Anda di halaman 1dari 9

BERS;LAPORAN PENDAHULUAN

KARDIOMIOPATI

Kardiomiopati adalah suatu penyakit miokard yang menyerang pada otot jantung
(Myocard) dan penyebabnya tidak diketahui.
Penyakit ini dapat ditemukan pada semua jenis kelamin pria dan wanita, pada semua
golongan umur.
Pembagiannya :
1. Kardiomiopati Kongestif/Dilatatif.
Kardiomiopati Kongestif adalah suatu penyakit miokard yang primer atau idiopatik
yang ditandai dengan adanya dilatasi dari rongga-rongga jantung dan gagal jantung
kongestif.
 Mulainya secara perlahan, gejala payah jantung menjadi progresif dalam kurun
waktu beberapa bulan.
 Etiologinya :
 Tidak diketahui.
 Ada hubungannya dengan;
o Pemakaian alkhohol yang berlebihan.
o Gravidarum dan puerperium.
o Hipertensi sistemik.
o Infeksi virus.
o Kelainan autoimun.
o Pengaruh zat-zat fisik dan kimiawi.
 Gejalanya :
 Payah jantung kongestive terutama kiri.
 Capek dan lemas.
 Dapat disertai tanda-tanda emboli sistemik dan paru.

2. Kardiomiopati Hipertrofik.
Kardiomiopati Hipertrofik adalah Hipertrofi ventrikel tanpa penyakit jantung atau
sistemik lain yang dapat menyebabkan Hipertrofi ventrikel ini. Ditandai dengan
penebalan (hipertrofik) ventrikel kiri, dimana penebalan septum interventrikularis
lebih mencolok.
 Etiologi
 Tidak diketahui.
 Diduga berhubungan dengan sebab :

1
o Genetik, famili, turunan.
o Kelainan pada pembuluh darah koroner.
 Gejala :
 Dyspnoe, Angina pectoris.
 Capek, palpitasi, sincope.

3. Kardimiopati Restriktif.
Ditandai dengan adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding ventrikel sangat
kaku dan menghalangi pengisian ventrikel.
 Etiologi:
 Tidak diketahui.
 Sering ditemukan pada : hemokromatosis, Deposisi glycogen,
Endomyocardial, fibrosis, eosinophilia.
 Gejala :
 Lemah, sesak nafas, payah jantung sebelah kanan, Tanda serta gejala
sistemik; hemokromatosis.

Kompliasi / penyulit :
Sinkope, gagal jantung, aritmia dan trombosis.

Pengkajian:
Type I :
 Jantung dapat membesar sekali, bunyi jantung ke 3 dan 4 dapat terdengar.

Type II:
 Pembesaran jantung ringan.
 Pada apek teraba getaran sistolik dan kuat.
 Bunyi jantung ke 4 biasanya terdengar.
 Bising sistolik yang mengeras pada tindakan valsava.

Type III :
 Pembesaran jantung sedang.
 Bunyi jantung ke 3 dan ke 4 .
 Regurgitasi mitralis atau trikuspidalis.

Pemeriksaan penunjang ;
 Foto Thorax, pada kardiomiopathi dilatatif akan didapatkan kardiomegali dan

2
edema paru.
 EKG, Akan tampak “Left Ventrikel hypertropi” pada jenis kardiomiopati
hypertropi..
 Ekocardiografi ; dapat dilihat adanya dilatasi, penebalan pada jantung.

Pengobatan / penatalaksanaan:
Type I:
 Tidak ada pengobatan spesifik, karena manifestasi klinis gagal jantung,
pengobatan gagal jantung, serta pemberian antikoagulan untuk mencegah
trombosis.

Type II:
 Karena manifeatasi klinis berupa Aritmia beta bloker. Obstruksi outflow
saluran ventrikel kiri, penebalahan septum partial / dilakukan reseksi.

Type III:
 Karena manifestasi klinis berupa gagal jantung; pengobatan gagal jantung,
obat-obat aritmia. Pembedahan reseksi endokard yang menebal.

