ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

Edi Ikhsan, S. Ked*
*Dokter muda bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas
Syiah Kuala/ RSUD dr.Zainoel Abidin Banda Aceh periode 28 Maret - 17 April 2011

I. PENDAHULUAN
Gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskular dengan prevalensi yang terus
meningkat. Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 5.2 juta pernduduk amerika, dan lebih dari
550,000 kasus baru yang didiagnosis tiap tahunnya. Tiap tahunnya gagal jantung bertanggung
jawab terhadap hampir 1 juta hospitalisasi. Mortalitas rata rata rawatan yang dilaporkan pada 3
hari, 12 bulan, dan 5 tahun pada pasien yang dirawat di rumah sakit masing masing adalah
12%, 33%, dan 50%. Rata rata yang mengalami hospitalisasi kembali adalah 47% dalam 9
bulan.1
Beban ekonomi terhadap gagal jantung masih besar. Pada tahun 2007, biaya langsung dan
tidak langsung yang dialokasikan untuk gagal jantung adalah 33.2 juta dolar. Biaya hospitalisasi
untuk bagian yang lebih besar sekitar 54%.1
Kurangnya kepatuhan terhadap rekomendasi diet atau terapi obat merupakan penyebab
paling umum dimana pasien gagal jantung masuk ke instalasi gawat darurat. Sekitar sepertiga
kunjungan ke instalasi gawat darurat merupakan akibat ketidakpatuhan tersebut.1
Data yang diperoleh dari beberapa studi mengenai beberapa penggolongan klinis terhadap
pasien gagal jantung yang dirawat di rumah sakit dengan perburukan gagal jantung. Studi ini
menunjukan bahwa mayoritas pasien yang dirawat dengan gagal jantung memiliki bukti
hipertensi sistemik pada saat masuk rumah sakit dan umumnya mengalami left ventricular
ejection fraction (LVEF).2

II. DEFINISI
Banyak definisi yang telah digunakan selama lebih 50 tahun untuk mendefinisikan gagal
jantung. Gejala gejala yang menjadi sorotan antara lain kompleks gejala seperti
haemodynamik, konsumsi oksigen atau kapasitas melakukan kegiatan fisik. Gagal jantung
merupakan gejala gejala dimana pasien memenuhi ciri berikut: gejala gejala gagal jantung,
 nafas pendek yang khas selama istirahat atau saat melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda
tanda retensi cairan seperti kongestif pulmonal atau pembengkakan tungkai.1

Selain itu gagal jantung dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma klinis dimana pasien
memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gagal jantung (sesak napas saat aktifitas
fisik atau saat istirahat, kelelahan, keletihan, pembengkakan pada tungkai) dan tanda khas gagal
jantung (takikardia, takipnea, pulmonary rales, efusi pleura, peningkatan jugular venous
pressure, edema perifer, hepatomegali) dan temuan objektif pada abnormalitas struktur dan
fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung ketiga, cardiac murmur, abnormalitas
pada elektrokardiogram, penigkatan konsentrasi natriuretic peptide).3

III. ETIOLOGI
Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab yang paling umum
adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau hilangnya otot jantung,
iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya
takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab
penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit
katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10%.3

Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung secara struktur dan
fungsionalnya menjadi abnormal [dengan ketiadaan penyakit jantung koroner, hipertensi,
penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital lainnya] yang berperan terjadinya abormalitas
miokard.3
Tabel 1. Penyebab umum gagal jantung oleh karena penyakit otot jantung (penyakit
miokardial)3

Penyakit jantung coroner Banyak manifestasi

Hipertensi Sering dikaitkan dengan hipertrofi
ventrikel kanan dan fraks injeksi
Kardiomiopati Faktor genetic dan non genetic
(termasuk yang didapat seperti
myocarditis)
Hypertrophic (HCM), dilated (DCM),
restrictive (RCM), arrhythmogenic right
 ventricular (ARVC), yang tidak
terklasifikasikan
Obat obatan - Blocker, calcium antagonists,
antiarrhythmics, cytotoxic agent
Toksin Alkohol, cocaine, trace elements
(mercury, cobalt, arsenik)
Endokrin Diabetes mellitus, hypo/hyperthyroidism,
Cushing syndrome, adrenal insufficiency,
excessive growth hormone,
phaeochromocytoma
Nutrisional Defisiensi thiamine, selenium, carnitine.
Obesitas, kaheksia
Infiltrative Sarcoidosis, amyloidosis,
haemochromatosis, penyakit jaringan ikat
Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum
cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir

