Disregulasi neuroendokrin.

Hipotalamus merupakan pusat pengaturan aksis

neuroendokrin, menerima input neuron yang mengandung neurotransmiter amin biogenik. Pada
pasien depresi ditemukan adanya disregulasi neuroendokrin. Disregulasi ini terjadi akibat kelainan
fungsi neuron yang mengandung amin biogenik. Sebaliknya, stres kronik yang mengaktivasi aksis
Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) dapat menimbulkan perubahan pada amin biogenik
sentral. Aksis neuroendokrin yang paling sering terganggu yaitu adrenal, tiroid, dan aksis hormon
pertumbuhan. Aksis HPA merupakan aksis yang paling banyak diteliti. Hipersekresi CRH
merupakan gangguan aksis HPA yang sangat fundamental pada pasien depresi. Hipersekresi yang
terjadi diduga akibat adanya defek pada sistem umpan balik kortisol di sistem limbik atau adanya
kelainan pada sistem monoaminogenik dan neuromodulator yang mengatur CRH. Sekresi CRH
dipengaruhi oleh emosi. Emosi seperti perasaan takut dan marah berhubungan dengan
Paraventriculer nucleus (PVN), yang merupakan organ utama pada sistem endokrin dan fungsinya
diatur oleh sistem limbik. Emosi mempengaruhi CRH di PVN, yang menyebabkan peningkatan
sekresi CRH.
Gangguan sekresi pada lambung dapat terjadi karena gangguan jalur endokrin melalui
poros hipotalamus pituitary adrenal (HPA axis). Pada keadaan ini terjadi peningkatan kortisol
dari korteks adrenal akibat rangsangan dari korteks serebri diteruskan ke hipofisis anterior
sehingga terjadi pengeluaran hormon kortikotropin. Peningkatan kortisol ini akan merangsang
produksi asam lambung dan dapat menghambat Prostaglandin E yang merupakan penghambat
enzim adenil siklase pada sel parietal yang bersifat protektif terhadap mukosa lambung.
Dengan demikian akan terjadi gangguan keseimbangan antara peningkatan asam lambung
(faktor agresif) dengan penurunan prostaglandin (faktor defensif) sehingga menimbulkan keluhan
sebagai sindroma dispepsia. Peninggian kortisol pada penderita dispepsia ini menurut Wehr (1982)
didapatkan 9% pada depresi berat. Penelitian tersebut menyebutkan terdapat peningkatan nilai
kortisol pada pasien yang mengalami gangguan psikosomatik seperti depresi.
Salah satu mekanisme terjadinya depresi adalah mekanisme kolinergik. Berdasarkan
hipotesis kolinergik terjadinya peningkatan asetilkolin otak berhubungan dengan depresi. Pada
depresi terjadi peningkatan asetilkolin yang mengakibatkan hipersimpatotonik sistem
gastrointestinal yang akan menimbulkan peningkatan peristaltik dan sekresi asam lambung yang
dapat menyebabkan hiperasiditas lambung, kolik, vomitus dan sebagian besar menyebabkan
gejala-gejala gastritis dan ulkus

Landefeld. 2004. Current Geriatric Diagnosis and Treatmet. USA : McGrow-Hill,

Kaplan, H.I., Sadock, B.J., And Grebb, J.A. Sinopsis Psikiatri : Ilmu Pengetahuan Perilaku
Psikiatri Klinis. Jilid Dua. Editor : Dr. I. Made Wiguna S. Jakarta : Bina Rupa Aksara; 2010
Levenstein S. A Very Model Of A Modern Etiology: A Biopsychosocial View Of Peptic Ulcer.
Psychosomatic Medicine. 2000; (62): 176 83.
Daldiyono H. Tukak Stress Pada Penderita Strok, Aspek Patofisiologi (Disertasi). Jakarta: FKUI;
1995.
Citra Julita Tarigan. Perbedaan Depresi Pada Pasien Dispepsia Fungsional Dan Dispepsia
Organik. Medan : Bagian Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 2003