Atlas Berwarna Saripati PENYAKIT KULIT PDF

Atlas Berwarna
SAPIPATI
PENYAKIT KUTIT
l{ufiiraii ?us:tl12t
Slnksi I'clariggarurr Undang-Undirug IIak Cipta
(Undeng-Unclang No. 19 'faltuu 2002)
l. llarangsiapa dengan sengaja dan ti.Inpa hak rnclakukan perbuatan sebagairnana din'raksud clalanr Pasli2 ayar
(1) dipicluna derrgan piciana peujam masing-r.nasing paling singkat 1 (satu) bLilan dan/atau clerrda paling
scclikii iip.1.000.000,00 (srtu juta lupiah), atar: pidana penjara paling larna 7 (tujLrh.1 tahun danlatau clencla
paling bany,ak ltp.5.000.000.000,00 (linra rnil i ai rupialr).
2. Barangsiapa clengan sengnja nrenyiarkun, mernarnerkatr, mengeclarkun, atau meLrjull kepada urnunr suatu
ciptaan atau Lrat.rng hrisil pelanggaran FIak Cipta atau FIak Terkait sebagaimana dimal<sucl pacla ayat (1)
clipiclarr clcnglin piclanl penJara lraling larna 5 (lima) tahun dan/atar,r denda plling banyuk ltp.500.000.000.00
(l i nra rltLrs.j r-rta luprah).
[]riN'LIn- c l) rxn r.t rt r-rt
ilr:ncrbit nclalah le kannn pengarang untukmenelbrtkln sebuah buku. Bcrsanra l)engarilrls, penelbit tncnciptakan buku
Penerbit rt'rempr-tnyli hak atas pencrbitan bLrkr-r tcrsebLrt selta clistribr-rsirrya, sedangkan pe ugarang
LrntLrk cliter.bitkan.
rlernegang hlik pcnuh atas karlngannl,r dan berhak menclapatkan royalti atas penjuelan bukunyl dari penerbit.
Ile rcetakan ldalah per.usiihaan yang nrenriliki nrcsin cetak clan rnenjuul jasa pencetakan. Pcrcetakan tidlk menriliki
hak apt pun dari buku yang dicetaknya kccLrali upah. Pelcetakrn tidak bcrtanogr-rng jarvab atas isi bukLr yang
dicetlknyr.
Pcngarang adalah pe ncilttl br,ii<r"r yang rnenyerahkan naskahnva untuk diterbitkrn di sebr"rah pcnel.irit. Pengamng
vang ditunjuknyu sesulii batas-batas ylng clitentr:kan clalam peljanjiun. Pcngarang berhrk ntendapatkan loyalti atas
k;rryanya dari penerbit. sesuai clengun kete trtuan di clalarn perjan;ian Pcntalang-Penelbit.
Pcmbtjtk adllah pihak )'ang rnenoitmbiJ keuntLrngln dari kepakuran pensarung dan kebutuhan bclajar rnasvaral<ar.
PemLx3ak ticlitk rnenlpLrnl'ai hak mencctak. tidrk nrcrniirki hak mengganclakan, mendistrrbusiknn. dun mcnjualbr-rkr-r
yarrg ciiglndakaltn;'a karenlt tidak dilirtdungt crLp.t,rtgltt ltaul)un pcrjrnjian pcnsrr'rLng-pcnclbit. I'ernbljak tidak
peduli rrtas jcrih payah l)engarans. BukLr petrtbllak daplt lebih nrurah karena mcrekr trchk perlu rneinpersiapkan
perjanjirn clengan prhak rnana pun.
ill.; vr rr.,\.,.\ K,\ N l] uKU zlrll,t rr Ktrnr rN,tl !
gLrrLl.
Atlas Berwarna
SAPI I
PTNYAKIT KUTIT
tdisi 2
Prof. Dr. P.S. Siregar, Sp.KK(K)
PENERBIT BUKU KEDOKTERAN

ffiE
EGC I356
ATI,AS BEIT\VARNA SAIIII'ATI I'IINYAKTT KUI.I'[, 1i/2

Olch: Prol'. Dr. R.S. Sircgar, Sp.KK(K)
Editor': dr" Hur-iarvati I{artanto
(oy:v Editor: Nuning Zuni Astuti
DiLcrbitkan peilanra kali olch Penerbit Buku Kedoktcran EGC

O 2002 Penctbit Buku Kedokteran EGC
PO. Box 42'76lJakartu. 10042
Telepon: 6530 6283
Anggota IKAPI
Desain kulit nruka: Samson P. Barus
Hak cipta diiindungi Undang-Undang

DrIalang mcn-eutip, rnempcrbanyak dan ntenclcmalrkan scbagian atau
selunrh isi buku ini tanpa izin teltulis dari penelbit.
Cerakan I: 2005
Pcrpustal<aan Nasional: Katalog Dalam'l'erbitan (KDT)
Silegar, R.S.
Atlas bclu,arna saripati pcnyakit kulit / pcnulis. R.S. Sirc-gar ;
editor. Huliawati Hartanto. Jakarta : ECC, 2004.

xii.325 hln. :21 xZJ
-Ed.2. -
c:,n.
rsBN 979-448-686-8
1. Kulit Pcnyakit. I. Judul. IL Hartanto, Iluriawati,

-
616.54
lsi di luar tanggung jawab percetakan

Koto Sombuton
Dekon Fokultos Kedokleron
Universitos Sriwijoyo
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya selalu berusaha mendorong dan

membantu tenaga pengajar agar dapat menuliskan penemuan dan pengalaman
mereka selama bertugas, baik berupa makalah dalam majaiah ataupun tuki seperti
ini.
Da]am diagnosis penyakit kr-rlit dan kelamin, pengetahuan tentang kelainan yang
timbul di permukaan klli!langat penting. Oleh karena itu menuiut hemat sayi
penulisan buku ATLAS BERWARNA SARIPATI PENYAKIT KULIT ,ungut
membantu mahasiswa kedokteran dan pctr-rgas kesehatan lainnya untuk mengeial
dan mendalami tentang penyakit kulit dan kelamin.
Dalam edisi kedua ini dikemukakan berbagai jenis penyakit kulit baru serta
pengobatan yang terbaru disesuaikan dengan kemajuan dalam bidang ilmu
kedokteran, terutama pada tahun terakhir ini,
Saya ikut bergembira dan menghargai usaha penulis untuk menerbitkan edisi
kedua buku ini, mudah-mudahan dapat berminfaat dan berguna bagi yang
memerlukannya.
Palembang, Mei 2003

Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya,
Prof. dr.
Koto Pengontqr
(Edisi Pedqmo)
Pembaca yang budiman,
Penyakit kulit di Indonesia pada Llmlrmnya iebihbanyak disebabkan karena infeksi

bakteri, jamur, virus, parasit dan karena dasar alergi, berbeda dcngan di negara barat
yang lebih banyak dipengaruhi oleh faktor degeneratif. Di samping perbedaan
penyebab ini, faktor-faktor iain seperti penyakit kulit, iklim, kebiasaan dan lingkungan
ikut juga memberikan perbedaan dalam gambar klinis penyakit kr-rlit.
Dalam buku ini dikemr-rkakan lebih dari 300 jenis penyakit kr,rlit lengkap dengan
gambarnya yang khas, yang berasal dari penderita orang-orang Indonesia. Dengan
melihat gambar saja tidaklah mencukupi untuk sampai pada diagnosis yang tepat.
Oleh karena itu, pada buku ini dicantumkan juga saripati masing-masing penyakit
yang meliputi batasan, penyebab dan epidemiologi, gejala klinis, gambaran
histopatologi, pemeriksaan-pemeriksaan laboratorium pembantu, diagnosis banding,
penatalaksanaan dan prognosis. Derrgan kombinasi gambar dan saripati seperti ini
lebih memudahkan para pembaca untuk mengerti tentang penyakit kulit yang
dimaksud.
Pada bab I dijelaskan tata cara mendiagnosis penyakit dan kclamin dengan gambar
rrlam-rrlam kulit yang khas, dan pada bab-bab berikutnya dije laskan tentang masing-
masing penyakit. Dengan demikian akan mcmpermudah pengertian dan pemahaman
tentang penyakit kulit. Dengan penyajian yang begitu praktis, br-rku ini diharapkan
sangat menolong mahasiwa-mahasiswa kedokteran, petugas kesehatan dan
masyarakat umum yang ingin mengetahui lebih lanjut tentang penyakit kulit. Di
samping alasan di atas, berdasarkan kepustakaan Indonesia, yang menulis buku
mengenai ATLAS BERWARNA SARIPATI PENYAKIT KULIT masih langka dan
buku ini saya anggap penting untuk melengkapi kepustakaan di Indonesia.
Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan Llcapan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada:
1. Dekan Fakultas Kedokteran Sriwijaya alas dorongan dan bimbingan yang diberikan
sehingga bukr-r ini dapat diterbitkan.
2. Direktur Rumah Sakit Umum Pusat Palembang atas kesempatan yang diberikan
tntuk memperoleh gambar-gambar penderita yang menjadi ilustrasi pada buku ini.
3. Semua karyawan dan staf Laboratorium Ilmu/Unit Penyakit Kulit dan Kelamin
FK UNSRI/RSUP Palembang atas kerja sama yang diberikan sehingga buku ini
dapat diselesaikan pada waktr,rnya.
4. Semua pihak yang telah memberikan bantr"ranbaik moral maupun material sehingga
buku ini dapat diterbitkan sebagaimana adanya sekarang.
Kata Pengantar vii
Selanjutnya penlllis menyadari bahu'a buku ini masih mengandung banyak

kekurangan, seperti kata pepatah tiada gading yang tak retak. Untuk ltu penulis
menunggu dengan hormat saran-saran atau masukan-masukan yang berguna derni
perbaikan buku ini selanjutnva, dan atas saran-saran yang membangun itu penuiis
mengucapkan terima kasih.
Semoga buku ini berguna bagi vang memerlukannya.
Palembang, Desember" 1991

Penulis
/
/
Prof. Dr. R.S. Siregar, DTM&H.

Kolo Pengonlor
(Edisi Keduo)
Pembaca yang budiman,
Kemajuan dalam ilmu kedokteran terutama dalam bidang diagnosis dan

pengobatan pada tahun belakangan ini menyebabkan ditemukannya penyakit baru
danpengobatanbaru. Penyakityang tadinyabelum dapat didiagnosis aiau iipastikan
dengan pemeriksaan biasa, dengan kemajuan ilmu kedokteran sekarang ini, maka
ditemukan banyak penyakit baru, tak terkecuali dalam bidang penyaklt kulit dan
kelamin.
Dalam buku ATLAS BERWARNA SARIPATI PENYAKIT KULIT Edisi Kedua
ini ada perubahan dan penambahan, terutama dalam bidang diagnosis dan
pengobatan. Dengan c_a1a ini diharapkan para pembaca *emperoleh pengetahuan
dan cakrawala yang lebih luas tentang penyakif kulit.
Selanjutnya penulis mengharapkan saran dan masukan bagi perbaikan buku ini.
Penulis mengharapkan edisi kedua ini bermanfaat bagi kita se-mua.
Paiembang, Mei 2003

Penulis,
Prof. Dr. R.S. Siregar, Sp.KK (K)
vilt
Doflor lsi
Kata Sambutan v
Kata Pengantar (Edisi Pertama) vi
Kata Pengantar (Edisi Kedua) viii
BAB 1 CARA MENEGAKKAN DIAGNOSTS PENYAKIT KULIT
EfloresensiKulit
2
Sifat-sifatEfloresensi 8
BAB 2 PENYAKIT 1O
'AMUR
Tinea Versikolor (Panu) 10
Tinea Nigra Palmaris 12
Tinea Kapitis 13
Tinea Barbae & Sikosis Barbae 16
Tinea Korporis 17
Tinea lmbrikata 20
Tinea Pedis 23
Tinea Manus 26
Tinea Unguium 28
Tinea Kruris 29
Kandidiasis 31
Sporotrikosis 34
Aktinomikosis 36
Kromomikosis 3B
FikomikosisSubkutis 41
Misetoma 42
BAB 3 PIODERMA 45
lmpetigo Krustosa 45
lmpetigo Bulosa 47
Folikulitis 50
Furunkel 52
Karbunkel 54
Eritrasma 56
Erisipelas 57
Selulitis 59
Abses 59
Ektima 61
Ulkus Tropikum 63
Ulkus Trofik 65
Ulkus Piogenik 65
HidradenitisSupurativa 67
Ulkus Dekubitus 69
Ulkus Cangrenosum 70
x Daftar lsi
CranulomaPiogenikum 72
KeratolisisBeilubang 74
BAB 4 PENYAKIT VIRUS 76
Veruka Vulgaris 76
Veruka Plana 77
MoluskumKontagiosum 7g
Herpes Simpleks B0
Herpes Genitalis 82
Herpes Zoster 84
Herpes Zoster Oftalmik 86
Varisela BB
Kondiloma Akuminata 90
Kondiloma Raksasa 92
BAB 5 DERMATOSIS ERITROSKUAMOSA 94
Psoriasis 94
Pitiriasis Rosea 100
DermatitisSeboroika 104
BAB 6 PENYAKIT KULIT ALERGI 107
Dermatitis Kontak Toksik 107
Dermatitis Kontak Alergik 109
Dermatitis Okupasional 1 13
Dermatitis Atopik 1 15
Dermatitis Stasis 1 1B
DermatitisNumularis 120
Solaris
Dermatitis 122
Pomfoliks 123
UrtikariaPigmentosa 124
Urtikaria Papular 126
Eritema Nodosum 128
Neurodermatitis Sirkumskripta 129
Cranuloma Anulare 131
Prurigo Hebra 133
Prurigo Nodularis 135
DermatitisMedikamentosa 137
Sindrom Stevens Johnson 141
EritemaMultiformis 143
Nekrolisis Epidermal Toksik (NET) 144
Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) 146
BAB 7 PENYAKIT KULIT KARENA INFEKSI BAKTERI 148
Skrofuloderma 148
Tuberkulosis Kutis Verukosa 151
Kusta (lepra) 154
Reaksi Kusta 1 59
Patek 160
BAB B PENYAKIT KULIT KARENA PARASIT & INSEKTA 164
Skabies 164
PedikulosisKapitis 168
PedikulosisKorporis 169
Daftar Isi xi
Pedikulosis Pubis 170

Creeping Eruption 172
Amebiasis Kutis 173
C igitan Serangga 174
Trikomoniasis 177
BAB 9 AKNE VULGARIS, AKANTOSIS NICRIKANS, DAN AKNE ROSASEA 178

Akne Vulgaris 178
AkantosisNigrikans 183
Akne Rosasea 184
BAB 10 PENYAKIT KULIT BERLEPUH 186
Pemfigus Vulgaris 186
Pemfigus Foliaseus 189
PemfigusEritematosus 191
Pemfigus Vegetans 193
Pemfigoid Bulosa 194
DermatitisHerpetiformis 196
DermatosisPustulosaSubkorneal 199
EpidermolisisBulosa 200
BAB 11 GANGGUAN METABOLISME/ KEKURANGAN GIZI, AUTOIMUN,
DAN MILIARIA 202
Xantelasma 202
Xantoma Tuberosum 203
Xantoma Tendinosum 205
lktiosis207
Nevus Unius Lateralis 211
Kwashiorkor 212
Hiperkeratosis Folikularis 215
Pelagra 216
Amiloidosis Kutis 218
Skleroderma 220
Dermatomiositis 223
Purpura Non-Trombositopenik 226
PurpuraTrombositopenik 228
Lupus Eritematosus Diskoid 230
Lupus Eritematosus Sistemik (LES) 232
Eritroderma 236
Pitiriasis Rubra Pilaris 239
Keratoderma Klimakterium 241
Areata
Alopesia 243
Progeria 245
Miliaria 247
BAB 12 GANCGUAN PIGMENTASI 250
Melasma 25O
Vitiligo 252
lnkontinensiaPigmentosis 253
Efelid 255
Anetoderma 256
Tato 257
xii Daftar lsi
BAB 13 TUMOR ,|INAK KULIT 259

Trikoepitelioma 259
Hemangiom a 261
Dermatofibroma 263
Kista Epidermal 265
Kista Dermoid 265
SteatosistomaMultipleks 266
Milia 267
Lipoma 268
Kornu Kutaneus 269
Keloid 270
Siringoma 272
KeratosisSeboroika 273
Nevus Pigmentosus 275
NevusVerukosus 278
NeurofibromatosisMultipel 279
BAB 14 PENYAKIT PRAKEGANASAN & KEGANASAN KULIT 281
Penyakit Bowen 281
Penyakit Paget pada Papila Mamae dan di Luar Mamae 282
Keratoakantoma 283
Keratosis Senilis 285
Karsinoma Sel Basal 286
Karsinoma Sel Cepeng 289
Melanoma Maligna 291
Limfosarkom a
293
XerodermaPigmentosum 295
Mikosis Fungoides 296
BAB 15 PENYAKIT KELAMIN 299
Conore 299
Sifilis 301
LimfogranulomaVenereum 305
Ukus Mole 307
Cranuloma lngunale 308
BAB 16 ACQUTRED TMMUNODEFTCTENCY SYNDROME (ArDS) 310
KEPUSTAKAAN 316
INDEKS 318
CARA MENEGAKKAN DIAGNOSIS
PENYAKIT KULIT
Pendahuluan Untuk menegakkan diagnosis penyakit kulit, beberapa faktor perlu dilihat secara
komprehensif, karena penyebab penyakit kulit bukan hanya terletak pada satu faktor.
Walaupun kelainan kulit dapat dilihat dengan mata telanjang, namun di balik
kelainan tersebut banyak hal tersembunyi yang perlu mendapat perhatian. Untuk
itu, perlu dilakukan pemeriksaan yang cermat dan teliti. Selain harus mengetahui
anatomi, fisiologi, histopatologi dan imunologi kulit, pengetahuan tentang
epidemiologi dan jenis-jenis efloresensi kulit sangat diperlukan untuk mendapatkan
diagnosis yang tepat.
Cara pendekatan yang komprehensif ini dikumpulkan dalam suatu himpunan
data tentang riwayat perjalanan penyakit yang difenal sebagai status penyakit
penderita (SPP).
SPP mencakup anamnesis, pemeriksaan fisik (umum dan spesifik), pemeriksaan
laboratorium (umum dan spesifik), tes-tes khusus, resume (ringkasan), anjuran
pemeriksaan, diagnosis kerja, diagnosis banding, prognosis dan pengawasan
perjalanan penyakit. Secara lengkap SPP dibuat sebagai berikut.
Anamnesis Anamnesis mencakup identifikasi penderita, keluhan utama dan perjalanan penyakit.
Yang perlu ditanyakan pada keluhan utama ialah keluhan yang mendorong penderita
meminta pertolongan medis.
Perjalanan penyakit mencakup :
. sejak kapan mulai sakit (berapa hari, minggu, bulan),
. bagaimana dan berupa kelainan apa pada awalnya (merah-merah, bintik-bintik,
luka, dsb.),
r di mana kelainan pertama kali timbul (kaki, kepala,wajah, anggota gerak),
. apakah menjalar/tidak, atau hilang timbul,
. apakah gatal, sakit, atau bagaimana,
. apakah keluar cairan/kering,
o obat yang telah digunakan, bagaimana pengaruh obat tersebut, apakah penyakit
membaik, memburuk atau menetap.
Mengenai keluarga harus ditanyakan:
. sosio-ekonomi keluarga, jumlah anggota keluarga, cara hidup, dan penyakit
dalam keluarga atau pada individu di sekitarnya.
. apakah timbulnya penyakit berkaitan dengan suatu sebab, misalnya akibat
pekerjaan, luka-luka akibat benda tertenLu, hubungan dengan musim, atau akibat
suatu faktor dalam lingkungan.
2 Saripati Penyakit Kulit
EFLORESENSI KULIT
makula eritema makula hiperpigmentasi
makula hipopigmentasi papula miliar & lentikular
nodula lentikular vesikula miliar & lentikular
pustula miliar & lentikular bula dan bula hemoragik

Cara Menegakkan Diagnosis Penyakit Kulit 3
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan keadaan umum adalah penting, dan perlu dicari hubungannya dengan
penyakit kulit yang sedang diderita. Pemeriksaan kulit sendiri harus dikerjakan di
tempat terang, jika perlu dengan bantuan kaca pembesar. Pertama-tama harus
ditentukan lokalisasi kelainan, yaitu secara:
a. Regional: r. fasialis, r. torakalis, r. abdominalis
b. Dengan regio relatif: 1/3 proksimal ekstremitas inferior kiri, 1/3 tengah lengan
kanan, dll.
Di atas lokalisasi tersebut dicari efloresensi atau ruam kulitnva.
Ada2jenis ruam kulit:
1. Ruam kulit primer:
. Makula adalah efloresensi primer yang hanya berupa perubahan warna kulit
tanpa perubahan bentuk, seperti pada tinea versikolor, morbus Hansen.
r Eritema adalah makula yang berwarna merah, seperti pada dermatitis, lupus
eritematosus.
. Papula adalah penonjolan padat di atas permukaan kulit, berbatas tegas,
berukuran kurang dari 1 cm.
r Nodula sama seperti papula tetapi diameternya lebih besar dari 1 cm, misalnya
pada prurigo nodularis.
' Vesikula adalah gelembung yang berisi cairan serosa dengan diameter kurang
dari 1 cm, misalnya pada varisela, herpes zoster.
o Bula adalah vesikel dengan diameter lebih besar dari 1 cm, misal pada pemfigus,
luka bakar. Jika vesikel/bula berisi darah disebut vesikel/bula hemoragik. jika
bula berisi nanah disebut bula purulen.
o Pustula adalah vesikel berisi nanah, seperti pada variola, varisela, psoriasis
pustulosa.
o Urtika adalah penonjolan di atas permukaan kulit akibat edema setempat dan
dapat hilang perlahan-lahan, misalnya pada dermatitis medikamentosa, dan
gigitan serangga.
r Tumor adalah penonjolan di atas permukaan kulit berdasarkan pertumbuhan
sel maupun jaringan tubuh.
. Kista adalah penonjolan di atas permukaan kulit berupa kantong yang berisi
cairan serosa atau padat atau setengah padat, seperti pada kista epidermoid.
2. Ruam kulit sekunder:
o Skuama adalah pelepasan lapisan tanduk dari permukaan kulit. Dapat berupa
sisik halus (TV), sedang (dermatitis) atau kasar (psoriasis). Skuama dapat
berwarna putih (psoriasis), coklat (TV), atau seperti sisik ikan (iktiosis).
. Krusta adalah onggokan cairan darah, kotoran, nanah, dan obat yang sudah
mengering di atas permukaan kulit, misalnya pada impetigo krustosa, dermati-
tis kontak. Krusta dapat berwama hitam (pada jaringan nekrosis), merah (asal
darah) atau coklat (asal darah, nanah, serum).
o Erosi adalah kerusakan kulit sampai stratum spinosum. Kulit tampak menjadi
merah dan keluar cairan serosa, misalnya pada dermatitis kontak.
' Ekskoriasi adalah kerusakan kulit sampai ujung stratum papilaris sehingga kulit
tampak merah disertai bintik-bintik perdarahan. Ditemukan pada dermatitis
kontak dan ektima.
. Ulkus adalah kerusakan kulit (epidermis dan dermis) yang memiliki dasar,
dinding, tepi dan isi. Misai, ulkus tropikum, ulkus durum.
r Rhagaden adalah belahan-belahan kulit dengan dasar yang sangat kecil/dalam
misal pada keratoskisis, keratodermia.
EFLORESENSI KULIT
kista semisolid kista cair
skuama halus & kasar krusta
erosl ekskoriasi
e Parut (sikatriks) adalah jaringan ikat yang menggantikan epidermis dan der-
mis yang sudah hilang. |aringan ikat ini dapat lebih cekung dari kulit sekitamya
(sikatriks atrofi), dapat lebih menonjol (sikatriks hipertrofi), dan dapat normal
(eutrofi/luka sayat). Sikatriks tampak licin, garis kulit dan adneksa hilang.
. Keloid: hipertrofi yang pertumbuhannya melampaui batas.
. Abses adalah efloresensi sekunder berupa kantong berisi nanah di dalam
jaringan. Misahlya abses Bartholini dan abses banal.
. Likenifikasi adalah penebalan kulit sehingga garis-garis lipatan/relif kulit
tampak lebih jelas, seperti pada prurigo, neurodermatitis.
. Guma adalah efloresensi sekunder berupa kerusakan kulit yang destruktif,
kronik, dengan penyebaran serpiginosa. Misal, pada sifilis gumosa.
. Hiperpigmentasi adalah penimbunan pigmenberlebihan sehingga kulit tampak
lebih hitam dari sekitarnya. Misal, pada melasma dan pascainflamasi.
. Hipopigmentasi adalah kelainan yang menyebabkan kulit menjadi lebih putih
dari sekitarnya, misal, pada skleroderma dan vitiligo.
Ada beberapa efloresensi khusus yaitu:
. Kanalikuli yaitu ruam kulit berupa saluran-saluran pada stratum korneum,
yang timbul sejajar dengan permukaan kulit, seperti yang terdapat pada skabies.
r Milia (= white head) ialah penonjoian di atas permukaan kulit yang berwarna
putih yang ditimbulkan oleh penyumbatan saluran kelenjar sebasea, seperti pada
akne sistika.
r Komedo (= blackhead) ialah ruam kulit berupa bintik-bintik hitam yang timbul
akibat proses oksidasi udara terhadap sekresi kelenjar sebasea di permukaan
kulit, seperti pada akne.
o Eksantema adalah ruam permukaan kulit yang timbul serentak dalam waktu
singkat dan tidak berlangsung lama, biasanya didahului demam, seperti pada
demam berdarah.
r Roseola ialah eksantema lentikular berwarna merah tembaga seperti pada sifilis
dan frambusia.
. Purpura yaitu perdarahan di dalam/di bawah kulit yang tampak kemerahan,
dan tidak hilang pada penekanan kulit, seperti pada dermatitis medikamentosa.
Sifat-sifat 1. Ukuran : Miliar (sebesar kepala jarum penlul); lentikular (sebesar kacang hijau-
ef loresensi jagung); numular (sebesar uang logam seratus rupiah; dan plakat
(lebih besar dari uang logam seratus rupiah).
2. Gambaran : Linear, seperti garis lurus; sirsinar/anular jika melingkar; arsinar,
menyerupai bulan sabit; polisiklis, menyerupai bunga; korimbiformis,
jika efloresensi besar dikelilingi oleh efloresensi kecil (hen and chicken
configuration).
3. Bentuk : Bundar (impetigo); lonjong (pitiriasis rosea); serpiginosa (sifilis sta-
dium III); herpetiformis, menyerupai dermatitis herpetiformis; dan
konfluen, jika beberapa efloresensi bergabung menjadi satu
efloresensi besar (variola); iris formis, menyerupai iris @entuk bulat/
lonjong, pada bagian tengah tampak putih/hitam), pada eritema
multiforme.
4. Lokalisasi/penyebaran:
. Solitar, jika hanya satu lesi (ulkus durum).
. Multipel, jika lesi banyak (varisela).
r Regional, menyerang satu regio; pada prurigo, urtikaria.
. Diskrit, lesi-lesi terpisah satu dengan yang lain; pada ektima.
EFLORESENSI KULIT
ulkus fisura = rhagaden
guma abses
sikatriks normal atrofik
milia (white head) komedo (black heady purpura

o Simetris, mengenai kedua belahan badan yang sama; pada derma-

titis medikamentosa.
. Bilateral, menyerang kedua belahan badan seperti pada varisela,
variola.
. Unilateral, menyerang separuh badan seperti pada herpes zoster.
. Universal, jika seluruh tubuh terkena; misal MH lepromatosa.
o Generalisata, jika seluruh/hampir seluruh tubuh terkena seperti
pada eritroderma,
Pemeriksaan Untuk memastikan diagnosis harus ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium dan
laboratorik/spesifik pemeriksaan spesifik. Pemeriksaan yang dapat dilakukan ialah:
1. Pemeriksaan darah rutin, feses dan kemih, serta kimia darah.
2. Pemeriksaan sediaan apus basah seperti pemeriksaan terhadap hifa (dengan KOH
10%), trikomonas (NaC1 0,9o/o).
J. Pemeriksaan sekret/bahan-bahan dari kuiit dengan pewarnaan khusus, seperti
Gram (untuk bakteri), Ziehl Nielsen untuk basil tahan asam, gentian violet untuk
virus, mikroskop lapangan gelap untuk spiroketa, pemeriksaan cairan gelembung
(untuk menghitung eosinofil) dan pemeriksaan sel Tzanck.
4. Pemeriksaan serologik untuk sifilis, frambusia.
5. Pemeriksaan dengan sinar Wood terhadap infeksi jamur kulit.
6. Pemeriksaan terhadap alergi: uji gores, tetes, tempel, tusuk, dan uji suntik.
7. Pemeriksaan histopatolo gi.
Ringkasan Merupakan ringkasan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium

yang menunjang ke arah diagnosis. Tidak perlu mengulangi semuanya tetapi cukup
dipusatkan pada hal-hal yurg menunjang diagnosis.
Diagnosis banding Berdasarkan hasil pemeriksaan spesifik dan ringkasan, dipikirkan beberapa penyakit
yang mempunyai perjalanan/ gelala/ tanda serta hasil pemeriksaan laboratorium yang
hampir sama, dan ini dicatat dalam diagnosis banding.
Diagnosis kerja Merupakan diagnosis yang kemungkinannya paling besar.
Pemeriksaan Merupakan pemeriksaan yang masih perlu dilakukan untuk menyokong atau
anjuran mempertajam diagnosis kerja yang sudah ditegakkan.
Penatalaksanaan Semua tindakan yang diperlukan untuk mengurangi penderitaan dan untuk
menghindari rekurensi penyakit. Dalamhal ini ada pengobatanumum yangbertujuan
mengurangi rekurensi dan pencegahan selanjutnya. Sedangkan pengobatan khusus
adalah semua tindakan yang berguna untuk mengobati/mengurangi penderitaan
yang kini dialami, dapat berupa pemberian obat-obat sistemik maupun topikal.
Prognosis Memperkirakan perjalanan akhir penyakit.
Pengawasan Memperhatikan perjalanan penyakit serta hasil pengobatan atau tindakan yang telah
lanjutan dilakukan.
B Saripati Penyakit Kulit
SIFAT.SIFAT EFLORESENSI
multipel diskrit
konfluen regional bentuk iris = sel target dif us
telangiektasi spider naevi
{olikular
SIFAT-SIFAT EFLORESENSI
lentikular
plakat liniar
lonjong serpiginosa herpetiformis

PENYAKIT JAMUR
TI NEA VERSIKOLOR (PAN U)
Definisi Tinea versikolor adalah infeksi jamur superfisial yang ditandai dengan adanya makula
di kulit, skuama halus disertai rasa gatal.
Penyebab dan . Penyebab Malassezia furftrr /P ity r o sp orum orbicul ar e.

epidemiologi o Umur Dapat menyerang hampir semua umur.
o Jenis kelamin Menyerang pria dan wanita.
o Bangsa/ras Semua bangsa.
o Daerah Hampir di seluruh dunia.
o Kebersihan/higiene Kurangnya kebersihan memudahkan penyebaran tinea ver-
sikolor.
o Lingkungan Keadaan basah atau berkeringat banyak, menyebabkan stra-
tum korneum melunak sehingga mudah dimasuki
Malnssezia furfur.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:
penyakit Biasanya timbul makula dalam berbagai ukuran dan warna, ditutupi sisik halus
dengan rasa gatal, atau tanpa keluhan dan hanya gangguan kosmetik saja.
Pemeriksaan kulit o Loknlisssi Dapat terjadi di mana saja di permukaan kulit, lipat paha,
ketiak, leher, punggung, dada, lengan, wajah dan tempat-
tempat tak tertutup pakaian.
o Efloresensi/sifnt-sifutnya : Berupa makula yang dapat hipopigmentasi, kecoklatan,
keabuan atau kehitam-hitaman dalam berbagai ukuran,
dengan skuama halus di atasnya.
Pemeriksaan l.Sinar Wood: fluoresensi kuning keemasan.

pembantui 2.Mikroskopik preparat KOH % dari kerokan kulit lesi: tampak kelompok-kelompok
laboratorium hifa pendek tebal 3-8 p, dikelilingi spora berkelompok berukuran 1-2p.
Diagnosis banding 1,.Eritrnsma. Etiologi : Corynebacterium minutissima. Dengan sinar Wood : fluoresensi
'coral red'.
2.Pitiriqsis rosea. Gambaran efloresensi sejajar dengan garis-garis kulit, ada 'medal-
lion' atau hernld patch. Kerokan kulit: hifa, spora negatif; sinar Wood negatif.
10
Penyakit Jamur 11
Gambar 2.1 Tinea versikolor bentuk makular. Tani p ak m aku I a li ipopi g m entasi
ditutupi skuama halus.
Gambar 2.2 Tinea versikolor tipe folikular. Tampak makula hipopigmenlasi

folikular.
12 Saripati PenyaAlt Aulil
Penatalaksanaan r Umum : Menjaga higiene perseorangan.

o Khusus (topikal)
Bentuk makular : salep \44ritfield atati larutan natrium tiosulfit 20% dioleskan setiap
hari.
Bentuk folikular : dapat dipakai tiosulfas natrikus 20-30%.
Obat-obat anti jamr-ir golongan imidazol (ekonazol, mikonazol, klotrimazol, dan
toisiklat) dalam krim atar-r salep 1-2% juga berkhasiat.
o Ketokonazol 200 mg/hari selama 10 hari.
r Itrakonazol 100 mg/hari selama 2 rninggu.
Prognosis Baik.
TINEA NIGRA PALMARIS
Definisi Tinea nigra palmaris adalah penyakit infeksi jamur superfisial yang menyerang
telapak kaki dan tangan, menimblrlkan gambaran khas berupa warna coklat-
kehitaman pada kulit.
dan
Penyebab o Penyebab : Clndosporirtmzuerneckii.
epidemiOlOgi o Umur : Biasanya menyerang anak-anak.
o Jenis kelamin : Pria sama dengan wanita.
yang o Bangsa
Faktor-faktor : Semua bangsa dapat terserang penyakit ini.
memengaruhi r Daerah : Lebih mudah berkembang pada daerah tropis beriklim
panas dengan kelembapan tinggi'
timbulnya .1 ,1 , .
o Kebersihan/higiene : Lebih mudah menyerang orang dengan kebersihan yang
penyakit: kurang dan higiene yang rendah.
o Lingkungan : Kotor dengan udara lembap dan panas mempermudah
penyebaran penyakit.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan tambahan:

penvakit: *'in*"J:iliilii;llTil#x[ff]':m#:J;1::::12::l#-ff^-#,ffi?
nyeri atau sedikit gatal.
Pemeriksaan kulit o Lokslisasi : Telapak kaki dan tangan.