IV. PATOFISIOLOGI
Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung menciptakan
suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial underfilling. Selain itu
respon terhadap faktor faktor neurohormonal (seperti sistem saraf simpatis, renin angiotensin
aldosterone system, arginine vasopressin dan endotelin 1) menjadi teraktivasi untuk
mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi, atau keduanya.
Pada pasien tanpa gagal jantung, respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah
dipertahakan.4
Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan mediator
mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan imunomodulator yang diamati pada
pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan perburukan gejala gagal jantung dan perburukan
prognosis pasien (Gambar 1).4
Gambar 1. Dampak dari mediator secara patofisiologi pada hemodinamik pada pasien dengan
gagal jantung. PCWP = pulmonary capillary wedge pressure; SNS = sympathetic nervous
system; SVR = systemic vascular resistance.4

Aktifitas Neurohormonal pada ADHF

Pada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya
arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang dengan
dua mekanisme. Pertama, myocardial 1 receptor terpisah dari second messenger protein,
yang mengurangi jumlah cyclic adenosine 5-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk
sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation
menginternalisasi 1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan latar
 belakang tingkat toleransi., peningkatan marker akut pada katekolamin diamati di antara pasien
dengan ADHF masih mengangkat cAMP miokard, meningkatkan konsentrasi kalsium
intraseluler dan tingkat metabolisme anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko
tachyarrhythmias ventrikel dan kematian sel terprogram. Selain itu, overdrive simbol-
menyedihkan menyebabkan ditingkatkan 1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan toleransi
dan meningkatkan derajat vasokonstriksi sistemik, meningkatkan stres dinding miokard.
Selanjutnya, peningkatan vasokonstriksi sistemik mengurangi tingkat filtrasi glomerulus,
sehingga memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem renin angiotensin aldosterone.4

V. GEJALA KLINIS
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering tidak
spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala gejala ini juga dapat disebabkan pleh kondisi
lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien
dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif
dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung.2
Tabel 2. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung3
Gambaran Klinis yang Gejala Tanda
Dominan
Edema perifer/ kongesti Sesak napas, kelelahan, Edema Perifer,
Anoreksia peningkatan vena
jugularis, edema
pulmonal, hepatomegaly,
asites, overload cairan
(kongesti), kaheksia
Edema pulmonal Sesak napas yang berat Crackles atau rales pada
saat istirahat paru-paru bagian atas,
efusi, Takikardia,
takipnea
Syok kardiogenik (low Konfusi, kelemahan, Perfusi perifer yang
output syndrome) dingin pada perifer buruk, Systolic Blood
Pressure (SBP) <
90mmHg, anuria atau
oliguria
Tekanan darah tinggi Sesak napas Biasanya terjadi
(gagal jantung peningkatan tekanan
hipertensif) darah, hipertrofi ventrikel
kiri
Gagal jantung kanan Sesak napas, kelelahan Bukti disfungsi ventrikel
 kanan, peningkatan JVP,
edema perifer,
hepatomegaly, kongesti
usus.

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated Heart

Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara lain tertera
dalam tabel berikut.1
Tabel 3. Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure1
Volume Overload
- Dispneu saat melakukan kegiatan
- Orthopnea
- Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
- Ronchi
- Cepat kenyang
- Mual dan muntah
- Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali
- Distensi vena jugular
- Reflex hepatojugular
- Asites
- Edema perifer
Hipoperfusi
- Kelelahan
- Perubahan status mental
- Penyempitan tekanan nadi
- Hipotensi
- Ekstremitas dingin
- Perburukan fungsi ginjal

