TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk
menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina
pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau
infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/
NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen
ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI) (Morton, 2012).
Infark miokard akut didefenisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan oleh
tidak adequatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini
sebagian besar di sebabkan oleh terjadinya trombosis vasokontriksi reaksi inflamasi, dan
microembolisasi distal. (Muttaqin,A, 2013).
Unstable Angina (UA) dan Non ST Elevasi Infark Miokard diketahui merupakan suatu
kesinambungan dengan kemiripan patofisiologis dan gambaran klinis sehingga pada
prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika
pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa
peningkatan biomarker jantung (Ilmu penyakit dalam, jilid II).
Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) merupakan adanya ketidakseimbangan
permintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan oleh arteri
koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara
akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan (Sylvia, 2009).
B. ETIOLOGI
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi Koroner. NSTEMI terjadi karena
thrombosis akut atau prosesvasokonstrikai koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan
dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya
terbatas pada sub endokardium.
Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan
pelepasan penandanekrosis. Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard
yang dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombusnonocclusive
yang telah dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu.

Faktor resiko yang Faktor yang dapat diubah Faktor penyebab

tidak dapat diubah
 Umur  Mayor:  Trombus tidak oklusif pada plak
 Jenis kelamin Hyperlipidemia, yang sudah ada
 Riw. Penyakit hipertensi, merokok,  Obstruksi dinamik
jantung coroner diabetes, obesitas, diet  Obstruksi dimanik yang progresif
 Hereditas tinggi lemak jenuh, kalori  Inflamasi/infeksi
 Ras  Minor:  Faktor pencetus:
inaktifitas fisik,
 emosional, agresif,  Peningkatan kebutuhan O2
ambisius, stress
psikologis berlebihan miokard, seperti demam,

takikardi dan tirotoksikosis

 Berkurangnya aliran darah

coroner

 Berkurangnya pasokan oksigen

miokard, seperti pada anemia

dan hipoksemia.

C. PATOFISIOLOGI
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI dapat terjadi
karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner. Trombosis akut pada arteri
koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil. Plak yang tidak stabil ini
biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap
yang tipis dan konsentrasifaktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang
tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai selmakrofag dan limfosit T yang
menunjukkan adanya proses inflamasi.Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi
seperti TNF α, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 merangsang pengeluaran hsCRP di
hati.(Sudoyono Aru W, 2010).

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri dada, berlangsung minimal 30 menit sedangkan serangan angina kurang dari
itu.Selain itu pada angina,nyeri akan hilang dengan beristirahat namun lain halnya
dengan NSTEMI.
2. Sesak Nafas, disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang
tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna.
3. Gejala gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah,
dan biasanya lebih sering pada infark inferior,dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
4. Palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, gelisah.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)
Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada
Trombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru
sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan
peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan
memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya
memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.
2. Pemeriksaan laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari
pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah perifer
setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.

F. PENATALAKSANAAN KLINIK
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi
segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan
pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
1. Terapi antiiskemia
untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang.
Terapi ini terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan
intravena dan penyekat beta oral:
 Nitrat
 penyekat beta
2. terapi antiplatelet
 aspirin
 clopidogrel
 terapi antikoagulan

