MODALITAS-MODALITAS

PENATALAKSANAAN SISTEM
KARDIOVASKULER

PACU JANTUNG

Prinsip-Prinisip Fisiologi kateter unipolar hanya terdiri dari sebuah

Komponen-komponen Pacu Jantung
Pacu Jantung ditanam secara oermanen atau
temporar.Memiliki tiga komponen dasar antara
lain:
elektroda pemacu negative pada ujungnya dan
menggunakan elektroda positif dibagian luar
dari kateter.
Pada pacu jantung permanen,letak generator
dielektroda positif.

1. Generator denyut Kawat Lead atau Kateter

2. Elektroda-elektroda
3. Kawat lead atau keteter Komponen ini memberikan jaringan komunikasi
antara generator denyut dan otot jantung.Lead
Generator Denyut dilekatkan pada otot jantung dengan alat
pengikat lead.Alat ini terdiri dari sekrum,ujung
Terdiri dari sumbr tenaga ( baterai lithum) dan
berkait,berbentuk gigi atau gulungan
rangkaian listrik.Generator denyut memiliki
kawat.Aktifitas listrik jntung dihantarkan
rangkaian untuk mengeluarkan muatan pacu
menuju elektroda pendeteksi dan ketika
jantung,megatur waktu dan fungsi,mendeteksi
dibutuhkan generator denyut mengeluarkan
aktivitas intrinsic jantung,memori,program
ransangan listrik keotot jantung melalui
telemetri dan pemeriksaan.Untuk memenuhi
lead.Kateter harus memberikan konduksi listrik
kebutuhan fisiologi secara adekuat banyak
yang adekuat,pengisolasian cukup dan mampu
generator dilengkapi sensor untuk mendeteksi
menahan getaran turbelen,menurunkan ukuran
gerakan yang akan meningkatkan deyut jantung
lumen kateter yang terdapat baik pada kateter
selama latihan.Parameter metabolic pasien
unipolar maupun bipolar.
dapat diukur dengan saturasi oksigen
vena,pH,suhu,isi sekuncup dari
ventrikel,ventilasi per menit,volume tidal, dan
interval.

Elektoda-Elektroda

Rangkaian listrik memiliki 2 komponen

elektroda ,elektroda positif (anoda) dan
elektroda negative (katoda).Pada keteter
bipolar,eletroda pemacu negative terletak
diujung kateter dan elektroda pendeteksi positif
terletak 1cm dari ujung kateter,sebaliknya pada

1
PACU JANTUNG TEMPORER VERSUS
PERMANEN
Pacu Jantung Temporer
Generator denyut temporar digunakan untuk
pacu jantung jangka pendek yang dilakukan
pada area keperawatan kritis atau selama
prosedur.Alat pacu jantung mampu memacu satu
atau dua ruang.
Sistem lead transvena temporer merupakan
kateter bipolar.Kateter bipolar digunakan pada
bagian elektroda negative (distal) diletakkan
dibagian negative dari terminal generator dan
elektoda positif diletakkan dibagian positif dari
terminal generator.Kadang-kadang pendeteksian
yang tidak tepat dapat dikoreksi dengan
membalikkkan letak dari ujung kateter
keterminal generator (polaritas
kebalikan).Namun bila dengan membalikkan
polaritas kateter tidak memperbaiki kesalahan
perubahan kesistem unipolar dapat mengatasi
masalah dengan cara memutuskan hubungan
elektroda bipolar positif dari generator dan
menggantinya dengan kawat dari elektroda
pemantau pada dada anterior,lengan atau kaki.
Saat elektoda dada digunakan sebagai bagian
dari system pacu,harus diberi tanda sehingga
tidak dikacaukan dengan elekroda dada lainnya
yang digunakan untuk memantau irama jantung.
Pacu Jantung Permanen
Generator denyut permanen dimasukkan
kedalam jaringan subkutan di bawah subklavia
kiri.Kateter ditempatkan melalui vena sentral
dan elektroda pemacu dihubungkan secara
subcutan kegenerator yang ditanamkan.
Kateter pacu jantung permanen dapat berupa
unipolar maupun bipolar.
Kebanyakan generator denyut jantung permanen
menggunakan baterai lithium yang mempunyai
daya hidup yang diharapkan selama 7-12 tahun.
Ambang Pacu dan Deteksi Jantung
Elektroda pacu harus ditempatkan sehingga
generator dapat diatur pada jumlah energy
listrik relative kecil dan derajat senitivitas yang
rendah dan masih memungkinkan keberhasilan
pacu jantung.
Tingkat energy paling randah yang diperlukan
untuk menangkap konsistensi pada sisi elektrada
pacu jantung disebut ambang pacu
Tingkat ambang ditentukan oleh adanya
keberhasilan pacu jantung pada energy yang
lebih tinggi dan kemudian secara bertahap
menurunkan energy dari generator sampai
penangkapan berhenti.Ambang ditunjukkan
dengan mili amper.Banyak factor yang
mempengaruhi ambang pacu jantung.Ambang
pacu jantung biasanya meningkat pada waktu
tidur akibat dari meningkatnya
ketokolamin.Faktor lain yang dapat
meningkatkan ambang pacu jantung meliputi
hipoksia,hiperkalemia,obat-obat bloking,dan
obat obatan antiatitmia tipe I.
Ambang dapat diturunkan dengan penurunan
ketokolamin ,toksisitas digoksin dan
kortikosteroid.
Pacu Jantung Overdrive dan Underdrive
Pacu jantung dapat digunakan untuk takiaritmia yang tidak
berespon terhadap berbagai macam terapi.Disretmia mungkin
berasal dari ventrikel atau supraventrikel.
Kateter elektroda pacu jantung trasvena
temporal diletakkan pada dimana terjadinya
disretmia.
Pada ventrikel takikardi ventrikal reentra
( membentuk sudut) .Pacu jantung overdrive
dapat selesai dengan meningkatkan frekuensi
pacu jantung sampai pacu jantung terjadi
selama periode nonreftraktori antara denyut-
denyut spontan.Bila focus ektopik telah tertekan
frekuensi pacu jantung dapat diturunkan secara
2
bertahap dan rangsangan pacu jantung akan
berlanjut mengontrol ventrikel.
Bila pacu jantung overdrive gagal menghentikan
disritmia ventrikel maka dapat di diganti dengan
underdrive.
GAMBARAN PERALATAN
Tipe Picu Jantung
Asinkronisme
Tipe pacu jantung ini merangsang jantung pada
interval preset dan tidak berespon pada jantung
instrinsik.
Gambar pacu jantung demamd pacu jantung
dihambat tiap denyut spontan yang tampak pada
interval yang lebih pendek dari yang
diindikasakan pada ketentuan frekuensi pacu
jantung.
Gambar Atas: Pacu jantung dengan system
konduksi retrograde.M asing-masing di
konduksi retrograde melalui atrium serta
antegrad melalui ventrikel .Konduksi atrium
retrogred menghasilkan gelonbang P setelah
tiap-tiap pacu QRS.
Gambar Bawah: Pacu jantung dengan disosiasi
AV .Gelombang P didisosiasi dari paci
QRS,mengindikasikan bahaya ransangan pacu
jantung tidak dikonduksi retrograde keatrium.
Pacu jantung tipe ini menimbulkan impuls hanya
pada saat preset interval PR,RR telah terlewati
tanpa adanya aktivasi listrik spontan dari
ventrikel.Lepasnya interval ditentukan oleh
frekuensi dimana pacu jantung diatur yaitu
frekuensi ventrikel diatur pada 60 x/menit,pacu
jantung akan mengeluarkan muatan hanya bila
ventrikel pasien 60 x/menit.Selanjutnya pacu
jantung dihambat oleh aktifitas jantung
intrinsic,dan tidak akan berbahaya
menghidupkan pacu jantung pada waktu terjadi
disritmia jantung seperti takikardi ventrikel.
Sinkronisme
Pada tipe demand salah satu ruang
jantungdipacu atau dihambat untuk
menstimulasi aktiitas ruang lainnya.Sebagai
contoh sebuah lead pacu jantung diletakkan
diventrikel. Ketika nodus sinatria menstimulasi
menghasilkan depolarisasi atrium
dengankeluaran pacu jantung ke ventrikel.
Karena kontraksi atrium menghasilkan 15%
sampai 20% isi sekuncup ventrikel tanpa
perangsang atrium maka akan terjadi hipotensi
atau gagal jantung kongestif pada pasien yang
mempunyai cadangan jantung rendah.
Ketika pacu jantung ventrikel digunakan dengan
baik akan dihasilkan diasosiasi AV atau
konduksi atrium retrograde.
Pada kasus lain atrium dan ventrikel tidak
berkontraksi secara tepat dan perangsang atrium
hilang .
Maka dengan menggunakan tipe sinkronaisme
pengaruh atrium pada curah jantung dapat
dihindari.
Memodulasi Frekuensi
Medodulasi berhubungan dengan peningkatan
atau penurunan frekuensi jantung dalam
merespon sensor.Variabel tidak bergantung
pada aktivitas intrinsic atau aktivitas listrik pacu
jantung ,namun satu variabel yang telah
dihubungkan dengan peningkatan metabolism
3
dan penurunan metabolism tubuh selama latihan
(contoh vibrasi,saturasi oksigen vena,isi
sekuncup,dll.)Sensor frekuensi jantung di
rancang untuk memenuhi kebutuhan fisik secara
adekuat pada pacu jantung.
Kemampuan Fungsi Pacu Jantung
Berdasarkan Kode ICHD
The Inter Society Commission for Heart
Disease Resources ( ICHD ) mengembangkan
suatu kode untuk membedakan kemampuan dari
fungsi pacu jantung.Kode ICHD meliputi ruang
pacu,ruang deteksi,bentuk tipe respons terhadap
deteksi impuls listrik ( dihambat oleh
pacu ),fungsi program,dan fungsi tekhikardia
khususs.
Tipe Pacu Jantung Yang Umum Digunakan
Pada umumnya tipe pacu jantung VVI yang
paling umum digunakan pada jantung
temporer,namun tipe lain juga sering dihadapi
oleh perawat kritis antara lain tahapan pacu
jantung temporermdua-ruang dan kemampuan
fungsi program dan kemampuan multiprogram
pada fungsi takikardia khusus.
Kebanyakan pacu jantung yang permanen
ditanam dapat alat program khusus.Perubahan
yang dapat dibuat pada frekuensi denyut nadi
,energy yang di keluarkan
,sensitivitas,tipe,periode refraktori (periode
setelah QRS pacu jantung tidak dapat
mengeluarkan impuls) dan hysteresis.Untuk
tujuan mengatasi masalah ini perawat perawatan
kritis mampu memahami tipe pacu
jantung,sehingga irama pacu jantung dapat
diinterprestasikan dengan benar dan kesalahan
diagnose dapat dihindari.
Tipe Satu - Ruang
VVI merupakan tipe demamd ventrikel,tipe
deteksi ventrikel dan tipe yang
menghambat.Tipe ini digunakan pada pasien
yang secara relative tidak aktif dimana
keuntungan hemodinamik dari aktifitas atrium
tidak ada atau tidak perlu.
AAO atau VOO adalah tipe pacu jantung dengan
frekuensi fixed atrium atau ventrikel yang
digunakan ketika mengevaluasi fungsi pacu
jantung.
AAI serupa dengan tipe VVI kecuali
elektrodanyaditempatkan diatrium.Dengan
system ini akan memacu atrium ketika atrium
pasien tidak terpolarisasi.Tipe ini digunakan
pada pasien dengan bradikardi atrium dan
system konduksi AV utuh.
Tipe Dua-Ruang
DVI adalah tipe rangkaian pacu jantung demand
vnetrikel yang memacu dengan baik dalam
rangkaian atrium dan ventrikel.Atrium tidak
terdeteksi tetapi ventrikel terdeteksi.Pacu
jantung terjadi hanya jika frekuensi ventrikel
lambat (aktivitas atrium diabaikan).Jadi
keuntungan dari aktivitas pacu jantung atrium
hilang bila inherenfrekuensi ventrikel tidak
cukup cepat.Tipe ini digunakan pada pasien
dengan frekuensi lambat tapi dengan tambahan
modulasi frekuensi membuat DVIR atau DDIR
sehingga tipe pacujantung ini lebih tepat untuk
pasien ini.
VDD pada tipe sinkronisme atrium ini,pacu
jantung merangsang ventrikel dalam berespon
terhadap aktivitas atrium intrinsic.Disini
depolarisasi ventrikel dihambat dan pacu jantung
tidak terjadi diatrium tanpa memperdulikan
aktivitas atrium ataupun ventrikel.Ini paling
tepat untuk pasien dengan fungsi nodus sinus
yang masih baik atau normal dan blok AV, yang
akan mendapat keuntungan dari frekuensi
jantung yang berubah pada perubahan kebutuhan
metabolis.
DDD tipe ini sangat fleksibel,tipe jatung ini
dapat secara otomatis diubah manjadi tipe
4
DVI,AAI atau VDD sesuai kebutuhan.Baik O=Ta O=Ta O=Ta R=Frekue
atrium maupun ventrikel dapat dipacu dan k ada k ada k ada nsi
dideteksi .Ini digunakan pada pasien dengan modulasi
indikasi mengalami gangguan irama kombinsi
yang akan mendapatkan keuntungan dari DEFIBRILATOR-KARDIOVERTER
sinkronisme AV. INTERNAL

DDDR tipe ini memungkinkan baik atrium dan Defibrilator Kardioverter Internal (DKI)
ventrikel dideteksi dan dipacu.akan tetapi secara mampu menghentikan episode takhikardi
sederhana lebih mengandalkan pada depolarisasi ventrikel atau fibrilasi dengan memberikan syok
atrium atau pacu atrium untuk mengontrol internal.Mskipun generator denyut lebih besar
frekuensi jantung,pacu jantung akan sensitive beberapa kali dan lebih berat dari pada generator
terhadap sensor yang dapat meningkatkan denyut tipe dua-ruang,fungsi DKI mirip dengan
frekuensi jantung,untuk memenuhi kebutuhan pacu jantung permanen lainnya.Pendeteksi
metabolism pasien. menimbulkan hubungan generator denyut pada
jantung dan secara kontinyu mendeteksi
frekuensi jantung.Bila terjadi takikardi ventrikel
atau fibrilasi terdeteksi,DKI mengeluarkan 0.05
Kode ICHD untuk Pembedaan Kemampuan -34 joule listrik.tergantung pad tingkat energy
Fungsi Pacu Jantung yang dapat diprogram.Ini dapt berulang sampai
empat kali bila disrikmia menetap.
Ruan Ruan Respo Fungsi Fungsi
g g n Thd Kemampu Antita Alat defebrilasi dan elektroda pacu jantung
jantu detek Deteks an khikar diletakkan diepikardium dan memerlukan
ng si i Program di tindakan stenotomi atau torakotomi.Generasi
Khusu baru dari DKI yang telah terbukti yaitu system
s lead transvena yang akan menghentikan
perlunya tindakan torakotomi dan memberikan
V=Ve V=Ve I= P=Progra P=Stan
kemampuan program tambahan.Pilihannya
ntrik ntrik Inhibi m(frekwe dar
adalah pacu jantung VVI untuk bradikardi,pacu
el el si nsi teknol
jantung antitakikardi,dan berbagai energy untuk
(Meng dan/atau ogi
kardioversi dan defibrilasi.Defebrilator
hamb keluaran pacu
kardioverter internal menjalankan banyak
at jantun
kemampuan yang tampak pada pacu jantung
g
permanen sebagai contoh,kemampuan program
A=At A=At T=Me M=Kema S=syok multi,generator denyut lebih kecil,dan system
rium rium micu mpuan lead transvena.
Multiprog
ram

D=Du D=Du D=Du C=Komun D=Pac

a a a ikasi u
Gambar: Pacu jantung rangkaian AV (DVI)
ruang jantun
.Karena pacu jantung tidak mendeteksi aktivitas
g dan
atrium secara spontan,gelombang P sinus dapat
syok
diketahaui tidak berhubungan dengan aktivitas
5
pacu jantung.Kurangnya pacu jantung
gelombang P pada komplek 2 dan 5 diakibatkan
dari pengeluaran impuls pacu jantung atrium
selama periode reftraktori atrium yang diikuti
gelombang P sinus.
Indikasi Untuk Pacu Jantung
Pacu jantung diindikasikan untuk kondisi yang
mengakibatkan kegagalan jantung untuk
menciptakan atau megkonduksi impuls listrik
intrinsic pada frekuensi yang secara normal
untuk mempertahankan perfusi tubuh.Ini dapat
digunakan secara propilaktik bila disritmia
tertentu tidak berrespon terhadap bentuk terapi
lain.penyakit yang harus diantisipasi oleh
perawat kritis antara lain penyakit jantung
ateroklorosis,infark miokard,atau toksitas
digitalis.
tuk membantu para tenaga medis professional
dalam menentukan criteria klinis untuk
implantasi,Joint Committee of The American
College of Cardiology dan The American Heart
Association dibentuk untuk menciptakan criteria
yang seragam mengenai implantasi pacu jantung
. blok AV yang berhubungan dengan blok cabang
hun 1991 komite merekomendasi suatu pedoman
untuk gangguan konduksi khusus yang
berhubungan dengan bradikardi
simtomatik.Bradikardi simtomatik
menunjukkan manifestasi klinis :pusing
sementara,sakit kepala ringan,hamper
sinkope,pingsan dan gejala-umum seperti
intoleren terhadap aktivitas atau kegagalan
jantung kongestif.
Komite membagi dalam 3 kelompok antara lain:
1. Kelompok I ( kondisi dimana implantasi
pacu jantung perlu)
2. Kelopok II (Kondisi implantasi pacu
jantung mungkin perlu tetapi terdapat
beberapa perbedaan pendapat
3. Kelompok III (kondisi dimana
implantasi pacu jantung tidak perlu)
Bradiaritmia
Disritmia yang dapat menghalangi curah jantung
meliputi sinus bradikardi simtomatik,sinus
arresr,sick sinus syndrome,dan blok jantung
derajat II dan III
Blok Jantung
Tidak ada bukti untuk memastikan bahwa pacu
jantung diindikasikan pada blok jantung derajat
pertama.Pasien yang mengalami bradikardi
simtomatik dengan blok jantung derajat II harus
menggunakan pacu jantung.Blok jantung
komplet selalu membutuhkan pacu jantung
,kecuali irama ventrikel lebih dari denyut
40x/menit dan pasien asimtomatis.Implantasi
pacu jantung pada pasien blok AV yang
berhubungan dengan infark miokard tidak
didefinisikan dengan jelas karena tergantung
pada luasnya cedera miokard.Oleh karena itu
pasien dengan pasca-infark dengan AV blok
derajat II menetap,blok jantung komplit atau
berkas (BCB) harus menerima pacu jantung
.Blok bifasikulus (BCB)kanan dan hemiblok
BCB kiri).dengan blok jantung simtomatik
intermiten atau asimtomatik,blok jantung derajat
II intermiten (tipe II)juga harus diimplantasi
pacu jantung.
Takhikardia Menetap
Takhikardi supraventrikuler dan takikardi
ventrikel kadang-kadang ditekan dengan berhasil
melalui pacu jantung lebih cepat dari takikardi
intrinsic ( pacu jantung overdrive)
PROSEDUR
Metode-metode Pacu Jantung
Berbagai metode pacu jantung telah digunakan
selama beberapa tahun termasuk pacu jantung
6
eksternal,pacu jantung transtorakal,pacu jantung
epikardial,dan pacu jantung endokardial atau
transvena.
Pacu Jantung Transkutan Eksternal
Metode pacu jantung ini secara langsung
kedinding dada melalui piringan elektroda
berjeli besar yang ditempatkan pada anterior dan
posterior.
Elektroda dihubungkan pada pacu jantung
traskutan eksternal.Pada awal pembuatannya
pacu jantung transkutan memerlukan jumlah
listrik yang lebih besar untuk memacu
,mangakibatkan nyeri ,luka bakar dan kedutan
otot rangka.Kini teknologi baru penggunaan
listrik yang lebih rendah,sehingga dapat
mengatasi masalah yang lalu.
Pacu Jantung Transtorakal
Metode ini dengan memasang lead pacu jantung
kedalam jantung meliputi jarum didinding
anterior.Karena keterbatasan keberhasilan
frekuensi dan kemungkinan komplikasi metode
ini hanya digunakan pada keadaan darurat.Pacu
jantung transtorakal tidak untuk jangka panjang
namun hanya untuk profilaksis terhadap
kewaspadaan disritmia.
Pacu jantung Epikardial
Metode ini dapat dilakukan dengan tindakan
torakotomi atau melalui insisi subxifoid dengan
menempatkan elektroda pacu jantung langsung
dipermukaan jantung.Ini sering digunakan pada
untuk bantuan temporer selama dan setelah
bedah jantung terbuka.Kawat pacu jantung
dijahit pada permukaan epikardium
jantung,ditarik keluar melalui insisi dada dan
dihubungkan ke generator pacu jantung
temporer atau dibalut dan kemudian dihungkan
bila timbul keluhan.Kawat dapat dilepas tanpa
membuka ulang insisi,bahkan setelah jaringan
parut telah terbentuk diatas ujungnya.
Penanaman permanen lead epikardial jarang
digunakan karena memerlukan prosedur
pembedahan besar,kecuali torakotomi
diperlukan bersamaan dengan
pembedahan.Dokter banyak menggunakan jenis
elektroda screw in .yaitu ujungnya dapat
diputar kedalam epikardium. Keuntungan dari
lead epikardial permanen adalah kestabilan
elektroda yang mengakibatkan insiden rendah
dari perubahan posisi.
Pacu Jantung Transvena Endokardial
Metode ini yang meliputi sebuah kateter pacu
jantung transvena merupakan tipe pacu jantung
yang paling umumdigunakan.Dapat digunakan
baik untuk pacu jantung temporer atau
permanen.Untuk pacu jantung temporer,kateter
dimasukkan kedalam vena superficial dengan
menggunakan anastesi local.Vena yang
umumnya digunakan adalah vena
brahialis,femuralis,juguralis internal atau
subklavicula. Pada vena subklavia dan juguralis
internal memungkinkan stabilitas kateter dan
pasien dapat mobilisasi : namun demikian
,pneumothoraks dapat terjadi sebagai komplikasi
dari pemasangan kateter. Vena femoralis
memungkinkan akses yang mudah,tetapi
penggunaan sisi ini secara nyata mengurangi
mobilitas pasien.Kateter pacu jantung
disusupkan melalui vena,vena kava,atrium
kanan,dan kedalam ventrikel kanan.Kateter
ditempatkan dengan menghubungkan
kepermukaan endokardial dari ventrikel
kanan.Prosedur pemasanag dapat atau tanpa
fluoroskopi. Bila flioroskopi tidak tersedia
kompleks elektrokardiogram (ekg) dapat
digunakan sebagai pedoman alternative untuk
menentukan posisi kateter.
Lead-lead ekstemitas dari 12 lead EKG
ditempatkan pada ekstemitas yang tepat dan lead
V dihubungkan pada ekstremitas yang tepat di
hubungkan pada ujung elektroda proksimal pacu
jantung ( negative ) dengan klem
7
alligator.Elektroda kateter distal menjadi
elektroda exploing EKG dan posisi kateter
ditentukan dengan analiasa kompleks EKG yang
berubah saat kateter dimasukkan. Ekg akan
membentuk gelombang P besar bila elektoda
menyentuh atrium.Saat ujung kateter
dimasukkan ke ventrikel kanan,kompleks QRS
menjadi besar dan gelombang berkurang.

Bagi yang sudah berpengalaman sering

mengerjakan denhan insersi dengan cara blind
menggunakan standar pemantauan EKG untuk
mengindikasikan pacu jantung .Dokter lebih
menyukai menggunakan kateter berujung
balon,kateter pacu jantung flow-directed untuk
memudahkan insersi.

Balon dikembangkan dengan udara dalan vena

kava dan membawa kateter dalam arah aliran
darah melalui atrium kanan,katup tricuspid dan
kedalam ventrikel kanan.Balon kemudian
dikempeskan dan disangkutkan pada dinding
ventrikel kanan.

Pacu jantung temporer juga dapat dilakukan

pada kateter arteri pulmonal spesifik.Lead pacu
jantung di hubungkan pada kateter arteri PENATALAKSANAAN
pulmonal atau dibuat lumen untuk pemasangan
kawat pacu jantung kedalam ventrikel kanan. Isu-isu Keamanan Penggunaan Pacu Jantung

Pendekatan transvena paling luas digunakan
untuk implantasi pacu jantung
permanen.Prosedur ini dilakukan dengan
anastesi umum oleh ahli bedah atau implantasi
dengan anastesi local oleh ahli kardiologi
dilaboratorium kateterisasi. Pada kasus ini juga
fluoroskopi dapat digunakan untuk menentukan
posisi lead. Lead dimasukkan kedalam vena
subklavia,sefalik atau juguralis internal atau
eksternal. Ini memungkinkan akses pada sisi
kanan jantung untuk penempatan lead ventrikel
atau atrium.Lead-lead dihubungkan pada
generator denyut dan dilipat kedalam kantung
generator, umumnya pada bagian
intraklavikularis kiri.
Keamanan alat-alat listrik harus diperhatikan
bila pasien menggunakan pacu jantung
temporal.Peralatan listrik harus seminimal
mungkindan harus diground dengan tepat
.Penggunan tempat tidur non listrik lebih
disukai.Namun jika menggunakan tempat tidur
listrik harus diputuskan hubungan AC-
nya.Pasien harus diberi bel dan lampu
pemanggil listrik harus diputuskan.Dianjurkan
hanya mengunakan alat cukur ,sikat gigi atau
radio yang menggunakan baterai. Televisi
dengan menggunakan tenaga listrik dapat
digunakan jika menjalankan oleh seseorang yang
tidak mengadakan kontak dengan
pasien.Perawat harus menghindari kontak secara

8
simultan dengan pasien dan peralatan
listrik.Tempat tidur harus dalam keadaan
kering./eralatan diatermidan elektrokauter tidak
boleh digunakan karena gelombangnyadapat
dideteksi dan menghambat pacu jantung
demand.
Jika menggunakan generator pacu jantung
temporer model lama dengan ujung atau
terminal kateter terpajanbagian logam ini harus
terisolasi.Sarung tangan karet dapat dipotong
dan dibalutkan pada logam yang terpanjan untuk
menciptakan isolasi dari sumber arus eksternal.
Komplikasi-Komplikasi dari Pacu Jantung
Kegagalan berfungsi sebagaimana mestinya
pada pacu jantung demand dapat ditentukan
pada pemantau jantung EKG. Pacu jantung
mulai tidak berfungsi karena kegagalannya
mengeluarkan (discharge) impuls,kegagalan
untuk menangkap (capture) impuls ruang yang
terlibat atau kegagalan untuk mendeteksi
( sensing ) depolarisasi intrinsic.
Rencana asuhan keperawatan pasien dgn pacu
jantung

Penutup plastic pada generator temporal harus DIAGNOSA KRITERI NTERVENSI

tetap ditempatnya untuk menutupi lempengan KEPERAWAT A KEPERAWATAN
agar mencegah pengubahan susunan yang tidak AN HASIL/T
hati-hati.Generator harus dihubungkan secara UJUAN
aman pada lengan atau abdomen pasien.Kateter KEPERA
harus diplester dengan aman dikulit tanpa WATAN
menimbulkan tegangan langsung pada Praoperasi: Memperta 1.Monitor irama
keteter.Gerakan ekstermitas paling dekat dengan hankan jantung secara
sisientri diminimalkan,khususnya bila sisis Penurunan irama kontinu pd MCL
femoral telah digunakan. curah jantug jantung atau lead II
b/d frekuensi dgn
Perlu diingat bahwa pasien dengan defibrillator- jantung 2.Catat dan
kardiovertar internal harus menghindari area system
abnormal,iram perfusi laporkan
elektromagnetik karenaaa dapat merusak a,atau perubahan pd
kemampuan detekasi dini. yang
konduksi adekuat irama jantung
Penyuluhan Pasien tentang Pacu Jantung jantung
abnormal 3. Rekam 12 lead
Penyuluhan dilakukan mulai pasien membuat EKG sesuai
keputusan untuk menggunakan pacu jantung pelaksanaan
ditetapkan.Pasien dan keluarga harus diberitahu 4.Kaji &laporkan
mengapa harus menggunakan pacu tanda penurunan
jantung.Prosedur pemasangan harus curah jantung spt
dijelaskan ,begitu pula perawatan setelah td
pemasangan yang diharapkan. turun,penurunan
Kedalaman penyuluhan yang tepat dan alat tingkat
bantu penyuluhan yang digunakan tergantung kesadaran,nadi
pada beberapa hal seperti perifer tak
usia,intelegensi,perhatian,penglihatan,dan rasa teraba,penurunan
aman.Penyuluhan awal harus dibatasi pada haluan
aspek positif dari hidup dengan pacu jantung. urin,sianosis,disp

9
 nea diam,pernyataan
pikiran
5.Siapkan fasilitas terbuka,dll
utk menurunkan
O2 miokard spt 4.Dorong
tirah pengambilan
baring,meninggik keputusan
an berkenaan dg
kepala,mambatasi perawatan
aktivitas
5.Beri sadasi ssi
6.Siapkan tind utk kebutuhan dan
menghindari jika dipesakan
respon valsalva
spt menghindari 6.Dorong
mengejan dukungan
&menahan nafas keluarga

7.Psg jalur IV ssi 7.Catat respon thd

pesanan peny

8.Berikan 8.Lihat renc

atropine atau penyuluhan utk
isoprotenol,ssi lebih detilnya.
pesanan Kurang Ps 1.Libatkan klg
pengetahuan mengg dlm proses
9.Bantu
b/d ambar penyuluhan ttg
pemasangan pacu
pemasangan kan pacu jantung
jantung eksternal
pacu jantung menga
at pacu jantung 2.Beri gambaran
tranvena temporer pa
pacu seluruh terapi spt
ssi pesanan. obat mll IV dan
jantng
hrs di pemasangan pacu
pasang jantung temporer
Ansietas:b/d Ps akan 1.Ciptakan hub dan
peny jantung mengguna prwt-klien. 3.Beri gmb an
bagai dgn istilah
yg mengacam kan mana
hidup yg mekanism 2.Jelaskan lingk sederhana,proses
prwtan kerjan dan prosedur
memerlukan e koping ya.
pacu jantung yg efektif kritis,prosedur,dll operasi
& Ps
3.Gunakan tehnik 4.Gunakan tehnik
implikasinya mengg
komunikasi yg penyuluhan
dimasa datang ambar
membantu praoperasi umum
mengembangkan kan
verbalisasi,spt progra 5.Buat tuj

10
 m penyuluhan pd tk malfungsi,infeksi,
pasca yg tepat utk ps scr penggantian
operas indv generator
i denyut,obat-
norma 6.Evaluasi obatan,keamanan
l pemahaman prwtan
pasien selanjutnya.
7.Catat respon ps 4.Evaluasi
pemahaman
8.Lihat pd renc
pasien
penyuluhan
5.Catat respon ps.

