Komplikasi

Komplikasi dari sepsis adalah syok sepsis dengan terjadinya disfungsi sistem
organ secara menyeluruh. Kegagalan multi organ ini bervariasi pada setiap individu
dan biasanya organ yang sering terkena adalah otak, paru, hati, ginjal, dan jantung.
Kegagalan tubuh mempertahankan tekanan darah dan perfusi jaringan dapat
menimbulkan gangguan multi organ yang ireversibel dan berujung pada
kematian.(Pudjiadi pediatric gawat darurat idai, Pardede kegawatdaruratan pada anak
fkui) Tingkat keparahan disfungsi organ dinilai menggunakan sistem skoring yang
menilai penemuan klinis pasien dan data laboratorium. Sistem skoring yang sering
digunakan adalah SOFA Score (Sepsis-related Organ Failure Assesment Score).
(konsensus sepsis 3)

Prognosis
Penentuan prognosis sepsis tergantung dari berbagai faktor seperti etiologi
penyebab, penyakit kronik sebelumnya, respon imun penjamu, dan waktu mendapat
terapi. Angka mortalitas adalah 3% pada anak yang sebelumnya sehat, dan 6-9% pada
anak yang sebelumnya memiliki penyakit kronik. Semakin berat derajat kegagalan
organ maka risiko mortalitas akan semakin tinggi. (nelson)

1. Pudjiadi A, Latief A, Budhiwardhana, 2013. Buku Ajar Pediatri Gawat

Darurat. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia.
2. Pardede S, Djer M, Soesanti F, Ambarsari C, Soebadi A, 2013. Tatalaksanan
Berbagai Keadaan Gawat Darurat pada Anak. Jakarta : Departemen Ilmu
Kesehatan Anak FKUI-RSCM.
3. Singer M, Deutschman C, Seymour C, et al. The Third International
Concencus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 :
315 (8):801-810.
 4. Turner D, Cheifetz I. Shock. Dalam : Kliegman R, Stanton B, St Geme J,
Schor N, Editors, Nelson Textbook of Pediatrics 19th Edision. Elsevier : 2016.

Patofisiologi nelson

Syok akan menyebabkan transfer oksigen ke jaringan dan organ berkurang.

Mekanisme kompensasi akan berusaha menjaga kestabilan tekanan darah dengan
meningkatkan cardiac output dan resistensis sistemik perifer. Tubuh juga akan
memaksimalkan transfer oksigen ke organ-organ penting seperti otak, jantung, dan
ginjal. Fase ini disebut syok terkompensasi. Jika pada fase ini pasien tidak
mendapatkan terapi yang adekuat, maka dapat berkembang menjadi syok tidak
terkompensasi. Syok tidak terkompensasi ditandai dengan hipotensi dan kerusakan
jaringan yang dapat mengakibatkan disfungsi multiorgan dan kematian.
Respon awal tubuh untuk mengompensasi syok adalah meningkatkan denyut
jantung, volume sekuncup, dan tonus otot polos vaskular melalui respon
neurohormonal dan sistem saraf simpatis. Peningkatan frekuensi nafas dan
pembuangan CO2 merupakan kompensasi tubuh terhadap asidosis metabolik dan
buruknya perfusi jaringan. Ginjal juga akan meningkatkan sekresi H+ dan retensi
bikarbonat untuk usaha menjaga pH tubuh agar tetap normal. Tubuh menjaga volume
intravaskular dengan meningkatakan retensi air dan natrium melalui mekanisme
renin-angiotensi-aldosteron dengan dan hormon anti diutetik. Namun akibat proses
inflamasi yang menyebabkan disfungsi endotel, banyak cairan yang merembes ke
ekstravaskular.
Syok hipovolemik terutama disebabkan oleh kehilangan cairan yang banyak
dan penurunan preload. Syok distributif disebabkan oleh gangguan vasodilatasi
vaskuler, sering terjadi akibat keracunan, anafilaksis, trauma medula spinalis, atau
hipoksia. Penurunan resistensi vaskular sistemik menyebabkan gangguan aliran darah
ke organ-organ vital. Syok kardiogenik sering terjadi pada pasien dengan penyakit
jantung kongenital, miokarditis, kardiomiopati, aritmia, atau setelah operasi jantung.
Terjadi gangguan kontraktilitas otot jantung yang menyebabkan disfungsi sistolik dan
diastolik.

