BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Dermatitis stasis merupakan penyakit inflamasi kulit yang sering
terjadi di ekstremitas bawah (tungkai) pada pasien dengan insufisiensi dan
hipertensi vena. Penyakit ini umumnya menyerang pada usia pertengahan
dan usia lanjut serta jarang terjadi sebelum dekade kelima kehidupan,
kecuali pada keadaan di mana insufisiensi vena disebabkan oleh
pembedahan (surgery), trauma, atau trombosis.

Di AS, dermatitis stasis terjadi pada 6-7% dari orang di atas 50 tahun.
Risiko mengembangkan dermatitis stasis meningkat dengan usia. Wanita
agak lebih mungkin akan terpengaruh, mungkin karena efek kehamilan
pada sistem vena kaki

Selain dikenal dengan istilah dermatitis stasis, terdapat pula nama

lain / sinonim yaitu dermatitis gravitasional, ekzem stasis, dermatitis
hipostatik, ekzem verikosa, dan dermatitis venosa.

Dermatitis stasis dapat merupakan prekursor dari keadaan lain seperti

ulkus vena tungkai. Insufisiensi vena merupakan suatu keadaan di mana
aliran darah vena tidak cukup kuat untuk kembali ke jantung, sehingga
cenderung menumpuk dan bahkan kembali ke jaringan. Penyebabnya
antara lain oleh inkompetensi katup vena oleh suatu sebab yang belum
diketahui. Keadaan ini dapat diperparah oleh kondisi jika tubuh sedang
berdiri dalam jangka waktu yang relatif lama sehingga semakin
mempersulit naiknya darah dari vena di ekstremitas menuju jantung. Hal
ini ditandai antaralain dengan pelebaran pembuluh vena secara abnormal,
disebut sebagai varises (varicose vein). Selain oleh inkompetensi katup,
insufisiensi vena bisa juga disebabkan oleh kondisi tertentu seperti
kehamilan (peningkatan tekanan di daerah abdomen). Hal ini disebut juga
sebagai varises vena sekunder.

1
1.2 TUJUAN

1. Mempelajari dan memahami Definisi Dermatitis Statis

2. Mempelajari dan memahami Epidemiologi Dermatitis Statis
3. Mempelajari dan memahami Etiologi Dermatitis Statis
4. Mempelajari dan memahami Patofisiologi Dermatitis Statis
5. Mempelajari dan memahami Gambaran klinis Dermatitis Statis
6. Mempelajari dan memahami Pemeriksaan Dermatitis Statis
7. Mempelajari dan memahami Diagnosis Dermatitis Statis
8. Mempelajari dan memahami Diagnosis banding Dermatitis Statis
9. Mempelajari dan memahami Penatalaksanaan Dermatitis Statis
10. Mempelajari dan memahami Komplikasi Dermatitis Statis
11. Mempelajari dan memahami Prognosis Dermatitis Statis

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI DERMATITIS

2
 Dermatitis adalah peradangan kulit pada epidermis dan dermis
sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen,
yang dapat menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik
(eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. (1)
Tanda polimorfik tidak selalu muncul bersamaan, bahkan mungkin hanya
beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan dapat menjadi
kronik.(2) Sinonim dermatitis adalah ekzem.(1)

A. Etiologi dan Patogenesis

Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), misalnya

bahan kimia (contoh: detergen, bahan asam, basa, oli, semen), fisik
(contoh: sinar matahari, panas), mikroorganisme (contoh: bakteri, jamur);
dapat pula berasal dari dalam (endogen), misalnya dermatitis atopik.
Sebagian lain tidak diketahui etiologinya yang pasti.(3) Banyak pula
dermatitis yang belum diketahui dengan pasti patogenesisnya, terutama
yang banyak penyebab faktor endogen.

B. Gejala Klinis

Pada umumnya penderita dermatitis mengeluh gatal. Kelainan

kulit bergantung pada stadium penyakit, batasnya dapat sirkumsrip, dapat
pula difuse. Penyebarannya dapat setempat, generalisata, dan universalis.
(1)

1. Stadium akut kelainan kulit berupa eritema, edema, vesikel atau bula,
erosi dan eksudasi, sehingga tampak basah (madidans).

