Skenario:

Seorang laki-laki berumur 35 tahun datang ke klinik dengan keluhan utama nyeri yang menusuk
pada daerah ulu hati sejak kurang lebih 24 jam yang lalu.Pasien ini juga mengeluh mengalami
mual dan muntah terutama setelah mencoba makan atau minum.

Kata/Kalimat Kunci :
       Nyeri Ulu hati kurang lebih 24 jam lalu
       Mual dan muntah setelah makan/minum

Pertanyaan:
1.     Anatomi dari Organ yang berada di ulu hati?
2.     Mekanisme Nyeri secara umum?
3.     Apa hubungan makanan/minuman yang dimakan terhadap penyakitnya?
4.     Apa hubungan mual dan muntah dengan penyakitnya?
5.     Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis ?
6.     Diagnosis Banding?
7.     Penatalaksanaan

Jawaban:
1.     Anatomi
Sistem pencernaan atau sistem gastroinstestinal (mulai dari mulut sampai
anus) adalah  sistem organ dalam manusia yang berfungsi untuk menerima makanan,
mencernanya menjadi zat-zat gizi dan energi, menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah
serta membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna atau merupakan sisa proses
tersebut dari tubuh.
Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan (faring), kerongkongan, lambung,
usus halus, usus besar, rektum dan anus. Sistem pencernaan juga meliputi organ organ yang
terletak diluar saluran pencernaan,yaitu  pankreas, hati dan kandung empedu.
Adapun organ-organ yang berada di daerah ulu hati(epigastrium) yaitu:
a.      Oesophagus
Merupakan lanjutan dari Pharynx,berada setinggi Vertebra servicalis VI.oesophagus
adalah suatu tabung yang dibentuk oleh jaringan otot yang panjang kurang lebih 10 inchi(25
 cm). Ujung Cranial srepanjang 2 inchi terletak di leher dan sisanya berada di cavum
Thoracis.
Pada umumnya dapat dikatakan bahwa letak dari oesophagus adalah pada linea
mediana,mula-mula berada disebelah ventral corpus vertebrae dan disebelah dorsal dari
jantung dan disebelah ventral dari aorta thoracalis.
Jaringan otot yang membentuk oesophagus yang terdiri dari lapisan luar yang arah
serabutnya longitudinalis dan lapisan dalam yang melingkar.Kontraksi serabut otot ini
menghasilkan gerakan peristaltik yang mendorong makanan(bolus) ke arah caudal.
b.     Gaster
Bagian terbesar dari traktus digestivus yang mempunyai bentuk yang sesuai dengan
usia,jenis kelamin dan fase pencernaan.Bagian-bagian dari gaster yaitu :
Curvatura minor yang merupakan tepi kanan dari gaster,letaknya hampir
vertikal.Curvatura major yang meupakan tepi kiri yang dapat berubah sesuai
kondisi.Fundus yang merupakan bagian disebelah kiri dari muara oesophagus yang dapat
dianggap sebagai puncak dari gaster.pylorus yang merupakan ujung caudal dari gaster yang
makin kecil dan melanjutkan diri ke duodenum.
Muara oesophagus ke dalam gaster disebut Cardia yang tidak dilengkapi dengan
sphincter.sedangkan ujung caudal pylorus terdapat m.sphincter pylori.
c.      Duodenum
Merupakan ujung cranial dari intestinum tenue. Pendek dengan ukuran kira-kira 25 cm.
Dimulai disebelah kanan linea mediana dan berakhir kurang 1 inch dari sebelah kiri linea
mediana.
Duodenium dibagi 4 bagian yaitu:a).Pars superior duodeni;mempunyai ukuran kira-kira 5
cm,berjalan dari arah cranial dan dorsal,bagian ini dapat bergerak dan berbatasan dengan
hepar.b). Pars descendens duodeni;berukuran kira-kira 7,5 cm berjalan vertikal disebelah
kanan corpus vertebrae lumbalis II-III disebelah ventral tepi medial ren dextra.c).Pars
Horizontalis duodeni;Berukuran kurang lebih 10 cm,berjalan horizontal ke kiri,menyilang
disebelah ventral corpus vertebrae lumbalis III.d).Pars Ascendens duodeni;bersama dengan
pars Horizontalis membentuk pars inferior duodeni. Membelok ke ventral membentu
jejenum. Belokan ini disebut flexura duodenu jejenalis.
d.     Pankreas
Merupakan kelenjar exocrin dan endokrin yang sedikit mengandung jaringan ikat. Terdiri
dari Caput,corpus,dan cauda pancreatic. Terletak pada bagian konkaf dari duodenum. Antara
 caput dan corpus terdapat collu  pancreatis.dan disebelah dorsal collu pancreaticus terletak
vena porta.
Pankraes terdiri dari 2 jaringan dasar yaitu :
       Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan
       Pulau pankreas, menghasilkan hormon
Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan hormon ke
dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein, karbohidrat dan
lemak. Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk yang dapat digunakan oleh
tubuh dan dilepaskan dalam bentuk inaktif. Enzim ini hanya akan aktif jika telah mencapai
saluran pencernaan.
e.      Hepar
Merupakan sebuah organ yang terbesar di dalam badan manusia dan memiliki berbagai
fungsi, beberapa diantaranya berhubungan dengan pencernaan.
Organ ini memainkan peran penting dalam metabolisme dan memiliki beberapa fungsi dalam
tubuh termasuk penyimpananglikogen, sintesis protein plasma, dan penetralan obat. Dia juga
memproduksi bile, yang penting dalam pencernaan. Istilah medis yang bersangkutan dengan hati
biasanya dimulai dalam hepat- atauhepatik dari kata Yunani untuk hati, hepar.
  
Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya akan pembuluh darah
yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke dalam vena yang bergabung dengan
vena yang lebih besar dan pada akhirnya masuk ke dalam hati sebagai vena porta. Vena porta
terbagi menjadi pembuluh-pembuluh kecil di dalam hati, dimana darah yang masuk diolah.
Hepar melakukan proses tersebut dengan kecepatan tinggi, setelah darah diperkaya dengan zat-
zat gizi, darah dialirkan ke dalam sirkulasi umum.

f.      Vesika fellea
Adalah organ berbentuk buah pir yang dapat menyimpan sekitar 50 ml empedu yang
dibutuhkan tubuh untuk proses pencernaan. Padamanusia, panjang kandung empedu adalah
sekitar 7-10 cm dan berwarna hijau gelap - bukan karena warna jaringannya, melainkan
karena warna cairan empedu yang dikandungnya. Organ ini terhubungkan
dengan hati dan usus dua belas jari melalui saluran empedu.

Empedu memiliki 2 fungsi penting yaitu:

 Membantu pencernaan dan penyerapan lemak
Berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama haemoglobin (Hb) yang
berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol.
2.     Mekanisme Nyeri secara umum
Nyeri merupakan suatu bentuk peringatan akan adanya bahaya kerusakan jaringan.
Pengalaman sensoris pada nyeri akut disebabkan oleh stimulus noksius yang diperantarai oleh
sistem sensorik nosiseptif. Sistem ini berjalan mulai dari perifer melalui medulla spinalis, batang
otak, thalamus dan korteks serebri. Apabila telah terjadi kerusakan jaringan, maka sistem
nosiseptif akan bergeser fungsinya dari fungsi protektif menjadi fungsi yang membantu
perbaikan jaringan yang rusak
Nyeri inflamasi merupakan salah satu bentuk untuk mempercepat perbaikan kerusakan
jaringan. Sensitifitas akan meningkat, sehingga stimulus non noksius atau noksius ringan
yang mengenai bagian yang meradang akan menyebabkan nyeri. Nyeri inflamasi akan
menurunkan derajat kerusakan dan menghilangkan respon inflamasi

