Skenario:

Seorang laki-laki berumur 35 tahun datang ke klinik dengan keluhan utama nyeri yang menusuk pada
daerah ulu hati sejak kurang lebih 24 jam yang lalu.Pasien ini juga mengeluh mengalami mual dan
muntah terutama setelah mencoba makan atau minum.

Kata/Kalimat Kunci :
Nyeri Ulu hati kurang lebih 24 jam lalu
Mual dan muntah setelah makan/minum

Pertanyaan:
1. Anatomi dari Organ yang berada di ulu hati?
2. Mekanisme Nyeri secara umum?
3. Apa hubungan makanan/minuman yang dimakan terhadap penyakitnya?
4. Apa hubungan mual dan muntah dengan penyakitnya?
5. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis ?
6. Diagnosis Banding?
7. Penatalaksanaan

Jawaban:
1. Anatomi
Sistem pencernaan atau sistem gastroinstestinal (mulai dari mulut sampai anus) adalah sistem
organ dalam manusia yang berfungsi untuk menerima makanan, mencernanya menjadi zat-zat gizi
dan energi, menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah serta membuang bagian makanan yang tidak
dapat dicerna atau merupakan sisa proses tersebut dari tubuh.
Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan (faring), kerongkongan, lambung, usus halus,
usus besar, rektum dan anus.Sistem pencernaan juga meliputi organ organ yang terletak diluar saluran
pencernaan, yaitu pankreas, hati dan kandung empedu.
Adapun organ-organ yang berada di daerah ulu hati(epigastrium) yaitu:
a. Oesophagus
Merupakan lanjutan dari Pharynx,berada setinggi Vertebra servicalis VI.oesophagus adalah suatu
tabung yang dibentuk oleh jaringan otot yang panjang kurang lebih 10 inchi(25 cm). Ujung Cranial
srepanjang 2 inchi terletak di leher dan sisanya berada di cavum Thoracis.
 Pada umumnya dapat dikatakan bahwa letak dari oesophagus adalah pada linea mediana,mula-
mula berada disebelah ventral corpus vertebrae dan disebelah dorsal dari jantung dan disebelah
ventral dari aorta thoracalis.
Jaringan otot yang membentuk oesophagus yang terdiri dari lapisan luar yang arah serabutnya
longitudinalis dan lapisan dalam yang melingkar.Kontraksi serabut otot ini menghasilkan gerakan
peristaltik yang mendorong makanan(bolus) ke arah caudal.
b. Gaster
Bagian terbesar dari traktus digestivus yang mempunyai bentuk yang sesuai dengan usia,jenis
kelamin dan fase pencernaan.Bagian-bagian dari gaster yaitu :
Curvatura minor yang merupakan tepi kanan dari gaster,letaknya hampir vertikal.Curvatura
major yang meupakan tepi kiri yang dapat berubah sesuai kondisi.Fundus yang merupakan bagian
disebelah kiri dari muara oesophagus yang dapat dianggap sebagai puncak dari gaster.pylorus yang
merupakan ujung caudal dari gaster yang makin kecil dan melanjutkan diri ke duodenum.
Muara oesophagus ke dalam gaster disebut Cardia yang tidak dilengkapi dengan
sphincter.sedangkan ujung caudal pylorus terdapat m.sphincter pylori.
c. Duodenum
Merupakan ujung cranial dari intestinum tenue. Pendek dengan ukuran kira-kira 25 cm. Dimulai
disebelah kanan linea mediana dan berakhir kurang 1 inch dari sebelah kiri linea mediana.
Duodenium dibagi 4 bagian yaitu:a).Pars superior duodeni;mempunyai ukuran kira-kira 5
cm,berjalan dari arah cranial dan dorsal,bagian ini dapat bergerak dan berbatasan dengan hepar.b).
Pars descendens duodeni;berukuran kira-kira 7,5 cm berjalan vertikal disebelah kanan corpus
vertebrae lumbalis II-III disebelah ventral tepi medial ren dextra.c).Pars Horizontalis
duodeni;Berukuran kurang lebih 10 cm,berjalan horizontal ke kiri,menyilang disebelah ventral corpus
vertebrae lumbalis III.d).Pars Ascendens duodeni;bersama dengan pars Horizontalis membentuk pars
inferior duodeni. Membelok ke ventral membentu jejenum. Belokan ini disebut flexura duodenu
jejenalis.
d. Pankreas
Merupakan kelenjar exocrin dan endokrin yang sedikit mengandung jaringan ikat. Terdiri dari
Caput,corpus,dan cauda pancreatic. Terletak pada bagian konkaf dari duodenum. Antara caput dan
corpus terdapat collu pancreatis.dan disebelah dorsal collu pancreaticus terletak vena porta.
Pankraes terdiri dari 2 jaringan dasar yaitu :
Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan
Pulau pankreas, menghasilkan hormon
 Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan hormon ke dalam
darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein, karbohidrat dan lemak. Enzim
proteolitik memecah protein ke dalam bentuk yang dapat digunakan oleh tubuh dan dilepaskan dalam
bentuk inaktif. Enzim ini hanya akan aktif jika telah mencapai saluran pencernaan.
e. Hepar
Merupakan sebuah organ yang terbesar di dalam badan manusia dan memiliki berbagai fungsi,
beberapa diantaranya berhubungan dengan pencernaan.
Organ ini memainkan peran penting dalam metabolisme dan memiliki beberapa fungsi dalam
tubuh termasuk penyimpananglikogen, sintesis protein plasma, dan penetralan obat. Dia juga
memproduksi bile, yang penting dalam pencernaan. Istilah medis yang bersangkutan dengan hati
biasanya dimulai dalam hepat-atau hepatik dari kata Yunani untuk hati, hepar.

Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya akan pembuluh darah yang
kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke dalam vena yang bergabung dengan vena yang
lebih besar dan pada akhirnya masuk ke dalam hati sebagai vena porta. Vena porta terbagi menjadi
pembuluh-pembuluh kecil di dalam hati, dimana darah yang masuk diolah. Hepar melakukan proses
tersebut dengan kecepatan tinggi, setelah darah diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke
dalam sirkulasi umum.

f. Vesika fellea
Adalah organ berbentuk buah pir yang dapat menyimpan sekitar 50 ml empedu yang dibutuhkan
tubuh untuk prosespencernaan. Pada manusia, panjang kandung empedu adalah sekitar 7-10 cm dan
berwarna hijau gelap - bukan karena warna jaringannya, melainkan karena warna cairan empedu yang
dikandungnya. Organ ini terhubungkan dengan hati dan usus dua belas jari melalui saluran empedu.

Empedu memiliki 2 fungsi penting yaitu:

Membantu pencernaan dan penyerapan lemak
Berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama haemoglobin (Hb) yang berasal
dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol.
2. Mekanisme Nyeri secara umum
Nyeri merupakan suatu bentuk peringatan akan adanya bahaya kerusakan jaringan. Pengalaman
sensoris pada nyeri akut disebabkan oleh stimulus noksius yang diperantarai oleh sistem sensorik
nosiseptif. Sistem ini berjalan mulai dari perifer melalui medulla spinalis, batang otak, thalamus dan
korteks serebri. Apabila telah terjadi kerusakan jaringan, maka sistem nosiseptif akan bergeser
fungsinya dari fungsi protektif menjadi fungsi yang membantu perbaikan jaringan yang rusak
Nyeri inflamasi merupakan salah satu bentuk untuk mempercepat perbaikan kerusakan jaringan.
Sensitifitas akan meningkat, sehingga stimulus non noksius atau noksius ringan yang mengenai
bagian yang meradang akan menyebabkan nyeri. Nyeri inflamasi akan menurunkan derajat kerusakan
dan menghilangkan respon inflamasi