2. Stadium subakut, eritema dan edema berkurang, eksudat mengering

menjadi krusta.

3. Stadium kronis lesi tampak kering, skuama, hiperpigmentasi, papul, dan

likenifikasi, mungkin bisa terdapat erosi dan eksoriasi akibat garukan.

Gambaran klinis tidaklah harus sesuai stadium, karena suatu penyakit

dermatitis muncul dengan gejala stadium kronis. Begitu pula dengan
efloresensi tidak harus polimorfik, karena dapat muncul oligomorfik

3
 (beberapa) saja. Keluhan penyakit dermatitis merupakan hal yang sering
terjadi, karena penyakit ini dapat menyerang pada orang dengan rentang
usia yang bervariasi, mulai dari bayi hingga dewasa serta tidak terkait
dengan faktor jenis kelamin.(3)

C. Histologi

Perubahan histologik dermatitis terjadi pada epidermis dan dermis,

bergantung pada stadiumnya.(1)

1. Stadium akut; kelainan di epidermis berupa vesikel atau bula, spongiosis,

edema intrasel, dan eksositosis, terutama sel mononuclear. Dermis
sembab, pembuluh darah melebar, ditemukan sebukan terutama sel
mononuclear, eosinofil kadang ditemukan, tergantung penyebab
dermatitis.

2. Stadium subakut; ampir seperti stadium akut akan tetapi jumlah vesikel
berkurang di epidermis, spongiosis masih jelas, epidermis tertutup krusta,
dan parakeratosis, edema di dermis berkurang, vasodilatasi masih tampak
jelas, demikian pula sebukkan sel radang.

3. Stadium kronik; epidermis hyperkeratosis, parakeratosis, akantosis, rete

ridges memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan, vesikel tidak ada
lagi, dinding pembuluh darah menebal, terdapat sebukan sel radang
mononuclear di dermis bagian atas, jumlah fibroblast dan kolagen
bertambah.(1)

4
D. Klasifikasi

Pembagian berdasarkan tatanama atau nomenklatur, morfologi

ataupun stadium masih menjadi kontroversial dimana belum terjadi
kesepakatan. Maka dari itu, kami akan memaparkan pembagian
berdasarkan etiologi:

Eksogen: Dermatitis kontak; Jenis eksim ini disebabkan karena faktor di

luar tubuh penderita, seperti terpapar bahan kimia, iritasi karena sabun,
kosmetik, parfum dan logam. Dermatitis kontak adalah jenis eksim yang
paling banyak diderita manusia, diperkirakan 70% penyakit eksim
merupakan jenis ini. Secara klinis jenis eksim ini memiliki gejala terasa
panas, kemudian muncul benjolan, dan disertai adanya cairan. Bagian
kulit yang terserang memiliki batas tepi yang jelas. Tetapi jenis eksim ini
dapat menjadi kronis yang ditandai dengan kulit semakin mengering,
pigmentasi, terjadi penebalan kulit sehingga tampak garis-garis pada
permukaan kulit dan kemudian terjadi retak-retak seperti teriris pada kulit.
(3)

Endogen:

5
 Dermatitis atopik; jenis eksim yang memiliki ciri khas yang berbeda
dengan jenis eksim dermatitis kontak yaitu adanya rasa gatal, memiliki
bentuk yang khas terutama pada kulit wajah dan lipatan-lipatan tubuh,
serta adanya riwayat atopik yaitu alergi atau asma. Jenis eksim ini banyak
menyerang anak-anak dan bayi, dan biasanya merupakan penyakit eksim
kambuhan.

Dermatitis numularis; Jenis eksim ini pada umunya berhubungan dengan

kulit kering dan sering menyerang pada orang yang berusia lanjut. Gejala
penyakit eksim jenis ini berupa kulit mengering, merah, gatal, dan muncul
dalam bentuk bulatan-bulatan pipih seperti koin logam, biasanya terdapat
pada kulit kaki dan tangan.