. Efloresensi : Makr.rla hiperpigmentasi miliar sampai numular dengan
gambaran polisiklis.
Pemeriksaan t. Sinar Wood : fluoresensi kuning kehijauan.

pembantu/ 2. Biakan kerokan kulit dalam media agar Sabouraud: terlihat pertumbuhan jamur.
3. Preparat langsung kerokan kulit dengan KOH 10%: dapat terlihat spora dan hifa
Iaboratorium
pada epidermis.
Diagnosis banding 1. Sifilis stadiunt Il : pada telapak kaki/tangan tampak makula hiperpigmentasi dengan
skuama yang jelas.
2. Melanoma: biasanya memberi warna coklat kehitaman yang lebih dalam.
3.Tineqztersikolor: makula lebih putih dan skuama lebih halus, berwarna putih sampai
cokiat.
Penyakit lamur 13
Penatalaksanaan Salep yang mengandung asam salisilat 3-5% dan asam benzoat 5-\0% banyak
menolong. Preparat imidazol 1-2% dalam krim atau salep berkhasiat baik.
Prognosis Baik.
Gambar 2.3 Tinea nigra palmaris.

Tampak makula hiperpigmentasi
berbatas tegas.
TINEA KAPITIS
Definisi Tinea kapitis adalah infeksi jarnur superfisial yang menyerang kulit kepala dan
rambut.
Penyebab dan . Penyebab Golongan dermatofita, terutama T. rubrum, T. men-

epidemiologi tagroplrytes dan M. gypseum.
o Umur Umumnya anak-anak sekolah dasar.
o Jenis kelamin Anak pria lebih banyak daripada anak wanita.
Faktor yang o Bangsa Semua bangsa dapat terkena penyakit ini.

memengaruhi o Daerah Lebih banyak pada daerah beriklim panas.
o Kebersihan/higiene Kebersihan yang buruk dan kontak dengan binatang
timbulnya
peliharaan seperti anjing atau kucing berperan dalam
penyakit penularan.
o Lingkungan Lingkungan kotor dan panas, serta udara yang lembap ikut
berperan dalam penularan.
penyakit: ]amur dapat masuk ke dalam kulit kepala atau rambut, dan selanjutnya berkembang
membenbuk kelainan di kepala tergantung daribenbuknya. Biasanya memberi keluhan
gatal atau nyeri.
Pemeriksaan kulit oLokqlisasi : Daerah kulit kepala dan rambut.

. Efloresensi ; Bergantung dari jenisnya :
1. Gray patch ring Tuortn: papula-papula miliar sekitar
muara rambut, rambut mudah putus, meninggalkan
alopesia yang berwarna coklat.
2. Black dot ring u)orm: infeksi jamur dalam rambut
(endotriks) atau di luar rambut (ektotriks), rambut putus
tepat pada permukaan kulit, meninggalkan makula
coklat berbintik-hitam, dan warna rambut sekitarnya
menjadi suram.
3. Kerion: pada kulit kepala tampak bisul-bisul kecil
dengan skuamasi akibat radang lokal, rambut putus dan
mudah dicabut.
4. Tinea favosa: bintik-bintik berwarna merah kuning
ditutupi oleh krusta yang berbentuk cawan (skutula).
' Berbau busuk (mousy odor), rambut di atasnya putus-
putus dan mudah dicabut.
Pemeriksaan 1. Sinar Wood: fluoresensi kehijauan.

laboratorium 2. Pembiakan skuama dalam media agar Sabouraud.
3. Preparat langsung dari kerokan kulit dengan larutan KOH 10'h, dapat terlihat hifa
atau spora dan miselium. Preparat langsung dari rambut dapat terlihat hifa atau
spora di dalam rambut (endotriks) atau di luar rambut (ektotriks).
Diagnosis banding: 1. Alopesia areata (d.engan bentuk btack dot),biasanya kulit tampak licin dan berwarna
coklat.
2. Dermatitis seboroikn (dengan bentuk tinea favosa), rambut tampak berminyak, kulit
kepala ditutupi skuama yang berminyak.
3.Psoriasis (dengan bentuk tinea favosa), sisik (skuama) tebal, berwarna putih
mengkilat dan bersifat kronik residif.
Penatalaksanaan c Sistemik: Griseofulvin 10-25 rng/ke BB; dewasa 500 mglhari. Ketokonazol 5-10
mg/kg BB; dewasa 200 rng/hari selama 7-74hari.
o Topiksl; Mencuci kepala dan rambut dengan shampoo desinfektan antimikotik
seperli larutan asam salisilat, asam b enzoat, dan sulfur presipitatum. Obat-
obat derivat imidazol 1-2oh dalam krim atau larutan dapat me-
nyembuhkary demikian pula ketokonazol krim atau larutan 27o.
Prognosis jika penyembuhan telah dicapai dan faktor-faktor infeksi dapat dihindari, prognosis
umumnyabaik.
Penyakit Jamur 15
Gambar 2.4 Tinea favosa Makula eritem dengan skuama dan

rambut-rambut putus.
Gambar 2.5 Gray patch ring worm. Makula coklat, rambut-rambut putus tepat
pada pangkalnya.
Gambar 2.6 Kerion. Abses-abses pada permukaan kulit kepala dan rambu!
Iepas.
"16 Saripati Penyakit Kulit
TINEA BARBAE & SIKOSIS BARBAE
Definisi Adalahbentuk infeksi jamur dermatofita pada daerah dagu/jenggot yangmenyerang

kulit dan folikel rambut.
Penyebab dan . Penyebab Biasanya oleh golon g an T r i chophy t o n dan Micr o sp ontm.
o Umur Selalu pada orang dewasa, tak pernah pada anak-anak.
epidemiologi
o jenis kelamin Biasanya pada pria dewasa.
o Bangsa/ras Dapat mengenai semua bangsa, tapi lebih sering pada kulit
putih.
o Daerah Daerah tropis dengan kelembapan tinggi.
. Kebersihan Banyak pada orang-orang dengan higiene kurang baik.
r Lingkungan Kotor merupakan faktor yang mempermudah infeksi.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Penderita
penyakit biasanya mengeluh gatai dan pedih pada daerah yang terkena, disertai bintik-bintik
kemerahan yang terkadang bemanah.
Pemeriksaan kulit: o Loknlisasi : Biasanya pada daerah dagu/jenggot, tapi dapat menyebar
ke wajah dan leher.
.Efloresensi/srtFsifatnya: Rambut daerah yang terkena menjadi rapuh dan tidak
mengkilat, tampak reaksi radang pada folikel berupa
kemerahan, edema, kadang-kadang ada pustula.
Cambaran Pada batang dan folikel rambut terkadang tampak organisme, tetapi jarang pada lesi
histopatologi yang lebih dalam. Pada keadaan kronik terlihat nanah, sel raksasa dan infiltrasi sel-
sel radang kronik.
Pemeriksaan 1. Kerokan kuiit atau rambut jenggot yang terkena (terputus-putus, tidak mengkilap)
pembantu/ dengan larutan KOH 10-20%, dilihat langsung di bawah mikroskop untuk mencari
laboratorium hifa atau infeksi endotriks/eksotriks.
2. Biakan pada media agar Sabouraud.
3. Sinar Wood: fluoresensi kehijauan.
Diagnosis banding 7. Dermatitis kontnk alergikn I

2. Akne kistika I dapat dibedakan dengan pemeriksaan mikologis
3. Dermatitis seboroikg )
Penatalaksanaan Umum : Rambut daerah jenggot dicukur bersih.

jaga kebersihan umum.
Khusus : Sistemik'.
o Dapat diberikan griseovulfin 500 mg-1 gram/hari
selama 2-4 minggu.
o Itrakonazol 100 mg/hari selama 2 minggu atau
ketokonazol200 mg/hari selama 3 minggu.
Topikttl:
e Kompres sol. kaliumpermanganas 1:4.000 atau sol. asam asetat
0,025ok, 2-3 kali sehari.
o Antifungi: ketokonazol krim/ointment2o/o selama 5-7 hari atau
itrakonazol I'k 5-7 hari.
. Epilasi rambut yang terinfeksi
o Antibiotik jika ada infeksi sekunder.
Penyakit Jamur 17
Prognosis: Umumnya baik
Gambar 2.7A Tinea barbae. Tampak papula

miliar di daerah jenggot serta folikulitis.
Gambar 2.78 Tinea barbae pada

daerah dagu. Tampak daerah-daerah
yang eritem dan papula-papula
dengan batas kurang jelas.
TINEA KORPORIS
Definisi Penyakit kulit yang disebabkan oleh jamur superfisial golongan dermatofita,
menyerang daerah kulit tak berambut pada wajah, badan, lengan, dan tungkai.
1B Saripati Penyakit Kulit
Penyebab dan . Penyebab Golongan jamur dermatofita, yang tersering adalah Epider
epidemiologi mopltyton floccosum atau T. rubrum.
. ljmur Semua umur, tetapi lebih sering menyerang orang dewasa.
r Jenis kelamin Menyerang pria dan wanita.
o Bangsa/ras Penyakit ini tersebar di seluruh dunia.
o Daerah Terutama pada daerah tropis.
o Musim/iklim Insiden meningkat pada kelembapan udara yang tinggi.
. Kebersihan Sangat besar pengaruhnya terhadap perkembangan
penyakit ini.
o Keturunan Tak berpengaruh.
r Lingkungan Kebersihan lingkungan/lingkungan yang kotor me-
mengaruhi kebersihan perorangan dalam perkembangan
penyakit pada kulit manusia.
penyakit Cejala subjektif keluhan gatal, terutama jika berkeringat.
Cejala objektif makula hiperpigmentasi dengan tepi yang lebih aktif.
Oleh karena gatal dan di garuk, lesi akan makin meluas, terutama pada daerah kulit
yang lembap.
Pemeriksaan kulit o Loknlisnsi Wajah, anggota gerak atas dan bawah, dada, punggung.
o Ell o r e s ats i/sifa t - sifatny a Lesi berbentuk makula / plak yang merah/hiper?igmentasi
dengan tepi aktif dan penyembuhan sentral. Pada tepi lesi
dijumpai papula-papula eritematosa atau vesikel. Pada
perjalanan penyakit yang kronik dapat dijumpai likeni-
fikasi. Gambaran lesi dapat polisiklis, anular atau geografis.
Cambaran Tidak khas.

histopatologi
Pemeriksaan Kerokan kulit dengan KOH 10% dijumpai hifa.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding l.Morbus Hansen: makula eritematosa dengan tepi sedikit aktif, terutama MH tipe
tuberkuloid.
2.Pitiriasis rosea'. gambaran makula eritematosa dengan tepi sedikit meninggi, ada
papula, skuama. Diameter panjang lesi menuruti garis kulit.
3,Neurodermatitis sirkumskripta: makula eritematosa berbatas tegas terutama pada
daerah tengkuk, lipat lutut dan lipat siku.
Penatalaksanaan Umum : o Meningkatkan kebersihan badan.

o Menghindari pakaian yang tidak menyerap keringat.
Khusus : Sistemik:
o Antihistamin.
o Griseofulvin, anak-anak: 15-20 ng/kg BB/hari.
dewasa :500-1000 mg per hari.
o Itrakonazol 100 mg/hari selama 2 minggu.
o Ketokonazol 200 mg/hari dalam 3 minggu.
Penyakit Jamur 19
Gambar 2.8 Tinea korporis. Makula eritematosa

Ke?#ffi berbatas tegas.
Gambar 2.9 Tinea korporis. Makula polisiklis pinggir aktif
Gambar 2.10 Tinea korporis. Predileksi. Gambar 2.11 Tinea korporis. Makula hiperpigmentasi polisiklis.
2o Saripati Penyakit Kulit
Topikal:
' Salep \,Vhitfield.
. Campttran asam salisilat 57o, asam benzoat 10% dan resorsinol 5% dalam
sp iril. u s.
o Castellgni's psint,
. Tolnaftat.
o Imidazol.
o Ketokonazol.
o Piroksolamin siklik.
Prognosis Baik.
TINEA IMBRIKATA
Definisi In feksi jamur superfisial yang menyerang kulit dengan gambaran khas berupa skuama
kasar yang tersusun konsentris sehingga tampak seperti atap genting
dan
Penyebab . penyebab T r i chophtl t o n co n c e nt r icum.
epidemiologi r lJmur Semua Llmlrr.

o Jenis kelamin Tidak berbeda pada pria dan wanita.
o Bangsa/ras Dapat menyerang semua ras.
r Daerah Banyak di daerah tropis.
r Musim/iklim Iklim panas mempermudah perkembangan.
. Kebersihan Kebersilran memengaruhi infeksi T. concentriurm.
o Keturunan Tidak berpengamh.
. Lingkungan Lembap dan panas memengaruhi penyebaran.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Tinea imbrikata
penyakit biasanya menyerang seluruh permukaan kulit berupa lingkaran-lingkaran yang
bersisik kasar dan tampak menyerupai lingkaran-lingkaran bermata salu (polisiklik).
Sisik-sisik melingkar yang satu menutup yang lain seperti lapisan genting, dapat
disertai perasaan yang sangat gatal.
Pemeriksaan kulit o Lokslisssi : Biasanya seluruh tubuh.

. Efloresensi/sifat-sifutnyo : Makula berwama seperti kr-rlit normai, berbentuk lingkaran
dan ditutupi sisik-sisik kasar, atau beberapa lingkaran
dapat menyatu (polisiklis); skuama saling menindih seperti
susunan atap genting.
Pemeriksaan l.Kerokan kulit dengan KOH 10%, dipanasi sebentar tidak sampai mendidih. Dapat
pembantu/ ditemukan hifa, miselium dan spora.
labofatOrium 2.Biakan skuama pada media Sabouraud, menghasilkan koloni ragi.
Diagnosis banding Gambaran klinik yang khas ini, tidak ditemukan pada penyakit lain sehingga
memudahkan diagnosis pasti.
PenatalakSanaan o Sistemik : Griseofulvin 0,5 g selama 1-2 bulan.

. Topiksl : r Keratolitik kuat yang bersifat fungisid antara lain: krisarobin 5%,
sulfur 5olo atau asam salisilat 57o.
Penyakit lamur 21
Gambar 212 Tinea fasialis.

A. Makula eritematosa,
papula dan skuama di pipi.
B. Makula numular, bulat
dengan papula-papula kon-
fluen di pipi.
Gambar 2.13 Otomikosis Makula eritematosa bersisik

pada muara liang telinga.
Gambar 2.14 Tinea imbrikata. Tampak ruam kulit

eritema polisiklis, skuama kasar berbatas tegas.
Gambar 2.15 Tinea imbrikata. A. Ruam kulit berupa eritema melingkar, skuama kasar. B. Ruam kulit berbatas tegas
melingkar, tersusun menyerupai atap genting.
Penyakit lamur 23
o Castellnnis's pnint
o Salep \{hitfield 2 kali sehari.
o Antimikotik golongan imidazol mempunyai khasiat baik.
o Itrakonazol 100mg/hari selama 3 minggu.
r Ketokonazol 200 mglhari selama 2-4 minggu
Prognosis Sering kali resisten terhadap pengobatan dan sering kambuh.
TINEA PEDIS ('athlete's foot')
Definisi Adalah infeksi jamur superfisial pada pergelangan kaki, telapak dan sela-sela jari
kaki.
Penyebab dan o Penyebab Ep i d er m ophy t o n, T r i chophy t o n, Mi c r o sp 0 r uln dan C. albic an s,
epidemiologi yang ditularkan secara kontak langsung atau tidak

langsung.
o Umur Semua umur.
o Jenis kelamin Dapat menyerang pria dan wanita.
o Bangsa/ras Bangsa yang hidup di daerah tropis.
o Daerah Lebih banyak di daerah tropis.
o Musim/iklim Iklim panas memperburuk penyakit.
o Lingkungan Panas dan udara lembap, serta sepatu yang sempit sering
mempermudah infeksi.
singkat
Gejala Bentukktinik:
penyakit 1. Tipe papulo-skuamosa hiperkeratotik kronik:
Jarang didapati vesikel dan pustula, sering pada tumit dan tepi kaki dan kadang-
kadang sampai ke punggung kaki. Eritema dan plak hiperkeratotik di atas daerah
lesi yang mengalami likenifikasi. Biasanya simetris, jarang dikeluhkan dan kadang-
kadang tak begitu dihiraukan oleh penderita.
2. T ip e intertriginosa kronik:
Manifestasi klinis berupa fisura pada jari-jari, tersering pada sela jari kaki ke-4 dan
5, basah dan maserasi disertai bau yang tidak enak.
3. Tipe subakut:
Lesi intertriginosa berupa vesikel atau pustula. Dapat sampai ke punggung kaki
dan tumit dengan eksudat yang jernih, kecuali jika mengalami infeksi sekunder.
Proses subakut dapat diikuti selulitis, Iimfangitis, limfadenitis dan erisipelas.
4. Tipe akut:
Gambaran lesi akut, eritema, edema, berbau. Lebih sering menyerang pria. Kondisi
hiperhidrosis dan maserasi pada kaki, stasis vaskular, dan bentuk sepatu yang
kurang baik terutama merupakan predisposisi untuk mengalami infeksi.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Interdigitalis,antarajari-jarike-3,4dan5;sertatelapakkaki.

. EJloresensi/sfot-sifutnya ; o Fisura pada sisikaki, beberapa milimeter sampai 0,5 cm.
o Sisik halus putih kecoklatan.
o Vesikula miliar dan dalam.
r Vesikopustula miliar sampai lentikular pada telapak kaki
dan sela jari.
. Hiperkeratotik biasanya pada telapak kaki.
Gambar 2.16 Tinea pedis. Predileksi
Gambar 217 Tinea pedis. A. Makula hipopigmentasi, polisiklis

dengan papula-papula pada tepi lesi. B. Papula, hiperkeratosis,
skuama dan pustula di telapak kaki.
Pcnyakit lamur 25
Gambaran Keadaan akr:t, pada epidermis tampak migrasi leukosit, edema intraselular, spongio-
histopatologi sis dan parakeratosis. Jika terdapat vesikel intraepidermal, biasanya superfisial,
multinukletis, mengandung serum, fibrin dan neutrofil. Pada lesi yang aktif tampak
akantosis, dan pada dermis terlihat infiltrasi sel radang akut, filamen dan spora.
Pemeriksaan l.Kerokan kulit + KOH 10%:hifa positif.

pembantu/ 2.Biakan agar Sabor-rraud: tumbuh koloni-koloni jamur.
3. Sinar Wood: fluoresensi positif.
laboratorium
Diagnosis bandlng 1. Ksndidiasis Biasanya terdapat skuama yang berwarna putih pada
sela jari ke-4-5, dan ada lesi-lesi satelit.
2. Akr o derm s tititis pe r stn ns Terlihat radang, vesikel-vesikel yang dalam, steril, dan
dapat dibedakan dengan pemeriksaan histopatologi.
'Pustular-bacterid' Secara klinis susah dibedakar.,, tapi dengan biakan
dapat ditemukan agen penyebab.
Penatalaksanaan r Profilaksis sangat penting, mengeringkan kaki dengan baik setiap habis mandi,
kaus kaki yang selalu bersih dan bentuk sepatu yang baik
o Griseofulvin 500 mg sehari selama 1-2 bulan.
r Salep Whitfield I atar-r II, tolnaftat dan toksiklat berkhasiat baik.
o Obat-obat golongan Azol dan Terbinafin memberi hasii yang baik dan preparat
triazol baik dalam bentuk tablet, krim, atau larutan memberi hasil yang baik.
Prognosis Pencegahan dan pengobatan yang adekr-rat memberikan prognosis yang baik.
@ii'lr:
Gambar 2.18 Tinea pedis interdigitalis. Skuamasi dan erosi

di sela jari.
TINEA MANUS
Definisi Adalah infeksi dermatofita pada tangan.
dan
Penyebab o Penyebab T. mentngrophytes danT. rubrum.
epidemiologi o lJmur
o jenis kelamin
dapat menyerang semua umur.
Pria dan wanita.
o Bangsa,/ras Semua bangsa.
r Daerah Daerah tropis mempertinggi infeksi.
o Musim/iklim Panas dan lembap mempermudah jamur masuk ke kulit.
o Kebersihan Kebersihan yang kurang, dan keadaan basah merupakan
predisposisi infeksi.
o Lingkungan Lingkungan rawa-rawa yang selalu basah mempermudah infeksi
jamur.
Gejala singkat o Pe4alanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:
penyakit Ada 2 tipe, yaitu vesikular meradang dan skuamosa tak meradang; gambaran
penyakit dapat berupa vesikel-vesikel atau skuama dengan eritema yang berbatas
tegas disertai rasa gatal.
Pemeriksaan kulit o Lokslisasi : Mulai pergelangan tangan sampai ke ujung jari.

. E,floresensi/sifat-sifatnya: Makula eritematosa dengan tepi aktif, berbatas tegas.
Terdapat vesikel atau skuama di atasnya.
Pemeriksaan l.Kerokan kulit dengan KOH 10%; terlihat elemen-elemen jamur.

pembantu | 2.Sinar Wood; fluoresensi positif'
laboratorium 3.Biakan skuama pada media Sabouraud dalam 1-2 minggu menghasilkan
pertumbuhan kol oni ragi.
Diagnosis banding 1. Dermatitiskontokalergikn: ada riwayat kontak dengan sensitizer tertentu.

2. 'Dyshidrotic dermatitis': pada pemeriksaan dengan KOH, tidak ditemukan elemen-
elemen jamur.
3. D er mn titis numul ar is.
Penatalaksanaan Dapat diberikan preparat haloprogin, tolnaftat, asam salisilat, dan preparat triazol
baik dalam bentuk tablet, krim maupun larutan.
Prognosis Baik.
Penyakit lamur 27
Gambar 2.19 Tinea manus

Predileksi.
Gambar 2.2O Tinea manus. Makula hiperpigmentasi, polisiklis, tepi aktit.

TINEA UNCUIUM (onikomikosis)
Definisi Infeksi jamur dermatofita pada kuku.
dan
Penyebab o Dapat ditulark an secara langsung atau tidak langsung.
epidemiologi o Penyebab Golongan dermatofita yang sama dengan penyebab tinea pedis dan
manus, misalnya T. mentagrophytes danT. rubrum.
. ljmur Lebih sering pada orang dewasa, bersamaan dengan tinea pedis et
manus.
o Bangsa/ras Semua ras terutama yang bermukim di daerah tropis.
o Daerah Daerah tropis.
r Musim/iklim Tak jelas pengaruhnya terhadap penyakit ini.
o Kebersihan Pada orang yang banyak bekerja denga air kotor.
o Lingkungan Lembap atau basah, dan sering kontak dengan air kotor.
singkat
Gejala Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan. Keluhan utama
penyakit berupa kerusakan kuku. Kuku menjadi suram,lapuk dan rapuh, dapat dimulai dari
arah distal (perimarginal) atau proksimal. Bagian yang bebas tampak menebal.
Pemeriksaan kulit . Lokttlisasi : Semua kuku jari tangan dan kaki.

. Efloresensi/sifat-sifatnyn ; Kuku menjadi rusak dan rapuh serta suram warnanya/
permukaan kuku menebal, di bawah kuku tampak detri-
tus yang mengandung elemen-elemen jamur. Pada infeksi
ringan hanya dijumpai bercak-bercak putih dan kasar di
permukaan kuku (leukonikia).
Gambaran Tidak khas.

histopatologi
Pemeriksaan l.Kerokan kuku + KOH 40%.
pembantu | 2.Biakan kerokan skuama di bawah/di atas kuku menghasilkan koloni jamur.
laboratorik
Diagnosis banding T.Onikodistrofi Candida albicons: biasanya dimulai dari proksimal.
2.Onikodistrofi akibat trauma: jelas dimulai dengan trauma, disusul kerusakan kuku.
3.Psoriasis pada kuku : tampak tebal dan pada permukaan dapat terlihatpits'
Penatalaksanaan Umum: Meningkatkankebersihan/higienependerita

Khusus: Sistemik : o Griseofulvin; dosis anak 15-20 mg/kg BB/hari, dosis
dewasa 500-1.000mglhari selama 2-4 minggu.
o Obat-obat Itrakonazol atau golongan terbinafin 2 x 100
mg/hari selama 3-6 bulan memberi hasil yang memuaskan.
Topiknl ' : . Salep Whitefield I, II.
. Kompres asam salisilat 57o, asam b enzoat 10% dan resolsi-
nol5% dalam spiritus.
o Cestellsni'spaint.
o Asam undesilenat dalam bentuk cairan.
o Toleaftat dalam bentuk cairan.
o Imidazol dalam bentuk cairan.
o Siklopiroksolamin dalam bentuk cairan.
Prognosis Baik.
Penyakit lamur 29
Gambar 2.21 Onikomikosis. Kuku meniadi suram mulai dari uiung kuku'
Gambar 2.22 Onikomikosis. Di bawah kuku tampak subungual keratosis.
TINEA KRURIS (ekzema marginatum)
Definisi Adalah infeksi jamur dermatofita pada daerah kruris dan sekitarnya.
Penyebab dan o Penyebab Sering kali olehE. floccosum, namun dapat pula oleh T. rubrum dan
epidemiologi T. mentngrophytes,yang ditularkan secara langsung atau tak

langsung.
o lJmur Kebanyakan pada dewasa.
r Jenis kelamin Pria lebih sering daripada wanita.
o Sa1g53/ras Terdapat di seluruh dunia.
o Daerah Paling banyak di daerah tropis.
o Musim/iklim Musim panas, banyak berkbringat.
o Kebersihan Kebersihan yang kurang diperhatikan.
o Lingkungan Yang kotor dan lembap.
3O Saripati Penyakit Kulit
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: rasa gatal hebat
penyakit pada daerah kruris (lipat paha), lipat perineum, bokong dan dapat ke genitalia; ruam
kulit berbatas tegas, eritematosa dan bersisik, semakin hebat jika banyak berkeringat.
Pemeriksaan kulit o Lofuilisasi Regio inguinalis bilateral, simetris. Meluas ke perineum,

sekitar anus, intergluteal sampai ke giuteus. Dapat pula
meluas ke suprapubis dan abdomen bagian bawah.
o Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula eritematosa numular sampai geografis, berbatas
tegas dengan tepi lebih aktif terdiri dari papula atau
pustula. Jika kronik makula menjadi hiperpigmentasi
dengan skuama di atasnya.

histopatologi
Pemeriksaan Kerokan kulit daerah lesi dengan KOH 10%: tampak elemen jamur seperti hifa, spora
pembantu/ danmiselium.
laboratorium
Diagnosis banding l.Eritrasma: batas lesi tegas, jarang disertai infeksi, fluoresensi merah bata yang khas
dengan sinar Wood.
2.Kandidiasis; lesi relatif lebih basah, berbatas jelas disertai lesilesi satelit.
3.Psoriasis intertriginosa: skuama lebih tebal dan berlapis-lapis.
Penatalaksanaan . Seperti pengobatan jamur lainnya.

. Topiksl: salep atau krim antimikotik. Lokasi ini sangat peka nyeri, jadi konsentrasi
obat harus lebih rendah dibandingkan lokasi lain, misahrya asam salisilat, asam
benzoal, sulfur dan sebagainya.
o Sistemik: diberikan jika lesi meluas dan kronik; griseofulvin 500-1.000 mg selama
2-3 minggu atau ketokonazol l00 mglhari selama l bulan.
Prognosis Baik, asalkan kelembapan dan kebersihan kulit selalu dijaga.
Gambar 2.23 Tinea kruris. Predileksi.

Penyakit lamur 31
Gambar 2.25 Tinea kruris. Makula hiperpigmentasi

regional.
Gambar 2.24 Tinea kruris. Tampak likenifikasi dan skuamasi.
Gambar 2.26 Tinea kruris.

