BAB I

PENDAHULUAN

Psoriasis adalah satu penyakit kulit termasuk di dalam kelompok

dermatosis eritroskuamosa. Psoriasis merupakan penyakit inflamasi kronik

penyakit autoimun yang dapat bermanifestasi pada kulit dan sendi, dan bentuk

yang paling parah adalah eritroderma yang mempengaruhi seluruh kulit. Lesi

berupa makula eritem, berbatas tegas, ditutupi oleh skuama kasar yang berlapis-

lapis.1,2

Epidemiologi, awalnya insiden tertinggi terjadi pada usia 22,5 tahun (pada

anak-anak, rata- rata pada usia 8 tahun). Late : terjadi pada usia 55 tahun. Onset

awal kemungkinan lebih berat dan lama, dan selalu terdapat riwayat keluarga

yang terkena psoriasis. Insiden psoriasis terjadi 1,5- 2 % pada populasi negara

barat. Di Amerika Serikat terdapat 3 sampai 5 juta orang dengan psoriasis.

Kebanyakan dengan psoriasis lokalisasi, tetapi sekitar 300.000 orang terkena

psoriasis generalis. Insiden antara laki-laki dan perempuan sama. Jika salah satu

orang tua terkena psoriasis, 8% keturunannya dapat mengalami psoriasis; dan jika

kedua orang tua mengalami psoriasis, anak memiliki faktor risiko 41 % dapat

mengalami psoriasis. Kebanyakan tipe HLA berhubungan dengan psoriasis yaitu

HLA-B13, -B17,-Bw57, dan yang terpenting HLA-Cw6, yang akan membawa

antigen ke sel CD8+ T .3

Faktor predisposisi, trauma fisik (fenomena Koebner) adalah faktor utama

terjadinya lesi; ransangan gesekan dan garukan menyebabkan proses proliferasi

1
psoriatic. Infeksi ; infeksi akut streptococcus. Stress: faktor internal sebesar 40 %

pada dewasa dan meningkat pada anak- anak. Obat : glukokortikoid sistemik, oral

lithium, obat antimalaria (klorokuin), interferon dan B-blockers dapat

memperberat psoriasis. Alcohol; diduga sebagai faktor pemicu, merokok,riwayat

penyakit kulit sebelumnya.3,4

Diagnosis Psoriasis didiagnosis secara klinis; namun Biopsi mungkin

kadang-kadang diperlukan untuk mengkonfirmasi kasus yang tampak. Psoriasis

plak kronis, yang paling umum jenis psoriasis, ditandai dengan baik plak

eritematosa batas-batasnya dengan sisik keperakan. predileksi yang prominences

ekstensor dan daerah lumbosakral. Kulit kepala dan kuku keterlibatan adalah

petunjuk berguna untuk diagnosis. psoriasis guttate biasanya terlihat pada anak-

anak dan remaja setelah pernapasan atas Infeksi saluran dan ditandai oleh

beberapa plak kecil psoriasis Eritroderma psoriasis yang psoriasis luas yang

mempengaruhi lebih dari 80% daerah tubuh suface dan umum pustular psoriasis

yang ditandai dengan eritema luas bertatahkan pustula dangkal harus dirujuk

segera ke dokter kulit.4

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A Definisi

Psoriasis adalah peradangan kulit yang bersifat kronik dengan

karakteristik berupa plak eritematosa berbatas tegas, skuama kasar,

berlapis, dan berwarna putih keperakan terutama pada siku, lutut, scalp,

punggung, umbilikus dan lumbal.5

B Epidemiologi

Psoriasis dijumpai di seluruh dunia dengan prevalensi yang berbeda-

beda dipengaruhi oleh ras, geografis, dan lingkungan. Di Amerika Serikat

terjadi pada 2% dari populasi atau sekitar 150.000 kasus baru per tahun.