Sensitisasi Perifer
inflamasi jaringan akan menyebabkan munculnya perubahan lingkungan kimiawi pada
akhir nosiseptor. Sel yang rusak akan melepaskan komponen intraselulernya seperti
adenosine trifosfat, ion K+, pH menurun, sel inflamasi akan menghasilkan
sitokin, chemokine dan growth factor. Beberapa komponen diatas akan langsung merangsang
nosiseptor (nociceptor activators) dan komponen lainnya akan menyebabkan nosiseptor
menjadi lebih hipersensitif terhadap rangsangan berikutnya (nociceptor sensitizers)
Komponen sensitisasi, misalnya prostaglandin E 2 akan mereduksi ambang aktivasi
nosiseptor dan meningkatkan kepekaan ujung saraf dengan cara berikatan pada reseptor
spesifik di nosiseptor. Berbagai komponen yang menyebabkan sensitisasi akan muncul
secara bersamaan, penghambatan hanya pada salah satu substansi kimia tersebut tidak akan
menghilangkan sensitisasi perifer. Sensitisasi perifer akan menurunkan ambang rangsang dan
berperan dalam meningkatkan sensitifitas nyeri di tempat cedera atau inflamasi

Sensitisasi Sentral
Sama halnya dengan sistem nosiseptor perifer, maka transmisi nosiseptor di sentral juga
dapat mengalami sensitisasi. Sensitisasi sentral dan perifer bertanggung jawab terhadap
munculnya hipersensitivitas nyeri setelah cidera. Sensitisasi sentral memfasilitasi dan
memperkuat transfer sipnatik dari nosiseptor ke neuron kornu dorsalis. Pada awalnya proses
ini dipacu oleh input nosiseptor ke medulla spinalis (activity dependent), kemudian terjadi
perubahan molekuler neuron (transcription dependent)

Sensitisasi sentral dan perifer merupakan contoh plastisitas sistem saraf, dimana terjadi
perubahan fungsi sebagai respon perubahan input (kerusakan jaringan). Dalam beberapa
detik setelah kerusakan jaringan yang hebat akan terjadi aliran sensoris yang masif kedalam
medulla spinalis, ini akan menyebabkan jaringan saraf didalam medulla spinalis menjadi
hiperresponsif. Reaksi ini akan menyebabkan munculnya rangsangan nyeri akibat stimulus
non noksius dan pada daerah yang jauh dari jaringan cedera juga akan menjadi lebih sensitif
terhadap rangsangan nyeri.
Mekanisme nyeri, nyeri timbul setelah menjalani proses transduksi, transmisi, modulasi dan
persepsi. Transduksi adalah rangsang nyeri diubah menjadi depolarisasi membran reseptor yang
kemudian menjadi impuls saraf. Transmisi, saraf sensoris perifir yang melanjutkan rangsang ke
terminal di medula spinalis disebut sebagai neuron aferen primer, jaringan saraf yang naik dari
medula spinalis ke batang otak dan talamus disebut neuron penerima kedua, neuron yang
menghubungkan dari talamus ke kortek serebri disebut neuron penerima ketiga. Modulasi nyeri
dapat timbul di nosiseptor perifer, medula spinalis atau supraspinal. Modulasi ini dapat
menghambat atau memberi fasilitasi. Persepsi, nyeri sangat dipengaruhi oleh faktor subyektif,
walaupun mekanismenya belum jelas.
Proses Transduksi
Proses dimana stimulus noksius diubah ke impuls elektrikal pada ujung saraf. Suatu
stimuli kuat (noxion stimuli)  seperti tekanan fisik kimia, suhu dirubah menjadi suatu aktifitas
listrik yang akan diterima ujung-ujung saraf perifer (nerve ending) atau organ-organ tubuh
(reseptor meisneri, merkel, corpusculum paccini, golgi mazoni). Kerusakan jaringan karena
trauma baik trauma pembedahan atau trauma lainnya menyebabkan sintesa prostaglandin,
dimana prostaglandin inilah yang akan menyebabkan sensitisasi dari reseptor-reseptor
nosiseptif dan dikeluarkannya zat-zat mediator nyeri seperti histamin, serotonin yang akan
menimbulkan sensasi nyeri. Keadaan ini dikenal sebagai sensitisasi perifer
 Proses Transmisi
Proses penyaluran impuls melalui saraf sensori sebagai lanjutan proses transduksi melalui
serabut A-delta dan serabut C dari perifer ke medulla spinalis, dimana impuls tersebut
 mengalami modulasi sebelum diteruskan ke thalamus oleh tractus spinothalamicus dan
sebagian ke traktus spinoretikularis. Traktus spinoretikularis terutama membawa rangsangan
dari organ-organ yang lebih dalam dan viseral serta berhubungan dengan nyeri yang lebih
difus dan melibatkan emosi. Selain itu juga serabut-serabut saraf disini mempunyai sinaps
interneuron dengan saraf-saraf berdiameter besar dan bermielin. Selanjutnya impuls
disalurkan ke thalamus dan somatosensoris di cortex cerebri dan dirasakan sebagai persepsi
nyeri.
Proses Modulasi
Proses perubahan transmisi nyeri yang terjadi disusunan saraf pusat (medulla spinalis
dan otak). Proses terjadinya interaksi antara sistem analgesik endogen yang dihasilkan oleh
tubuh kita dengan input nyeri yang masuk ke kornu posterior medulla spinalis merupakan
proses ascenden yang dikontrol oleh otak. Analgesik endogen (enkefalin, endorphin,
serotonin, noradrenalin) dapat menekan impuls nyeri pada kornu posterior medulla spinalis.
Dimana kornu posterior sebagai pintu dapat terbuka dan tertutup untuk menyalurkan impuls
nyeri untuk analgesik endogen tersebut. Inilah yang menyebabkan persepsi nyeri sangat
subjektif pada setiap orang.
Persepsi
Hasil akhir dari proses interaksi yang kompleks dari proses tranduksi, transmisi dan
modulasi yang pada akhirnya akan menghasilkan suatu proses subjektif yang dikenal sebagai
persepsi nyeri, yang diperkirakan terjadi pada thalamus dengan korteks sebagai diskriminasi
dari sensorik.
3.     Hubungan makanan dan minuman
`   Berbagai jenis makanan dan minuman dilaporkan oleh pasien sebagai hal pencetus
serangan,antara lain buah-buahan,asinan,kopi,alkohol,makanan berlemak,dan lain-lain.Tetapi
pada penelitian sulit untuk dibuktikan bahwa faktor-faktoritu berlaku untuk setiap orang
demikian pula dengan pola makan seseorang.

