I.

PENDAHULUAN
Xanthelasma merupakan bentuk xanthoma yang paling sering dijumpai.
Bentuk lainnya adalah xanthelasma palpebrarum, tuberosum, tendinosum, noduler,
eruptif, planum dan plantar. Xantelasma berasal dari kata xanthos (yellow) dan elasma
(a beaten-metal plate). Xantelasma tersusun atas sel-sel xanthoma. Sel-sel ini
merupakan histiosit dengan deposit lemak intraseluler terutama dalam retikuler dermis
atas. Biasanya muncul berbentuk plak yang berwarna kuning di kelopak mata atas
dekat canthus, dengan diameter yang bervariasi dari 1-30 mm. Biasanya soft, semi
solid dan calcareous.1,2,3,4
Xanthoma biasanya berhubungan dengan gangguan metabolisme lemak.
Keadaan ini disertai dengan hiperlipoproteinemia. Tetapi dapat juga ditemukan pada
keadaan di mana kadar lemak plasma dalam batas-batas normal. Hiperlipoproteinemia
ini dapat terjadi primer yaitu hiperlipoproteinemia akibat gangguan metabolise lemak
dan bersifat genetik (familial) dan juga dapat terjadi secara sekunder di mana timbul
akibat penyakit lain yang menyebabkan hiperlipoproteneinemia.1,5,6,7,8
Prevalensi pada perempuan lebih besar dibandingkan pada laki-laki, dan
perkembangannya seiring dengan pertambahan usia. Timbulnya xantelasma
merupakan salah satu dari indikasi peningkatan kadar kolesterol terutamanya di
kalangan golongan muda. Karena itu, pemeriksaan darah akan dilakukan untuk
mengetahui kadar kolesterol meningkat atau pada batas normal.1
Gejala klinis xantelasma biasanya khas. Lesi permulaan berupa papula
kemudian secara bertahap membesar membentuk plak berwarna kuning. Pada
perabaan konsistensinya lunak. Terletak pada kelopak mata bagian atas dekat kantus,
akan tetapi dapat juga dijumpai pada kelopak mata bagian bawah. Xantelasma
cenderung untuk berkembang, koalesen dan permanen.1,8,9
Penggunaan chloracetic acid efektif untuk menghilangkan xantelasma. Agen
ini mengendapkan dan mengkoagulasikan protein dan lipid larut. Monochloroacetic
acid, dichloroacetic acid, dan trichloroacetic acid juga dilaporkan memberi hasil
yang baik dengan hasil akhir yang sempurna dan skor minimal.1,10
II. EPIDEMIOLOGI
Xanthelasma Palpebrum merupakan xantomas yang paling sering ditemui,
bersifat asimptomatik ditandai dengan bentuk simetri, soft serta kekuningan di daerah
sekitar kelopak mata.9,11 Xantelasma merupakan kasus yang jarang ditemui pada
populasi umum. Variable incidence yang dilaporkan pada negara di bagian Barat
menunjukkan hanya 0.56%-1.5 %.9 Xantomas dapat terjadi pada berbagai tingkat
umur. Onset timbulnya xantelasma berkisar antara 15 73 tahun dengan puncak

1
tertinggi pada dekade 40-an dan 50-an. Menurut Marcelo, xantelasma biasanya terjadi
pada golongan tua yang berusia lebih dari 50 tahun. Berdasarkan studi yang
dijalankan di India, mayoritas pasien adalah berusia dalam lingkungan 31-50 tahun.3,9
Jumlah insiden yang terjadi pada pria dan wanita yang didiagnosa xantelasma
masih diperdebatkan. Gangopadhya dan penulis lain mengatakan bahwa kasus ini
lebih sering terjadi pada wanita. Ini disebabkan wanita lebih memperhatikan
perubahan dirinya dari sudut kosmetik. Walaupun begitu, Chhetri melaporkan bahwa
pada pria insiden xanthelasma lebih banyak, berdasarkan jumlah pasien pria yang
datang ke klinik rumah sakit luar. Marcelo pula mengatakan bahwa insiden
xantelasma sama banyak pada pria dan wanita.9

