Pengertian aptt

Activated Partial Thromboplastin Time (APTT) Pemeriksaan APTT dah sejak 1950 dikenal sebagai
pemeriksaan skrining untuk mengetahui kelainan koagulasi. Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan
yang sensitif terhadap kelainan dalam jalur intrinsik (XII,XI,IX dan VIII) dan kurang sensitif terhadap
pemeriksaan defisiensi protrombin dan fibrinogen. Pemeriksaan APPT ini ditujukan untuk mengetahui
adanya defisiensi faktor pembekuan atau adanya inhibitor dalam jalur intrinsik. Bilamana APTT
memanjang menunjukkan adanya defisiensi dari satu atau beberapa faktor pembekuan (prekalikrein,
high molekuler weight kininogen, faktor XII,XI,VIII,X,V,II atau fibrinogen) atau adanya inhibisi pada
proses koagulasi (heparin, lupus anti coagulant, fibrinfibrinogen degradation product) atau oleh karena
adanya faktor inhibitor spesifik. (Mantik, 2004)

Jalur intrinsik merupakan suatu proses koagulasi paralel dengan jalur ekstrinsik, dimulai oleh
komponen darah yang sepenuhnya ada berada dalam sistem pembuluh darah. Proses koagulasi terjadi
sebagai akibat dari aktifasi dari faktor IX menjadi faktor IXa oleh faktor XIa. Protein contact system
(faktor XII, prekalikrein, high moleculer weight kininogen dan C1 inhibitor) disebutkan sebagai
pencentus awal terjadinya aktifasi ataupun inhibisi faktor XI. Protein contact system ini akan berperan
sebagai respon dari reaksi inflamasi, aktifasi komplemen, fibrinolisis dan angiogenesis. Faktor XI
dikonversikan menjadi XIa melalui 2 mekanisme yang berbeda yaitu diaktifkan oleh kompleks faktor XIIa
dan high molekuler weight kininogen(HMWK) atau sebagai regulasi negative feedback dari trombin,3
regulasi negative feedback ini juga terjadi pada faktor VIII dan faktor V, hal ini yang dapat menerangkan
tidak terjadinya perdarahan pada penderita yang kekurangan faktor XII, prekalikrein dan HMWK Faktor
IXa akan membentuk suatu kompleks dengan faktor VIIIa dengan bantuan adanya fospolipid dan kalsium
yang kemudian akan mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa. Faktor Xa akan mengikat faktor V
bersama dengan kalsium dan fosfolipid membentuk suatu kompleks yang disebut protrombinase, suatu
kompleks yang bekerja mengkonversi protrombin menjadi trombin. Faktor IX dapat juga diaktifkan oleh
faktor XIa. (Mantik, 2004)

Pemeriksaan defisiensi faktor pembekuan

Pemeriksaan APTT umumnya digunakan untuk menjaring kasus dengan kelainan pada lintasan
intrinsik seperti defisiensi faktor kontak, hemofila A (defisiensi faktor VIII), hemofilia B (defisiensi faktor
IX) dan hemofilia C (defisiensi faktor XI ). Kadar APTT akan memberikan gambaran abnormal
(memanjang) bilamana defisiensi faktor berada pada level <0,3 0,4 U/ml. Kemampuan untuk
mempertahankan fungsi hemostasis minimal dari faktor VIII, IX, XI adalah pada nilai 30% dengan
demikian APTT merupakan tes skrining hemostatik yang sensitif terhadap defisiensi faktor. Meskipun
demikian prosedur APTT akan mempunyai kemungkinan gagal mendeteksi kasus hemofilia ringan atau
borderline dengan nilai 25 30% dari kadar normal, pada kasus demikian pemeriksaan faktor
pembekuan spesifik perlu dilakukan bilamana dicurigai suatu hemofilia ringan.(Mantik, 2004)

Pemeriksaan terhadap inhibitor

 Pemeriksaan APTT merupakan pemeriksaan skrining yang penting untuk mengetahui adanya
inhibitor terhadap koagulasi seperti lupus antikoagulan, demikian juga dengan efek inhibisi dari fibrin
degradation product dan juga efek dari heparin akan memperpanjang APTT.(Mantik, 2004)

Tromboplastin parsial adalah fosfolipid yang berfungsi sebagai pengganti platelet factor 3 (PF3),
dapat berasal dari manusia, tumbuhan dan hewan, dengan aktivator seperti kaolin, ellagic acid,
micronized silica atau celite. ReagenTromboplastin parsial adalah fosfolipid yang berfungsi sebagai
pengganti platelet factor 3 (PF3), dapat berasal dari manusia, tumbuhan dan hewan, dengan aktivator
seperti kaolin, ellagic acid, micronized silica atau celite. Reagen komersil yang dipakai misalnya CK Prest
2 yang berasal dari jaringan otak kelinci dengan kaolin sebagai aktivator. Reagen Patrhrombin SL
menggunakan fosfolipid dari tumbuhan dengan aktivator micronized silica. (BENI, 2013)