Penurunan Aspek 1.Monitor irama

Pasca operasi Ps 1.Kaji derajat rasa
curah jantung mekanis jantung pd lead
akan nyeri ps dlm skala
Perubahan b/d kegagalan system yg paling baik
merasa 1-10
kenyamanan: system pacu pacu menggambarkan
nyaman
Nyeri insisi yg 2.Beri obat jantung jantung arti pacu jantung
b/d prosedur penghilang rasa akan stabil
2.Monitor tanda
pembedahan nyeri atau ssi
vital tiap 4 jam
pesanan
sekali slm 24 jam
3.Kaji dan catat
3.Kaji dan
hilangnya rasa
parorkan tanda
nyeri
kegagalan utk
4.Bantu aktivitas memacu,menangk
sehari-hari ap impuls dan
mendeteksi
5.Tingkatkan
waktu istirahat ps 4.Kaji dan
tanpa ggn laporkan tanda
gagal jantung
kongestif
Kurang Ps dpt 1.Ciptakan hub 5.Kaji dan
pengetahuan menyebut ps-prwt laporkan tanda
b/d hidup kan peningkatan
sehari-hari informasi 2.Libatkan klg
dlm proses ektopi
menggunakan yg
pacu jantung dianjurka penyuluhan 6.Pertahankan
permanen n dgn pembatasan
3.Beri gambaran
kata-kata ps tingkat yg tepat aktivitas ssi
sendiri kondisi,aktivitas pesanan
tanda-tanda 7.Lakukan
11
 peningkatan menerus (ROM) pasif tiap
aktivitas bertahap 2 jam utk lengan
bila telah di yg sakit slm ps
tentukan bahwa tirah baring
system pacu
jantung stabil 2.Lakukan ROM
pasif tiap 2 jam
8.Monitor strip pd lengan yg sakit
irama dg 24 jam stlh
perubahan pemasangan.
aktivitas
3.Dorong lakukan
9.Catat tipe latihan kaki aktif
pendekatan sementara ps tirah
pemasangan Risiko tinggi baring
unipolar atau inefektif
bipolar,mode,frek 4.Temani ps saat
koping ind b/d
uensi pacu bangun dr tempat
perubahan
jantung,irama tidur dan monitor
gambaran diri
intrinsic dan strip irama thd
dan Ps akan
irama pacu perubahan.
ketergantunga mendemon
jantung. n pada pacu strasikan
jantung mekanisme
Risiko tinggi Tanda 1.Ps dan prwt
koping yg 1.Kaji dan
infeksi b/d dan gejala mencuci tangan
efektif laporkan rasa
prosedur infeksi dg sering
takut,depresi dan
pembedahan tidak ada
2.Pertahankan menurunnya
dan adanya
balutan pengikat kemampuan
benda asing
ttp utuh selama mobilitas.
sedikitnya 24 jam
2.Lukiskan
stlh pembedahan.
gambaran positif
3.Gunakan tehnik dan sehat
steril
3.Gunakan tehnik
Pd penggantian komunikasi yang
balutan tiap 24 tepat
jam sesudahnya.
4.Gunakan
Risiki tinggi
4.Monitor tanda sumber yang ada
kerusakan
Pasien infeksi. dir s dan
mobilitas fisik
akan komunikasi jk
b/d nyeri dan
meningkat diperlukan.
efek-efek tirah
kan scr
baring 1.Lakukan
terus
rentang gerak
12

Kegagalan untuk Mengeluarkan Impuls
Karena pengeluaran ransangan dari pacu jantung
menghasilkan artifak atau puncak tampak pada
pemantauan EKG,kegagalan untuk pengeluaran
mengakibatkan tidak adanya artifak. Kegagalan
ini mungkin pada generator itu sendiri(baik
kegagalan mekanis atau batetrai)pada sisi
hubungan lead pada generatoratau pada lead
karena patahnya kawat.
Bila kegagalan terjadi pada pacu jantung
temporer,periksa hubungan pada terminal
generator,ganti baterai generator itu sendiri.Jika
tidak berhasil pastikan bahwa patahnya kawat
adalah penyebabnya.
Jika hanya satu kawat yang patah perubahan
system unipolar dengan elektroda dada untuk
mengganti kawat yang patah,mungkin dapat
menghasilkan pacu jantung.Bila pacu jantung
permanen gagal untuk mengeluarkan
ransangan ,masalah harus diatasi dengan operasi.
Jika situasi darurat dokter dapat memasabg pacu
jantung transvena temporer untuk mendukung
hemodinamik pasien sampai masalah pacu
jantung permanen dapat diperbaiki.
Kegagalan untuk menangkap impuls
Kegagalan ransangan pacu jantung untuk
menangkap ventrikel atau atrium akan tampak
oleh tidak adanya gelombang QRS atau
gelombang P secara setelah artifak pacu jantung
pada EKG .Jika ambang pacu jantung meningkat
,maka miliamper dapat ditingkatkan samapai
penangkapan ventrikel terjadi.
Kegagalan baterai juga dapat menyebabkan
kegagalan untuk menangkap.Jika pasien
tergantung pada pacu jantung dan mengalami
simtonatik,terapi obat
(atropine,isoproterenol),pacu jantung
ekternal,atau resusitasi jantung paru diperlukan
sampai penyebab masalah ditemukan dan
diperbaiki.
Kegagalan untuk Mendeteksi Denyut Spontan.
Kegagalan dari pacu jantung untuk mendeteksi
denyut spontan mengakibatkan tidak tepatnya
posisi aratifak pacu jantung pada EKG. Ini dapat
disebabkan oleh penempatan elektroda yang
tidak tepat, kegagalan baterai atau komponen
patahnya kawat lead.
Disritmia ventrikel disebabkan oleh terjadinya
ransangan pacu jantung selama fase rentan
gelombang T yang paling mungkin terjadi pada
pasien yang mengalami proses penyakit jantung
akut,ketidakseimbangan elektrolit,atau toksisitas
obat,tetapi jarang terlihat pada pasien yang
dirawat untuk pengenbalian posisi pacu jantung
daripada penyakit akut.
Kegagalan fungsi pacu jantung dengan dua-lead
tidak terdeteksi dengan mudah pada EKG seperti
pada pacu jantung dengan lead-tunggal.
Iritabilitas Ventrikel
Iritabilitas ventrikel pada sisi ujung kateter
endotrakeal merupakan kejadian yang sering
setelah pemasangan kateter awal.Komplek
ventrikel premature biasanya tampak mirip
dalam konfigurasi dengan komplek pacu
jantung.Iritabilitas terhadap kateter sebagai
benda asing biasanya hilang setelah 2 atau 3
hari.
Perforasi Dinding ventrikel atau Septum
Perforasi dinding ventrikel atau septum oleh
kateter trasvena terjadi pada pasien dalam
jumlah kecil.Ini dapat atau tidak dapat
menimbulkan noncaptur.Hal ini dapat dicurigai
pada monitor jantung akan tampak perubahan
lead VI.
Pada pacu jantung ventrikel kanan harus
membentuk QRS negative pada lead ini.Sering
13
kali perforasi ventrikel mengakibatkan pacu
jantung dari ventrikel kiri dan QRS menjadi
positif dalam polaritas.
Tamponade pericardial menyebabkan
menurunnya tekanan darah dan meningkatnya
frekuensi pengeluaran nodus sinus,harus diawasi
setelah terjadinya perforasi dinding ventrikel.
Tamponade
Tamponade jarang terjadi karena kemampuan
serat-serat miokard untuk meningkatkan
integritas setelah kateter ditarik kedalam
ventrikel: namun demikian ,terapi antikoagulaan
harus dihentikan setelah perforasi.
Migrasi Retrograd Kateter Ventrikel Kanan
Migrasi retrograde kateter pacu jantung ventrikel
kanan kedalam atrium kanan dapat
mengakibatkan pemacuan atrium kanan dapat
mengakibatkan pemacu atrium (artifak pacu
Jantung diikuti gelombang P) atau hambatan
pacu jantung oleh depolarisasi atrium.efeknya
pasien tergantung pada kemampuan dari nodus
AV untuk menghantarkan impuls atrium dan
tergantung pada kemampuan escape focus
bawah untuk muncul pada frekuensi yang
adekuat.
Kedutan Abdominal atau Cegekan
Kedutan abdominal atau cegukan terjadi kadang-
kadang sebagai akibat dari penempatan
elektroda terhadap dinding ventrikel kanan yang
tipis dan menghasilkan rangsangan listrik pada
otot-otot abdominal atau diafragma Ini biasanya
menimbulkan rasa tidak nyaman pada pasien,dan
elektroda harus diposisikan kembali sesegera
mungkin.
Infeksi dan Flebitis
Infeksi dan flebitis dapat terjadi pada sisi
pemasangan pacu jantung temporer,infeksi atau
hematoma dapat terjadi pada sisi implantasi
generator permanen.Tehnik steril harus
digunakan saat mengganti balutan.
Migrasi Generator Permanen
Migrasi generator permanen dari sisi implantasi
awal dapat terjadi pada pasien yang sangat
kehilangan jaringan ikat. Ini dapat atau tidak
memerlukan implantasi ulang.Erosi pada sisi
implantasi jarang terjadi.
Malfungsi karena Defibrilasi
Defibrilasi pada pasien sementara system pacu
jantung temporer utuh dapat mempengaruhi
berbagai komponen dari generator dan dapat
menyebabkan malfungsi.Generator temporer
harus diputar kearah off dan kawat kateter
diputuskan dari generator,jika
mungkin,defibrilasi.
ANTIARITMIA YANG UMUM DIGUNAKAN
DAN KARDIOVERSI
SEDIAAN DIGITALIS
Digoksi
Digoksin merupakan pilihan pertama untuk
pasien-pasien dengan disritmia
supraventrikular,seperti takikardi atrium
paroksismal , fibrilasi atrium, dan flutter
atrium.Digoksin memiliki sedikit efek pada
takhikardi atrium multifocal.
Digitalis dapat menghasilkan perbaikan irama
sinus normal atau pada kasus fibrilasi atrium
atau fluter atrium memperlambat frekuensi
ventrikel pada tingkat yang lebih memuaskan.
Digoksin tidak boleh digunakan untuk megobati
sinus takhikardi kecuali bila takhikardi sekunder
terhadap gagal jantung kongestif.Menurunnya
14
frekuensi jantung sebagai akibat perbaikan
curah jantung.
70-80% digoksin dosis oral diabsopsi.Digoksin
juga diabsopsi bila secara intramuskuler tapi ini
dapat menimbulkan rasa nyeri dan hanya
memberikan sedikit keuntungan. IV lebih
disukai untuk pasien.Biasanya dosis awal
0.5mg,dilanjutkan 0.25 mg tiap 2 sampai 4
jam.Dosis total yang diperlukan pasien
bervariasi biasanya dosis total 1.0 sampai 1.5 mg
IV.
Untuk menimalkan resiko toksisitas
digitalis,pada pasien takhikardi supra ventrikuler
perlu diperhatikan hal-hal antara lain:
Hentikan tindakan bila frekuensi jantung
telah memuaskan,meskipun tidak
ideal,kadar dan dosis digoksin
selanjutnya tidak lagi menghasilkan
perlambatan ( contoh fibrilasi atrium
dengan frekuensi ventrikel 100-120
x/menit)
Pilih obat kedua untuk mengontrol
frekuensi jantung,seperti propanolol atau
verapamil
Upayakan kardioversi listrik.
Quabain
Pemberian hanya melalui Iv,quabain menekan
efek dari disritmia atrium dalam beberapa
menit.Keuntungan utamanya adalah pada yang
dengan kecepatan control irama dan pada status
digitalasisi tidak perlu.Pada masing-masing
kelompok ,peingkatan sedikit quabain ( 0.1mg
IV tiap 30 menit).dapat menghasilkan baik
respon yang dihaarapkan atau toksisitas,seperti
terjadinya denyut ventrikel premature.
Digitoksin
Karena sifat ekskresinya relative lambat
,digitoksin secara khusus bermanfaat pad
beberapa pasien dengan fibrilasi atrium kronik
atau flutter atrium.
Kerja vagoronik dari digoksin pada nodus AV
lebih konsisten dari pada digoksin,sehingga
lebih diandalkan untuk control frekuensi.
Toksisitas Digitalis
Semua glikosida digitalis harus digunakan
dengan kewaspadaan tinggi pada pasien dengan
sindroma Wolff Parkinson-White(WPW). Yang
mana terjadi fibrilasi atau fluter atrium.Dosis
yang berlebihan dari digitalis dapat dihindari
bila pertimbangan diberikan pada beberapa
prinsip metabolismenya.Jika fungsi ginjal
normal ,sepertiga simpanan digksin dalam tubuh
dikeluarkan tiap hari.Klirens ginjal terhadap
digoksin secara langsung berhubungan dengan
klirens kreatinin.bila kreatinin ditingkatkan
sampai 2-5 mg/dl,dosis pemeliharaan digoksin
harus diturunkan paling sedikit setengahnya.
Pada kegagalan ginjal yang lebih berat
memerlukan pengurangan dosis lebih
banyak.Karena kadar kreatinin meningkat hanya
setengah kehilangan fungsi ginjal dapat
dipertimbangkan ,kreatinin serum tidak
menjamin klierens normal digoksin.
Kondisi lain yang meyebabkan toksisitas
digitalis meliputi
hipokalemi,hipomagnesia,hipotiroidisme,hiperte
nsi pulmonal dan penyakit jantung berat dengan
berbagai etiologi.
Kasus digoksin yang mengancam kehidupan
atau intoksikasi digitalis atau takar lajak dapat
diatasi degan Digibind Digoksin Immune Fab
(Burroughs Wellcome, Research Triangle Park,
NC ),suatu anti body yang berikatan dengan
15
 digoksin, menyebabkan tidak mampu bereaksi Propan Memper 10-80 mg PO Hipotensi,kegagal Tdk ditetapkan 50-100mg/
olol panjang tiap 6 jam an jantung,blok
pada reseptor di miokard dan memungkinkan (indera PR,tdk total 0.3- IV jantung,asma
eliminasinya melalui ginjal. l) ada prbh 5mg
QRS,QT (tidak Tdk ditetapkan
Farmakokinetik Obat-obat Antiaritmia Terbaru memend >1mg/mt)
ek

AGEN-AGEN ARITMIA KELAS IA

Obat Efek pd Dosis dan Ru Efek Kerugian Kadar Plasma Terapeutik

Memper
EKG interval te Verapa panjang 5-10mg
min PR IV Hipotensi,bradikar
Digoks Memper Awal 0,5 IV Mual,muntah,nyer 0.8-1,8 mg/dl 80- di,pusing,ggn GI
in panjang mg:0,25 at i 120mg3- PO
PR mg tiap 2- PO abdomen,pengliha 4kali/hr
()depre 4 jam tan kabur at
si ST total 1.0- berwarna,lemah,p
1.5 mg sokosis
dlm 24 Quinidin
jam
pertama.
Quinidin sangat efektif dalam penatalaksanaan
Quinidi Memper 100-600 PO Gejala 2,3-5.0g/ml irama ektopik atrium dan ventrikel.Hal ini
n panjang mg tiap 4- GI,sinkonisme,tro
meliputi supraventrikel,fibrilasi atrium, flutter
QRS,QT 6 jam mbositopenia,hipo
,dan PR tensi,blok atrium,takikardi atrium multifocal,kontrksi
() jantung,takikardi ventrikel premature,dan takhikardi ventrikel.
ventrikel

Prokai Memper 500 mg-1 PO Gejala 4-10g/ml

Quinidin memiliki 2 car kerja.Pertama sebagai
namid panjang gram/hr. GI,psikosis,hipote vagolitik untuk meningkatkan konduksi melalui
(Prones QRS,QT nsi,kemerahan,sin nodul AV.Cara kerja ini cenderung
tyl) ,dan PR 250-500 dromma like-
() mg tiap 3- IM lupus mempercepat irama ventrikel pada fibrilasi atau
6 jam flutter.kedua quinidin menekan efek langsung
100 mg
miokard yang memperpanjang konduksi
tiap 5 AV,waktu konduksi His Purkinje, durasi
menit repolarisasi (interval QT pada EKG).
samapai IV
total 1
jam Quinidin sulfat diabsorpsi secara oral dan
mencapai puncak serum kira-kira 1.5
Pemelihar
jam.Sebaliknya quinidin glukonat diabsopsi
aan 2-4
mg/mnt lebih lambat dengan kadar puncak kira-kira 4
jam.Ini diharapkan quinidin glukonat dapat
Disopir Memper Loading:2 PO Efek 2-8 g/ml
amid panjang 00-300 antikolinergik,hip diberikan lebih jarang (tiap 8-12 jam)dari pada
(Norpa QRS,QT mg otensi,kegagalan sulfat (tiap 6-8 jam),karena garam glukonat lebih
ce) dan PR jantung,blok
Pemelihar
lambat diabsopsi yang juga menyebabkan kadar
jantung,takiaritmi
aan 100- a puncak yang lebih rendah.
200 mg
tiap 6 jam Dosis total awal dari 600-900 mg per hari
Lidoka Tak ada 1mg/kg IV Mengantuk,kejang 1,5-6g/ml biasanya diberikan.Dosis harus ditingkatkan
in dpt secara bertahap sesuai kebutuhan dengan
diulangi
memperhatikan secara langsung tanda-tanda
0,5mg/kg