Sekresi sekretin??dan CK
Sekresi asam Lambung
Makanan
    
 Dispepsia
Pengosongan Lambung yang lambat
Sekresi Motilin
                                                                                                                                                             
                                                                                                                                                             
                                                                                                                                                             
                                                                                                                                                             
                                                                      

4.     Hubungan Mual-Muntah
Di dalam tubuh kita terjadi peradangan lambung akibat kita makan-makanan yang
mengandung alcohol, aspirin, steroid, dan kafein sehingga menyebabkan terjadi iritasi pada
lambung dan menyebabkan peradangan di lambung yang diakibatkan oleh tingginya asam
lambung. Setelah terjadi peradangan lambung maka tubuh akan merangsang pengeluaran zat
yang di sebut vas aktif yang menyebabkan permeabilitas kapilier pembuluh daran naik. Sehingga
menyebabkan lambung menjadi edema (bengkak) dan merangsang reseptor tegangan dan
merangsang hypothalamus untuk mual.
 Lambung memberikan sinyal ke zona kemoreseptor oleh system syaraf aferen dan s. simpatis
sehingga menyebabkan kontraksi antiperistaltik dan menyebabkan makanan kembali ke
duodenum dan lambung setelah masuk ke usus. Sehingga banyak terkumpul makanan di
lambung dan mengganggu kerja lambung dan duodenum sehingga duodenum teregang. Akibat
duodenum teregang mengakibatkan kontraksi kuat diafragma dan otot dinding abdominal
sehingga menyebabkan tekanan di dalam lambung tinggi. Setelah itu kita menjadi bernafas
dalam dan naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas supaya
terbuka. Bagian bawah berelaksasi dan pengeluaran isi lambung melalui esophagus dan keluar.
hal Ini disebut muntah.