Insiden tertinggi di Denmark (2,9%) sedangkan rerata di Eropa Utara sekitar

2%. Insiden psoriasis pada laki- laki dan perempuan hampir sama,

namun Shbeeb dkk. (2000) melaporkan insiden lebih sering pada perempuan

dibandingkan laki-laki dan meningkat sesuai usia. Distribusi usia pasien

psoriasis menunjukkan peningkatan sesuai dengan kronisitas penyakit,

namun terjadi penurunan setelah usia 75 tahun seiring berkurangnya usia

harapan hidup pada pasien psoriasis akibat hubungan psoriasis dengan

diabetes atau aterosklerosis. 5

C Etiologi

3
 Penyebab penyakit psoriasis belum diketahui meskipun telah

dilakukan penelitian dasar dan klinis secara intensif. Diduga merupakan

interaksi antara faktor genetik, sistem imunitas, dan lingkungan. Sedangkan

tiga komponen patogenesis dari psoriasis adalah infiltrasi sel-sel radang

pada dermis, hiperplasia epidermis, dan diferensiasi keratinosit yang

abnormal. 5

1 Faktor Genetik

Sekitar 1/3 orang yang terkena psoriasis melaporkan riwayat

penyakit keluarga yang juga menderita psoriasis. Pada kembar monozigot

resiko menderita psoriasis adalah sebesar 70% bila salah seorang menderita

psoriasis. Bila orangtua tidak menderita psoriasis maka risiko mendapat

psoriasis sebesar 12%, sedangkan bila salah satu orang tua menderita

psoriasis maka risiko terkena psoriasis meningkat menjadi 34-39%.

Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe yaitu:

a. Psoriasis tipe I dengan awitan dini dan bersifat familial.

b. Psoriasis tipe II dengan awitan lambat dan bersifat nonfamilial. 5

Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik adalah bahwa

psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-

B13, B17, Bw57 dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27

dan Cw2, sedangkan psoriasis pustulosa berkaitan dengan HLA-B27. Pada

analisa Human Leukocyte Antigen (HLA) yang spesifik dalam suatu

populasi, didapatkan bahwa suseptibilitas terhadap psoriasis berhubungan

dengan Major Histocompatibility Complex (MHC) klas I dan II pada atau

4
dekat dengan kromosom 6 dan lainnya berada di kromosom 17. Lokus

Psoriasis Susceptibilitas 1 (PSORS1) dianggap lokus yang terpenting untuk

suseptibilitas psoriasis. Hal ini disebabkan PSORS1 berkaitan lebih dari

50% kasus psoriasis. Lokus suseptibilitas lainnya berada pada kromosom

17q25 (PSORS2), 4q43 (PSORS3), 1q (PSORS4), 3q21 (PSORS5), 19p13

(PSORS6) dan 1p (PSORS7). Pada onset awal yang merupakan psoriasis

tipe I diperoleh hubungan dengan HLA-Cw6, HLA-B57, dan HLA-DR7.

Sedangkan pada onset lanjutan yang merupakan tipe 2 didapatkan gambaran

HLA-Cw2 menonjol. Individu yang memiliki HLA-B17 dan HLA-B13

memiliki kemungkinan untuk menderita psoriasis 5 kali lebih banyak dari

individu normal. 5

2 Faktor Imunologik

Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari

ketiga jenis sel yaitu limfosit T, sel penyaji antigen (dermal) atau keratinosit.

Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesi psoriasis

yang matang umumnya ditemukan limfosit T di dermis yang terutama terdiri

atas limfosit T CD4 dengan sedikit limfositik dalam epidermis. Sedangkan

pada lesi baru pada umumnya lebih didominasi oleh sel limfosit T CD8.

Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah.

Sel Langerhans juga berperan dalam imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya

proliferasi epidermis dimulai dengan adanya pergerakan antigen baik

endogen maupun eksogen oleh sel langerhans. Pada psoriasis pembentukan

5
 epidermis lebih cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal

lamanya 27 hari. 5

Psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih 90% dapat

mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif. Berbagai faktor

pencetus pada psoriasis yang disebutkan dalam kepustakaan diantaranya

adalah stress psikis, infeksi fokal, trauma (Fenomenan Kobner), endokrin,

gangguan metabolik, obat, alkohol dan merokok. Stress psikis merupakan

faktor pencetus utama. Infeksi fokal mempunyai hubungan yang erat dengan

salah satu jenis psoriasis yaitu psoriasis gutata, sedangkan hubungannya

dengan psoriasis vulgaris tidak jelas. Pernah dilaporkan kesembuhan

psoriasis gutata setelah dilakukan tonsilektomi. Umumnya infeksi

disebabkan oleh Streptococcus. Faktor endokrin umumnya berpengaruh

pada perjalanan penyakit. Insiden psoriasis terutama pada masa pubertas dan

menopause. Pada waktu kehamilan umumnya membaik sedangkan pada

masa postpartum umumnya memburuk. Gangguan metabolisme seperti

dialisis dan hipokalsemia dilaporkan menjadi salah satu faktor pencetus.