Seluruh daerah kruris terkena
infeksi.
KANDIDIASIS
Definisi Suatu penyakit kulit akut atau subakut, disebabkan jamur intermediat yang
menyerang kulit, subkutan, kuku, selaput lendir dan alat-alat dalam.
Penyebab dan o Dapat ditularkan secara langsung atau tak langsung.

epidemiologi o Penyebab
o lJmur
Cqndida albicans.
Dapat menyerang segala umur.
o Bangsa/ras Tak jelas hubungan ras dengan penyakit ini, tetapi insiden
diduga lebih tinggi di negara berkembang.
o Daerah Lebih banyak pada daerah tropis dengan kelembapan
udara yang tinggi.
o Musim/iklim Lebih banyak pada musim hujan, sehubungan dengan
daerah-daerah yang tergenang air.
o Kebersihan/higiene Terutama menyerang pekerja kebun, tukang cuci, petani.
o Keturunan Riwayat diabetes melitus, salah satu faktor yang memper-
mudah berkembangnya Candida albicans.
o Faktor-faktor predisposisi lain seperti pemakaian antibiotik yang lama, obesitas,
alkohol, gangguan vaskularisasi, hiperhidrosis dan lain-lain.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Predileksi pada:
penyakit oKttlit : Gatalhebatdisertaipanassepertiterbakar,terkadangnyerijikaada
rnfeksi sekunder.
c Kuku : Sedikit gatal dan nyeri jika ada infeksi sekunder; kuku akan
berwarna hitam coklat, menebal, tak bercahaya, biasanya dari
pangkal kuku ke distal. Di sekitar pangkal kuku didapatkanvesikel-
vesikel dan daerah erosif dengan skuama.
o Mukosa : Terutama mulut, ditemukan ulkus-ulkus ringan putih keabuan
tertutup suatu membran.
Pemeriksaan kulit o Lokalisssi:

Kulit: Bokong sekitar anus, lipat ketiak, lipat paha, bawah payudara, sekitar pusat,
garis-garis kaki dan tangan; kuku.
. Eflor e sens i /sifa t-sifatny a :
Kulit : Daerah eritematosa, erosif, kadang-kadang dengan papula danbersisik. Pada
keadaan kronik, daerah-daerah likenifikasi, hiperpigmentasi, hiperkeratosis dan
terkadang berfisura.
Kuku : Kuku tak bercahaya, berwarna hitam coklat, menebal, kadang-kadang
bersisik. Sekitar kuku eritematosa, erosif dengan vesikel.
Gambaran Sel ragi pseudohifa dengan blastospora, serta sebukan sel-sel radang pada dermis.
histopatologi
Pemeriksaan 1. Kerokan kulit dengan KOH 10%,40%: ditemukan sel-sel ragi.
pembantu 2. Media Sabouroud: koloni coklat mengkilat, permukaan basah (koloni ragi)
3. Fermentasi gula: fruktosa@ glukosa@.
laboratorium
Diagnosis banding o Kulit:
1. D ermgtitis seboroika. Secara praktis dapat dibedakan melalui ke-
2. D erma titis kontak aler gika. rokan kulit/preparat langsung KOH dengan
elemen jamur negatif.
3. Eritrasmn: sinar Wood: merah bata.
r Kuku:
T.Pqronikia. Dapat dibedakan dari biakan skuama yaitu
2. O nikomiko sis/tin ea ung uium. bentuk koloni, serta elemen jamur yang
tumbuh.
3.Psoriasis kuku: Sering terdapat pits.
Penyakit lamur 33
Gambar 2.28 Kandidiasis. Tampak Skuama putih di sela-sela jari
Gambar 2.27 Kandidiasis kulit. Predileksi.
Gambar 2.29 Kandidiasis. Daerah eritematosa, erosi, bersisik

dengan lesi satelit.
Gambar 2.30 Kandidiasis. Makula eritematosa

sekitar anus.
Gambar 2.31 Kandidiasis. Plak berwarna putih dan daerah erosi di mukosa
bibit.
Penatalaksanaan Perbaiki keadaan umum, dan atasi faktor-faktor predisposisi:

o Pemakaian antibiotik secara berhati-hati.
r Hindari obesitas.
o Hindari bekerja pada tempat-tempat yang lembap/banyak air.
Sistemik:
o Amfoterisin B 0,5-1 rng/kgBB intravena.
o Tablet nistatin 3 x 100.000 U selama 1-4 minggu.
o Ketokonazol400 mglhari selama 5 hari atau flukonazol 150 mglhari selama 7 hari.
Topiknl :
r Larutan gentian violetl-2oh.
o Nistatin 100.000 U/ml terutama pada kandidiasis mukosa.
o Ekonazol 7-2% (krim atau larutan).
o Mikonazol 1,-2% (krim, solusio atau bedak); toksiklat 7-2'/" (bedak, larutan atau
krim).
Prognosis Baik.
SPOROTRIKOSIS
Definisi Adalah infeksi kronik Sporotrichum schenkii yangditandai dengan nodula-nodula pada
kulit atau jaringan subkutan akibat pembengkakan kelenjar limfe yang kemudian
melunak, memecah dan menjadi ulkus indolen.
Penyebab dan r Penyebab Sp or otrichum s chenkii.

epidemiologi o ljmur Tidak tentu, terutama dewasa.
o Jenis kelamin Pria lebih sering daripada wanita.
o Distribusi Daerah pertanian, kelembapan yang tinggi.
o Faktor lain Kebersihan yang kurang.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Spora masuk
penyakit melalui luka, mula-mula timbul papula atau nodula subkutan, disusul pembengkakan
proksimal dari lesi (sesuai aliran getah beffig). Papula atau nodula tersebut kemudian
pecah membentuk ulkus granulomatosa disertai peradangan pembuluh limfe yang
menyebar mengikuti aliran pembuluh limfe.
Penyakit lamur 35
o Loknlisasi Bagian tubuh yang terbuka, terutama ekstremitas'

Pemeriksaan kulit
:
. Efloresensi/sifat-sifatnya : Mula-mula berbentuk papula/nodula eritematosa'

Kemudian papula/nodula pecah membentuk ulkus,
dinding meninggi, indurasi, dasar terdiri dari jaringangra-
nulasi. Penyebaran khas limfogen proksimal'
Gambaran Dari granuloma yang terinfeksi, pada dinding lesi ditemukan sel polimorfonuklear,
eosinofil dan makrofag. Pada bagian perifer ditemukan banyak sel epiteloid
dan sel
histopatologi dengan tanda radang kronik'
raksasa Langhans. Edema epidermis
Pemeriksaan l.Preparat langsung: tampak granula sulfirr'

pembantu/ 2.Dengan fOA fOy": tampak hifa bercabang dan bersepta'
37"C: bentuk
3.Bialian pada media Sabouraud: koloni camp.,tao. Pada temperatur
laboratorik koloni ragi. Pada temperatur kamar: koloni filamen
Diagnosis banding T.Skrofuloderma : Nodula-nodula tanpa tanda radang, tidak mengikuti

jalannya limfe. Uji tuberkulin@.
-M"ttggu.tttg,
2.Ulkus tropikum soliter, eksudasi, granula sulfur @'
' Pemeriksaan : B or r elin rt inc enti @
3.Sifilis stadium II : Papula-papula eritematosa dengan pembesaran kelenjar
limfe generalisata'
Penatalaksanaan l.Imumr r Memelihara kebersihan'

o Hindari kontak dengan kotoran (tanah)'
Khusus: Sistemik:
o Kalium yodida jenuh per oral; dimulai 5 tetes/hari dan dinaikkan perlahan
hingga 30-40 tetes/hari'
oKetokonazol100-200mg/hariselamalbulanberhasilbaik.
o Itrakonazol 100 mg/hari selama l bulan'
o Flukonazol 150 mglhari selama 2 bulan'
Topiknl:ulkus. Kompres terb"uka dengan kalium yodida 2o/o dNtyodium
2%'
Prognosis Baik.
Gambar 2,32 Sporotrikosis' Predileksi'

Gambar 2.33 Sporotrikosi s. Tampak nodula-nodula

yang berjejer pada tungkai atas.
Gambar 2.34 Sporotrikosis. Multipel abses sesuai

dengan aliran limfe.
AKTINOMIKOSIS
Definisi Adalah penyakit infeksi jamur profunda kronik dengan nodula-nodula supuratif,
granulomatosa disertai sinus-sinus yang mengeluarkan eksudat purulen.
Penyebab dan o Penyebab Actinomyces israelii.

o ljmur Semua umur.
epidemiologi c Jenis kelamin Pria:wanita = 2:1.
o Distribusi Kosmopolit.
r Faktor lain Higiene yang kurang.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Mula-mula
penyakit terjadi pembengkakan setempat berwarna merah kehitaman, selanjutnya menjadi
benjolan yang keras, kemudian mengalami perlunakan dan timbul fistel-fistel yang
mengeluarkan eksudat keputih-putihan.
Penyakit Jamur 37
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Leher sampai wajah, dinding perut dan dinding dada.
. Efloresensi/sifat-sifatnya : Nodula-nodula keras berwarna merah kehitaman disertai
sinus-sinus dengan eksudat purulen.
Gambaran Tampak jaringan granular, sel epiteloid, sel plasma dan sel raksasa dengan perubahan-
histopatologi perubahan degeneratif. Massa berlobulasi yang terdiri dari filamen, dan terdapat
jamur berupa miselium yang sedikit bercabang.
Pemeriksaan Pada sediaan apus eksudat/jaringan tepi dapat ditemukan granula sulfur berwarna
pembantu/ kuning dengan diameter 1-5 mm, yangbanyak mengandung elemen-elemen jamur.
Pewarnaan Gram pada granula sulfur yang dihancurkan, didapat miselium yang
laboratorium
bersifat Gram positif.
Diagnosis banding t.Skrofuloderma: garnbaranklinis biasanya dengan sedikit infiltrasi. Terdapat sikatriks
hipertrofik dan jembatan kulit.
2.Ulkus piogenik: ulkus kotor, bengkak dan mengeluarkan nanah yang banyak.
3.Sifilis stadium /11: biasanya perjalanan ulkus serpiginosa dan tes serologik positif.
Dapat dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan o lJmum: Menjaga kebersihan terutama kebersihan mulut.

o Khusus : Sistemik: Penisilin 1-6 juta unit/hari selama 2 bulan.
Topikal r jika belum ada fistel, sebaiknya dieksisi.
Prognosis Baik.
Gambar 2.36 Aktinomikosis. Tampak multipel fistel

yang mengeluarkan cairan seropurulen.
Gambar 2.35 Aktinomikosis. Predileksi.

Gambar 2.37 Aktinomikosis pada rahang bawah. Tampak

makula infiltrasi dan fistel krusta.
",-"."'<?i
KROMOMIKOSIS
Definisi Adalah mikosis profunda yang biasanya menyerang kulit dengan gambaran nodu-
lar dan verukosa
Penyebab dan r Penyebab Satu dari ke-4 jamur: Phialophora pedrosoi, P. aerrucosa, P. compactn
epidemiologi dan Cladosporium ctrioniL
o ljmur Biasanya menyerang orang dewasa.
o Jenis kelamin Frekuensinya sama pada pria dan wanita.
. Bangsa Semua bangsa.
o Daerah Lebih banyak pada daerah tropis dan subtropis dengan
iklim panas.
o Kebersihan Higiene yang kurang mempe'rmudah infeksi.
dan higiene
o Lingkungan Pertanian dan petemakan mempermudah perkembangan penyakit.
Gejala singkat . Pe4alanan penyakit : Jamur masuk dari tanah melalui abrasi kuiit, berkembang
penyakit membentuk nodula-nodula yang selanjutnya menjadi lesi
verukosa menyerupai kembang kol.
o Lokslisasi : Tungkai bawah terutama telapak kaki, punggung kaki dan
bokong.
. Efloresensi : Nodula-nodula lentikular sampai numular dengan permu-
kaan kasar menyerupai kembang kol dan berbatas tegas.
Gambaran Preparat dengan pewarnaan HE aau Giemsa: pada epidermis didapatkan

histopatologi hiperkeratosis, akantosis dan abses-abses kecil dikelilingi sei-sel datia. Dalam abses
dapat ditemukan elemen jamur berbentuk bundar, berdinding tebal dan berwarna
coklat.
Penyakit Jamur 39
Pemeriksaan 1. Preparat langsung dari kerokan kulit dengan KOH 10%: hifa @.
pembantu/ 2. Biakan jaringan kulit pada agar sabouroud. sesudah 2-3 minggu tampak
pertumbuhan koloni jamur.
laboratorium
Diagnosis banding 7. Tuberkulosis kutis aerukosa: secara klinis memberikan gambaran yang sama, hanya
pada TBC kulit terdapat basil tahan asam dan gambaran histopatologi yang khas.
2. Karsinomo epidermoid: gambaran histopatologi keganasan dengan sel-sel yang khas.
Penatalaksanaan o Larutan kalium yodida jenuh 30-50 tetes sehari selama 1-2 bulan.
o Suntikan amfoterisin B intralesi.
o Tindakan operatif dengan eksisi luas dan pencangkokan merupakan alternatif
1ain.
o Preparat-preparat azol seperti Ketokonazol 100-200 mg/hari selama 2 bulan.
o 5 fluorositosin dengan dosis 100-150 mg/hr dibagi dalam 4 dosis selama 1-2 bu1an.
Prognosis ]ika pengobatan sempurna, prognosis adalah baik.
Gambar 2.38 Kromomikosis. Prediteksi
Gambar 2.39 Kromomikosis. Pertumbuhan dengan

permukaan verukosa.
Gambar 2.40 Kromomikosis. Permukaan verukosa, kering.
Gambar 2.41 Kromomikosis.

Peftumbuhan nodular. Sebagian
permukaan licin, yang lain
erosif .
Gambar 2.42 Kromomikosis yang sudah diobati dengan 5 fluorositosin.

Penyakit Jamur 41
FIKOMIKOSIS SUBKUTIS
Definisi Adalah infeksi jamur profunda dengan gejala pembengkakan di bawah kulit. Kenyal
pada perabaan, berbatas tegas dan nyeri.
Penyebab dan o Penyebab jamur golongan Mucor dan Basidiobolous.

epidemiologi o lJmur Semua umur, terutama anak-anak.
r Jenis kelamin Frekuensinya sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang . Daerah Lebih banyak pada daerah tropis dengan iklim panas.
memengaruhi o Kebersihan Sering pada higiene yang kurang.
o Keturunan Penderita diabetes melitus dengan faktor keturunan lebih mudah
timbulnya
terkena penyakit ini.
penyakit o Lingkungan Lebih mudah berkembang dalam lingkungan petani dan peternak.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan tambahan : Jamur masuk ke dalam
penyakit kulit melalui luka-luka kecil atau gigitan serangga, selanjuhnya menimbulkan benjolan-
benjolan subkutis, terkadang timbul fistula yang mengeluarkan cairan serosanguineus.
Pemeriksaan kulit o Lokslisosi ; Kaki, leher, tangan dan dada.

. Efloresensi/sfot-sifatnya : Nodula-nodula berbatas tegas, permukaan rata terkadang
ada fistula yang mengeluarkan cairan serosanguineus.
Gambaran Preparat dengan pewamaan HE, Giemsa, atau PAS memberi gambaran reaksi radang
histopatologi kronik, terutama sel eosinofil. Dalam infiltrasi dapat dijumpai hifa-hifa lebar bersekat
dengan ukuran bervariasi dari 3-30 p.
Pemeriksaan diiemukan hifa-hifa besar bersekat.

1. Pemeriksaan cairan fistel secara langsung, dapat
pembantu/ 2. Biakan cairan fistel dalam agar Sabouraud glukosa dapat memperlihatkan
laboratorium pertumbuhan koloni jamu r.
Diagnosis banding 1. Lipomn: Biasanya lebih lunak, berbatas tegas dan tanpa fistel.
2. Osteomielifls; Biasanya keras dan nyeri, fistel mengeluarkan cairan serosa.
Penatalaksanaan Larutan kalium yodida jenuh 3-50 tetes/hari selama 10-14 hari memberi hasil yang
baik. Eksisi tumor juga dapat berhasil baik. Amfoterisin B 1,2rng/kgBB efektif pula
Itrakonazol 100-200 mglhari selama 2 bulan.
Prognosis Umumnyabaik.
Gambar 2.43 Fikomikosis. Predileksi.
Gambar 2.44 Fikomikosis. Pembengkakan pada tumit

d engan be be rapa f i stel/ulk u s.
MISETOMA
Definisi Adalah infeksi jamur profunda kronik pada jaringan bawah kulit yang dapat meluas
ke otot dan tulang, sehingga menimbulkan kelainanbentuk.
Penyebab dan o Penyebab Actinomycetes, termasuk genus Nocardia danStreptomyces (tipe akti-
epidemiologi nomikotik). G enrs Ma dur ell a, AII es cher ia, Cephal o sp or ium dan P hial o -
phor a (tip e eumikotik).
o ljmur Biasanya menyerang orang dewasa.
o Jenis kelamin Frekuensinya sama pada pda dan wanita.
. Bangsa Semua bangsa, terutama di daerah tropis.
Penyakit lamur 43
Faktor-faktor yang o Kebersihan/higiene : Lebih sering pada higiene yang kurang, yaitu melalui luka-
memengaruhi luka atau abrasi kulit yang kotor.
o Lingkungan : Yang kotor dan udara yang lembap merupakan kondisi
timbulnya
yang baik untuk perkembangan penyakit.
penyakit:
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan tambahan: Jamur masuk ke dalam
penyakit kulit melalui abrasi atau luka lecet di kaki, selanjuh-rya berkembang menjadi tumor
di bawah kulit, menyebabkan kelainan bentuk (deformitas) pada kaki yang disebut
misetoma, Tumor kemudian mengalami perlunakan, terbentr-rk fistula atau ulkus yang
mengeiuarkan sekret mengandung butir-butir kuning kehijauan disebut granula,.sul-
fur. Penderita mengeluh nyeri dan selalu disertai pembengkakan kelenjar limfe re-
gional.
Pemeriksaan kulit Lokslisssi ; Terutama kaki, tangan, dada dan bokong.

Efloresensi : Tumor yang teratur dengan fistel atau ulkus; sekret purulen mengandung
butir-butir granuia sr-rlfu r.
Gambaran Tampak granuloma dengan sebukan se1-sel radang berupa sel polirnorfonuklear.
histopatologi Eosinofil dan makrofag. Pada bagian tengah infiltrat terlihat sel-sel epiteloid dan sel
datia Langhans.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan sekret secara langsung dengan KOI{ 10% sulit menemukan elemen
pembantu/ jamur.
laboratorium 2. Biakan granula sulfur dalam agar Sabar,rraud; sesudah 1-2 minggu tampak
pertumbuhan koloni berwarna krem sampai coklat.
3. Pemeriksaan radiologik. Untuk menilai derajat kerusakan.
Diagnosis banding 7. Skroflodermn:Iokalisasi biasanya di leher atau ketiak. Timbul ulkus dengan pinggir
livide dan ada jembatan-jembatan kulit.
2. Osteonielills; biasanya berr-rpa benjolan akr-rt ber-wama merah, sekresinya pustulosa.
Penatalaksanaan Misetoma aktinomikotik diobati dengan penisilin prokain 2,4_.4.,8juta unit selama 2-
4minggu. Preparat sulfa seperti sulzadiazin 3-8 g/hariselama 2-4 minggu. Misetoma
eumikotik dengan amfoterisin B intravena, kadar dalam darah 1,,2-2 1tg/n\ dapat
membunuh jamur, tetapi umumnya sangat resisten. Jika dengan pengobatan ini tidak
menolong, dianjurkan amputasi.
Prognosis Umumnya kurang baik.

Gambar 2.45 Misetoma. Predileksi.
Gambar 2.47
Misetoma pada
lutut. Tampak be-
Gambar 2,46 Misetoma. Tampak multipel ulkus tak teratur berapa fistel de-
me ngel uarkan jari n g an n e krosis. ngan jaringan gra-
nuloma.
Gambar 2.48 Misetoma pada paha. Multipel tistula dengan sekret

seropurulen.
PIODERMA
IMPETIGO KRUSTOSA
(impetigo kontagiosa)
Definisi Bentuk pioderma yang paling sederhana. Menyerang epidermis, gambaran yang
dominan ialah krusta yang khas, berwarna kuning kecoklatan seperti madu yang
berlapis-lapis.
Penyebab dan o Penyebab S t aphyllo co cc us aLLr eus koa gulase positif dan S tr ep to co ccus
epidemiologi betahemolyticus.
o ljmur Terutama pada anak-anak.
o Jenis kelamin Frekuensinya sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang o Bangsa Semua bangsa.

memengaruhi o Daerah Lebih sering di daerah tropis.
o Musim Musim panas atau cuaca panas dan lembap.
timbulnya o Kebersihan/higiene Kebersihan yang kurang dan higiene yang buruk (anemia
penyakit: dan malnutrisi).
penyakit Keluhan utama adalah rasa gatal. Lesi awal berupa makula eritematosa berukuran 1-
2rrtm, segera berubah menjadi vesikel atau bula. Karena dinding vesikel tipis, mudah
pecah dan mengeluarkan sekret seropurulen kuning kecoklatan. Selanjutnya
mengering membentuk krusta yang berlapis-iapis. Krusta mudah dilepaskan, di
bawah krusta terdapat daerah erosif yang mengeluarkan sekret sehingga krusta
kembali menebal.
Pemeriksaan kulit o Lokelisasi : Daerah yang terpajan, terutama wajah (sekitar hidung dan
mulut), tangan, leher dan ekstremitas.
o Efloresensi/sifat-sfotnyn : Makula eritematosa miliar sampai lentikular, difus, anular,
sirsinar; vesikel dan bula lentikular difus; pustula miliar
sampai lentikular; krusta kuning kecoklatan, berlapis-la-
pis, mudah diangkat.
Gambaran Berupa peradangan superfisial folikel pilosebasea bagian atas. Terbentuk bula atau
histopato!ogi: vesikopustula subkornea yang berisi kokus serta debris berupa leukosit dan sel epi-
dermis. Pada lapisan dermis didapatkan reaksi peradangan ringan berupa dilatasi
pembuluh darah, edema dan infiltrasi PMN.
Perneriksaan Biakan bakteriologis eksudat lesi; biakan sekret dalam media agar darah, dilanjutkan
pembantu/ dengan les resistensi.
laboratorium
45
Gambar 3.1 lmpetigo krustosa. Predileksi.
Gambar 3.2 lmpetigo krustosa. Tampak makula

eritematosa dan krusta kuning coklat.
-'rTTTr\ffi.s
Gambar 3.4 lmpetigo krustosa pada waiah. Krusta khas

Gambar 3.3 lmpetigo krustosa pada lutut.
Tampak krusta yang khas.
Pioderma 47
Gambar 3.5 Impetigo raksasa. Tampak bekas-bekas bula yang besar-besar

dengan krusta di sekitarnya.
Diagnosis banding 7. Variselq: lesi lebih kecil, berbatas tegas, umbilikasi vesikel.
2. Ektima: lesi lebih besar, lebih dalam dan peradangan lebih berat. Ditutupi krusta
yang keras, jika diangkat akan berdarah secara difus.
3. Impetigenlsnsl: pioderma sekunder, prosesnya menahun sering masih tampak
penyakit dasarnya.
Penatalaksanaan Menjaga kebersihan kulit dengan mandi pakai sabun 2 kali sehari. Jika krusta banyak,
dilepas dengan mencuci dengan HrO, dalam air, lalu diberi salep antibiotik seperti
kloramfenikol2ok dan teramisin 3%.lrka lesi banyak dan disertai gejala konstitusi
(demam, dll), berikan antibiotik sistemik, misalnya penisilin, kioksasilin, atau
sefalosporin.
Prognosis Baik. Namun, dapat timbul komplikasi sistemik seperti glomerulonefritis, dan lain-
lain.
IMPETIGO BULOSA
Definisi Impetigo bulosa adalah suatu bentuk impetigo dengan gejala utama berupa lepuh-
lepuh berisi cairan kekuningan dengan dinding tegang, terkadang tampak hipopion.
Penyebab dan o Penyebab Terutama disebabkan oleh stafilokok.

:
epidemiologi r ljmur Anak-anak dan dewasa.

:
o Jenis kelamin : Frekuensi sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang a Daerah Lebih banyak pada daerah tropis dengan udara panas,
memengaruhi a Musim/iklim Musim panas dengan banyak debu.
o Kebersihan/Higiene Higiene kurang.
timbulnya a Cizi Lebih sering dan lebih berat pada keadaan kurang gizi dan
penyakit seperti: anemia.
Lingkungan Yang kotor dan berdebu akan lebih sering dan lebih hebat.
penyakit Lepuh timbul mendadak pada kulit sehat, berwariasi mulai miliar hingga lentikular,
dapat bertahan 2-3 hari. Berdinding tebal dan ada hipopion. Jika pecah menimbulkan
krusta yang coklat datar dan tipis.
Pemeriksaan kulit c Loknlisasi : Ketiak, dada, punggung dan ekstremitas atas dan bawah.
o Efloresensi/sifut-sfatnya : Tampakbula dengan dinding tebal dan tipis, miliarhingga
lentikular, kulit sekitarnya tak menunjukkan peradangan,
kadang-kadang tampak hipopion.
Garnbaran Pada epidermis tampak vesikel subkornea berisi sel-sel radang yaitu leukosit. Pada
histopatologi: dermis tampak sebukan sel-sel radang ringan dan pelebaran ujung-ujung pembuluh
darah.
Pemeriksaan 1. Preparat mikroskopik langsung dari cairan bula untuk mencari stafilokok.
pembantu/ 2. Biakan cairan bula dan uji resistensi.
laboratorium
Diagnosis banding 7. Pemfigus: biasanya bula berdinding tebal, dikelilingi oleh daerah eritematosa dan
keadaan umum buruk.
2.Impetigenlsasl; menunjukkan pula gejala-gejala penyakit primer dengan gejala
konstitusi berupa demam dan malaise.
3.Tinea sirsinata: jika lepuh pecah, bagian tepi masih mgnunjukkan adanya lepuh,
tetapi bagian tengah menyembuh.
Penatalaksanaan Menjaga kebersihan dan menghilangkan faktor-faktor predisposisi. Jika bula besar
dan banyak, sebaiknya dipecahkan, selanjutnya dibersihkan dengan antiseptik
(betadine) dan diberi salep antibiotik (kloramfenikol 2o/o atau eritromisin 3%). Jika
ada gejala konstitusi berupa demam, sebaiknya diberi antibiotik sistemik, misalnya
penisilin 30-50 mg/kg berat badan atau antibiotik lain yang sensitif.
Gambar 3.6 lmpetigo bulosa. Predileksi

Pioderma 49
Gambar 3.7 lmpetigo bulosa. Tampak bekas-bekas bula yang hampir

kering.
Gambar 3,8 Impetigo bulosa. Beberapa lepuh pecah meninggalkan

erosi.
50 5arrpati Penyakit Kulit
Gambar 3.9 lmpetigo bulosa. Suatu lepuh yang

masih utuh berupa hipopion.
FOLIKULITIS
Definisi Adalah peradangan folikel rambut. Terdapat 2 tipe: superfisial dan profunda.
Penyebab dan o Penyebab : Stafilokok (koagulase positif).

epidemiologi o lJmur : Semua umur, lebih sering dijumpai pada anak-anak.
o Jenis kelamin : Frekuensi sama antara pria dan wanita.
Faktor-faktor yang o Daerah : Lebih sering di daerah tropis.

memengaruhi r Musim/iklim : Lebih sering pada iklim panas.
o Kebersihan/higiene : Kebersihan yang kurang dan higiene yang buruk.
timbulnya
o Lain-lain : Diabetes melitus, kelelahan dan kurang gizi merupakan
penyakit seperti:
faktor yang mempercepat/ memperberat penyakit. Insidens
meninggi pada lingkungan yang kotor.
penyakit Rasa gatal dan rasa terbakar pada daerah rambut. Berupa makula eritematosa disertai
papula atau pustula yang ditembus oleh rambut. Pertumbuhan rambut sendiri tidak
terganggu. Kadang-kadang penyakit ini ditimbulkan oleh dls charge (sekret) dari luka
dan abses.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi ; Daerah berambut, paling sering pada kulit kepala dan
ekstremitas.
o Efloresmsi/sifat-sifa'tnya ; Berupa makula eritematosa , papuTa,pustula, dan krusta
miliar sampai lentikular, regional sesuai dengan per-
tumbuhan rambut.
Gambaran Folikel rambut tampak edematosa dengan sebukan sel-sel radang akut.
histopatologi:
Pioderma 51
Pemeriksaan Pemeriksaan bakteriologis dari sekret lesi (dengan pewarnaan Gram).

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1. Aknertulgaris ; Terutamadiwajah,punggung.
2. ImpetigoBockhart : Daerah yang terkena adalah ekstremitas, dengan dasar
eritematosa dan tampak pustula miliar.
Penatalaksanaan Menjaga kebersihan umum terutama kulit; makanan tinggi protein dan tinggi kalori.
Antibiotik sistemik jika luas: eritromisin 3 x 250 mg selama 7_I4hari; atau penisilin
600.000-1,5 juta IU intramuskular selama 7-14 hari. Antibiotik topikal, misah-Lya
kemicetin 2%; jlka eksudasi kompres PK 1/5.000.
Obat-obat antibiotik yang masih sensitif dapat dicoba.
Prognosis Baik.
Gambar 3.10 Folikulitis. Predileksi
Gambar 3.11 Folikulitis. A. Tampak pustula di sekitar muara pangkal rambut. B. Banyak pustula miliar sekitar pangkat rambut.
Gambar 3.12 Folikulitis. A. Peradangan folikel rambut ketiak. B. Peradangan folikel rambut kepala
FURUNKEL
Definisi Adalah peradangan folikel rambut dan jaringan subkutan sekitarnya.
Penyebab dan o Penyebab S taphyloco ccus anrelts.

epidemiologi o l-Jmur Dapat terjadi pada anak-anak, juga orang muda.
o jenis kelamin Sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang . Musim/iklim Lebih sering pada musim panas, karena banyak berkeringat.
memengaruhi e Kebersihan/higiene Kebersihan dan higiene yang kurang.
. Lingkungan Lingkungan yang kurang baik/bersih. Atlet jarang menda-
timbulnya hi.
pat penyakit seperti
penyakit seperti: o Lain-lain Diabetes, obesitas, hiperhidrosis, anemia, dan stres emosio-
nal memengaruhi tingkat insidens.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Sakit dan nyeri
penyakit pada daerah lesi. Lesi mula-mula berupa infiltrat kecil, dalam waktu singkat membesar
membentuk nodula eritematosa berbentuk kerucut. Kemudian pada tempat rambut
keluar tampak bintik-bintik putih sebagai mata bisul. Nodus tadi akan meiunak
(supurasi) menjadi abses yang akan memecah melalui lokus minoris resistensie yaitu
muara folikel, rambut menjadi rontok/terlepas.
jaringan nekrotik keluar sebagai pus dan terbentuk fistei.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi ; Sering pada bagian tubuh yang berambut dan mudah ter-
kena iritasi, gesekan atau tekanan; atau pada daerah yang
lembap seperti ketiak, bokong, punggung, leher, dan
wajah.
. Efloresensi/sifat-sifatnya ; Mula-mula berupa makula eritematosa lentikular-
numular setempat, kemtidiarlmenjadi podula lentikular-
numular berbentuk kerucut.
Pioderma 53
Gambar 3.13 Furunkel. Predileksi.
Gambar 3.14 Furunkel. Nodul merah, jaringan nekrosis.
Gambar 315 Furunkel. Jaringan nekrosis menutupi ulkus.
Gambar 3.16 Furunkel. Jaringan ne-

krosis hitam menempel erat di atas ulkus.
Gambaran Berupa abses yang dibentuk oleh limfosit dan leukosit PMN, mula-mula pada folikel
histopatologi: rambut. Pada bagian bawah folikel rambut (dalam jaringan subkutis), abses dapat
pula mengandung stafilokok.
Pemeriksaan Pemeriksaan bakteriologi dari sekret.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1.. Sporotrikosls; kelainan jamur sistemik, menimbulkanbenjolan-benjolan yangberjejer

sesuai dengan aliran limfe, pada perabaan kenyal dan nyeri.
2.Blastomikosis: benjolan multipel dengan beberapa pustula, daerah sekitarnya
melunak.
3. Skrofitloderma: biasanya berbentr,rk lonjong, livid dan ditemukan jembatan-iembatan
kulit (skin bridges).
Penatalaksanaan . Higiene kulit harus ditingkatkan.

o Jika masih berupa infiltrat, topikal dapat diberikan kompres salep iktiol5% atau
salep antibiotik.
o Antibiotik sistemik: eritromisin 4 x 250 mg atau penisilin masih merupakan obat
terpilih atau antibiotik berspektrum luas memberi hasil yang baik.
o jika lesi matang, lakukan insisi dan aspirasi, selanjutnya dikompres atau diberi
salep kloramfenikol 2%.
r Usaha menghilangkan faktor penyebab seperti obesitas, DM, hiperhidrosis.
Prognosis Baik sepanjang faktor penyebab dapat dihilangkan, dan prognosis menjadi kurang
baik jika terjadi rekurensi.
KARBUNKEL
Definisi Adalah gabunganbeberapa furunkel yang dibatasi oleh trabekula fibrosa yangberasal
dari jaringan subkutan yang padat. Perkembangan dari furunkel menjadi karbunkel
bergantung pada status imunologis penderita.
Penyebab dan . Penyebab : Staphylococcus aureus.

epidemiologi o ljmur : Anak-anak dan dewasa.
. Tenis kelamin : Frekuensi sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang o Kebersihan/higiene : Kebersihan yang kurang dan higiene yang buruk.
memengaruhi o Faktor predisposisi : DM, obesitas, hiperhidrosis.
. Lingkungan : Yang kotor dengan berdebu memengaruhi penjalaran pe-
timbulnya nyakit.
penyakit:
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Keluhan berupa
penyakit nyeri pada daerah lesi dan malaise. Lesi mula-mula berupa infiltrat kecil, dalam waktu
singkat membesar menjadi nodus-nodus eritematosa berbentuk kerucut. Kemudian
pada tempat rambut keluar tampak bintik putih sebagai mata bisul, nodus-nodus
tadi akan melunak menjadi abses yang akan memecah melalui lokus minoris
resistensie yaitu muara folikei.
rtooerma 55
Gambar 317 Karbunkel. A. Tampak beberapa furunkel bergabung menjadi satu. B. Beberapa furunkel
konfluen, dengan beberapa muara perlunakan.
Pemeriksaan kulit c Loknlisgsi : Tengkuk, punggung dan bokong.