5.     Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis

       Sejak kapan nyerinya?
       Nyeri dibagian mana?
       Bagaimana nyerinya?
       Apakah ada penjalaran kebagian punggung?
       Riwayat keluarga?
       Bagaimana riwayat minum obat?
       Bagaimana riwayat minum alkohol?
       Bagaimana asal-usul pasien?
                        Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau
distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap
saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic
pilihan.
Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi.
Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah
diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena
ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah
negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan
dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan
sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya
nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H. Pylory dapat ditentukan
dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium
khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

6.     Diagnosis Differential

a.      Gastritis
Adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Merupakan gangguan
lambung yang sering di jumpai di klinik,karena diagnosisnya hanya dengan gejala klinis tanpa
pemeriksaan Histopatologis.
Gastritis ada 2 kelompok yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Tetapi gastritis kronik
bukan merupakan lanjutan dari gastritis akut, dan keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis
kronik juga masih dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis
kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari
kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi
produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih
lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada
dinding lambung.
 Etiologi dan Epidemiologi
Infeksi kuman Helicobakter pylori yang merupakan kausa gastritis yang amat penting. Di Negara
berkembang sepertiIndonesia,prevalensinya pada orang dewaa mencapai hampir 90%.
Sedangkan pada anak-anak lebih tinggi lagi. Penggunaan antibiotik terutama untuk infeksi paru
dicurigai berpengaruh pada penularan kuman Helicobacter pylori.

Gangguan fungsi imun dihubungkan dengan gastritis kronik setelah ditemukan autoantibodi
terhadap faktor intrinsik dan secretory canalicular structure sel parietal pada pasien anemia
pernisiosa.

Gastropati oleh karena OAINS. OAINS merupakan salah satu obat yang paling sering
diresepkan. Efek samping dari OAINS dapat bersifat ringan sampai irrevrsibel,hanya sebagian
kecil yang menjadi berat yakni peptik,perdarahan saluran cerna,dan perforasi. Efek samping
OAINS tidak terkhusus hanya di Lambung,namun yang paling sering. OAINS merusak mukosa
lambung melalui topikal dan sistemik,kerusakan secaratopikal karena OAINS bersifat asam dan
lipofilik. Efek sistemik yaitu kerusakan  mukosa tejadi akibat produksi prostaglandin yang
menurun,sedangkan prostaglandin berguna sebagai substansi sitoprotektif yang penting bagi
mukosa lambung,dengan cara menjaga aliran darah mukosa,meningkatkan sekresi mukosa,ion
bikarbonat danepithelial defense.

              Patofisiologi
Gastritis Akut
Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiritasi mukosa lambung.Jika mukosa
lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
a). Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan
meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan
NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.
Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung
meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan
& elektrolit.
b).  Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang
dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi
hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi
mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan
sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan
nyeri dan hypovolemik.
 Gastritis Kronik
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa
lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan
terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief.
Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik
lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata,
Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.
Gejala dan Diagnosis

Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya berupa
keluhan  yang tidak khas. Keluhan yang sering dihubung-hubungkan dengan gastritis adalah
nyeri panas dan pedih ulu hati disertai mual dan kadang sampai muntah. Diagnosis ditegakkan
dengan pemeriksaan endoskopi dan histopatolgi. Sebainya biopsi dilakaukan dengan sistematis.

Perjalanan alamiah gastritis kronik akibat infeksi kuman Helicobacter pylori dibagi menjadi
gastritis kronik non atropi predominasi antrum dan gastritis kronik atropi multifokal. Ciri khas
gastritis kronik nonatropi predominasi antrum adalah inflamasi moderat sampai berat mukosa
antrum,sedangkan inflamasi di korpus ringan atau tidak ada sama sekali. Antrum tidak
mengalami atropi atau metaplasia. Gastritis kronik atropi multifokal mempunyai ciri-ciri khusus
sebagai berikut : terjadi inflamasi pada hampir seluruh mukosa,seringkali sangat berat berupa
atropi atau metaplasia setempat-setempat pada daerah antrum dan korpus.Gastritis kronik atrofik
predominasi korpus atau sering disebut gastritis kronik autoimun setelah beberapa dekade
kemudian akan diikuti oleh anemia pernisiosa dan defisiensi besi.