16
toksisitas pada rekaman EKG ( perpanjangan
QRS dan interval QT).
Kadar darah memberikan petunjuk untuk
penatalaksanaan dan harus ketahui setelah enam
sampai delapan dosis pertama.Dengan tehnik ini
rentang kadar terapautik antara 2.3 5.0 g/mg.
Quinidin tidak boleh diberikan secara
intramuskuler karena absorpsi yang tidak teratur
dan kecenderungan menyebabkan nyeri pada sisi
penyuntikan.
Pemberian quinidin intravena diberikan dengan
tetesan lambat,harus diberikan pada pasien
dengan gangguan irama serius yang tidak
berespon pada bentuk terapi lainnya.
Toksisitas Quinidin
Kurang lebih 30 % dari pasien yang
menggunakan quinidin tidak dapat mentoleransi
obat tersebut karena beberapa efek samping
yang ditimbulkannya.
Frekuensi ventrikel yang sangat lambat pada
pasien dengan fibrilasi atrium atau flutte atrium
juga mencetuskan terjadinya disritmia
ventrikel.Flutter ventrikel sementara atau
fibrilasi dapat menghasilkan suatu yang pasti
diketahui sebagai sinkope quinidin.Efek
proaritmia ini memperburuk aritmia ventrikel
telah diperhatikan pada agen-agen IA dan IC.
Kematian mendadak terjadi dalam persentase
kecil dari pasidengan quinidin dosis
pemeliharaan.
Sebagai aturan,dosis pemeliharaan dari quinidin
harus diturunkan samapai 70 % pada adanya
kegagalan jantung kongestif dan sampai 50%
pada kegagalan ginjal.
Prokainamid
Prokainamid (Pronestyl,E.R. Squibb and
Sons,Princeton NJ) sangat efektif untuk irama
ektropik atrium dan ventrikel ,baik diberikan
melalui oral ,intramuskuler, atau IV.
Prokainamid memiliki potensi untuk menekan
miokard.Ia menurunkan konduksi melalui
jantung dan dapat memperpanjang QRS dan
interval QT.Penurunan curah jantung dan
hipotensi dapat terjadi setelah penggunaan IV
cepat atau bila dosis oral menumpuk sebagai
akibat dari kegagalan ginjal.
Metabolisme prokainamid,N-asetilprokainamid
(NAPA) juga memiliki kerja antiaritmia.N-
asetilprokainamid mempunyai waktu patuh
serum lebih panjang daripada prokainamid.
Prokainamid diabsopsi degan baik secara
oral,mencapai kadar puncak dalam waktu 1 jam.
Dosis umumnya berkisar antara 250-500 mg tiap
3 jam-6 jam.
Prokainamid diberikan melalui IV dengan dosis
awal 100 mg dengan infuse yang lambat dan
diulangi tiap lima menit sampai efek terapetik
tercapai atau toksisitas terlihat (hipotensi atau
melebarnya kompleks QRS).Dosis IV total tidak
boleh lebih dari 1g.Pemberian dosis loading
diikuti dengan infuse pemeliharaan 2-3
mg/menit.Dosis harus diturunkan pada pasien-
pasien dengan kegagalan jantung atau hepar atau
insufisiensi renal.
Toksisitas Prokainamid
Efek samping dari prokainamid dengan rute oral
yang umum dijumpai adalah mual,muntah,dan
diare.Kemerahan ,demam,agranulositosis,dan
psikosis nyata terlihat kadang-
kadang.Penggunaan jangka panjang
mengakibatkan insiden antibody antinuklear
yang sangat meningkat (80%). 30% persen
17
pasien menunjukkan sindrom like-lupus yang
ditandai dengan meningkatnya titer antibody
antinuklear,demam,pleuroperikarditis dan
artritis.Penghentian obat biasanya membuat
kebalikan dari hasil ini.
Disopiramid
Disopiramid
(Norpace,Searle,Laboratories,Chicago,IL)
efektif baik untuk disritmia atrium dan
ventrikuler. Disopiramid sangat jarang
digunakan dibandingkan quinidin dan
prokainamid,tetapi sangat berguna dalam
mengatasi aritmia yang berhubungan dengan
kardiomiopati hipertropik dan sinkope dimedia
dangan neural.
Disopiramid dapat diabsopsi dengan baik
dengan pemberian oral.Kadar pucak plasma
terjadi dalam waktu 2 jam: waktu paruh plasma
kurang lebih 6 jam. Dosis berkisar antara 100-
300 mg tiap 6 jam.Kadar efektif plasma terjadi
pada kira-kira 2 sampai 8g/ml.
Toksisitas Disopiramid
Disipiramid mengakibatkan menurunnya curah
jantung dari ringan sampai dengan sedang.Ini
dapat menetuskan kegagalan jantung pada
pasien-pasien dengan keterbatasan kemampuan
kembalinya miokard.Obat ini harus dihindari
pada pasien dengan blok jantung tahap
lanjut.Efek samping yang sering timbul adalah
antikolinergik yaitu mulut kering,penglihatan
kabur,dam khususnya pada pria dengan
pembesaran prostat akan mengalami retensi urin.
AGEN-AGEN ANTIARITMIA KELAS IB
Lidokain
Lidokain (Xylocaine ,Astra Pharmaceutical
Produks,Inc,Westboro.MA) bernilai tinggi dalam
penatalaksanaan irama ektropik ventrikel pada
penyakit kronis.Ia memiliki keuntungan yaitu
keefektifan yang cepat dan efek minimal pada
kontraktilitas jantung.
Bolus Intravena awal 50-100 mg atau 1 mg/kg
biasanya akan menekan aktivitas ektropik dalam
waktu kurang lebih 20 menit.Berulangnya
kontraksi ventrikel prematur memerlukan
pengulangan bolus IV diikuti dengan infus IV
lanjut sampai 1-4mg/menit.Dosis ini diatur
untuk mengontrol denyut ektropik
ventrikel.Pengawasan diberikan untuk
menghindari kelebihan dosis,yang menyebabkan
agitasi atau kejang.
Karena lidokain dimetabolisme oleh hepar,dosis
harus diturunkan bila aliran darah hepatik
menurun,seperti pada gagal jantung kongestif.
Blok antioventrikuler dengan fokus irama
ventrikel atau junctional juga
dikontraindikasikan untuk penggunaan
lidokain.Kadar terapetik berkisar dari 1.5-
6g/ml.
Fenitoin
Fenitoin (Dilantin,Parke-Davis,Morris
Plains,NJ) digunakan untuk irama toksisitas
digitalis yang memberikan kesuksesan dalam
batas sedang.Irama-irama seperti takhikardia
atrium,dengan atau tanpa blok.dan fibrilasi atau
flutter atrium dengan irama ventrikel yanh
sangat lambat dan kntraksi ventrikel prematur
multipel.Pada keadaan ini fenotoin dapat
meningkatkan frekuensi ventrikel sampai
rentang lebih normal dan menghentikan aktivitas
ektopik ventrikel.
Fenitoin harus diberikan secara IV dengan
lambat dan tidak diencerkan dari vial karena
dapat menyebabkan bradikardi berat atau
asistol.Kecepatan dari pemberian tidak lebih dari
50-100mg tiap 5 menit.Obat harus diberikan
sampai disritmia terkontrol atau sampai dosis
maksimal 1 g diberikan,Fenitoin jarang
digunakan sebagai pemeliharaan dengan rute
oral.
18
Tokainid
Obat ini analog dengan lidokain,tetapi tidak
mirip lidokain,yang efektif melalui oral.Tokainid
berguna pada terapi disritmia ventrikel.Dosisnya
berkisar antara 400-600 mg tiap 8 jam.Efeknya
merugikan GI (mual,muntah,nyeri abdomen,atau
konstipasi) dan sitem saraf pusat
( pusing,tremor,atau parestesia).
Waktu paruh obat berkisar antara 9-20mjam.
Karena tokainid dieksresikan melalui
ginjal,dosis harus dikurangi pada pasien-pasien
dengan gangguan ginjal.
Meksileten
Struktur meksileten serupa dengan
lidokain.Dapat diberikan melalui IV atau
oral.Dosis oral 150 400 mg diberikan 3-4 kali
per hari . Waktu paruh dari meksileten 12-13
jam.
Keefektifannya telah mengatasi disritmia
ventrikel,baik diberikan melalui IV pada infark
miokard akut atau pemberian secara oral untuk
gejala disritmia ventrikel kronik.
AGEN-AGEN ANTIARITMIA KELAS IC
Entikainid dan flekainid
Entikainid tersedia dalam jumlah terbatas dan
efektif dalam mengobati aritmia
supraventrikuler tetapi masih dalam
penyelidikan.Entikainid diberikan dengan dosis
antara 75-300 mg/hari yang dibagi dalam dosis
tiap 4-6 jam.Waktu paruhnya kira-kira 12 jam.
Frekainid memiliki waktu paruh yang panjang
12-27 jam. Dosis 100-200 mg/hr dapat diberikan
dengan lambat meningkat 4-7 hari sampai
mencapai 400 mg/hr.Obat ini menekan efek
negative dari kinerja jantung.kemungkinan
hanya efektif pada pasien dengan gangguan
fungsi ventrikel.Efek samping mayor lainnya
meliputi pusing dan pandangan kabur.
Propafenon
Obat ini dibuktikan untuk mengobati aritmia
memblokir saluran kalsium.Rentang dosis
berkisar antara 150-300 mg tiap 8 jam.Waktu
paruhnya antara 2-10 jam.efek yang merugikan
meliputi mual,muntah terasa pahit,hipotensi,dan
blok jantung pada rentang dengan penyakit
nodus AV.
Morikizin
Morikizin (Ethmozin) diklasifikasi terutama
sebagai agen IC karena kerjanya memperlambat
konduksi atrium,nodus AV dan
intraventrikuler.Digunakan untuk mengobati
aritmia ventrikel yang berat dan mengancam
jiwa.Morikizin dimetabolisme da hati dan
diekskresikan melalui feses dan ginjal.Dosisnya
berkisar antara 200-300 mg tiap 8 jam,tetapi
harus diturunkan bila terdapat disfungsi hati dan
ginjal.waktu paruhnya 10 jam.Efek sampingnya
paling umum pada system saraf pusat ( pusing
dan sakit kepala) dan gastrointestinal ( mual).
AGEN-AGEN -BLOKING KELAS II
Agen-agen adrenergic -Bloking mempengaruhi
stimulasi sitem saraf simpatis,jadi pelambatan
frekuensi jantung dan konduksi melalui nodus
AV,dan menurunkan automatisasi.-Bloker
efektif dalam mengobati baik disritmis ventrikel
dan supraventrikuler.Agen ini dikategorikan
sebagai kardioselektif (inhibisi reseptor 1) atau
nonselektif (inhibisis reseptor 1dan2).Inhibisis
reseptor 1 menyebabkan perlambatan frekuensi
jantung,menurunkan konduksi melalui nodus AV
dan menekan fungsi Jantung.Inhibisis reseptor
2 menyebabkan kontriksi
bronkus,vasokontriksidan penurunan
glikogenolisis.
Propranolol ( Inderal)
Propranolon (Inderal,ayerst Laboratories ,New
York,Ny) adalah -Bloker yang paling umum
19
digunakan untuk menangani
disritmia.Propranolon meningkatkan derajat
blok pada nodus AV dan menurunkan frekuensi
jantung pada pasien dengan fibrilasi atau flutter
atrium.Pada beberapa irama dapat kembali
menjadi sinus.
Dosis oral propranolon bervariasi dari rentang
luasnya sampai perbedaan frekuensi
pembuangan oleh hepar.Dosis biasa antara 80-
320 mg/hr diberikan dalam 3 atau 4 dosis
pembagian.Kadang-kadang dosis terendah
propranolol (10-20 mg/hari) meningkatkan
derajat blok pada nodus AV dan memberikan
kupuasan kontrol frekuensi jantung.Dosis pada
tiap situasi harus dititrasi mulai dari dosis obat
yang kecil selanjutnya sesuai dengan derajat
respons.
Penggunaan propranolol IV memerlukan
kewaspadaan yang tinggi.Hipotensi,edema paru
akut,dan kolaps kardiovaskuler dapat terjadi
dengan dosis IV serendah 1 mg.Dosis 0,3 -0,5
mg IV harus digunakan pertama kali dengan
pemantauan EkG dan tekanan darah yang
ketat.Dosis harus diulangi tiap 1-2 menit dan
dinaikkan secara bertahap sesuai kebutuhan.
Dosis total IV tidak melebihi 7 -10mg dalam 2-3
jam pertama.
Toksisitas Propranolol
Efek samping umum terjadi sinus
bradikardi,biasanya sebagai ditoleransi dengan
baik:tidak perlu dianggap sebagai
komplikasi.Kelelahan,depresi,mual,diare,alopeci
a,impotensi,peningkatan insufisiensi vaskuler
perifer,dan hipoglikemia juga dilaporkan.
Propanolol menekan curah jantung sehingga
kontraindikasi pada gagal jantung kongestif
kecuali pada gagal jantung karena fibrilasi atau
flutter atrium dengan respons ventrikel sangat
cepat.
Obat ini harus digunakan secara hati-hati pada
pasien asma,yang dapat menginduksi spasme
bronkus yang tak dapat sembuh atau fatal.Pada
pasien diabetes yang tergantung pada insulin
propranolon dapat menutupi gejala-gejala
hopoglikemia dan oleh karena itu harus dengan
hati-hati.
Asebutolol
Asebutolol ( Sectral ,wyeth
Laboratorius,aaaaphiladelpia,PA) adalah -
Bloker kardioselektif yang digunakan pada
disritmia ventrikel.Acebutolol menunjukkan
aktivitas simtomimetik intrinsik yang
memungkinkannya mempunyai aktivitas
simptomimetik intrinsik. Dosis berkisar antara
600-1200 mg oral tiap hari. Waktu paruhnya
antara 9-20 jam.Efek merugikan utama meliputi
bradikardi,hipotensi,kegagalan
jantung,ansietas,pusing,mual,dan nyeri
abdomen.
Esmolol ( Breviblok )
Esmolol (brevibloc,duPont,Wilmington,DE)
adalah -Bloker kerja paling
pendek,kardioselektif yang efektif dalam
memperlambat frekuensi ventrikel pada
disritmia supraventrikuler dan untuk konversi
luas yang lebih sedikit pada irama sinus.Karena
waktu paruhnya yang singkat yaitu 9 menit,efek
merugikan mebaik dengan cepat.Efek merugikan
meliputi hipotensi,bradikardia,dan edema paru.
Esmolol diberikan melalui IV dan dititrasi
sampai efek yang diinginkan.Dosis loading
500g/kg/menit diberikan lebih dari 1 menit
diikuti dengan 50g/kg/menit lebih dari 4
menit.Setelah 30 menit jika efek yang
diharapkan tidak tercapai dosis perlu
digandakan.
Pemberian infud 25 sampai 50g/kg/menit dapat
digunakan untuk mempertahankan efek yang
diharapkan selama 24-48 jam.
20
AGEN-AGEN ENTIARITMIA KELAS III
Amiodoran
Amiodoran berguna untuk mengatasi
takhiaritmia ventrikel dan supraventrikel
berulang yang tidak berespon terhadap obat yang
biasa digunakan.Dosis oral berkisar 200 mg 5
hari seminggu sampai 600 mg sekali sehari.
Efek merugikan yang tampak adalah gangguan
penglihatan kadang-kadang ada. Hipertiroidisme
dan hipotiroidisme.Masalah kulit fotosensitivitas
neurologi dan meningkatnya kadar enzim di
hepar.komplikasi yang mengkhawatirkan adalah
fibrosis paru,yang dapat terjadi bila obat
dihentikan pada beberapa contoh makin
memburuk menjadi kerusakan pernafasan dan
kematian.
Bretilium
Pemberian bretilium tosilat secara intravena
telah dibuktikan keberhasilannya untuk disritmia
ventrikel yang mengancam jiwa ( ventrikel
takhikardi atau fibrilasi berulang) yang terjadi
selama infark miokard yang gagal berespon
terhadap lidokain atau prokainamid.
Dosis yang dianjurkan 5-10 mg/kg,diberikan
secara IV lebih dari 10-12 menit.Hipotensi yang
dapat terjadi ketika posisi pasien terlentang dan
mual serta muntah merupakan efek perugikan
yang paling umum.
Sotalol
Sotalol merupakan agen yang telah diselidiki
yang menunjukkkan sifat agen-agen kelas III
(repolarisasi panjang) dan -Blokade
(nonkardioselektif).Sotalol efektif dalam
mengobati baik disritmia ventrikel maupun
ventrikel.
Penghambat Saluran Kalsium Kelas IV
Verapamil
Dengan pemberian IV,verpamin telah menjadi
obat pilihan dalam mengobati takhikardi
supraventrikular paroksismal
( TSVP ).Disamping itu obat ini juga
mempunyai sifat antiangina dan
antihipertensi.Verapamil mempunyai kerja
depresan yang poten pada nodus AV, akibatnya
memperlambat konduksi dan memperpanjang
keefektifan periode retraktori di nodus AV.
Dosis verapamil adalah 5-10mg IV diberikan
lebih 1-3 menit.Dosis dapat diulang dalam
waktu 20 menit bila perlu.Bila diberikan secara
oral dosisnya berkisar antara 80-120 mg
diberikan 3-4 kali perhari.
Toksisitas Verapamil
Efek merugikan meliputi hipotensi (khususnya
dengan penggunaan IV),bradikardi,intoleransi
gastrointestinal,sakit kepala,ansietas dan edema.
Pada pasien yang rentan dengan penyakit nodus
SA atau AV, verapamin harus dihindari.Obat ini
juga tidak boleh diberikan pada pasien-pasien
tertentu menunjukkan disfungsi ventrikel kiri
atau bradiaritmia signifikan.Verapamin dapat
digunakan dengan aman dalam kombinasi
dengan digoksin,tetapi karena verapamin
meningkatkan kadar digoksin serum sebesar
50% - 70%,dosis pemeliharaan digoksin harys
dipertimbangkan turun.
Diltiazem
Diltiazem adalah penghambat saluran kalsium
yang mempunyai kerja mirip dengan
verapamil.Obat ini dapat menurunkan frekuensi
ventrikel pada flutter dan fibrilasi
atrium,danpada beberapa kasus mengubah TSVP
menjadi irama sinus dengan memperlambat
konduksi melalui nodus AV.
Waktu paruh plasma berkisar antara 3.5 6
jam.Efek merugi meliputi
hipotensi,kemerahan,dan disritmia
21
junctional.Obat ini dimetabolisme dihepar dan
diekskresi melalui ginjal.
Dosis awal 0.25mg/kg diberikan lebih dari 2
menit.Bila respon tidak cukup dapat diulangi
dengan 0.35 mg/kg. Pemberian infuse 5-15
mg/jam dapat diinfuskan selama 24 jam untuk
mempertahankan efek yang diinginkan.
AGEN-AGEN ANTIARITMIA LAIN
Adenosin
Adenosi n(Adenocard) adalah agen antiaritmia
baru yang efektif dalam mengubah TSVP
menjadi irama sinus normal dengan
memperlambat konduksi melalui nodus
AV.Adenosin memiliki waktu paruh 10 detik,jadi
efek samping pendek.
Dosis 6 mg diberikan dengan cepat melalui
IV,diikuti dengan bilasan larutan garam
fisiologis.Dosis dapat diulang 12 mg dalam
beberapa menit bila efek yang diinginkan tidak
didapat.
Efek merugikan meliputi hipotensi
singkat,kemerahan pada wajah,dan dispnea.Saat
irama berubah barbagai derajat blok AV,sinus
bradikardi atau denyutan ektropik dapat terlihat
sebelum irama sinus ada.
Atropin
Atropin adalah agen parasimtolitik yang
digunakan untuk pengobatan bradikardi
simtonatik dan memperlambat konduksi pada
nodus AV.Agen ini merupakan efek ransang
vagal,jadi meningkatkan frekuensi jantung dan
memperbaiki fungsi jantung.Pemberian dosis 0.5
-1 mg melalui IV dianjurkan.
Dosis dapat diulang dalam beberapa detik,tetapi
tidak lebih dari 2 mg.
KARDIOVERSI
Terapi kontersyok berguna untuk mengubah
disritmia supraventrikuler dan ventrikel menjadi
irama sinus.Sebagai kebalikan dari defibrilasi
yang memberikan arus tidak tersinkronisasi pada
jantung melalui dinding dada dalam upaya untuk
mengubah kurangnya nadi takikardi
ventrikel/fibrilasi pada irama sinus,kardioversi
memberikan kujutan yang tersinkronasi dengan
aktivitas jantung yaitu yang diberikan pada
gelombang R.
Energi yang dibutuhkan untuk mengubah
takikardi ventrikel tidak stabil pada nadi dapat
serendah 10 J,tetapi sering menggunakan energy
awal 50 J,diikuti 100.200.300 atau 360 J yang
dibutuhkan untuk pengunahan.
Energi yang dibutuhkan untuk mengubah
fibrilasi atrium lebih besar dimulai dari 100 J
dengan peningkatan sampai 360 J jika perlu.
Prosedur
Tehnik Kardioversi antara lain sebagai berikut:
1. Sebelum pengubahan takhikardia
supraventrikuler,bermanfaat bila mulai
memberikan pasien Quinidin 0.2 g tiap 6
sampai 8 jam selama 24 jam sebelum
pengubahan.Ini akan menghasilkan
perbaikan menjadi irama sinus sampai
15 % dari pasien tersebut
2. Pasien dipertahankan dalam keadaan
puasa selama 6-8 jam sebelum
kardioversi,kecuali kardioversi darurat
diperlukan.Proses harus dijelaskan pada
pasien
3. Pasang jalur IV, pasien ditempatkan
pada pemantauan dan semua alat
resusitasi yang diperlukan siap
disediakan.
4. Idealnya digitalis harus dihentikan
selama 24 jam sebelum
22
 kardioversi,meskipun kardioversi dapat
diupayakan dalam situasi kedaruratan.
5. Sedasi diberikan melalui intra vena
dengan diazepam atau medazolam
6. Hidupkan defibrillator / monitor
18. Jika irama pasien menyimpang menjadi
fibrilasis ventrikel ,sinkroniser harus
dimatikan dan segera di- defibrilasi
mulai dengan 200 J dan meningkat
samapai 360 J sesuai kebutuhann.

7. Dapatkan pola EKG yang baik dengan Tabel Kebutuhan Energi untuk
gelombang R tinggi.
Kardioversi
8. Hidupkan tombol Sinkroniser
Indikasi Energi dalam
9. Lepaskan pedal dan berikan sejumlah Joule
jeli padanya atau beri bantalan jeli pada
Takikardi Ventrikel 50-360
dinding dada.
tidak stabil pada nadi
75-100
10. Letakkan pedal yang satu tepat dibawah
Takhikardi
klavikula kanan dan lainnya diapeks 25 pada awal
supraventrikular
jantung.Jka padel anterior-posterior
digunakan,letakkan pedal anterior di Flutter atrial 100 pada awal
prekordium dan bagian posterior pada
belakang berlawanan dengan yang Fibrilasi atrial
posterior.Yakinkan pedal jauh dari kawat
elektroda dan adanya baterai pacu
jantung.

11. Atur besar energy yang diinginkan BAB II

12. Tekan tombol setrum (charge) .Sinar ANGIOPLASTI KORONER

akan mengkilat sampai padel benar- TRANSLUMINAL PERKUTAN
benar diestrum
A. DESKRIPSI
13. Sebelum kata-kata minggir untuk
meyakinkan bahwa tak seorang pun
menyentuh pasien atau tepat tidur. AKTP adalah teknik non bedah yang

14. Singkirkan pedal saat memberikan diterapkan sebagai alternative pada bedah tandur
tekanan 12,5 15 kg.
arteri koroner dalam pengobatan obstruksi
15. Lepaskan pedal dan periksa status
penyakit arteri koroner (PAK). AKTP dapat
pasien
mengatasi iskemik miokard dan menghilangkan
16. Syok selanjutnya perlu diberikan.

17. Setelah kardioversi pasien harus angina pectoris.

diobservasi untuk adanya perubahan
irama,tekanan darah,dan pernafasan. B. RIWAYAT
23
 Penyakit Kardiovaskular merupakan menghasilkan permukaan lumen yang lebih
halus dengan trauma yang sedikit daripada
penyebab kematian nomor satu di Amerika
pendekatan Dotter-Judkins,metode ini
Serikat.Pada tahun 1992, American Heart
mengurangi risiko komplikasi seperti ruptur
Association memperkirakan 1.500.000 orang pembuluh darah, robeknya subintima, dan
embolisme.Pada awalnya, Gruentzig terus
Amerika mengalami serangan jantung dan kira-
mencoba tekniknya hanya pada lesi pembuluh
kira 500.000 dari mereka kemudian meninggal.
darah perifer. Kemudian,setelah dilatasi berhasi
Keuntungan utama yang pertama dalam lebih dari 500 lesi perifer, dia membuat kateter
pendilatasi versi yang lebih kecil untuk
menangani penurunan dan PAK adalah
digunakan dalam cabang-cabang arteri koroner.
implantasi tandur bypass aortokoroner dengan
Buatan baru ini diuji pertama kali pada anjing
vena safena pada tahun 1967. Sejak itu bedah dengan percobaan pemasangan di stenosis arteri
koroner. Setelah percobaan luas terhadap anjing,
tandur bypass arteri koroner (TBAK) telah
Gruentzig melakukan AKTP pertama kali pada
dengan perlahan berlanjut dan telah jadi
manusia pada tahun 1977 sejak itu, perbaikan
tindakan pilihan untuk banyak pasien dengan yang dapat dipertimbangkan dalam teknik dan
peralatan telah membuat AKTP menjadi
PAK.AKTP pertama dilakukan oleh Gruentzig
tindakan pilihan yang tepat untuk kasus PAK.
pada tahun 1977, menandakan inovasi utama
C. PRINSIP PRINSIP FISIOLOGIS
yang lain pada tindakan terhadap penyakit arteri
AKTP meregangkan dinding pembuluh
koroner.
darah, sering menyebabkan patahnya plaque
ateromatous yang tidak elastis dan selanjutnya
Jalan untuk AKT dimulai pada tahun 1964
merobek dan meretakkannya dari intima dan
ketika Dotter dan Judkins memperkenalkan
media. Peretakan atau sedikit diseksi lumen
konsep pendilatasian stenosis di pembuluh darah
dalam pembuluh darah mungkin perlu untuk
secara mekanis dengan tehnik pemasangan seri
keberhasilan dilatasi.
kateter besar secara bertahap untuk mengatasi
penyakit pembuluh darah perifer.Setelah D. PERBEDAAN ANTARA AKTP DAN TBAK
bereksperimen dengan tehnik ini, Gruentzig
AKTP TBAK
memodifikasi prosedur tersebut dengan
menempatkan ujung kateter balon polivinil yang Keberhasilan 80-95% 90% selama

dimasukkan ke dalam pembuluh darah yang (pembuluh 2 bulan

sempit kemudian dikembangkan.Karena itu darah tunggal)

24
 95% 82% selama E. TES DIAGNOSTIK UNTUK SELEKSI
(multivessel 18 bulan PASIEN AKTP DAN TBAK
sederhana) Metode evaluasi non-invasif yang dapat
82% selama
digunakan sebelum dan sesudah AKTP meliputi
5 tahun
uji stres treadmill, imaging redistribusi miokard
82% selama dan stres talium. Pengujian ini memungkinkan
10 tahun dokter menemukan area iskemik di miokard
ketika pasien dihadapkan pada stres. Sedangkan
Tingkat 0-2% 1,5-4%
metode invasifnya adalah arteriografi koroner
mortalitas
dengan kateterisasi jantung yang bisa
Restenosis 20-30% 6bulan 18% 5tahun
mendokumentasikan adanya insufisiensi
pertama
koroner. Tes ini untuk memastikan lokasi
4-50% 5-10 stenosis dan derajat keterlibatan arteri. Prosedur
tahun ini menghasilkan sineangiogram dari anatomi

Psikologis Stres Lebih besar arteri koroner sebesar 35mm.

emosional F. GAMBARAN PERALATAN

kecil
Kateter pembimbing digunakan untuk
Resiko krisi mengarahkan dan menyokong pemasukan
psikologis bila kateter pendilatasi ke dalam osteum arteri
gagal dan koroner yang tepat, mempunyai diameter 6-9 Fr.
pembehan cito Seperti kateter angiografi koroner Judkins dan
dilakukan 1- Amplatz, ujung-ujung kateter pembimbing
5% mempunyai kelengkungan yang dapat berubah-

Hari perawatan 2-3 hari 7-10 hari ubah untuk pemilihan akses pada arteri koroner
kanan atau kiri. Sistem dilatasi balon telah
Biaya Rendah dapat Tinggi
dikembangkan sejak buaatan asli gruentzigs,
tinggi bila
yang ujung kawat pembimbingnya dan lubang
komplikasi dan
kateter bergabung. Pada awalnya angioplasti,
pasien berisiko
dokter dibatasi oleh kinerja kateter dan dapat
Kemampuan 7-10 hari 8 minggu
menimbulkan lesi hanya pada bagian proksimal.
fisik setelah
Pada tahun 1982, Simpsons memperkenalkan
prosedur
sistem koaksial over-the-wire, perbaikan yang
telah menjadi utama pada pembuatan kateter saat

25
ini. Penemuan utama adalah kawat pembimbing Tekanan balon diukur dalam pounds per
yang dapat bergerak sendiri dalam kateter balon square inch (psi) atau atmosfir (atm). Rata-rata
dilatasi. Kawat pembimbing ini dapat pengembangan pertama antara 60 dan 80 psi
dimanipulasi untuk memilih pembuluh yang atau 4 sampai 6 atm dan berakhir dari 1 sampai
tepat meskipun cabang-cabang lain dan 3 menit. Pengembangan sampai 30 menit atau
memungkinkan pemasukan lanjut pada kateter lebih telah menunjukkan hasil yang dapat
dilatasi melintasi lesi. diterima. Pengembangan yang lebih lama
tampak meningkat lebih halus, dinding
Saat ini ada ukuran kawat pembimbing
pembuluh darah lebih teratur seperti terlihat
dengan diameter antara 0,010 dan 0,018 inci,
pada angiografi dan digunakan terutama untuk
dan biasanya merupakan tindakan kecil yang
tindakan diseksi mayor dan penghentian
mempengaruhi aliran darah pada stenosis.
penutupan. Pengembangan selanjutnya dengan
Lubang kateter pendilatasi koroner kateter pengembang yang secara simultan
ukurannya berkisar dari 1,9 sampai 4,2 Fr, cukup mengembang dan menyebar.
kecil untuk melalui dengan mudah pada kateter
Koaksial sistem over-the-wire
selama injeksi kontras. fluroskopi. Jadi dokter
dipertimbangkan sebagai kateter penarik oleh
dapat memposisikan balon secara akurat
banyak dokter karena dapat mendekati berbagai
melintasi lesi. Balon yang mengembang ukuran
anatomi dengan baik. Dokter juga dapat memilih
diameternya berkisar dari 1,5 sampai 4,0 mm
sistem rapit-exchage untuk melakukan dilatasi
dan panjangnya antara 10 sampai 40 mm. ukuran
dengan mudah terhadap lesi percabangan
balon (diameter mengembang) yang digunakan
(bifurkasi). Jenis alat ini menghubungkan sistem
untuk pasien AKTP tertentu biasanya sekecil
rail yang memudahkan proses pertukaran.
diameter segmen arteri koroner proksimal atau
Kateter fixed wire digunakan untuk mencapai
distal untuk stenosis. Lesi dan panjang balon
dan mendilatasi lesi pada anatomi distal, berliku
juga diperkirakan.
liku dan lubang kecilnya juga membuatnya
Dokter secara manual mengembangkan masuk kedalam kateter pembimbing bila strategi
balon dengan alat berisi kontras,alat yang dipakai balon sisi persisi.
pengembang pengempes sekali pakai yang
Tiap strategi juga meliputi strategi
dihubungkan pada sisi lengan atau lumen balon
pengembangan. Elemen utama strategi
kateter pendilatasi koroner.Alat menghubungkan
pengembangan adalah durasi dan tekanan
tekanan yang mmengindikasikan jumlah tekanan
pengembangan balon yang diperlukan untuk
yang menekan pada dinding balon selama balon
membuka lesi. Saat ini, balon yang tersedia
mengembang.

26
dapat menahan tekanan lebih besar untuk Pasien dengan bedah
tindakan kalsifikasi lesi. resiko tinggi
Stenosis ringan <50%
Hasil AKTP secara besar dipengaruhi oleh: (1) b.Anatomis
Ateroma difuse
pemilihan kateter pembimbing yang
Stenosis berat >50% perkijuan pada
memberikan suatu bentuk flat untuk pemasukan
tandur
lebih jauh untuk sistem pendilatasian saat Lesi proksimal dan
mempertahankan aliran ke arteri koroner distal Bukti diseksi atau
(2)pemilihan sistem pendilatasian yang trombosis
Penyakit tunggal dan
memberikan paling baik lokasi anatomi sebelumnya
multivessel
pembuluh darah dan lesi.
Arteri koroner utama
Lesi bifurkasi
kiri tak terlindungi
Lesi ostial

Sumbatan pembuluh
total

Lesi tandur bypass

Arteri koroner utama

kiri atau
terlindungi(DAK
G. INDIKASI DAN KONTRAINDIKASI
sebelumnya AS, TBAK)
UNTUK AKTP
Indikasi Kontraindikasi

a.Klinis Adanya spasme H. PROSEDUR

koroner Prosedur AKTP dilakukan pada kondisi steril
Simtomatis (angina
dengan anastesi lokal dan pendekatan Judkins
yang tak hilang dengan
(femoral perkutan) atau jarang sekali pendekatan
terapi medis)
Sones (vena seksi pada vena brachial).
Asimtomatik tetapi
Dengan pendekatan Judkins, dokter membuat
dengan stenosis berat
kanula pada vena femoral dan arteri secara
Angina stabel/unstabel perkutan dengan memasukkan jarum (biasanya
Ami 18G) yang berisi obturator yang dapat
dilepaskan( untuk memestikan adanya aliran
27
darah dimana bagian luar jarum dalam lemen road map atau pembimbing sepanjang
pembuluh darah). Bila penempatan telah tepat prosedur. Pengkajian lesi terakhir dilakukan,
kawat pembimbing dimasukkan melalui jarum memastikan beratnya lesi dan diameter
ke dalam arteri pada setinggi diafragma. Jarum pembuluh darah untuk ukuran balon yang tepat.
kemudian dilepaskan dan digantikan dengan
Bila AKTP diindikasikan penyiapan operasi
sarung introduser berkatup. Sarung memberikan
harus dipastikan dan pasien diberikan
sokongan pada sisi fungsi dilipat paha sebagai
antikoagulan dengan heparin 10.000 U untuk
hemostasis dan mengurangi potensial trauma
mencegah pembentukan bekuan yang terbentuk
arteri bila penggantian kateter yang banyak
atau pada sistem keteter selama prosedur.
diperlukan. Kateter pembimbing sebelumnya
Pemberian nitrogliserin drip iv secara kontinyu
diisi dengan kawat J 0,038 inchi dan
dimulai segera sebelum prosedur dan dititrasi
dimasukkan ke dalam sarung. Kawat J 0,038 inci
untuk mempertahankan tekanan darah agar
terus dimasukkan sampai arkus dan kateter
perfusi adekuat. Nitrogliserin intrakoroner
pembimbing melebihi kawat. Kawat J 0,038 inci
dipertahankan pada area steril sepanjang
dilepaskan dan kateter pembimbing dirotasi
prosedur dan diberikan secara intermiten yang
secara tepat pada osteum arteri yang tepat.
diperlukan untuk vasospasme. Elektroda pacu
Prosedur juga dapat dilakukan dengan
jantung tempore dapat diletakkan di apeks
pendekatan sones, dimana vena seksi pada vena
ventrikel kanan dan ditempatkan dalam keadaan
brachial digunakan untuk mengisolasi vena
siap sedia karena pada kasus kedaruratan pacu
brachial dan arteri. Arteriotomi kecil dibuat dan
jantung diperlukan
katater dilewatkan setinggi arkus aortik.