Obat yang umumnya dapat menyebabkan residif ialah beta adrenergik

blocking agents, litium, anti malaria dan penghentian mendadak steroid

sistemik. 5

D Patogenesis

Patofisiologi psoriasis adalah lesi kulit melibatkan epidermis dan

dermis. Terdapat penebalan epidermis, disorganisasi stratum korneum akibat

hiperproliferasi epidermis dan peningkatan kecepatan mitosis, disertai

6
 peningkatan ekspresi interceluler adhesiom molecule 1 (ICAM 1) serta

abnormalitas diferensiasi sel epidermis. Gambaran histopatologisnya antara

lain elongasi rete ridges, parakeratosis, serta infiltrasi berbagai sel radang. Sel

T CD3+ dan CD8+ dapat ditemukan disekitar kapiler dermis dan epidermis.

Sel dendritik CD 11c+ biasanya ditemukan di dermis bagian atas. Invasi sel

CD 8+ ke epidermis berkaitan dengan munculnya lesi kulit. Pada lesi plak

dan darah pasien psoriasis didapatkan sel Th1 CD4+ dan CD8+, IFN, TNF-

, dan IL12 yang merupakan produk dari TH1.

a. Sel TH1 ini memproduksi 20% IL-17 dan 15% IL-22 dan CD8+

memproduksi IFN,IL17 dan IL22 yang ditemukan pada psoriasis

b. IL 17 yang meningkatkan ekspresi keratin.

c. IL 22 dan IL17 yang menyebabkan peradangan pada psoriasis dan

mempertahankan inflamasi kronik pada psoriasis.

Aktivasi sel T terutama dipengaruhi oleh sel langerhans akan

melepaskan sitokin dan kemokin dan menstimulasi inflamasi lebih lanjut.

Selain itu, kedua komponen ini akan memproduksi TNF yang

mempertahankan proses inflamasi. Oleh karena itu, psoriasis bukan hanya

disebabkan oleh autoimunitas terkait limfosit T seperti teori terdahulu, tetapi

melibatkan proses yang lebih kompleks termasuk abnormalitas mikrovaskular

dan keratinosit. Psoriasis terjadi ketika sistem imun memberikan sinyal ke

tubuh sehingga terjadi reaksi berlebihan yang menyebabkan percepatan

pertumbuhan sel-sel kulit. Normalnya pertumbuhan kulit terjadi 28 sampai 30

7
 hari. Ketika psoriasis berkembang, selsel kulit mature dalam 3 sampai 6 hari

akan muncul ke permukaan kulit. Sehingga kulit tersebut menumpuk,

menyebabkan munculnya lesi. Hal ini juga ditemukan pada gen yang dapat

menyebabkan psoriasis yang dapat menentukan reaksi sistem imun seseorang.

Gen ini menyebabkan psoriasis atau kondisi autoimun lain seperti reumathoid

arthritis atau diabetes tipe 1.4 Psoriasis pada umumnya dibagi menjadi 2 tipe.

Tipe pertama erat kaitannya dengan riwayat penyakit keluarga atau genetik

yang berhubungan dengan HLA-CW6, HLA-DR7, HLA-B13 dan HLA-

BW57 dan terjadi sebelum usia 40 tahun. Tipe 2 bukan faktor genetik, tidak

ada hubungannya dengan HLA-CW6 dan sering muncul di usia lebih 40

tahun. 6,7,8,9,

E Manifestasi Klinis
Keluhan utama pasien psoriasis adalah lesi yang terlihat, rendahnya

kepercayaan diri, gatal dan nyeri terutama jika mengenai telapak tangan,

telapak kaki dan daerah intertriginosa. Selain itu psoriasis dapat

mengganggu aktivitas sehari-hari bukan hanya oleh karena keterlibatan

kulit, tetapi juga menimbulkan arthritis psoriasis. Gambaran klinis psoriasis

adalah plak eritematosa sirkumskrip dengan skuama putih keperakan

diatasnya dan tanda Auspitz. Warna plak dapat bervariasi dari kemerahan

dengan skuama minimal, plak putih dengan skuama tebal hingga putih

keabuan tergantung pada ketebalan skuama. Pada umumnya lesi psoriasis

adalah simetris. Beberapa pola dan lokasi Psoriasis antara lain: 5

1 Psoriasis Vulgaris

8
 Merupakan bentuk yang paling umum dari psoriasis dan sering

ditemukan (80%). Psoriasis ini tampak berupa plak yang berbentuk

sirkumskrip. Jumlah lesi pada psoriasis vulgaris dapat bervariasi dari satu

hingga beberapa dengan ukuran mulai 0,5 cm hingga 30 cm atau lebih.