Pengobatan
 Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara berbgai antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI).
Antibiotika yang dianjurkan adalah klaritomisin,amoxicilin, metronidazol,dan tetrasiklin.Bil Ppi
dan kombinasi 2 antibiotik gagal dianjurkan menambahkan bismuth subsalisilat/subsitrat.

b.     Ulkus Peptikum
Gambaran bulat atau semibulat ukuran >5 mm kedalam submukosa lambung akibat
terputusnya kontinuitas mukosa lambung,dan merupakan luka terbuka denga bagian pinggir
edema disertai indurasi denga tukak ditutupi debris.

Epidemiologi

Uluks peptikum tersebar diseluruh dunia  dengan prevalensi berbeda tergantung pada sosial
ekonomi, dermografi, dijumpai lebih banyak pada pria meningkat pada usia lanjut dan pada
kelompok sosio ekonomi rendah dengan puncak pada dekade keenam.
Etiologi

Berbagai penyebab tukak peptik yaitu: OAINS, Helicobakter pylori, dan faktor stress.

Patofiologi
Menurut teori dua komponen sawar mukus dari Holander, lapisan mukus lambung yang tebal
dan liat merupakan garis depan pertahanan terhadapa auto digesti. Lapisan ini merupakan
perlindungan terhadap trauma mekanis dan agen kimia. Obat anti inflamasi (OAINS)
termasuk aspirin menyebabkam perubahan kualitatif dari mukus lambung yang dapat
mempermudah degradasi mukus oleh pepsin. Prostaglandin terdapat dalam jumlah yang
berlebihan dalam mukus gastric dan berperan penting dalam pertahanan mukosa lambung.
Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung dan duodenum. Keadaan
normal sawar mukosa memungkinkan terjadinya difusi balik ion hidrogen dari lumen ke
dalam darah.
Aspirin, alkohol, garam empedu, dan zat lain yang merusak mukosa mengubah permeabilitas
sawar epitel, sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan
kerusakan jaringan, terutama pembuluh darah. Histamin dikeluarkan merangsang sekresi
asam dan pepsin secara lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas protein. Mukosa
 menjadi edema dan sejumlah protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak
mengakibatkan tjadinya hemorragic intertisial dan perdarahan. Sawar mukosa tidak
dipengaruhi oleh penghambatan vagus atau atropi tapi difusi balik dihambat oleh gastrin.
Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan faktor penting dalam patogenesis ulkus
peptikum. Telah diketahui bahwa mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik
dibandingkan dengan fundus, yang menjelaskan mengapa ulkus peptikum sering terletak di
antrum. Selain itu kadar asam yang rendah dalam analisis lambung pada penderita ulkus
peptikum diduga disebabkan oleh menoingkatnya difusi balik dan bukan disebabkan oleh
produksi yang berkurang.
Gejala klinis
Secara umum pasien biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah suatu sindroma klinik
seperti mual, muntah, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, ras penuh ulu hati, dan cepat
merasa kenyang.
Nyeri epigastrium intemiten kronis yang secara khas akan mereda setelah menelan antasid.
Nyeri biasanya timbul 2 sampai 3 jam setelah makan atau pada malam hari sewaktu lambung
kosong. Nyeri ulkus peptikum digambarkan sebagai nyeri teriris, membakar, dan rasa tidak
enak. Sekitar seperempat dari penderita ulkus mengalami perdarahan.
Pengobatan
Tujuan terapi adalah : 1). Menghilangkan keluhan. 2). Memperbaiki ulkus. 3). Mencegah
rekkurens. 4). Mencegah komplikasi.
Non medikamentosa: 1). istirahat; secara umum pasien dianjurkan rawat jalan,namun jika
kurang berhasil dan ada komplikasi maka dianjurkan rawat inap di Rumah Sakit. 2). Diet;
Makanan yang halus dapat merangsang pengeluaran asam lambung.
Medikamentosa : 1). Antasida ;untuk menghilangkan keluhan dispepsia. Dosis 3x1
tablet,4x30 cc. 2). Antagonis reseptor  H2; memblokir efek histamin pada sel parietal
mukosa. 3). Proton pump inhibitor ; memblokir kerja enzim K+ H+- ATPase.
c.      Pankreatitis
Pankreatitis adalah suatu peradangan akut mengenai pankreas dan ditandai oleh
berbagai derajat edema,perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.
           Pnkreatitis dibagi menjadi dua yaitu: pankreatitis akut; disini fungsi pankreas dapat
kembali normal.dan Pankreatitis Kronik ; dimana terdapat sisa-sisa kerusakan yang
permanen.
Etiologi
 Faktor etiologi utama adalah penyakit salurtan empedu, dan alkoholisme. Penyebab yang
lebih jarang adalah trauma, terutama luka peluru,atau pisau, tukak duodenum,
hiperlipidemia, hiperparatiroidisme, infeksi virus dan obat-obatan tertentu.