. Efloresensi/sifat- ; Makula eritematosa kemudian menjadi nodula lentikular
sfatnya hingga numular, regional, bentuk teratur dan tampak fis
tula mengeluarkan sekret putih/kental.
Gambaran Berupa abses yang dalam, dibentuk oleh limfosit dan leukosit PMN, mula-mula pada
histopatologi: folikel rambut. Pada bagian folikel rambut yang terdapat di jaringan subkutan, abses
dapat mengandung stafilokok.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah: leukositosis.

pembantu/ 2. Pemeriksaan bakteriologik sekret lesi.
laboratorium
Diagnosis banding 7. Sporotrikosls: nodula berjejer sepanjang aliran limfe.
2. Blastomikosls: nodula kronik dengan multipel fistula.
3. Akne konglobnta: selain di punggung, nodula-nodula merah hitam tampak di daerah
wajah dan lengan, menyebar di satu regio.
Penatalaksanaan o lJmum:
r Usaha untuk mengatasi faktor predisposisi seperti obesitas, DM dan
hiperhidrosis.
I Menjaga kebersihan dan mencegah lukaluka kulit.
o Khusus:
o Topiknl; jika masih infiltrat diberi salep iktiol I0%; jika lesi matang,
lakukan insisi dan aspirasi, dipasang drainase, lalu dikompres.
o Antibiotik sistemik; eritromisin 4 x 250 mg selama 7-74hari; penisilin
600.000 IU selama 5-10 hari.
Antibiotik yang masih sensitif memberi hasil yang memuaskan seperti
sefalosporin atau golongan kuinolon.
Prognosis Baik, jika faktor predisposisi dapat diatasi. Prognosis menjadi kurang baik jika terjadi
rekurensi.
ERITRASMA
Definisi Eritrasma adalah suatu infeksi dangkal kronik yang biasanya menyerang daerah yang
banyak keringat.
Penyebab dan r Penyebab : Corynebacterium minutissimum,

epidemiologi o lJmur : Dewasa muda.
o Jenis kelamin : Frekuenslrya sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang . Bangsa/ras : Orang-orang yang banyak keringat, kegemukan, peminum

memengaruhi alkohol dan debilitas lebih sering terkena penyakit ini.
o Daerah/musim/iklim : Daerah beriklim panas lebih sering daripada daerah dingin.
timbulnya o Kebersihan/higiene : Higiene buruk berperan penting dalam menimbulkan pe-
penyakit seperti: nyakit.
r Lingkungan : Panas dan lembap mempermudah timbulnya penyakit.
penyakit Dimulai dengan daerah eritema miliar, selanjutnya meluas ke seluruh regio, menjadi
merah, teraba panas seperti kena cabai.
Pemeriksaan kulit o Lokslisnsi : Lipat paha bagian dalam sampai skrotum, aksila, dan inter-
gluteal.
. Efloresmsi/sifat-sifatnyn : Eritema luas berbatas tegas, dengan skuama halus dan ter-
kadang erosif.
Gambaran Hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, serta pelebaran ujung-ujung pembuluh darah

histopatologi: dan sebukan sel-sel polinuklear.
Gambar 3.18 Eritrasma. Makula eritematosa berbatas tegas, tidak ada |esi satelit.
rrooerma 5 /
Pemeriksaan 1. Sediaan langsung kerokan kulit dengan pewarnaan Gram, tampak batang Gram
pembantu/ positif.
2. Sinar Wood: fluoresensi merah bata.
laboratorik
Diagnosis banding 7. Tineo kruris: biasanya gatal dengan papula-papula eritematosa.
2. Kmdidiasis; eritema dengan lesi satelit, erosif dan gatal.
Penatalaksanaan Mencegah agar jangan banyak keringat, serta menghilangkan faktor-faktor pencetus.
Sistemik: eritromisin 15 mglkg BB,4 kali sehari selama 5-10 hari. Tetrasiklin dengan
dosis yang sama memberi hasil yang baik.
Prognosis Baik.
ERISIPEIAS
Definisi Adalah peradangan akut pada kulit yang disebabkan streptokok dengan gejala utama
kemerahan kulit.
Penyebab dan o Penyebab ; Streptococcus fthemolyticus.

epidemiologi o lJmur : Banyak pada anak-anak dan dewasa.
o Jenis kelamin : Frekueniinya sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang o Bangsa Seluruh bangsa.

memengaruhi o Daerah Lebih sering pada daerah tropis dan subtropis.
o Kebersihan/higiene Orang-orang dengan kebersihan dan higiene yang kurang
timbulnya
lebih mudah terkena.
penyakit seperti: o Faktor predisposisi Diabetes melitus, infeksi saluran napas atas, gizikurang
lebih mudah diserang.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Badan panas
penyakit dan malaise. Lesi dimulai dengan luka-luka kecil di kulit selanjutnya menjadi merah
cerah, berbatas tegas, edema dan nyeri tekan. Terasa panas pada perabaan, di bagian
tengah terkadang ditemukan vesikel atau bula, pada tempat masuk kuman.
Pemeriksaan kulit o Loknlisnsi : Kaki, tangan dan wajah.

c Efloresensi/sfat-sifatnyn : Makula eritematosa numular hingga plakat, berbatas
tegas, edematosa, panas pada perabaan dan nyeri tekan.
Pada bagian tengah ditemukan vesikel miliar atau bula
lentikular.
Gambaran Epidermis tampak edematosa, sel-sel membengkak dan sebukan streptokok serta
histopatologi: polimorfonuklear. Pada dermis pelebaran pembuluh darah dan sebukan sel-sel
radang.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah didapatkan leukositosis.

pembantu/ 2. Biakan darah, usapan tenggorok dan hidung dapat diisolasi streptokok beta
laboratorium: hemolitik.
Gambar 3.19 Erisipelas. P redileksi.
'' '': ril ri :rl :r'5
I : ;;g4$,
Gambar 3.2O Erisipelas. Makula eritematosa Gambar 3.21 Erisipelas. Edema, eritema mengkilat
mengkilat. pada daerah betis.
Diagnosis banding 7. Urtiknria: warna merah akan menghilang pada penekanan.

2. Furunkulosls; Biasanya nyeri, berbentuk seperti kerucut dan berbatas tegas.
Penatalaksanaan o Sistemik:
o Antipiretik dan analgetik.
o Penisilin 0,6-1,5 mega unit selama 5-10 hari.
o Sefalosporin 4 x 400 mg selama 5 hari memberi hasil yang baik.
. Topiknl: kompres dengan larutan asam borat 37o.
Prognosis Baik.
Pioderma 59
SELULITIS
Def inisi Selulitis adalah radang kulit dan subkutis yang cenderung meluas ke arah samping
dan ke dalam.
Penyebab dan o Penyebab : S tr ep co ctr s Shemol it iktts d an stafilokokus.

to c
epidemiologi o Umur : Biasanya pada anak-anak dan orang tua.

o Jenis kelamin : Sama banyak pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang r Daerah : Banyak pada daerah tropis dan beriklim panas.
memengaruhi o Kebersihan/higiene : Kebersihan yang kurang lebih mudah terkena penyakit.
timbulnya
. Faktor predisposisi : Diabetes melitus dan malnutrisi.
o Lingkungan : Banyak debu dan kotoran lebih mudah terkena.
penyakit
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan ntama dan keluhan tambahan: Demam dan
penyakit malaise. Lesi bermula sebagai makula eritematosa yang terasa panas, selanjutnya
meluas ke samping dan ke bawah sehingga terbentuk benjolan berwarna merah dan
hitam yang mengeluarkan sekret seropurulen
\
Pemeriksaan kulit o Lokrtlisosi : Ekstremitas superior dan inferior serta wajah.

' Efloresensi : Makula eritematosa atau kehitaman menonjol di atas permukaan
kulit, ukurannya besar dan dapat mencapai plakat. Diatasnya ter-
dapat fistel-fistel yang mengeluarkan sekret seropurulen.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah akan didapatkan leukositosis.

pembantu/ 2. Biakan sekret fistel dan uji resistensi.
laboratorium
Diagnosis banding 1. Mikosis profrndn: biasanya kronik dan tidak menimbulkan gejala konstitusi.
2. Piodermakronik: bersifat kronik, wama kehitaman.
Penatalaksanaan o Sistemik; Penisilin dosis tinggi 1,2-2,4juta unit selama I4)j hari.
Eritromisin 4 x 1 gram selama 14-21 hari.
Antibiotik berspektrum luas memberi hasil yang lebih memuaskan seperti golongan
sefalosporin dan golongan amoksisilin 4 kali sehari 250 mg selama 5-7 hari.
o Topikal: Kompres dengan antiseptik seperti povidon,yodium 5-10 %.
Prognosis Baik.
ABSES
Definisi Adalah infeksi kulit dan subkutis dengan gejala berupa kantong berisi nanah.
Penyebab dan o Penyebab : Streptokok dan/atau stafilokok.

epidemiologi o Umur : Biasanya pada anak-anak dan orang tua.
o Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang o Daerah/musim/iklim : Lebih sering pada iklim panas.

o Kebersihan/higiene : Higiene yang kurang lebih sering terserang.
memengaruhi
o Faktor predisposisi : Diabetes melitus, penyakit keganasan, dan malnutrisi
timbulnya seringmenyertai penyakit ini.
penyakit:
penyakit Biasanya mengeluh demam dan malaise. Dimulai dengan benjolan kecil yang
selanjutnya meluas ke samping dan ke bawah, menimbulkan benjolan merah berisi
nanah.
Pemeriksaan kulit o |,oknlisasi : Ketiak, belakang telinga dan tungkai bawah.

. Eflor esensi / sifat - sifa tny n : Tumo'r, besarnya mulai dari numular sampai plakat,
warna merah kehitaman. Fluktuasi positif.
Gambar Kantong berisi sel-sel radang, terutama polimorfonuklear dan jaringan nekrosis.
histopatologi:
Pemeriksaan 1. Kultur darah untuk mencari etiologi dan uji resistensi.
pembantu/ 2. Pemeriksaan darah terlihat leukositosis, gula darah.
laboratorium
Diagnosis banding Abses oleh penyebab selain kokus, seperti mikosis profunda, mikobakterium atau
spiroketa.
Penatalaksanaan o Sistemik : Antibiotik; penisilin prokain 1,2 sampai 2,4 juta unit selama 14-21
hari; eritromisin 4 x 500 mg/hari selama 74-27hari. Pengobatan
pada umumnya hampir sama dengan selulitis.
o Topiknl ; Kompres dengan KMnO4.
Prognosis Baik.
Gambar 3.23 Abses. Beniolan merah pada pangkal

Gambar 3.22 Abses. Predileksi. jari mengetuarkan iaringan nekrosis dan darah.
Pioderma 61
Gambar 3.24 Abses di kelopak mata.

Tampak tumor bervvarna merah, fluktuasi@,
dan nyeri tekan.
EKTIMA
Definisi Adalah pioderma yang menyerang epidermis dan dermis, membentuk ulkus dangkal
yang ditutupi oleh krusta berlapis.
Penyebab dan o Penyebab : Streptokok piogenik, stafilokok atau keduanya.

epidemiologi o lJmur : Frekuensi pada anak-anak lebih tinggi daripada dewasa.
o Jenis kelamin : Pria dan wanita sama.
Faktor-faktor yang Daerah : Tropis.

memengaruhi Musim/iklim : Panas dan lembap.
timbulnya Kebersihan/higiene : Kebersihan yang kurang dan higiene yang buruk, serta
malnutrisi.
penyakit: o Lingkungan : Kotor.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk kelr"rhan utama dan keluhan tambahan:
penyakit Keluhan: gatal. Lesi awai berr-rpa vesikel atau vesikopustula di atas kulit yang
eritematosa, membesar dan pecah, terbentuk krusta tebal dan kering yang sukar
dilepas dari dasarnya. Jika krusta dilepas terdapat ulkus dangkal. Jika keadaan umum
baik akan sembuh sendiri dalam waktu sekitar 3 minggu, meninggalkan jaringan
parut yang tidak berarti. jika keadaan Llmum buruk dapat menjadi gangren.
Pemeriksaan kulit o Loknlisnsi : Ekstremitas bawah, wajah dan ketiak.

o EJloresensi/sifat-sifatnya : Makula eritematosa lentikular hingga numular, vesikel dan
pustula miliar hingga numular, difus, simetris serta krusta
kehijauan yang sukar dilepas.
Gambaran Peradangan dalam yang diinfeksi kokus, dengan infiltrasi PMN dan pembentukan
histopatologi: abses mulai dari folikel pilosebasea. Pada dermis, ujung pembuluh darah melebar
dan terdapat sebukan sel PMN.
Pemeriksaan Mencari etiologi dari sekret/kerokan kulit.

pembantu/
laboratorium
Gambar 3.25 Ektima. Predileksi,
Gambar 3.26 Ektima. Krusta diangkat, terlihat ulkus

dangkal.
Gambar 3.27 Ektima. A, Tampak krusta khas

bertumpuk\umpuk. B, Krusta coklat berlapislapis.
Diagnosis banding l.Impetigo krustosa ; Krusta mudah diangkat, wama krusta kekuningan.
2. Folikulitis ; Biasanya berbaLas tegas, berupa papula miliar sampai lenti-
kular.
Penatalaksanaan o ljmum : Memperbaiki higiene dan kebersihan, memperbaiki makanan.

o Khusus : jika lesi sedikit: salep kloramfenik ol2%; jikaLuas diberi antibiotik sistemik:
penisilin 600000-L,5 juta IU intramuskular selama 5-10 hari. Terapi topikal dengan
kompres terbuka untuk melunakkan krusta dan membersihkan debris.
Prognosis Dubia.
Pioderma 63
ULKUS TROPIKUM
Definisi Adalah suatu ulkus dengan ciri-ciri khas sering terdapat di daerah tropik,'berbentuk
khas, berbau busuk dan disebabkan oleh berbagai mikroorganisme.
Penyebab dan o Penyebab Yang pasti belum diketahui, diduga disebabkan simbiosis dua
:
epidemiologi macam mikroorganisme Borrelis aincenti dan Bocillus fusiformis.
o Umur :6-10 tahun.
o Jenis kelamin : Lebih banyak pada anak pria.
Faktor-faktor yang o Daerah : Lebih banyak pada daerah tropis.

memengaruhi r Musim : Hujan.
timbulnya r Kebersihan/higiene : Higiene yang buruk dan grzi kurang. Terkadang dapat
penyakit: timbul akibat gigitan serangga.

o Lingkungan : Lingkungan yang kurang baik mempermudah timbulnya
penyakit ini.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Biasanya
penyakit dimulai dengan luka kecil, kemudian terbentuk papula yang dengan cepat meluas
menjadi vesikel. Vesikel pecah menjadi ulkus kecil, setelah diinfeksi oleh mikro-
organisme, ulkus meluas ke samping dan ke dalam dan memberi bentuk khas ulkus
tropikum.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Tungkai bawah, lengan.

o Efloresensi/sifursifatnya : Ulkus solitar, numular, kadang-kadang ada lesi satelit
akibat autoinokulasi. Pinggir ulkus meninggi, dinding
menggaung, dasar kotor, cekung berbenjol-benjol, tepi
teratur, sekret produktif berwama kuning coklat kehijauan
dan berbau.
Gambar Ulkus dengan sebukan sel radang akut PMN serta sel darah merah. Pada dermis
histopatologi ditemukan pelebaran ujung-ujung pembuluh darah disertai sebukan sel plasma.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan rutin: leukositosis, LED meningkat.

pembantu/ 2. Pemeriksaan khusus: mikroskop lapangan gelap mencari Borrelia aincenti atauBa-
laboratorium cillus fusiformis.
3. Pewarnaan Burry untuk melihat Borrelia aincenti.
Diagnosis banding 1. Ulkus banal.

2. Ulkus varikosus.
3. Ulkus karena jamur, tuberkulosis.
Penatalaksanaan o Umum : o Istirahat, diet tinggi kalori tinggi protein.

o Menghindar gigitan serangga.
r Khusus : Sistemik: Injeksi penisilin 900000 IU selama 7 hari atau amoksisilin 4 x 500
mg selama 5-10 hari.
Topiknl : Kompres KMnO4 1/5000-7 /1,0000. Jika lesi bersih diberi salep
salisil2%.
Prognosis Baik.
64 Saripati PenyaAit Ku/it
Gambar 3.28 Ulkus tropikum. Tampak ulkus

dengan permukaan kotor, sebagian tepi meninggi,
dasar ada jaringan nekrosis.
Gambar 3.298 Ulkus venosum salah

satu bentuk ulkus oleh karena gangguan
aliran darah vena.
Gambar 3.29A Gangguan aliran darah vena yang

meny ebabkan gan gg uan t roqi s.
Pioderma 65
ULKUS TROFIK
Definisi Suatu ulkus kronik yang disebabkan gangguan trofik, biasanya dijumpai pada
penderita lepra, diabetes melitus dan tabes dorsalis. Gangguan trofik di sini adalah
akibat neuropati perifer. Ulkus timbul di daerah kulit yang sering mendapat tekanan
anestetik.
dan
Penyebab r Penyebab : Gangguan trofik setempat.
epidemiologi r lJmur : Biasanya didapat pada usia dewasa.
r Jenis kelamin : Frekuensinya sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang o Daerah Daerah tropis mempunyai insiden iebih tinggi, penyebab
:
memengaruhi terbanyak adalah lepra dan tabes dorsalis.

o Kebersihan/higiene : Kebersihan kurang, sanitasi jelek serta malnutrisi.
timbulnya
penyakit:
Geiala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Mula-mula
penyakit terdapat koreng pada telapak kaki atau jari tangan, namun karena pada penderita
lepra terjadi anestesi, akibatnya tidak lagi merasakan tekanan saat bekerja, sehingga
koreng makin membesar dengan atrofi jaringan sekitarnya serta anhidrosis.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Telapak kaki, ujung jari dan sela pangkal jari kaki.
. Efloresensi : Ulkus solitar, bulat, ping gir rata, dinding menggaung, dasar cekung,
ilffi :xff5$"^x"ii:1n:iili,$::#:siJiUlkusdapatdi-
Gambaran Ukus dengan sebukan sel radang kronik disertai sel epiteloid. Terkadang dapat
histopatologi: ditemukan sel datia Langharns.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan bakteriologik dari sekret ulkus.

pembantu/ 2. Pemeriksaan darah rutin, gula darah, STS dan BTA.
3. Biakan sekret ulkus dan uji resistensi.
laboratorium
Diagnosis banding Lltkuspiogenlk:bentukoval,pinggirmeninggi,dasarberbenjol-benjol,sekretproduktif,
daerah sekitar reda, perabaan nyeri, indurasi positif.
Penatalaksanaan o ljmum:Istirahat.
o Khusus : Terapi terhadap etiologi primernya.
Sistemik: penisilin 900000 IU selama 7 hari; antibiotik lain yang sensitif.
Topikal : kompres KMnO41/10000.
Prognosis Baik, sepanjang pengobatanpenyebabnyabaik.
ULKUS PIOGENIK (ulkus banal)
Def inisi Adalah infeksi kulit yang menimbulkan ulkus tidak khas, disebabkan oleh streptokok
atau stafilokok.
Penyebab dan a Penyebab Streptokok dan stafilokok.

:
epidemiologi
a Umur Lebih sering pada anak-anak.
:
a
Jenis kelamin : Frekuensinya sama dengan pria dan wanita.
Faktor-faktor yang a Daerah : Lebih sering pada daerah tropis.

memengaruhi a Musim/iklim : Panas dan lembap.
timbulnya
a Kebersihan/higiene : Higiene yang buruk dan gizi yang kurang menimbulkan
penyakit lebih berat.
penyakit: Lingkungan : Sanitasi lingkungan yang kurang baik.
penyakit Timbul koreng/ulkus dengan tanda-tanda radang di sekitarnya, secara lambat
mengalami nekrosis dan menyebar secara serpiginosa.
Pemeriksaan kulit . Loknlisasi :Ekstremitas.

. Efl or es st'Ls i /sifa t - s ifa tny a : Ulkusberukuran kecil, pinggir tidak meninggi, teratur,
dinding tidak menggaung, sekitar ulkus ada tanda radang,
sekret serosa kekuningan.
Cambaran Tampak reaksi sel di jaringan dengan sel plasma, dan sel limfoid.
histopatologi:
Pemeriksaan Kultur sekret ulkus dan tes resistensi.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Ulkus tropikum dan ulkus karena penyebab lain seperti antraks, tuberkulosis atau
frambusia.
Gambar 3.30 Ulkus banal. Ulkus dangkal,

kotor, mengeluarkan serum.
rtooerma 6/
Penatalaksanaan Umum : Bersihkan (debridement) ulkus.

Khusus:
Sistemik : Penisilin 600000-1,2 juta IU intramuskular selama 5-7 hari:
eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. Siprofloksasin atau
sefalosporin memberi hasil yang baik.
Topikal : Salep salisii 2 "k; jika berat dengan kompres PK 1/10000 atau
AgNO,1-2%.
Prognosis Baik.
H I DRADEN lTlS SU PURATIVA (apokrinitis)
Definisi Adalah infeksi kelenjar apokrin yang umumnya bersifat supuratif kronik, dan
cenderung menimbulkan sikatriks.
dan
Penyebab r Penyebab :Sumbatansalurankelenjarapokrindaninfeksi Stnphylococcusaurer$.
epidemiologi o Umur Usia dewasa'
:
o Jenis kelamin : Wanita lebih banyak dari pria. Pada wanita lebih sering di aksiia;
sedang pria di daerah perianal.
yang
Faktor-faktor o Bangsa/ras : Dapat terjadi pada semua ras.
memengaruhi o Daerah : Lebih banyak di daerah tropis.
timbulnya o Musim : Frekuensi lebih tinggi di negara dengan 2 musim.
penvakit: : fffffiftr/higiene ;5i:il:TilJnf,JH:l?iilfi#,*ff:il3i:,*,untuk

timbulnya penyakit ini.
singkat
Gejala Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:
penyakit Keluhan: gatal dan nyeri. Mula-mula gatal, Ialu timbul nodus merah dan nyeri. Dapat
lebih dari satu kelenjar sehingga tampak berbenjol-benjol dan saling bertumpuk tidak
teratur. Kemudian terjadi perlunakan yang tidak serentak, disebut abses multipel.
Jika abses pecah keluar sekret tanpa mata. Karena perlunakan tidak serentak dan
kelenjar yang berfumpuk-tumpuk, sekret yang keluar sedikit-sedikit, menimbuikan
sinus dan fistel.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Ketiak, areola mamae, anogenital.

. Efloresensi/sifut-sifutnyn : Makula eritematosa dan nodus lentikular numular, difus,
regional. Juga fistel dan sinus.
Gambaran Tampak obstruksi saluran kelenjar apokrin oleh keratin, dilatasi duktus dan tubulus
histopatologi: kelenjar, infiltrasi PMN intraglandular. Pada fase akhir: hiperplasia pseudoepitelioma.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah dan uji resistensi.

pembantu/ 2. BioPsi kelenjar.
laboratorium
Diagnosis banding 7. Skrofttloderma : Biasanya dengan tepi yang livid; ada jembatan kulit.
2. Mikosisprofundn : Kronik dan terutama berlokasi di tungkai bawah.
3. Limfadenitis : Biasanya akut, bengkak dan merah seluruh ketiak.
Gambar 3.31 Hidradenitis. Predileksi.
Gambar 3.32 Hidradenitis. A. Tampak nodul-nodul dan jaringan ikat akibat penyembuhan apokrinitis yang latu.
B. Beberapa kelenjar apokrin meradang dan mengeluarkan nanah.
Penatalaksanaan Umum : Hilangkan predisposisi seperti:

o Trauma pencabutan rambut ketiak.
o Penggunaan obat perontok rambut.
o Penggunaan deodoran.
o Memakai baju terlampau sempit.
o Hiperhidrosis.
Pioderma 69
Khusus:
Sistemik; Terapi antibiotik: eritromisin 1-2 g/hari selama 7-10 hari: sefalosporin
7-I,5 g/hari selama 7-10 hari; penisilin 7,2-7,8 juta unit selama 7-14
hari. Dapat dibeii terapi steroid sistemik rintuk kasus yang resisten,
prednison 40-60 mglhari; amoksilin 4 x 500 mg per hari atau antibiotik
berspektrum luas. Pemberian steroid intralesi dapat dilakukan terutama
pada kasus baru dan dini, tetapi tidak untuk kasus yang sudah rekuren
dan kronik.
Topikal; jika masih infiltrat, kompres panas dengan KMnO, 1/5000-1/10000.
Jika sudah pecah, ada ulkus/sedikit basah kompres dengan KMnO..
Insisi dan drainase jika sudah berbentuk abses.
ULKUS DEKUBITUS
Definsi Adalah ulkus yang timbul karena tekanan berat badan pada tempat tidur.
Penyebab dan . Penyebab Tekanan berat badan pada tempat tidur.

:
o Umur Semua umur terutama orang tua.
:
epidemiologi
o Jenis kelamin : Frekuensinya sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang o Daerah Tropis.

memengaruhi . Musim/iklim Lebih banyak pada daerah beriklim panas.
o Kebersihan/higiene Berpengaruh terhadap timbulnya penyakit.
timbulnya o Faktor predisposisi Penderita penyakit kronik seperti diabetes melitus,
penyakit: malnutrisi, keganasan, dan orang-orang yang tidak dapat
bergerak lebih mudah terkena ulkus dekubitus.
penyakit Ulkus dimulai dengan eritema pada daerah yang tertekan. Ulkus mengeluarkan
jaringannekrosis berwama kecoklatan. Sebagian ulkus ditutupi oleh jaringannekrosis
berwarna hitam yang menyerupai membran.
Pemeriksaan kulit o Lokrtlisasi : Pinggang, bokong, dan tempat-tempat yang banyak

mengalami tekanan.
o Efloresensi/sifat-sifatnya: Ulkus plakat, ditutupi oleh jaringan nekrosis yang berwama
coklat sampai hitam yang berbentuk tidak teratur.
Gambaran Ulkus dengan dinding rata atau bergaung. Pada dasamya ditemukan sebukan sel-
histopatologi: sel radang akut. Pada subkutis didapatkan pelebaran pembuluh darah dan sebukan
sel-sel radang.
Pemeriksaan Kultur darah dan tes resistensi.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding L.Lllkus gangrenosa oleh karena diabetes melitus, biasanya berbau busuk dengan
jaringan nekrosis yang produktif.
2. l,ltkus banal: seringberbentuk tidak teratur dan bersifat akut.
Penatalaksanaan o Hilangkan tekanan pada daerah-daerah yang terkena dengan mengubah,ubah

posisi.
o Mengusahakan agar ventilasi antara badan dan tempat tidur berjalan lancar.
o Sistemik: Antibiotik spektrum luas seperti amoksisilin 4 x 500 mg selama 15-30
hari. Siklosporin 1-2 g/hari selama 3 sampai 10 hari atau golongan kuinolon 4 x
500 mglhari selama 14 hari.
. Topikttl: Salep antibiotik seperti.salep kloramfenikol 2%.
Prognosis Baik selama pengobatan penyakit dasar berhasil baik.
Gambar 3.33 Ulkus dekubitus. Tampak ulkus yang kotor,

berdinding tipis di daerah yang mengalami tekanan.
ULKUS GANGRENOSUM
Definisi Adalah ulkus yang tlmbul pada penderita-penderita dengan keadaan umum buruk
atau penderita penyakit kronik.
Penyebab dan o Penyebab : Streptokok dan mikroorganisme lain.

epidemiologi o Umur : Lebih banyak pada orang tua.
Pioderma 71
Faktor-faktor yang o Predisposisi Biasanya timbul pada penderita penyakit-penyakit yang

memengaruhi menyebabkan keadaan tubuh lemah, seperti diabetes
melitus, keganasan, kusta dan malnutrisi.
timbulnya o Kebersihan/higiene Jika buruk lebih mudah diserang penyakit ini.
penyakit: o Keturunan Riwayat diabetes melitus.
. Lingkungan Kotor dan banyak debu mempermudah timbulnya
penyakit.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Mula-mula
penyakit timbul papula-papula kecil di kuiit, dalam waktu cepat timbul abses dan selanjutnya
terbentuk ulkus dengan sifat-sifat: tak teratur, sekret ulkus, jaringan nekrosis yang
hitam, dengan berbau busuk. Penderita mengeluh panas dan nyeri.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Ekstremitas inferior dan ujung-ujung jari.

. Efloresensi/sfot-sifatnyn : Ulkus yang tidak teratur, mengeluarkan jaringan nekrosis
berwarna hitam/cok1at, disertai edema dan eritema yang
tidak terbatas tegas.
Gambaran Ulkus tidak khas, ditutupi oleh jaringan nekrosis dan sel-sel polinuklear, sel plasma
histopatologi: dan limfosit. Pada dermis/subkutis terdapat pelebaran pembuluh darah.
Pemeriksaan Pemeriksaan darah untuk gula darah, kultur dan tes resistensi.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 7, Ulktts banal : Biasanya tidak berbau, keadaan umum penderita tak terpengaruh.
2. Ulktts trofik : Biasanya terjadi gangguan sensibilitas, tak produktif dengan dasar
yang lebih bersih.
Penatalaksanaan Kombinasi pengobatan dengan pengobatan penyakit dasarnya.

