0 penilaian0% menganggap dokumen ini bermanfaat (0 suara)
696 tayangan3 halaman
Ringkasan dokumen tersebut adalah:
1. Dokumen tersebut memberikan informasi tentang berbagai racun dan antidotnya
2. Antidot bekerja dengan berbagai mekanisme seperti membentuk kelat, menghambat kerja enzim, atau menjadi antagonis reseptor
3. Antidot dipilih berdasarkan mekanisme keracunan dari racun tertentu
Deskripsi Asli:
Penjelasan mekanisme keracunan dari suatu substrat racun dan solusi berupa antidotumnya
Ringkasan dokumen tersebut adalah:
1. Dokumen tersebut memberikan informasi tentang berbagai racun dan antidotnya
2. Antidot bekerja dengan berbagai mekanisme seperti membentuk kelat, menghambat kerja enzim, atau menjadi antagonis reseptor
3. Antidot dipilih berdasarkan mekanisme keracunan dari racun tertentu
Ringkasan dokumen tersebut adalah:
1. Dokumen tersebut memberikan informasi tentang berbagai racun dan antidotnya
2. Antidot bekerja dengan berbagai mekanisme seperti membentuk kelat, menghambat kerja enzim, atau menjadi antagonis reseptor
3. Antidot dipilih berdasarkan mekanisme keracunan dari racun tertentu
Parasetamol Asetilsistein 1) mekanisme keracunan PCT a. PCT dimetabolisme oleh CYP2E1 jd N-acetyl-p- benzoquinone imine (NAPQI) -> NAPQI dikonjugasi oleh glutation ->ekskresi lewat urin b. saat overdosis, glutation jenuh -> NAPQI banyak tdk terkeonjugasi -> NAPQI berikatan dg gugus sulfidril dr sistein (mitokindria di hepatosit) -> disfungsi mitokondria + ROS -> nekrosis hepatoselular 2) Mekanisme Antidotum a. glutation disintesis dr asam amino sistein, glutamat, dan lisin b. N-asetil sistein cepat diserap & dihidrolisis jd asam amino (sistein) untuk sintesis glutation -> glutation jd substrat utk konjugasi NAPQI Logam berat (As, Hg, Cu) Dimecaprol Mekanisme membentuk kelat dengan logam berat, melepaskan ikatan logam berat dengan protein darah Logam berat (Pb) EDTA Reaksi kompleks membentuk PbNa2EDTA, PbNa2EDTA bersifat stabil didalam tubuh dan akan diekskresikan melalui urin. Ferrum Deferoksamin Deferoksamin sebagai khelator dapat mengikat ferrum dari usus sehingga mencegah absorpsi ferrum oleh dinding usus. urin harus dimonitor dimana urin berwarna merah-orange menunjukkan adanya eksreksi dari ferrum-komplek kelasi Opioid, Dekstrometorphan Nalokson Nalokson bersifat antagonis kompetitif reseptor opioid/narkotik yang menyebabkan penurunan efek opioid berupa hipotensi, depresi respiratorik, dan sedasi. Antikolinesterase Atropin, Atropine menghilangkan gejala muskarinik perifer (pada otot (Insektisida) Pralidoksim polos dan kelenjar eksokrin) maupun sentral. Pernafasan diperbaiki karena atropin melawan brokokonstriksi, menghambat sekresi bronkus dan melawan depresi pernafasan di otak, tetapi atropin tidak dapat melawan gejala kolinergik pada otot rangka yang berupa kelumpuhan otot-otot rangka, termasuk kelumpuhan otot-otot pernafasan.
Pralidoksim dapat mengaktifkan kembali enzim kolinesterase
pada sinaps-sinaps termasuk sinaps dengan otot rangka sehingga dapat mengatasi kelumpuhan otot rangka
Sianida akan berikatan dengan ion besi pada senyawa lain: ex. methemoglobin. Nitrit menyebabkan methemoglobin dengan sianida membentuk substansi nontoksik sianmethemoglobin. Methemoglobin dapat diproduksi dengan: -Pemberian amil nitrit secara inhalasi. -Pemberian natrium nitrit secara intravena. -Pemberian sodium nitrit injeksi. Nitrit bekerja dengan 2 cara: 1. Nitrit mengoksidasi hemoglobin, kemudian akan mengikat sianida bebas. 2. Meningkatkan detoksifikasi sianida endothelial dengan menghasilkan vasodilasi
2). Detoksifikasi dengan Sulfur (Proses Kedua)
Sianida dapat diubah menjadi tiosianat menggunakan natrium tiosulfat (biasanya 12,5g iv). Bersifat empirik. Membutuhkan donor sulfut agar rodanase dapat mengubah sianmethemoglobin menjadi tiosianat. Ion tiosianat kemudian diekskresikan melalui ginjal. Sodium tiosulfat: donor sulfur yang mengkonversi sianida menjadi bentuk tiosianat (lebih non toksik) dengan enzimsulfurtransferase (rhodanase).