Kateter dilatasi dimasukkan ke dalam kateter

Tanpa memperhatikan bagaimana cara
pembimbing melalui adapter bifurkasi yang
masuknya arteriografi koroner berulang
memberikan akses serta lubang untuk injeksi
kemudian dilakukan baik dengan sudut pandang
kontras dan pengukuran tekanan aortik. Kateter
oblik anterior kanan(OAKa) dan oblik anterior
dilatasi dan kawat pembimbing terus
kiri (OAKi). Sudut pandang ini (OAKi 30 dan
dimasukkan pada ujung kateter pembimbing saat
OAKa 60) memungkinkan pengamatan jantung
posisi alat tersebut diperiksa dengan
sepanjang bidang transversal dan
fluoroskopi.
longitudinalnya. Pada sudut pandang yang
berlawanan memungkinkan pengkajian yang Kawat pembimbing kemudian dimasukkan dan
menyuluruh baik mengenai keadaan lesi maupun dimanipulasi untuk melewati cabang-cabang
pendekatan anatomi. Sebuah freeze frame dari pembuluh darah. Pemasukan yang tepat dapat
masing-masing sudut pandang berfungsi sebagai dipastikan dengan menginjeksikan kontras

28
melalui kateter pembimbing dan melihat cabang- Menurut Kahn dn Hartzler alasan gagalnya
cabang koroner dengan fluoroskopi. menyelesaikan prosedur AKTP meliputi:
(1)ketidakmampuan untuk melewatkan target
Ketika kawat pembimbing pada posisinya
lesi dengan kateter pembimbing atau kateter
dengan aman di atas stenosis katater dilatasi
dilatasi karena oklusi total kronik;
dapat dimasukkan dengan perlahan melalui
(2)ketidakmampuan untuk mendilatasi lesi
kawat pembimbing ke dalam penyempitan tanpa
karene lesi yang keras atau diseksi berat;
resiko cedera pada intima.
(3)embolisasi pada bahan tandur vena atau

Penempatan yang tepat dari balon dilatasi di embolisasi trombus.

dalam stenosis dipermudah dengan fluoroskopi

Keberhasilan untuk dilatasi lesi umumnya
dengan penanda radiopaque pada balon yang
diartikan sebagai menurunnya diameter lumen
tampak saat zat kontras disuntikkan. Mula-mula
stenosis kira-kira 40% atau 50%. Keberhasilan
balon dikembangkan sampai 1-2 atm untuk
klinis umumnya diartikan sebagai keberhasilan
memastikan posisinya. Pertama kali balon pada
angiografi dengan perbaikan klinis dan tanpa
kedua ujungnya dan bukan di tengah sehingga
komplikasi yang bermakna di rumah sakit
terjepit dengan stenosis. Lekukan bagian tengah
seperti kematian, infark miokard atau TBAK.
biasanya hilang saat stenosis didilatasi. Setelah
setiap pengembangan dokter menyuntikkan Angiografi setelah keberhasilan angioplasti
bolus zat kontras untuk mengkaji adanya menunjukkan peningkatan secara cepat pada
perubahan aliran darah koroner melalui stenosis diameter intra luminal dari pembuluh darah yang
dan untuk mengkajiadanya peningkatan terlibat. Perbaikan klinis dari pasien ditunjukkan
diameter lumen. Pada saat ini kebutuhan, untuk dengan perbaikan atau normalnya perfusi
mengembangkan tambahan ditentukan dan miokard seperti diperlihatkan oleh perbandingan
periode menunggu 10-15 menit diobservasi. image stres talium pasca AKTP terhadap image
Komplikasi seperti pembuluh darah stres pra AKTP. Hasil tes treadmill pasca
mengembang dan menyempit secara mendadak angioplasti dibandingkan dengan hasil sebelum
sering terjadi pada fase awal akan tetapi rendah prosedur menunjukkan peningkatan ketahanan
angka kejadiannya dan redilatasi dapat latihan dan penurunan nyeri dada karena latihan.
dilakukan kembali saat ini. Setelah dilatasi
selesai kateter pembimbing dan kateter dilatasi
dilepas. Arteriografi pasca dilatasi dilakukan
untuk menentukan lebih jelas hasil AKTP.

29
 vasospastik yaitu nitrogliserin dan agen-agen
kalsium blocking seperti nifedipin 10mg 3x
sehari dan diltiazem

Ringkasan obat obatan yang paling sering

I. PENGKAJIAN DAN berhubungan dengan AKTP dan VBP

PENATALAKSANAA
Antikoagulan / antitrombosit

Persiapan Pasien
Aspirin

1. Evaluasi tes labolatorium Indikasi ; profilaksis pembentukan trombus pada

arteri koroner dan serebral.
Sebelum prosedur pasien dirawat satu hari
sebelumnya untuk mementau semua tes Kerja ; menghambat agregasi trombosit.
labolatorium seperti evaluasi terhadap enzim
Dosis ; 80-325 mg 4x/ hari
jantung, elektrolit serum,waktu
protrombin,kadar kalium, kreatinin serum dan Efek merugikan ; dapat ditoleransi dengan baik.
NUD serta melapor ke dokter jika ada Mual, muntah, diare, sakit
keabnormalan. kepala kadang kadang
vertigo.
2. Mendapatkan surat persetujuan

Dipiridamol ( persantin )
Dokter menjelaskan bagaimana prosedur
angioplasti, alasan tindakan,risiko dan potensial Indikasi ; angina pectoris unstable dan
dari AKTP dan alternatif yang ada yaitu profilaksis pada penyakit
pembedahan ,dan perawat harus menjawab tromboemboli dengan menurunkan
pertanyaan pasien dan harus menjelaskan agregasi trombosit
program perawatan pasca AKTP,barulah
Kerja ; efek anti trombosit dan vasodilatasi
didapatkan persetujuan dari pasien.
ringan
3. Obat-obatan praoperasi
Dosis ; 25-75 mg 3x/hari
Dua puluh empat jam sebelum prosedur obat-
Efek merugikan ; dapat ditoleransi dengan baik.
obatan pasien meliputi:aspirin 325mg 3x
Mual, muntah, sakit kepala,
sehari;dipiridamol 75mg 3x sehari;sulfinpirazon
kadang-kadang vertigo
200mg 3x sehari untuk efek anti trombositnya.
Juga untuk menurunkan angka kejadian
30
Heparin Vasodilator koroner

Indikasi ; profilaksis oklusi koroner dan Isosorbid dinitrat

emboli arteri perifer
Indikasi ; profilaksis angina
Kerja ; menghambat pembekuan darah dan
Kerja ; nitrat yang bekerja sebagai relaksan
pembentukan bekuan fibrin.
otot halus. Menyebabkan
Inaktivasi trombin, mencegah
vasodilatasi koroner, tanpa
pembentukan fibrinogen menjadi
meningkatkan konsumsi
fibrin .mencegah pembentukan
oksigen miokard. Sekunder
bekuan fibrin stabil dengan
terhadap vasodilatasi umum,
menghambat faktor stabilisasi
penurunan tekanan darah.
aktivasi fibrin, menghambat raksi
yang menimbulkan pembekuan Dosis ; 1. sublingual ; 2,5-10mg tiap 2-3x
tetapi tidak mengubah komponen per jam prn pada angina
normal darah. Memanjangnya waktu
2. oral ; 5-40mg tiap 4x/hari
pembekuan tetapi tidak
mempengaruhi waktu perdarahan. 3. kerja oral selanjutnya ; 40mg
Tidak melisis bekuan. 6-12 x/jam.

Dosis ; bervariasi sesuai indikasi IV, IA, ; Efek merugikan; 1. vasodilatasi pembuluh darah
10.000 U pada awal AKTP kulit sehingga menimbulkan
kemerahan
Efek merugikan ; perdarahan yang tidak
terkontrol, reaksi hipersensivitas. 2. sakit kepala, pusing
sementara
Sulfinpirazon (anturane)
3. hipotensi berat
Indikasi ; profilaksis trombo embolik
Nitrogliserin
Kerja ; menghambat agregasi trombosit
Indikasi ; mengontrol TD dan angina pectoris
Dosis ; 100-200 mg 4x/hari.
Kerja ; vasodilator poten terutama
Efek merugikan ; iritasi GI ( berkurang bila
mempengaruhi sistem vena .
dibagi saat jam makan),
secara selektif melebarkan
hipersensitifitas ( kemerahan dam
arteri koroner yang besar
demam), diskrasias darah.
sehingga meningkatkan aliran
31
 darah ke subendokardial yang Kerja ; menghambat aliran ion kalsium
iskemi melewati membran sel otot jantung dan
otot polos vaskuler tanpa mengubah
Dosis ; 1. sublingual ; 0,3-0,4mg prn saat
konsentrasi kalsium serum.
nyeri dada
Menurunkan afterload melalui dilatasi
2 topikal ( piringan ) ; 2,5- arteri ferifer dan
10mg/hr. indikasi untuk
1. menurunkan tahanan pembuluh darah
angina primer, sekunder atau
paru dan sistemik
nokturnal karena efek lebih
2. vasodilatasi sirkulasi koroner
terus menerus.
3. menurunkan kebutuhan oksigen miokard
3 IV mulai dengan 5mg/menit
dan meningkatkan suply oksigen
dititrasi untuk respon pasien
miokard
(tidak ada dosis yang pasti
dosis ; 1 . Nipedipin (procardia) 10-30 mg 3-
karena respon tiap orang
4x/hr
berbeda
Efek merugikan. ; 1 . hipotensi berat dan 2 . Diltiazem ( cardiazem ) 30-90mg 3-
berkepanjangan 4x/hr

2. sakit kepala Efek merugikan

3. tacicaedi , palpitasi 1 . kontraindikasi pada pasien dengan sick sinus

sindrom
4. mual, muntah, ketakutan
2. hipertensi setelah pemberian IV
5. rasa tidak nyaman pada
daerah retrosternal. 3. distres GI

Penghambat saluran kalsium 4. sakit kepala, vertigo, kemerahan,

Nifedipin , diltiazem 5. edema perifer, kadang-kadang peningkatan

angina, tacicardi.
Indikasi
Vasopressor
1. angina pectoris karena spasme arteri
koroner dan penyakit pembuluh darah Levophed ( norepineprin )
menetap
Indikasi ; memperbaiki TD sistemik nrmal
2. hipertensi
pada keadaan hipotensi akut
3. disritmia
32
Kerja ; kerja adrenerjik menyebabkan kateterisasi jantung bertanggung jawab
peningkatan TD sistolik dan untuk memahami seluruh aspek peralatan
diastole. Tahanan pembuluh darah yang digunakan dan perawatan pasien.
periper juga meningkat pada Perawat harus berpengalaman dalam
kebanyakan dasar pembuluh darah memberikan dukungan hidup tahap lanjut
dan aliran darah pada hepar, ginjal dan memiliki pengetahuan tentang obat-obat
dan biasanya otot rangka darurat dengan benar yang meliputi
defibrilator, ventilator dan pacu jantung.
Dosis ; konsentrasi IV 2mg Levophed /
Perawat juga mengobservasi dan
250ml larutan. Infus IV awal 2-3
berkomunikasi dengan pasien secara
mg ( 8-12 mg/mnt) atur kecepatan
intermiten serta melaporkan perubahan
infus untuk menciptakan dan
kondisi pasien kepada dokter. Perawat
mempertahankan TD normal (80-
memonitor EKG dan tekanan arteri secara
100mmHg) yang cukup untuk
konstan serta menyadari adanya perubahan
sirkulasi organ-organ vital.
gambaran yang menyertai pemberian obat-
Catatan ; sebelum pemberian hipovolemi obatan, gejala iskemia atau nyeri dada.
harus dikoreksi Perawat harus mengenali tanda dan gejala
dari sensivitas zat kontras, seperti urtikaria,
Efek merugikan ;
kemerahan, ansietas, mual dan spasme
1. ansietas , bradikardi, hipotensi berat, laring. Perawat harus memahami cara
peningkatan nyata pada tahanan pemasangan alat angioplasti dan harus dapat
pembuluh darah perifer, sakit kepala, trouble shooting adanya malfungsi yang
penurunan curah jantung timbul.
2. nekrosis dan pengelupasan dapat terjadi
Setelah prosedur AKTP selesai perawat
pada ekstravasasi ditempat infus.
menginstruksikan pasien tentang kewaspadaan
3. penurunan aliran darah ke organ vital
yang diperlukan untuk mencegah perdarahan
( ginjal, hepar ).
dari sisi fungsi. Hal ini meliputi;
4. Penyusunan Persiapan Bedah
1. Tirah baring selama 6-8 jam
J. PENATALAKSANAAN
2. Mempertahankan posisi kaki yang sakit
KEPERAWATAN PADA AKTP
tetap lurus untuk tehnik Judkins
Selama persiapan untuk angioplasti dan
3. Hindari posisi tegak.
seluruh prosedur perawat di labolatorium
33
 4. Hindari penggunaan berlebihan otot-otot
abdomen seperti batuk bersin atau
mengedan.
Pasien kemudian dipindahkan ke unit telemetri
untuk diobservasi
dipindahkan di tempat tidur dan dihubungkan
pada pemonitor, perawat harus mendengarkan
dengan seksama bunyi jantung dan paru-paru.
Perawat haeus mengevaluasi sirkulasi perifer
dengan memperhatikan warna dan suhu tubuh di
daerah perifer serta kualitas nadi dorsalis pedis

K. PENGKAJIAN DAN dan tibialis posterior pada ekstremitas.

PENATALAKSANAAN
Karena teknik Judkins sering digunakan pada
KEPERAWATAN PASCA AKTP
pada awal prosedur AKTP paling sering untuk

L. Bila pasien telah kembali dari unit mengkaji struktur pembuluh darah, kebanyakan

perawatan koroner atau telemetri perawat pasien akan dibuat lubang masuk baik di kanan

memainkan peranan penting dalam ataupun dikiri lipat paha dimana sarung (sheat)

mengobservasi dan mengkaji tingkat akan ditempatkan secara perkutan pada vena dan

pemulihan pasien. Perawatan pasca arteri untuk memungkinkan kateterisasi.(Jika

angioplasti disusun untuk mementau pasien digunakan teknik sones,akan dipasang kateter

secara ketat terhadap adanya tanda dan arterial di brachial). Sarung tidak segera dilepas

gejala iskemik miokard. Gejala yang paling setelah AKTP karena pasien diberikan anti

banyak ditemukan sebagai kemungkinan koagulan pada awal prosedur untuk menghindari

komplikasi kekambuhan awal dari angina komplikasi pembentukan bekuan; sebagai

pectoris setelah AKTP memerlukan tindakan akibatnya efek warfarin atau heparin tidak

keperawatan yang cepat. bertentangan tetapi memungkinkan menghilang

Sesegera mungkin pada penerimaan pasien dari
labolatorium kateter jantung, perawat harus
menghubungkan pada monitor EKG, yang
memungkinkan pengkajian jantung awal secata
cepat dan memberikan dasar untuk merujuk jika
kondisi pasien berubah dengan cepat. Ketika
pasien dipindahkan dari brankar ke tempat tidur,
perawat harus mengkaji status pasien dari kepala
smpai ujung kaki, memperhatikan warna kulit,
keseluruhan dan suhu serta mengamati tingkat
kesadaran pasien dengan cermat. Setelah pasien
secara alami lebih dari 3-4 jam. Perawat harus
memberikan perhatian yang khusus pada daerah
distal tempat pungsi, seringkali memeriksa
denyut nadi dan melaporkan dengan segera pada
dokter adanya perubahan yang menandakan
terjadinya pembekuan. Perdarahan pada sisi
sarung dapat mengakibatkan hematoma mayor
yang mungkin memerlukan evaluasi bedah atau
mengganggu aliran darah ke distal ke
ekstremitas bawah. Untuk mencegah perdarahan
berlebihan dan m embantu hemostasis,dokter

34
dapat memberikan kantung pasir 2,25 kg yang
ditempatkan pada sisi pungsi.
Perawat harus meyakinkan pasien pentingnya
mempertahankan posisi tungkai dalam keadaan
lurus dan posisi kepala tidak lebih dari 45. untuk
mencegah pembekuan di dalam lumen dalam
pemasangan sarung, infus IV dihubungkan ke
sarung vena dan tekanan dari bilasan arteri
dihubungkan pada jalur arteri. Rangkaian ini
jaga menjamin patensi perlu segera kembali ke
labolatotium kateterisasi jantung bila terjadi
komplikasi. Dokter memilih baik tipe cairan
infus yang digunakan (melalui sarung vena) dan
kecepatan infus yang tergantung pada keadaan
volume cairan pasien.
Tes labolatorium darah awal untuk pasca AKTP
meliputi (1`) waktu protrombin untuk mengkaji
kemampuan pembekuan pasien;(2)enzim
jantung dengan perhatian khusus pada kreatinin
kinase (CK) dan isoenzim CK;(3) elektrolit
serum. Peningkatan enzim jantung dapat
menunjukkan bahwa infark miokard
tersembunyi telah terjadi (mis, infark yang tidak
ditandai adanya nyeri dada jangka panjang). Jika
nilai enzim jantung abnormal, perawat perlu
segera memberitau dokter karena parawatan
pasca operasi pasien perlu diubah untuk
mencegah cedera lanjut.
Perawat memainkan peranan bermakna dalam
mengobservasi dan mengkaji angina yang terjadi
segera setelah AKTP. Adanya nyeri dada
memerlukan tindakan segera dan perhatian
cermat karena hal tersebut merupakan indikasi
mulainya vasospasme atau penyumbatan secara
tiba-tiba. Pasiendapat menggambarkan angina
seperti perasaan terbakar, tertekan benda berat
dan rasa nyari seperti ditusuk-tusuk pada daerah
midsternal.
Tanda dan gejala dari iskemi miokard meliputi
(1) perubahan EKG iskemi (elevasi segmen ST
atau inversi gelombang T;(2) disritmia; (3)
hipotensi (4) mual. Perawat harus
memberitahukan dokter tiap perubahan kondisi
pasien karena hal ini tidak mungkin memberitau
hanya dengan observasi, jika perubahan itu
menunjukkan episode vasospastik sementara,
yang dapat membaik dengan terapi vasodilatasi
atau sumbatan akut yang memerlukan bedah
darurat.
Bila terapi vasodilatasi diindikasikan dapat
diberikan sebagai gambaran lanjut kecuali
pasien hipotensi berat; pada kasus ini
vasodilatasi dikontraindikasikan. Pada tanda
pertama vasospasme pembepatnerian oksigen
pertama dengan masker atau kanul nasal. Untuk
cepatnya penyembuhan sementara (dan mungkin
permanen) 0,4mg nitrogliserin, 5 mg isosorbid
atau 10 mg nifedipin harus diberikan secara
sublingual. Selain itu pemberian nitrogliserin
melalui IV drip harus dititrasi untuk
mempertahankan adekuatnya tekanan darah
untuk menjamin perfusi arteri koroner dan untuk
menghilangkan rasa nyeri.
35
Dalam hubungannya dengan awitan nyeri
dada,pembacaan EKG 12-lead harus dilakukuan
untuk merekam adanya perubahan akut. Bila
angina membaik dan perubahan EKG akut yang
disebabkan oleh terapi medis hilang, ini aman
untuk berasumsi bahwa episode vasospastis
sementara terjadi; namun demikian,redilatasi
atau bedah bypass darurat
dipertimbangkan.
Jika periode pasca-angioplasti
menimbulkan komplikasi,sarung dilepas setelah
3 sampai 4 jam dan balutan tekanan ringan
diberikan pada sisi. Pasien harus terus tirah
baring total selama 6 sampai 8 jam setelah
pelepasan sarung. Diet normal, atau rendah
garam, atau rendah kolesterol dapat diberikan,
tergantung pada pilihan dokter dan kebutuhab
pasien.
Sebagai terapi pencegahan, selama 6 bulan
setelah angioplasti, pasien akan memperoleh
obat yang dapat menolong untuk mencegah
pembentukan trombus dan mempertahankan
dilatasi maksimal pada tempat dilakukannya
angioplasti. Pasien secara rutin dirumah
memperoleh aspirin; dipiridamol, 75 mg secara
harus oral empat kali sehari; atau sulfinpirazon, 200
mg secara oral empat kali sehari, untuk efek
antitrombosis dan penghambat saluran kalsium.
tidak
Kadang-kadang ditambahkan nitrat kerja
panjang dalam progam pengobatan. Perawat
sangat bertanggung jawab untuk menjelaskan
pasien indikasi dari masing-masing obat yang
diberikan dokter, termasuk efek samping dan
tanda-tanda takar lajak, dan harus menjawab
adanya pertanyaan yang diajukan pasien
sewaktu perawatan lanjut, meyakinkan bahwa
semua aspek dipahami secara jelas.

Selama periode pemulihan, perawat dapat

Sebelum kepulangan pasien, tes stres treadmill
memperkenalkan proses rehabilitasi pada pasien,
dan imaging tes-istirahat talium dilakukan
yang menekankan cara untuk melawan PAK
untuk menguji kemanjuran AKTP. Sebagai
yang meluasnya. Upaya-upaya harus dibuat
perbandingan dengan tes pra-AKTP,
selama instruksi ini untuk menguatkan
meningkatkan kapasitas latihan dan penurunan
pentingnya kebugaran dengan latihan sedang,
atau hilangnya nyeri dada yang disebabkan oleh
teratur dengan peningkatan pacu jantung yang
latihan (tanpa perubahan segmen ST)
sesuai. Juga perawat harus menjelaskan bahwa
menunjukkan perbaikan aliran darah dan
suatu penyimpangan seperti sering stres, berat
normalnya fungsi jantung pada hipoperfusi otot
badan berlebihan, dan merokok meningkatkan
sebelumnya. Tes stres treadmill harus diulang
PAK dan bahwa pasien mempunyai kekuatan
setiap 1 bulan, 3 bulan, 6 bulan, dan 1 tahun
dan tanggung jawab untuk menghindari
setelah angioplasti.
penyimpangan ini dengan mengubah perilaku.
M. KOMPLIKASI KOMPLIKASI

36
 walaupun indikasi untuk AKTP telah ST, menunjukan predisposisi iskemi untuk
diperluas meliputi pasien-pasien dengan merusak miokard dan memerlukan intervensi
PAK berat (mis., oklusi total, penyakit segera.
multivessel disease, infark miokardium yang
Spasme arteri koroner kadang-kadang
baru atau lanjut, fungsi ventrikel kiri buruk),
memerlukan intervensi bedah bila vasokontriksi,
tingkat komplikasi berkaitan dengan dilatasi
oklusi, dan iskemi tidak dapat ditangani dengan
belum meningkat. Komplikasi dari
pemberian nitrat.
angioplasti dapat terjadi selama prosedur
atau sesudah prosedur tersebut selesai. Penutupan kembali dilatasi segmen secara tiba-
Kemudian observasi ketat dan pemantauan tiba
pasien diperlukan setelah AKTP berhasil.
Komplikasi utama yang dapat menyebankan Penutupan kembali secara tiba-tiba komplikasi
iskemi dan kemungkinan disfungsi ventrikel serius dari dilatasi arteri koroner yang terjadi
kiri berat memerlukan bedah darurat yang kira-kira 7% dari mereka yang telah menjalani
meliputi (1) angina yang tidak hilang dengan angioplasti. Perkiraan 70% sampai 80% dari
pemberian maksimal nitrat dan penghambat penutupan kembali secara tiba-tiba terjadi saat
saluran kalsium (lihat tabel 13-10); (2) pasien masih berada di laboratorium kateterisasi
infark miokard; (3) spasme arteri koroner; jantung.
(4) penutupan kembali secara tiba-tiba pada
Kira-kira sepertiga sampai setengah pasien-
segmen terdilatasi; (5) siseksi arteri koroner
pasien yang mengalami penutupan kembali
yang menyebabkan oklusi dan (6) stenosis
menjalani dilatasi ulang yang berhasil.
berulang.
Penutupan kembali secara tiba-tiba terjadi
Angina, Infark, dan Vasospasme karena diseksi arteri koroner, spasme arteri
koroner, dan pembentukan trombus. Pengoban
Normalnya, angia merupakan komplikasi yang pilihan meliputi dilatasi ulang segera,
dapat diantisipasi selama angioplasti koroner pembedahan darurat, atau terapi farmakologi.
karena oklusi sementara pada pembuluh darah Untuk mempertahankan aliran darah ke daerah
yang terlibat selma proses dilatasi. Insiden oklusi sambil pasien dipersiapkan untuk
angina diatasi dengan pemberian nitrogliserin menjalani pembedahan darurat, dokter dapat
intrakoroner atau pelepasan kateter dilatasi menggunakan kateter balon perfusi, yang
sementara kawat pembimbing tetap menyilang mempunyai rongga disepanjang lubangnya
pada lesi. Bukti nyeri dada menetap setelah untuk memungkinkan kesempatan agar darah
AKTP, ditunjukan pada perubahan frekwensi mengalir ke kateter ditempat terjadinya
jantung dan tekanan darah dan elevasi segmen
37
penyempitan dan menyebar ke daerah distal
miokard.
Diseksi Arteri Koroner
Diseksi arteri koroner atau robeknya intima pada
lapisan dalam arteri dapat terlihat pada
kerusakan bentuk pengisian luminal atau
ekstravasasi ekstraluminal bahan kontras.
Sedikit intrupsi pada dinding intraluminal
diperkirakan akibat dari robekan dan regangan
intima pada inflasi dilatasi balon pada sisi lesi.
Oleh karna itu, pada tidak adanya efek
merugikan pada awal setelah AKTP, secara
angiografi penampilan diseksi biasanya tidak
merupakan komplikasi mayor. Diseksi kadang-
kadang dapat menyebabkan obstruksi luminal
yang berhubungan dengan oklusi arteri koroner,
akan tetapi mengakibatkan memburuknya aliran
darah dengan akibat iskemi berat atau infark
mikokard yang memerlukan bedah bypass
darurat.
Restenosis
Restenosis pada dilatasi lesi terjadi kira-kira
20% sampai 30% kasus AKTP dalam waktu 6
bulan pertama setelah angioplasti.
Berbagai agen farmakologi yang menurunkan
restenosis masih dalam penelitian. Hal ini
meliputi minyak ikan, protasiklin, antikoagulan,
antibodi, trombosit, dan kortikosteroid.
Berkembangnya alat baru untuk mengangkat
plaque aterosklerotik (kateter aterektomi) dan
alat yang dapat ditanam untuk mempertahankan
pembukaan secara mekanis (stents) dapat
memberikan hasil yang efektif atau alternatif
angioplasti untuk masalah timbul kembalinya
lesi. Restenosis dari stenosis terdahulu yang tak
terdilatasi dengan aterektomi dan implantasi
stents intrakoroner serupa dengan karakter dan
prevalensinya pada AKTP.
Penyebab restenosis masih tidak jelas, walaupun
banyak penelitian sudah dan sedang dilakukan.
Ini tampaknya sebagai akibat dari respons
penyembuhan yang berlebihan terhadap dilatasi
balon yang memajankan struktur subintima dari
pembuluh darah terhadap sirkulasi darah. Area
pemajanan ini kemudian tempat yang potensial
untuk adesi dan agregasi trombosit, serta
pembentukan trombus. Derajat respon
penyembuhan ini bervariasi dari satu lesi ke
lesi lainnya dan dapat dipengaruhi oleh faktor
klinis dan angiografik yang berhubungan dengan
restenosis yang didiskusikan sebelumnya.
Kecepatan restenosis masih pada tingkat yang
memprihatinkan 20% sampai 30% walaupun
pemahaman mengenai mekanismenya lebih
jelas.
Komplikasi Lain
Komplikasi utama lainnya dari AKTP yang
membutuhkan intervensi medis adalah (1)
bradikardi, yang memerlukan pacu jantung
temporer; (2) takikardi ventrikel atau fibrilasi
ventrikel, yang membutuhkan defibrilasi dengan
segera; dan (3) bahkan sistem saraf pusat
38
menyebabkan menurunnya fungsi neurologi ahankan
n dengan stabilitas 15 menit x 4,
sementara atau menetap.
faktor hemodina tiap 30 menit
mekanis x 4, tiap 1
mik
Komplikasi pembuluh darah perifer terjadi jam x 4, tiap
yang Mempert 4 jam x 24
terutama pada tempat pemasangan kateter mempengar ahankan jam
meliputi (1) trombosis arteri, (2) perdarahan uhi frekuensi
preload,afte dan irama FJ(perhatika
berlebihan yang menyebankan hematoma
rload,dan jantung n
bermakna, (3) pseudoaneurisme, (4) fistula kegagalan untuk peningkatan
arteriovena femoral, dan (5) laserasi arteri. Jika ventrikel lebih sering
perfusi
selama
kiri. arteri
ada komplikasi tersebut diatas secara terus aktifitas)
koroner
menerus atau menggangu aliran darah distal ke
dan curah FP(perhatika
ekstremitas yang sakit, maka perlu dilakukan jantung n takipneu
tindakan pembedahan. optimal atau
yang ortopneu)

Tabel 13-11 merupakan ringkasan tentang ditunjukk

Sisi prosedur
an oleh dan nadi
komplikasi yang dapat diakibatkan dari AKTP,
perfusi distal, CMS
termasuk tanda-tanda umum dari komplikasi dan sistemati distal.
kemungkinan tindakan intervensi. k
optimal. 2.monitor irama
jantung

3.lakukan tes
labolatorium dasar
(elektrolit,NUD,enzi
N. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN m,kreatinin)