VI. DIAGNOSIS
Pasien dengan gagal jantung umumnya datang di instalasi gawat darurat dengan manifestasi
klinis volume overload atau hipoperfusi atau keduanya (tabel 4). Pasien yang datang dengan
keluhan volume overload relatif mudah untuk didiadnosis. Mereka umunya memiliki tanda dan
gejala kongesti paru ( dispneu saat melakukan kegiatan, Orthopnea, Paroxysmal
nocturnal dyspnea (PND), dan Ronchi). Sedangkan manifestasi cepat kenyang, mual dan
muntah merupakan akibat dari edema traktus gastrointestinal (GI). Kongesti pada hepar dan
spleen atau keduanya menyebabkan Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly.
Pasien juga menunjukan adanya peningkatan tekanan vena jugular dengan atau tanpa
peningkatan reflex hepatojugular. Asites dan edema perifer juga muncul akibat akumulasi cairan
pada kavitas peritoneum dan perifer.1.5
Gagal jantung dengan hipoperfusi sulit untuk didiagonosis karena kebanyakan gejala dan
tanda tidak spesifik (tabel 4). Hipotensi dan perburukan fungsi ginjal merupakan tolok ukur
objektif terhadap hipoperfusi.1
Kesulitan mendiagnosis gagal jantung berdasarkan gejala dan tanda memicu berkembangnya
usaha untuk mengidentifikasikan biomarker terhadap penyakit ini. Pemeriksaan dengan
katerisasi jantung kanan dengan menggunakan Swan Ganz Catheter yang merupakan gold
standart untuk pengukuran tekanan intrakardiak dan cardiac output, sayangnya katerisasi
jantung merupkan prosedur invasif yang mungkin menimbulkan komlokasi nantinya. Namun
pemeriksaan biomarker terhadap gagal jantung seperti B Type Natriuretic Peptide (BNP), yaitu
suatu neurohormonal yang dilepaskan dari ventrikel jantung (miokardium) sebagai respon
terhadap overload cairan dan peningkatan ketegangan dinding (misalnya perenggangan),
merupakan penunjang dignostik untuk ADHF dan merupakan prediksi terhadap keparahan dan
mortalitas yang dikaitkan dengan gagal jantung. Jantung selain berfungsi sebagai pompa juga
berfungsi sebagai organ endokrin yang berfunsi bersama dengan sistem fisiologi lainnya untuk
mengatur volume cairan. Miokardium dalam hal ini menghasilkan natriuretic peptide, salah
satunya B Type Natriuretic Peptide , suatu hormone diuretik, natriuretic dan bekerja
menrelaksasi otot polos vascular.1.2.5.6
Pengukuran level B Type Natriuretic Peptide (BNP) memiliki kaitan terhadap kondisi
klinis tertentu antara lain yaitu :
Tabel 4. Kegunaan klinis terhadap level BNP serum6
Serum BNP < 100
- Normal atau gagal jantung terkompensasi baik
Serum BNP 100 200
- Gagal jantung terkompensasi baik
- Normal (Usia lanjut, Wanita, Pengunaan Beta Blocker)
- Cor pulmonal (gagal jantung kanan)
- Hipertensi, disfungsi diastolic
- Penyakit jantung iskemik
Serum BNP 200 400
- Gagal jantung dekompensasi ringan sedang
- Gagal jantung kronik terkompensasi
Serum BNP > 400
 - Gagal jantung kongetif yang berat (hipervolemia)

VII. PENATALAKSANAAN
Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah secara signifikan selama
30 tahun. Algoritma terhadap acute decompensated heart failure yang digunakan untuk
mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien dengan ADHF antara lain yaitu :
Gambar 2. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated heart failure di instalasi
gawatdarurat.7

Gambar 3. Algoritma penatalaksanaan pada Acute decompensated heart failure. ADHF, acute
decompensated heart failure; AJR, abdominal jugular reflex; BiPAP, bi-level positive airway
pressure; BNP, B-type natriuretic peptide; CI, cardiac index; CPAP, continuous positive airway
pressure; DOE, dyspnea on exertion; HJR, hepatojugular reflex; JVD, jugular venous distention;
PCWP, pulmonary capillary wedge pressure; PND, paroxysmal nocturnal dyspnea; SBP,
systolic blood pressure; SCr, serum creatinine; SOB, shortness of breath; SVR, systemic
vascular resistance.7
 BP Blood pressure; D5W Dextrose 5% in water; ECG Electrocardiogram; IV Intravenous; SBP
Systolic blood pressure
Gambar 4. Pilihan pengobatan pasien dengan acute decompensated heart failure7

DAFTAR PUSTAKA
1. Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines in the
Management of acute decompensated heart failure. [monograph on the internet]. California : 41st
ASHP Midyear Clinical Meeting; 2006 [cited 2011 Apr 10]. Available from
www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.
2. Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart Failure.
Journal of Cardiac Failure [serial on the internet]. 2010 Jun [cited 2011 Apr 10]; 16 (6): [about
23 p]. Available from http://www.heartfailureguideline.org/
 _assets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_12.pdf.
3. Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. ESC
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European
Journal of Heart Failure [serial on the internet]. 2008 Aug [cited 2011 Apr 11]. Available from
http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf #page= 1&view=FitH.
4. McBride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology. Journal of
Medicine [serial on the internet]. 2010 [cited 2011 Apr 10]. Available from
http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3
5. Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated Heart Failure.
[monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of
Pennsylvania; 2001 [cited 2011 Apr 10]. Available from www.emcreg.org.
6. Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on
the internet]. Birmingham : University of Alabama; 2003 [cited 2011 Apr 10]. Available from
http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF
7. Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To Cclassification Aand
Treatment. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine
University of Pennsylvania; 2004 [cited 2011 Apr 10]. Available from www.emcreg.org.

Diposkan oleh Edi Ikhsan di 3:09:00 PM

Email ThisBlogThis!Share to TwitterShare to FacebookShare to Pinterest
Reaksi:

No comments:

Post a Comment

Newer Post Older Post Home

Subscribe to: Post Comments (Atom)
"Dunia ini didukung oleh empat tiang, yaitu kebijaksanaan kaum cendikiawan, keadilan orang-
orang besar, doa-doa orang yang jujur, dan keperkasaan orang yang berani..."
Tulisan ini berasal dari setiap perpustakaan di Andalus

Blog Archive
2011 (2)
o April (2)
 Gagal Jantung Sistolik
ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

2010 (5)

2008 (2)

Search This Blog