Sistemik: Antibiotik spektrum luas seperti amoksisilin 4 x 500 mg/hari selama 10
sampai 14 hari. Siklosporin 7-2 g/hari selama 10-14 hari. Preparat kuinolon
2 x 250 mglhari selama 10-14 hari.
Topikttl: Kompres KMnOr 1/5.000 atau larutan povidon yodlum 5-10%.
Prognosis Biasanya baik, jika penyakit dasar dapat diatasi.
Gambar 3.34 Ulkus gangrenosum. Tampak beberapa

ulkus dengan jaringan nekrosis berwarna hitam,
edematosa dan berbau busuk.
72 Saripati Penyakit Kultt
Gambar 3.35 U/kus diabetikum, tampak kotor,

berbau krustus dan membasah, nanah melengket
pada dasarnya.
GRANULOMA PIOGENIKUM
Definisi Adalah pertumbuhan bertangkai di atas kr"rlit akibat proliferasi jaringan ikat.
Penyebab dan a Penyebab : Pertumbuhan jaringan ikat.

epidemiologi a Umur : Umumnya pada anak-anak.
a
Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang a Bangsa : Semua bangsa.

memengaruhi a Kebersihan/higiene : Yang kurang, lebih mudah terkena penyakit.
timbulnya a Lingkungan : Tempat-tempat dengan kemungkinan abrasi yang tinggi.
penyakit:
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Dimulai dengan
penyakit abrasi atau luka lecet di kulit, selanjutnya terjadi pertumbuhan jaringan ikat berupa
tumor bertangkai, berwarna merah dan mudah berdarah kalau terkena trauma.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Tangan, lengan, tungkai bawah, kepala dan mulut
o Efloresensi : Nodula lentikuiar bundar berwarna merah dan erosif, dikelilingi
skuama berwama coklat kehitaman.
Cambaran Epidermis tampak menipis, akantosis, papilomatosis, kelompokan-kelompokan

histopatologi: vasodilatasi kapiler dengan dinding hanya satu lapis endotel. Pada dermis ditemukan
sebukan sel-sel radang dan fibroblas.
Pemeriksaan Preparat apusan lesi diwarnai dengan Gram, dapat ditemukan mikroorganisme
pembantu/ penyebab.
laboratorium
Diagnosis banding 7. Granulomafisuratikum:biasanya timbul di mukosa mulut, sering dengan perdarahan

lesi.
2. Melanoma: biasanya berwarna hitam dan tidak mudah berdarah
Pioclerrna 73
Penatalaksanaan o Elektrokauter lesi dan selanjutnya kuretase sampai seluruh jaringan hancur,
kemudian diberi salep antibiotik (kloramfenikol 2%).
o Ditutul/dicelup dengan larutan AgNO,.
Prognosis Baik.
Gambar 3.36 Granuloma piogenikum. Predileksi
;,"!#
Gambar 3.37 Granuloma piogenikum. A. Nodula di kepala, mudah berdarah. B. Granuloma di pusar, warna merah, erosif. C.
nodula bertangkai di ujung jari. D. Granuloma piogenikum pada kedua sisi ibu jari kaki.
KERATOLISIS BERLUBANC
Definisi Adalah infeksi superfisial kulit yang memberi/menyebabkan timbulnya lubang-

lubang pada stratum korneum dan biasanya timbul pada telapak tangan dan telapak
kaki.
Sinonim:
Castelani (1910) menyebut "Keratoma plantera sulkatum"
Achton dan McGuere (1930) menyebut "Keratolisis plantare sulkatum"
Zaias (1965) memberi nama "Pitted keratolysis"
Penyebab/ Suatu mikroorganisme yangbersifat gram positif, berbentuk kokoid dan filamentosis
epidemiologi yang oleh Taphin dikelompokkan dalam Spesies Corlmebacterium.
. 53"k dari 38 sukarelawan menderita penyakit ini karena kaki mereka dalam keadaan
basah selama 3 hari berturut-turut.
o Lingkungan yang basah atau penyakit hiperhidrosis.
o Penderita penyakit ini sering ditemukan pada orang yang bekerja di lapangan keras
seperti lapangan bebatuan dan berpasir.
Faktor-faktor yang o Kelembapan udara merupakan faktor yang memperberat penyakit.

memengaruhi o Orang-orang yang tidak memakai alas kaki ikut memengaruhi timbulnya penyakit.
o Orang yang bekerja di tempat basah atau tempat-tempat keras dapat menimbulkan
tirnbulnya
penyakit.
penyakit o Ras, tidak ada pengaruh.
o Musim-musim hujan lebih sering.
Gejala-gejala Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:

singkat penyakit Lesi-lesi berlobang biasanya 1-5 mm timbul pada telapak kaki sehingga memberi
gambaran " Punched out appearance" .
o Lesi-lesi ini dapat bergabung sehingga menunjukkan bentuk-bentuk lesi yang
menyerupai erosi.
. Umumnya hanya stratum corneum yang terkena serangan.
o Biasanya lesi-lesi lebih sering timbul pada daerah yang ada tekanan misalnya kaki
bagian volar dan ujung-ujung jari dan tumit.
o Lubang-lubang terbentuk akibat lisis dari stratum korneum; berwarna kecoklatan
yang memberi kesan kurang kebersihan.
o Biasanya tidak menimbulkan gelara; hanya pasien-pasien yang berat mengeluh
merasa tidak enak di kaki.
Pemeriksaan kulit o Lokalisnsi:

- Telapak kaki, tumit, bagian volar dan ujung-ujung kaki.
- Di telapak tangan dan ujung-ujung jari.
c Efl or es ensi /s ifat -sfotny a :
- Hiperkeratosis yang miliar dengan warna kecoklatan.
- Lubang-lubang yang menyeluruh seluruh area.
- Kadang-kadang ada fisura dengan panjang 1-5 mm.
Gambaran Hiperkeratosis, perakeratosis ringan dan akantosis. Pada lapisan epidermis bagian
histopatologi: atas terdapat hipervaskularisasi dengan sebukan sel-sel radang limfosit.
rtooetm.l ,/ 5
Pemeriksaan Kerokan kulit dibuat preparat gram untuk menemukan mikroorganisrne yang
pembantu/ berbentuk kokoid dan filamentr-rs.
Bahan-bahan pemeriksaan dapat diambii dari dinding dan dasar iubang-1ubang.
laboratorium
Diagnosis banding Hiperhidrosis.

Tinea pedis. Perlu dilakukan pemeriksaan kerokan kulit dengan KOH.
Eritasma dilakukan sediaan apus dengan pewarnaan gram.
Komplikasi Dapat terjadi infeksi sekunder sehingga menimbulkan erisipelas atau abses.
Penatalaksanaan Oba ti penyebab hiperhidrosis.

Jangan jalan-jalan di tempat kasar.
Dapat diberi obat antibiotika berspektrum lnas seperti ampisilin, d11.
Salep-salep topikal; dapat diberikan salep fusidat alau golongan azol seperti imidazol,
ketokonazol atau itrakonazol dapat menolong.
Prognosis Baik.
iS'::'-'t'
.:i
.s
q
c
.r.'.r,$
;.:li€
',ll:l#
rjlffi
.s
'q
'tI
g
g€
5
,f,
fl
Gambar 3.38 A. Keratolisis berlubang tampak "pits" (lubang-lubang)
di atas dasar yang hiperkeratosis.
Ga
lokalisasi
luba
kecokla
PENYAKIT VIRUS
VERUKA VULGARIS (Kutil)
Definisi Tumor intraepidermal yang disebabkan infeksi virus papiloma.
Penyebab dan r Penyebab : Virus papiloma, tergolong virus kecil berukuran 4045 rt", berinti
epidemiologi DNA.
o Umur : Paling banyak pada anak-anak.
o jenis kelamin : Insiden pada pria dan wanita sama.
penyakit Mula-mula berupa hiperkeratosis biasa, translusen, licin, sebesar kepala jarum pentul,
dalam beberapa minggu sampai bulan membesar, dapat sampai sebesar kelereng,
kasar, berwarna coklat tua, abu- abu atau hitam seperti bertanduk.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi Paiing sering di tangan, jari-jari tangan dan kaki serta
telapak tangan/kaki, tapi dapat pula tumbuh di mana saja
pada epidermis dan mukosa.
o Efloresmsi/sifat-sifatnya : Mula-mula papula kecil seukuran kepala jarum, wama
seperti kulit biasa, jernih, kemudian tumbuh menonjol,
permukaan papilar warna lebih gelap dan hiperkeratotik.
Gambaran . Epidermis ; Hiperkeratosis, parakeratosis, papilomatosis, akantosis.

histopatologi: o Dermis ; Peiebaran pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang kronik,
Diagnosis banding tunggal, lebih kasar dan dapat memanjang dengan

1. Tuberkulosis kutis uerukosa: lesi
penyebaran serpiginosa.
2. Prurigo nodularis: biasanya pada ekstremitas bagian ekstensor disertai rasa gatal.
Dapat dibedakan dengan veruka vulgaris melalui pemeriksaan histopatologi
Penatalaksanaan o Kuret dan elektrodesikasi ringan.

o Bedah krio (= cryosurgery) dengan nitrogen cair.
o Asam triklorasetat 50-80%.
. Keratolitik: asam salisilat 20"k, asarn laktat 10%.
Prognosis 65% sembuh sponlan dalam 2 tahun.

Penvakit Virus 77
Gambar 4.1 Veruka vulgaris. Tampak beberapa papula dengan permukaan

kasar.
VERUKA PLANA
Definisi Adalah kutil yang berwarna seperti kulit atau kehitaman, lunak, berbentuk papula-
papula datar berdiameter 1-3 mm, terutama timbul di wajah, leher, permtikaan
ekstensor lengan bawah dan tangan.
Penyebab dan Penyebab : Virus papiloma tergolong virus kecil berukuran 40-45 pr, berinti
epidemiologi DNA.
Umur : Terutama pada anak-anak, kadang-kadang dewasa lebih dari 30
tahun.
o Lingkungan : Sering pada penderita SLE dan specific immunoincompetcnce.
penyakit Kutil umumnya multipel/banyak, berkumpul pada wajah, leher, pLlnggung tangan,
pergelangan tangan dan kaki, serta lutut. Pada laki-laki yang mencukur jenggotnya
dan wanita yang mencukur bul"r tungkai dapat terjadi autoinokulasi.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Terutama pada kepala, pipi, hidung dan pr.rnggung
tangan.
. EJloresarci/sifat sifntnya r Vegetasi miliar-lentikular dengan permukaan yang datar,
licin, multipel dan berbatas tegas.
Gambaran Perubahan terutama di rete ridge. Pada stratum korneum terdapat gambaran seperti
histopatologi: anyaman keranjang.
Pemeriksaan Fenomena Koebner positif .
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding L. Neatts rterr"tkosus Lesi tunggal, warna merah muda, keabuan atau coklat,
:
terdapat tonjolan tanduk.
2. Liken plaruLs r Papula berbatas tegas, predileksi pada permukaan fleksor
dan badan.
3. Moluskum kontagiosum : Papula bulat berwarna putih seperti lilin dengan dele pada
permukaannya.
Penatalaksanaan r Nitrogen cair 5-15 detik.

o Bedah listrik dengan elektrokauterisasi.
o Asam vitamin A0,7o/o dalam krim dapat dicoba.
Prognosis Baik.
Gambar 4.2 Veruka plana. A, Papula-papula miliar sampai lentikular,

permukaan rata. B. Papula-papula permukaan rata di kaki. C. Papula-
papula miliar sampai lentikular di tangan.
Penyakit Virus 79
MOLUSKUM KONTAGIOSUM
Definisi Adalah sejenis tumor virus yang terbatas pada manusia dan kera, d.isebabkan oleh
virus DNA yang tergolong pox virus.
Penyebab dan o penyebab Pox virus, tergolong virus besar dengan diameter 200-300 p, berinti
epidemiologi DNA.
o lJmur Terutama pada anak-anak.
r Kebersihan Pada anak sekolah sering karena mandi di kolam renang. Pada de-
wasa ditularkan dari salon kecantikan.
o Lain-lain Ada hubungan dengan pemakaian imunosupresif.
penyakit Seringkali asimtomatis, terkadang lesi besar meradang dan tampak sebagai furunkel.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Wajah, badan, kadang-kadang pada perut, bagian bawah
perut, genitalia.
o EJloresensi/sfafsifatnya ; Papula berdiameter 1-5 mm, diskrit, berwarna seperti
kulit atau putih mutiara, meninggi, tampak seperti lilin
dengan umbilikasi kecil, sendiri-sendiri atau ber-
kelompok.
Gambaran Proliferasi sel-sel stratum spinosum membentuk lobuli. Lobuli dipisahkan septa
histopatologi: jaringan ikat, di dalamnya terdapat 'badan moluskum' berupa sel-sel bulat atau
lonjong yang mengalami degenerasi keratohialin.
Pemeriksaan Potong papula, oleskan isinya antara 2 gelas objek, diwarnai dengan Wright, Giemsa
pembantu/ atau Gram. Lihat di bawah mikroskop, 'badan moluskum'berbentuk telur, berdinding
laboratorium licin homogen, diameter sampai 25 p.
Diagnosis banding 7. Karsinoma sel bascil: pada orang tua, sering mengalami ulserasi.
2.Verukn aulgaris: vegetasi lentikular, permukaan kasar, kering, warna keabu-abuan,
kulit di sekitarnya tidak meradang.
3.Keratoakantoma: biasanya nodula-nodula keras, pada bagian tengah didapati
sumbatan keratin. Biasanya ditemukan di daerah wajah, telinga dan punggung
tangan.
Penatalaksanaan o Kuretase tajam, bersihkan dan berikan salep.

o Bedah beku dengan nitrogen cair atau salju COr.
o Mengeluarkan badan moluskum dengan menusuk papula, kemudian diberikan
salep antibiotik.
Prognosis Umumnya baik, dapat sembuh spontan.

80 Sarpati Penyakit Kulit
$ .-:'
Gambar 4.3 Moluskum kontagiosum. Tampak papula-papula lentikular berisi

benda-benda moluskum, ada yang linear dan ada yang konfluen.
Gambar 4.4 Moluskum kontagiosum. Papula-papula dengan "dele".
HERPES SIMPLEKS
Definisi Suatu lesi akut berupa vesikel berkelompok di atas daerah yang eritema, dapat satu
atau beberapa kelompok terutama pada atau dekat sambungan mukokutan.
Penyebab dan r Penyebab : Herpes virus hominis (HVH) dengan diameter 150 m,
epidemiologi merupakan virus DNA.
o Umur : Dapat menyerang semua umur.
r Jenis kelamin : Frekuensi sama pada pria dan wanita.
Penyakit Virus 81
o Keturunan : Virus herpes dapat menyerang janin in utero.

r Lingkungan : Makinrendahstatusekonomi,makinbanyakjumlah
karier
o Faktor pencetus : Menstruasi, emosional, trauma, sanggama.
penyakit Awitan penyakit didahului perasaan gatal, rasa terbakar dan eritema selama beberapa
menit sampai beberapa jam, kadang-kadang timbul nyeri saraf . Pada infeksi primer
gejala-gejala lebih berat dan Iebih lama jika dibandingkan dengan infeksi rekuren,
yaitu berupa malaise, demam dan nyeri otot.
Pemeriksaan kulit o Lokalisasi ; Paling sering pafla/dekat sambungan mukokutan.

c Efloresensi/sifat-sifatnya : Vesikel-vesikel miliar berkelompok, jika pecah membentuk
ulkus yang dangkal dengan kemerahan pada daerah di se-
kitarnya.
Cambaran Tampak vesikel intraepidermal, infiltrat leukosit dan akantolisis akibat degenerasi
histopatologi: balon sel-sel epidermis. Dapat terlihat badan inklusi asidofiiik intranukleus yang
dikelilingi halo.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan sel raksasa dengan percobaan Tzanck.

pembantu/ 2. Pemeriksaan antibodi dengan teknik fluoresensi langsung.
3. Kultur jaringan.
laboratorium
Diagnosis banding T.Impetigo: cairan serosa dan krusta menonjol pada impetigo.
bibir: lesi sepanjang perjalanan saraf.
2. Herpes zoster sekitar
3. Ulkus durum: pemeriksaan lapangan gelap, dapat ditemukan spiroketa.
Penatalaksanaan Pengobatan bersifat simtomatis.

Jika vesikel pecah:
1. Kompres dengan sol. kalium-permanganas 1/5000.
2. Obat-obat antiseptik seperti: povidon yodium.
3. Idoksuridin (IDU) 5-/'0% untuk menekan sintesis DNA.
4. Alkohol T0% untuk mengeringkan dan desinfeksi.
Sistemik: Dapat dicoba dengan asiklovir 5 x 400 mglhari selama 5-10 hari.
Pada pasien imunokompeten:
o Lesi inisial : asiklovir 5 x 200 mg selama 5-10 hari.
o Infeksi rekuren asiklovir: 5 x 200 mg selama 5 hari atau 2 x 400 mg/hari.
Pada pasien dengan tanggap imun lemah (immunocompromised):
. Herpes mukokutan primer : asiklovir 5 x 200 mg/hari selama 10 hari.
. Herpes imunokutan rekuren : asiklovir 5 x 400 mg selama 5-7 hari.
Prognosis Cenderung rekuren.

Gambar 4.5 Herpes simpleks. Tampak

vesikel-vesikel berkelompok di pipi, ada Gambar 4.6 Herpes simpleks di sudut mulut.
dele.
HERPES GENITATIS
Definisi Adalah infeksi akut pada genitalia dengan gaqrbaran khas berupa vesikel
berkelompok pada dasar eritema, dan cenderung bersifat rekuren.
Penyebab dan o Penyebab : umumnya disebabkan oleh herpes simpleks virus tipe 2 (herpes vi-
epidemiologi rus hominis tipe2), tetapi sebagian kecil dapat pula oleh tipe 1.
o Umur : Dewasa muda/masa seksual aktif.
o Jenis kelamin : Insidens yang sama pada pria dan wanita.
o Faktor yang memengaruhi rekurensi penyakit atau faktor pencetus, antara iain:
menstruasi, koifus, gangguan pencemaan, stres emosi, kecapaian, dan obat-obatan.
penyakit Umumnya kelainan klinis/keluhan utama adalah timbulnya sekumpuianvesikel pada
kulit atau mukosa dengan rasa terbakar dan gatal pada tempat lesi, kadang,kadang
disertai gejala konstitusi seperti malaise, demam, dan nyeri otot. Masa inkubasi sukar
di tentukan b ias anya berkis ar antara 2-72 hari.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Pada wanita biasanya pada labia mayora, labia minora,
klitoris dan introitus vagina. Pada pria vesikel biasanya
terdapat pada prepusium, gians penis dan korpus penis.
o Efloresmsi/sifafsifatnya: Vesikel berkeiompok di atas daerah eritematosa pada alat
kelamin. Vesikel mudah pecah, meninggalkan ulkus-ulkus
kecil, dangkal dan jika sembuh tidak menimbulkan jaringan
\ Parut'
Gambaran vesikel-vesikel pada lapisan prickle (stratum spinosum) berisi cairan yang
histopatologi: mengandung sel-sel epitel akantolitik, ieukosit, sel raksasa dan fibrin. Vesikel mukosa
berbeda dengan vesikel kulit; vesikei mukosa relatif tak berisi cairan, jumlah fibrin
lebih banyak serta sel-sel di atas vesikel lebih tebal dan edema.
Penyakit Virus 83
Gambar 4.7 Herpes genitalis. A. VesikeLveskel yang sudah pecah di glans

penis. B. Vesikel berkelompok di korpus penis, dikelilingi daerah
eritematosa.
Pemeriksaan 1. Menemukan badan inklusi pada sediaan apus cairan vesikel yang dicat dengan
pembantu/ Giemsa (percobaan Tzanck).
2. Biakan virus pada membran korioalantois ayam atau kultur jaringan.
laboratorium
3. Inokulasi pada binatang.
4. Mikroskop elektron untuk melihat morfologi virus.
5. Pemeriksaan serologik:
o Menentukan jenis antibodi spesifik
o Imunofluoresensiuntukmenentukan antigenvirus dan jenis imunoglobulinnya.
6. Pemeriksaan histopatologik
Diagnosis banding Semua ulkus pada genitalia seperti:

1. Sifilis: ulkus lebih besar, bersih dan ada indurasi.
2. Ulkus mole: ulkus kotor, merah dan nyeri.
3. Limfogranulotns oenereuru: ulkus sangat nyeri didahului pembengkakan kelenjar
inguinal.
4. Balanoposfifis; biasanya disertai tanda-tanda radang yang jelas.
5. Sksbies: rasa gatal lebih berat, kebanyakan pada anak-anak.
6. Lesi septik dan troumo: didahului riwayat trauma.
Penatalaksanaan Sampai sekarang belum ada obat yang memuaskan untuk terapi herpes genitalis,
namun pengobatan secara umum perlu diperhatikan.
o Menjaga kebersihan lokal
o Menghindari trauma atau faktor pencetus.
Obat-obat topikal yang sering dipakai adalah: povidon yodium, idoksuridin (IDU),
sitosin arabinosida/sitarabin, adenin arabinosida/vidarabin, pelarut organik: alkohol
70oh, eter, timol 40% dalam kloroform. Dapat pula dengan inaktivasi fotodinamik
dan larutan zatwarna seperti biru metilen, merah netral atau flavin.
Lesi inisial : Asiklovir 5 x 200 mg selama 7 hari.
Valasiklovir 2 x 500 mg selama 7 hari.
Famsiklovir 3 x 500 mg selama 7 hari.
Lesi rekuren : Asiklovir 5 x 200 mglhari selama 5 hari atau
Valasiklovir 2 x 500 mg/hari selama 5 hari.
Pengobatan supresif : Asiklovir 2 x 400 mg/hari selama 7 har|

Valasiklovir 2 x 500 mglhari selama 7 lnari.
Famsiklovir 2 x 250 mglhari selama 7 hari.
Prognosis Cukup baik meskipun tak ada pengobatan yang memuaskan untuk mencegah
kekambuhan
HERPES ZOSTER
Definisi Adalah radang kulit akut, mempunyai sifat khas yaitu vesikel-vesikel yang tersusun
berkelompok sepanjang persarafan sensorik kulit sesuai dermatom.
Penyebab dan . Penyebab : Virus V-2, kelompok virus herpes termasuk virus sedang
epidemiologi berukuran 140-200 m dan berinti DNA.
o fJmur : Biasanya pada dewasa, kadang-kadang juga pada anak-anak.
o Jenis kelamin : Insiden pada pria dan wanita sama banyaknya.
. Musim/ik1im : Tidak tergantung musim.
penyakit Biasanya ada neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan kelainan
kulit. Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului oleh demam. Kelainan
kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan
vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi
vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat puia
bercampur darah. jika absorbsi terjadi, vesikula dan bula akan menjadi krusta.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Bisa di semua tempat, paling sering pada servikal IV dan
lumbal II.
. Efloresensi/sifat-sifatnya : Lesi biasanya berupa kelompok-kelompok vesikel sampai
bula di atas daerah yang eritematosa. Lesi yang khas
bersifat unilateral pada dermatom yang sesuai dengan
letak saraf yang terinfeksi virus.
Gambaran o Tampak vesikula bersifat unilokular, biasanya pada stratum granulosum, kadang-
histopatologi: kadang subepidermal. Yang penting adalah temuan "sel balon" yaitu sel stratum
spinosum yang mengalami degenerasi dan membesar, juga badan inklusi
('lipschutz') yang tersebar dalam inti sel epidermis, dalam jaringan ikat dan endotel
pembuluh darah. Dermis: dilatasi pembuluh darah dan sebukan limfosit.
r Jika menyerang wajah, daerah yang dipersarafi N. V cabang atas disebut herpes
zoster frontalis.
o jika menyerang cabang oftalmikus N. V disebut herpes zoster oftalmik.
o Jika menyerang saraf interkostal disebut herpes zoster torakalis.
I Jika menyerang daerah lumbal disebut herpes zoster abdominalis/lumbalis.
Diagnosis banding 1. Herpes simpleks: hanya dapat dibedakan dengan mencari virus herpes simpleks
dalam embrio ayam, kelinci, tikus.
2. Vnrisela: biasanya lesi menyebar sentrifugal, selalu disertai demam.
3. Impetigo aesikobulosn:lebih sering pada anak-anak, dengan gambaran vesikel dan
bula yang cepat pecah dan menjadi krusta.
PenyakitVirus 85
Gambar 4.8 Herpes zoster. A. Vesiket-vesikel berketompok dengan daerah eritematosa.'g. Vesikel-
vesikel berkelompok dengan edema. C. Herpes zoster di genital.
Penatalaksanaan a Istirahat.
a Untuk mengurangineuralgia dapat diberikan analgetik.
a Usahakan supaya vesikel tidak pecah untuk menghindari infeksi sekunder, yaitu
dengan bedak salisil2%. jika terjadi infeksi sekunder dapat diberikan antibiotik
lokal misal, salep kloramfenikol 2%.
Pengobatan spesifik belum ada. Beberapa penulis menganjurkan vitamin B,,
suntikan hipofisis 0,5-1 cc/hari, antibiotik spektrum luas misalnya kloramfenikol,
tetrasiklin untuk mengurangi infeksi sekunder. Untuk mengurangi neuralgia
pascaherpetika dapat diberikan kortikosteroid seperti prednison dan deksametason.
Prognosis Pada orang muda dan anak-anak umumnya baik.
HERPES ZOSTER OFTALMIK
Definisi Infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima
serabut saraf dari cabang oftalmikus saraf trigeminus (N. V), ditandai dengan erupsi
herpetik unilateral pada kulit.
Penyebab dan o Penyebab : Virus varisela-zoster, kelompok virus herpes tergolong virus sedang
epidemiologi o rrmur ,3:1f,il'#l?il1;""
o Insiden pada pria dan wanita sama
penyakit Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala
konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsung 1{ hari sebelum
kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak keluar air mata, kelopak mata bengkak dan
sukar dibuka.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Di atas daerah yang dipersarafi cabang oftalmikus

N.trigeminus.
. Elloresensi/sifat-sifatnya ; Daerah eritematosa dan edematosa, di atasnya terdapat
vesikel, pustula, krusta kekuningan dan jaringan parut.
Kelainan pada mata: kemosis, vesikel di konjungtiva,
nodula episklera, ulkus kornea, iridosiklitis, paresis saraf
dan otot.
Gambaran Reaksi peradangan pada ganglion gasseri. Infiltrasi limfosit. Kerusakan sel ganglion.
histopatologi: Degenerasi cabang oftalmikus N. trigeminus.
Pemeriksaan 1. Biakan jaringan

pembantu I 2' Imunofluoresensi
3. Apusan Tzanck
laboratorium
Diagnosis banding Impetigo aesikobulosa: tidak begitu nyeri dan banyak pada anak- anak, vesikel mudah
pecah karena dinding vesikel lebih tipis.
Penatalaksanaan Penderita harus dirawat di rumah sakit dengan pengawasan yang hati-hati terutama
untuk kelainan-kelainan mata.
o Sistemik : Penisilin; tetrasiklin jika infeksi sekunder. Dapat pula digunakan
antibiotik lain, kortikosteroid, analgetik. Jika perlu sedativa.
c Topiknl : Talk bismuth subgalat; zincum oksida 10%; lotio kalamin. Mata: salep
tetrasiklin 7o/o, gar arnisin 0,1o/o.
Terapi herpes zoster dan herpes oftalmik
Imunokompeten : Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 hari.
Valasiklovir 100 mg setiap 8 jam selama 7 lnari.
Famsiklovir 200 rng/hari selama 7 hari.
Immunocompromised dengan komplikasi diobati dengan asiklovir 10 mglkg BB IV
tiap 8 jam selama 10 hari.
Penyakit Virus 87
Prognosis Baik pada anak dan orang muda. Pada orang tua dapat menimbulkan sekuele neu-
ralgia pascaherpetika.
Gambar 4.9 Herpes zoster oftalmik- Vesikel-

vesikel pada kelopak mata atas dan bawah.
Gambar 4.10 Herpes zoster fasialis (N. Vll

r. mandibularis). Kelompok vesikel konfluen,
edema.
VARISELA
(cacar air)
Definisi Adalah penyakit yang disebabkan virus varisela dengan gejala di kulit dan selaput
lendir berupa vesikula dan disertai gejala konstitusi.
Penyebab dan o Penyebab : Virus varisela-zoster, yaitu kelompok virus herpes berukuran 140-
epidemiologi 200 m berinti DNA.
o Umur : Sangat menular, terutama menyerang anak- anak. Jika menyerang
. orang dewasa gejala biasanya lebih berat.
. Lingkungan l Penyakit ini cepat sekali menular pada orang-orang di lingkungan
penderita.
penyakit Masa inkubasi antara 11-21 hari (rata-rata L4hari), disusul oleh gejala prodromal
yang ringan selama 1-2 hari. Penderita demam, anoreksia dan malaise, pada kulit
timbul papula kemerahan yang kemudian menjadi vesikula. Vesikel-vesikel baru
tetap terbentuk sementara vesikel terdahulu pecah, mengering dan menjadi krusta,
dengan demikian pada suatu saat akan tampak bermacam-macam ruam kulit
(polimorf). Vesikel biasanya beratap tipis, bentuknya bulat/lonjong menyerupai
setetes air sehingga disebut teardrop aesicle.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Terutama pada badan dan sedikit pada wajah dan
ekstremitas. Mungkin juga timbul pada mulut, palatum
mole dan faring.
o Efloresensi/sifat-sfotnya : Vesikel berukuran miliar sampai lentikular, di sekitarnya
terdapat daerah eritematosa. Dapat ditemukan beberapa
stadium perkembangan vesikel mulai dari eritema,
vesikula, pustula, skuama hingga sikatriks (polimorf).
Gambaran Vesikula terdapat dalam epidermis, terbentuk akibat'degenerasi balon', sangat sukar
histopatologi: dibedakan dari kelainan histopatologik pada herpes zoster dan herpes simpleks.
Diagnosis banding Herpes zoster: lesi monomorf, nyeri; biasanya unilateral.
Penatalaksanaan Biasanya pengobatan hanya simtomatik, yaitu analgetik dan antipiretik seperti
metampiron atau asetaminofen. Lokal dapat diberikan bedak basah atau bedak kering
yang mengandung salisil 27o atau mentol 2%. Kalau terdapat infeksi sekunder berikan
antibiotik.
Terapi varisela
o Imunokompeten
Anak-anak : Asiklovir 20 mg/kg BB IV selama7 hari.
Dewasa : Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 har|
Valasiklovir 3 x 1000 rnglhari selama 7 hari.
Famsiklovir 3 x 200 mglhari selama 7 hari.
c Immunocompromised: Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 hari.
o Penyakit berat/wanita hamil : Asiklovir IV 10 mglkg BB tiap 8 jam selamaT hari.
Prognosis Baik.
Penyakit Virus 89
Gainbar 4.11 Varisela. A. Vesiket-vesikel di wajah. B. Bentuk vesikel yang khas, terdapat dele. C'
vesikel dikelilingi daerah eritematosa.
KONDILOMA AKUMINATA
Definisi Adalah pertumbuhan jaringan yang bersifat jinak, superfisial, terutama di daerah
genital.
dan
Penyebab o Penyebab : Virus golonganpapova.
epidemiologi o umur : Hanya menyerang orang dewasa.
r Jenis kelanrin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
yang . Bangsa/ras : Semua bangsa dapat diserang penyakit ini, banyak pada
Faktor-faktor
memengaruhi wanita hamil'
timbulnya r Kebersihan/higiene : Memegang peranan penting untuk timbulnya penyakit,
albus dan kandidiasis sering menvertai
penyakii: :::93i',iiuor
penyaKlr mr.
o Lingkungan :Yanglembapdanbasahmempermrldahtimbulnyapenyakit.
singkat
penyakit Mulai dengan papula miliar selanjutnya terbentuk tonjolan-tonjolan (filiformis).
Penderita kadang-kadang mengeluh nyeri.
Pemeriksaan kulit o Lokslisasi : Vulva, labia mayora, minora, glans penis, prepusium dan korpus
penls.
. Efloresensi : Tumor dengan permukaan berbenjol-benjol menyerupai kembang
kol, warna merah dan konsistensi lunak, dapat berbentuk hiper-
piasia, sesil atau tak rata.
Gambaran . Epidermis : Hiperkeratosis, parakeratosis, papilomatosis, edema antar se1 dan

histopatologi: akantosis serta vakuolisasi.
o Dermis : Pelebaran pembuluh darah dan sebukan sel radang kronik.
Pemeriksaan Pemeriksaan darah serologi untuk sifilis.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 7, Kondiloma lata pada sifilis, biasanya dengan permukaan rata dan STS positif.
Ditemukan spiroketa dengan mikroskop lapangan gelap.
2. Moluskum kontagiosum; biasanya bentuk rata, dapat dikeluarkan badan-badan
moluskum.
Penatalaksanaan r Tingtura podofilin 20% ditutulkan pada lesi.

o Salep 5 fluorourasil 57o.
o Elektrokauterisasi.
o Bedahbeku dengannitrogencair.
o Pada yang tidak dikhitan dapat dilakukan eksisi dan khitan.
Prognosis Baik.
['enyakit Virui -( 91
Gambar 4.12 Kondiloma akuminata. Beniolan

sebesar buah duku, permukaan menyerupai buah
beri.
Gambar4.13 Kondilomaakumi1ata.A.Papula-papulabeftangkai,filiformisdi labiamayora.B.Kondiloma

dengan permukaan menyerupai kembang kol. C. Kondiloma akuminata tumbuh di muara uretra eksterna.
KONDILOMA RAKSASA
Definisi Adalah pertumbuhan yang bersifat jinak, superfisial disebabkan oleh virus papova.
Biasanya tumbuh pada anus dan genitalia pada pria maupun wanita, dan ditandai
denganpertumbuhan yang sangat cepat, vegetatif membenluk massa seperti kembang
kol dan dapat menyebar ke jaringan yang lebih dalam secara kompresif.
dan
Penyebab o Penyebab :Grup virus papova (golongan DNA virus), tergolong virus kecil
epidemiologi dengan ukuran 40-50 m'
o lJmur : Masa aktivitas seksual dewasa yaituL6-25 tahun.
o Jenis kelamin: Lebih sering pada pria.
o Kebersihan : Cenderung pada orang yang tidak disunat, smegma tidak
dibersihkan.
o Keturunan : Ibu hamil dapat menularkan penyakit ini pada laring bayi.
penvakit f"xffi"r'iIiTJ1il:?i",r1',trf,hyfilI*'J":':JJ"";f}frT#fi*#*13;:*
kembang kol.
Pemeriksaan kulit e Loknlisasi : Padapriadiprepusium,glanspenis;padawanitadivulva,

sekitar anus.
o Efloresensi/sifafsifatnya : Vegetasi jengger ayam, merah muda, lunak, permukaan
tidak rata.
Gambaran Parakeratosis, papilomatosis, hiperkeratosis, akantosis, edema interselular, m. basa-

histopatologi: lis intak.
Pemeriksaan Membrana basalis intak.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 7. Karsinoma epidermoid : Kadang-kadang sulit dibedakan dengan kondiloma raksasa.
2.TBC aerukosa ; Permukaan lesi biasanya kering dan ferukosa.
Penatalaksanaan Umum : . Tidak boleh kontak seksual.