4.Beritau dokter hasil

Diagnosa Kriteria Intervensi yang abnormal
Resiko Mempert
keperawatan hasil/ keperawatan tinggi ahankan 5.Kaji gas
Tujuan penurunan stsbilitas darah,perhatikan
pasien curah hemodina hipoksemia,berikan
jantung:yan mik. suplemen oksigen
g
Resiko 1.Kaji dan catat sesuai kebutuhan.
Menurun berhubungk
tinggi kan tanda vital; an dengan 6.Auskultasi paru
penurunan beban faktor listrik
TD(perhatika terhadap crackles
curah kerja yang
n tekanan dan jantung terhadap
jantung jantung mempengar
nadi arteri) gallop S3.
yang dan uhi
setelah
berhubunga mempert prosedur tiap frekuensi, 7.catat adanya batuk

39
 n dengan
irama, atau dan dispneu. perubahan 18.Siapkan untuk
konduksi. struktural AKTP ulang atau
8.Observasi edema akut operasi jantung.
perifer,distensi vena (diseksi
jugularis trombus,
atau spasme 1.Rekam irama dasar
9.catat status
arteri pada EKG
neurologi dasar
sisi
AKTP)men 2.Selama dan setelah
gakibatkan prosedur secara
10.pada fibrilasi iskemia kontinu kaji dan
atrial koroner bila miokard dan catat;
terapi antikoagulan atau infark.
dihentikan ,observasi TD,FJ,FP
adanya emboli
Irama EKG
(stroke)
3.Perhatikan adanya
11.Perhatakan warna
dan frekuensi
dan suhu kulit.
disritmia.
12.Timbang berat
4.Berikan obat anti
badan
aritmia sesuai
Mempert
pesanan
13.Pertahankan tirah ahankan
baring dan bantuan stabilitas
5.Siagakan untuk
pada aktivitas hemodina
memberitahukan
kehidupan sehari- mik,yang
ruang operasi bila
hari(AKS) ditandai
pembedahan
dengan
diindikasikan
14.Ukur berat jenis TD,CVP,
urin AP dan 6.Berikan oksigen
Kembali PCWP sesuai pesanan
pada 15.Monitor intake normal.
stabilitas dan output cairan.
7.Pertahankan pasien
hemodina *Tidak pada IV
16.Pertahankan ada
mik
cairan parenteral. kongesti
sebelum 8.Sediakan pacu
Resiko balon pulmonal jantung temporer
17.Berikan resep
tinggi dikempes atau eksternal.
kardiotonik(digoksin *Nadi
penurunan kan ),diuretik,nitrat atau distal
curah
vasopressor,sesuai sampai
jantung
pesanan. sisi
yang
berhubunga pungsi
40
 1.Secara kontinu kaji berhubunga n dalam
arteri dan catat : n dengan batas paru.
teraba peningkatan normal
dan kuat. TDFJ,FP(C preload dan dengan 7.Berikan
VP,PAP,PC kongestif fungsi vasopressor(dopamin
*Sisi WP) paru yang motoriks ) sesuai pesanan
pungsi berhubunga ensorik
arteri Irama EKG 8.Kaji tingkat
(monitor n dengan utuh
tidak kesadaran
lead yang faktor
menujuk menunjukka mekanis
kan 9.Siapkan troli
n yang sementara(
eritema darurat dengan obat-
paling mis;inflasi
atau nyeri menunjukan obatan
balon darurat,defibrilator,p
tekan adanya
iskemi selama acu jantung temporer
karena VBP)
miokard dan intraaortik ballon
sentuhan.
yang pump
berhubunga
*Pasien n dengan
tetap 10.Siapkan untuk
sisi AKTP). Nyeri
tidak tindakan operasi
dada
demam 2.Pertahankan IV TBAK darurat
akan
paten dan atur hilang
11.Setelah prosedur;
pemberian oksigen
kaji tanda vital tiap
3.Berikan obat- 15 menit x4,tiap 30
obatan untuk menit sampai
mengatasi spasme keadaan stabil,tiap 4
arteri jam x24 jam.
koroner,angina,dan
12.Auskultasi bunyi
pembekuan(mis.,nife
jantung dan bunyi
dipin dan
napas tiap 4 jam
heparin)sesuai
kebutuhan 13.Catat intake dan
output
4.Evaluasi berat dan
lokasi angina dengan 14.berikan analgetik
menanyakan pasien sesuai pesanan
dan observasi EKG
15.Berikan oksigen
5.Instruksikan pasien sesuai pesanan
Resiko tingi untuk melaporkan
penurunan Pasien
angina berulang 1.Secara kontinu kaji
curah menunju
kkan dan catat selama dan
jantung 6.Observasi adanya
tingkat setelah balon
yang hipotensi edema
kesadara Resiko
41
tinggi Mempert an
penurunan ahankan dikembangkan; pemaham defibrilator.
curah kreatinin, an
jantung;yan NUD, TD(observas prosedur 9.Siaga untuk beritau
i terhadap (RO) jika
g kadar dan
kelanjutan pembedahan
berhubunga elektrilit hipotensi) tindakan
n dengan serum dibutuhkan
pirau kiri ke dan berat FJ
kanan bada
dengan VBP normal. Irama EKG 1.Monitor dan catat
mitral TD,CVP,PAP dan
PAP,PCWP
dan/tampon PCWP tiap jam.
ade jantung 2.Observasi tanda
lanjut. 2.Beritau dokter jika
dan gejala progresif
elevasi tekanan
dari edema paru
berlanjut.
3.Pertahankan IV
3.Catat masukan
paten
Pasien cairan dan ukur
akan 4.Pada kasus output urin( jika
menyatak hipotensi berat, menggunakan kateter
an berikan vasopressor foley) tiap jam.
Resiko pemaham sesuai Output <30ml/jam
tinggi an proses pesanan(mis;dopami harus dilaporkan ke
perubahan penyakit n, lepoved) dokter.
Resiko
perfusi arteri tinggi 4.Pertahankan IV
perifer;yang koroner 5.Berikan anti
perubahan paten
berhubunga dan mulai aritmia sesuai
perfusi
dengan mengiden kebutuhan mis
serebral
hematoma,p tifikasi lidokain
yang
embentukan kemungk 1. Palpasi nadi distal
berhubunga
trombus, 6.Pada kasus pada sisi pungsi
inan n dengan
atau infeksi perubaha bradikardi arteri terhadap
emboli adanya dan
pada sisi n berat,berikan anti
gaya karena sisi
konulasi kolinergik,mis;atropi kekuatannya tiap
hidup. prosedur, 15 menit x 4, tiap
n
ventrikel 30 menit x 4,
atau atrium kemudian tiap 4
7.Siapkan pacu
kiri jam x 24 jam.
jantung tempore atau 2. Kaji ekstremitas
eksternal distal sampai sisi
pungsi arteri
8.Siapka troli darurat terhadap kulit
Pasien dengan obat-obatan dingin,pucat,belan
akan darurat ,kotak g,cyanosis,
menyatak intubasi ET dan kesemutan, kebas,
42
 nyeri,dan diuretik
melaporkan antipiretik dan
perubahan pada antibiotik sesuai
Resiko dokter. pesanan.
tinggi untuk 3. Tinggikan letak
kemungkina dan perhatikan
n perubahan sisi pungsi arteri
dan balutan
kenyaman
terhadap adanya
yang hematoma, nyeri 1.Kaji apakah pasien
berhubunga tekan, ekimosis, terjaga, sadar,dan
n dengan rasa hangat dan berorientasi terhadap
angina atau drainase.
waktu,tempat dan
peregangan 4. Pertahankan
tekanan pada orang.
katup
balutan pada sisi
selama 2.Kaji fungsi
pungsi arteri.
dilatasi 5. Instruksikan motorik;kemampuan
pasien tentang untuk menggerakkan
pentingnya tirah seluruh ekstremitas
baring total. dengan kekuatan
6. Berikan bantal
seimbang.
pasir 2,5 kg pada
sisi pungsi jika
3.Kaji jika PERRL
perlu.
7. Pertahankan Kurang
ekstremitas yang pengetahuan
sakit tetap lurus. yang
8. Pertahankan
tinggi kepala berhubunga
n dengan 1. Kaji dan catat
tempat tidur tidak
penyakit secara kontinu;
lebih dari 45
selama 8 jam dampaknya
TD,FJ,FP,AP
pertama pasca pada masa ,PCWP
AKTP. depan
9. Lakukan tes Irama
pasien EKG( jika
koagulasi dan
laporkan terjadi
Resiko
keabnormalan. oklusi,
tinggi tampak pada
perubahan 10.Ukur suhu oral
atau rektal tiap 4 monitor lead
volume arteri
jam.Bila demam
cairan yang kultur darah koroner yang
berhubunga sesuai pesanan. alami
n dengan 11.11.Kaji dan lapor gangguan)
dokter adanya 2.Evaluasi berat dan
sensivitas
diaporesis atau Ansietas / lokasi angina dengan
ginjal
menggigil takut yang menanyakan pasien
terhadap zat
berhubunga dan observasi EKG
kontras atau 12.Berikan n dengan
terapi
43
kurangnya 3.Kaji warna dan
pengetahuan suhu kulit hipovolemik seperti
mengenai dispneu, crackles,
AKTP dan 4.Pertahankan IV edema perifer,dan
VBP, paten dan atur distensi vena
lingkungan pemberian oksigen jugularis.
perawatan (2-4 l/mnt)
akut dan 6.Berikan diuretik
5.Berikan obat nyeri osmotis sesuai
kemungkina
untuk angina(mis pesanan
n
nitrat atau narkotik)
pembedahan
sesuai kebutuhan. 7.Berikan diureti
pemeliharaan sesuai
6.Kaji berkurangnya pesanan.
rasa nyeri.
1.Mulai pendidikan
7.Instruksikan pasie rehabilitasi jantung;
untuk melapor faktor resiko,
berulangnya angina patofisiologi, kapan
perlu konsultasi
1.Pastikan kreatinin. medis, pemberian
NUD,dan kadar obat tepat, AKS
elektrolit serum. progresif, diet,
Laporkan reduksi stres.(dapat
keabnormalan. melibalkan keluarga )

2.Monitor dan catat 2.Evaluasi

intake dan output pemahaman pasien
selama 24 jam. Catat catat penyuluhan dan
tiap jam bila respon.
dikateterisasi dan
lapor bila <20ml/jam.

3.Kaji dan catat 1.Berikan pasien

tanda dan gejala penjelasan mengenai
hipovolemik seperti prosedur.
penurunan TD,output
urin, tacicardi, 2.Orientasika pasien
keluhan haus. ke lab kateterisasi,
UPI, atau ruang VBP
4.Berikan cairan via
oral dan IV sesuai 3.Jelaskan rasional
pesanan. pemeriksaan awal
yang meliputi tes
5.Kaji dan laporkan darah, radiografi
tanda dan gejala dada, dan perubahan
44
 diterapkan telah membantu pengembangan
sementara dalam
obat-obatan. penelitian dalam mengobati pasien-pasien

4.Jelaskan apa yang dengan angina unstable, infark miokard

akan dirasakan
akut, dan syok kardiogenik.
sehingga pasien
dapat mengenal yang
akan dialami selama Teknologi baru telah dikembangkan untuk
prosedur.
menghadapi tantangan yang berhubungan
5.Jelaskan aktivitas denggan angioplasti kompleks dan untuk
yang diharapkan memperluas pandangan para dokter dan seleksi
dokter dan perawat
pasien untuk AKTP. Pengangkatan perkutan
selama prosedur.
terhadap plaque menggunakan kateter
6.Berikan resep aterektomi rotasional atau langsung hasilnya
sedatif sesuai
baik. Teknologi laser telah maju dan digunakan
pesanan.
untuk mengablasi plaque atau sebagai tambahan
7.Libatkan keluarga
untuk AKTP dalam membuat jalan pada oklusi
atau orang terdekat
lainnya dalam proses total. Implantasi stent intravaskuler untuk
penyuluhandan memperkuat dinding arteri telah berhasil dan
penjelasan mengenai rangkaian baik untuk memperbaiki diseksi
prosedur. oklusi akut. Penelitian yang dilakukan Leon
dkk., 1.256 lesi diatasi dengan berbagai alat
O. MASA DEPAN INTERVENSI
intervensi penelitian yang menggunakan
KARDIOLOGI Kemanjuran angioplasti pendekatan lesi-spesifik. Mereka melaporkan
koroner segera dan jangka panjang dalam 94% seluruh kesuksesan pada anatomi koroner
yang tidak mengnuntungkan.
mengobati pasien simtomatik dengan

penyakit pembuluh-tunggal telah ditunjukan Juga yang masih dalam perkembangan, adalah
alat-alat untuk melihat struktur vaskular secara
dengan baik. Pada banyak pusat kesehatan,
langsung, seperti angioskopi dan ultrasound
AKTP juga secara rutin dan berhasil intravaskular, untuk mengkaji berat dan tipe lesi
diterapkan pada klien dengan penyakit sebelum inflasi (pengembangan) dan untuk
menentukan perubahan diameter lesi dan
pembuluh-multipel. Keamanan dan
struktur arteri setelah deflasi (pengempesan).
keberhasilan angioplasti yang telah Angioskopi dan ultrasound juga memberikan

45
inforrmasi untuk membantu menentukan bimbingan fluoroskopik. Kateter dilatasi
intervensi teknologi yang paling cocok untuk kemudian dikembangkan untuk meningkatkan
lesi (mis., AKTP, aterektomi, implantasi stent). pembukaan katup dan memperbaiki aliran darah.

Faktor utama yang membatasi luas dan B. RIWAYAT

keberhasilan jangka panjang dari AKTP adalah
Kasus pertama dari dilatasi balon penyempitan
masalah restenosis. Sayangnya tidak satupun
katup jantung dilaporkan pada tahun 1979 dan
teknologi baru yang lebih baru telah
1982, ketika para dokter berhasil melebarkan
mengakibatkan tingkat restenosis lebih rendah
stanosis katup pulomnal. Teknik ini
dari AKTP itu sendiri. Pengobatan farmakologi
dipertimbangkan sebagai alternatif efektif untuk
sebelum dan setelah dilatasi, teknik prosedur,
oprasi jantung terbuka, walaupun hasil jangka
dan identifikasi pasien kontinu diteliti sebagai
panjangnya belum dapat di evaluasi sementara
cara untuk menurunkan kecepatan kambuh.
ini. Karena bedak komisurotomi berhasil dalam

Dengan berbagai macam alat dan teknologi yang mengatasi penyempitan katup mitral dan karena

tersedia bagi intervensi ahli kardiologi, sejalan awal keberhasilan pada dilatasi katup pulmonal,

dengan meningkatnya terapi farmakologi, dokter mulai melakukan dilatasi katup mitral

dimasa yang akan datang harus menciptakan perkutan pada tahun 1984, untuk menghindari

perbaikan lanjut dalam keberhasilan dan tindakan torakotomi. Pada tahun 1984 dan 1985,

kemampuan untuk dapat diperkirakan dari dokter berhasil mendilatasi stenosis katup aortik

AKTP dan patensi jangka panjang dari kongenital (SKA). SKA klasifikasi pertama

pembuluh aterosklerotik yang terlibat. didilatasi pada 1985. prosedur ini memperbaiki
fungsi jantung tanpa komplikasi prosedur serius.
BAB III VALVULOPLASTI BALON
PERKUTAN Sejumlah kasus diperlihatkan pada tahun 1992
tidak memenuhi kriteria angioplasti koroner. Ini
A. DESKRIPSI karena sedikitnya insiden dari penyakit katup
dibandingkan dengan PAK dan sebagian karena
Valvuloplasti balon perkutan adalah teknik non
terbaatasnya prosedur baru ini, yang indikasinya
bedah untuk meningkatkan aliran darah melalui
pada terutama para calon yang tak dapat
katup jantung yang stenosis dengan
dioperasi. Valvuloplasti balon perkutan
menggunakan kateter dilatasi. Ini secara relatif
dipertimbangkan tinbakan pilihan untuk anak
merupakan prosedur baru yang mirip dengan
dengan stenosis katup pulmonal.
AKTP dalam hal sistem kateter yang
dimasukkan secara perkutan dan dilanjutkan Pasien berpendapat mengalami perbaikan klinis
kedalam bagian penyempitan menggunakan jangka panjang berhubungan dengan VBP,
46
keuntungan dibandingkan pada beban mirip
AKTP versus bedah TBAK.VBP(1) kurang
menyebabkan trauma (2) tidak memerlukan
anastesi (3) dihubungkan dengan morbiditas
lebih rendah dan lama perawatan lebih pendek
(4) tidak menyebabkan jaringan parut (5) kurang
mahal.
jantung. Pemeriksaan dengan ultrasound
Doppler memungkinkan pengukuran gradien
transvalvular, penghitungan tak langsung pada
area katup dan pengkajian pada area katup.
Dengan informasi ini dokter mampu untuk (1)
menentukan ukuran orifisium katup (2) melihat
derajat gerakan daun katup (3) menentukan
luasnya hipertropi ventrikel kiri atau kanan.

Kateterisasi jantung kanan dan kiri dilakukan

C. PATAFISIOLOGI STENOSIS KATUP
bila hasil tes sebelumnya menunjukkan adanya

Katup stenosis disebabkan oleh (1) degenerasi kelainan katup. Walaupun prosedur ini invasif

kalsifikasi (2) abnormalitas kongenital (3) ini diperlukan untuk menentukan tekanan di

penyakit jantung rematik. Degenerasi katup dalam tiap ruang-ruang jantung untuk

kalsifikasi aortik sekarang tampak paling sering menentukan gradien transvalvular. Bila tekanan

akibat SKA yang memerlukan tindakan bedah. dan gradien diperoleh, seri radiografi dilakukan
dengan menyuntikkan zat kontras dengan
D. TES DIAGNOSTIK UNTUK VBP DAN radiopaque, baik di aorta untuk melihat
PENGGANTIAN KATUP regurgitasi aorta atau pada ventrikel kiri untuk
melihat regurgitasi mitral. Prosedur ini
Berbagai tes non invasif membantu dokter untuk
menghasilkan sineangiografi yang
menentukan derajat hipertropi atrium atau
menggambarkan fungsi katup jantung dan
ventrikel kiri, kongesti atau hipertensi vena
ukuran ruang jantung.
pulmonal, rigiditas katup dan gradien
transvalvular. Pada rekaman EKG 12 lead, E. GAMBARAN PERALATAN
besarnya gelombang R di lead prekordial
menunjukkan adanya hipertropi ventrikel kiri Walaupun AKTP dan VBO memiliki desain

yangberkaitan dengan SKA. Adanya puncak serupa terdapat perbedaan yang penting terutama

gelombang P menunjukkan hipertropi atrium kiri diameter besar katup jantung dengan arteri

karena stenosis katup mitral. Radiografi dada koroner. Satu perbedaan utama adalah diamater

menggambarkan adanya kalsium di dalam atau luar kateter, lubang kateter VBP berkisar 7-9 Fr

di sekitar katup , hipertropi ventrikel kiri, atau (versus 2-4 Fr AKTP); diameter balon VBP 15-

atrium dan kongesti vena pulmonal atau gagal 25 mm. Kateter pembimbing yang diperlukan

jantung kongestif. Ekokardiogram dua dimensi untuk AKTP dapat digunakan untuk VBP karena

digunakan untuk scan katup dan ruang-ruang diameter kateter pendilatasi VBP yang besar.

47
Sarung pemasang 10-14 Fr dapat digunakan Trombus
pada sisi pungsi arteri atau vena untuk
memungkinkan pemasangan kateter dilatasi Regurgitasi katup berat

katup. Kawat pembimbing besar, 0.035-0,038

Riwayat emboli
inci, juga digunakan untuk memberi kekakuan
tambahan dan dukungan yang diperlukan untuk G. PROSEDUR
pemasangan kateter dilatasi. Kateter dilatasi
VBP mempunyai penanda radiopaque mirip VBP dilakukan pada labolatorium kateterisasi

AKTP untuk imaging fluoroskopi. jantung dan banyak melibatkan langkah yang
sama seperti AKTP. Kateterisasi jantung kiri dan
F. INDIKASI DAN KONTRAINDIKASI VBP kanan dapat diulang untuk menilai status
hemodinamik dan mendapatka dasar dari
Indikasi klinis
gradien transvalvular. Angiografi koroner dila

* Pasien bedah berisiko tinggi (lansia, hipotensi diindikasikan diulang untuk menentukan apakah

pulmonal berat, gagal ginjal,disfungsi pulmonal pasien masih memenuhi kriteria untuk VBP.

berat, gagal ginjal, disfungsi pulmonal, disfungsi Seluruh evaluasi ulang perlu karena status

ventrikel kiri) pasien dapat berubah termasuk tindakan

intervensi ini. Faktor yang dapat membatalkan
* Pasien tak stabil pada prabedah intervensi ini (1) berlanjutnya regurgitasi katup
ringan (2) lesi arteri koroner yang stenosis tak
* Pasien tak dicalonkan untuk antikoagulasi
nampak sebelumnya (3)berlanjutnya lesi arteri
kronik
koroner.
Indikasi Anatomis
Jika VBP masih merupakan indikasi kateter
Penyempitan katup tingkat sedang angiografi baik ditempatkan dengan dimasukkan
sampai berat sarung atau kateter dilatasi. Pada VBP mitral,
pungsi vena dilakukan pada vena femoralis
Kalsifikasi katup tingakat sedang sampai kanan. Selama VBP aorta dan mitral
berat pertahankan jalur intravena dan jalur arteri
femoral atau radial penting untuk pemberian
Regurgitasi katup ringan
obat-obatan dan untuk pengambilan sampel.
Kontraindikasi Anatomis
Pada VBP aortik, bila sarung ditempatnya,

Ketidakmampuan untuk masuk ke pasien diberi anti koagulan 5000-10000 U

pembuluh darah heparin untuk mencegah pembentukan bekuan di

48
dalam kateter. Kateter dilatasi dan kawat Bila kateter dilatasi telah dikempeskan tekanan
pembimbing kemudian terus dimasukkan ke darah harus kembali normal. Selama dilatasi
dasar aorta asenden. Kawat pembimbing katup mitral, terdapat peningkatan sementara
dimasukkan melewati stenosis katup aorta dan pada pulmonary capilary wedge pressure
kateter dilatasi dimasukkan melebihi kawat (PCWP), harus dimonitor oleh perawat. Bila
pembimbing. Penempatan yang tepat kateter keteter dilatasi dikempeskan PCWC harus
dilatasi dipermudah oleh fluoroskopi dan kembali ke nilai asal. Sinus bradikardi juga
penanda radiopaque pada balon. dapat terjadi khususnya saat dilatasi mitral.

Pada VBP mitral, kateter pacu jantung dapat
diletakkan melalui sarung vena yang terpisah
pada setinggi vena kava inferior atau atrium
kanan dan ditempatkan dalam keadaan siaga.
Katup mitral kemudian dicapai baik melalui
arteri arteri femoralis dan katup aortik atau pada
kebanyakan kasus melalui jantung kanan dengan
perforasi septum atrium untuk masuk ke atrium
kiri. Jika katup mitral telah dicapai pasien diberi
antikoagulan dengan heparin 5000-10.000 U.
kateter dilatasi kemudian dimasukkan
melampaui kawat pembimbing melalui pungsi
septal atrial dan melewati katup mitral. Sekali
lagi penempatan pasti dari kateter dilatasi di
dalam katup dipermudah dengan fluoroskopi dan
penanda radiopaque pada balon. Baik pada VBP
mitral dan aortik 2 balon kadang-kadang
digunakan untuk meningkatkan kualitas
potensial untuk dilatasi.
Rata-rata waktu pengembangan dari kateter
dilatasi adalah 15-60 detik pada VBP aorta dan
10-30 detik pada VBP mitral. Selama
pengembangan katup tersebut perawat harus
memantau tekanan darah dengan ketat karena
penurunan beban curah jantung.
Bila dilatasi maksimum telah dicapai, kateter
dilepaskan. Pengukuran hemodinamik termask
gradien transvalvular, diulang untuk menentukan
keberhasilan prosedur. Angiografi ulang
dilakukan untuk mengkaji regurgitasi katup. Jika
prosedur sudah selesai,untuk mencegah
komplikasi perdarahan yang disebabkan karena
luasnya sisi pungsi, efek antikagulan heparin
terbalik.
H. HASIL
VBP aortik dihubungkan dengan penurunan
gradien tekana dan volume akhir sistol dan
peningkatan area katup aortik, fraksi
pemompaan (ejeksi) dan curah jantung. Tingakat
mortalitas di rumah sakit berkisar antara 2-5%.
Walaupun terdapat peningkatan di area katup
aortik, ini bukan hal yang besar seperti pada
bedah pergantian katup. Selain itu kecepatan
restenosis yang berhubungan dengan VBP tinggi
. oleh karena VBP aorta diindikasikan terutama
pada lansia dan pada pasien bedah berisiko dan
sevara umum dipertimbangkan sebagai tindakan
paliatif bukan kuratif.
49
Hasil VBP mitral lebih nyata. Trdapat warna, suhu kulit, volume nadi, dan penurunan
peningkatan yang lebih bermakna pada area haluaran urin.
katupdancurah jantung serta penurunan gradien
Untuk memantau balance cairan dan elektrolit
katup, PCWP, rata-rata tekanan arteri pulmonal.
perawat harus mendapatkan nilai dasar elektrolit
Mortalitas operasi telah dilaporkan 1,5% dan
serum dan berat badan. Dan perawat mencatat
lama bertahan perbaikan klinis telah dilaporkan
intake dan output tiap hari.
pada 63%-90% kasus. Kematian terakhir kira-
kira 5-10%. Obat-obatan yang diminum pasien sebelum
dirawat adalah diuretik, digoksin, dan
Tiga mekanisme yang telah didalikan untuk
antikoagulan. Sebelum prosedur obat
perbaikan fungsi katup dengan VBP;(1) fraktur
antikoagulan akan dihentikan untuk
nodul-nodul kalsifikasi menetap pada daun
kemungkinan bedah kegawatdaruratan. Oleh
katup (2) terpisahnya gabungan kumisura (3)
karena itu pasien dengan fibrilasi atrium kronik
peregangan anulus dan struktur daun katup.
yang mempunyai potensi embolisasi sistemik
I. PENGKAJIAN DAN karena trombus harus dipantau dengan ketat.
PENATALAKSANAAN Perawat harus memantau hasil labolatorium dan
lapor keabnormalitasan.
Persiapan Pasien
Dokter akan menjelaskan pada pasien
Bila keputusan untuk VBP telah ditetapkan
bagaimana VBP dikerjakan,kemungkinan resiko
pasien dirawat di rumah sakit selama 1-2 hari
dan keuntungannya untuk menurunkan stres dan
sebelum prosedur. Tujuan dari asuhan
ansietas perawat perlu menguatkan penjelasan
keperawatan adalah untuk (1)menurunkan beban
dokter dan menjawab pertanyaan yang diajukan.
kerja jantung (2) memantau keseimbangan
cairan dan elektrolit (3) menurunkan stres Setelah pasien mengerti benar prosedur tersebut,
psikologis sehinga pasien secara hemodinamik dokter perlu memintakan surat persetujuan
tetap stabil. tindakan untuk VBP, anastesi, dan pembedahan.
Kesediaan pembedahan biasanya diberikan
Perawat harus memantau secara ketat tanda dan
selama VBP karena kemungkinan
gejala dari gagal jantung kongestif; penyempitan
komplikasinmemerlukan kedaruratan
pada tekanan nadi, lebih sering meningkatkan
penggantian katup.
frekuensi jantung selama aktivitas, edema
perifer, batuk, dispnea, rales di paru. Perawat J. PENGKAJIAN DAN
juga harus memantau perubahan sensorium, PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN

50
Selama VBP
Perawatan pasien selama VBP serupa dengan
perawatan pasien selama AKTP. Selain itu
perawat secara kontinu memantau tekana arteri
pulmonal dan PCWP serta waspada terhadap
perubahan gambaran yang menandakan gejala
gagal jantung kongestif atau edema paru.
Pada terjadinya hipotensi berat, perawat harus
menyiapkan untuk mulai infus intravena
dopamin dan levoped. Pada kasus disritmia
ventrikel, lidokain drip harus disiapkan untuk
infus.
Pasca VBP
Tujuan asuhan keperawatan pasca VBp adalah
untuk mempertahankan curah jantung adekuat,
mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit dan memastikan hemostasis pada sisi
pungsi.
Perubahan pada curah jantung dapat disebabkan
oleh (1) disritmia sekunder terhadap manipulasi
katup, mengakibatkan edema di dekat berkas his
(2) pirau (shunt) kiri ke kanan melalui pungsi
transeptal yang terbentuk selama valvuloplasti
mitral (3) tamponade jantung (4) perubahan
sirkulasi volume cairan atau (5) kehilangan
darah.
Pertama perawat menghubungkan monitor EKG
untuk mengkaji jantung secara awal dan cepat
untuk mendapatkan data dasar irama sebagai
referensi bila ada perubahan kondisi. Disritmia
atrium atau ventrikel dapat mempengaruhi curah
jantung optimal dan perlu pemberian anti aritmia
secara parenteral seperti lidokain atau
pemasangan alat pacu jantung transvena
temporer. Jika pasien dipasang jalur pemantau
CVP atau arteri pulmonal harus juga diperiksa
pencatatan data dasar. Satu indikasi dimana sisi
pungsi septal atrium telah gagal untuk menutup
setelah VBP adalah pirau kiri ke kanan, seperti
peningkatan CVP.
Karena balance hemodinamik penting bagi
pasien dengan penyakit katup, volume cairan IV
harus dicatat. Penurunan volume sirkulasi
karena obat-obat diuretik sebelum VBP
dikombinasikan dengan perbaikan isi sekuncup
setelah keberhasilan VBP dapat ditunjukkan
sebagai penurunan curah jantung. Oleh karena
itu penting memantau CVP, tekanan arteri
pulmonal, PCWP , TD, FJ,output urin,dan
keseimbangan elektrolit dalam evaluasi dan
pengkajian volume cairan sirkulasi dan keadaan
pompa jantung.
Perawat juga mengkaji status pasien mulai dari
kepala sampai ujung kaki, mencatat warna dan
suhu kulit secara keseluruhan juga tingkat
kesadaran dan tanda neurologis. Perawat harus
mendengar bunyi jantung dan napas, juga
perhatikan warna dan suhu kulit daerah perifer
serta adanya dan kualitas denyut artedi dorsalis
pedis dan tibialis posterior.
Adanya drainase atau nyeri tekan pada balutan
sisi pungsi selama palpasi sebagai data dasar
51
pada kemungkinan peningkatan perdarahan di Trauma pembuluh darah
sekitar kateter. Laporkan adanya perubahan
Defek septum atrium
yang menunjukkan perdarahan hebat.
Perdarahan pada sarung dapat menyebabkan Diseksi aorta
hematoma yang perlu pembedahan evakuasi.
Tamponade jantung
Untuk mencegah perdarahan hebat dan
membantu hemostasis doketr dapat Ruptur korda tendinae.
menganjurkan menggunakan bantal pasir atau
BAB IV
klem yang diletakkan diatas sisi pungsi.
KONTERPULASI POMPA BALON-
Bila pasien riwayat PAK, periksa serum enzim
AORTIK DAN ALAT-ALAT BANTU
jantung keseluruhan (CK dan isoenzim CK).
VENTRIKEL LAIN
Perawat harus waspada tanda iskemik miokard
selain memberikan intervensi yang tepat. Konterpulasi pompa balon intra aortic

Perawat perlu meyakinkan pasien pentingnya Konterpulasi pompa balon intra aortic pertama

menjaga posisi kaki yang terlibat tetap lurus dan kali diperkenalkan secara klinis oleh kantrowitz

posisi kepala tetap datar selama 6 jam pertama dkk tahun 1967 pendekatan terapeutik ini dipilih

setelah VBP. untuk pengobatan dua orang pasien dengan

gagal ventrikel kiri disertai dengan
Evaluasi pasca VBP meliputi waktu protrombin, infarkmiokard akut.tujuan terapeutik ditujukan
hemoglobin dan , pemeriksaan koagulasi, pada :
elektrolit serum, CK, EKG dan radiografi.
1. peningkatan suplai oksigen ke miokard.
K. KOMPLIKASI 2. penurunan beban kerja ventikel kiri.
3. perbaikan curah jantung.
Embolisasi debris kalsifikasi
Prinsip Fisikologis
Kerusakan cincin katup
Pada pengisian jantung kebutuhan oksigen
Regurgitasi katup meningkat untuk mempertahankan curah

Perdarahan pada sisi pungsi arteri jantung.Ini dapat terjadi pada waktu dimana
miokard telah iskemi dan perfusi arteri koroner
Perforasi ventrikel kiri
tidak mampu memenuhi kebutuhan
Hipotensi berat oksigen.sebagai hasilnya kinerja ventrikel kiri
menurun bahkan berlanjut mengakibatkan
Iskemi sementara
penurunancurah jantung.tampa penghentian
52
siklus ,syok kardiogenik akan terjadi.siklus ini
dapat diputuskan dengan PBIA dengan
meningkatkan tekanan akar aorta selama diastol
melalui pengembangan balon.dengan
peningkatan tekanan akar aorta,tekanan perfusi
arteri koroner akan ditingkatkan.Terapi efektif
untuk pasien gagal jantung kiri juga melibatkan
penurunan kebutuhan oksigen miokard.empat
determinan utama dari kebutuhan oksigen
miokard adalah :
1. afterload
2. preload
3. kontraktilitas
4. frekwensi jantung
terapi kontrapulasi pompa balon intra aortic
dapat mempengaruhi semua faktor
diatas.konterpulasi PBIA akan menurunkan
afterload secara langsung dan akan
mempengaruhi tiga determinan lain secara tidak
langsung saat fungsi jantung membaik.
Afterload
Afterload adalah jumlah tegangan otot yang
harus diciptakan oleh ventrikel untuk
meningkatkan tekanan
intraventikular.memungkinkan ventrikel untuk
mengatasi impedans pada pemompaan,PBIA
juga membantu jantung kiri pada
impedans.Impedans untuk ejeksi disebabkan
oleh katup aortic,tekanan akhir diastolik aorta
dan tahanan pembuluh darah.dengan impedansi
yang lebih besar afterload meningkat dan lebih
banyak oksigen diperlukan
ventrikel.pengempesan balon didalam
aorta,segera sebelum sistol ventrikel,tekanan
akhir diastolic aorta bawah yang menurunkan
impedans.sejumlah besar oksigen diperlukan
selama siklus jantung adalah untuk menciptakan
afterload.dengan menurunnya impedans,beban
kerja ventrikel menurun dengan cara ini PBIA
dapat juga menurunkan kebutuhan oksigen
jantung secara efektif.
Preload
Preload adalah volume atau tekanan di ventrikel
pada akhir diastole. pasien dengan gagal
ventrikel kiri ikut mengalami peningkatan
volume di ventrikel pada saat distolik akhir
karena ketidak mampuan jantung untuk
memompa secara efektif.keadaan ini bila
berlebihan meningkatkan preload juga
meningkatkan beban kerja jantung.terapi PBIA
membantu menurunkan preload yang berlebihan
pada ventrikel kiri dengan menurunkan
impedans untuk ejeksi.Dengan menurunkan
impedans,terjadinya aliran darah yang lebih
efektif.
Kontraktilitas
Kontraktilitas menunjukan kecepatan dan
kekuatan kontraksi selama sistolik.Pada
kegagalan, kontraktilitas ditekan.Status biokimia
miokard secara langsung mempengaruhi
kontraktilitas.kontraktilitas ditekan bila kadar
kalsium rendah,kadar katekolamin rendah dan
bila iskemi terjadi sehingga mengakibatkan
asidosis.konterpulasi pompa balon intra aortic
53
dapat meningkatkan suplai oksigen yang
kemudian menurunkan iskemi dan
asidosis.dengan cara ini PBIA dapat
memperbaiki kontraktilitas dan fungsi jantung
lebih baik.
Frekwensi jantung
Frekwensi jantung adalah determinan utama dari
kebutuhan oksigen karena frekwensi
menentukan besarnya jumlah berapa kali
permenit tekanan tinggi harus diciptakan selama
sistol.pada gagal ventrikel akut seseorang tidak
mampu mempertahankan curah jantung dengan
meningkatkan volume darah yang dipompakan
pada tiap denyutan karena kontraktilitas ditekan.
Curah jantung = isi secukup x
Frekwensi jantung
Gambaran peralatan
Kateter balon intra aortic dibuat dari bahan
poliretan yang cocok dengan jaringan hidup.
Poliretan juga digunakan untuk membuat balon
yang terdapat pada ujung akhir keteter.Kateter
mempunyai lumen tengah dimana tekanan aorta
dapat diukur dari ujung balon atau dengan
menggunakan kawat pembimbing yang
ditempatkan di tengah balon dan tidak ada
lumen tengah.
Indikasi
Dua penggunaan utama dari terapi PBIA adalah
untuk mengobati syok kardiogenik setelah infark
miokard dan untuk gagal ventrikel kiri akut
setelah operasi jantung dan digunakan untuk
pasien dengan kondisi patofisilogi jantung
antara lain:
1. Syok kardiogenik setelah infark akut
2. Gagal ventrikel kiri pada pasien pasca
operasi jantung
3. Angina unstable berat
4. Defek septum ventikel pasca infark atau
reguritasi mitral
5. Syok septic
6. Bedah umum untuk pasien dengan
penyakit jantung
7. Jembatan ke transplantasi jantung
Syok kardiogenik
Penanganan syok kardiogenik sangat rumit dan
mortalitasnya masih tinggi.syok kardiogenik
akan meningkat kira kira 15% pada pasien infark
miokard.Timbulnya syok kardiogenik dipastikan
oleh criteria sebagai berikut :
Sindrom curah jantung rendah
Indeks jantung 2,0 L/menit/m2 atau
kurang
Tekanan darah sistolik kurang dari 80
mm Hg atau kurang dari 100mm
Hgpada pasien yang sebelumnya telah
hipertensi
Haluaran urin kurang dari 20 ml/jam
Pola pola respons
54
Terdapat tiga respon umum terhadap terapi PBIA beresiko tinggi yang sama.pada situasi ini
antara lain: pemeriksaan katerisasi jantung umumnya diikuti
dengan tindakan operasi jantung darurat.pasien
1. Pasien pertama akan mencapai
dalam kategori ini meliputi mereka yang
stabilisasi status hemo dinamik dan
memiliki angina unstable angina pasca infark
bertahan hidup dengan dukungan terapi
dan defek septum ventrikel pasca infark atau
medis dan PBIA.
regurgitasi mitral akibat kerusakan otot papilar
2. Pasien kedua akan berlanjut mengalami
jantung yang akan menyebabkan kegagalan
penyimpangan dengan dukungan PBIA
jantung.terapi konterpulasi pompa balon intra
dan akn meninggal karena syok
aortic telah berhasil digunakan untuk
kardiogenik yang tak dapat diatasi .
mengontrol beratnya angina pada pasien yang
3. Pasien kelompok ketiga akan menjadi
sebelumnya gagal dengan terapi
tergantung pada pemakaian PBIA untuk
medis.penggunaan terapi PBIA pada pasien
mendukung sirkulasi.
gagal jantung setelah ruptur septum ventrikel
Kegagalan ventrikel kiri pasca operasi
atau katup mitral tidak kompeten dapat
Terdapat dua kondisi utama yang dapat membantu dalam meningkatkan aliran
menyebabkan kegagalan pompa jantung pasca darah,yang akan menurunkan pirau melalui
operasi : defek septum dan penurunan jumlah regurgitasi
mitral.
1. Disfungsi ventrikel kiri pra operasi
2. Cedera miokard intra operasi . Syok septic
Terapi konterpulasi pompa balon intra aortic
Aplikasi PBIA lainnya untuk mendukung pasien
dapat digunakan untuk menyapih pasien pasien
dengan syok septic.pasien ini mengalami
dari bypass kardiopulmonal dan untuk memberi
tahanan pembuluh darah sistemik yang sangat
bantuan sirkulasi pasca operasi sampai
rendah karena vasodilatasi yang disebabkan oleh
pemulihan ventrikel kiri terjadi.
endotoksin.pasien dengan syok septic harus
Bedah jantung risiko tinggi mempertahankan curah jantung yang sangat
tinggi.terapi konterpulasi pompa balon intra
Terapi konterpulasi pompa balon intra aortic
aortic telah digunakan ketika dukungan
telah digunakan pada pasien bedah jantung
vasopresor tradisional gagal untuk
risiko tinggi untuk induksi anestesi yang lebih
mempertahankan tekanan arteri rerata.dukungan
aman.terapi konterpulasi pompa balon intra
pompa balon intra aortic diajurkan oleh beberapa
aortic juga dapat digunakan selama prosedur
praktisi untuk membantu mempertahankan
katerisasi jantung pada kelompok pasien

55
tekanan darah dan meningkatkan perfusi koroner memerlukan insisi median sternotomi,ini yang
bila dukungan tradisional gagal. sangat dibatasi untuk pasien bedah jantung yang
dadanya telah terbuka untuk pembedahan.bila
Bedah umum pasien risiko tinggi
telah ditempatnya,kateter dihubungkan ke unit
Aplikasi PBIA lainnya adalah utuk pasien mesin yang memiliki 3 komponen dasar yaitu:
kardiovaskular risiko tinggi yang menjalani
1. sistem pemantauan
operasi bedah umum beberapa pasien penyakit
2. mekanisme penpelektronik
jantung iskemi risiko tinggi selama anestesi
3. sistem pengendali yang menggerakkan
umum.untuk membantu mempertahankan
gas keluar dan kedalam balon.
tekanan perfusi arteri koroner adekuat selama
sistem pemantauan memiliki kemampuan untuk
prosedur.
mendisplai EKG pasien dan menunjukkan
Kontraindikasi bentuk gelombang arteri yang merupakan efek
dari pengembangan dan pengempasan balon.
Kontra indikasi yang dihubungkan dengan
penggunaan terapi PBIA antara lain:

1. .katub aorta tidak kompeten

2. penyakit oklusif vaskuler perifer berat.
3. tandur baypass aorta femoral atau aorta
iliaka sebelumnya. Pengaturan waktu
4. aneurisme aortic.
Langkah pertama untuk mengatur ketepatan
waktu pemompaan balon adalah
mengindentifikasi awal sistol dan diastole pada
Prosedur
bentuk gelombang arteri.dan terdapat dua fase
Posisi balon yang tepat di aorta torakal dibagian untuk sistolik :
distal terhadap arteri subklavia kiri dan
1. kontraksi isovolumik
proksimal terhadap arteri renalis.pemasangan
2. ejeksi
kateter dapat dicapai melalui tandur Dacron
Takik dikrotik digunakan sebagai acuan
yang telah di anastomosekan baik dengan arteri
pengaturan waktu untuk menentukan kapan
femoralis atau aliaka.metode yang paling
pengembangan balon terjadi.pengembangan
digunakan untuk penempatan kateter adalah
tidak boleh terjadi sebelum takik karena sistolik
pemasangan kateter perkutan menggunakan
belum selesai.setelah katub aorta menutup,dua
teknik seldinger adalah dengan pemasangan
fase diastole mulai::
langsung kedalam aorta torakal.karena ini
56
 1. relaksasi isovolumik
2. pengisian tentang ventrikel
pengembangan balon harus berlangsung selama
diastole,segera sebelum gerakan ke atas sistolik
tajam berikutnya pada bentuk gelombang arteri
Interpretasi hasil
Pengkajian bentuk gelombang
1. Langkah pertama dalam pengkajian
pengaturan waktu adalah kemampuan
mengenali mulainya sistol dan diastole
pada bentuk gelombang arteri.dan lima
kriteria yang dapat digunakan untuk
mengukur keefektifan dari PBIA pada
bentuk gelombang tekanan arteri untuk
mengevaluasi bentuk gelombang secara
efektif.gambaran tekanan anassisted
pasien harus ditunjukkan bersamaan
dengan gambaran tekanan assisted dan
hal inidapat dicapai melalui
penyelarasan unit sehingga balon
mengembang dan mengempis pada
setiap denyutan berikutnya
2. Langkah kedua menggunakan criteria
pertama ,takik dikrotik pasien harus
diindentifikasi dan pengembangan
sebelum takik dikrotik akan
memperpendek sistol secara tiba tiba
dan meningkatkan volume ventrikel saat
ejeksi terhenti
3. Langkah ketiga lekukan gerak keatas
sistolik dan tambahan diastolic harus
dibandingkan lekukan diastolic harus
tajam dan sejajar gerakan keatas dari
sistolik.lekukan selalu pada garis lurus.
4. Langkah keempat pengempesan harus
terjadi segera sebelum
sistolik,menyebabkan penurunan tiba
tiba pada tekanan akhir diastolic
aorta.pengempesan ini memindahkan
kira kira 40cc volume,tergantung pada
ukuran balon.
5. Langkah kelima jika afterload telah
menurun,puncak tekanan sistolik
berikutnya akan lebih rendah dari
puncak tekanan sistolik unassisted.hal
ini menunjukan bahwa ventrikel tidak
perlu mengeluarkan tenaga sebesar
tekanan untuk mengatasi impedans
untuk ejeksi.
Sistem kardiovaskular
Pengkajian ini meliputi tanda
vital,curah,jantung,irama dan keteraturan
jantung.haluaran urin,warna,perfusi,dan status
mental pasien.
Tanda vital
Tiga tanda vital yang penting pengaruhnya
terhadap PBIA adalah frekwensi
jantung,TAR,PCWP.karena pengaturan waktu
pompa balon tergantung pada frekwensi
jantung,bervariasinya frekwensi jantung dapat
mempengaruhi fungsi pompa balon secara
bermakna.tekanan darah arteri rerata harus
membaik dengan bantuan PBIA
efektif.perubahan TAR secara tiba tiba
57
memerlukan evaluasi yang cepat untuk
pengaturan waktu dan kemudian dilakukan
pengkajian tanda tanda vital lainnya.PCWP
merupakan parameter yang penting untuk
memantau status cairan.ini akan memberikan
indikasi awal adanya kekurangan atau kelebihan
cairan.pembacaan tekanan darah memerlukan
pertimbangan khusus.karena balon mengembang
selama diastole,tekanan puncak diastole dapat
lebih tinggi daripada tekanan puncak
sistolik.tekanan ini dapat dibaca dari rekaman
strip bentuk gelombang arteri.kebanyakan unit
PBIA model baru mempunyai system pemantau
yang dapat membedakan sistol dari puncak
distol.
Irama dan keteraturan jantung
Disritma tak teratur dapat menghambat terapi
PBIA efektif karena pengaturan waktu diatur
berdasarkan keteraturan interval RR pada
EKG .gambaran keamanan dari semua unit
pompa balon adalah pengembangan otomatis
dari balon untuk kompleks QRS
premature.pasien yang mengalami irama
bigeminal akan kehilangan 50% bantuan balon.
Observasi lain
Haluaran urine,warna,perfusi,dan status mental
seluruhnya.parameter pengkajian yang penting
untuk menentukan kekuatan curah
jantung.adanya penyimpangan dari tanda tanda
tersebut juga merupakan indikasi penurunan
curah jantung.perhatian khusus harus diberikan
pada nadi radialis kiri.penurunan,tidak ada atau
perubahan karakter nadi radialis kiri dapat
menunjukan bahwa balon telah masuk sampai
aorta atau mungkin sebagian menghambat arteri
subklavia kiri,atau telah masuk kedalam arteri
tersebut.adanya kateter balon arteri femoralis
atau iliaka mempredisposisikan pasien pada
kerusakan sirkulasi dari ekstrimitas yang
terlibat.kamulasi ekstremitas dengan kateter
perlu dipertahankan tidak bergerak secara
relative.fleksi panggul dapat melipat kateter dan
merusak pemompaan balon.fleksi panggul juga
menambah penurunan perfusi ke ekstremitas
distal.ekstremitas harus diperiksa tiap terhadap
nadi,warna dan sensasi.
System pernapasan
Banyak pasien dengan terapi PBIA
membutuhkan intubasi dan bantuan
vetrilator.banyak yang mengalami insufisiensi
pernapasan sebagai sebagai akibat dari kelebihan
cairan yang berhubungan dengan gagal
jantung.pada beberapa pasien yang
diintubasimemiliki resiko tinggi terjadinya
infeksi saluran pernapasan.imobilisasi relatife ini
dapat meningkatkan resiko terjadinya atelektasis
pengubahan tepat sepanjang ekstremitas pada
kateter balon dipertahankan lurus.ini dapat
menolong untuk menggunakan penopang lutut
pada ekstremitas yang terganggu untuk
mengingatkan pasien agar tidak menekuk daerah
panggul,untuk alasan yang serupa.kepala tempat
58
tidur tidak boleh ditinggikan lebih dari 30.selain
itu peninggian dapat menyebabkan kateter
bergerak masuk keaorta.beberapa pasien
mungkin membutuhkan pengangkatan horizontal
untuk menempatkan film radiografi dada bila
ronsenogram portable diperlukan
Sistem ginjal
Pasien dalam keadaan syok kardiogenik
memiliki resiko mengalami gagal ginjal
akut.pada keadaan syok ginjal mengalami akibat
dari keadaan hipoperfusi.haluaran urine dan
kualitasnya harus dipantau secara ketat.kadar
urea nitrogen darah dan kreatinin dimasukkan
dalam pemeriksaan laboratorium harian untuk
memantau fungsi ginjal.ada baiknya untuk
memeriksa klirens kreatinin selain kreatinin
serum.klirens kreatinin akan menandakan
disfungsi ginjal dan kemungkinan gagal ginjal
lebih dini daripada peningkatan kreatinin
serum.kondisi penurunan haluaran akut yang
sangat dapat mengindikasikan bahwa kateter
telah terpindah kebawah aorta dan menghambat
arteri renalis.
Masalah psikososial
Pemasangan balon biasanya tidak direncanakan
merupakan prosedur drurat karena kondisi
menyimpang.pemantauan yang berlebihan
menakutkan baik untuk pasien dan
keluarga.setiap usaha harus dilakukan untuk
menjelaskan keadaan disekeliling pasien dan
prosedur yang dilakukan.tujuannya untuk
membuat mereka merasa aman dilingkungan
mereka dan untuk menurunkan ansietas.anggota
keluarga perlu disiapkan pada saat kunjungan
pertama setelah pemasangan balon.persiapan
yang baik membantu mereka dapat menghadapi
situasi yang penuh dengan stress dan dapat
memberikan dukungan bagi pasien.komunikasi
yang lembut dengan keluarga sangat penting.Hal
ini menolong mereka dapat
menginterprestasikan situasi secara nyata dan
mengubah pandangan kondisi pasien dengan
makna yang tepat.keluarga juga memiliki
tanggung jawab untuk membuat keputusan
mengenai perawatan pasien.pasien sakit kritis
sering mengalami sulit tidur.
Parameter lain
Nutrisi harus dipertimbangkan sejak awal untuk
meningkatkan proses penyembuhan dan
kekuatan.hiperalimentasi dapat dicapai untuk
memberikan nutrient nutrisi dan vitamin vitamin
esensial.pemberian makanan melalui selang juga
perlu dipertimbangkan bagi mereka yang dapat
toleran terhadap selang.
Infeksi adalah masalah utama pada pasien yang
lemah oleh karena itu sangat penting untuk
mempertahankan teknik steril khususnya yang
berhubungan dengan balutan diatas sisi keluar
kateter balon.pada pasien dengan tandur Dacron
dibawah jaringan subkutan,risiko infeksi luka
meningkat.
59
Penyapihan
Indikasi untuk penyapihan
Penyapihan pasien dari bantuan balon umumnya
dilakukan 24 sampai 48 jam setelah
pemasangan.Indikasi untuk penyapihan dari
terapi PBIA antara lain:
Stabilitas hemodinamik indek
jantung 2 L/menit PCWP 20 mm
Hg
Kebutuhan minimal untuk
dukungan vasopresor
Terbukti fungsi jantung adekuat
nadi perifer baik haluaran urin
adekuat tidak ada edema paru
perbaikan status mental.
Terbukti perfusi koroner baik tidak
ada ektopi ventrikel tidak ada
iskemi pada EKG
Insufisiensi vascular berat
Kebocoran balon
Penyimpangan,kondisi tak dapat
pulih
Pendekatan untuk penyapihan
Penyapihan dapat dicapai dengan melakukan
berbagai kombinasi pendekatan antara lain:
1. Secara bertahap menurunkan rasio
assist,pasien dapat dibantu pada
penurunan awal selama 4 sampai 6
jam.jumlah minimal waktu harus 30
menit.
2. Turunkan tambahan diastolic.ini akan
mengakibatkan penurunan tekanan akar
aorta,yang harus ditoleransi oleh pasien
yang telah siap untuk penyapihan.
Pengangkatan kateter balon
Sebelum diangkat pasien diberi heparin jika ia
belum memperoleh terapi antioagulan,tujuan
prosedur ini adalah untuk mengangkat adanya
pembentukan bekuan yang mungkin ada dan
untuk mencegah komplikasi tromboboli.bila
tandur telah digunakan ini diangkat dan
arteriotomi ditutup dengan piringan vena Dacron
atau safena.piringan mengamankan hemostasis
atau iliaka.pengangkatan tandur dilakukan
diruang operasi,sedangkan pengangkatan kateter
yang dipasang secara perkutan dapat dilakukan
ditempat tidur pasien.setelah pengangkatan
pasien perlu pengkajian yang sering terhadap
perfusi ke ekstremitas distal.
Komplikasi
Sindrom kompartemen
Pasien yang dengan konterpulsasi pompa balon
intra aortic perlu dipantau terhadap terjadinya
aliran darah yang buruk pada ekstremitas yang
dipasang kanul,yang dapat menimbulkan
sindrom kompartemen.sindrom kompartemen
disebabkan oleh peningkatan tekanan jaringan
pada satu kompartemen dari ekstremitas bawah
yang digunakan.Tulang,otot,jaringan saraf dan
pembuluh darah semua tertutup oleh membran
fibrosa yang disebut fasia dan area
tertutup.pasien PBIA yang ekstremitasnya
iskemi terjadi karena penurunan aliran kapiler
60
yang dapat menyebabkan kerusakan selular dan
kapiler yang menimbulkan peningkatan
permeabilitas kapilar.
Perubahan jumlah darah
Penurunan sirkulasi trombosit pada 24 jam
pertama PBIA dan penurunan minimal pada
jumlah sel darah merah.insiden yang rendah dari
kebocoran dan rupture balon.komplikasi ini
dapat diakibatkan dari pengembangan balon
terhadap kalsifikasi.plaque aterosklerosis pada
aorta.ganguan ini pada permukaan balon
mungkin sekecil lubang jarum atau mungkin
robekan yang lebih besar.
Infeksi
Komflikasi pada pemasangan kateter adalah
kemungkinan infeksi pada sisi
pemasangan,namun keuntungan PBIA lebih
besar daripada resiko yang berhubungan dengan
penggunaan untuk pilihan pasien yang tepat.
Masalah lain
Pemasangan kateter dalam mengatasi penyakit
aterosklerotik pembuluh darah berat dapat
mengakibatkan perforasi arteri atau
oklusi.diseksi iatrogenic aorta insufesiensi
arteri.neuropati pada ekstremitas yang dikateter
adalah komplikasi lain yang dilaporkan.
Troubleshooting
Masalah konduksi
Artifak EKG akan mempengaruhi kemampuan
unit untuk mengenali adanya picuan atau
gelombang R mengakibatkan bantuan
menyebabkan pengempesan balon secara
automatis.jika amplitude gelombang R
terlampau rendah untuk memicu secara
efektif,ini dapat diperbaiki dengan mengubah
penempatan lead. Henti jantung karena fibrilasi
ventrikel atau asistol tidak akan menimbulkan
picuan pada PBIA.mesin tersebut dapat
dimatikan akan tetapi tidak boleh dibiarkan mati
lebih dari 5 menit Karena ini mungkin akan
menyebabkan agregasi trombosit dan
pembentukan thrombus pada balon.takikardi
juga dapat merusak kemampuan pemompaan.
Masalah balon
Sejumlah kecil gas secara normal akan berdifusi
keluar dari balon.beberapa unit dapat melakukan
ini secara otomatis,sedangkan alat lain
membutuhkan pengisian balon secara manual
oleh perawat.difusi gas yang normal hanya 1
sampai 2 cc/jam.Ruptur balon utama terdeteksi
dengan kerasnya darah yang kembali keselang
ini adalah indikasi yang mematikan
PBIA,karena pembentukan trombus akan terjadi.
Masalah vakum
Vakum bertanggung jawab pada pengempesan
balon.adanya penurunan pada vakum akan
mempengaruhi kemampuan balon untuk
mengempis.hilangnya tekanan dari pompa
kompresor akan mempengaruhi pengembangan
efektif.adanya kerusakan pada system
pengendali (vakum atau kompresor)
menunjukan bahwa unit perlu diganti.
Rencana asuhan keperawatan
Rencana asuhan keperawatan pasien yang
menjalani adalah :
Diagnosa keperawatan
Risiko tinggi penurunan curah jantung yang
berhubungan dengan tidak tepatnya atau tidak
efektifnya pengaturan waktu PBIA
Kriteria hasil /tujuan pasien
61
Mempertahankan stabilitas hemodinamik yang
tunjukkan dengan bentuk gelombang yang tepat.
Intervensi keperawatan
1. Atur rasio assist 1:2 dan periksa
pengaturan waktu PBIA yang benar
tiap jam.
2. Catat pengaturan PBIA tiap jam
untuk menggambarkan
kecenderungan dan perbaikan.
3. Evaluasi ulang pengaturan waktu
adanya peningkatan atau penurunan
pada frekwensi jantung lebih besar
dari 10 denyut/mnt.
4. Pertahankan volume balon yang
sesuai.
5. Isi ulang balon tiap 2 4 jam sesuai
kebutuhan.gunakan bentuk pengisian
automatis bila ada.
6. Pertahankan bentuk gelombang arteri
yang baik untuk memungkinkan
evaluasi pengaturan waktu.beri tahu
dokter bila garis awal gagal sehingga
garis baru dapat dimasukkan.
7. Kurangi atau hilangkan situasi yang
akan mempengaruhi kemampuan
PBIA untuk mempertahankan rasio
assist yang tepat.
- Pertahankan sinyal gambaran
EKG adekuat.
- Waspadakan dokter jika
irama jantung tak teratur atau
takikardia cepat terjadi .
- Lakukan pacu jantung atau
berikan obat antiaritmania
sesuai pesanan.
8. Hindari fleksi panggul,yang dapat
mengganggu gerakan gas masuk dan
keluar kateter PBIA.
Diagnosa keperawatan
Risiko tinggi perubahan perfusi perifer:menurun
yang berhubungan dengan kerusakan sirkulasi di
ekstremitas bawah berhubungan dengan adanya
kateter,emboli atau trombosis.
Kriteria hasil /tujuan pasien
Pasien menunjukkan nadi perifer teraba dengan
kulit hangat,kering, dan warna normal.
Intervensi keperawatan
1. Catat kualitas nadi perifer sebelum
pemasangan PBIA.
2. Kaji dan catat nadi perifer,suhu dan
warna kulit setiap jam.
3. Beri tahu dokter bila terjadi penurunan
nadi.
4. Pertahankan pemberian antikoagulasi
pada batas yang ditentukan.
5. Pertahankan kepala tempat tidur pada
sudut 15 atau lebih rendah untuk
menghindari fleksi panggul,yang dapat
menyumbat aliran darah distal pada kaki
yang terkanulasi.
6. Pertahankan kaki dengan kanulasi dalam
posisi lurus untuk menghindari fleksi
panggul.restrain atau topang sesuai
kebutuhan.
7. Pertahankan gerakan balon untuk
mencegah pembentukan thrombus pada
balon.
8. Bantu pasien melakukan fleksi dan
ekstensi mata kaki tiap jam untuk
meningkatkan aliran vena balik dan
mencegah statis vena dan potensial
trombosis vena dalam.
9. Segera evaluasi perfusi perifer bila
pasien mengeluh nyeri kaki/telapak
kaki.
Diagnosa keperawatan
Risiko tinggi kerusakan pertukaran gas:yang
berhubungan dengan imobilisasi,sedasi dan
sekresi
Kriteria hasil /tujuan pasien
Oksigenasi kembali normal,ditandai dengan
analisa gas darah.
Intervensi keperawatan
1. Auskultasi bunyi napas tiap 2 4 jam
dan catat.
62
 2. Kaji pasien dengan membersihkan jalan
napas dari sekresi dengan batuk atau
penghisapan sesuai kebutuhan.
3. Jika diintubasi,lakukan penghisapan
sedikitnya tiap 2 jam.
4. Ubah posisi pasien tiap 2 jam.
5. Penuhi pesanan untuk pemeriksaan nadi
oksitemtri bila pasien mempunyai gas
darah abnormal,sekresi berlebihan atau
kesulitan pernapasan.
Alat Bantu ventrikel lain
Deskripsi
Terapi konterpulasi pompa balon intra aortic
mampu meningkatkan curah jantung pasien
hanya 8% sampai 12%.terdapat tiga tipe ABV
yang umum digunakan akhir akhir ini,yaitu
pompa sentrifugal,yang paling banyak dan
pompa pulsatil yang dikendalikan baik dengan
system pnematik atau elektrik.pada kelompok
terakhir,tidak umum bagi pasien untuk
menunggu lebih dari 30 hari.
Prinsip prinsip fisiologi
Pompa sentrifugal
Cara kerja pompa sentrifugal yaitu membawa
darah dari atrium kiri melalui sebuah kanula
kepompa yang berada diluar tubuh.darah
didalam pompa diputar dengan kecepatan tinggi
oleh kipas pemutar yang dikendalikan oleh alat
pemutar dari magnet.makin cepat magnet
berputar,makin banyak energi penggerak yang
dialirkan kedalam pompa,yang mendorong darah
mengalir kedepan,kembali kepasien.darah
mengalir kembali aorta asenden melalui selang
terpisah lainnya.pompa jenis ini menciptakan
aliran darah linear tanpa adanya sistol atau
diastole.tekanan arteri dipertahankan terus
menerus pada batas optimal untuk perfusi organ
- organ tubuh.ventrikel kiri diby-pass secara
total dan tidak perlu menghasilkan tekanan yang
tinggi sebagaimana biasanya.pompa yang umum
digunakan adalah pompa sentrifugal biomdicus.
Pompa pulsatil
Pompa pulsatil dapat ditanam secara temporer di
abdomen atau diluar tubuh.darah secara
langsung dipompakan melalui selang yang
diletakkan diatrium kiri atau apeks ventrikel kiri
keaorta asenden.pompa pulsatil mempunyai
katup inflow dan outflow yang mempertahankan
darah mengalir kearah depan.saat darah mengalir
kedalam pompa,memenuhi kantong darah yang
berada dalam kotak kaku didalam pompa.bila
sudah penuh kantung darah akan kolaps baik
oleh mekanisme pnematik atau elektrik dan
mendorong darah keluar dari kantong dan
kembali kedalam selang.cara kerja ini
menggambarkan tekanan darah sistolik.contoh
dari pompa pulsatil adalah pompa pierce
donachy thoratec.pompa elektrik yang umum
digunakan dan dapat ditanam adalah novacor
system alat Bantu ventrikel kiri.
Pengkajian dan penatalaksanaan
Semua pasien dengan ABV mempunyai isu
pelaksanaan keperawatan.perdarahan adalah
masalah umum pada pasca pemasangan pasien
juga harus diberikan antikoagulan untuk
mencegah pembentukan thrombus pada
pompa,selang,dan ventrikel yang sedang
diistirahatkan.adanya pompa diluar tubuh maka
sangat berisiko tinggi mengalami infeksi.teknik
aseptic yang baik saat mengganti balutan dan
observasi daerah luka serta tempat pengeluaran
selang sangat penting bagi perawat.untuk
mencegah dan mengenali secara dini adanya
infeksi.karena pasien ini telah mengalami
intervensi pembedahan mayor,penatalaksanaan
nyeri akan menjadi fokus keperawatan mayor
selama beberapa hari permulaan penggunaan
bantuan.isu tersebut meliputi potensial
63
terbentuknya thrombus dan potensial timbulnya
masalah yang berhubungan dengan
mobilisasi,gangguan sensasi,gangguan pola
tidur,dan tidak adekuatnya masuk nutrisi.
Deskripsi
Transfusi darah autolog adalah proses
pengumpulan,penyaringan,dan infuse ulang
darah milik pasien sendiri .tujuan autotransfusi
adalah menghindari atau mengurangi kebutuhan
meminjam darah dari bank darah dan
kemungkinan komplikasi yang timbul.karena
perdarahan pascaoperasi pada pasien yang
menjalani bedah jantung torak dapat
signifikan,pascaoperasi serta system autotranfusi
intraoperasi dikembangkan pada penatalaksaan
kardiovaskular perioperasi autotransfusi
digunakan secara luas pada bidang lain dengan
kebutuhan penggantian volume darah yang besar
seperti perawatan trauma.kemajuan terbaru
meliputi penggunaan autotransfusi pada
prosedure ortopedi seperti fraktur tulang pinggul
menyambung spinal dan prosedur artroplasti
panggul lutut dan bahu yang membutuhkan
transfusi darah rata rata lebih dari 1 unit.
Prinsip fisiologi
Darah homolog
Transfusi darah homolog adalah pemindahan
atau trasplantasi jaringan hidup dari satu orang
ke orang lain seluruh produk darah homolog
membawa risiko transmisi penyakit dan reaksi
transfusi.reaksi dan transfusi homolog yang
dapat terjadi paling sedikit 10 sampai 15 ml
darah incompatible meliputi reaksi hemolitik
penyakit host-versus-tandur yang ditimbulkan
oleh
transfusi,hemaglobinuria,purpura,demam,kelebi
han beban
sirkulasi,tromboflebilitis,urtikaria,hiperkalemia,
hemaglobinuria yang asimptomatik,edema
paru,dan alergi serta reaksi anafilatik.
Darah autolog
Darah autolog dipertimbangkan tipe darah yang
paling aman untuk transfusi pada kebanyakan
pasien untuk berbagai alasan,termasuk
menghilangkan transmisi penyakit dan reaksi
transfusi.selain itu kualitas darah autolog secara
morfologis,fisiologis,dan biokimia mempunyai
kelebihan dibandingkan darah
homolog.trombosit dalam darah autolog dapat
dipertahankan tetap serupa dengan fungsi dan
jumlah trombosit normal sedangkan trombosit
dalam darah yang disimpan tidak dapat bertahan
dalam waktu 24 jam.eritrosit autotransfusi segar
memiliki waktu hidup yang hampir
normal.darah autolog memiliki waktu
tromboplastin parsial darah kalium dan kadar
amonia yang normal dan mendekati suhu
tubuh.transfusi darah autolog memiliki insiden
yang sangat rendah untuk mengalami infeksi
bakteri pascaoperasi dibandingkan dengan
mereka yang menerima transfusi homolog.hal
ini disebabkan karena rendahnya mekanisme
sekunder host terhadap perbedaan imunologi
antara donor dan resipien transfuse
homolog.darah yang didefibrinogenasi diaspirasi
dari mediastinum,seperti saat drainase
hemotoraks atau setelah tindakan perbedaan
yaitu hilangnya fibrinogen dengan
memperpanjang waktu protrombin(aktivitas
30%-50% dari normal)dan waktu tromboplastin
parsial serta meningkatkan kadar produksi
pemecahan fibrin.hemolitis efek utama dari
sitem autotransfusi menyebabkan menurunnya
hematokrit,meningkatkan hemoglobin seru dan
urin dan menyebabkan akumulasi sisa-sisa
eritrosit.
Gambaran peralatan
Berbagai macam system transfusi darah autolog
(STA)tersedia untuk autotransfusi whole blood
dan komponen autotransfusi(dicuci atau
diproses).autotransfusi whole blood lebih sering
digunakan pada pasien dalam keadaan
64
darurat/trauma dan penatalaksanaan Penghematan bank darah
pascaoperasi pasien kardiovaskular.unit
Keefektifan biaya
autotransfusi drainase dada steril digunakan
untuk mengumpulkan whole blood dari
mediastinal atau rongga pleura setelah Keamanan
pembedahan dan setelah evakuasi hemotoraks
dalam situasi darurat.waterseal biasanya diatur Risiko penyakit karena donor darah seperti
untuk memberikan tekanan negative sebesar 20
AIDS hepatitis,malaria,sifilis,sitomegalovirus
cm air secara konstan pada rongga
toraks,memberikan kepastian visual adanya dan virus Epstein barr dapat dihindari.
kebocoran udara.darah dari selang dada
melewati sebuah alat penyaring besar didalam Tak adanya antikoagulan
drainase dada untuk mengeluarkan beku-bekuan
dan sisa-sisa debris yang kasar.karena Mengingat semua darah dari bank darah
kehilangan darah mediastinal pascaoperasi mengandung antikoagulan,darah intraoperasidan
biasanya didefrinogenasi jarang dilakukan darah autolog mediastinal yang hilang pada
penambahan antikoagulan regional pada ruang
pascaoperasi biaya sedikit atau tidak sama sekali
penampung.alat pencuci sel umumnya banyak
dipergunakan dalam ruang operasi,bank mengandung antikoagulan.
darah,dan untuk drainase pascaoperasi
ortopedik.alat pencuci sel adalah sebuah alat Ketersediaan darah
sentrifugal yang memisahkan plasma dari sel-sel
darah merah.alat pencuci sel-sel darah merah Karena pencocokan tipe dan pencocokan silang
mengeluarkan 90% sisa-sisa tidak diperlukan pada autotransfusi.darah sering
debris,cairanirigasi,faktor pembekuan yang aktif
kali tersedia dengan segera untuk stabilitas awal
dan komplemen,antikoagulan,hemoglobin
bebas,agregasi,trombosit dan sel-sel darah pasien dan tidak membutuhkan operator atau
merah yang terhemolis.kerugian dari teknik teknik khusus.
pencucian darah meliputi biaya.kompleksitas
dan lambatnya waktu karena bilangnya faktor Reduksi penolakan agama
pembekuan sel-sel darah putih,protein plasma
dan trombosit. Kelompok religius yang percaya bahwa