III. ETIOLOGI
Pada umumnya penyebab xantelasma sama dengan penyebab xantoma yaitu:1
1. Hiperlipoproteinemia1
Primer hiperlipoproteinemia
Menurut Fredeickson & Lees, hiperlipoproteinemia diklasifikasikan
berdasarkan pola electrophoretic yaitu : 1,
a. Tipe I : Kelebihan chylomicron
b. Tipe IIa: Kelebihan betalipoprotein (LDL)
c. Tipe IIb: Kelebihan betalipoprotein (LDL) disertai VLDL sedikit
meningkat.
d. Tipe III: Lipoprotein intermedia meningkat.
e. Tipe IV: Prebetalipoprotein (VLDL) meningkat.
f. Tipe V: Prebetalipoprotein (VLDL) dan chylomicron meningkat.
Terjadi akibat gangguan metabolisme lemak dan bersifat genetik.1
Sekunder
Hiperlipoproteinemia sekunder timbul akibat penyakit seperti diabetes
mellitus, sirosis bilier, gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik, hipotiroid
(miksedema), multipelmieloma, limfoma, hemokromatosis, pancreatitis,
obat-obat yang menginduksi hiperlipoproteinemia, misalnya estrogen,
prednisone, isotretinoin dan etretinat.1
2. Lipoproteinemia normal
Konsentrasi lemak plasma normal (200mg/dl). Keadaan ini dijumpai
pada xantoma diseminata, xantoma generalisata, cerebrotendinous
xanthomatosis, phytostrerolemia, verruciform xanthoma.1
IV. PATOGENESIS
Hepar mensekresi lipoprotein, partikel yang terbuat dari kombinasi cholesterol
dan triglycerides. Partikel ini bersifat larut air untuk memfasilitasi transport pada
jaringan perifer. Oleh polar phospholipids dan 12 protein spesifik yang berbeda yang

2
dinamakan apolipoproteins. Apolipoproteins berfungsi sebagai kofaktor untuk enzim
plasma dan berinteraksi dengan reseptor permukaan sel. Lipoprotein dibagi menjadi
lima komponen, yaitu chylomicrons, very low-density lipoproteins (VLDL),
intermediate-density lipoproteins (IDL), low-density lipoproteins (LDL), dan high-
density lipoproteins (HDL). Dyslipoproteinemia dikategorikan sebagai primer atau
sekunder. Kondisi primer ditentukan secara genetik dan dikelompokkan oleh
Fredrickson menjadi lima atau enam komponen berdasarkan peningkatan lipoprotein
spesifik. Hyperlipoproteinemia sekunder muncul sebagai akibat dari penyakit lain
yang dapat memunculkan gejala, perubahan lipoprotein, dan xanthomas yang dapat
menyerupai sindrom primer.2
Meskipun telah diteliti mengenai hubungan antara xanthelasma dan
hyperlipidemia, hanya sekitar setengah pasien yang memperlihatkan adanya
peningkatan lipid serum. Pada penelitian oleh Gangopadhya didapatkan hanya 52.5%
pasien xanthelasma yang mempunyai profil lipid abnormal.6
Pada xantelasma terjadinya akumulasi kolesterol yang berawal dari darah, di
mana jumlah kolesterol yang paling banyak berasal dari LDL yang masuk melalui
dinding vaskuler. Dikatakan bahwa trauma dan inflamasi itu dapat merubah
permeabilitas vaskuler sehingga lipoprotein dapat masuk ke dalam kulit dan kemudian
di fagositosis oleh sel dermal. Normalnya LDL mempunyai nilai kebocoran kapiler
yang lambat. 1
Panas lokal meningkatkan nilai kebocoran. Dapat dilihat secara eksperimen
bahwa nilai kebocoran kapiler dari LDL itu dua kali lebih besar pada daerah yang
lebih sering terekspose oleh gerakan fisik atau gesekan, dibandingkan daerah pada
kulit yang immobilisasi. Kelopak mata lebih sering mengalami pergerakan yang
konstan dan gesekan, dan hal ini mungkin alasan mengapa xantelasma berkembang
pada daerah ini.1
V. GAMBARAN KLINIS
Xanthelasma secara klinis terlihat sebagai plak kekuningan berbentuk oval
yang berlokasi pada regio periorbital. Seringkali pada canthus medial kelopak mata
bagian atas, meskipun dapat juga terlihat pada kelopak mata bagian bawah, dan juga
biasanya bersifat bilateral.Inspeksi dan palpasi memperlihatkan tekstur yang lunak,
semisolid atau kalsifikasi.1

3
 Gambar 1 *

Pasien xanthelasma biasanya datang karena pertimbangan kosmetik, atau

dideteksi pada pemeriksaan rutin mata. Lesi ini tidak menyebabkan peradangan
maupun nyeri, meskipun lesi ini cenderung untuk membesar namun tidak terdapat
kecenderungan malignansi. Pada kasus yang sangat jarang, xanthelasma yang
berukuran besar dapat mengganggu fungsi kelopak mata, menyebabkan ptosis atau
lagophthalmus.7
*Dikutip dari kepustakakan 10