Data persistem yang mungkin dapat muncul (kami identikkan dengan gagal jantung
congestif) dimana permasalahan pokoknya adalah kelemahan jantung yang
menyebabkan menurunnya cardiac out put.
 Aktivitas / istirahat : Mungkin akan kita dapatkan data : insomnia, kelemahan /
kecapaian menurun , nyeri dada saat aktivitas, sesak nafas saat istirahat,
perubahan status mental, kelelahan, perubahan vital sign saat aktivitas.
 Cirkulasi : adanya riwayat hipertensi, IMA, IMK, Irama ; disritmia, Edema, PVJ
meningkat, pembedahan jantung, endocarditis, anemia, SLE, shock septic, ,
penggunaan obat beta bloker.
 Eliminasi : penurunan pola, nocturia, warna kencing gelap, konstipasi, diare.
 Makanan / cairan : anorexia, mual, muntah, pertambahan berat badan yang
mencolok, pembengkakan extremitas bawah, penggunaan deuretika, diet garam,
distensi perut, oedema anasarca, setempat, pitting udema. Diet tinggi garam,
makanan olahan (diproses), lemak, gula protein.
 Kebersihan diri : indikasi penurunan kebersihan diri, kelelahan , menurunnya
self care.
 Nyaman / nyeri : Nyeri dada, menarik diri, perilaku melindungi diri, tidak
tenang, gelisah, sakit pada otot, nyeri abdomen ke atas, takut, mudah

3
tersinggung.
 Respirasi : sesak nafas , tidur setengah duduk, penggunaan banyak bantal, batuk
dengan tanpa sputum, nafas Crekles, Ronky (+), riwayat penyakit paru kronis,
penggunaan alat bantu nafas.
 Neuro sensori : kelemahan, pening, pingsan, disorientasi, perubahan perilaku,
mudah tersinggung.
 Interaksi social : penurunan keikut sertaan dalam aktivitas social.

4
DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan cardiac output berhubungan dengan kerusakan otot miokard.


2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan cardiac out put.
3. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongestif polmunal.

RENCANA KEPERAWATAN

Diagnosa Nomor 1.
Tujuan :Menurunkan beban jantung.
Kriterian : Vital sign dalam batas normal, bebas dari gejala gagal jantung, dyspnoe
menurun.

INTERVENSI RASIONAL.
1. Auskultasi nadi apical, kaji 1. Kondisi ini tachikardia.
frekwensi, irama jantung.
2. Catat bunyi jantung, palpasi nadi 2. Penurunan cardiac output tampak
perifer, pantau tekanan darah. pada nadi, dan tekakan darah.
3. Kaji kulit terhadap pucat, dan 3. Pucat indikasi penurunan perfusi
sianosis. ferifer, cyanosis karena kongseti
vena.
4. Berikan oksigen tambahan sesuai 4. Meningkatkan sediaan oksigen untuk
indikasi. miokard.
5. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada 5. Menurunkan statis vena, dan insiden
bawah kulit lutut. thrombus.
6. Berikaan obat sesuai insruksi / 6. Menurunkan preload, afterload .
kolaborasi.: deuretika, Morphin,
Vasodilator

5
Diagnosa Nomor 2
Tujuan : Pasien dapat melakukan kegiatan sehari hari.
Kriterian : Dapat berpartisipasi dalam aktivitas, dapat memenuhi kebutuhan sendiri,
vital sign normal selama aktivitas.

INTERVENSI RASIONAL.
1. Periksa vital sign sebelum dan 1. Hypotensi ortostatik dapat terjadi
segera setalah latihan. karena aktivitas.
2. Catat respon cardiopolmunal 2. Penurunan miokard untuk
terhadap aktivitas. meningkatkan secuncum selama
aktivitas.
3. Kaji penyebab kelemahan. 3. Kelemahan dapat terjadi karena efek
obat.
4. Evaluasi peningkatan intoleransi 4. kelebihan aktivitas meningkatkan
aktivitas. decompensasi jantung.
5. Berikan bantuan dalam aktivitas, 5. Aktivitas tanpa mempengaruhi stress
selingi aktivitas dengan istirahat. miokard/ kebutuhan oksigen
berlebihan.
6. Kolaborasi program rehabilitasii 6. Peningkatan aktivitas bertahab
jantung / aktivitas. menghindari kerja jantung
berlebihan.