Indikasi dan keuntungan transfuse dilarang,seperti penganut Jehovah

Karena banyaknya indikasi dan keuntungan dari
infusi ulang adalah
Menghilangkan transmisi penyakit
Menghilangkan reaksi transfusi
Tak adanya antikoagulan
Ketersediaan
Kualitas darah paling terjamin
Reduksi penolakan agama
sering mengijinkan.autotransfusi.
Keefektifan biaya
Autotransfusi menghilangkan kebutuhan
pencocokan tipe dan pencocokan silang dan
mengurangi atau menghilangkan kebutuhan
darah bank pada pasien tertentu.

65
Kontraindikasi
Autotransfusi dikontraindikasi pada pasien
dengan septikemia neoplasma malignan,infeksi
intratoraks,koagulopati dan kegagalan gintal
Neoplasma malignan
Infeksi
Darah terkontaminasi
Koagulopati
Hemolisis berlebihan
Kegagalan ginjal
Prosedur
Flebotomi predeposit : satu atau lebih
unit darah dikumpulkan sebelum
tindakan prosedur pembedahan elektif
untuk reinfus selama atau setelah
prosedur
Autotransfusi intraoperasi : sejumlah
darah diaspirasi dari rongga tubuh
selama prosedure pembedahan dan
diimfuskan kembali.
Flebotomi perioperasi dengan
hemodilusi : darah dikumpulkan
sebelum prosedur operasi dan
penggantian sementara dengan cairan
kristaloid atau koloid dan kemudian
diimfuskan kembali.
Autotransfusi perioperasi dan
kedaruratan : darah yang hilang dari
mediastinal diamankan setelah tindakan
pembedaan jantung terbuka dan trauma
hemotoraks dan diifuskan kembali
biasanya sebagai whole blood.drainase
luka biasanya dicuci sebelum infuse
ulang.
Flebotomi Predeposit
Satu atau lebih unit whole blood,sel sel darah
merah,plasmaatau trombosit dikumpulkan
sebelum prosedur pembedahan elektif dilakukan
untuk retransfusi pada orang yang sama atau
setelah prosedur pembedahan.beberapa pusat
untuk flebotomi predeposit melakukan tes yang
serupa pada darah autolog seperti pada
homolog.pendonoran autolog yang tak
digunakan dapat dipindahkan kepengiriman
homolog.pendonoron autolog dibuat dalam
interval 4 sampai 7 hari,sampai 42 hari.sebelum
tindakan pembedahan.darah dengan sitrat-fosfat-
dekstrosa-adenin dapat disimpan tampa
dibekukan selama 35 hari.darah dengan ADSOL
(adenine dextrosel sodium klorida)dapat
disimpan tampa dibekukan selama 42 hari.jika
darah autotransfusi simpanan tidak digunakan
sampai tanggal kadaluarsa,cairan yang diproses
kembali dapat ditambahkan kedalam darah
untuk memulihkan DPG dan darah selanjutnya
dapat dibekukan.darah autolog beku harus dicuci
dan diimfuskan kembali dalam jangka 24
jam.pemberian suplemen besi peroral biasanya
diperoleh kira kira 1 minggu sebelum
pendonoran pertama.donor darah autolog harus
dianjurkan untuk banyak minum sebelum atau
sesudah flebotomi.pada beberapa keadaan
pemberian cairan IV,pemberian cairan biasanya
garam faal 0,9 % diberikan untuk mencegah
hipovolemia pada pasien lansia.kelainan jantung
dan pasien kurang berat badan.reaksi yang
merugikan yang mungkin timbul adalah anemia
dan hipovolemia.
Autotransfusi Intraoperasi
Autotransfusi intraoperasi biasanya berisi
kumpulan darah dengan antikuagulan selama
pembedahan.sel yang diproses dan imfus ulang
sel yang dicuci,sel darah merah dalam ruang
operasi.pada pasien tertentu.autotransfusi
wholeblood digunakan.sejumlah darah diaspirasi
dari rongga tubuh selama pembedahan dan
infuskan kembali selama atau setelah
prosedur.prosedur seperti ini sering dilakukan
selama pembedahan toraks dan kardiovaskular
juga pada reseksi gestrik hepar,bedah
ortopedi,bedah ginekologi,(untuk rupture akibat
kehamilan ektopik)dan prosedur bedah
neuro(menyambung spinal).untuk
66
mempertahankan luka operasi tetap kering
standar penghisapan autotransfusi.untuk reduksi
hemolisis sekunder terhadap pertemuan antara
udara darah,sejumlah darah diaspirasi kedalam
system autotransfusi.sel sel yang dicuci
kehilangan kira kira 90% kontaminan yang
adapada wholeblood.asosiasi bank darah
amerika menganjurkan bahwa hematorkit dalam
darah yang dicuci jadi mengandung 50% sampai
60% kadar heparin berkurang menjadi 0,1
sampai 0,2 g/ml.unit sel darah merah dapat
diimfuskan kembali melalui jalur filter lebih dari
periode 1,5 sampai 4 jam.
Autotransfusi Perioperasi dan kedaduratan
Autotransfusi pascaoperasi system drainase dada
digunakan untuk menampung kehilangan darah
mediastinal melalui selang dada setelah bedah
jantung.darah autolog dapat diimfuskan kembali
sebagai wholeblood atau darah yang dicuci
sebelum memulai infuse ulang semua udara
dihilangkan dari system penampung
darah.antikoagulasi biasanya tidak diperlukan
karena darah mediastinal didefibrinogen dengan
kontak dengan permukaan serosa dan kerja
denyutan jantung.infus ulang dapat dipercepat
dengan penempatan darah dalam tekanan manset
pemberian yang dikembangkan sampai
maksimum 150 mm Hg.penggunaan
antikoagulan dapat diindikasikan pada pasien
dengan kehilangan darah cepat melalui selang
dada,seperti pada pendarahan pascaoperasi atau
hemotoraks.
Infuse ulang drainase luka
System autotransfusi kedaruratan ortopedik
tersedia untuk drainase luka
pascaoperasi.berbagai drein luka ditempatkan
selama pembedahan tanggul,lutut,dan
spinal.drainase luka sanguinosa biasanya dicuci
sebelum infuse ulang untuk mencegah aktivasi
trombosit atau komplemen.
Autotransfusi kedaruratan
Autotransfusi kedaruratan dikategorikan sebagai
autotransfusi pascaoperasi.meskipun paling
umum digunakan untuk
hemotoraks,autotransfusi kedaruratan juga dapat
digunakan pada cedera paru
primer,hepar,dinding dada,jantung,pembuluh
darah paru,limpa,ginjal,venakava,inferior dan
iliak,portal,dan vena subklavia.karena sumber
pendarahan tidak selalu tampak pada situasi
kedaruratan,antikoagulan regional paling umum
CPD,ditambahkan pada alat penampung darah
meskipun darah biasanya ditampung melalui
selang dada kedalam tempat sekali pakai,steril
dengan filter partikel besar (170m) yang telah
ditambah dengan CPD.kevakuman 10 sampai
30mm Hg dipertahankan sehingga hemolisis
dapat diturunkan.bila terdapat kehilangan
kevakuman selama penampungan darah.selang
dada harus diklem dengan segera.kegagalan
melakukan ini dapat mengakibatkan
pnemotorak.infus ulang dilakukan bila semua
darah dikeluarkan dari sisi,bila transfuse segera
secara klinis diindikasikan,atau bila wadah
penampungan autotranfusi penuh.
Metode infuse ulang kontinu
Untuk autotransfusi kontinu,pompa infuse
ditambahkan pada sitem intraoperasi atau
pascaoperasi.sistem autotranfusi kontinu
digunakan paling umum selama periode singkat
kehilangan volume darah berat.bila digunakan
pada system sel yang dicuci pada intraoperasi
darah yang ditampung pada wabah diinfuskan
kembali secara melalui kontinu melalui filter
mikroagregasi yang ditempatkan dalam ruang
penampungan.darah defibrinogen dapat
diinfuskan kembali secara langsung dari unit
ruang drainase dada autotransfusi pascaoperasi
digunakan untuk penampungan.pompa
diprogram untuk infuse ulang darah tertampung
dialat penampung pertama secara
67
kontinu,sedangkan alat kedua digunakan untuk
penampungan lanjut.
Antikoagulan regional
Antikoagulan regional seperti CPD,CPDA-
1,ACD,ADSOL,Nutricel,Optisol dan kadang
kadang heparin ditambahkan pada system
penampungan selama intraoperasi,pascaoperasi
nonkardiovaskular dan system autotransfusi
kedaruratan.sitrat fosfat
dektrosa.antikoagulan yang sama digunakan
pada darah bank (homolog)adalah antikoagulan
yang paling umum digunakan.pasien
kordiovaskular yang dicalonkan pada
autotransfusi intraoperasi sering secara sistemik
mengantikoagulasi selama pembedahan.heparin
mencegah pembekuan dengan mempengaruhi
pembetukan tromboplastin dan trombin.plasma
yang kaya trombosit biasanya ditransfusikan
setelah penurunan antikoagulasi heparin.
Pengkajian dan penatalaksanaan
Tindakan umum
Sebelum menggunakan autotranfusi,protokol
rumah sakit untuk control infeksi,antikoagulasi
darah,penampungan,infuse ulang,dan alat ATS
dan darah harus ditinjau kembali.praktisi harus
memeriksa indetifikasi pasien dan semua format
dan label untuk membuat penentuan bahwa
pasien hanya menerima darah autolog.kesalahan
indetifikasi telah dilaporkan sebagai penyebab
primer reaksi transfusi.
Pemeriksaan laboratorium
Evaluasi laboratorium dilakukan sebelum dan
sesudah autotransfusi termasuk
urinalisa,radiografi dada,jumlah darah
lengkap,kandungan Co2,dan kadar
NA,K,CL,dan Cr serum,glukosa,dan
NUD.pemeriksaan tambahan pada pasien
tertentu meliputi kadar kalsium,kultur darah,gas
darah arteri dan pielogram IV.
Menyimpan catatan
Catatan pasien harus meliputi nilai laboratorium
seperti jumlah trombosit dan hemoglobin jumlah
darah lengkap atau komponen yang dicuci yang
diinfuskan kembali lamanya waktu diantara
penampungan pertama darah autolog dan
selesainya infuse ulang dan pembuangan darah
yang tak digunakan.perhatikan tipe dan jumlah
antikoagulan yang digunakan pada reinfus
wholeblood.catat jumlah vakum yang digunakan
dan adanya komplikasi yang dihadapi,seperti
pembekuan.
Antikogulasi
Antikoagulan regional dapat ditambahkan secara
langsung pada system penampungan ATS untuk
pecampuran dengan darah yang didapat untuk
mencegah dan meminimalkan pembekuan
selama pembedahan.setelah penggantian heparin
dengan protamin.dan setelah pembedahan
selama pendarahan torakal dan evaluasi
traumatic hemotoraks.dosis maksimum yang
dianjurkan adalah satu bagian antikoagulan
terhadap tujuh bagian darah.karena infuse cepat
darah dengan antikoagulan dapat menyebabkan
toksisitas sitrat dan depresi miokard.pH darah
dan kadar kalsium serum dianalisa selama infuse
cepat dan pasien dimonitor untuk disritma,kram
lambung dan kesemutan disekitar mulut.
Komplikasi
Transfuse darah autolog terdapat risiko tertentu
yang berhungan dengan prosedur.ini meliputi
hemolisis,emboli udara,dan
partikel,koagulasi,serta
trombositopenia.mengetahui pemilihan alat
sesuai intruksi pabrik pembuat akan
menghilangkan risiko.
Koagulopati
68
Meskipun insidennya kecil koagulopati yang
berhubungan dengan teknik penampungan darah
autolog dan infuse ulang,transfuse
multiple,hiportemia dan syok.bila diskrasia atau
anomaly pembekuan darah sebelumnya terjadi
risiko perdarahan dan waktu pembekuan
memanjang ditingkat kan oleh infuse ulang
darah autolog yang mengurangi kebutuhan
factor pembekuaan.infusi cepat darah
diantikoagulasi dapat menyebabkan toksisitas
sitrat dan depresi miokard.
Hindari membersihkan area operasi selama
menampung darah
Hindari penggunaan alat yang mengandung
pengatur pompa
Pertahankan kevakuman dibawah 30mm Hg bila
menampung darah dari selang dada dibawah
60mm Hg bila mengaspirasi dari sisi
pembedahan.
Komplikasi

Koagulopati

Penyebab

Troubleshooting Hipotermia,syok,transfuse,multiple

Komplikasi Penurunan kadar trombosit dan fibrinogen.

Koagulasi Trombosit terperangkap difilter.

Penyebab Peningkatan kadar produk robekan fibrin.

Ketidak cukupan tambahan antikoagulan Intervensi

Darah mediastinal tidak didefibrinogen Pasien yang ditransfusi dengan lebih dari 4000
ml darah memerlukan transfuse fresh frozen
Intervensi plasma.
Tambahkan antikoagulan reginal sepert CPD komplikasi
pada rasio 7 :1 antara darah dan CPD.kocok alat
penampung secara periodic untuk Emboli udara dan partikel.
mencampurkan darah dan antikoagulan
regional.periksa penurunan koagulan beri garis Penyebab
batas selang dada PRN.
Debris mikroagregasi
Komplikasi
Emboli udara
Hemolisi
Tidak memberikan obat penetral pada sisi
Penyebab transfuse

Trauma darah sekunder terhadap turbulen atau Intervensi

pompa pemutar
Gunakan filter mikroagregasi 20 sampai 40 m
Intervensi selama infuse ulang

69
Gunakan hanya pompa infuse dengan system Monitor terhadap hipotensi,disritmia,dan
deteksi gelombang. kontraktilitas miokard;bila lebih dari 2000ml
Hilangkan udara dari kantung darah sebelum darah antikoagulan CPD diberikan lebih dari 20
infuse ulang. menit,kasium klorida dapat diberikan secara
Hindari penggunaan darah yang mengandung profilaktik
obat non IV.
Perlambat infuse CPD atau hentikan perbaiki
Beri darah yang dicuci sesuai indikasi.
asidosis,
Komplikasi
Monitor toksisitas dengan gas darah yang sering
Sepsis
dan kadar kalsium serum.
Penyebab
CPD,Sitrat-fosfat-dektrosa;ACD,asam-sitrat-
Kegagalan teknik Aseptic dektrosa
Darah terkontaminasi

Intervensi

Antibiotic sepectrum luas sesuai indikasi

Rencana asuhan keperawatan
Mempertahankan teknik aseptic yang baik.