Lokasi psoriasis vulgaris yang paling sering dijumpai adalah ekstensor

siku, lutut, sakrum dan scalp. Selain lokasi tersebut diatas, psoriasis ini dapat

juga timbul di lokasi lain. 5

2 Psoriasis Gutata

Tampak sebagai papul eritematosa multipel yang sering

ditemukan terutama pada badan dan kemudian meluas hingga ekstremitas,

wajah dan scalp. Lesi psoriasis ini menetap selama 2-3 bulan dan

akhirnya akan mengalami resolusi spontan. Pada umumnya terjadi pada

anak-anak dan remaja yang seringkali diawali dengan radang

tenggorokan.5
3 Psoriasis Pustulosa Generalisata (Von Zumbusch)

Psoriasis jenis ini tampak sebagai erupsi generalisata dengan eritema

dan pustul. Pada umumnya diawali oleh psoriasis tipe lainnya dan dicetuskan

oleh penghentian steroid sistemik, hipokalsemia, infeksi dan iritasi lokal.

4 Psoriasis Pustulosa Lokalisata
Kadang disebut juga dengan pustulosis palmoplantar persisten.

Psoriasis ini ditandai dengan eritema, skuama dan pustul pada telapak tangan

dan kaki biasanya berbentuk simetris bilateral. 5

9
 (a) (b) (c)

Gambar 1. Gambaran klinis Psoriasis: (a) Tipe Plak, (b) Tipe Gutatta dan

(c) Tipe Eritrodermi

F Diagnosis
Diagnosis psoriasis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan

pemeriksaan histopatologi. Apabila ditemukan fenomena bercak lilin,

fenomena Auzpitz dan fenomena Koebner dapat memberikan diagnosis yang

tepat.5
1 Gambaran Histopatologis Psoriasis

Perubahan patologis pada psoriasis yang dapat terjadi pada

epidermis maupun dermis adalah sebagai berikut:

a. Hiperkeratosis adalah penebalan lapisan korneum.
b. Parakeratosis adalah terdapatnya inti stratum korneum sampai

hilangnya stratum granulosum.

c. Akanthosis adalah penebalan lapisan stratum spinosum dengan elongasi

rete ridge epidermis.

d. Granulosit neutrofilik bermigrasi melewati epidermis membentuk mikro

abses munro di bawah stratum korneum.

e. Peningkatan mitosis pada stratum basalis.
f. Edema pada dermis disertai infiltrasi sel-sel polimorfonuklear,

limfosit, monosit dan neutrofil.

g. Pemanjangan dan pembesaran papila dermis. 5

10
 Gambar 2. Gambaran Histopatologi Psoriasis vulgaris hiperkeratosis, akantosis

serta peradangan di daerah dermis.( Gudjonsson dan Elder,2012)

2 Derajat Keparahan Psoriasis

Banyak cara yang digunakan untuk mengukur tingkat keparahan

psoriasis, namun yang sering digunakan adalah metode Fredriksson T,

Pettersson U (1987) yang telah banyak dimodifikasi oleh peneliti lain.

Psoriasis Area and Severity Index (PASI) adalah metode yang

digunakan untuk mengukur intensitas kuantitatif penderita berdasarkan

gambaran klinis dan luas area yang terkena, cara ini digunakan ntuk

mengevaluasi perbaikan klinis setelah pengobatan (Gudjonsson dan Elder,

2012). PASI merupakan baku emas pengukuran tingkat keparahan psoriasis.