Neurodermatitis; peradangan kronik pada kulit yang tidak diketahui

penyebabnya, lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria dan
puncak insidennya adalah umur paruh baya.

Dermatitis stasis; jenis eksim kulit yang berkaitan dengan adanya varises
pada bagian kaki. Jenis eksim ini terdapat pada kaki ditandai dengan rasa
gatal, penebalan kulit serta berubahnya warna kulit menjadi memerah
bahkan kecoklatan.(1,4)

2.2 DEFINISI DERMATITIS STATIS

Dermatitis stasis adalah dermatitis sekunder yang penyebab
utamanya akibat insufiensi kronik vena (hipertensi vena) yang sering
terjadi di ekstremitas bawah (tungkai).1,2

2.3 EPIDEMIOLOGI
 Dermatitis Stasis lebih banyak terjadi pada wanita usia pertengahan atau
lanjut lebih dari 50 tahun , kemungkinan karena efek hormonal serta
kecenderungan terjadinya thrombosis vena dan hipertensi saat kehamilan.2
 Insidens pada wanita lebih banyak menderita dari pada pria.1,2,3
 Dijumpai pada orang dewasa dan orang tua, tidak pada anak-anak.123

6
 Banyak terjadi pada orang gemuk.
 Banyak berdiri.
 Banyak melahirkan (multipara).

2.4 ETIOLOGI
Mekanisme timbulnya dermatitis statis ini masih belum jelas. Ada
beberapa teori yang menjelaskan mekanisme timbulnya dermatitis stasis,
yaitu:
1. Meningkatnya tekanan hidrostatik dalam system vena, terjadinya
kebocoran fibrinogen masuk kedalam dermis. Selanjutnya fibrinogen
diluar pembulu darah akan berpolimerasi membentuk selubung fibrin
perikapiler dan interstisium, sehingga menghalangi difusi oksigen dan
makanan yang dibutuhkan untuk kelangsungan hidup kulit, akibatnya
akan terjadi kematian sel.tetapi ada data yang kurang mendukung
hipotesis tersebtantara lain bahwah derajat endapan fibrin tidak ada
hubungan dengan luasnya insufisiensi vena dan tekanan oksigen.
Demikian pula selubung fibrin sekeliling kapiler dermis tidak kontinu dan
tidak teratur, sehingga sulit berperan sebagai sawar terutama untuk
molekul kcil seperti oksign dan nutrient lain.1
2. Dermatitis stasis terjadi sebagai akibat langsung dari insufisiensi
vena. Terganggu fungsi sistem 1-arah katup di pleksus vena dalam hasil
kaki di aliran balik darah dari sistem vena dalam ke sistem vena
superfisial, dengan disertai hipertensi vena. Ini hilangnya fungsi katup
dapat hasil dari penurunan berhubungan dengan usia pada kompetensi
katup. Atau, peristiwa tertentu, seperti trombosis vena dalam, pembedahan
(misalnya, vena pengupasan, artroplasti lutut total, panen dari vena
saphena untuk bypass koroner), atau luka trauma, dapat sangat merusak
fungsi dari sistem vena tungkai. Mekanisme yang menyebabkan hipertensi
vena peradangan kulit dermatitis stasis. 1
Pada pasien dengan dermatitis stasis, perhatikan bekas luka besar di betis
yang. Cedera pada sistem vena karena trauma atau pembedahan adalah
faktor umum yang berkontribusi terhadap perkembangan dermatitis stasis.

7
 Teori tentang penyebab peradangan kulit di insufisiensi vena berpusat
pada perfusi oksigen dari tungkai jaringan. Awalnya, sistem vena yang
tidak kompeten dianggap menyebabkan pengumpulan darah di vena
superfisial, dengan arus berkurang dan karenanya mengurangi tekanan
oksigen di kapiler dermis. kandungan oksigen menurun darah
menggenang menyebabkan kerusakan hipoksia untuk kulit di atasnya.1
3. Teori hipoksia / stasis itu disangkal oleh bukti bahwa alih-alih
dikumpulkan, darah stagnan dengan tekanan oksigen rendah, vena tungkai
pada pasien dengan insufisiensi vena telah meningkatkan laju aliran dan
tekanan oksigen tinggi.Shunting arteriovenosa bisa menyumbang temuan
ini, tetapi tidak ada bukti shunting pada pasien dengan insufisiensi vena
ditemukan. Kurangnya lengkap bukti untuk mendukung teori hipoksia /
stasis telah menyebabkan banyak peneliti menganjurkan ditinggalkannya
dermatitis stasis panjang.1