Sensitisasi Perifer
inflamasi jaringan akan menyebabkan munculnya perubahan lingkungan kimiawi pada akhir
nosiseptor. Sel yang rusak akan melepaskan komponen intraselulernya seperti adenosine trifosfat, ion
K+, pH menurun, sel inflamasi akan menghasilkan sitokin, chemokine dangrowth factor. Beberapa
komponen diatas akan langsung merangsang nosiseptor (nociceptor activators) dan komponen
lainnya akan menyebabkan nosiseptor menjadi lebih hipersensitif terhadap rangsangan berikutnya
(nociceptor sensitizers)
Komponen sensitisasi, misalnya prostaglandin E2 akan mereduksi ambang aktivasi nosiseptor dan
meningkatkan kepekaan ujung saraf dengan cara berikatan pada reseptor spesifik di nosiseptor.
Berbagai komponen yang menyebabkan sensitisasi akan muncul secara bersamaan, penghambatan
hanya pada salah satu substansi kimia tersebut tidak akan menghilangkan sensitisasi perifer.
Sensitisasi perifer akan menurunkan ambang rangsang dan berperan dalam meningkatkan sensitifitas
nyeri di tempat cedera atau inflamasi

Sensitisasi Sentral
Sama halnya dengan sistem nosiseptor perifer, maka transmisi nosiseptor di sentral juga dapat
mengalami sensitisasi. Sensitisasi sentral dan perifer bertanggung jawab terhadap munculnya
hipersensitivitas nyeri setelah cidera. Sensitisasi sentral memfasilitasi dan memperkuat transfer
sipnatik dari nosiseptor ke neuron kornu dorsalis. Pada awalnya proses ini dipacu oleh input
nosiseptor ke medulla spinalis (activity dependent), kemudian terjadi perubahan molekuler neuron
(transcription dependent)

Sensitisasi sentral dan perifer merupakan contoh plastisitas sistem saraf, dimana terjadi perubahan
fungsi sebagai respon perubahan input (kerusakan jaringan). Dalam beberapa detik setelah kerusakan
jaringan yang hebat akan terjadi aliran sensoris yang masif kedalam medulla spinalis, ini akan
menyebabkan jaringan saraf didalam medulla spinalis menjadi hiperresponsif. Reaksi ini akan
menyebabkan munculnya rangsangan nyeri akibat stimulus non noksius dan pada daerah yang jauh
dari jaringan cedera juga akan menjadi lebih sensitif terhadap rangsangan nyeri.
Mekanisme nyeri, nyeri timbul setelah menjalani proses transduksi, transmisi, modulasi dan
persepsi. Transduksi adalah rangsang nyeri diubah menjadi depolarisasi membran reseptor yang
kemudian menjadi impuls saraf. Transmisi, saraf sensoris perifir yang melanjutkan rangsang ke
terminal di medula spinalis disebut sebagai neuron aferen primer, jaringan saraf yang naik dari
medula spinalis ke batang otak dan talamus disebut neuron penerima kedua, neuron yang
menghubungkan dari talamus ke kortek serebri disebut neuron penerima ketiga. Modulasi nyeri dapat
timbul di nosiseptor perifer, medula spinalis atau supraspinal. Modulasi ini dapat menghambat atau
memberi fasilitasi. Persepsi, nyeri sangat dipengaruhi oleh faktor subyektif, walaupun mekanismenya
belum jelas.
Proses Transduksi
Proses dimana stimulus noksius diubah ke impuls elektrikal pada ujung saraf. Suatu stimuli kuat
(noxion stimuli) seperti tekanan fisik kimia, suhu dirubah menjadi suatu aktifitas listrik yang akan
diterima ujung-ujung saraf perifer (nerve ending) atau organ-organ tubuh (reseptor meisneri, merkel,
corpusculum paccini, golgi mazoni). Kerusakan jaringan karena trauma baik trauma pembedahan atau
trauma lainnya menyebabkan sintesa prostaglandin, dimana prostaglandin inilah yang akan
menyebabkan sensitisasi dari reseptor-reseptor nosiseptif dan dikeluarkannya zat-zat mediator nyeri
seperti histamin, serotonin yang akan menimbulkan sensasi nyeri. Keadaan ini dikenal sebagai
sensitisasi perifer
Proses Transmisi
Proses penyaluran impuls melalui saraf sensori sebagai lanjutan proses transduksi melalui serabut
A-delta dan serabut C dari perifer ke medulla spinalis, dimana impuls tersebut mengalami modulasi
sebelum diteruskan ke thalamus oleh tractus spinothalamicus dan sebagian ke traktus spinoretikularis.
Traktus spinoretikularis terutama membawa rangsangan dari organ-organ yang lebih dalam dan
viseral serta berhubungan dengan nyeri yang lebih difus dan melibatkan emosi. Selain itu juga
serabut-serabut saraf disini mempunyai sinaps interneuron dengan saraf-saraf berdiameter besar dan
bermielin. Selanjutnya impuls disalurkan ke thalamus dan somatosensoris di cortex cerebri dan
dirasakan sebagai persepsi nyeri.
Proses Modulasi
Proses perubahan transmisi nyeri yang terjadi disusunan saraf pusat (medulla spinalis dan otak).
Proses terjadinya interaksi antara sistem analgesik endogen yang dihasilkan oleh tubuh kita dengan
input nyeri yang masuk ke kornu posterior medulla spinalis merupakan proses ascenden yang
dikontrol oleh otak. Analgesik endogen (enkefalin, endorphin, serotonin, noradrenalin) dapat menekan
 impuls nyeri pada kornu posterior medulla spinalis. Dimana kornu posterior sebagai pintu dapat
terbuka dan tertutup untuk menyalurkan impuls nyeri untuk analgesik endogen tersebut. Inilah yang
menyebabkan persepsi nyeri sangat subjektif pada setiap orang.
Persepsi
Hasil akhir dari proses interaksi yang kompleks dari proses tranduksi, transmisi dan modulasi yang
pada akhirnya akan menghasilkan suatu proses subjektif yang dikenal sebagai persepsi nyeri, yang
diperkirakan terjadi pada thalamus dengan korteks sebagai diskriminasi dari sensorik.
3. Hubungan makanan dan minuman
` Berbagai jenis makanan dan minuman dilaporkan oleh pasien sebagai hal pencetus serangan,antara
lain buah-buahan,asinan,kopi,alkohol,makanan berlemak,dan lain-lain.Tetapi pada penelitian sulit
untuk dibuktikan bahwa faktor-faktoritu berlaku untuk setiap orang demikian pula dengan pola makan
seseorang
Sekresi sekretin??dan CK
Sekresi asam Lambung
Makanan