G. PENGKAJIAN SESUAI DATA FOKUS

1. Wawancara
Meliputi identitas klien dan identitas penanggung jawab
2. keluhan utama
nyeri dada, perasaan sulit bernafas, dan pingsan
3. riwayat kesehatan dahulu
meliputi penyakit yang pernah diderita, kecelakaan, dan riwayat alergi
4. riwayat kesehatan sekarang
meliputi keluhan dan dan penyakit yang sekarang diderita klien
5. pengkajian fisik
 pengkajian primer
1. Airway
Kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan obstruksi jalan nafas, adanya benda
asing, adanya suara nafas tambahan
2. Breathing
 frekwensi nafas, adanya penggunaan otot bantu pernafasan,palpasi
pengenbangan paru, auskultasi suara nafas, kaji adanya suara nafas tambahan
3. Circulation
Meliputi darah dan cardiac output, serta adanya perdarahan meliputi status
hemodinamik, warna kulit, dan nadi.
 pengkajian sekunder
1. Aktivitas
Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, jadwal olahraga tidak teratur
2. Sirkulasi
Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri coroner, gagal jantung coroner,
hipertensi, DM
3. Integritas ego
Menyangkal gejala penting, takut mati, khawatir, mudah marah
4. Eliminasi
Bunyi usus normal/menurum
5. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati
6. Hygiene
Kesulitan melakukan ADls secara mandiri
7. Neurosensory
Pusing, kepala berdenyut selama istirahat/tidur
8. Pernafasan
Dyspnea dengan/tanpa aktivitas, dyspnea nocturnal, batuk, merokok, penyakit
pernafasan kronis
9. Interaksi sosial
Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada

H. ANALISA DATA
DATA ETIOLOGI MASALAH
Data mayor Mycobacterium Gangguan pertukaran gas
DS: tuberculosis
Dyspnea
DO:
 PCO2 Menempel di
meningkat/menurun bronkus/alveolus
 PO2 menurun
 Takikardia
 pH arteri Reaksi inflamasi
menurun/meningkat
bunyi nafas tambahan
Data minor Eksudat dalam alveoli
DS: kapiler
 pusing
 penglihatan kabur
DO: Difusi terganggu
 sianosis
  gelisah
 nafas cuping hidung Sesak nafas
 pola nafas abnormal
 warna kulit abnormal
 kesadaran menurun Gangguan pertukaran gas
Data mayor Gagal jantung kiri Pola nafas tidak efektif
DS:
Dyspnea
DO: Ventrikel kiri tidak mampu
 penggunaan otot bantu memompa darah dari paru
pernafasan
 fase ekspirasi
memanjang Tekanan vena pulmonaris
 pola nafas abnormal meningkat
data minor:
DS:
Ortopnea Tekanan kapiler paru
DO: meningkat
 nafas cuping hidung
 diameter thorax anterior
posterior meningkat Permbesan cairan dari
 tekanan ekspirasi dan kapiler ke paru
inpirasi menurun
 ekskursi dada berubah
Fungsi pernafasan
menurun

Dyspnea

Pola nafas tidak efektif

Data mayor Hipertensi Penurunan curah jantung
DS:
Palpitasi
DO: Peningkatan beban kerja
 bradikardia/takikardia jantung
 gambaran EKG
aritmia/gangguan
konduksi Hipertropi serabut jantung
data minor:
DS:
- Gagal jantung kongestif
DO:
 murmur jantung
 BB bertambah Penurunan O2 ke organ
 Pulmonary Artery dan jaringan
Wedge Pressure
(PAWP) menurun
Penurunan perfusi
 Kelelahan, kelemahan,
pucat

Penurunan curah jantung

Data mayor: Gangguan pada ginjal Perfusi perifer tidak efektif
DS:
-
DO: Tidak mampu
 Pengisian kapiler › 3 mensekresikan hormone
detik eritriprotein
 Nadi perifer
menurun/tidak teraba
 Akral dingin Penurunan pembentukan
 Kulit pucat sel darah merah
 Turgor kulit menurun
Data minor
DS: Jumlah Hb menurun
 Parastesia
 Nyeri ekstermitas
DO: Oksihemoglobin menurun
 Edema
 Penyembuhan luka
Suplai O2 ke jaringan
lambat
menurun
 Indeks ankle-brachial ‹
0,90
 Bruit femoral Perfusi perifer tidak efketif

Data mayor Gagal jantung kongestif Nyeri akut

DS:
Mengeluh nyeri
DO: Suplai darah dan O2 ke
 Tampak meringis miokard menurun
 Bersikap protektif
 Gelisah
 Frekwensi nadi Hipoksia otot jantung
meningkat
 Sulit tidur
Data minor Metabolism anaerob
DS:
-
DO: Penimbunan asam laktat
 Tekanan darah
meningkat
 Pola nafas berubah Pelepasan mediator kimia
 Nafsu makan berubah
 Menarik diri
Persepsi nyeri di
  Diaphoresis hipotalamus
 Fokus pada diri sendiri