2.5 PATOFISIOLOGI
Dermatitis stasis terjadi sebagai akibat langsung dari insufisiensi
vena. Terganggu fungsi sistem 1-arah katup di pleksus vena dalam hasil
kaki di aliran balik darah dari sistem vena dalam ke sistem vena
superfisial, dengan disertai hipertensi vena.Ini hilangnya fungsi katup
dapat hasil dari penurunan berhubungan dengan usia pada kompetensi
katup. Atau, peristiwa tertentu, seperti trombosis vena dalam, pembedahan
(misalnya, vena pengupasan, artroplasti lutut total, panen dari vena
saphena untuk bypass koroner), atau luka trauma, dapat sangat merusak
fungsi dari sistem vena tungkai. Mekanisme yang menyebabkan hipertensi
vena peradangan kulit dermatitis stasis, seperti yang ditunjukkan pada
gambar di bawah, telah dipelajari secara ekstensif selama beberapa
dekade.
Pada pasien dengan dermatitis stasis, perhatikan bekas luka besar di
betis yang disebabkan oleh pecahan peluru militer. Cedera pada sistem
vena karena trauma atau pembedahan adalah faktor umum yang
berkontribusi terhadap perkembangan dermatitis stasis.
Yang paling awal teori tentang penyebab peradangan kulit di insufisiensi
vena berpusat pada perfusi oksigen dari tungkai jaringan. Awalnya, sistem

8
vena yang tidak kompeten dianggap menyebabkan pengumpulan darah di
vena superfisial, dengan arus berkurang dan karenanya mengurangi
tekanan oksigen di kapiler dermis. Hipotesis penyatuan menyebabkan
dermatitis stasis panjang. Ia percaya bahwa kandungan oksigen menurun
darah menggenang menyebabkan kerusakan hipoksia untuk kulit di
atasnya.
Teori hipoksia / stasis itu disangkal oleh bukti bahwa alih-alih
dikumpulkan, darah stagnan dengan tekanan oksigen rendah, vena tungkai
pada pasien dengan insufisiensi vena telah meningkatkan laju aliran dan
tekanan oksigen tinggi.Shunting arteriovenosa bisa menyumbang temuan
ini, tetapi tidak ada bukti shunting pada pasien dengan insufisiensi vena
ditemukan. Kurangnya lengkap bukti untuk mendukung teori hipoksia /
stasis telah menyebabkan banyak peneliti menganjurkan ditinggalkannya
dermatitis stasis panjang.
Penelitian selanjutnya difokuskan pada peran tungkai mikrosirkulasi
dalam patogenesis kerusakan kulit akibat insufisiensi vena. Pada 1970-an
dan 1980-an, peningkatan tekanan hidrostatik vena ditemukan akan
dikirim ke mikrosirkulasi kulit, hal ini menyebabkan peningkatan
permeabilitas kapiler kulit.
Hal ini memungkinkan peningkatan permeabilitas makromolekul, seperti
fibrinogen, bocor keluar ke jaringan pericapillary, kemudian, polimerisasi
fibrin fibrinogen untuk menghasilkan pembentukan fibrin manset di
sekitar kapiler kulit.Telah dihipotesiskan bahwa manset fibrin berfungsi
sebagai penghalang untuk difusi oksigen, dengan mengakibatkan hipoksia
jaringan dan kerusakan sel.Selanjutnya, fenomena pembentukan fibrin
manset ditemukan pada penyakit yang lebih berat, seperti ulkus
vena. Manset fibrin tidak ditemukan dalam ulkus karena penyebab selain
hipertensi vena. Penurunan aktivitas fibrinolitik kutan telah diusulkan
untuk berkontribusi pada pembentukan fibrin manset.
Pembentukan manset fibrin, ditambah dengan fibrinolisis menurun,
mengakibatkan fibrosis dermal yang adalah ciri khas dari dermatitis stasis
maju. Leukosit diaktifkan menjadi terjebak dalam manset fibrin dan ruang
perivaskular sekitarnya, melepaskan mediator inflamasi yang
berkontribusi terhadap peradangan dan fibrosis. Ini leukosit melepaskan