Prinsip dari uji APTT adalah menginkubasikan plasma sitrat yang mengandung semua faktor
koagulasi intrinsik kecuali kalsium dan trombosit dengan tromboplastin parsial (fosfolipid) dengan bahan
pengaktif (mis. kaolin, ellagic acid, mikronized silica atau celite koloidal). Setelah ditambah kalsium maka

Metode

Penetapan Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis
(koagulometer), yang menggunakan metode fotooptik dan elektro-mekanik. Teknik manual memiliki
bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar
fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat
digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.
(BENI, 2013)

Terdapat koagulometer yang juga digunakan untuk pemeriksaan PT dan aPTT yakni Humaclot VA.
Sysmex CA 500 dan Humaclot VA. Peralatan tersebut merupakan koagulometer automatik yang
berasaskan sistem optika. Kedua alat ini dijalankan secara otomatik dan dilengkapi dengan cetakan
(print out), cepat dan dapat memeriksa >50 sampel per jam. Keuntungan sysmex CA 500 antara lain
dijalankan secara otomatik, mudah, menggunakan tatalangkah yang sederhana, sehingga didapatkan
hasil yang teliti, tepat dan cepat. Alat ini dapat menemukan uji PT 50/jam atau tiga (3) tolok ukur
(sebanyak 33 uji/jam. Alat ini tidak perlu memindahkan sampel ke dalam alat seperti Humaclot VA,
sehingga lebih mudah dan efisien. (Misnah et al., 2006)

Persiapan pasien

Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2%
(0.109M) dengan perbandingan 9:1. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel
dipusingkan selama 15 menit dengan kecepatan 2.500x. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 4
jam pada suhu 205oC. Jika dalam terapi heparin, plasma masih stabil dalam 2 jam pada suhu 205oC
kalau sampling dengan antikoagulan citrate dan 4 jam pada suhu 205oC kalau sampling dengan tabung
CTAD. Nilai normal uji APTT adalah 20 35 detik, namun hasil ini bisa bervariasi untuk tiap laboratorium
tergantung pada peralatan dan reagen yang digunakan. pemberian heparin dapat meningkatkan nilai
APTT karena terjadi pemanjangan waktu pembekuan darah. Pemanjangan tersebut masih dapat
dikatakan dalam batas aman untuk tidak terjadi perdarahan jika nilai APTT setelah pemberian heparin
1,5 - 2,5 dari nilai APTT normal.(BENI, 2013)

Penyebab memanjang

Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. APTT memanjang karena
defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya < 7 detik dari nilai normal, maka hasil
pemeriksaan itu dianggap abnormal. APTT memanjang dijumpai pada :

1. Defisiensi bawaan Jika PPT normal kemungkinan kekurangan :

Faktor VIII
Faktor IX
Faktor XI
Faktor XII
Jika faktor-faktor koagulasi tersebut normal, kemungkinan kekurangan HMW kininogen
(Fitzgerald factor), defisiensi vitamin K, defisiensi protrombin, hipofibrinogenemia. Defisiensi
didapat dan kondisi abnormal seperti : Penyakit hati (sirosis hati) Leukemia (mielositik,
monositik) Penyakit Von Willebrand (hemophilia vaskular) Malaria Koagulopati konsumtif,
seperti pada disseminated intravascular coagulation (DIC) Circulating anticoagulant
(antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi) Selama
terapi antikoagulan oral atau heparin. (BENI, 2013)

Penyebab memendek

Jika nilai APTT yang berkepanjangan bersifat klinis relevansi digunakan

sebagai indikator kekurangan faktor atau adanya penghambat koagulasi. APTT yang
diperpendek umumnya dianggap sebagai artifak laboratorium terkait dengan
Venipunctures yang sulit. Namun, studi terbaru Juga telah menunjukkan bahwa
APTT yang dipersingkat mungkin juga mencerminkan keadaan hiperkoagulasi, yaitu
Secara prospektif dikaitkan dengan peningkatan risiko trombotik . Selanjutnya, APTT
yang diperpendek mungkin akan meningkat dari faktor koagulasi aktif yang beredar
di plasma disebabkan oleh peningkatan koagulasi aktivasi in vivo. Karena itu, APTT
biasa digunakan untuk memperkirakan risiko tromboembolik Komplikasi yang
berhubungan dengan penyakit. (Elbager et al., 2016)APTT berkepanjangan karena
kekurangan faktor XII ringan, namun, perpanjangan ini tidak dikaitkan dengan
peningkatan risiko perdarahan. (Levy et al., 2014)APTT yang lebih pendek adalah
sebuah risiko penanda untuk kejadian tromboemboli vena rekuren (VTE) pada
 populasi umumdan koagulasi aktif yang terlibat dalam trombosis arterial. (Tang et al.,
2012)