Gambar 2*

VI. GAMBARAN HISTOLOGIS

1. Pada dermis dan subkutan terlihat banyak sel xanthoma(foam cell) yaitu
histiosit dengan plasma banyak mengandung partikel lemak, dengan banyak
inti sel.
2. Sel raksasa (giant cell touton) histiosit yang membesar dengan inti yang
tersusun melingkar. Plasma banyak mengandung banyak lemak.13
3. Proliferasi fibroblast di sekitar pembuluh darah dermis dan subkutan. 1

4
 Gambar 3**

*Dikutip dari kepustakaan 12

**Dikutip dari kepustakaan 13
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Karena 50% pasien dengan xantelasma mempunyai gangguan lipid, maka
disarankan untuk pemeriksaan plasma lipid juga HDL dan LDL. 9,14 Xantelasma
biasanya dapat didiagnosa dengan jelas secara klinis dan jarang kelainan lain memberi
gambaran klinis sama. Pengamatan yang lebih lanjut bahwa pasien dengan normal
cholesterol dan trigliserida sering dtemukan peningkatan LDL dan VLDL serta
penurunan HDL.2

VIII. DIAGNOSIS BANDING

1) Syringomas (hidradenomas) terletak pada kelopak mata bagian bawah lebih
kecil, datar, dan warnanya lebih putih.1
Syringomas adalah adenoma jinak pada kelenjar ekrin. Ukurannya 1-2 mm
warnanya sperti warna kulit atau agak kekuningan, papul jelas dan biasanya terjadi
pada wanita pada masa awal puberitas. Syringomas mungkin suatu penyakit
keturunan. Sering multiple daripada soliter pada periorbital bawah, simetris, dan dapat
pula terdapat pada kelopak mata, muka, aksila, umbilicus, dada, dan vulva.11

5
 Gambar 4*
2) Sebaceous hyperplasia
Sebaceous hyperplasia tidak digambarkan dengan suatu neoplasma. Tetapi
pembesaran jinak dari sebaceous lobule di sekitar follicular infundibulum.
Biasanya ditunjukkan dengan kekuningan yang soliter maupun multiple,
disertai papul yang telengiektasis pada tengah atau bagian bawah dari wajah
dan kadang juga pada badan bagian atas.5
*Dikutip dari kepustakaan 11

Gambar 5*
3) Necrobiotic xanthogranuloma
Necrobiotic xanthogranuloma (NXG) adalah sebuah kelainan langka yang
ditandai dengan kulit dan subkutan xanthomatous histopatologi lesi dengan khas, dan
biasanya terkait paraproteinemia. 14
Karakteristik klinik adalah adanya nodul periorbital dan lesi ulserasi yang
berwarna kuning kemerahan. Pada badan terdapat nodul subkutan dan plak xanthoma
dengan atropi dan ulserasi. Pada mata biasa mengakibatkan kojungtivitis, keratitis,
uveitis, iritis dan proptosis. Kebutaan juga pernah dilaporkan. Gejala sistemik dapat

6
berupa nausea, vomiting, lemah, epistaksis, nyeri belakang. Pada xanthogranuloma
yang tidak khas redapat juga tumor soliter pada kulitnya.14

Gambar 6**
*Dikutip dari kepustakaan 11
**Dikutip dari kepustakaan 14
X. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi adalah untuk mengontrol kelainan yang mendasari untuk
mengurangi perkembangan xantelasma dan xantoma. Penatalaksaan xantelasma
diberikan sesuai dengan etiologi dan perkembangan penyakit yang dihadapi. Terapi
yang dini adalah dietetik. Pada primer hiperlipoprotein manipulasi diet sering lebih
efektif untuk menurunkan lipoprotein darah. Jika diet dibatasi dan pengurangan berat
badan tidak efektif ditambahkan dengan terapi medikamentosa. 1
Xantelasma dapat dibedah apabila mengganggu, tetapi mungkin bisa kambuh.
Xantelasma dapat dihilangkan dengan pengelupas trichloroacetic acid (TCA), bedah,
laser atau cryoterapi. Penghilangan xantelasma dapat menyebabkan timbulnya skar
dan perubahan pigmen, tetapi tidak jika menggunakan trichloroacetic acid (TCA).13
Komponen herediter yang diturunkan menyebabkan timbulnya xanthelasma ini,
mengindikasikan tingginya kolesterol dalam darah atau bisa juga tidak. Apabila tidak
ada riwayat keluarga yang menderita xantelasmata maka biasanya mengindikasikan
jumlah kolesterol yang tinggi dalam darah dan mungkin berhubungan dengan resiko
timbulnya atherosclerosis.2
1) Dietetik
Pada primer hiperlipoprotein manipulasi diet sering lebih efektif untuk
menurunkan lipoprotein darah, kecuali pada hiperkolesterol genetik. Apabila
trigliserida tinggi dikurangi total kalori. Jika kadar kolesterol tinggi, total lemak diet
dikurangi sampai 35% jumlah kalori, protein meningkat sampai 20%, dan karbohidrat
harus meningkat 40-50% dari diet. Gaya hidup serta pola makan diubah,agar