Nyeri

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN PRIORITAS

1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan alveolus-kapiler
2. Pola nafas tidak efektif b.d hambatan upaya nafas
3. Penurunan curah jantung b.d perubahan irama jantung
4. Perfusi perifer tidak efektif b.d peningkatan tekanan darah
5. Nyeri akut b.d agen cedera fisiologis
J. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
DIAGNOSA TUJUAN
Gangguan pertukaran gas Selama dilakukan tindakan
b.d perubahan alveolus- keperawatan ..x24 jam,
kapiler diharapkan gangguan
pertukaran gas dapat teratasi
dengan kriteria hasil:
 TTV normal
 Dapat mendemonstrasikan
batuk efektif
 Bebas dari distress
pernafasan
Pola nafas tidak efektif b.d Selama dilakukan tindakan
hambatan upaya nafas keperawatan ..x 24 jam,
diharapkan pola nafas kembali
efektif dengan kriteria hasil:
 Respirasi normal
 Irama nafas normal
 Tidak ada sesak
INTERVENSI RASIONAL
 Obsevasi
1. Monitor frekwensi, irama, 1. untuk menentukan
kedalaman dan upaya intervensi selanjutnya
nafas
2. Monitor kemampuan batuk 2. untuk mengetahui adanya
efektif produksi sputum
3. Auskultasi bunyi nafas 3. untuk mengetahui adanya
bunyi nafas abnormal
4. Monitor saturasi O2 4. untuk mengetahui status
respirasi dan kebutuhan O2
 Terapeutik
Atur interval pemantauan  untuk memenuhi kebutuhan
respirasi sesuai kondisi klien O2
 Edukasi
Jelaskan tujuan dan prosedur  untuk mengetahui
pemantuan perkembangan respirasi
klien
 Observasi
1. Monitor posisi selang 1. Mencegah ETT terlipat
endotrakeal (ETT)
2. Monitor tekanan balon ETT 2. Untuk mencegah ETT
setiap 4-8 jam tercabut
3. Monitor area stoma 3. Mencegah terjadinya infeksi
trakeostomi
 Terapeutik
1. Cegah ETT terlipat 1. Tidak menghambat proses
pernafasan
2. Pasang oropharingeal 2. untuk mencegah ETT
airway (OPA) tergigit
3. Berikan pre-oksigenasi 3. untuk mencegah terjadinya
100% selama 30 detik hipoksemia
4. Lakukan penghisapan 4. untuk menghindari hipoksia
lendir kurang dari 15 detik dan trauma mukosa

Penurunan curah jantung Selama dilakukan tindakan
b.d perubahan irama keperawatan ..x24 jam,
jantung diharpakan penurunan curah
jantung dapat teratasi dengan
kriteria hasil:
 TTV dalam batas normal
 Dapat mentoleransi
aktivitas
 Tidak ada edema paru,
perifer, dan asites
 AGD dalam batas normal
5. Lakukan perawatan stoma
trakeastomi
 Edukasi
Jelaskan kepada
klien/keluarga tujuan dan
prosedur pemasangan jalan
nafas buatan
 Kolaborasi
Kolaborasi intubasi ulang jika
terbentuk mucous plug yang
tidak dapat dilakukan
penghisapan
 Observasi
1. Identifikasi tanda/gejala
primer penurunan curah
jantung
2. Monitor tekanan darah
 Terapeutik
1. Posisikan semi fowler 1. Untuk memungkinkan
2. Berikan diet jantung yang 2. Untuk mengurangi penyakit
sesuai
5. untuk mempertahankan
jalan nafas
 agar klien/keluarga
berpartisipasi dalam
tindakan yang diberikan
 untuk mempertahankan
jalan nafas terhindar dari
sumbatan jalan nafas
1. Untuk menentukan
intervensi selanjutnya
2. Untuk mengetahui keadaan
umum klien
ekspansi paru
jantung dan tekanan darah
tinggi