r Genital dibersihkan.
Khusus : o Elektrokauterisasi.
o Bedahbeku dengan salju COr.
o Podofilin 2010'/", asam triklorasetat 50%.
o Krim S-fluorourasil 5%.
o Bedah listrik dan dikhitan.
Prognosis Baik.
Penyakit Virus g3
Gambar 4.14 Kondiloma raksasa. Tampak

pertumbuhan menyerupai jengger ayam,
bergabung menjadi sebesar bola tenis.
DE RMATOSIS E RITROS KUAMOSA
PSORIASIS
Definisi Adalah penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa bercak-bercak
eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama tebal berlapis-lapis berwarna putih
mengkilat.
Penyebab dan r Penyebab Belum jelas, tetapi yang pasti adalah pembentukan epidermis
epidemiologi dipercepat.
r Umur Biasanya dewasa muda.
o Jenis kelamin Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
Faktor'faktor yang o Bangsa Kulit putih lebih banyak daripada kulit berwarna.
memengaruhi o Daerah Lebih banyak pada daerah dingin.
timbulnya
. Iklim Lebih sering di musim hujan.
o Keturunan Biasanya diturunkan secara autosomal dominan. Infeksi lokal dan
penyakit:
gangguan metabolik dapat menjadi faktor pencetus penyakit ini.
o Lain-lain Stres dan emosi, serta kehamilan dapat memperberat penyakit.
penyakit Dimulai dengan makula dan papula eritematosa dengan ukuran mencapai lentikular-
numular, yang menyebar secara sentrifugai. Akibat penyebar:an yang seperti ini,
dijumpai beberapa bentuk psoriasis. Bentuk titik (psoriasis pungtata), bentuk tetes-
tetes (psoriasis gutata), bentuk numular (psoriasis numular), psoriasis folikularis atau
psoriasis universalis (pada seluruh tubuh).
Pemeriksaan kulit o Lokllisasi : Siku, lutut, kulit kepala, telapak kaki dan tangan,
punggung, tungkai atas dan bawah, serta kuku.
o Elloresensi/sifat-sifatnyn : Makula eritematosa yang besarnya bervariasi dari miliar
sampai numular, dengan gambaran yang beraneka
tagarr9 dapat arsinar, sirsinar, polisiklis atau geografis.
Makula ini berbatas tegas, ditutupi oleh skuama kasar
berwama putih mengkilat. Jika skuama digores dengan
benda tajam menunjukkan tanda tetesan lilin. Jika
penggoresan diteruskan maka timbul tanda Auspitz
dengan bintik-bintik darah. Dapat pula menunjukkan
fenomena Koebner atau reaksi isomorfik, yaitu timbul
lesi-lesi psoriasis pada bekas trauma/garukan.
Gambaran Menunjukkan akantosis, papilomatosis dan hilangnya stratllm granulosum; juga

histopatologi: hiperkeratosis, parakeratosis serta abses Munro. Pada dermis ditemukan infiltrasi
sel-sel polinuklear, limfosit dan monosit serta pelebaran ujung-ujung pembuluh darah.
94
Dermatosis Eritroskuamosa 95
Pemeriksaan Pemeriksaan yang bertujuan menganalisis penyebab psoriasis, seperti pemeriksaan

pembantu/ darah rutin, kimia darah, gula darah kolesterol dan asam urat.
laboratorium
Diagnosis banding 7. Dermatitis seboroikn: biasanya menunjukkan kulit yang berminyak tanpa skuama
yang berlapis-lapis.
2. Lues stodium II (psoriasiformis): skuama berwama coklat tembaga dan sering disertai
demam pada malam han (dolores nocturnal); STS positif.
3. Pitirinsis rosen:biasanya berjalan subakut; skuama tidak berlapis-lapis dan efloresensi
berupa eritema berbentuk lonjong sesuai dengan garis lipatan kulit.
Komplikasi o Dapat menyerang sendi, menimbulkan artritis psoriasis.

o Psoriasis.pustulosa: pada eritema timbul pustula miliar. Jika menyerang telapak
tangan dan kaki serta ujung jari disebut psoriasis pustula tipe Barber. Namun, jika
pustula timbul pada lesi psoriasis dan juga kulit di luar lesi, dan disertai gejala
sistemik berupa panas/rasa terbakar disebut tipe Zumbusch. Yang terakhir ini
berprognosis kurang baik.
o Psoriasis eritrodermia:jika lesi psoriasis terdapat di seluruh tubuh, dengan skuama
halus dan gejala konstitusi berupa badan terasa panas-dingin.
Penatalaksanaan Oleh karena penyebab pasti beh-rm jelas, maka diberikan pengobatan simtomatis
sambil berusaha mencari/mengeliminasi faktor pencetus.
Sistemik:
r Kortikosteroid: hanya pada psoriasis eritrodermia, artritis psoriasis, dan psoriasis
pustulosa tipe Zumbusch. Dimulai dengan prednison dosis rendah 30-60 mg, atau
steroid lain dengan dosis ekivalen. Jika gejala klinis berkurang, dilakukan tapering
o "tr
Metotreksat (MTX): diberikan pada psoriasis yang resisten dengan obat lain. Dosis
2,5-5 mg/hari selama 14 hari dengan istirahat yang cukup. Dapat dicoba dengan
dosis tunggal25 mg/minggu dan 50 mg tiap minggu berikutnya. Dapat pula
diberikan intramuskular 25 mg/minggu, dan 50 mg pada tiap minggu berikutnya.
o DDS: dipakai pada psoriasis pustulosa tipe Barber dengan dosis 2 x 100 g/hari.
Topiknl:
o Preparat ter (ter kayu, fosil atau batu bara) dengan konsentrasi 2-5'k. Untuk
mempercepat, ter dapat dikombinasi dengan asam salisilat 2-70% dan sulfur
presipitatum 3-5%.
o Antralin 0,24,8o/o dalam pasta atau salep; kesembuhan tampak sesudah 3 minggu,
dan dapat bertahan beberapa bulan.
o Kortikosteroid, biasanya dikombinasi dengan asam salisilat 3"k; kortikosteroid
fluorinasi mempunyai daya kerja lebih baik, misalnya triamsinolon asetonida 17o,
betametason valerat 0,1olo, fluosinolon asetonida 0,025ok atau betametason benzoat
0,025o/o.
. PUVA yaitu kombihasi psoralen dan sinar ultraviolet 0,6 mglkg berat badan.
Diberikan oral 2 jam sebelum disinar dengan sinar ultraviolet. Pengobatan
dilakukan 2 x seminggu; kesembuhan terjadi setelah 2-4 kali pengobatan.
Selanjulnya dilakukan pengobatan rumatan (mnintainance) tiap 2 bulan.
Prognosis Tidak menyebabkan kematian, tetapi bersifat kronik residif.

Gambar 5.1 Psoriasis. Predileksi.
Gambar 5.2 Psoriasis. A. Tampak makula eritematosa yang ditutupi skuama kasar. B, Morlologi
psoriasis yang khas. C. Skuama khas psoriasis, kasar, mengkilat, berlapis-lapis.
DermatosisEritroskuamosa 97
Gambar 5.3 A. Predileksi psoriasis di lutut. B. Psoriasis di tangan, skuama kasar menyerupai mika
Gambar 8.4 psoriasis. A, Lesi psoriasis yang khas. B. Psoriasls menyerang liang telinga, kulit
kepala-
98 Sarpatl Penyakit Kulit
Gambar 5.5 Psoriasis di

kaki.
Gambar 5.6 Psorlasis pada kuku, terlihat pits
Gambar 5.7 Predileksi

psoriasis di kedua siku
KOMPLIKASI PSORIASIS
Gambar 5.8 Psorlasis pustulosa. Tampak

pustula miliar di atas lesi-lesi psoriasis.
Gambar 5.9 Artritis psoriasis pada sendi jari. Gambar 5.10 Artritis psoriasis. Pada sendi lutut
Ujung-ujung jari kaku dan nyeri.
100 5arpati Penyakit Kulit
Gambar 5.11 Psorasls pada kedua telapak tangan.
Gambar 5.12 Psoriasis pustulosa tipe Zumbusch.
PITIRIASIS ROSEA
Definisi Erupsi papuloskuamosa akut yang agak sering dijumpai. Morfologi khas berupa
makula eritematosa lonjong dengan diameter terpanjang sesuai dengan lipatan kulit
serta ditutupi oleh skuama halus.
Penyebab dan a Penyebab Tidak diketahui.

epidemiologi a Umur Menyerang semua umur.
a jenis kelamin Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang a Bangsa Tidak mengenal ras dan etnik.

memengaruhi a Musim/iklim Banyak pada musim hujan.
a Kebersihan/higiene Tidak berpengaruh.
timbulnya a Keturunan Tidak berpengaruh.
penyakit: a Lingkungan Lebih sering pada cuaca dingin.
Derrnatosis Eritroskuamosa 101
penyakit Timbul bercak seluruh tubuh terutama daerah yang tertutup pakaian berbentuk buiat
panjang mengikuti lipatan kulit. Diawali suatu bercak yang besar di sekitarnya
terdapatbercak agak kecil. Ukuranbercak dari seujung jarum pentul sampai sebesar
uang logam. Dapat didahului oleh gejala prodromal ringan seperti badan lemah,
sakit kepala, dan sakit tenggorokan.
Pemeriksaan kulit Loknlisasi : Dapat tersebar di seluruh tubuh, terutama pada tempat
yang tertutup pakaian.
EJI o r e s en s i /s ifa t- sfa t ny a : Makula eritroskuamosa anular dan solitar, benfuk lonjong
dengan tepi hampir tidak nyata meninggi dan bagian
sentral bersisik, agak berkeringat. Sumbu panjang lesi
sesuai dengan garis lipatan kulit dan kadang-kadang
menyerupai gambaran pohon cemara. Lesi inisial (herald
patch = medallion) biasanya solitar, bentuk oval, anular,
berdiameter 2-6 cm. jarang terdapat lebih dari t herald
patch.
Gambaran Tidak spesifik. Pada epidermis ditemukan spongiosis dan vesikel di atas lapisan
histopatologi: malpigi dan subkomea, di samping itu terdapat juga parakeratosis.
Pemeriksaan 1. Karena dapat menyerupai sifilis stadium II, perlu dilakukan pemeriksaan serologis.
pembantu/ 2. Pemeriksaan kerokan kulit dengan KOH 10%.
laboratorium
Diagnosis banding 7. D ermstitis s eb o r o ikn ; Biasanya gatal; lesi eritematosa difus yang ditutupi skuama
halus/kasar.
2. Tinea korporis ; Biasanya bulat, polisiklis dan pinggirnya tampak aktif.
3. Sifilis stadium II : Biasanya berupa eritema ditutupi oleh skuama berwarna
coklat tembaga.
Penatalaksanaan Sistemik : Anti gatal (antihistamin) seperti kiortrime 3 x 1 tab.

Roborantia (vitamin 81r) 1000 mglhari.
. Topiksl : Bedak kocok yang mengandung asam salisilat 2o/o atau mentol 1%
Prognosis Baik, dapat sembuh sendiri dalam waktu 6 minggu.

1O2 Saripati Penyakit Kulit
Gambar 5j3 Pitiriasis rosea. Predileksi
Gambar 5.14 Pitiriasis rosea. Lesi-lesi numular, pinggir

meninggi.
Gambar 5.15 Pitiriasis rosea.

Tampak makula eritematosa
ditutupi skuama halus.
Gambar 5.16 Pitiriasis rosea.

Tampak lesi awal yang agak besar
(herald patch).
DERMATITIS SEBOROIKA
Definisi Adalah peradangan kulit pada daerah yang banyak mengandung kelenjar sebasea.
Penyebab dan o Penyebab Diduga akibat aktivitas kelenjar sebasea yang meningkat.
epidemiologi o Umur Biasanya pada orang dewasa.
o ]enis kelamin Lebih sering pada pria.
Faktor-faktor yang o Bangsa/ras Semua bangsa.

memengaruhi o Makanan Lebih sering pada orang-orang yang banyak memakan lemak dan
minum alkohol.
timbulnya o Iklim Insiden meningkat pada iklim dingin.
penyakit: o Keturunan Tidak berpengaruh tetapi cenderung meningkat pada orang-orang
yang stres emosional.
o Lingkungan Yang menyebabkan kulit menjadi lembap dan maserasi akan lebih
mudah menimbulkan penyakit.
penyakit Biasanya kulit penderita tampak berminyak, dengan kuman Pityrosporum oaale yang
hidup komensal di kulit berkembang lebih subur. Pada kepala tampak eritema dan
skuama halus sampai kasar (ketombe). Kulit tampak berminyak dan menghasilkan
skuama yang putih berminyak pula. Penderita akan mengeluh rasa gatal yang hebat.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Tempat-tempat yang banyak mengandung kelenjar palit

misalnya kulit kepala, belakang telinga, alis mata, cuping
hidung, ketiak, dada, antara skapula dan daerah
suprapubis.
o Elloresmsi/sifut-sifatnya : Makula eritematosa yang ditutupi oleh papula-papula
miliar berbatas tak tegas, dan skuama halus putih
berminyak. Kadang-kadang ditemukan erosi dengan
krusta yang sudah mengering berwarna kekuningan.
Gambaran Pada epidermis dapat ditemukan parakeratosis fokal dengan abses Munro. Pada
histopatologi: dermis terdapat pelebaran ujung pembuluh darah di puncak stratum papilaris disertai
sebukan sel-sel neutrofil dan monosit.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaanmikroflora darikulit kepala untuk melihat Pityrosporum ouale.

pembantui 2. Menentukan indeks mitosis pada kulit kepala yangberketombe.
laboratorium
Diagnosis banding 1.. Psoriasis: biasanya berskuama kasar, putih mengkilat, berlapis-lapis.
2.Tinea barbae: pada daerah jenggot, berupa papula-papula menyerupai folikulitis
yang dalam.
3. Tinea knpitis (fauus)hiasanya tampak bercak-bercak botak dengan abses yang dalam;
rambut putus-putus dan mudah dilepas.
Dermatosis Eritroskuamosa 1OS
':.
Gambar 5.17 Dermatitis seboroika. A. Di tengkuk tampak papula-papula dan likenifikasi. B. Pada
dagu tampak papula-papula dengan kulit yang berminyak. C. Pada rahang bawah tampak papula-
papula, likenifikasi dan kulit berminyak. D. Pada punggung tampak papula dan daerah yang eritema-
E. Di belakang telinga terdapat daerah-daerah yang eritema dan skuama.
1O6 Saripau Penyakit Kulit
Penatalaksanaan o Umum :Hindarisemuafaktoryangmemperberat,makananberlemak,danstres

emosi. Perawatan rambut, dicuci dan dibersihkan dengan shampoo.
o Khusus
Sistemik:
o Anti histamin H, sebagai penenang dan anti gatal.
o Vitamin B kompleks.
o Kortikosteroid oral dapat menurunkan insiden dermatitis seboroika.
o Antibiotik seperti penisilin, eritromisin pada infeksi sekunder (dermatitis
seboroika).
o Preparat azol akhir-akhir ini sangat berpengaruh terhadap P. ouale,,juga dapat
memengaruhi berat ringannya dermatitis seboroika.
Topikal:
r Cuci rambut dengan selenium sulfida atau dengan larutan salisil 1% atau larutan
belerang 24"k atau dalam bentuk krim.
o Kortikosteroid topikai atau krim dapat memberi kesembuhan sementara.
Prognosis Baik, jika faktor-faktor pencetus dapat dihilangkan.

PENYAKIT KULIT ALERGI
DERMATITIS KONTAK TOKSI K
Definisi Adalah suatu dermatitis yang timbul setelah kontak dengan kontaktan eksterna
melalui proses toksis.
Penyebab dan o Penyebab : Iritan primer seperti asam dan basa kuat, serta pelarut organik.
epidemiologi r lJmur : Semua umur.
r Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang o Kebersihan/higiene : Yang kurang lebih, besar kemungkinan terkena penyakit.
memengaruhi o Lingkungan : Yang banyak mengandung basa atau asam kuat lebih besar
timbulnya kemungkinan terkena.
penyakit:
penyakit Biasanya kelainan kulit timbul beberapa saat sesudah kontak pertama dengan
kontaktan eksternal. Penderita akan mengeluh rasa panas, nyeri atau gatal.
Pemeriksaan kulit o Lokslisctsi : Seluruh permukaan tubuh dapat terkena.

. Efloresensi/sfnt-sifatnya : Eritema numular sampai dengan plakat. Vesikel, bula
sampai erosi numular sampai plakat.

histopatologi:
Diagnosis banding L. Antraks: biasanya lesibundar, pada bagian tepi terdapat lepuh-lepuh. Badanpanas
dan dapat ditemukan basil antraks.
2. Erisipelas: badan panas; eritema difus tak berbatas tegas.
Penatalaksanaan Umum: Hindari sumber toksik.

Pengobatan bergantung jenis iritan; jika asam kuat, tindakan berupa pencucian dengan
air, kemudian basa dan natrium bikarbonat.
Setelah dicuci diberi salep atau krim kortikosteroid.
Sistemik: Kortikosteroid seperti prednison 40-60 mg/hari pada orang dewasa.
Prognosis Biasanya baik.

Gambar 6,1 Dermatitis

kontak toksik. Tampak ma-
kula eritematosa, edema,
erosi dan papula-papula.
Gambar 6.2 Dermatitis kontak toksik di

lengan; erosif dan berkrusta.
Gambar 5.3 Dermatitis kontak toksik dengan infeksi sekunder.

Tampak
pustula miliar.
Penyakit Kulit Alergi 109
DERMATITIS KONTAK ALERG I K
Definisi Adalah suatu dermatitis (peradangan kulit) yang timbul setelah kontak dengan
alergen melalui proses sensitisasi.
Penyebab dan o Penyebab : Alergen = kontaktan = sensitizer. Biasanya berupa bahan logam
epidemiologi berat, kosmetik (lipstik, deodoran, cat rambut), bahan perhiasan
(kacamata, jam tangan, anting-anting), obat-obatan (obat kumur,
sulfa, penisilin), karet (sepatu, BH), dan lainlain.
o lJmur : Dapat pada semua umur.
o Jenis kelamin: Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang . Bangsa/ras Semua bangsa.

memengaruhi e Daerah Tak berpengaruh.
o Kebersihan/higiene Yang kurang mempermudah timbuJnya penyakit.
timbulnya o Lingkungan Berpengaruh besar untuk timbulnya penyakit, seperti
penyakit: pekerjaan dengan lingkungan yang basah, tempat- tempat
lembap atau panas, pemakaian alat-alat yang salah.
penyakit Kemerahan pada daerah kontak, kemudian timbul eritema, papula, vesikel dan erosi.
Penderita selalu mengeluh gatal.
Pemeriksaan kulit o Lokalisasi : Semua bagian tubuh dapat terkena.

c Efloresensi/sifursifatnya : Eritema numular sampai dengan plakat, papula dan
vesikel berkelompok disertai erosi numular hingga plakat.
Terkadang hanya berupa makula hiperpigmentasi
dengan skuama halus.

histopatologi:
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan eosinofil darah tepi.
pembantu/ 2. Pemeriksaan imunoglobulin E:
o uji tempel (patch test)
laboratorium . uji gores (scratch test)
o uji tusuk (prick test)
Diagnosis banding 1..Dermatofifosls: biasanya berbatas tegas; pinggir aktif dan bagian tengah agak
menyembuh.
2. Dermatitis seboroikn: biasanya pada tempat seboroik dengan kelainan khas berupa
skuama berminyak, warna kekuningan.
3. Kqndidinsis: biasanyadengan lokalisasi yang khas. Efloresensi berupa eritema, erosi
dan ada lesi satelit.
Gambar 6.4 Dermatitis kontak alergik dengan infeksi sekunder

seorang pekerja semen.
Gambar 6.7 Dermatitis kontak alergik karena

kondom.
Garnbar 6.5 Dermatitis kontak alergik pada lengan bawah.
Gambar 6.8 Dermatitis kontak alergik karena

tali jam.
Gambar 6.6 Dermatitis kontak alergik akibat plester (perekat

karet).
Gambar,6.9 Dermatitis kontak alergik karena

Iipstick.
Gambar 6.10 Dermatitis kontak

alergik karena bedak (kosmetika).
Gambar 6.11 Dermatitis kontak

alergi k karena alang-atang
(sejenis rumput).
Gambar 6.'|.2 Dermatitis kontak Gambar 6.13 Dermatitis kontak

alergik karena yodium. al ergi k karena kacamata.
'e@"Bk,
Gambar 6.14 Dermatitis kontak alergik Gambar 6.15 Dermatitis kontak

terhadap salep yang mengandung belerang. alergik terhadap kancing pengait BH.
Gambar 6.16 Dermatitis kontak alergik terhadap sandal karet

Penyakit Kulit Alergi 1 13
Penatalaksanaan lJmum : Hindari faktor penyebab.

Khusus
Sistemik:
r Antihistamin
r Kortikosteroid: metilprednison, metilprednisolon atau triamsinolon.
Topikal:
o Jika lesi basah diberi kompres KMnO4 1/5000. ]ika sudah mengering diberi kor-
tikosteroid topikal seperti hidrokortison 1-2o/o, triamsinolon 0,7o/o, fluosinolon
0,025o/o, desoksimetason 2-2,Soh dan betametason-dipropionat 0,05%.
DERMATITIS OKU PASIONAT

(dermatitis akibat kerja)
Definisi Adalah peradangan kulit yang diakibatkan oleh lingkungan kerja.
Penyebab dan o Penyebab : Bahan-bahan yang terdapat di lingkungan kerja.

epidemiologi I jjilli."o** ; ;:Jil1ffi i:X;::*" pada pria dan wanita.
. Bangsa/ras : Pada semua bangsa.
o Daerah : Terutama daerah industri, pertanian dan perkebunan.
o Musim/iklim : Tidakmemengaruhi.
o Kebersihan : Dapat memengaruhi.
o Keturunan : Tidak memengaruhi.
o Lingkungan : Lingkungan industri akan memengaruhi insidens penyakit.
penvakit ::fiiff1x":*,Hi:li:*:,:i';ff11:n*fi,,:1#ffii1i*?f#liif,:l.il;
atas dasar ini penyakit ini dapat bersifat toksik atau sensitis asi/ alergi.
Pemeriksaan kulit o Lokslisssi : Predileksipadakeduatangan,kakidandaerah-daerahyangterpajan

(berkontak)'
. Efloresensi : Dapat berupa eritema, papula, vesiko-papula, erosi, eksudatif,
berkrusta, hiperpigmentasi, hipopigmentasi, dan likenifikasi.
Gambaran . : Hiperkeratosis, parakeratosis dan spongiosis.

Epidermis
histopatologi: o Dermis : Pelebaran ujung-ujung pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang
terutama eosinofil.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan kadar alergen di tempat lingkungan kerja.

pembantu/ 2. Hitung eosinofil pada penderita'
laboratorium
Diagnosis banding Bergantung lokalisasi dan efloresensinya. Dermatofitosis berupa daerah eritematosa
berbatas tegas, terdapat skuama. Pada pemeriksaan kerokan kulit ditemukan hifa.
Penatalaksanaan Umum : Memakai alat pelindung di tempat kerja (jika bisa) dan menghindari
bahan-bahan yang menyebabkan kelainan kulit tersebut.
Khusus :
Sistemik : Antihistamin, antibiotik, kortikosteroid (jika kelainan luas), roborantia.

Topiknl ; Jika basah kompres terbuka dengan sol. KMnOn; jika kering dengan
salep kortikosteroid.
Prognosis Baik. Yang terpenting ialah menghindari kontak dengan bahan-bahan yang dicurigai
menyebabkan kelainan kulit. Hal ini dapat dilakukan dengan memakai alat-alat
pelindung seperti: sarung tangan, kaca mata, pakaian kerja, topi pengaman, sepatu
bot, dan lain-lain. jika perlu memindahkan pekerja dari tempat yang mengandung
alergen ke tempat yang bebas alergen. Selain itu, perlu pula dilakukan penerangan
cara-cara kerja yang higienis dan bahan yang dapat menimbulkan bahaya di tempat
kerja. Pemeriksaan kesehatan secara berkala.
Gambar 6.18 Dermatitis okupasional pada

buruh pengangkut kayu.
Gambar 6.17 Dermatitis okupasional pada pekerja
percetakan.
Gambar 6.19 Dermatitis okupa-

sional pada pekerja tambang
minyak.
Penyakit Kulit Alergi 1 15
DERMATITIS ATOPIK
Definisi Adalah dermatitis yang timbul pada individu dengan riwayat atopi pada dirinya
sendiri ataupun keluarganya, yaitu riwayat asma bronkial, rinitis alergi dan reaksi
alergi terhadap serbuk-serbuk tanaman.
Penyebab dan o Penyebab Yang pasti belum diketahui, tetapi faktor turunan
epidemiologi merupakan dasar pertama untuk timbulnya penyakit.
o umur Bentuk bayi:2 bulan-2 tahun
Bentuk anak:3-10 tahun
Bentuk dewasa : 13-30 tahun.
o jenis kelamin Lebih banyak pada wanita.
yang
Faktor-faktor o Bangsa/ras Semua bangsa.
memengaruhi o Daerah
o Musim/iklim
Yang panas (banyak keringat) lebih sering terkena.
timbulnya Panas dan lembap memudahkan timbulnya penyakit.
penyakit: : f:ffnffiI/higiene
Yang kurang memperberat penyakit.
Diduga diturunkan secara autosomal resesif dan dominan.
o Lingkungan Yang banyak mengandung sensitizer, iritan serta yang
mengganggu emosi lebih mudah menimbulkan penyakit.
singkat
penyakit Dasar penyakit adalah faktor herediter yang oleh faktor luar menimbulkan kelainan
kulit dimulai dengan eritema, papula-papula, vesikel sampai erosi dan likenifikasi.
Penderita tampak gelisah, gatal dan sakit berat.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : o Bentuk bnyi : keduapipi, kepala, badan, lipat siku, lipat
lutut.
o Bentuk anak : tengkuk, lipat siku, Iipat 1utut.
o Bentuk dewasn ; tengkuk, lipat lutut, lipat siku, punggung
kaki.
. EJloresensi/sifat-sifatnya : c BenttrkbruTl ; eritema berbatas tegas, papula/vesikel miliar
disertai erosi dan eksudasi serta krusta.
o Bentuk ansk : papula-papula miliar, likenifikasi, tak
eksudatif .
o Bentuk dewass ; biasanya hiperpigmentasi, kering dan
likenifikasi.

histopatologi:
Pemeriksaan 1. Dermatografisme putih, untuk melihat perubahan dari rangsangan goresan
pembantu/ terhadaP kuiit.
2. Percobaan asetilkolin akan menimbulkan vasokonstriksi kulit yang tampak sebagai
laboratorium
garis pucat selama satu jam.
Diagnosis banding l..Dermqtitiskontak(dengantipebayi):biasanyalokalisasisesuaidengantempat

kontaktan, lesi berupa papula miliar dan erosif.
2.Dermatitis numuloris; biasanya pada orang dewasa, eksudatif; lokalisasi di
ekstremitas inferior, tidak'ada stigmata atopik.
Gambar 6.20 Dermatitis atopik. Predileksi.
Gambar 6.21 Dermatitis atopik pada

bayi. Eritema dan erosi pada kedua pipi.
Gambar 6.22 Dermatitis atopik. Eritema

pada lipat lutut.
Gambar 6.23 Dermatitis atopik pada kepala

Penatalaksanaan o Hindari semua faktor luar yang mungkin menimbulkan manifestasi klinis.
o Menjauhi alergen pencetus.
o Hindari pemakaian bahan yang merangsang seperti sabun keras dan bahan pakaian
dari wol.
Sistemik:
r Antihistamin golongan H, untuk mengurangi gatal dan sebagai penenang.
o Kortikosteroid jika gejala klinis berat dan sering mengalami kekambuhan.
o Jika ada infeksi sekunder diberi antibiotik seperti eritromisin, tetrasiklin.
Topikal:
o Pada bentuk bayi diberi kortikosteroid ringan dengan efek samping sedikit,
misahya krim hidrokortison 7-7,5o/o.
o Pada bentuk anak dan dewasa dengan likenifikasi dapat diberi kortikosteroid kuat
seperti betametason dipropionat 0,05% atau desoksimetason 0,25%. Untuk efek
yang lebih kuat, dapat dikombinasi dengan asam salisilatll% dalam salep.
Prognosis Baik.
Gambar 6.24 Dermatitis atopik

tipe bayi. Pada kedua pipi, si-
metris.
Gambar 6,25 Dermatitis atopik tipe anak. A, Kedua lipat lutut tampak eritema, erosi. B. Pada kedua lipat siku tampak erosi dan
skuama.
Gambar 6.26 Dermatitis atopik tipe de-

wasa. Kedua lipat lutut hiperpigmentasi dan
Iikenifikasi.
DERMATITIS STASIS
(dermatitis varikosa)
Definisi Adalah dermatitis akibat bendungan aliran darah vena.
Penyebab dan o Penyebab : Gangguan aliran darah vena.

epidemiologi o Umur : Biasanya dewasa tua.
o Jenis kelamin : Pria lebih banyak daripada wanita.
Faktor-faktor yang Sering pada wanita hamil; orang yang banyak berdiri; atau adanya trombus atau
memengaruhi emboli atau tumor yang menekan vena.
timbulnya
penyakit:
penyakit Kerusakan katup vena menyebabkan darah terbendung di distal katup. Selanjulnya
darah terbendung pula dalam jaringan, dan terjadi hemosiderosis di bawah kulit
sehingga kulit terlihat berwarna hitam. Penderita akan mengeluh gatal dan nyeri.
Pemeriksaan kulit o Loknlisnsi : Umumnya tungkai bawah.

. Efloresensi/sifat-sifutnya : Makula hiperpigmentasi numular sampai plakat, tidak
berbatas tegas, ditutupi oleh skuama halus. Kadang-
kadang tampak varises yang berisi darah berwarna hitam,
atau berupa ulkus varikosus dengan dasar kotor,
berbenjol-benjol.
Cambaran Epidermis tampak hiperkeratosis, akantosis. Dermis: vasodilatasi ujung-ujung

-
histopatologi: pembuluh darah dan sebukan hemosiderin dalam dermis dan sel-sel polinukleus.
Pemeriksaan Venografi untuk melihat letak sumbatan.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding L. Dermatitis kontak alergik: biasanya jelas ada kontak; berbatas tegas serta tidak ada
hemosiderin.
2. Ulkus tropikum: harus dibedakan dengan ulkus varikosa. Bentuk bundar, tepi
meninggi dan dasar yang kotor serta sekret yang kuning kehijau-hijauan.
Penatalaksanaan Umum : Penderita harus istirahat dengan posisi kaki ditinggikan.

Topiknl : Jika basah dikompres dengan larutan KMnO4 1/5000 atau larutan asam
borat 3ok. Jika sudah kering diberi salep kortikosteroid seperti
hidrokortison 1-2'k.
Sistemik : Antihistamin H, sebagai anti gatal dan penenang. Antibiotik (penisilin
atau eritrosin). Tindakan pembedahan untuk menghilangkan
sumbatan.
Prognosis Sering residif. Jika faktor penyumbat dapat dihilangkan, prognosis baik.
Gambar 6.27 Dermatitis stasis. Tampak

hiperpigmentasi dengan pelebaran vena.
DERMATITIS NUMULARIS
Def inisi Adalah dermatitis yangbentuknya menyerupai uang logam dan biasanya menyerang
daerah ekstremitas.
dan
Penyebab o Penyebab : Yang pasti belum jelas, infeksi mikroorganisme agaknya berperan.
epidemiologi o lJmur : Biasanya orang dewasa.
o Jenis kelamin : Lebih banyak pada wanita.
yang o Bangsa/ras
Faktor-faktor : Dengan kebiasaan minum alkohol lebih mudah terkena
memengaruhi PenYakit.
o Daerah,/musim/iklim : Lebih sering pada iklim panas.
timbulnya r Lingkungan : Ketegangan jiwa mempermudah terjadinya penyakit.
penyakit:
penvakit ilS*1,i:il1;:,"J'TiT:,'#;:SJl3lil1H"iHlTnff*ili:HiltTf,
Penderita mengeluh gatal yang hebat disertai nyeri.
Pemeriksaan kulit . Loknlisasi : Punggung kaki, punggung tangan, bagian ekstensor

ekstremitas, bokong dan bahu.
o Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula eritematosa eksudatif, besaffrya numular hingga
plakat. Terkadang hiperpigmentasi, likenifikasi berbatas
tegas sebesar uang logam.
Gambaran . Epidermis : Hiperkeratosis, akantosis, edema interselular dan pada dermis terjadi
histopatologi: pelebaran ujung pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang limfosit, monosit.
Pemeriksaan Kultur dan uji resistensi sekret (untuk melihat mikroorganisme penyebab /penyerta).
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1..Tinea pedis : pinggir aktif, bagian tengah agak menyembuh, dapat dicari hifa dari
sediaan langsung.
2. Psorissis; skuama putih tebal mengkilat dan ada fenomena Koebner.
Penatalaksanaan o Antihistamin sebagai sedatif dan mengurangi gatal.

o Kortiksoteroid sistemik maupun topikal.
o Antibiotik seperti eritromisin, tetrasiklin 2040 mg/kg BB selama 7-74hari, atau
amoksilin 4 x 500 mglhari selama 7-10hari.
o Jika sangat berat diobati dengan suntikan kortikosteroid intralesi seperti
triamsinolon asetonida 0,1 mglml (0,1 ml/suntikan).
Prognosis Baik.
Gambar 6.28 Dermatitis numularis. A. Tampak beberapa makula erosif dan krusta numular. B. Makula
eksklusif numular dengan skuama
Gambar 6.29 Dermatitis numularis pada lengan.