Beberapa elemen yang diukur oleh PASI adalah eritema, skuama dan

ketebalan lesi dari setiap lokasi di permukaan tubuh seperti kepala, badan,

lengan dan tungkai. Bagian permukaan tubuh dibagi menjadi 4 bagian antara

lain: kepala (10%), abdomen, dada dan punggung (20%), lengan (30%) dan

tungkai termasuk bokong (40%). Luasnya area yang tampak pada masing-

masing area tersebut diberi skor 0 sampai dengan 6, seperti terlihat dalam

tabel dibawah ini: 5

Karakteritis klinis yang dinilai adalah; eritema (E), skuama (S), dan

ketebalan lesi/indurasi (T). Karakteristik klinis tersebut diberi skor sebagai

11
 berikut; tidak ada lesi =0, ringan=1, sedang=2, berat=3 dan sangat berat=4.

Nilai derajat keparahan diatas dikalikan dengan weighting factor sesuai

dengan area permukaan tubuh; kepala = 0,1, tangan/lengan = 0,2, badan =

0,3, tungkai/kaki = 0,4. Total nilai PASI diperoleh dengan cara

menjumlahkan keempat nilai yang diperoleh dari keempat bagian tubuh.

Total nilai PASI kurang dari 10 dikatakan sebagai psoriasis ringan,

nilai PASI antara 10-30 dikatakan sebagai psoriasis sedang, dan nilai PASI

lebih dari 30 dikatakan sebagai psoriasis berat. 5

Tabel 2.1 Lembar Psoriasis and severity index (PASI)

Bagian Tubuh dan Nilainya

Karakteristik Plak Score Kepala Ekstremitas Badan Ekstremitas

Atas Bawah

Eritema (E) Tidak Ada = 0

Minimal = 1
Tebal lesi (T)
Sedang =2

Skuama (S) Parah = 3

Totals
Nilainya x 0.1 x 0.2 x 0.3 x 0.4
A.Total Permukaan Area

Persentasi Daerah
Tubuh yang Terkena Tidak Ada = 0
(Nilai antara 0 -6)
<10% = 1

12
 B.Total Permukaan Area x %
Daerah yang Terkena
Nilai Total (total A + total B) = Nilai PASI

G Diagnosis Banding
1. Dermatitis seboroik

Dermatitis seboroik adalah kelainan kulit kronik papuloskuamosa.

Sama- sama mengenai anak-anak dan dewasa. Dengan predileksi di daerah

kaya kelenjar sebasea, skalp, wajah, daerah lipatan,dan badan. Dermatitis ini

dikaitkan dengan malasesia, terjadi gangguan imunologis mengikuti

kelembapan lingkungan, perubahan cuaca ataupun trauma, dengan

penyebaran lesi dimulai dari derajat ringan, misalnya ketombe sampai dengan

bentuk eritroderma. Sangat jarang menjadi luas. Dermatitis awalnya muncul

dengan warna merah muda sampai eritematous, ditemukan skuama kuning

13
berminyak, yang sering berkombinasi dengan perubahan warna kulit abu-abu

putih atau kuning-merah kadang gatal dan menyegat.8,9

2. Pitiriasis rosea

Erupsi kulit akut yang sembuh sendiri, dimulai dengan sebuah lesi

inisial (Herald patch) berbentuk eritema dan skuama halus. Menyebar dengan

cepat. Kemudian disusul lesi-lesi lebih kecil di badan, dan tungkai atas yang

tersusun sesuai lipatan kulit dan biasanya sembuh dalam waktu 3 8 minggu.

Pada sebagian kecil pasien dapat terjadi gejala menyerupai flu termasuk

nyeri, malaise, nyeri kepala, nausea, demam dan atralgia. Sebagian penderita

mengeluh gatal ringan. Etologi belum diketahui, tetapi beberapa virus yang

diduga; human herpesvirus-7, (HHV-7) dan human herpesvirus-6 (11,12).

Dan beberapa obat yang telaah ditemukan sebagai penyebab dari erupsi

pitiriasis rosea.12
3. Dermatitis Numularis

Peradangan kulit yang bersifat kronis, ditandai dengan lesi berbentuk

mata uang koin atau agak lonjong, berbatas tegas dengan effloresensi berupa

14
 papulovesikel yang biasanya mudah pecah sehingga membasah. Patogenesis

belum diketahui. Penderita pada umumnya mengeluh sangat gatal bervariasi

dari ringan sampai berat. Lesi akut berupa plak eritem berbentuk numular

dengan batas tegas yang terbentuk dari papul dan papulovesikel yang

berkonfluens. Lambat laun vesikel pecah dan terjadi eksudasi. Eksudat

mengering menjadi krusta kekuningan. Pada tepi plak muncul lesi

papulovesikel yang berkonfluens dengan plak sehingga meluas. 7,8

H Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Psoriasis bertujuan menghambat proses peradangan

dan proliferasi epidermis.3 terapi supresi, tidak menyembuhkan secara

sempurna, bertujuan mengurangi tingkat keparahan dan ekstensi lesi sehingga

tidak terlalu mempengaruhi kualitas hidup pasien.