3). Kombinasi Langsung
1. Kombinasi dengan senyawa kobalt. 2. Kombinasi dengan senyawa hidroksobalamin (vitamin B12a). Metanol, Etilen Glikol Etanol Menghambat kerja enzim pengurai methanol ( yang dinamakan competitive inhibition ) sehingga methanol tidak sempat terurai dan akan dikeluarkan melalui ginjal dalam bentuk utuhnya. ethanol berkadar 5 -10 % bisa diberikan dalam cairan infus dextrose 5 % atau bisa juga diminumkan kepada pasien berupa whisky, vodka, atau gin. Beta Bloker Adrenalin, Merangsang sinus node dengan memblok efek asetilkollin pada Isoprenalin atriventricular (AV) node, menurunkan refractory time dan mempercepat konduksi melalui AV node Benzodiazepin Flumazenil Flumenezil merupakan antagonis reseptor benzodiazepine selektif. Flumenazil membalikkan efek benzodiazepine dengan penghambatan kompetitif di tempat pengikatan benzodiazepine pada reseptor GABA TCA Fisostigmin Fisostigmin mengatasi efek antikolinergik. Gejala klinis keracunan TCA salahsatunya kejang dapat diberikan diazepam sebagai pengobatan suportif (0,2-0,3 mg/kgBB iv) Kumarin, Warfarin Vitamin K Vitamin k meningkatkan biosintesis pembekuan darah di hati Digoksin Fenitoin, MgSO4, - Fenitoin (antidysrhytmycs, Ia) memblokir saluran Na Atropin - Lidokain (antidysrhytmycs, Ib) - Prokainamid (antidysrhytmycs, Ib) menghambat saluran Na pada sel yang depolarisasi -> menurunkan eksitabilitas myokardial dan kecepatan konduksi - MgSO4 menghambat absorbsi racun - atropin menghambat asetilkolin di situs parasimpatik Heparin Protamin Protamin bila diberikan bersama dengan heparin akan membentuk garam, menetralkan efek antikoagulan dari kedua obat tersebut. Protamine, senyawa basa kuat, membentuk kompleks dengan sodium heparin atau kalsium heparin, yang merupakan senyawa asam. Pembentukan kompleks ini dapat mengakibatkan terganggunya kompleks heparin-antithrombin III yang bertanggung jawab atas aktivitas antikoagulan heparin. INH Piridoksin Toksisitas akut INH terjadi karena berkurangnya pyridoxal-5- phospate, berkurangnya sintesis gamma-aminobutyric acid (GABA), meningkatnya eksisitas serebral, dan kejang. Mekanisme kerja dari kejang disebabkan INH berkaitan dengan berkurangnya ketersediaan GABA, yang merupakan inhibitor utama neurotransmitter pada sistem saraf pusat (SSP), juga kenaikan jumlah glutamat, neurotransmitter eksitasi utama.
Metabolit INH menginhibisi langsung enzim fosfokinase. Enzim
ini merubah piridoksin (vitamin B-6) menjadi bentuk aktifnya, pyridoxal-5-fosfat, kofaktor kunci pada produksi GABA. Deplesi pada piridoksin menyebabkan gangguan pada glutamat dan homeostasis GABA sehingga terjadi eksitasi berlebihan pada lingkungan otak. Nitrit Metilen Blue Reduksi methemoglobin Karbonmonoksida Oksigen Keracunan karbon monoksida (CO) - O2 : reaksi oksidasi sehingga membentuk CO2 Makanan (susu, makanan Norit/karbon aktif Penanganan: istirahat, minum banyak cairan/+oralit, keracunan kemas, daging mentah makanan berjamur/laut pake norit telur mentah, kerang, Karbon aktif mengambil senyawa dari cairan/ gas dengan cara makanan laut) adsorpsi. Pada proses tsb, molekul organik yang berada di fase gas cair akan ditarik dan diikat ke permukaan pori karbon aktif. Setelah diserap, akan ditahan di dalam permukaan karbon aktif.