Dispepsia
Pengosongan Lambung yang lambat
Sekresi Motilin

4. Hubungan Mual-Muntah
Di dalam tubuh kita terjadi peradangan lambung akibat kita makan-makanan yang mengandung
alcohol, aspirin, steroid, dan kafein sehingga menyebabkan terjadi iritasi pada lambung dan
menyebabkan peradangan di lambung yang diakibatkan oleh tingginya asam lambung. Setelah terjadi
peradangan lambung maka tubuh akan merangsang pengeluaran zat yang di sebut vas aktif yang
menyebabkan permeabilitas kapilier pembuluh daran naik. Sehingga menyebabkan lambung menjadi
edema (bengkak) dan merangsang reseptor tegangan dan merangsang hypothalamus untuk mual.
Lambung memberikan sinyal ke zona kemoreseptor oleh system syaraf aferen dan s. simpatis
sehingga menyebabkan kontraksi antiperistaltik dan menyebabkan makanan kembali ke duodenum
dan lambung setelah masuk ke usus. Sehingga banyak terkumpul makanan di lambung dan
mengganggu kerja lambung dan duodenum sehingga duodenum teregang. Akibat duodenum teregang
mengakibatkan kontraksi kuat diafragma dan otot dinding abdominal sehingga menyebabkan tekanan
di dalam lambung tinggi. Setelah itu kita menjadi bernafas dalam dan naiknya tulang lidah dan laring
untuk menarik sfingter esophagus bagian atas supaya terbuka. Bagian bawah berelaksasi dan
pengeluaran isi lambung melalui esophagus dan keluar. hal Ini disebut muntah.
5. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis
Sejak kapan nyerinya?
Nyeri dibagian mana?
Bagaimana nyerinya?
Apakah ada penjalaran kebagian punggung?
Riwayat keluarga?
Bagaimana riwayat minum obat?
Bagaimana riwayat minum alkohol?
Bagaimana asal-usul pasien?
Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau
distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI
atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.
Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui
endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui
dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau
lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah
samar. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis
aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison.
Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga
mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology
melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap
antibody pada antigen H. Pylori.