9
 faktor pertumbuhan transformasi faktor pertumbuhan-beta1, mediator
penting fibrosis dermal. Selanjutnya, upregulation molekul-1 adhesi antar
sel vaskular (ICAM-1) dan adhesi sel vaskular molekul-1 (VCAM-1),
yang chemoattractants ampuh untuk menjaga leukosit aktif di lingkungan
perivaskular, terjadi. Temuan leukosit dimediasi produksi sitokin, dibantu
oleh pembentukan fibrin manset, menyediakan link langsung antara
sirkulasi vena disfungsional dan peradangan kulit dengan fibrosis.
Herouy dkk menyarankan bahwa matriks metalloproteinase mungkin
penting dalam renovasi kulit lesi pada orang dengan dermatitis stasis.

2.6 GAMBARAN KLINIS

Secara klinis biasanya terlihat: 1,2,3

- Akibat tekanan vena yang meningkat pada tungkai bawah, akan terjadi
pelebaran vena atau varises dan edema

10
- Kulit hipergigmentasi kecoklatan atau berwarna merah kehitaman
kemudian muncul purpura ( karena ekstravasasi sel darah merah kedalam
dermis)
- Penyebaran dimulai dari bagian medial atau lateral maleolus dan sekitar
pergelangan kaki secara bertahap menyebar keatas hingga kebawah lutut,
penyebaran kebawah hingga ke punggung kaki
- Pada permulaan tampak edema pergelangan kaki, terutama pada sore hari
setelah bekerja.
- Kelainan kulit berupa eritema, skuama, kadang eksudasi dan
hiperpigmentasi
- Gatal
- Bila telah berlangsung lama kulit akan menjadi tebal

2.7 PEMERIKSAAN
Sering kali dermatitis stasis di awal perkembangan penyakit sulit
dibedakan dengan infeksi jamur. Untuk dapat membedakannya dapat
dilakukan pemeriksaan KOH pada daerah lesi. Dermatitis stasis tidak
menunjukkan gambaran spora dan hifa.

2.8 DIAGNOSA
Dermatitis stasis dapat didiagnosa melalui pengolahan informasi
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Meskipun tiap bagian dari anamnesis
adalah penting, yang perlu diperhatikan adalah usia penderita, aktivitas
penderita, dan penyakit penyerta seperti penyakit diabetes dan penyakit
jantung-pembuluh darah. Pemeriksaan fisik dengan gambaran khas pada
tungkai bawah menjadikan diagnosis dermatitis stasis dapat ditegakkan.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ditemukan.
Selain itu dapat juga dilakukan pemeriksaan radiologi/Doppler untuk
melihat adanya perubahan (dilatasi) vena yang dalam, trombosis atau
gangguan katup. Pada pemeriksaan histologis akan ditemukan adanya
tanda-tanda inflamasi, agregasi hemosiderin di dermis atau penebalan
arteriol/venula.

2.9 DIAGNOSIS BANDING

- Dermatitis kontak (dapat terjadi bersamaan dengan dermatitis stasis)

11
 Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh
bahan/substansi yang menempel pada kulit dan menyebabkan alergi atau
reaksi iritasi.(2) ruamnya terbatas pada daerah tertentu dan seringkali
memiliki batas yang tegas. Ada 2 macam dermatitis kontak, yaitu:

1. Dermatitis kontak iritan

Dermatitis yang terjadi ketika kulit terpajan bahan iritan seperti

detergen, asam, basa, serbuk kayu, semen, dan sebagainya. Dapat
menyebabkan kerusakan pada kulit apabila teriritasi berulang selama
periode tertentu.(4)