6
Diagnosa Nomor 3.
Tujuan :Pasien dan keluarga tahu pencegahan terulangnya gagal jantung Kongestif.
Kriterian : pasien dan keluarga mentaati program therapy, dapat menyebutkan tanda
dan gejala untuk intervensi cepat, merubah pola hidup yang dapat menimbulkan
stress.

INTERVENSI RASIONAL.
1. Diskusikan fungsi jantung normal 1. Pengatahuan meningkatan ketaatan
dan perbedaan kelainan pada pada program pengobatan.
jantung.
2. Kuatkan rasional pengobatan. 2. Pemahanan tentang obat dapat
membantu mengontrol gejala.
3. Diskusikan pentingnya menjadi 3. Aktivitas fisik berlebihan dapat
seaktiv mungkin, tanpa menjadi berlanjut menjadi kelemahan
kelelahan dan istirahat diantara jantung.
aktivitas.
4. Diskusikan pentingnya pembatasan 4. Pemasukan diet natrium diatas 3 gr /
natrium, berikan daftar kandungan hari menghasilkan efek deuretik.
natrium pada makanan umum yang
harus dibatasi.
5. Dskusikan obat, tujuan dan efek 5. Pemahaman pasien dapat mencegah
sampingnya, berikan instruksi secara terjadinya komplikasi.
verbal dan tertulis.
6. Anjurkan pasien makan makanan 6. Diat yang ditetapkan membatasi
sesuai dengan diet yang diberikan. masuknya natrium secara berlebihan.

7
Diagnosa Nomor 4.
Tujuan : Pertukaran gas adekwat dan pasien dapat bebas dari sesak.
Kriterian : Pasien tidak sesak, nilai GDA dalam batas normal.

INTERVENSI RASIONAL.
1. Auskultasi bunyi nafas, catat bunyi 1. Indikasi kongesti paru /
nafas, ronki, mengi, pengumpulan sekret.
2. Anjurkan pasien batuk efektif dan 2. Membersihkan jalan nafas dan,
nafas dalam. memudahkan aliran oksigen.
3. Dorong perubahan posisi sesering 3. Mencegah atelektasis dan
mungkin / setiap 2 – 3 jam . pneumonia.
4. Pertahankan tirah baring dengan 4. Menurunkan konsumsi oksigen,
dengan kepala tempat tidur 20 – 30 meningkatkan ekspansi paru
derajat, posisi semi fowler dan maksimal.
sokong tangan dengan bantal.
5. Pantau GDA secara serial. 5. Hipoksemia dapat memberat selama
edema paru.
6. Berikan oksigen tambahan sesuai 6. Meningkatkan konsentrasi oksigen
indikasi. alveolar, mencegah hipoxemia
jaringan.
7. Berikan obat sesuai indikasi. 7. Menurunkan kongesti alveolr,
Deuretika: Furosemid, bronkodilator. meningkatkan pertukaran gas,
Aminophilin,

8
DAFTAR PUSTAKA

Barbara C long. (1996). Perawatan Medical Bedah. Pajajaran Bandung.

Carpenito J.L. (1997). Nursing Diagnosis. J.B Lippincott. Philadelpia.

Carpenito J.L. (1998.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 EGC. Jakarta.

Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan.


Edisi 3 EGC. Jakarta.

Hudack & Galo. (1996). Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I
EGC. Jakarta.

Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran. Media aesculapius


Universitas Indonesia. Jakarta.

Kaplan, Norman M. (1991). Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. EGC Jakarta.

Lewis T. (1993). Disease of The Heart. Macmillan. New York.

Marini L. Paul. (1991). ICU Book. Lea & Febriger. Philadelpia.

Morris D. C. et.al, The Recognation and treatment of Myocardial Infarction and


It’sComplication.

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. (1993). Proses Keperawatan Pada Pasien


Dengan Gangguan Sistem Krdiovaskuler. Departemen Kesehatan.
Jakarta.

Tabrani. (1998). Agenda Gawat Darurat. Pembina Ilmu. Bandung.

(1994). Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Penyakit Jantung.


Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya

Anda mungkin juga menyukai