6. Diagnosis Differential

a. Gastritis
Adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Merupakan gangguan lambung
yang sering di jumpai di klinik,karena diagnosisnya hanya dengan gejala klinis tanpa pemeriksaan
Histopatologis.
Gastritis ada 2 kelompok yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Tetapi gastritis kronik bukan
merupakan lanjutan dari gastritis akut, dan keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis kronik juga
masih dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika
mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan
penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia
pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan
infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

Etiologi dan Epidemiologi

Infeksi kuman Helicobakter pylori yang merupakan kausa gastritis yang amat penting. Di Negara
berkembang sepertiIndonesia,prevalensinya pada orang dewaa mencapai hampir 90%. Sedangkan
pada anak-anak lebih tinggi lagi. Penggunaan antibiotik terutama untuk infeksi paru dicurigai
berpengaruh pada penularan kuman Helicobacter pylori.
Gangguan fungsi imun dihubungkan dengan gastritis kronik setelah ditemukan autoantibodi terhadap
faktor intrinsik dan secretory canalicular structure sel parietal pada pasien anemia pernisiosa.
Gastropati oleh karena OAINS. OAINS merupakan salah satu obat yang paling sering diresepkan.
Efek samping dari OAINS dapat bersifat ringan sampai irrevrsibel,hanya sebagian kecil yang menjadi
berat yakni peptik,perdarahan saluran cerna,dan perforasi. Efek samping OAINS tidak terkhusus
hanya di Lambung,namun yang paling sering. OAINS merusak mukosa lambung melalui topikal dan
sistemik,kerusakan secaratopikal karena OAINS bersifat asam dan lipofilik. Efek sistemik yaitu
kerusakan mukosa tejadi akibat produksi prostaglandin yang menurun,sedangkan prostaglandin
berguna sebagai substansi sitoprotektif yang penting bagi mukosa lambung,dengan cara menjaga
aliran darah mukosa,meningkatkan sekresi mukosa,ion bikarbonat danepithelial defense.

Patofisiologi
Gastritis Akut
Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiritasi mukosa lambung.Jika mukosa lambung
teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
a). Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan meningkat
sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga
menghasilkan HCI dan NaCO3.
Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat
maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit.
b). Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan dapat
melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan
terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi
pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan
terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.
Gastritis Kronik
 Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung
yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi
kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief.
Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan
menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan
juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.
Gejala dan Diagnosis
Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya berupa keluhan yang
tidak khas. Keluhan yang sering dihubung-hubungkan dengan gastritis adalah nyeri panas dan pedih
ulu hati disertai mual dan kadang sampai muntah. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan
endoskopi dan histopatolgi. Sebainya biopsi dilakaukan dengan sistematis.

Perjalanan alamiah gastritis kronik akibat infeksi kuman Helicobacter pylori dibagi menjadi gastritis
kronik non atropi predominasi antrum dan gastritis kronik atropi multifokal. Ciri khas gastritis kronik
nonatropi predominasi antrum adalah inflamasi moderat sampai berat mukosa antrum,sedangkan
inflamasi di korpus ringan atau tidak ada sama sekali. Antrum tidak mengalami atropi atau metaplasia.
Gastritis kronik atropi multifokal mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut : terjadi inflamasi pada
hampir seluruh mukosa,seringkali sangat berat berupa atropi atau metaplasia setempat-setempat pada
daerah antrum dan korpus.Gastritis kronik atrofik predominasi korpus atau sering disebut gastritis
kronik autoimun setelah beberapa dekade kemudian akan diikuti oleh anemia pernisiosa dan defisiensi
besi.
Pengobatan
Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara berbgai antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI).
Antibiotika yang dianjurkan adalah klaritomisin,amoxicilin, metronidazol,dan tetrasiklin.Bil Ppi dan
kombinasi 2 antibiotik gagal dianjurkan menambahkan bismuth subsalisilat/subsitrat.
b. Ulkus Peptikum
Gambaran bulat atau semibulat ukuran >5 mm kedalam submukosa lambung akibat
terputusnya kontinuitas mukosa lambung,dan merupakan luka terbuka denga bagian pinggir edema
disertai indurasi denga tukak ditutupi debris.