3. Berikan terapi O2 untuk 3. membantu pemenuhan

mempertahankan saturasi › kebutuhan O2
94%
 Edukasi
1. Anjurkan berhenti merokok 1. mencegah terjadinya
gangguan pertukaran gas
2. Anjurkan beraktivitas fisik 2. Untuk mengatasi kebutuhan
secara bertahap O2 yang berlebihan.
 Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian anti  Untuk mengatasi detak
aritmia jantung kembali normal
Perfusi perifer tidak efektif Selama dilakukan tindakan
b.d peningkatan tekanan keperawatan ..x24 jam,
darah diharapkan perfusi perifer
kembali efektif dengan kriteria
hasil:
 ekstermitas
Nyeri akut b.d agen Selama dilakukan tindakan
cedera fisiologis keperawatan ..x24 jam,
diharapkan nyeri akut akan
teratasi dengan kriteria hasil:
 Nyeri berkurang
 Mampu mengontrol nyeri
 TTV normal
 Tidak ada gangguan
istirahat/tidur
 Observasi
1. Periksa sirkulasi perifer 1. Mencegah terjadinya
ateroskelerosis
2. Monitor panas, kemerahan, 2. Mencegah terjadinya infeksi
nyeri, bengkak pada
 Terapeutik
1. Hindari pemasangan 1. Mencegah terjadinya
infus/pengambilan darah penyempitan arteri
2. Hindari pengukuran 2. Mencegah terjadinya
tekanan darah penyempitan arteri
3. Lakukan pencegahan 3. Agar tidak terjadi komplikasi
infeksi atau terjadi penurunan
system imun
 Edukasi
1. Anjurkan berhenti merokok  Untuk mencegah
2. Anjurkan olahraga rutin ateroskelerosis
3. Anjurkan minum obat
pengontrol darah secara
teratur
 Obsevasi
1. Identifikasi lokasi, 1. Untuk menentukan
karakteristik, durais, intervensi selanjutnya
frekwensi, kualitas dan
intensitas nyeri
2. Identifikasi nyeri non verbal 2. Untuk mengetahui lokasi
rasa nyeri
3. Identifikasi faktor yang 3. Lingkungan atau aktivitas
memperberat nyeri yang berlebihan bisa
mengakibatkan rasa nyeri

 Terapeutik
1. Berikan teknik non
farmakologis untuk
mengurangi nyeri
2. Control lingkungan yang
1. Agar klien tidak tergantung
dengan penggunaan obat
pereda nyeri
2. Lingkungan yang aman dan
 memperberat rasa nyeri nyaman bisa membuat
3. Fasilitasi istirahat dan tidur rileks dan rasa nyeri
berkurang
 Edukasi
1. Anjurkan memonitor nyeri 1. Melatih klien agar bisa
secara mandiri mengatasi nyeri secara
mandiri
2. Anjurkan menggunakan 2. Agar bisa meredakan nyeri
analgetik secara tepat secepatnya
 Kolaborasi
Kolaborasi pemberian  Membantu untuk
analgetik meredakan rasa nyeri
 DAFTAR PUSTAKA

Morton G. P. 2012. Keperawatan Kritis, Edisi 2, Jakarta: EGC

Muttaqin, Arif. 2013. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Pernapasan.
Jakarta: Salemba Medika

Pratiwi. Sylvia T. 2008. Mikrobiologi Farmasi. Jakarta: Erlangga

PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Defenisi dan Tindakan

Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI

PPNI. 20
 LAPORAN PENDAHULUAN

GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER: ACS NSTEMI

DI RUANG HCU RS. TK. II. DUSTIRA

CIMAHI

OLEH

TEDYGUS LULI UHE

PROGRAM PENDIDIKANPROFESI NERS TAHAP PROFESI SEKOLAH TINGGI ILMU

KESEHATAN BUDI LUHUR CIMAHI

2019