2. Dermatitis kontak alergi

Dermatitis yang terjadi ketika kulit tersensitisasi oleh suatu substansi

(allergen), dan kontak ulang dengan substansi tersebut. Ini merupakan
reaksi kulit tipe lambat.(4)

- Dermatitis numularis
- Definisi
- Dermatitis berupa lesi mata uang logam koin atau agak lonjong, berbatas
tegas dengan efloresensi berupa papulovesikel, biasanya mudah pecah
sehingga basah.(1) Nama lain dari dermatitis nummular adalah ekzem
nummular; ekzem discoid; atau neurodermatitis nummular.(2)
- Epidemiologi
- Dermatitis numularis pada dewasa lebih sering terjaid pada pria
dibandingkan pada wanita. Usia puncak awitan pada kedua jenis kelamin
antara 55 dan 65 tahun, pada wanita usia puncak juga terjadi pada usia 15
sampai 25 tahun. Dermatitis numularis tidak biasa diteukan pada anak bila
ada timbulnya jarang pada usia sebelum satu tahun, umumnya kejadian
meningkat seiring dengan meningkatnya usia.(1,2)
- Etiologi
- Penyebabnya tidak diketahui, banyak faktor yang ikut berperan. Diduga
stafilokokus dan mikrokokus ikut berperan, mengingat jumlah koloninya
meningkat walaupun tanda infeksi secara klinis tidak tampak. Eksarsebasi
terjadi bila koloni bakteri meningkat di atas 10 juta kuman/cm2.

12
 Dermatitis kontak mungkin ikut memegang peranan pada berbagai kasus
dermatitis numularis, misalnya alergi terhadap nikel, krom, kobal,
demikian pula iritasi dengan wol dan sabun. Trauma fisis dan kimiawi
juga dapat berperan. Kulit penderita dermatitis numularis cenderung
kering, hidrasi stratum korneum rendah. Pada anak-anak lesi numularis
terjadi pada dermatitis atopik.
-
- Gejala Klinis
- Penderita dermatitis numularis umumnya mengeluh sangat gatal. Lesi
akut berupa vesikel dan papulovesikel (0,3-1,0 cm), kemudian membesar
dengan cara berkonfluensi atau meluas ke samping, membentuk satu lesi
karakteristik saperti uang logam (koin), eritematosa, sedikit edematosa,
dan berbatas tegas. Lambat laun vesikel pecah menjadi eksudasi,
kemudian mengering menjadi krusta kekuningan. Ukuran garis tengah lesi
dapat menjadi 5 cm, jarang sampai 10 cm. Lesi lama berupa likenifikasi
dan skuama. Jumlah lesi dapat hanya satu, dapat pula banyak dan tersebar,
bilateral atau simetris, dengan ukuran yang bervariasi mulai dari miliar
sampai nummular, bahkan plakat. Tempat predileksi di tungkai bawah,
badan, lengan, termasuk punggung tangan. Dermatitis numularis
cenderung hilang timbul, ada pula yang terus menerus, kecuali dalam
periode pengobatan. Bila terjadi kekambuhan umumnya timbul pada
tempat semula.(1,2)

-
-
-
- Diagnosis
-
Diagnosis dermatitis numularis didasarkan atas
gambaran klinis. Sebagai diagnosis banding antara lain ialah dermatitis

13
 kontak, dermatitis atopik, neurodermatitis sirkumskripta, dan
dermatomikosis.(1)

- Neurodermatitis
Definisi

. Peradangan kulit kronis, gatal, dengan batas yang jelas, ditandai

dengan penebalan kulit dan garis kulit tampak lebih menonjol
(likenifikasi) menyerupai kulit batang kayu, akibat garukan atau gosokan
yang berulang-ulang karena berbagai rangsangan pruritogenik. Penyakit
ini menyebabkan bercak-bercak penebalan kulit yang kering, bersisik dan
berwarna lebih gelap, dengan bentuk lonjong atau tidak beraturan Nama
lain neurodermatitis sirkumskripta ialah liken simpleks kronikus.(1,5)