Epidemiologi
Uluks peptikum tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung pada sosial ekonomi,
dermografi, dijumpai lebih banyak pada pria meningkat pada usia lanjut dan pada kelompok sosio
ekonomi rendah dengan puncak pada dekade keenam.
Etiologi
Berbagai penyebab tukak peptik yaitu: OAINS, Helicobakter pylori, dan faktor stress.
Patofiologi
Menurut teori dua komponen sawar mukus dari Holander, lapisan mukus lambung yang tebal dan liat
merupakan garis depan pertahanan terhadapa auto digesti. Lapisan ini merupakan perlindungan
terhadap trauma mekanis dan agen kimia. Obat anti inflamasi (OAINS) termasuk aspirin
menyebabkam perubahan kualitatif dari mukus lambung yang dapat mempermudah degradasi mukus
oleh pepsin. Prostaglandin terdapat dalam jumlah yang berlebihan dalam mukus gastric dan berperan
penting dalam pertahanan mukosa lambung.
Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung dan duodenum. Keadaan normal sawar
mukosa memungkinkan terjadinya difusi balik ion hidrogen dari lumen ke dalam darah.
Aspirin, alkohol, garam empedu, dan zat lain yang merusak mukosa mengubah permeabilitas sawar
epitel, sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan,
terutama pembuluh darah. Histamin dikeluarkan merangsang sekresi asam dan pepsin secara lebih
lanjut dan meningkatkan permeabilitas protein. Mukosa menjadi edema dan sejumlah protein plasma
dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak mengakibatkan tjadinya hemorragic intertisial dan
perdarahan. Sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh penghambatan vagus atau atropi tapi difusi balik
dihambat oleh gastrin.
Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan faktor penting dalam patogenesis ulkus
peptikum. Telah diketahui bahwa mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibandingkan
dengan fundus, yang menjelaskan mengapa ulkus peptikum sering terletak di antrum. Selain itu kadar
asam yang rendah dalam analisis lambung pada penderita ulkus peptikum diduga disebabkan oleh
menoingkatnya difusi balik dan bukan disebabkan oleh produksi yang berkurang.
Gejala klinis
Secara umum pasien biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah suatu sindroma klinik seperti
mual, muntah, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, ras penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang.
Nyeri epigastrium intemiten kronis yang secara khas akan mereda setelah menelan antasid. Nyeri
biasanya timbul 2 sampai 3 jam setelah makan atau pada malam hari sewaktu lambung kosong. Nyeri
ulkus peptikum digambarkan sebagai nyeri teriris, membakar, dan rasa tidak enak. Sekitar seperempat
dari penderita ulkus mengalami perdarahan.
Pengobatan
 Tujuan terapi adalah : 1). Menghilangkan keluhan. 2). Memperbaiki ulkus. 3). Mencegah rekkurens.
4). Mencegah komplikasi.
Non medikamentosa: 1). istirahat; secara umum pasien dianjurkan rawat jalan,namun jika kurang
berhasil dan ada komplikasi maka dianjurkan rawat inap di Rumah Sakit. 2). Diet; Makanan yang
halus dapat merangsang pengeluaran asam lambung.
Medikamentosa : 1). Antasida ;untuk menghilangkan keluhan dispepsia. Dosis 3x1 tablet,4x30 cc. 2).
Antagonis reseptor H2; memblokir efek histamin pada sel parietal mukosa. 3). Proton pump
inhibitor ; memblokir kerja enzim K+ H+- ATPase.
c. Pankreatitis
Pankreatitis adalah suatu peradangan akut mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai
derajat edema,perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.
Pnkreatitis dibagi menjadi dua yaitu: pankreatitis akut; disini fungsi pankreas dapat kembali
normal.dan Pankreatitis Kronik ; dimana terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen.
Etiologi