DERMATITIS SOLARIS
(fotodermatitis)
Definisi Adalah suatu penyakit kulit berupa proses peradangan pada epidermis dan dermis,
timbul akibat pajanan pada sinar matahari yang lama.
Penyebab dan . Penyebab matahari dengan panjang gelombang antara 297-317 nm.
: Sinar
epidemiologi r Umur Umumnya pada dewasa.
:
o Jenis kelamin : Lebih banyak pada pria.
Faktor yang Sinar matahari yang terik di daerah tropis merupakan faktor utama timbulnya
memengaruhi penyakit ini. Riwayat atopi juga merupakan faktor predisposisi, serta keadaanbanyak
timbulnya berkeringat.
penyakit:
Cejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:
penyakit Umumnya timbul perlahan-lahan dengan keluhan utama rasa gatal dan panas pada
daerah yang terpajan, tempat warna kulit daerah tersebut menjadi kemerahan.
Sesudah beberapa hari warna merah menghilang disusul dengan skuamasi dan
hiperpigmentasi.
Pemeriksaan kulit . Loknlisasi : Daerah-daerah yang tak tertutup pakaian seperti wajah,
dahi, leher depan, kuduk, dada bagian atas, pergelangan
tangan, kaki dan jari-jari.
o Efloresensi/sifnt-sifatnya : Biasanya poiimorf, dimulai dengan eritema, papula, vesikel,
skuamasi dan hiperpigmentasi dan jika kronik likenifikasi.

histopatologi:
Diagnosis banding 7. Dermatitis seboroika: pada daerah seboroik; lesi yang menonjol adalah eritema dan
skuama.
2. Psorinsis: mengenai juga daerah-daerah yang ditutupi oleh pakaian, simetris,
terutama di daerah ekstensor.
Penatalaksanaan o lJmum : Menghindari panas matahari yang terik dengan topi dan pelindung
lainnya.
o Khusus : ,
Topiknl ; Pada lesi minimal dapat diberikan krim tabir matahari (sunscreen) seperti
RV paque. Pada keadaan berat/akut dan basah, dikompres tertutup
dengan PK 1/1000. Setelah lesi mengering dapat diberikan preparat
kortikosteroid topikal seperti krim hidrokortison 1-2"k, atau triamsinolon
0,r%..
Prognosis Baik.
Gambar 6.30 Fotodermatitis. Kedua pipi,

hidung, dan bibir erosif serta hiperpigmentasi. Gambar 6.31 Fotodermatitis. Seluruh wajah
tampak merah dengan skuama.
POMFOLIKS
(ekzema dishidrotik)
Definisi Suatu kondisi dengan vesikel-vesikel pada tangan dan/ atau kaki yang bersifat
rekuren, akut atau kronik.
Penyebab dan Penyebab : Stres emosi, reaksi id akibat infeksi jamur atau bakteri, makanan
epidemiologi atau obat-obatan.
a Umur : Banyak pada orang dewasa.
a
]enis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
Faktor yang Sering pada orang-orang yang banyak berkeringat pada tangan dan kaki, dan pada
memengaruhi orang yang cenderung mempunyai stigmata atopik.
timbulnya
penyakit:
penyakit Pada keadaan akut timbul gelembung-gelembung pada telapak tangan dan kaki, dan
terasa sangat gatal.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Telapak tangan dan kaki.

o Efloresensi/sifnt-sifatnya : Vesikel-vesikel bilateral simetris. Kadang-kadang terdapat
pustula dan bula yang kemudian lebih sering sembuh de-
ngan mengering daripada memecah.
Gambaran Tak tampak perubahan pada kelenjar keringat. Pada epidermis ditemukan vesikel-
histopatologi: vesikel dan tidak terlihat tanda-tanda radang.
Diagnosis banding 1. Psoriasis pttstulosa: selain pada ujung-ujung jari dapat ditemukan lesi-lesi pada
tempat lain.
2. Akrodermatitis kontintLa; biasanya gatal.
3. Ptrstular bakterid: biasanya pada biakan pus dapat ditemukan mikroorganisme.
Penatalaksanaan o Krim kortikosteroid

e Asam salisilat 5% dalam alkohol
r Krim vioform 3% memberi hasil yang baik.
o Jika madidans: kompres KMnO* 1:5000.
o Pada kasus-kasus yang berat diberikan kortikosteroid sistemik seperti: prednison,
prednisolon, atau triamsinolon.
Prognosis Baik, bergantung pada pengobatan.
Gambar 6.32 Pomfoliks. Tampak banyak vesikel profunda di telapak tangan
URTIKARIA PICMENTOSA
Definisi Suatu erupsi pada kulit berupa hiperpigmentasi yang berlangsung sementara, kadang-
kadang disertai pembengkakan dan rasa gatal.
Penyebab dan o Penyebab : Infiltrasi mastosit pada kulit.

epidemiologi o ljmur : Kebanyakan pada anak-anak.
e Insidens : Sama pada pria dan wanita.
o Bangsa/ras : Dapat pada semua ras, laporan terbanyak pada Kaukasia.
e Keturunan : Diduga ada faktor herediter/familial (autosomal dominan/auto-
somal resesif).
Cejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:
penyakit Penyakit timbul akut dengan keluhan gatal berupa bercak-bercak berwama coklat-
kehitaman pada kulit.
Pemeriksaan kulit o Loknlisqsi : Terutama pada badan, tapi dapat juga mengenai eks-
tremitas, kepala dan leher.
. Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula coklat-kemerahan atau papula-papula kehitaman
tersebar pada seluruh tubuh, dapat juga berupa nodula-
nodula atau bahkan vesikel.
Gambaran Pigmentasi epidermis meningkat dengan infiltrasi mastosit perivaskular, serta

histopatologi: makrofag pada dermis.
Pemeriksaan 1. Imunoglobulin E meningkat.

pembantu/ 2. Padapenderita dengan mastositosis sistemik:
o Radiologis: osteoporosis/osteosklerosis pada tulang.
laboratorium o Ulkus peptikum dan penebalan mukosa usus halus.
r Anemia dan eosinofilia.
Diagnosis banding L. Fixed exanthema: pada anamnesis terdapat hipersensitivitas terhadap obat yang
dimakan. Makula kehitaman dan lebih lambat hilang.
2. Hiperpigmentasi pascamorbili : adanya febris dan keluhan konstitusional yang jelas.
Gambar 6.33 lJtlikaria pigmentosa. A. Tampak makula hiperpigmentasi di punggung. B. Tampak makula hiperpigmentasi
di dada.
Penatalaksanaan o Terapi simtomatik, pada keadaan ringan hanya diberikan antihistamin. Pada
keadaan berat dapat diberi kortikosteroid sistemik.
. Topiknl: bedak antipruritus seperti mento70,5-7o/o, asam salisilat0,S-7ok, dan kamfer
1l-z ao/lo.
Prognosis Pada anak-anak lebih baik.
Gambar 6.34 Urtikaria. A & B. Tampak urlika dengan beraneka ragam gambaran.
URTIKARIA PAPULAR
(prurigo simpleks)
Definisi Adalah suatu bentuk prurigo yang seringkali terjadi pada bayi. Kelainan khas berupa
urtikaria papular yaitu urtikaria yangberbentuk papula-papula berwama kemerahan.
Penyebab dan o Penyebab Hipersensitivitas terhadap gigitan serangga, agas, nyamuk, kutu
epidemiologi anjing/ kucing, kutu busuk.
o lJmur Biasanya menyerang bayi dan anak (usia 2-7 tahun).
o Jenis kelamin Dapat menyerang kedua jenis kelamin.
o Bangsa/ras Pada semua bangsa.
o Kebersihan Kebersihan dan sanitasi memengaruhi kehidupan serangga
penyebabnya.
o Keturunan Tidak ada pengaruh genetik, tetapi cenderung terdapat pada
orang-orang yang mempunyai stigmata atopik.
o Lingkungan Lingkungan yang jelek seperti banyak semak dan kotor sangat
baik untuk kehidupan serangga.
penyakit Penderita sering mengeluh gatal dengan riwayat gigitan serangga sebelumnya.
Kelainan klinis khas berupa urtikaria papular yaitu urtikaria yang berbentuk papula-
papula kemerahan tersebar secara diskrit dan tidak teratur, terutama pada bagian
ekstensor lengan dan tungkai.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Biasanya pada bagian ekstensor lengan dan tungkai.
o Efloresensi/sifnt-sfatnya : Urtika berbentuk papuia berwarna kemerahan, tersebar
diskrit dan tidak teratur.
Gambaran . Epidermis : Sedikit akantosis, parakeratosis dan terdapat vesikel yang ditimbulkan
histopatologi: edema interselular.
o Dermis : Bagian atas didapati sebukan sel-sel radang kronik.
Diagnosis banding Prurigo mitis : Papula keci1, bulat, warna kemerahan; lebih mudah diketahui dengan
rabaan daripada dilihat, dan efloresensinya simetris. Urtikaria biasanya
teraba sebagai eritema yang lebar dan edema kulit.
Penatalaksanaan Eradikasi serangga (DDT 5%, benzil benzoat) dan memelihara kebersihan lingkungan.
Sekarang sudah ada antihistamin H, generasi kedua seperti terfenadin, citresin,
loratadin yang memberi hasil yang baik dalam mengobati urtikaria akut;
kortikosteroid dipakai untuk mengobati urtikaria kronis.
S is t emik : antihis tamin sebagai antipruritus.
Topiknl : bedak kocok antipruritik.
Prognosis Baik.
Gambar 6.35 Urtikaria papulosa. Tampak Gambar 6.36 Urtikaria papulosa. Tampak
efloresensi eritropapulosa (eritema dan papula-papula lentikular yang hilang pada
papula). penekanan.
ERITEMA NODOSUM
Definisi Sindrom yang disebabkan reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap infeksi atau
sebab-sebab lain ftukan infeksi).
Penyebab dan o Penyebab Belum diketahui dengan pasti, seringkali karena infeksi streptokok
epidemiologi beta, kuman lepra dan sarkoidosis.
o lJmur Dewasa muda (20-35 tahun), jarang pada usia lebih dari 50 tahun.
o Jenis kelamin Wanita 3 x lebih sering dari pria.
o Daerah Di seluruh dunia.
o Tklim Tropis, subtropis.
penyakit o Demam
o Sefalgia, anoreksia, nausea, kadang-kadang disertai muntah, artraTgia, neurotis,
adenopatia, iritis, orkitis, pleuritis dan splenomegali.
Pemeriksaan kulit t Lokalisssi : Menyeluruh, juga di episklera,dagu, siku, lutut, kadang-

kadang di paha, lengan bawah dan wajah.
c Efloresensi/sifut-sfatnya : Nodula eritematosa 2-5 cm atau lebih besar, mirip
erisipelas atau pascakontusio jaringan (sehingga disebut
juga eritema kontusiformis). Lesi bertahan 3-6 minggu
atau berbulan-bulan, kemudian menghilang tanpa
supurasi atau pembentukan sikatriks.
Gambaran Tidak khas, perubahan terutama pada septa kolagen di bagian bawah dermis berupa
histopatologi: edema, inflamasi vena dengan proliferasi endotel, dan infiltrasi sel mononukleus,
neutrofil dan sel raksasa. Dilatasi pembuluh pada dermis bagian atas disertai roset
histiosit dan iimfosit yang kecil-kecil di sekitarnya.
Pemeriksaan 1. Tes tuberkulin.

pembantu/ 2. Pemeriksaan mikrobiologi.
3. Pemeriksaan histopatologi.
laboratorium
Diagnosis banding 1. Eritema induratum.
2. Nodular vaskulitis.
Penatalaksanaan Mencari dan mengobati penyebab. Pengobatan bersifat simtomatik, dapat diberikan
kortikosteroid intralesi atau sistemik.
Prognosis Dubia. Pengobatan dini dapat mencegah cacat.

Penvakit Kulit Alergi 129
Gambar 6.37 Eritema nodosum pada per- Gambar 6.38 Eritema nodosum. Tampak no-
gelangan kaki. dus-nodus berwarna merah.
NEURODERMATITIS SIRKUMSKRIPTA
(liken simpleks kronik)
Definisi Merupakan penyakit gatal-gatal lokal yang berlangsung kronik, lesi disebabkan
garukan dan gosokan berulang, dengan gambaran likenifikasi berbatas tegas.
Penyebab dan o Penyebab : Tidak diketahui, diduga akibat gigitan serangga; pakaian yang
epidemiologi ketat; dermatitis seboroika; psoriasis.
o ljmur : Dewasa, jarang pada anak-anak.
o Jenis kelamin : Wanita lebih banyak dari pria.
o Bangsa/ras : Banyak pada bangsa Asia.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keiuhan tambahan:
penyakit Gatal terus menerus, spasmodik atau paroksismal. Pada daerah gatal timbul sisik-
sisik seperti psoriasis.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Punggung, leherdanekstremitas,terutamapergelangantangandan

kaki, serta bokong.
. Efloresensi : Papuia miliar, likenifikasi dan hiperpigmentasi, skuama dan
kadang-kadang ekskoriasi.
Gambaran Epidermis hiperkeratosis, akantosis dan sedikit papilomatosis. Dermis: pelebaran

histopatologi: pembuluh-pembuluh darah dan sebukan se1 radang kronik.
Diagnosis banding 7. Psorissis: efloresensi biasanya berupa eritema berbatas tegas, skuama putih
men gkilat dan berlapis-lapis.
2. Tineo korporis: mikroskopik ditemukan elemen jamur.
3. Prttrigo nodularis: kelainan kulit yang berbatas tegas, bagian pinggir aktif dengan
bagian tengah relatif tenang.
Penatalaksanaan o Umum : Mencegah garukan dan gosokan; hindari gigitan serangga.

o Khusus : Sistemik: Sedatif atau antihistamin.
Topikal : Salep kortikosteroid dan preparat ter; kompres jika basah.
Injeksi kortikosteroid intralesi pada lesi-lesi yang kecil memberi
hasil yang memuaskan.
Prognosis Baik.
Gambar 6.39 Neurodermatitis sirkumskripta. A. Tampak papula-papula hiperpigmenthsi. B.

Likenifikasi, terasa gatal.
Gambar 6.40 Neurodermatitis sirkumskripta. Nodula-nodula

hiperpigmentasi.
GRANULOMA ANULARE
Definisi Adalah kelainan kulit yang khas dengan bentuk makula yang bundat, yang paling
banyak mengenai anak-anak.
Penyebab/ o Penyebab Belum diketahui

epidemiologi o ljmur Anak-anak dan dewasa muda
o jenis kelamin Tidak ada pengaruh
o Bangsa/ras Tidak ada pengaruh
o Kebersihan Tidak ada pengaruh
Faktor-faktor yang Sinar matahari, gigitan serangga, dan pukulan keras dapat merupakan faktor
memengaruhi pencetus /memperberat penyakit.
timbulnya Makanan yang banyak mengandung protern seperti daging, telur, dan ikan sering
menjadi faktor pencetus.
penyakit:
Gefala-gejala Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:
penyakit Dimulai dengan timbul daerah-daerah makula yang gatal yang menyebar ke arah
pinggir disertai daerah tengah yang atrofi.
Lesi tidak akan pernah menjadi ulkus.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi ; Tangan, jari-jati,lutut, kaki dan kepala.

. Efloresensi : Numular, bundar, bagian tengah atrofi.
Pemeriksaan Pemeriksaan gula darah, pemeriksaan darah lengkap, fungsi hepar dan fungsi ginial.
pembantu
Histopatologi o Pada dermis ditemukan granulasi yang berbentuk pagar.
o Gambaran histopatologi hampir sama seperti pada diabetes melitus, yaitu nekrosis
pada bagian tengah jaringan-jaringan kolagen.
o Sebukan sel-sel limfosit di sekitar daerah-daerah nekrosis, ditemukan sel-sel raksasa
Langhan's.
Diagnosis banding Dermatomitosis oleh karena ada lesi-lesi makular yang eritematosus, dengan atrofi
bagian tengah disertai rasa gatal.
Liken planus harus dipikirkan karena ada rasa gatal, dan skuama halus.
Psoriasis perlu dipikirkan karena lesi-lesi bundar, batas-batas tegas, tetapi tidak ada
skuama yang tebal-tebal.
Penatalaksanaan o Rasa gatal diobati dengan Antihistamin seperti loratadin, siterisin dan
klorfeniramin.
o Topikal : dapat diberikan obat-obatan steroid topikal seperti hidrokortison,
betametason atau triamsinolon.
o Triamsinolon intradermal dapat memberikan hasil yang baik.
Prognosis Baik.
Gambar 6.42 Granuloma anulare. Pada pipi kanan ditemukan

makula yang eritematus dengan tepi yang meninggi.
Gambar 6.41 Granuloma anulare. Predileksi.

PRURIGO HEBRA
Definisi Adalah reaksi kulit yang bersifat kronik residif dengan efloresensi beraneka ragam.
Penyebab dan . Penyebab : Yang pasti belum jelas. Diduga ada pengaruh dari luar seperti
epidemiologi gigitan serangga, sinar matahari, udara dingin, dan pengaruh dari
dalam tubuh seperti infeksi kronik.
a Umur : Anak-anak sampai dewasa muda.
a jenis kelamin : Wanita lebih banyak daripada pria.
Faktor-faktor yang r Bangsa,/ras Semua bangsa.

memengaruhi o Daerah Lebih banyak pada daerah beriklim panas.
o Faktor pencetus Infeksi kronik dan keganasan; kekurangan makan protein
timbulnya
dan kalori.
penyakit: o Kebersihan/higiene Kurang, sehingga berpengaruh menimbulkan penyakit.
o Keturunan Pada beberapa kasus ditemukan faktor keturunan.
o Hormonal Ikut berperan dalam menimbulkan penyakit.
Cejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keltihan utama dan keluhan tambahan:
penyakit Dari anamnesis didahului oleh gigitan serangga (nyamuk, semut), selanjuLnya timbul
urtikaria papular. Kemudian timbul rasa gatal, dan karena digaruk timbul bintik-
bintik. Gatal bersifat kronik, akibatnya kulit jadi hitam dan menebal. Penderita
mengeluh selalu gelisah, gatal dan mudah dirangsang.
Pemeriksaan kulit Ada 2jenis prurigo hebra:

1. Prurigo mitis (bersifat ringan): biasa pada anak-anak sampai dewasa muda.
Lokalisasi pada bagian ekstensor ekstremitas, dahi, dan abdomen. Efloresensi
berupa papula-papula berwarna merah (urtikaria papular), selanjulnya papula
menjadi runcing-runcing dan timbulvesikel, ekskoriasi dan likenifikasi. Efloresensi
bersifat multiformis dan gatal, akibat garukan timbul jaringan parut dan penebalan
kulit.
2. Prurigo feroks (bersifat berat): efloresensi lebih banyak, papula-papula lebih besar,
keras menonjol di atas kulit, hiperpigmentasi dan likenifikasi tampak lebih luas
dan menonjol. Lokalisasi lebih luas sampai belakang telinga, dan sekitar pusar.
Selalu disertai adenopatia (prurigo bubo).
Gambaran Epidermis : hiperkeratosis, parakeratosis dan akantosis, serta edema sel-sel epider-
histopatologi mis. Dermis: pelebaran ujung-ujung pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang
Pemeriksaan |ll::"r,-raan darah untuk mencari penyebab secara imunologik.

pembantu/ 2. Pemeriksaan tinja untuk mencari infeksi cacing/parasit.
3. Pemeriksaan radiografi mencari infeksi tuberkulosis paru.
laboratorium
4. Imunofluoresen dalah mencari proses-proses alergi.
5. Tes tusuk berbagai alergen, parisit rt.,t dutt serangga (kutu busuk, nyamuk).
Diagnosis banding 7. Sksbies: sering menemukan lesi papulo-vesikel pada sela-se7a jari, pergelangan
tangan disertai gatal pada malam hari. Dapat dican Sarcoptes scabiei.
2. Gigitan serangga, biasanya pada bagian tengah lesi tampak ekskoriasi dikelilingi
daerah yang edema dan eritema.
3. Dermntitis herpetiformis: selalu disertai gatal; efloresensi berupa papula atau vesikel
dan ada kecenderungan berkelompok.
I
Gambar 6.43 Prurigo hebra. A. Predileksi. g. Papula-papula pada daerah ekstensor ekstremitas.
Gambar 6.44 A & B. Prurigo hebra pada anak-anak. Lengan dan kaki terkena
Pcnyakit Kulit Alergi 135
Gambar 6.45 A & B. Prurigo hebra pada orang dewasa
Penatalaksanaan Umum Harus dicari faktor penyebabnya dan selanjutnya diobati. Pengobatan
bersifat simtomatis
Sistemik : Antihistamin untuk menghilangkan rasa gatai dan unluk penenang seperti
klorfeniramin, siproheptadin. Antibiotik jika ada infeksi sekunder.
Topiknl : Antipruritus baik dalam bentuk salep atau bedak. Kortikosteroid krim/
salep sangat menolong untuk mencegah,/menghilangkan cacat jaringan
parut.
Prognosis Umumnya dapat sembuh sendiri sesudah dewasa muda.
PRURIGO NODULARIS
Definisi Adalah reaksi kulit yang bersifat kronik dengan gejala utama berupa nodus yang
menyebar di ekstremitas.
Penyebab dan r Penyebab : Penyebabyangpastibelumdiketahui.

epidemiologi o Umur : Dewasa.
o jenis kelamin : Lebih sering pada wanita.
Faktor-faktor yang a Bangsa/ras : Semua bangsa.

memengaruhi a Musim/iklim : Musim panas memperberat penyakit.
timbulnya
a Kebersihan/higiene : Yang kurang akan memperberat penyakit.
a Makanan : Seperti ikan asin, makanan laut, dan alkohol sering menye,
penyakit:
babkan penyakit bertambah berat.
Emosi : Ketegangan emosi menyebabkan penyakit semakin gatal
dan hebat.
penyakit Kelainan kulit dimuiai dengan papuia-papula miliar pada bagian ekstensor
ekstremitas, yang makin membesar membentuk nodus-nodus lentikular. Terasa sangat
gatal dan kadang-kadang terjadi infeksi sekunder. jika ada infeksi timbul
limfadenopati.
Pemeriksaan kulit o Lokalisasi : Ekstremitas bagian ekstensor.

o Efloresmsi/sifulsifatnya: Nodula lentikular berwarna hitam tersebar sepanjang
tungkai bagian ekstensor. Nodula dikelilingi daerah
hiperpigmentasi.
Gambaran . Epidermis : Parakeratosis, hiperkeratosis, akantolisis dan papilomatosis.

histopatologi: o Dermis : Pelebaran ujung-ujung pembuluh darah, sebukan sel-sel radang dan
tampak kumpuian serat-serat kolagen kasar tegak lurus pada
permukaan kulit.
Pemeriksaan Pemeriksaan darah, elektrolit, kimia darah dan laju endap darah.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding I. Dermstitis atopik tipe dewasa: perbedaan pada iokalisasi di punggung kaki, dan
efloresensi biasanya berupa likenifikasi.
2. Liken simpleks kronik: biasanya di punggung kaki/tangan, hiperpigmentasi,
likenifikasi numular sampai plakat.
Gambar 6.46 Prurigo nodularis. A & B. Nodu/a-nodula pada ekstremitas.

Gambar 6.47 Prurigo nodularis.

Tampak nodul-nodul yang terasa
sangat gatal.
Penatalaksanaan Sistemik:
. antihistamin H, golongan terbaru seperti loratadin, terfenadin atau sitresin diberikan
1 kali sehari.
o suntikan kortikosteroid intralesi terutama larutan triamsinolon asetonida 5-10 mg/
ml. Dosis 0,1.-0,2 ml pada tiap tempat suntikan dengan jarak suntikan 1 kali
seminggu.
Prognosis Baik.
DERMATITIS MEDI KAMENTOSA
Definisi Merupakan penyakit yang terjadi karena penggunaan obat kulit dan selaput lendir.
Penyebab dan o Penyebab : Obat-obatan yang masuk ke dalam tubuh melalui mulut,
epidemiologi suntikan atau anal.
a Umur : Dapat pada semua umur.
a
Jenis kelamin : Frekuensi yang sarna pada pria dan wanita.
a Bangsa/ras : Semua bangsa.
a Daerah/musim : Tidak berpengaruh.
a Kebersihan/lingkungan : Tidak berpengaruh.
a Keturunan : Akan berpengaruh jika ada sifat hipeisensitivitas.
penyakit Gejala dapat timbul akut, subakut atau kronik. Keluhan utama biasanya gatal, dan
suhu badan meninggi.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi ; Seluruh tubuh. Simetris.

o Efloresensi/sifat-sifntnya : Makulo-papular (morbiliformis) urtikaria, vesikobulosa
dan purpura (polimorf) atau berupa eritema multiforme.
Pemeriksaan 1. Hitung eosinofil.

pembantu/ 2. Uji kulit dan tes provokasi oral terhadap obat-obat yang dicurigai.
laboratorium
Diagnosis banding Tergantung lokalisasi, jenis dan sifat e{loresensi, yaitu dengan ttrtiknrin,pentfigtrs, alau
d enn rft it is he r pet ifo r m i s.
Penatalaksanaan o UmLrm : Hentikan pemakaian obat-obart yang diduga menyebabkan dermatitis.

e KhusLrs '. Sistcmik; Antihistamin; antibiotik; kortikosteroid.
T'opikal : Jika basah kompres terbuka dengan soi. KMnOn. Jika kering
dengan salep kortikosteroid.
,-
Gambar 6.48 Dermatitis medikamentosa Tampak Gambar 6.49 Erupsi obat pada wajah dan leher.
papula dan eritema menyeluruh di dae rah
,:'
. . t. ti.frj'
,s
Gambar 6.50 Dermatitis Gambar 6.5'l D e rm atiti s medi kamentosa. Erosi, eritema dan
hiperpigmentasi. papula-papula miliar.
Gambar 6.52 Dermatitis medikamentosa khas Gambar 6.53 Dermatitis medikamentosa

menyeluruh akibat suntikan obat. akibat suntikan penisilin.
Gambar 6.54 Erupsi obat. Eritema dan papula-

papula menyeluruh.
140 Saripati Penyakit Kulil
Gambar 6.55 A & B. Erupsi obat karena sulfa.
Gambar 6.55 Vaskulitis alergik, salah satu bentuk erupsi

obat.
Gambar 6.57 A & B. Erupsi tetap. Salah satu bentuk dermatitis medikamentosa, tampak makula hiperpigmentasi menetap.
srNDROM STEVENS f OHNSON
Definisi Adalah penyakit kulit akut dan berat, terdiri dari erupsi kulit, kelainan mukosa dan
lesi pada mata.
Penyebab dan o Penvebab Belum jelas, ada beberapa faktor pencetus seperti:
epidemiologi T.lnfeksi: virus, jamur, bakteri, parasit.
2. Obat: penisilin, barbiturat, hidantoin, sulfonamid, fenolf talein.
3. Faktor fisik: sinar X, sinar matahari, cuaca.
4. Penyakit kolagen vaskular.
5. Neoplasma.
6. Kehamilan.
7. Kontaktan.
o lJmur Biasanya pada usia dewasa.
Faktor-faktor yang o Musim/iklim Lebih sering pada cuaca dingin.

memengaruhi o Lingkungan Faktor fisik seperti sinar matahari, hawa dingin, sinar X, dll.
timbulnya
penyakit:
penyakit Didahului panas tinggi dan nyeri kontinu. Erupsi timbul mendadak. Gejala bermula
di mukosa mulut berupa lesi bulosa atau erosi, eritema, disusul mukosa mata, geni-
talia sehingga tefbentuk trias: stomatitis, konjungtivitis dan uretritis. Gejala prodro-
mal tak spesifik, dapat berlangsung hingga 2 minggu. Keadaan ini dapat menyembuh
dalam 3-4 minggu tanpa sisa, beberapa penderita mengalami kerusakan mata
permanen. Kelainan di sekitar lubang badan (mulut, alat genital, anus) berupa erosi,
ekskoriasi, dan perdarahan. Kelainan pada selaput lendir, muiut dan bibir selalu
ditemukan. Dapat meluas ke faring sehingga pada kasus yang berat penderita tak
dapat makan dan minum. Pada bibir sering dijumpai krusta hemoragik.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Biasanyageneralisata,kecualipadakepalayangberambut.

e Efloresmsi/sifat-sfotnya : Eritema berbentuk cincin (pinggir eritema, tengah relatif
hiperpigmentasi), yang berkembang menjadi urtikaria
atau lesi papular berbentuk target dengan pusat ungu, atau
lesi sejenis dengan vesikel kecil. Purpura (petekie), vesikel
dan bula, numular sampai dengan plakat. Erosi, ekskoriasi,
perdarahan dan krusta berwarna merah hitam.
Gambaran Peradangan pada bagian atas kulit dan dilatasi pembuluh darah, infiltrasi
histopatologi: perivaskular, ekstravasasi eritrosit serta edema pada stratum korneum. Epidermis
mengalami perubahan sedang sampai berat, terjadi spongiosis dan edema intraselular,
pembentukan vesikel'dan bula yang mengandung serum dan sel polimorfonuklear,
sebagian eosinofil.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah untuk menilai penyebabnya apakah alergi atau infeksi.
pembantui 2. Imunofluoresensi banyak membantu membedakan sindrom Stevens-Johnson
dengan penyakit kulit dengan lepuh subepidermal lainnya.
laboratorium
Diagnosis banding LNekrolisis e.pidermnl toksik: yang khas di sini adalatL epidermis terlepas dari dasamya
(epidermolisis).
2. Pemfigus: biasanya ada akantolisis dan tes Nikolski positif.
3. Vrtriolo henoragika: efloresensi kulit berupa r.esikel/br"rla dalam stadium yang sama
(monomorf).
Penatalaksanaan Umum : o Mengembalikan keseimbangan cairan dan elektrolit dengan pemberian

cairan intravena.
o Jika penderita koma, lakukan tindakan darurat terhadap keseimbangan
O, dan COr.
Khnsus : Sistemik: r Kortikosteroid dosis tinggi, prednison 80-200 mg (liue-snrting)
secara parenteral/per oral, kemudian diturunkan perlahan-
lahan.
I Pada kasus berat diberi deksametason IV, dosis 4x5 mg
selama 3-10 hari. Jika keadaan Lrmum membaik, penderita
dapat menelan, maka obat diganti dengan prednison (dosis
ekivalen). Pada kasus ringan diberikan prednison 4x5 mg -
4x20 mg/hari, dosis diturunkan secara bertahap jika telah
terjadi penyembuhan.
r Pengobatan lain: ACTH (sirtetik) 1 mg, obat anabolik, KCI
3x500 mg, antibiotik, obat hemostatik (Adona), dan
antihistamin.
Topiknl: I Vesikel dan bula yang belum pecah diberi bedak salisil 2%.
r Kelainan yang basah dikompres dengan asam salisil 1%o .
:[:fjT#,il*::'Jt53"1$*Ti'ifl-trJ::3i;ilH1t13,11
dan kortikosteroid.
Prognosis Umumnya baik, dapat sembuh sempurna bergantung pada perawatan dan cepaLnya
mendapat terapi yang tepat. Jika terdapat purpura, prognosis lebih buruk. Angka
kematian t 5-15%.
Gambar 6.58 Sindrom Steven-

*#itr*; Johnson. A. Pada mata dan
*f*rI selaput mata. B. Stomatitis dan
konjungtivitis.
rdtr'**
*,4
ERITEMA MULTIFORMIS
Definisi Adalah reaksi mendadak di kulit dan selaput lendir dengan efloresensi yang khas
berupa gambaran iris.
Penyebab dan Penyebab : Penyebab yang pasti belum jelas, diduga karena alergi obat,
epidemiologi infeksi virus, udara dingin atau rangsangan fisik.
a Umur : Biasanya dewasa
a
|enis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang a Bangsa/ras Semua bangsa.

memengaruhi a Musim/iklim Panas atau dingin, sering merupakan faktor pencetus.
timbulnya
a Kebersihan/higiene Kurang baik sehingga menyebabkan penyakit ini.
a Keturunan Diabetes melitus, sering merupakan faktor penyebab.
penyakit: a Lingkungan Yang memberi rangsangan.
penyakit Tanpa sebab yang jelas, mendadak demam, malaise dan kesadaran menurun. pada
kulit timbul makula, eritema berbatas tegas, disusul lepuh-lepuh. Kelainan ini dapat
melibatkan selaput lendir. Penderita mengeluh nyeri dan gatal.
Pemeriksaan kulit Loknlisasi : Punggung tangan, telapak tangan dan kaki, bagian
ekstensor ekstremitas, selapur lendir, dan genitalia.
EJI o r e s en s i / sfa t -s ifa tny a : Tipe makular berupa makula eritematosa yang bundar
dengan vesikel pada bagian tengahnya sehingga me-
nyerupai cincin yang disebut bentuk ins (target cell).Tipe
bulosa: tampak plak urtika dan di berbagai tempat
ditemukan bula-bula besar, lebar, tak berbatas tegas,
dikelilingi oleh eritema.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan kimia darah untuk melihat anemia dan gangguan elektrolit.
pembantu/ 2. Pemeriksaan kemih untuk melihat pengaruh pada ginjal
laboratorium
Diagnosis banding 1. Pemfigus:makula eritematosa dengan bula yang tegang, tak gatal. Keadaan umum
menurun dan terjadi epidermolisis.
2. Dermatitis mediknmentosa: biasanya didahului riwayat penggunaan obat (oral atau
suntikan), disusul erupsi kulit mendadak.
3. Nekrolisis epidermal toksik:bula besar-besar, kendur, tidak ada sel target, dan ada
epidermolisis.
Penatalaksanaan Umum : menjaga keseimbangan elektrolit dengan memberi makan dan elektrolit
melalui vena, terutama jika tak dapat menelan.
Khusus:
Sistemik:Injeksi kortikosteroid seperti betametason 4 x Q,g mg/hari sampai lesi kering.
Sesudah penderita dapat makan, diberikan secara oral. Antibiotik seperti gentamisin
7 g/hari IV; oksitetrasiklin 4 x 500 mgl hari, Claforan 1 g/hari IV.
Prognosis Menuju baik.