1 Terapi Topikal
a. Kortikosteroid, bekerja sebagai antiinflamasi, antiproliferasi dan

vasokonstriktor. Kortikosteroid potensi kuat kelas 1 seperti clobetasol

propionate, betamethasone dipropionate. Kelas III dan kelas IV.

b. Vitamin D3 dan Analog, setelah berikatan dengan reseptor vitamin D,

vitamin D3 akan meregulasi pertumbuhan dan diferensisasi sel,

mempengaruhi fungsi imun, menghambat proliferasi keratinosit serta

menghambat produksi sitokin pro-inflamasi seperti IL-2 dan IFN

gamma. Analog vitamin D3 adalah Calcipotriol, calcipotriene,

maxacalcitrol, dan tocalcitol.

c. Antharalin (Dithranol), dapat digunakan untuk terapi psoriasis plakat

kronis, dengan efek antiproliferasi terhadap keratinosit dan

antiinflamasi yang poten, terutama yang resisten terhadap terapi lain.

15
 Dapat dikombinasikan dengan phototherapy UVB dengan hasil

memuaskan (regimen Ingram).

d. Tar Batubara. Penggunaan tar batubara dan sinar UV untuk pengobatan

psoriasis telah diperkenalkan oleh Goeckerman sejak tahun 1925.

Efeknya antara lain mensupresi sintesis DNA dan mengurangi aktivitas

mitosis lapisan basal epidermis, serta beberapa komponen memiliki

efek antiinfl amasi.

e. Tazarotene, merupakan generasi ketiga retinoid yang dapat digunakan

secara topikal untuk mereduksi skuama dan plak,menormalkan

proliferasi dan diferensiasi keratinosit, walaupun efektivitasnya

terhadap eritema sangat minim. Efikasinya dapat ditingkatkan bila

dikombinasikan dengan glukokortikoid potensi tinggi atau

phototherapy. Tazarotene 0,1% lebih efektif dibandingkan dengan

0,05% pada pemakaian 12 minggu.

f. Emolien, seperti urea (hingga 10%) sebaiknya digunakan selama terapi,

segera setelah mandi untuk mencegah kekeringan pada kulit,

mengurangi ketebalan skuama, mengurangi rasa gatal pada lesi tahap

awal.
g. Phototherapy, dapat mendeplesi sel limfosit T secara selektif terutama

di epidermis, melalui apoptosis dan perubahan respon imun Th 1

menjadi Th2. UVA dan UVB. Diketahui efek biologik UVB terbesar

pada kisaran 311-313 nm oleh karena itu sekarang tersedia lampu

UVB(TL-01) yang dapat memancarkan sinar monokromatik dan

spektrum sempit. Dalam berbagai uji coba penyinaran 3- 5 kali

seminggu dengan dosis eritemogenik memiliki hasil yang efektif.

2 Terapi sistemik

16
 Biasanya dipakai pada psoriasis berat termasuk psoriasis plakat

luas, eritroderma, atau psoriasis pustulosa generalisata atau psoriasis

atritis. Metotreksat merupakan pilihan terapi yang sangat efektif bagi

psoriasis tipe plak kronis dan psoriasis artritis. Asitresin merupakan

generasi kedua retinoid sistemik yang sangat teratogenik,efek peningkatan

TG dan menganggu fungsi hati, monoterapi asitresin paling efektif untuk

psoriasis eritrodermik dan psoriasis pustul generalisata. Siklosporin efektif

untuk psoriasis kulit dan psoriasis kuku terutama psoriasis eritrodermik.