Etiologi

Liken simpleks kronis bisa terjadi sebagai akibat sesuatu (misalnya

baju)
yang bersentuhan dengan kulit atau mengiritasi kulit sehingga seseorang
menggaruk-garuk daerah tersebut. Sebagai akibat dari iritasi menahun
akan terjadi penebalan kulit. Kulit yang menebal ini menimbulkan rasa
gatal sehingga merangsang penggarukan yang akan semakin mempertebal
kulit. Penyakit ini menimbulkan warna kecoklatan pada daerah yang
terkena.(7)
Penyakit ini biasanya berhubungan dengan:
- Dermatitis atopik
- Psoriasis
- Kecemasan, depresi ataupun gangguan psikis lainnya.
Lebih banyak ditemukan pada wanita dan biasanya timbul pada usia 20-50
tahun.

14
Gejala Klinis

Liken simpleks kronis bisa timbul di setiap bagian tubuh, termasuk

anus (pruritus ani) dan vagina (pruritus vulva). Pada stadium awal, kulit
tampak normal tetapi terasa gatal. Selanjutnya timbul bercak-bercak
bersisik, kering dan berwarna lebih gelap sebagai akibat dari penggarukan
dan penggosokan

Diagnosis

Diagnosis neurodermatitis sirkumskripta didasarkan gambaran

klinis, biasanya tidak terlalu sulit. Namun perlu dipikirkan kemungkinan
penyakit kulit lain yang memberikan gejala pruritus, misalnya liken
planus, liken amiloidosis, psoriasis, dan dermatitis atopik.

Pengobatan

Untuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan antipuritus atau

kortikosteroid topikal. Antipruritus dapat berupa antihistamin dengan efek

15
 sedative contih;difenhidramin. Kortikosteroid yang dipakai biasanya
berotensi kuat, kalau masih tidak berhasil dapat diberikan secara suntikan
intra lesi. Ada pula yang mengobati dengan UVB dan PUVA. Perlu dicari
kemungkinan penyakit yang mendasarinya, dan ditangani terlebih dahulu.
Prognosisnya tergantung pada penyebab pruritus, penyakit yang
mendasarinya.

2.10 PENATALAKSANAAN

2.10.1 Tatalaksana dermatitis secara umum

PENGOBATAN

Pengobatan yang tepat didasarkan atas kausa, yaitu menyingkirkan

penyebabnya. Tetapi, seperti diketahui dermatitis multi factor, kadang
juga tidak diketahui pasti, maka penobatan bersifat simtomatis, yaitu
dengan menghilangkan/ mengurangi keluhan dan menekan peradangan.

1. Sistemik

 Pada kasus ringan dapat diberikan anti histamine, atau dapat

dikombinasikan dengan anti serotonin, anti bradikinin, dan sebagainya.
Hidroksizin hidroklorida 10-50 mg setiap 6 jam bilamana perlu.

 Obat dermatititis yang utama adalah kortikosteroid (prednisone 30 mg/

hari). Kortikosteroid merupakan hormon steroid yang dihasilkan oleh
korteks adrenal yang pembuatan bahan sintetik analognya telah
berkembang dengan pesat. Terutama diberikan pada penyakit kasus akut
dan berat.

 Antibiotik untuk setiap infeksi sekunder.

2. Topikal

Terdapat beberapa prinsip umum terapi topikal:

16
  Dermatitis akut/ basah (madidans) harus diobati secara basah (kompres
terbuka), bila subakut diberikan losio (bedak kocok), krim (terutama pada
daerah berambut), dan apabila kronik/kering diberikan salap.

o Kompres, pertama-tama gunakan kompres dingin dengan air keran dingin

atau larutan burrow untuk lesi-lesi eksudtif dan basah. Kenakan selama 20
menit tiga kali sehari. Hindari panas disekitar lesi.

o Losio topikal yang mengandung menol, fenol, atau premoksin

sangat berguna untuk meringankan rasa gatal sementara, dan tidak
mensensitisasi, tidak seperti benzokain dan difenhidramin. Obat-obatan
bebas yang dapat digunakan antara lain lasio atau obat semprot sarna dan
lasio Prax Cetapil dengan mentol 0,25% dan fenol 0,25%.

o Kortikosteroid topikal, berguna bila daerah yang terkena terbatas atau bila
kortikosteroid oral merupakn kontraindikasi.