7
penimbunan kolesterol berkurang. Sebaiknya diusahakan mencapai BMI yang normal
yaitu 20-25. Jika diet dibatasi dan pengurangan berat badan tidak efektif ditambahkan
dengan terapi medikamentosa.1 Terapi yang paling sering digunakan di Amerika
Serikat adalan golongan statin sperti lovastatin, simvastatin, fluvastatin, pravastatin
dan atorvastatin.15
2) Medikamentosa. Hypertriglyceridemia memberikan respon yang baik kepada
golongan fibrat dan nicotinic acid. 1
a. Klofibrat: dosis 2 x 500 mg/hari. Obat ini baik diberikan pada hipertrigliserida.
b. Kolestiramin: dosis 12-24 gram/hari. Sering memberikan efek samping pada
saluran cerna.
c. Nicotinic acid: dosis 3- 4.5 gram/hari.1
3) Operatif
Bedah eksisi: dilakukan bila lesinya kecil, merupakan pengobatan pilihan.
Dengan cara ini kemungkinan kambuh jarang sekali dan hasil pengobatannya
juga baik. Setelah kontrol klinis dislipidemia, pasien menjalani operasi.1
Chemical cauterisation:

Gambar7*
Dengan menggunakan trichloroacetic acid (TCA) lebih efektif
menghilangkan xantelasma. TCA dioleskan pada daerah kelopak mata yang
terdapat xantelasma setelah diberikan anestesi lokal pada bagian mata dan
petrolatum pada bagian sekitar xantelasma. Pasien akan merasakan hangat
setelah dioleskan TCA dan permukaan kulit beransur berwarna putih dan
kelihatan seperti mencair. Setelah beberapa jam, lesi berwarna gelap dan
berbentuk skar kemudian akan mengelupas untuk memberikan warna kulit
yang normal. Keadaan ini tidak memerlukan biaya yang mahal. 10, 16
Tetapi terapi dengan trichloroacetic acid ini memiliki kekurangan pada lesi
yang dalam dan juga beresiko rusaknya konjungtiva atau sclera jika terkena.13

8
 Electrodesiccation dan cryotherapy dapat menghancurkan xantelasma yang
ada di superficial tetapi memerlukan pengobatan yang berulang. Cryotherapy
dapat menyebabkan skar dan hipopigmentasi.1,10,16
Laser CO2 juga merupakan terapi yang lebih bijaksana pada kasus
xanthelasma. Keuntungannya yaitu jarang terjadi rekurensi, dan resikonya
kecil mengenai mata yang dapat menggangu penglihatan.12