Tabel 1. Tipe-Tipe Syok

Hipovolemik Kardiogenik Distributif Septik Obstruktif
Kegagalan Gangguan Perembesan Penurunan
pompa jantung tonus cairan ke volume
akibat gangguan vasomotor interstitial, sekuncup akibat
fungsi miokard akibat depresi fungsi restriksi ruang
kehilangan miokard, dan jantung
kapasitas arteri penurunan
dan vena afterload

Penyakit jantung Anafilaksis, Bakteri, virus, Pneumothorax

kongenital, trauma medula jamur ventil,
kardiomiopati, spinalis atau tamponade
iskemik, aritmia batang otak, pericard, emboli
obat-obatan paru, massa di
mediastinum
Tabel 2. Patofisiologi Syok
Patofisiologi Syok
Kehilangan cairan
Syok hipovolemik terjadi akibat kehilangandarah langsung akibat perdarahan atau
kehilangan cairan tubuh secara abnormal (diare, muntah, luka bakar)
Penurunan tekanan onkotik plasma
Hipoproteinemia dapat mencetuskan syok hipovolemik misalnya pada penyakit hepar
Vasodilatasi abnormal
Kehilangan tonus vaskular dari arteri atau vena dapat mencetuskan syok distributif
Peningkatan permeabilitas vaskular
Endotoxin pada sepsis dan histamin pada anafilaksis dapat meningkatan
permeabilitas vaskular walaupun tekanan hidrostatik vaskular normal
Disfungsi cardiac
Gangguan pompa jantung menyebabkan hipoperfusi perifer. Misalnya pada iskemia
miokard, perikarditis, atau pengaruh obat-obatan.

Syok septik merupakan kombinasi dari syok distributif, hipovolemia, dan

kardiogenik. Syok hipovolemik terjadi akibat perembesan cairan ke interstisial karena
disfungsi endotel. Syok kardiogenik terjadi akibat penurunan kontraktilitas jantung
karena gangguan preload-afterload. Penurunan resistensi vaskular sistemik dapat
menyebabkan syok distributif. Hal yang penting diperhatikan dalam syok sepsis
adalah membedakan infeksi yang mencetuskan terjadinya syok sepsis dan respon
tubuh host terhadap inflamasi. Pada keadaan normal tubuh host dapat mencegah
terjadinya sepsis melalu aktivasi jalur Reticular Endothelial System bersama dengan
imunitas selular dan humoral. Respon imun yang dilakukan tubuh host adalah
memproduksi kaskade inflamasi dari mediator yang bersifat toksik seperti hormon,
sitokin dan enzim. Jika kaskadae inflamasi tidak terkendali maka akan terjadi
gangguan pada mikrosirkulasi.
Systemic Inflamatory Response Syndrome (SIRS) adalah suatu mekanisme
inflamasi yang dicetuskan oleh respon tubuh host terhadap faktor yang bersifat
infeksius ataupun yang bersifat non infeksius. Proses inflamasi dicetuskan ketika
pertahan tubuh host tidak adekuat dalam mengenali dan membersihkan antigen.
Kaskade inflamasi diinisiasi oleh syok yang dapat menyebabkan keadaan
hipovolemia, kegagalan pompa jantung dan perfusi kejaringan oleh pembuluh darah,
Acute Respiratory Stress Syndrome, insulin resisten, penurunan aktivitas Sitokrom
P450 (menurunkan sintesis steroid), koagulopati, dan infeksi sekunder.
TNF dan mediator inflamasi lainnya dapat meningkatkan permeabilitas
vaskuler yang menyebabkan kebocoran plasma dan ketidakseimbangan antara perfusi
dan kebutuhan jaringan. TNF dan IL 1 akan mengstimulasi mediator inflamasi dan
mediator proinflamsi sehingga akan menyebbakan demam dan vasodilatasi pembuluh
darah. Hasil metabolisme asam arachidonat akan mencetuskan terjadinya peningkatan
demam, takipnea, abnormalitas dari ventilasi dan perfusi. Nitric Oxide dihasilkan dari
endothelial atau sel inflamasi yang merupakan kontributor utama yang menyebabkan
hipotensi. Depresi miokardial disebabkan oleh myocardium depresan factor, TNF
dan beberapa interleukin yang secara langsung dapat menyebabkan kerusakan otot
miokard seperti katekolamin, endorphin, dan myocardial nitrtic oxide.
 Fokus infeksi Superantigen atau toxin