Faktor etiologi utama adalah penyakit salurtan empedu, dan alkoholisme. Penyebab yang lebih jarang
adalah trauma, terutama luka peluru,atau pisau, tukak duodenum, hiperlipidemia, hiperparatiroidisme,
infeksi virus dan obat-obatan tertentu.
Etiologi pankreatitis yang didapatkan pada selama 10 tahun (1985-2005) yaitu:
Batu Bilier 19,1%
Infeksi 21,3 %
Idiopatik 55,3 %
Gangguan metabolik 2,3 %
Keganasan 2,3 %
Dari kelompok Idiopati yang paling terbanyak,penyebabnya setelah diteliti penyebabnya lebih lanjut
80 % karena mikrolitasis atau lumpur dalam saluran empedu, disfungsi sphincter dan kelainan
anatomi.
Epidemiologi
Insiden pankreatitis sangat bervariasi dari suatu negara ke negara lain serta suatu tempat dan tempat
lainnya. Di Negara Barat penyakit ini sering ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan
pemakaian alkohol dan penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar 0,14-1 % atau 10-15 pasien dari
100.000 penduduk.
Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang dewasa, tetapi jarang pada anak. Pankreatitis lebih
sering dikaitkan dengan alkoholisme pada laki-laki dan lebih sering dikaitkan dengan batu empedu
pada perempuan. Di Indonesia penyakit ini sudah banyak dilaporkan, yang sebelumnya jarang,
mungkin karena adanya dugaan bahwa tingkat konsumsi alkohol masih sangat rendah sehingga
penyakit tidak terlalu terpikirkan.
Patogenesis
Dalam keadaan normal pankrea terlindungi dari efek enzimatik enzim digestifnya sendiri. Enzim ini
disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktifasi dengan pemecahan rantai peptik secara
enzimatik. Enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fospolipase A
termasuk dalam kelompok ini. Enzim lain seperti amilase, dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif
dan disimpan dalam butir zimogrn sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid di dalam sel asini.
Adapun mekanisme yang memulai aktifasi enzim antara lain adalah refluks isis duodenum dan refluks
cairan empedu, aktifasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isi duodenum
merupakan campuran enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisoesitin, dan lemak yang telah
mengalami emulsifikasi semua ini mampu menginduksi pankreatitis.
Gejala klinis
Pada kebanyakan kasus yang ditemukan keluhan yang mencolok adalah rasa nyeri di daerah
epigastrium, kebanyakan intens, terus menerus , dan makin lama makin bertambah. Rasa nyeri
kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan,dapat menjalar ke punggung, kadang-kadang nyeri
menjalar ke abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung beberapa hari, selain rasa nyeri juga sebagian
kasus didapatkan gejala mual dan muntah serta demam. Kadang-kadang didapat tanda-tanda kolaps
kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernapasan.
Penanganan/terapi
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut yang terdiri atas pemberian
analgetik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari,selain peptidin juga dapat diberikan
pentazokin. Lalu pankreas diistirahatkan dengan cara dipuasakan. Diberikan nutrisi parentral berupa
ciran elektrolit, nutrisi dan cairan protein plasma. Kemudian penghisapan cairan lambung pada kasus
berat untuk mengurangi pelepasan gastrin di lambung dan mencegah isi lambung ke dalam pankreas
sehingga mengurangi rangsangan pankreas.

DAFTAR PUSTAKA
Price,Sylvia A dkk.2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 volume
1.Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Sudoyo,Aru W dkk. 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalm Jilid 1 Edisi V.Interna Publishing
Wibowo,Daniel S dkk.2009.Anatomi Tubuh Manusia.Graha Ilmu,Elseiver.