Adapun terapi obat sistemik yang dapat digunakan yaitu ester asam

fumarat,steroid sistemik, mikofelonat mofetil, 6-Thioguanin, Hidroksiurea

dan agen biologis; alefacept, efalizumab, infiximab.7,9

Sebelum dilakukan dilakukan pengobatan, grading dan severity

harus ditentukan.6

Psoriasis BSA (%) Treatment Required

Mild <5 Topical
Moderate to severe 5-10 Topical dan sistemik
Severe >10 sistemik
.

a. Pengobatan promotif

Menenangkan pasien dan memberikan dukungan emosional adalah

hal yang sangat tidak terhingga nilainya. Menekankan bahwa psoriasis

tidak menular serta suatu saat akan mengalami psoriasis akan remisi

spontan dan tersedianya pengobatan yang bervariasi untuk setiap bentuk

dari psoriasis.

b. Pengobatan preventif

17
 Menghindari atau mengurangi faktor pencetus, yaitu stres psikis,

infeksi fokal, endokrin, seta pola hidup lain yang dapat meningkatkan

resiko penurunan sistem imun seperti seks bebas sehingga bisa tertular

penyakit AIDS.

c. Pengobatan psikologis

Psikoterapi digunakan untuk membenahi pikiran dan dari pikiran

inilah mampu untuk mengontrol kondisi tubuh. Terapi relaksasi seperti

meditasi juga mampu untuk mengendalikan emosi yang memicu stres dan

menekan kemunculan dan tingkat keparahan psoriasis. Selain itu cognitive

behavior therapy CBT) juga efektif digunakan untuk merubah pola pikir

negatif penderita dengan menghadirkan pandangan dan pemikiran baru

bahwa penderita tidak mengalami sakit lebih parah dibanding dirinya.10

G. Komplikasi

Pasien dengan psoriasis memiliki morbiditas dan mortalitas yang

meningkat terhadap gangguan kardiovaskular terutama pada pasien psoriasis

berat dan lama. Pasien dewasa dengan psoriasis berat memiliki resiko tinggi

terkena infark myocard. Dalam penelitian baru-baru ini dari 1,3 juta

responden German Helath, sindrom metabolik meningkat 2,9 kali lipat lebih

sering antara pasien psoriasis, diagnosis paling sering adalah hipertensi dan

hiperlipidemia. Frekuensi yang juga meningkat pada penyakit Rheumatoid

Artritis, Crohns disease, dan kolitis ulserativ. Gangguan emosional yang

18
 diikuti masalah depresi akibat manifestasi klinis pada kulit yang berujung

pada penurunan kualitas hidup. Dapat menyerang sendi menjadi psoriasis

artritis. Pada pasien psoriasis juga terjadi peningkatan kejadian penyakit

seperti obesitas, diabetes melitus, non-alkoholic fatty liver, sleep apneu,

7,8,11
COPD, dan keganasan

H. Prognosis

Bonam

19
 BAB III

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Tn. Alli Dg. Sese
Umur : 36 tahun
Jenis Kelamin : Laki - laki
Alamat : Desa Biringala
Suku : Makassar
Bangsa : Indonesia
Agama : Islam
Tanggal pemeriksaan : 14 Oktober 2016

B. Resume
Anamnesis :
Seorang pasien laki-laki umur 36 tahun datang ke Poli Kullit RSUD

Syekh Yusuf Gowa dengan keluhan bercak merah di seluruh badan disertai

rasa gatal. Keluhan dialami pasien sejak 1 tahun yang lalu. Keluhan awalnya

muncul di punggung dan tampak bersisik di bagian tengah. Lesi kulit

membesar dan menyebar di kepala, dagu, dan pusar. Keluhan gatal memberat

jika pasien sedang berkeringat. Tidak ada demam sebelumnya. Riwayat

keluhan yang sama tidak ada. Riwayat keluarga tidak diketahui. Riwayat

alergi tidak ada. Riwayat berobat di Puskesmas dengan diagnosis Infeksi

Jamur.

20
Pemeriksaan fisik :

Status presens

Keadaan Umum : sakit sedang, kesadaran composmentis

Tanda vital : dalam batas normal

Kepala : sklera = icterus (-)

konjungtiva = anemia (-)

Bibir = sianosis (-)

Jantung : dalam batas normal

Abdomen : riwayat dyspepsia, bercak eritem di umbilicus

Ekstremitas : dalam batas normal

Kelenjar limfe : dalam batas normal

Status Lokalis : kepala, punggung, abdomen

Status Dermatologi :

Lokasi : Kepala, dagu, pusar, punggung dan lipat selangkangan.