 Makin berat atau akut penyakitnya, makin rendah presentase obat spesifik.

3. Rujukan; Pasien dengan penyakit kronik yang tidak memberikan respons

terhadap terapi dan penghindaran semua penyebab yang dicurigai harus
dirujuk ke ahli kulit untuk tes tempel

2.10.2 Penatalaksanaan khusus pada dermatitis statis

- Pengobatan Kausatif terhadap gangguan sirkulasi dengan elevasi tungkai
atau menggunakan pembalut elastis.

Untuk mengatasi edema akibat varises, maka tungkai dinaikkan (elevasi)

sewaktu tidur atau duduk. Bila tidur kaki diusahakan agar terangkat
melebihi permukaan jantung selama 30 menit dilakukan 3-4 kali sehari
untuk memperbaiki mikrosirkulasi dan menghilangkan edema. Dapat pula
kaki tempat tidur disangga balok setinggi 15-20 cm (sedikit lebih tinggi
dibanding letak jantung). Apabila sedang menjalankan aktivitas, memakai
kaos kaki penyangga varises atau pembalut elastis.

- Apabila lesi eksudatif

17
 Eksudat yang ada dapat dikompres terbuka dengan permanganas kalikus
1/10.000 dan setelah kering diberi kortikosteroid topikal potensi rendah
sampai sedang.

- Apabila terdapat infeksi sekunder maka dapat ditangani dengan pemberian

antibiotika sistemik

2.11 KOMPLIKASI
Dermatitis stasis dapat mengalami komplikasi berupa ulkus diatas
maleolus desebut ulkus venosum atau ulkus varikosum, dapat pula
mengalami infeksi sekunder, misalnya selulitis. Dermatitis stasis dapat
diperberat karena mudah teriritasi oleh bahan kontakan.

2.12 PROGNOSIS
Dermatitis stasis sering merupakan penyakit dengan kondisi jangka
panjang (kronis). Kita bisa meminimalkan gejala dengan mengendalikan
kondisi dan pembengkakan.
BAB III

KESIMPULAN

Dermatitis stasis adalah dermatitis sekunder yang penyebab

utamanya akibat insufiensi kronik vena (hipertensi vena) yang sering
terjadi di ekstremitas bawah (tungkai). Dermatitis Stasis lebih banyak
terjadi pada wanita usia pertengahan atau lanjut lebih dari 50 tahun ,
kemungkinan karena efek hormonal serta kecenderungan terjadinya
thrombosis vena dan hipertensi saat kehamilan. Dermatitis stasis dapat
didiagnosa melalui pengolahan informasi anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Meskipun tiap bagian dari anamnesis adalah penting, yang perlu
diperhatikan adalah usia penderita, aktivitas penderita, dan penyakit
penyerta seperti penyakit diabetes dan penyakit jantung-pembuluh darah.
Pemeriksaan fisik dengan gambaran khas pada tungkai bawah menjadikan
diagnosis dermatitis stasis dapat ditegakkan.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda, Adhi. 2008. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Balai Penerbit
FKUI. Indonesia: Jakarta
2. PERDOSKI. 2011. Panduan Pelayanan Medis Dokter Spesialis Kulit dan
Kelamin. Jakarta : Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FKUI.
3. Fitzpatrick, T. B., Jonhson, R. A., Polano, M.K., Suurmond, D., Wolff, K.
1992. Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology: Common and
Serious Disease Second Edition. United States of America : Mc.Graw-
Hill.
4. Daili, Emmy S. S., Menaldi, Sri L., Wisnu, Made. 2005. Penyakit Kulit
Yang Umum di Indonesia : Sebuah Panduan Bergambar. Jakarta Pusat :
PT Medical Multimedia Indonesia.
5.

19