Factor teknik yang mempengaruhi aptt

Faktor-faktor yang perlu diperhatikan dalam pemeriksaan APTT adalah perbandingan Nasitrat
sebagai antikoagulan dan lama pendiaman darah-sitrat (Jones dan Wickramasinghe,1995). Selain itu,
plasma untuk pemeriksaan APTT adalah Platelet-Poor Plasma (PPP). PPP adalah plasma dengan jumlah
trombosit <10.000/mm3. Pembuatan PPP sangat dipengaruhi oleh kecepatan dan waktu sentrifugasi.
Menurut Clinical and Laboratory Standard Institute (CLSI), PPP diperoleh dengan cara sentrifugasi pada
kecepatan 2000 g (3500 rpm) selama 10 menit atau dengan 2 kecepatan lebih rendah selama 10-30
menit. (Hardisari, 2016)

Pemeriksaan hemostasis kususnya PPT dan APTT sangat dipengaruhi oleh faktor pra analitik saat
persiapan plasma sitrat. Ada faktor- faktor yang diperhatikan sejak cara pengambilan darah, dosis dan
pencampuran darah sitrat, pemusingan, pengiriman dan penyimpanan sampel. Faktor analitik teknik
pemeriksaan, alat atau instrumentasi, kalibrasi alat. Pemusingan sampel darah sitrat sampai saat ini
belum ada keseragaman setiap laboratorium tentang berapa lama dan berapa kecepatan pemusingan
sehingga diperoleh sample plasam sitrat yang tepat. Akibatnya plasma sitrat bisa dalam kondisi plasma
kaya trombosit 3 (PRP) atau plasma miskin trombosit (PPP). (Hardisari, 2016)

Semua hasil pemeriksaan tidak dapat terlepas dari faktor kesalahan, Faktor factor tersebut
tersebut instrumentasi kususnys coagulometer, sentrifugasi dan perbandingan 4 darah dengan
antikoagulan . Laboratorium terakreditasi sudah melakukan pemantapan mutu internal baik pada
praanalitik , analitik dan pascaanalitik untuk mengurangi kesalahan dalam pengukuran suatu parameter
klinik .Peneltian di laboratorium terakreditasi ini ingin mengetahui adakah kesesuaian antara dua
metode PPP dan PRP pada pemeriksaan PPT pemeriksaan PPTdan APTT.(Hardisari, 2016)

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium : Pembekuan sampel darah Sampel
darah hemolisis atau berbusa Pengambilan sampel darah pada jalur intravena (misal pada infus
heparin). (BENI, 2013)

Kelebihan dan kekurangan aptt

DAPUS

BENI, M. (2013) Skor Pt / Aptt Pada Pasien Yang Mendapat Heparin Di Intensive Care Unit ( Icu ) Rsup Dr
. Kariadi Semarang. Available at: http://eprints.undip.ac.id/44038/1/M.BENI_G2A009088_Bab0KTI.pdf.

Elbager, S., Alla, S., Mursal, T. and Dowd, A. (2016) Association of Activated Partial Thromboplastin Time
and Fibrinogen Level in Patients with Polycythemia Vera, Journal of Cancer and Tumor International,
4(4), pp. 17. doi: 10.9734/JCTI/2016/29678.

Hardisari, R. (2016) KAPPA TEST WITH PLATELET RICH PLASMA ( PRP ) AND PLATELET POOR PLASMA (
PPP ) BLOOD PREPARATION METHOD FOR EXAMINING THE VALUE OF ACTIVATED PARTIAL
TROMBOPLASTIN TIME ( APTT ) AND PLASMA PROTROMBIN TIME ( PPT ).

Levy, J. H., Szlam, F., Wolberg, A. S. and Winkler, A. (2014) Clinical use of the activated partial
thromboplastin time and prothrombin time for screening: A review of the literature and current
guidelines for testing, Clinics in Laboratory Medicine, 34(3), pp. 453477. doi: 10.1016/j.cll.2014.06.005.

Mantik, M. (2004) Gangguan koagulasi, Sari Pediatri, 6(1), pp. 6067. Available at:
http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/6-1-7s.pdf.

Misnah, Abdullah, A. A., Arif, M. and Bahar, B. (2006) PEMERIKSAAN PROTHROMBIN TIME DAN
ACTIVATED PARTIAL THROMBOPLASTIN TIME DENGAN HUMACLOT VA SERTA SYSMEX CA 500, 12(2).

Tang, W., Schwienbacher, C., Lopez, L. M., Ben-Shlomo, Y., Oudot-Mellakh, T., Johnson, A. D., Samani, N.
J., Basu, S., Ggele, M., Davies, G., Lowe, G. D. O., Tregouet, D. A., Tan, A., Pankow, J. S., Tenesa, A., Levy,
D., Volpato, C. B., Rumley, A., Gow, A. J., Minelli, C., Yarnell, J. W. G., Porteous, D. J., Starr, J. M.,
Gallacher, J., Boerwinkle, E., Visscher, P. M., Pramstaller, P. P., Cushman, M., Emilsson, V., Plump, A. S.,
Matijevic, N., Morange, P. E., Deary, I. J., Hicks, A. A. and Folsom, A. R. (2012) Genetic associations for
activated partial thromboplastin time and prothrombin time, their gene expression profiles, and risk of
coronary artery disease, American Journal of Human Genetics, 91(1), pp. 152162. doi:
10.1016/j.ajhg.2012.05.009.