Aktivasi sel inflamasi Aktivasi imunitas host

Menghasilkan mediator
endogen : sitokin pro-
Aktivasi sistem Aktivasi sistem inflamasi, sitokin anti-
komplemen koagulasi inflamasi, platelet
activation factor,
arachidonit acid,
Aktivasi endotel
myocardial depressant
Peningkatan ekspresi
substance, opiat endogen
molekul adhesi endotel

Penurunan trombomodulin
Peningkatan palsminogen
activator inhibitor
Trombosis dan
antifibrinolisis

Hipovolemia
Kegagalan kardiovaskular
Kerusakan kapiler endotel
Sindrom distres pernapasan akut
Koagulasi intervaskular diseminata
Penurunan sintesis steroid

Syok

Sindrom multiorgan
disfungsi (MODS)

Kematian

Algoritma 1. Patofisiologi Sepsis

Tabel 3. Tanda Penurunan Perfusi Organ

Sistem Organ Perfusi Perfusi Perfusi

Sistem saraf pusat - Letargi, apatis, Agitasi, delirium,
ansietas stupor, koma

Respirasi - Ventilasi Ventilasi

meningkat meningkat

Metabolisme - Asidosis metabolik Asidosis metabolik

terkompensasi tak terkompensasi

Pencernaan - Penurunan Ileus

motilitas

Ginjal Volume urin Oliguria (<0.5 Oliguria/anuria

ml/kg/hari)

Kulit Perlambatan CRT Akral dingin Ekstremitas dingin,

sianosis

Sistem Denyut jantung Peningkatan denyut Peningkatan denyut

kardiovaskular meningkat jantung, denyut jantung, hipotensi,
nadi perifer nadi tidak teraba
melemah
Tabel 4. Disfungsi Organ pada Sepsis

Sistem Organ Kriteria Disfungsi

Kardiovaskular - Meskipun jumlah cairan isotonic intravena 60
ml/kg dalam 1 jam , terjadi penurunan tekanan
darah sistolik ,90 mmHg, mean arterial pressure
<70 mmHg, atau kecil dari persentil 5, atau
dengan tekanan sistolik <2SD
- Membutuhkan obat-obatan vasoaktif untuk
mempertahankan tekanan darah dalam range yang
normal ( dopamine > 5 mikrogram/kg/ menit atau
dobutamin, epinefrin, atan norepinefrin)
- Mencakup 2 poin dari beberapa kriteria berikut :
Asidosis metabolik dengan deficit basa >
5.0mEq/L, peningkatan arterial laktat > 1
mmol/Liter atau > 2x diatas batas normal, oliguria
dengan urin output < 0.5ml/kg/ jam. Pemanjangan
waktu pengisian kapiler > 5 detik

Pernapasan - PaO2/ FiO2 ratio < 300 pada anak tanpa penyakit
jantung sianotik
- PaCO2 > 65 atau 20 mmHg dari batas bawah
PaCO2
- Dibutuhkan FiO2 > 50 % untuk memepertahankan
saturasi sebanyak 92%
- Membutuhkan tindakan nonelektif yang invasive
ataupun noninvasive untuk ventilasi mekanik

Neurologi GCS score 11

Atau
Perubahan status mental yang bersifat akut dengan
penurunan GCS 3 poin

Hematologi Trombosit< 100.000/mm3 atau penurunan jumlah

trombosit dalam pengukuran 3 hari terakhir atau INR >
1.5 atau APTT > 60 detik

Renal Kadar kreatini serum > 0.5 mg/dl, 2x peningkatan kadar

serum kreatinin normal

Hepatic Bilirubin total 4 mg/dl ( Kecuali pada neonatal)

Kadar alanin transaminase 2x normal
Dapus : Turner D, Cheifetz I. Shock. Dalam : Kliegman R, Stanton B, St Geme J,
Schor N, Editors, Nelson Textbook of Pediatrics 19th Edision. Elsevier : 2016.