Etiologi pankreatitis yang didapatkan pada selama 10 tahun (1985-2005) yaitu:

       Batu Bilier 19,1%
       Infeksi 21,3 %
       Idiopatik 55,3 %
       Gangguan metabolik 2,3 %
       Keganasan 2,3 %
Dari kelompok Idiopati yang paling terbanyak,penyebabnya setelah diteliti penyebabnya
lebih lanjut 80 % karena mikrolitasis atau lumpur dalam saluran empedu, disfungsi sphincter
dan kelainan anatomi.
Epidemiologi
Insiden pankreatitis sangat bervariasi dari suatu negara ke negara lain serta suatu tempat dan
tempat lainnya. Di Negara Barat penyakit ini sering ditemukan dan berhubungan erat dengan
penyalahgunaan pemakaian alkohol dan penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar 0,14-1 %
atau 10-15 pasien dari 100.000 penduduk.
Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang dewasa, tetapi jarang pada anak. Pankreatitis
lebih sering dikaitkan dengan alkoholisme pada laki-laki dan lebih sering dikaitkan dengan
batu empedu pada perempuan. Di Indonesia penyakit ini sudah banyak dilaporkan, yang
sebelumnya jarang, mungkin karena adanya dugaan bahwa tingkat konsumsi alkohol masih
sangat rendah sehingga penyakit tidak terlalu terpikirkan.
Patogenesis
Dalam keadaan normal pankrea terlindungi dari efek enzimatik enzim digestifnya sendiri.
Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktifasi dengan pemecahan rantai
peptik secara enzimatik. Enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase)
dan fospolipase A termasuk dalam kelompok ini. Enzim lain seperti amilase, dan lipase
disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogrn sehingga terisolasi oleh
membran fosfolipid di dalam sel asini.
Adapun mekanisme yang memulai aktifasi enzim antara lain adalah refluks isis duodenum
dan refluks cairan empedu, aktifasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang
berlebihan. Isi duodenum merupakan campuran enzim pankreas yang aktif, asam empedu,
lisoesitin, dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi semua ini mampu menginduksi
pankreatitis.
Gejala klinis
Pada kebanyakan kasus yang ditemukan keluhan yang mencolok adalah rasa nyeri di daerah
epigastrium, kebanyakan intens, terus menerus , dan makin lama makin bertambah. Rasa
nyeri kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan,dapat menjalar ke punggung, kadang-
kadang nyeri menjalar ke abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung beberapa hari, selain
rasa nyeri juga sebagian kasus didapatkan gejala mual dan muntah serta demam. Kadang-
kadang didapat tanda-tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernapasan.
Penanganan/terapi
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut yang terdiri atas
pemberian analgetik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari,selain peptidin juga dapat
diberikan pentazokin. Lalu pankreas diistirahatkan dengan cara dipuasakan. Diberikan nutrisi
parentral berupa ciran elektrolit, nutrisi dan cairan protein  plasma. Kemudian penghisapan
cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi pelepasan gastrin di lambung dan
mencegah isi lambung ke dalam pankreas sehingga mengurangi rangsangan pankreas.

DAFTAR PUSTAKA
Price,Sylvia A dkk.2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 volume
1.Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Sudoyo,Aru W dkk. 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalm Jilid 1 Edisi V.Interna Publishing
Wibowo,Daniel S dkk.2009.Anatomi Tubuh Manusia.Graha Ilmu,Elseiver.