Reinfus dalam waktu 4 sampai 6 jam Rencana asuhan keperawatan pasien yang
penampungan awal. menerima transfuse darah autolog

Hindari penggunaan darah darah dari area

Diagnosa keperawatan
terinfeksi atau yang diketahui terkontaminasi
seperti feses dan urin.
Kekurangan volume cairan yang berhubungan
Komplikasi dengan perdarahan antikoagulan prosedur bedah
atau komplikasi.
Toksisitas sitrat (jarang dan tak dapat
diperkirakan ) Kriteria hasil/tujuan pasien

Penyebab Tanda vital dipertahankan dalam parameter yang

ada untuk mepertahankan perfusi sistemik
Efek ikatan sitrat pada CPD/ACD pada kalsium
Intervensi keperawatan
Hiperkalemia,hipokalsemia,asidosis,hipertemia,
disfungsi miokard,dan disfungsi hepar atau 1. Monitor dan catat masukan dan keluaran
2. kaji dan laporkan tanda dan gejala
ginjal menghilangkan factor factor.
hipovolemia penurunan TD dan
Intervensi haluaran urin takikardi kelemahan nadi
70
 halus keluhan haus penurunan
CVP,PCWP.
3. Observasi perdarahan dari selang dada.
4. kaji dan laporkan tanda hipovolemia
takikardi dispnea dengan ronkibasah,TD
normal atau tinggi,saliva.berlebihan dan
berbusa,peningkatan CVP,PCWP.
5. Lab Hb dan Hrtiap 4jam atau sesuai
pesanan.
Diagnosa keperawatan
Risiko tinggiinfeksi yang berhubungan dengan
jalur akses vascular
Kriteria hasil/tujuan pasien
Mencegah infeksi nosokomial
Intervensi keperawatan
1. gunakan tekniksteril ketat selama
penampungan dan infuse ulang darah
autolog
2. infuse ulang darah autolog dalam waktu
4 sampai 6 jam dari awal penampungan
darah
3. kaji gejala infeksi peningkatan
suhu,peningkatan SDP,eritema,drainase
pada sisi akses.
4. ambil SDP,kulturdarah,sesuai pesanan.
5. berikan anti biotic,sesuai pesanan.
Diagnosa keperawatan
Risiko tinggi keracunan yang berhubungan
dengan toksisitas sitrat
Criteria hasil/tujuan pasien
Respon toksik pada antikoagulan akan dicegah
Intervensi keperawatan
1. kaji pasien terhadap peningkatan risiko
yang disebabkan oleh
hiperkalemia,hipokalsemia,asidosis,hipo
termia,disfusi miokard,dan fungsi hepar
atau ginjal.
2. monitor hipotensi,disritmia,dan
kontarktilitas,miokard,bila lebih dari
2000 ml darah dengan antikoagulan
CPD diberikan lebih dari periode 20
menit.
3. kalsium klorida dapat diberikan secara
profilaktik,sesuai pesanan.
4. perlambat atau hentikan infuse
CPD,perbaiki asidosis.
5. monitor toksisitas dengan gas darah
yang sering dan kadar kalsium serum.
Risiko tinggi perubahan suhu tubuh yang
berhubungan dengan darah autolog
Suhu tubuh tetap dalam batas normal.
1. pertahankan teknik aseptic pada semua
prosedur.
2. periksa suhu tubuh sebelum dan
sesudah infuse ulang
3. periksa dan catat suhu tiap 1 jam.
BAB V
RESUSITASI JANTUNG-PARU
Deskripsi
71
Resusitas jantung paru telah digunakan untuk
lebih dari 30 tahun.prosedur didasarkan pada
masase jantung eksternal dimulai tahun 1960
dan menggunakan obat IV yang telah
diperbaharui secara terus menerus.beberapa dari
istilah umum yang berhubungan dengan RJP
didefinisikan pada paragraph berikut,henti
jantung adalah penghentian tiba tiba aktivitas
pompa jantung efektif,mengakibatkan
penghentian sirkulasi.resusitasnya dengan
interpretasi bebas adalah perbaikan tanda vital
oleh cara mekanis,fisikologis,dan
farmakologis.kematian klinis didefinisikan
sebagai tak adanya tanda vital dan kematian
biologis disebut sebagai perubahan selular tak
ada pulih kembali seperti ditentukan secara
eksperimen dan klinis,interval antara kematian
biologis dan klinis kurang lebih 4 menit.
Indikasi dan kontraindikasi
Orang yang tidak di resusitasi meliputi yang
mengetahui penyakit terminal dan yang secara
klinis mati lebih dari 5 menit.semua harus
dihargai sebagai calon untuk resusitasi.ingat
bahwa resusitasi selalu dapat dibatalkan.tetapi
tidak dapat dimulai setelah tindakan terlambat
dilakukan.sering digunakan untuk membedakan
kemungkinan derajat vitalitas dan kemungkinan
alasan usia.tetapi ingat bahwa tampa
menghiraukan kronologis usia,orang yang sadar
dan mampu melakukan percakapan singkat
adalah calon untuk resusitasi kecuali orang
tersebut telah menyebutkan dengan jelas
sebaliknya pada adanya saksi mata.
Gambaran tim resusitasi
Resusitasi harus dilakukan dalam satu tim yang
terdiri dari orang orang terlatih yaitu
perawat,dokter,teknisi EKG,teknisi
respirator,dan orang yang memindahkan alat
khusus (defibrilator,pacu jantung,dan sel
peralatan khusus)tim tersebut juga harus terdiri
dari anggota secretariat yang dapat melakukuan
kerja bantuan seperti menelepon dan melakukan
tugas kecil lainnya tetapi merupakan bagian
yang penting saat resusitas.anggota penting
dalam tim tersebut adalah operator swictcboard
yang harus segera memanggil seluruh anggota
tim untuk melaksanakan seluruh tugas
lainnya.operator switchboard sering tahu dimana
mereka dapat menemukan dokter kunci dari tim
tersebut dan dapat memanggil mereka secara
individu.dua factor tambahan penting untuk
keberhasilan tim.tim harus mempunyai rutinitas
yang pasti tetap dipertahankan paling baru oleh
seluruh anggota.petugas keperawatan dan
anggota nonmedis lainnya harus diperbolehkan
bertindak secara spontan.karena banyak kejadian
henti jantung terjadi diluar lingkungan rumah
sakit,telah dikembangkan tim terlatih di unit
unit mobil yang dapat segera merespon terhadap
panggilan darurat.
Pengkajian henti jantung
Pengenalan terhadap henti jantung tergantung
pada dijumpainya tanda tanda tak adanya
sirkulasi :
keadaan tidak sadar yang didahului oleh
keadaan penurunan mental dalam.
Tidak terabanya denyut nadi
Pupil dilatasi
Pernapasan minimal atua tidak ada.
Dua hal yang perlu dicatat :
72
1. pupil membutuhkan waktu yang
cukup untuk dilatasi,yang telah
diperkirakan kira kira 45
detik.tetapi dapat memanjang
lebih dari 1 menit.
2. Tidak adekuatnya
pengembangan pernapasan
dapat diketahui pada detikawal
henti jantung dan ini bukan
menjadi alasan kelambatan pada
pengenalan tanda lain.
3. Tidak terabanya denyut nadi
palin baik ditentukan oleh
palpasi baik pada arteri karotis
atau femoralis.palpasi arteri
karotis hampir selalu diperoleh
dengan segera,sedangkan
palpasi femoralis tidak.palpasi
nadi brakhialis atau radialis
kurang bermakna.tidak
terabanya denyut nadi tidak
boleh ditentukan dengan
memaksakan atau mendapatkan
tekanan darah.idealnya
perawatan koroner atau unit
perawatan kritis dengan
peralatan baik harus meliputi
pemantaua kontinu,sinyal
penanda listrik,dan merespon
automatis terhadap kondisi dari
tim yang terampil,sehingga
menyingkirkan kelambatan
merasakan denyut atau
mengauskultasi diatas
prekordia.
Prosedur untuk RJP
Pedoman ACLS dikembangkan oleh asosiasi
jantung amerika untuk perawatan kedaruratan
jantung orang dewasa (algoritme universal dan
algoritme pengobatan asistol).terdapat dua
situasi dirumah sakit yang memerlukan RPJ :
1. pasien yang EKG nya dimonitor secara
kontinu sperti diunit perawatan koroner
2. pasien tidak dimonitor secara kontinu
seprti ruang atau unit keperawatan
regular.
3. Untuk pasien yang dimonitor secara
kontinu disritmia mematikan alarm,dan
bila disritmia adalah fibrilasi ventrikel
pasien dengan segera didefibrilasi
setelah dokter dipanggil untuk
evaluasi.pada pasien yang tidak
dimonitor sebaiknya langsung
dilakukan tindakan sebagai berikut :
1. Hentikan keras pada prekordia
Hentikan keras pada prekordia
sebenarnya tidak memerlukan waktu dan
dapat menimbulkan irama jantung hanya
diperlukan resusitasi.hal ini dikenal
dengan istilah thumpvesion dan
khususnya efektif pada takikardi
ventrikel.beberapa orang percaya bahwa
thumpversion tidak tepat atau tidak
bermakna pada henti jantung yang tidak
diketahui.
73
2. Memanggil pertolongan
memanggil pertolongan,pengiriman
pesan sederhana dengan kode nol atau
kewaspadaan merahbersamaan dengan
lokasi pasien pada individu kedua yang
kemudian menempatkan panggilan
kedaruratan untuk mengirim tim
bersamaan.
3. Pencapain jalan napas adekuat
ventilasi buatan dilakukan segera,kepala
ditengadahkan kebelakang dan dagu
diangkat untu meregangkan jalan napas
dan memajukan lidah dalam
menyiapkan untuk ventilasi mulut ke
mulut teknik baru menganjurkan
penghentian ventilasi 1,5 detik dan
sedikit kekuatan dan tekanan pada
ekshalasi sehingga esophagus tidak
terbuka.sepanjang tindakan
tersebut,kompresi dada haru dilakukan
sebanyak 80 sampai 100 kali/menit
4. KOMPRESI JANTUNG EKSTERNAL
Kompresi jantung eksternal merupakan
satu tehnik sederhana yang dilakukan
dengan cara berdiri pada salah satu sisi
pasien, menempatkan tumit salah satu
tangan diatas setengah bagian bawah
sternum dan tumit tangan yang lain di
atas tangan yang pertama. Kompresi
kuat diberikan secara langsung ke arah
bawah dan sternum ditekan di antara
1,5-2 inci dan dilepaskan dengan tiba-
tiba. Irama ini dipertahankan pada
frekuensi 80-100x/mnt.
Jika satu orang harus melakukan baik
ventilasi dan kompresi, sebaiknya
memberikan dua inflasi cepat dari mulut
ke mulut atau melalui alat bantuan
lainnya yang tersedia, diikuti dengan
15x kompresi jantung eksternal. Cara ini
terus dipertahankan sampai dengan
anggota tambahan dari tim tiba.
Dasar RJP adalah mempertahankan
fungsi jantung sebagai pompa dan katup
bekerja dengan tepat sebagai satu jalan
masuk selama kompresi eksternal.
Penelitian baru menekankan bahwa jantung
secara primer berperan sebagai konduksi
bukan sebagai pompa yang mempunyai vena-
vena sebagai kapasitor dan arteri sebagai
kondusi yang mempengaruhi sirkulasi serebral
dan koroner selama RJP. Dasar vena berperan
sebagai reservoir, dimana beberapa rangkaian
vena berfungsi sebagai penghalang aliran
retrograde karena adanya katup. Arteri
menunjukkan sedikit kecendrungan untuk kolaps
dan oleh karenanya harus menerima lebih
banyak darah selama masase buatan . dasar vena
limpa dapat membentuk kumpulan besar statis
yang dapat menarik sirkulasi total selama RJP.
Beberapa menganjurkan kompresi abdominal
untuk mencegah hal tersebut. Penelitian yang
menggunakan model pompa torakal dari RJP
menunjukkan asalnya dalam mengetahui efek
74
hemodinamik dari batuk yang meliputi
penambahan tekanan dan aliran aortik, aliran
karotis, dan pemeliharaan kesadaran yang
mengesankan. Pada saat ini, RJP batuk
mempunyai keterbatasan penerapan ( pasien
sadar ); nilai utamanya membantu menguraikan
mekanisme tanggung jawab untuk aliran pada
kompresi dada eksternal.

5. KONTERSYOK EKSTERNAL

Kontersyok eksternal harus dilakukan segera

mungkin ketika alat ada, bahkan bila diagnosis
irama spesifik tidak diketahui.jika ada cardiac
standstill ( asistol ), kontersyok mengambil alih
sementara dan tidak membahayakan. Jika terjadi
adalah larutan yang cocok untuk infus kontinu.
Kadar darah fibrilasi ventrikel sedini mungkin
kontersyok diberikan dan menjadi efektif dan
harus dilakukan pada saat irama lebih mungkin
dipertahankan. Beberapa arang dewasa
melakukan hal ini; maka seluruh petugas harus
dilatih dalam tehnik defibrilasi dan diharapkan
mengerjakannya tanpa perlu diawasi.

6. INFUS INTRAVENA

Pemasangan dan pemeliharaan akses IV

merupakan tanggung jawab yang sangat penting
dari anggota tim perawat pertama yang ada
setelah dua orang anggota lainnya melakukan
ventilasi dan masase.

Perawat ini menguasai troli kedaruratan dan

bertanggung jawab dalam penyiapan obat-obatan
dan set infus IV. Metode yang paling sederhana

75
adalah pemasangan jarum, kanula atau jarum
kepala ke dalam vena lengan. Bila gagal, vena
femoralis segera dapat diakses atau kanula yang
sangat besar dengan mudah dapat dipasangkan
ke dalam pembuluh darah besar ( VKS atau
atrium kanan ) melalui fungsi sederhana. Vena
seksi pada cabang sistem basilika tepat di atas
lipatan siku pada aspek medial lengan baik
lengan atau vena jugularis eksternal
Sisi pungsi vena jugularis internal atau
subklavia juga bisa diakses selain untuk sampel
labolatorium dan monitor tekanan vena sentral
dan saturasi oksigen.
7. INTUBASI ENDOTRAKEAL
Intubasi diperlukan jika pasien dengan irama
jantung dan pernapasan spontan.
8. TERAPI FARMAKOLOGI
Epinefrin dalam 1 : 10.000 larutan air. Efek -
adrenergiknya digunakan untuk henti jantung ,
tidak lebih 5mg IV per dosis. Perbandingan 1 :
1000 lebih aman dan cepat pemberiannya.
Lidokain disiapkan dalam larutan IV dengan
berbagai konsentrasi, 1-4mg/ml yang adekuat
dicapai dengan pemberian 50-75mg IV bolus
bertahap meningkat ( 1 mg/kg diulang pada
setengah jam dosis pertama pada menit ke
delapan, sampai total 3 mg/kg ). Dan kemudian
infus kontinu 2-4mg/menit. Biasa diberikan pada
AMI dengan ektopik ventrikel aktif
melindungi dari fibrilasi/ takikardi ventrikel.
Bretilium tosilat merupakan obat anti aritmia
kedua pada fibrilasi ventrikel bila lidokain gagal.
Sering menyebabkan hipotensi dan awitan
lambat ( 20 menit ), perlu resusitasi sambil
menunggu kerja obat. Kerjanya kompleks punya
pengaruh adrenerjik yang berefek inotropik
paling sederhana. Kerja utamanya menghambat
efek anti fibrilasi dengan memperpanjang durasi
potensial aksi dan keefektifan periode
refraktori. Diberikan dengan bolus IV dosis
5mg/kg dan dapat diulang satu kali atau lebih
dalam satu jam.
Natrium bikarbonat dalam larutan 5% dapat
diberikan dalam spuit 50cc sebelum diisi 1
mEq/kg dapat diulang setengah dosis setiap 10
menit. Digunakan pada pasien hiperkalemi dan
asidosis metabolik saat arrest. Koreksi asidosis
cepat harus diringi overventilasi yang
dikendalikan dengan tangan untuk menurunkan
PCO2 dan hiperinflasi alveoli.
Kalsium klorida penggunaan terbatas pada
hipokalsemia, blok saluran kalsium dan
hiperkalemi.beberapa juga masih menggunakan
disosiasi elektromekanikal.
Isoproterenol bukan obat rutin henti jantung,
digunakan sebagai pacu medikal pada bradikardi
sementara mempertahankan frekuensi jantung.
Ion magnesium pilihan kedua setelah kalium
pada konsentrasi intraseluler dan untuk
dan metabolisme energi ( transport membran ).
Diberikan efektif pada disritmia yang
76
mengancam jiwa , terutama torsade de pointes.
Dapat diberikan dalam larutan 10% dengan
kecepatan 1-2ml/mnt dengan dosis 3-4 mEq,
dapat diulang tergantung respon.
Obat-obat IV lain seperti prokainamid, quinidin,
diuretik , asam atakrinik dan furosemid, manitol,
deksametason , bloker seperti propanalal dan
metaprolol. Agen inotropik dan kronotropik
glukagon telah meningkat penggunaanya. Efek
inotropik besar , tetapi kurang dari isoproterenol.
Efek kronotropik sedikit juga hipereksitabilitas
kecil. Ketekolamin dopamin sebagai agen
inotropik pilihan, efek serupa dengan
isoproterenol , tetapi memiliki kelebihan
meningkatkan aliran darah ginjal dan efektif
untuk meningkatkan perfusi. Obat lain meliputi
dobutamin, golongan antagonis kalsium
( verapamil ), dan disopiramid. Dobutamin
derivat isoproterenol punya keuntungan efek
kronotropik minimal. Jika dopamin
menimbulkan tacicardi, dobutamin punya
inotropik poten tanpa peningkatan frekuensi
jantung yang berbahaya dan menurunkan PCWP.
Pada beberapa kondisi bisa dikombinasikan.
9. MENGHADAPI CARDIAC
STANDSTILL
Jika terjadi cardiac standstill, epinefrin 1:10.000
diberikan rutin , biasanya 1mg IV (ventilasi
buataan dan sirkulasi lanjut), bila tak berhasil
harus diulang dan epinefrin IV drip dimulai.
Penggunaan rutin pacu jantung transkutan lebih
efektif dan memungkinkan peniadaan RJP
(menghindati perlambatan penerapan stimulasi
jantung)
10. FIBRILASI VENTRIKEL
Bila terjadi, epineprin diberikan melalui IV.
Penting untuk tetap memberikan ventilasi buatan
dan sirkulasi secara kontinu dan tidak berhenti
lebih dari 5 detik dan kontersyok
eksternaldiberikan pada awal set 200 joule,
diikuti 200-300 J dan 360 J. pemberian ventilasi
buatan dan sirkulasi segera dilakukan bila
kontersyok tidak mengembalikan denyut nadi.
Bila fibrilasi ventrikel masih menetap bahkan
meningkat, antiaritmia IV harus diberikan tanpa
keterlambatan ( lidokain sebagai pilihan). Jika
tidak efektif, bretilium diberikan 5mg/kg dan
diulang 10mg/kg sampai total 30mg/kg.
prokainamid IV atau drip bila disukai dapat
digunakan. Obat bloke seperti propanolol atau
metoprolol mungkin efektif. Quinidin kadang
digunakan .
Fibrilasi ventrikel atan standstill timbul karena
perfusi jaringan tak merata khususnya miokard.
Agen vasopresor tipe kontriktor perifer mungkin
bermanfaat pada masa ini. Digitalis dan kalium
klorida jarang diberikan dalam upaya resusitasi.
Mekanisme depresi jantung seringkali jadi
penyebab berulangnya ventrikel vibrilasi.
Sebaliknya pacu jantung cara farmakologi
dengan isoproterenol atau elektronik dengan
kateter pacu jantung transversa merupakan
77
tindakan pilihan pada beberapa kasus ( setelah
mengembalikan irama )
11. KOMPRESI JANTUNG EKSTERNAL
Kompresi jantung eksternal merupakan satu
tehnik sederhana yang dilakukan dengan cara
berdiri pada salah satu sisi pasien, menempatkan
tumit salah satu tangan diatas setengah bagian
bawah sternum dan tumit tangan yang lain di
atas tangan yang pertama. Kompresi kuat
diberikan secara langsung ke arah bawah dan
sternum ditekan di antara 1,5-2 inci dan
dilepaskan dengan tiba-tiba. Irama ini
dipertahankan pada frekuensi 80-100x/mnt.
Jika satu orang harus melakukan baik ventilasi
dan kompresi, sebaiknya memberikan dua inflasi
cepat dari mulut ke mulut atau melalui alat
bantuan lainnya yang tersedia, diikuti dengan
15x kompresi jantung eksternal. Cara ini terus
dipertahankan sampai dengan anggota tambahan
dari tim tiba.
Dasar RJP adalah mempertahankan fungsi
jantung sebagai pompa dan katup bekerja
dengan tepat sebagai satu jalan masuk selama
kompresi eksternal.
Penelitian baru menekankan bahwa jantung
secara primer berperan sebagai konduksi
bukan sebagai pompa yang mempunyai vena-
vena sebagai kapasitor dan arteri sebagai
kondusi yang mempengaruhi sirkulasi serebral
dan koroner selama RJP. Dasar vena berperan
sebagai reservoir, dimana beberapa rangkaian
vena berfungsi sebagai penghalang aliran
retrograde karena adanya katup. Arteri
menunjukkan sedikit kecendrungan untuk kolaps
dan oleh karenanya harus menerima lebih
banyak darah selama masase buatan . dasar vena
limpa dapat membentuk kumpulan besar statis
yang dapat menarik sirkulasi total selama RJP.
Beberapa menganjurkan kompresi abdominal
untuk mencegah hal tersebut. Penelitian yang
menggunakan model pompa torakal dari RJP
menunjukkan asalnya dalam mengetahui efek
hemodinamik dari batuk yang meliputi
penambahan tekanan dan aliran aortik, aliran
karotis, dan pemeliharaan kesadaran yang
mengesankan. Pada saat ini, RJP batuk
mempunyai keterbatasan penerapan ( pasien
sadar ); nilai utamanya membantu menguraikan
mekanisme tanggung jawab untuk aliran pada
kompresi dada eksternal.
12. KONTERSYOK EKSTERNAL
Kontersyok eksternal harus dilakukan segera
mungkin ketika alat ada, bahkan bila diagnosis
irama spesifik tidak diketahui.jika ada cardiac
standstill ( asistol ), kontersyok mengambil alih
sementara dan tidak membahayakan. Jika terjadi
adalah larutan yang cocok untuk infus kontinu.
Kadar darah fibrilasi ventrikel sedini mungkin
kontersyok diberikan dan menjadi efektif dan
harus dilakukan pada saat irama lebih mungkin
dipertahankan. Beberapa arang dewasa
melakukan hal ini; maka seluruh petugas harus
dilatih dalam tehnik defibrilasi dan diharapkan
mengerjakannya tanpa perlu diawasi.
78
13. INFUS INTRAVENA
Pemasangan dan pemeliharaan akses IV
merupakan tanggung jawab yang sangat penting
dari anggota tim perawat pertama yang ada
setelah dua orang anggota lainnya melakukan
ventilasi dan masase.
Perawat ini menguasai troli kedaruratan dan
bertanggung jawab dalam penyiapan obat-obatan
dan set infus IV. Metode yang paling sederhana
adalah pemasangan jarum, kanula atau jarum
kepala ke dalam vena lengan. Bila gagal, vena
femoralis segera dapat diakses atau kanula yang
sangat besar dengan mudah dapat dipasangkan
ke dalam pembuluh darah besar ( VKS atau
atrium kanan ) melalui fungsi sederhana. Vena
seksi pada cabang sistem basilika tepat di atas
lipatan siku pada aspek medial lengan baik
lengan atau vena jugularis eksternal
Sisi pungsi vena jugularis internal atau
subklavia juga bisa diakses selain untuk sampel
labolatorium dan monitor tekanan vena sentral
dan saturasi oksigen.
14. INTUBASI ENDOTRAKEAL
Intubasi diperlukan jika pasien dengan irama
jantung dan pernapasan spontan.
TERAPI FARMAKOLOGI
Epinefrin dalam 1 : 10.000 larutan air. Efek -
adrenergiknya digunakan untuk henti jantung ,
tidak lebih 5mg IV per dosis. Perbandingan 1 :
1000 lebih aman dan cepat pemberiannya.
Lidokain disiapkan dalam larutan IV dengan
berbagai konsentrasi, 1-4mg/ml yang adekuat
dicapai dengan pemberian 50-75mg IV bolus
bertahap meningkat ( 1 mg/kg diulang pada
setengah jam dosis pertama pada menit ke
delapan, sampai total 3 mg/kg ). Dan kemudian
infus kontinu 2-4mg/menit. Biasa diberikan pada
AMI dengan ektopik ventrikel aktif dan
melindungi dari fibrilasi/ takikardi ventrikel.
Bretilium tosilat merupakan obat anti aritmia
kedua pada fibrilasi ventrikel bila lidokain gagal.
Sering menyebabkan hipotensi dan awitan
lambat ( 20 menit ), perlu resusitasi sambil
menunggu kerja obat. Kerjanya kompleks punya
pengaruh adrenerjik yang berefek inotropik
paling sederhana. Kerja utamanya menghambat
efek anti fibrilasi dengan memperpanjang durasi
potensial aksi dan keefektifan periode
refraktori. Diberikan dengan bolus IV dosis
5mg/kg dan dapat diulang satu kali atau lebih
dalam satu jam.
Natrium bikarbonat dalam larutan 5% dapat
diberikan dalam spuit 50cc sebelum diisi 1
mEq/kg dapat diulang setengah dosis setiap 10
menit. Digunakan pada pasien hiperkalemi dan
asidosis metabolik saat arrest. Koreksi asidosis
cepat harus diringi overventilasi yang
dikendalikan dengan tangan untuk menurunkan
PCO2 dan hiperinflasi alveoli.
79
Kalsium klorida penggunaan terbatas pada
hipokalsemia, blok saluran kalsium dan
hiperkalemi.beberapa juga masih menggunakan
disosiasi elektromekanikal.
Isoproterenol bukan obat rutin henti jantung,
digunakan sebagai pacu medikal pada bradikardi
sementara mempertahankan frekuensi jantung.
Ion magnesium pilihan kedua setelah kalium
pada konsentrasi intraseluler dan untuk
metabolisme energi ( transport membran ).
Diberikan efektif pada disritmia yang
mengancam jiwa , terutama torsade de pointes.
Dapat diberikan dalam larutan 10% dengan
kecepatan 1-2ml/mnt dengan dosis 3-4 mEq,
dapat diulang tergantung respon.
Obat-obat IV lain seperti prokainamid, quinidin,
diuretik , asam atakrinik dan furosemid, manitol,
deksametason , bloker seperti propanalal dan
metaprolol. Agen inotropik dan kronotropik
glukagon telah meningkat penggunaanya. Efek
inotropik besar , tetapi kurang dari isoproterenol.
Efek kronotropik sedikit juga hipereksitabilitas
kecil. Ketekolamin dopamin sebagai agen
inotropik pilihan, efek serupa dengan
isoproterenol , tetapi memiliki kelebihan
meningkatkan aliran darah ginjal dan efektif
untuk meningkatkan perfusi. Obat lain meliputi
dobutamin, golongan antagonis kalsium
( verapamil ), dan disopiramid. Dobutamin
derivat isoproterenol punya keuntungan efek
kronotropik minimal. Jika dopamin
menimbulkan tacicardi, dobutamin punya
inotropik poten tanpa peningkatan frekuensi
jantung yang berbahaya dan menurunkan PCWP.
Pada beberapa kondisi bisa dikombinasikan.
15. MENGHADAPI CARDIAC
STANDSTILL
Jika terjadi cardiac standstill, epinefrin 1:10.000
diberikan rutin , biasanya 1mg IV (ventilasi
buataan dan sirkulasi lanjut), bila tak berhasil
harus diulang dan epinefrin IV drip dimulai.
Penggunaan rutin pacu jantung transkutan lebih
efektif dan memungkinkan peniadaan RJP
(menghindati perlambatan penerapan stimulasi
jantung)
16. FIBRILASI VENTRIKEL
Bila terjadi, epineprin diberikan melalui IV.
Penting untuk tetap memberikan ventilasi buatan
dan sirkulasi secara kontinu dan tidak berhenti
lebih dari 5 detik dan kontersyok
eksternaldiberikan pada awal set 200 joule,
diikuti 200-300 J dan 360 J. pemberian ventilasi
buatan dan sirkulasi segera dilakukan bila
kontersyok tidak mengembalikan denyut nadi.
Bila fibrilasi ventrikel masih menetap bahkan
meningkat, antiaritmia IV harus diberikan tanpa
keterlambatan ( lidokain sebagai pilihan). Jika
tidak efektif, bretilium diberikan 5mg/kg dan
diulang 10mg/kg sampai total 30mg/kg.
prokainamid IV atau drip bila disukai dapat
digunakan. Obat bloke seperti propanolol atau
metoprolol mungkin efektif. Quinidin kadang
digunakan .
80
Fibrilasi ventrikel atan standstill timbul karena
perfusi jaringan tak merata khususnya miokard.
Agen vasopresor tipe kontriktor perifer mungkin
bermanfaat pada masa ini. Digitalis dan kalium
klorida jarang diberikan dalam upaya resusitasi.
Mekanisme depresi jantung seringkali jadi
penyebab berulangnya ventrikel vibrilasi.
Sebaliknya pacu jantung cara farmakologi
dengan isoproterenol atau elektronik dengan
kateter pacu jantung transversa merupakan
tindakan pilihan pada beberapa kasus ( setelah
mengembalikan irama ) .

81