Ukuran : Lenticular, nummular, dan plakat
Jumlah : Tidak terhitung (banyak)
Efloresensi : Makula eritematous sirkumsrip dengan skuama berlapis-

lapis. Wonoroff ring (+)

Pemeriksaan : Fenomena tetesan lilin (+), tes Autspitz (+)

Gambar

21
Gambar 3. Makulaeritemarous pada kulit kepala berukuran plakat

Gambar 4. Makulaeritemarous pada daerah dagu

Gambar 5. Makulaeritemarous pada umbilicus

Gambar 6. Makulaeritemarous pada punggung

22
 Gambar 7. Fenomena tetesan lilin positif dan tes autspitz positif

C. Diagnosis Kerja

Psoriasis Vulgaris

D. Penatalaksanaan
Eritromisin 500 mg 3 x 1
Metilprednisolon tab 3 x 1
Cetirizine tab 1 x 1
Neurodex 1 x 1
Inerson sulfat 20 gr + Furilex cr 5 gr + Lanolin 10 % + Vaseline add

100

E. Prognosis

Bonam

BAB IV
PEMBAHASAN

Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis dari pasien, didapatkan

beberapa gejala klinis seperti gatal, bercak eritem berbatas tegas dan diatasnya

terdapat skuama berwarna putih pada punggung, kepala, dagu, pusar. Berdasarkan

kepustakaan, sebagian penderita psoriasis mengeluh gatal ringan dan tempat

predileksinya pada scalp, perbatasan daerah dengan muka, ekstremitas bagian

ekstensor terutama siku dan lutut dan daerah lumbosakral.7

23
 Hal ini sering berulang dan dirasakan sejak 1 tahun yang lalu..

Berdasarkan pustaka menyebutkan, psoriasis vulgaris merupakan penyakit

autoimun yang bersifat kronik dan residif.7,

Pemeriksaan fisis terdapat fenomena Autspitz dan fenomena tetesan lilin

yang (+), berdasarkan kepustakaan, psoriasis memiliki gambaran klinik seperti

kedua fenomena tersebut, yang pertama adalah fenomena tetesan lilin yang

apabila skuama digores dengan benda tajam akan tampak sebuah garis putih kabur

dan skuama menjadi pecah mirip gambaran setetes lilin yang digores dengan

benda tajam, kemudian fenomena Auspitz adalah dibawah skuama, terdapat

eritem kulit yang homogen dan muncul bintik perdarahan saat skuama

dihilangkan, trauma menyebabkan dilatasi kapiler dibawahnya.1,8 Berdasarkan

dari anamnesis dan pemeriksaan fisis yang telah dilakukan, pasien dapat di

diagnosis sebagai Psoriasis Vulgaris .

DAFTAR PUSTAKA

1. Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta:Hipocrates. 2000

2. Cabrijan L. Jasna L. Dkk. Psoriasis Vulgaris-An infalmmatory Skin Disease

and/or Benign Epidermal Hyperplasia. Acta Dermatovenerol Croat

2011;19(2):117
3. Wolff K, Johnson RA. Fitzpatricks Color Atlas & Synopsis of Clinical

Dermatology. Ed.6.2009.hal 53
4. Malaysia Health Technology Assessment Section (MaHTAS). Management

of Psoriasis Vulgaris. June 2013. MOH/P/PAK/266.13(GU)

5. www.pps.unud.ac.id/.../pdf.../unud-841-998656407-2

24
6. Kupetsky E.A, Keller M. Psoriasis Vulgaris: An Evidence-Based Guide for
Primary Care. doi: 10.3122/jabfm.2013.06.130055
7. Menaldi SLSW. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed.7. Jakarta:Badan

Penerbit FKUI.2016
8. Goldsmith LA,Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, dkk. Fitzpatricks

Dermatology in General Medicine. Ed.8.Vol 1.

9. Yuliastuti D. Psoriasis.CDK.2015;42(12):901-6
10. Sinaga D. Pengaruh Stress Psikologis Terhadap Pasien Psoriasis. Vol. 1 No.

2 Juli-Agustus 2013: 132

11. Killic A, Cakmak S. Psoriasis and Comorbidities.European Medical Journal.

December 2013:79

25