*Dikutip dari kepustakaan 10

XI. PROGNOSIS
Tergantung kepada penyebabnya. Apabila kadar lipid normal bila dilakukan
eksisi prognosisnya baik. Apabila disertai hiperlipidemia sekunder perlu diobati
penyakit dasarnya terlebih dahulu. Bila penyakit dasarnya dapat diobati maka
prognosis xantelasma pada keadaan ini baik. Sedangkan hiperproteinemia familier
prognosisnya kurang baik kerana sering timbul kekambuhan.1
XII. KESIMPULAN
Xanthelasma adalah kumpulan kolesterol di bawah kulit dengan batas tegas
berwarna kekuningan biasanya terdapat di sekitar mata. Meskipun tidak berbahaya
dan tidak menimbulkan nyeri, munculnya xanthelasma dapat mengganggu
penampilan. Sebagian pasien xantelasma mempunyai kelainan lipid. Xantelasma bisa
dihubungkan dengan hiperkolesterolemia familial, type IIA atau IIB tetapi 50% dari
pasien memiliki nilai kolesterol normal. Mekasnisme patofisiologi yang pernah
disarankan adalah adanya peningkatan kadar peroksidase lipid plasma (yang diperoleh
dari oksidasi LDL) bisa memicu akumulasi kolesterol dan sel busa pada makrofag.
Gejala klinis yang muncul adalah timbul plak irregular di kulit, warna
kekuningan sering kali disekitar mata. Ukuran xantelasma bervariasi berkisar antara
2 30 mm, adakalanya simetris dan cenderung bersifat permanen. Xanthelasma
dapat terjadi pada bagian atas kelopak mata atau pada bagian bawah kelopak mata
atau pada kedua-dua bagian, terutama yang berdekatan dengan hidung. Xanthelasma
tersusun atas sel-sel xanthoma. Sel-sel ini merupakan histiosit dengan deposit lemak
intraseluler terutama dalam retikuler dermis atas.
Saran awal yang diberikan adalah pembatasan makanan yang berlemak dan
kolesterol tinggi. Obat sistemik akan diberikan sesuai keadaan pasien. Penanganan
xantelasma dapat dilakukan dengan eksisi, laser CO2, kauterisasi kimia,
elektrodesikasi dan krioterapi.

9
 DAFTAR PUSTAKA

1. Dianawaty A, Adam AM. Xantelasma dam Milia. Dalam: Amiruddin MD,

editor. Tumor dan Bedah Kulit. Makassar: Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin, FKUH; 2003.
2. Habif TP. Xanthoma and Dislipoproteinemia. In: Clinical Dermatology: A
Color Guide to Diagnosis and Therapy. U.S: Mosby; 2004. p. 902-3.
3. Roy H. Xanthelasma.[online] 2008. [cited 2010 juny 1]: [1-2]. Available from
URL: http://www. emedicine.medscape.com.
4. Siregar RS. Gangguan Metabolisme, Kekuranagn gizi, Autoimun,dan Miliaria.
Dalam: Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. 2003.
5. Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP. Dermatology Volume Two. U.S: Mosby.
2003. p. 1447-54.
6. Gangopadhyay DN, Dey SK, Chanda M, Et al. Serum lipid profile in
Xanthelasma palpebrarum. Indian J Dermatol. 1998; 43(2):53-7.
7. Pereira FJ, Velasco AA, Guimares HP, et all. Extensive Xanthelasma - a
Surgical Solution: Case Report. Arq. Bras. Bra. Oftalmol. 2008:7;1-6.
8. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Xanthoma and Abnormalities of
Lipid Metabolism Storage. In: Rooks Textbook of Dermatology. Hongkong;
Blackwell Publishing. 2004. p.57.64-68.
9. Jain A, Goyal P, Nigram PK, Gurbaksh H, Sharma RC. Xanthelasma
Palpebrarum-Clinical and Biochemical Profile in a Tertiary Care Hospital of
Delhi. Ind J .of Clinical Biochemistry. 2007/22(2)151-3.
10. Skorin L. Treating Eyelid Lesions with Chemical Cauterization. [online].
2001. [cited 2010 May 18]: [36-7]. Available from URL:
http://www.optometry.co.uk.
11. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA. Paller AS. Leffell DJ.
Endocrine, Metabolic, Nutritional, and Genetic Disease. In: Wolff K, Johnson
RA, Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. U.S:
McGrawHill. 2003. p. 437-438.
12. Raulin C, Matthias P, Werner S, et all. Xanthelasma Palpebrarum: Treatment
With the Ultrapulsed CO2 Laser. [online]. 2009. [cited 2010 May 18]: 1-6.
Available from URL: http://www. Ncbi.nlm.nih.

10
13. Dua A, Dogra A, Sood N, et all. Normolipemic Papular Xanthoma with
Xanthelasma. Pakistan J dermatol. 2006; 16:116-9.
14. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, Histiocytoses. In: Rooks
Textbook of Dermatology. Hongkong; Blackwell Publishing. 2004. p.52.26-
27..
15. Shields CL, Mashayekhi A, et al. Disappearance of Eyelid Xanthelasma
Following Oral Simvastatin (Zocor). Br J Ophthalmol. 2005; 89:639-40.
16. Nahas, Rizkallah T, et al. Treatment of Eyelid Xantelasma with 70%
Trichloroacetic Acid. 2009. [cited 2010 May 18]: [280-3]. Available from
URL: http://www.ncbi.nlm.com.

11