144 Saripati Penyakit KuIit
ji;:.i
Gambar 6.59 Eritema multiforme. Tampak efloresensi berbentuk iris (target cell).
NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK (NET)
Definisi Adalah suatu penyakit kulit akut yang ditandai dengan epidermolisis menyeluruh.
Penyebab dan o Penyebab : Tidak diketahui, diduga ada hubungan dengan alergi obat.
epidemiologi o ljmur : Sering pada orang dewasa.
penyakit Penderita tampak sakit berat disertai demam tinggi dengan kesadaran menurun. Lesi
kulit berupa eritema menyeluruh yang diikuti vesikel dan bula dalam jumlah banyak.
Pada rvajah timbul erosi dan ekskoriasi.
Pemeriksaan kulit c Loknlisnsi '. Seluruh tubtth (genernlisstn).

. Efl or es ensi /sifat - sifa tny a ; Eritema, vesikel dan bula generalisata. Erosi dan ekskoriasi
mukosa. Epidermolisis numular sampai plakat, dan pur-
pura yang tersebar di seluruh tubuh.
Gambaran Pada stadium dini tampak vakuoiisasi dan nekrosis sel-se1 stratum basalis sepanjang
histopatologi: perbatasan dermis-epidermis. Pada lesi lanjut tampak nekrosis eosinofilik sel-sel
epidermis dengan pembentukan vesikel subepidermal.
Pemeriksaan Kimia darah untuk melihat keseimbangan cairan tubuh.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding I. Sindrom Steaens-lohnson: keadaan umum biasanya buruk disertai vesikel dan bula
tanpa epidermolisis.
2. Dermatitis kontak toksik: biasanya lesi timbul pada tempat kontak dan tak ada
epidermolisis.
3. Staphylococctts scalded skin syndrome: biasanya timbul pada anak-anak dengan
lokalisasi tertentu. Berupa buia numular di leher, ketiak dan wajah.
Penatalaksanaan Umum : Keseimbangan cairan dan elektrolit. Diet rendah garam tinggi protein.
Khusus : o Kortikosteroid: deksametason 4-6x5 mg/hari selama 3-5 hari kemudian
diturunkan secara cepat.
o Antibiotik: gentamisin 2 x 80 mg/hari, eritromisin 20-a0 mg/kgBB /
hari selama 7-14hari.
o KCl3 x 500 mg.
Prognosis Tergantung luas kelainan. Jika meliputi lebih dari 50%, prognosis buruk.
Gambar 6.60 Nekrollsls epidermal toksik.

Tampak bula hemoragik dan erosi.
Gambar 6.61 Nekrollsls epidermal toksik. Bula pada punggung kaki.

STAPHYLOCOCCAL SCALDED SK/N SYNDROMf (SSSS)
Definisi Adalah suatu penyakit kulit dengan epidermolisis yang disebabkan oleh eksotoksin
atau protein ekstraselular stafilokok.
Penyebabdan o Etiologi : StaphylococcltsaureLrsgroup 2tipefaga52,53dan7l

epidemiologi ' Epidemiologi : Banyak menyerang anak-anak dan bayi, tetapi dapat juga
menyerang orang dewasa.
o ]enis kelamin : Lebih banyak pada pria; perbandingan 5:1.
singkat
Ceiala Penyakit ini sangat mirip dengan nekrolisis epidermal toksik, dan sering dikelirukan.
penyakit Tetapi menurut beberapa ahli kedua penyakit ini sangat berbeda baik dalam
patogenesis, penyebab, patoiogi anatomi maupun prognosisnya. ssss memberi gejala
panas mendadak, serta menimbulkan skuamasi yang lebar dalam bentuk lembaran-
lembaran.
Pemeriksaan kulit o Loknlisssi : Biasanyamenyeluruh(generalisata).

o Efloresensi : Vesikel, bula dengan ukuran bervariasi dari numular sampai
plakat, disertai krusta dalam bentuk lembaran-lembaran.
Gambaran lesi biasanya anular.
Pemeriksaan Diagnosis segera dapat ditegakkan dengan pemeriksaan sediaan irisan beku; pada
histopatologi: bagian atas/atap bula tidak terdapat proses nekrosis.
Pemeriksaan Biakan cairan bula, usapan selaput lendir mulut, hidung dan telinga dapat
pembantu/ menghasilkan pertumbuhan stafilokok.
laboratorium
Diagnosis banding 7. Nekrolisis epiclermnl foksik: lesi kulit iebih dalam dan pada pemeriksaan sediaan
irisan beku terdapat nekrolisis epidermis. Keadaan umum penderita lebih buruk.
2. sindrom sterten-lohnsorr; biasanva memberi gejala sistemik yang berat, lesi
mukokutan yang berat, tes Nikolsky dan pemeriksaan sel Tzank positif.
Penatalaksanaan Topiknl : Dapat diberi KMnO4 i/10.000 atau larutan asam borat 37o.
Sistemik : Antibiotik spektrum luas seperti kloksasiklin. Dosis dewasa 4 x 500 mgl
hari. Eritromisin 40-50 mg/kg BB selama 1,4eIhari, sefalosporin 1 g/
hari selama 10-14 hari.
Kortikos teroid merupakan kontraindikasi.
Prognosis Apabila pengobatan sempuma prognosis cukup baik.

Gambar 6.62 SSSS. Tampak eritema dan

lembaranlembaran krusta yang besar.
Mffi'{
parut'
Gambar 6.63 A & B. Erosi pada kedua kaki, pada penyembuhan tidak meninggalkan iaringan
PENYAKIT KULIT
KARENA INFEKSI BAKTERI
SKROFULODERMA
Definisi Adalah tuberkulosis kutis mumi sekunder yang terjadi secara per kontinuitatum dari
i
jaringan di bawahnya, misalnya kelenjar getah bening, otot dan tulang.
Penyebab dan o Penyebab : Mycobacterium tuberculosis (jenis human), basil tahan asam, ukuran
epidemiologi 24 x 0,3-15 mikron.
o lJmur : Biasanya pada anak-anak dan dewasa muda; dapat terjadi pada
semua umul.
r Jenis kelamin : Perbedaan antara pria dan wanita tidak bermakna.
Faktor-faktor yang o Bangsa/ras : Semua bangsa.

memengaruhi o Daerah : Frekuensi terbanyak pada negara-negara yang belum
timbulnya r Musim/iklim : Penyebaran lebih mudah pada musim penghujan. berkembang.
o Kebersihan : Frekuensi lebih tinggi pada sanitasi yang klrang baik.
penyakit:
t Gizi : Gizikurangakanmenyebabkanpenyakitlebihmudahmeluasdan
lebih berat.
penyakit Dimulai dengan infeks-i sebu_ah kelenjar yang selanjutnya berkembang menjadi pe-
riadenitis. Beberapa kelenjar kemudian dapat meradangsehingga membentuk suatu
kantong kelenjar 'klier pakket'. Pada stadium selanjutnya terjadi perkijuan dan
perlunakan, mencari jalan keluar denganmenembus kulit di itasnya, dengandemikian
terbentuk fistel. Fistel tersebut kian melebar, membentuk ulkus yang mempunyai
sifat-sifat khas.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi ; leher, aksila, daerah lumbal dan inguinal.

c EJI or es en s i /sifu t - sifatny n : ulkus bentuk oval, pinggir meninggi, tepi tidak rata,
drnding menggaung, dasai kotor, sekret rnukopurulen,
tidak berbau. Daerah sekitar ulkus tampak livide dan
ditemukan jembatan-jemba.tan kulit.
Gambaran Tampak radang kronik,dan jaringan nekrotik mulai dari lapisan dermis sampai
histopatologi: subkutis tempat ulkus terbentuk. Jaringan yang mengalami nekrosis kaseosa dikelilingi
oleh sel-sel epitel dan sel-sel datia Langhans.
Pemeriksaan 1. Tes Mantoux dan radiogram paru untuk melihat apakah masih ada fokus-fokus
pembantu/ yang masih aktif.
laboratorium 2. Biakan sekret ulkus dan tes resistensi.
3. Pemeriksaan darah, hitung jenis, laju endap darah dan kimia darah.
148
Penyakit Kulit karena lnfeksi Bakteri 149
Diagnosis banding Tergantung lokalisasi:

o Leher : Aktinomikosis, biasanya menimbulkan benjolan/ deformitas dengan
beberapa muara fistel, produktif.
o Ketiak : Hidradenitis supuratiua, biasanya menimbuikan sikatriks sehingga
terjadi tarikan-tarikan yang mengakibatkan kontraksi ketiak.
o Lipat paha : Limfopatia aenereum, biasanya akut, dengan gambaran limfadenitis
akut, merah dengan gejala umum, panas, malaise.
Penatalaksanaan Umum : Istirahat dan isolasi.

Khusus : Sistemik: 1. Streptomisin 40 mglkg BB
2. INH 20 mg,/kg,BB/hari
3. Etambutol25 mg/kg BBlhari
4. Vitamin 86 10 mglkg BBlhari
5. Altematif lain:
o Rifampisin 15 mglkgBB/hari untuk mengganti strep-
tomisin.
o Kanamisin injeksi 25 mg/kg BBlhari.
o Pirazinamid 30-40 mg/kgBBlhari.
Topiknl : Jika basah dengan kompres PK 1/5.000. Jika kering dengan
krim, salep antibiotik dan salep minyak ikan digunakan untuk
merangsang pinggir ulkus agar cepat menutup.
Gambar 7.1 Skofuloderma. Predileksi.
cambar 7.2 Skrofuloderma di aksila.

Gambar 7.3 A, B & C. Skrofuloderma. Tampak ulkus, fistel, sikatriks, dan jembatan kulit (skin bridges).
TUBERKULOSIS KUTIS VERUKOSA
Definisi Adalahbentuk tuberkulosis kutis yang disebabkan infeksi Mycobacteriumtuberculosis

secara eksogen pada kulit, memberi gambaran bentuk lesi granuloma/infiltrat dengan
permukaan verukosa, Jenis ini timbul pada orang-orang dengan daya tahan tubuh
tinggi dan baik.
Penyebab dan . Penyebab My cobacterium ttrb erculosis (jenis human).

epidemiologi o ljmur Biasanya lebih banyak pada usia muda dan anak-anak.
Faktor-faktor yang o Pekerjaan /lingkungar-r Sering ditemukan pada pekerjaan di bawah ini:
memengaruhi Ahli patologi, ahli bedah, orang-orang yang melakukan
autopsi, peternak, juru masak, anatomis dan pekerja lain
timbulnya
yang mungkin berkontak langsung dengan jaringan-
penyakit: jaringan yang mengandr,rng M. ttfu er culosis seperti pekerja
laboratorium.
penyakit Mikobakterium masuk ke dalam kulit melalui luka-luka kecil/abrasi kulit, selanjutnya
berkembang menjadi papula-papula yang verukosa dengan penyebaran serpiginosa.
Tinggi infiitrat dapat mencapai2-3 cm, permukaannya eritematosa dan menyerupai
ginjal. Bentuk ini tidak pernah menjadi ulkus dan tidak disertai pembesaran kelenjar
limfe regional.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Tangan, bokong, kaki, lutut, dan tempat-tempat yang
mudah terkena trauma.
. Efloresatsi/sifat-sifatnya : Infiltrat/tuber verukosa, permukaan eritematosa kadang-
kadang livide, berbentuk ginjal/bulan sabit akibat
penyebaran yang serpiginosa.
Gambaran Pada epidermis tampak hiperkeratosis, akantosis. Pada reaksi radang yang akut sering
histopatologi: dengan gambaran abses di lapisan ini. Pada dermis tampak nekrosis kaseosa.
Bentuk lain dari 1. Lupus vulgaris

tuberkulosis kutis Predileksi : Muka, daerah sekitar ketiak.
antara lain: Efloresensi : o Infiltrat yang eritematosa dengan batas tegas, jika ditekan akan
berwarna kekuningan.
o Sikatriks pada arah yang berlawanan, sebagai bagian yang sudah
menyembuh.
o Sering terbentuk setengah lingkaran atau polisiklis.
2. Papulonekrotik
Predileksi : Anggota gerak, terutama bagian ekstensor, punggung dan lipat
paha.
Efloresensi : o Papula-papula, miliar sampai lentikular, yang pada bagian
atasnya, timbul daerah-daerah yang nekrotik, berwarna merah
kehitaman diskreta, daerah sekitar tampak normal.
o Jika sembuh meninggalkan jaringan parut.
Pemeriksaan 1. Tes Mantoux.

2. Biakan bakteriologik dan tes resistensi.
pembantu/
3. Pemeriksaan darah: hitung jenis dan laju endap darah.
laboratorium
Diagnosis banding L Kromomikosls: hanya dapat dibedakan dari gambaran histopatologi.
2. Neaus aerukosns'. biasanya solitar, lunak; iokalisasi di kepala.
3.Frambusin stadium 11: lesi biasanya banyak di atas kulit, permukaan seperti buah
seri dan lebih menonjol.
Penatalaksanaan Umum : laga kebersihan kulit/lingkungan.

Khusus : Sistemik :o Streptomisin 40 mg/kgBB/hari; dewasa 1 g/har|
. INH 20 mg/kg BBlhari
I Etambutol 25 mg/kg BBlhari.
Topikal : o Kortikosteroid pada infiltrat/tuber (intralesi).
r Obat alternatif: rifampisin 15 mglkg BB/ hari; kanamisin
25 mg/kg BB/hari.
o Keratolitik kuat seperti asam salisiiat 5-10% dalam saiep.
Prognosis Baik, penyakit dapat sembuh spontan walaupun membutuhkan waktu lama (beberapa
bulan sampai tahun).
Gambar 7.4 Tuberkulosis kutis verukosa. Tampak papula

dengan permukaan kasar.
Gambar 7'5 Tuberkulosis kutis verukosa. A. Makula eritematosa, permukaan

kasar, serpiginosa.
B. Papula-papula verukosa, menyebar serpiginosa.
.:i
.].:
Gambar 7.6 Eritemanodosum: papula-

papula lentikular, eritenatosus pada Gambar 7.8 Tuberkulosis papulonekrotik
tampak papula-papula dengan di atasnya
p e n de rita t ub e rk u I osi s.
daerah nekrosis.
KUSTA
(lepra)
Definisi Merupakan penyakit infeksi mikobakterium yang bersifat kronik progresif, mula-
mula menyerang saraf tepi, dan kemudian terdapat manifestasi kulit.
Penyebab dan o Penyebab : Mycobacterium leprae, basil tahan asam, 1-8 x 0,24,5 mikron.
epidemiologi o lJmur : Kelompok umur terbanyak adalah 25-35 tahun; di bawah itu jarang.
Faktor-faktor yang . Bangsa/ras Pada ras kulit hitam insidens bentuk tuberkuloid lebih tinggi. Pada
memengaruhi kulit putih lebih cenderung tipe lepromatosa.
o Sosioekonomi Banyak pada negara-negara berkembang dan golongan sosio-
timbulnya
ekonomi rendah.
penyakit: o Kebersihan Lingkungan yang kurang memenuhi kebersihan.
o Turunan Tampaknya faktor genetik berperan penting dalam penularan
penyakit ini. Penyakit ini tidak diturunkan pada bayi yang
dikandung ibu lepra.
penyakit Lesi diawali dengan bercak putih bersisik halus pada bagian tubuh, tidak gatal,
kemudian membesar dan meluas. jika saraf sudah terkena, penderita mengeluh
kesemutan/baal pada bagian tertentu, ataupun kesukaran menggerakkan anggota
badan yang berlanjut dengan kekakuan sendi. Rambut alispun dapat rontok.
Pembagian lepra: Menurut kongres intemasional Madrid 1953,lepra dibagi atas tipe Indeterminan (I),
tipe tuberkuloid (T), tipe lepromatosa, dan tipe borderline (B). Ridley Jopling (1960)
membaginya menjadi: I,TT,BT,BB,BL, dan LL. Pembagian Madrid sering untuk
segi praktis di lapangan, sedang pembagian Ridley jopling terutama dipakai untuk
penelitian dan pengobatan di pusat penelitian dan leprosaria.
Pemeriksaan kulit . Loknlisnsi : Seluruh tubuh.

c Efloresensi/sifalsifutny a : Tipe I: makulahipopigmentasiberbatas tegas; anestesi dan
anhidrasi; pemeriksaan bakteriologi C); tes lepromin (+).
Tipe TT: makula eritematosa bulat atau lonjong,
permukaan kering, batas tegas, anestesi, bagian tengah
sembuh; bakteriologi (-); tes lepromin positif kuat.
Tipe BT: makula eritematosa tak teratur, batas tak tegas,
kering, mula-mula ada tanda kontraktur, anestesi;
pemeriksaan bakteriologi (+/-); tes lepromin (+/-).
Tipe BB: makula eritematosa, menonjol, bentuk tidak
teratur, kasar, ada lesi satelit; penebalan saraf dan
kontraktur; pemeriksaan bakteriologi (+); tes lepromin (-).
Tipe BL: makula infiltrat merah mengkilat, tak teratur,
batas tak tegas; pembengkakan saraf; pemeriksaan
bakteriologi ditemukan banyak basil; tes lepromin (-).
Tipe LL: infiltrat difus berupa nodula sirnetri, permukaan
mengkilat; saraf terasa sakit, anestesi; pemeriksaan
bakteriologi positif kuat; tes lepromin (-).
Selain pemeriksaan kulit harus pula diperiksa/dipalpasi

saraf tepi (nervus ulnaris, radialis, aurikularis magnus dan
poplitea); mata (lagoftalmus); tulang (kontraktur atau
absorbsi); dan rambut (alis mata, kumis dan pada lesi
sendiri).
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan anestesi dengan jarum atau air panas.

pembantu 2. Tes keringat dengan pinsil tinta; pada lesi akan hilang, sedang pada kulit normal
ada bekas tinta (tes Gunawan).
3. Pemeriksaan histopatologi: perlu untuk klasifikasi penyakit.
4. Tes lepromin untuk klasifikasi penyakit.
5. Pemeriksaan bakteriologi untuk menentukan indeks bakteriologi (IB) dan indeks
morfologi (IM). Pemeriksaan ini penting untuk menilai hasil pengobatan dan
menentukan adanya resistensi pengobatan.
Diagnosis banding Beberapa hal penting dalam menentukan diagnosis banding lepra:
o Ada makula hipopigmentasi
o Ada daerah anestesi
o Pemeriksaan bakteriologi memperlihatkan basil tahan asam.
o Ada pembengkakan/pengerasan saraf tepi atau cabang-cabangnya.
Tipe I (makula hipopigmentasi): tinea versikolor, vitiligo, pitiriasis rosea, dermatitis

seboroika atau dengan liken simpleks kronik.
Tipe TT (makula eritematosa dengan pinggir meninggi): tinea korporis, psoriasis,
lupus eritematosus tipe diskoid, atau pitiriasis rosea.
Tipe BT, BB, BL (infiltrat merah tak berbatas tegas): selulitis, erisipelas, atau psoriasis.
Tipe LL (bentuknodula): lupus eritematous sistemik, dermatomiositis, atau erupsi obat.
Penatalaksanaan Pengobatan kombinasi DDS dan rifampisin.

. Tipe I, TT, dan BT: DDS 100 mglhari dan rifampisin 600 mg setiap bulan. Keduanya
diberikan selama 6-9 bulan. Pemeriksaan bakteriologi dilakukan setelah 6 bulan
pengobatan. Pengawasan dilakukan selama 2 tahun. iika tidak ada aktivasi secara
klinis dan bakteriologi tetap negatif dinyatakan relief from control (RFC) (bebas dari
pengamatan).
o Tipe BB, BL, LL: kombinasi DDS, rifampisin, dan Lampren. DDS 100 mg/hari;
rifampisin 600 mg setiap bulan; dan Lampren 300 mg setiap bulan, diteruskan
dengan 50 mg setiap hari atau 100 mg selang sehari, atau 3 x 100 mg setiap minggu.
Pengobatan dilakukan selama 2-3 tahun. Pemeriksaan bakteriologi setiap 3 bulan.
Sesudah 2-3 tahun bakteriologi tetap negatif, pemberian obat dihentikan (release
from trentmenf = RFT). Jika setelah pengawasan tidak ada aktivitas klinis dan
pemeriksaan bakteriologi selalu negatif, maka dinyatakan bebas dari pengawasan
(RFC = releasefrom control).
Prognosis Dengan adanya obat-obat kombinasi, pengobatan menjadi lebih sederhana dan lebih
singkat, serta prognosis menjadi lebih baik, jika sudah ada kontraktur dan ulkus
kronik, prognosis menjadi kurang baik.
Gambar 7.9 Kusta tipe indeterminan (l).
Gambar 7.10 Kusta tipe borderline (BB).
Gambar 7.11 Ulkus trofikum. Ulkus Gambar 7.12 Kusta tipe borderline (BB)
akibat gangguan trofis pada kusta.
Penyakit Kulit karena lnleAsi Bakteri 157
Gambar 7.13 Kusta tipe tuberkuloid (TT). A & B. Tampak bagian tengah agak tenang dan bagian
tepi aktif.
Gambar 7.14 A & 8. Tampak pembesaran saraf pada kusta tipe tuberkuloid (TT).
158 Sarpati Penyakit Kulit
Gambar 7.15 Kusta tipe lepromatosa. A. Beberapa infiltrat di pipi. B. Nodula-nodula di seluruh wajah.
Gambar 7.16 Kusta tipe borderline (BB); Gambat 7.17 Absorpsi tulang-tulang jari pada
makula dan infiltrat yang menonjol tidak teratur. kusta tuberkuloid (TT)
REAKSI KUSTA
Definisi Adalah episode akut dari penyakit kusta dengan gejala konstitusi, aktivasi dan atau
timbul efloresensi baru di kulit.
Klasifikasi 1. Eritema nodosum leprosum (ENL)

2. Reaksi pembalikan (reaksi retsersal; reaksi upgrading).
Eritema Nodosum Umumnya terjadi pada lepra tipe BL atau LL. Yang berperan penting adalah sistem
Leprosum imunologis humoral.
Gejala klinis: Gejala konstitusional berupa demam, menggigil, mual, nyeri sendi, sakit pada saraf
dan otot. Pada kulit timbul: eritema, nodus, dan jika nodus pecah menimbulkan ulkus.
Predileksi: lengan, tungkai dan dinding perut.
Penatalaksanaan Antipiretik dan analgetik parasetamol atau metampiron 4 x 500 mg. Kortikosteroid
seperti prednison dengan dosis permulaan 20-40 mg/hari dibagi dalam 4 dosis, atau
kortikosteroid lain dengan dosis ekivalen. Klofazimin 300 mglhari. Obat antikusta
yang lain diteruskan.
Reaksi Pembalikan Umumnya pada lepra tipe BT, BB, dan BL. Yang memegang peranan penting adalah
sistem imunologis selular.
Gejala klinis Gejala konstitusi lebih ringan dari ENL. Gejala kulit: lesi-lesi lepra menjadi lebih
banyak dan lebih aktif secara mendadak. Tidak timbul nodus dan terkadang ada
jejak neuritis.
Penatalaksanaan ]ika timbul neuritis berikan kortikosteroid, prednison 30-60 mglhari. Obat-obat kusta
yang lain diteruskan. Penderita tidak perlu dirawat di rumah sakit. Analgetik dan
antipiretik jika perlu.
Gambar 7.184. Reaksi kusta

bentuk reversibel; B. Lesi-lesi
kusta menjadi lebih aktif.
Gambar 7.19 A & B. Reaksi kusta bentuk ENL. Tampak nodus-nodus tanpa ulkus dan nyeri.
PATEK
(frambusia = puru)
Definisi Adalah infeksi sistemik menahun yang disebabkan oleh Treponemn pertenue.
Penyebab dan o Penyebab : Treponemn pertenue; tergolong spiroketa, berukuran 5-15 x 0,5
epidemiologi mikron, dengan jumlah lekukan 5-10.
o Umur : Anak dan dewasa muda.
Faktor-faktor yang o Bangsa/ras : Asia dan Afrika.

memengaruhi o Daerah : Tropis sering endemik.
o Musim/iklim : Lebih mudah berkembang di musim hujan.
timbulnya o Kebersihan : Kurang, sehingga menunjang penyebaran penyakit.
penyakit: o Lingkungan : Populasi yang padat seperti sekolatg asrama, pasar, memudahkan
penyebaran penyakit.
penyakit Dibagi dalam 3 stadium perkembangan:
e Stadium I: mulai dengan papula yang selanjutnya menjadi banyak berkelompok.
Lesi terutama mengeluarkan serum berwama kuning coklat yang melekat pada
papula membentuk krusta. Papula yang ditutupi oleh krusta kuning disebut induk
patek. Kelenjar getah bening membesar, penderita panas dingin, sakit keras, dan
malaise.
r Stadium II: sesudah beberapa bulan induk patek hilang sendid, timbul lesi patek
kedua yang hampir sama dengan induk patek, tetapi lebih kecil dan tersebar di
seluruh tubuh. Nodula-nodula permukaan seperti buah seri ditutupi oleh krusta
kuning coklat yang disebut anak patek.
o Stadium III: stadium destruktif, menyerang kulit, tulang dan sendi. Pada kulit
dapat timbul nodus atau guma yang destruktif; pada tulang terjadi periostitis atau
osteitis. Dekstruksi tulang rawan hidung dapat menimbulkan gangosa atau gondou.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi Stadium /: tungkai bawah dan daerah yang terpajan. Sta-
dium II: seluruh tubuh, sesudah beberapa saat predileksi
menetap di lipatan-lipatan sekitar lubang hidung, anus.
Stsdium 1I1: tuiang-tulang panjang dan tulang rawan
hidung, tulang rawan atau kaki.
o Efloresensi/sfat-sifatnya : Stadium I: papula atau ulkus dengan permukaan papili-
formis ditutupi krusta kuning coklat (induk patek).
Stadium II: anak patek. Papula-papula atau nodus
dengan permukaan kasar menyerupai buah seri (fram-
bus), ditutupi oleh krusta kuning coklat. Beberapa papula
dapat tersusun arsinar atau korimbiformis.
Stadium III: Guma produktif, mengeluarkan jaringan
nekrosis, serum dan darah berwarna kuning kehitaman.
Hiperkeratosis palmaris dan plantaris.
Gambaran . Epidermis : Hiperkeratosis, papilomatosis, akantosis, ujung-ujung pembuluh

histopatologi: darah melebar dan sebukan sel radang kronik seperti sel plasma, sel
mas, dan limfosit.
o Dermis : Pada lesi yang lanjut, infiltrat menjadi padat di sekeiiling ujung-ujung
pembuluh darah dan kelenjar kulit.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan serologik, yaitu tes serologi untuk sifilis seperti WR dan VDRL.
pembantu/ 2. Pemeriksaan mikroskop lapangan gelap dari induk patek dan anak patek.
3. Pemeriksaan radiografi untuk melihat destruksi tulang.
laboratorium
Diagnosis banding Stadium I 1. Ulkus tropik : Permukaan rata, dasar cekung dan sekret kuning
kehijauan.
2. Furunkel : Biasanya menonjol, daerah sekitar meradang dan
nyeri.
Stadium II Ektima
1,. : Krusta tebal tanpa granulomatosa.
2.Impetigo : Krusta mudah lepas dan tidak berdarah.
Stadium lll SifiIisstadiumlanjut: Hanya dibedakan dari cara infeksi, ada lesi di
mukosa, dan dapat ditularkan kepada bayi yang
dikandung.
Penatalaksanaan Umum : Memperbaiki higiene dan kebersihan.

Khusus : Suntikan penisilin, misal: benzatin penisilin G dosis tunggal2,4 jutaIM.
Pada anak-anak setengah dosis dewasa. Jika tidak tahan penisilin dapat
diberikan eritromisin 20-50 mglkg BB selama 2*4 minggu.
Prognosis Baik.
Gambar 7.20 Patek stadium l. Tampak

ulkus meninggi, tak produktif.
Gambar 7.21 A. Papiloma krustosa-lesi khas pada patek stadium lt.

B. Papiloma krustosa sekitar anus. C. papiloma krustosa di lipatan-
lipatan (aksila).
Gambar 7.22 Bentuk khas puru. A. Papula-

papula tertutup krusta. B. Permukaan berbenjol
menyerupai buah frambus. C. Salah satu lesi
menyerupai buah frambus (murbei).
PENYAKIT KULIT KARENA
PARASIT & INSEKTA
SKABIES
(gudik = the itch)
Definisi Adalah penyakit kulit akibat infestasi dan sensitisasi tungau Sarcoptes Scnbiei jenis
manusia dan produknya pada tubuh.
Penyebab dan o Penyebab Sarcoptes scabiei jenis manusia; tergolong famili artropoda kelas
epidemiologi araknida, ordo akarina, famili sarkoptes.
o Umur Banyak menyerang anak-anak, walaupun orang dewasa dapat pula
terkena.

memengaruhi o Penularan Dapat langsung maupun tidak langsung melalui pakaian, tempat
timbulnya tidur dan alat-alat tidur, handuk, dan lain-lain.
o Lingkungan Populasi yang padat pada suatu tempat mempermudah penularan
penyakit: penyakit.
o Daerah Kumuh, dengan kebersihan dan higiene yang buruk mem-
permudah penularan.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan ntama dan keluhan tambahan:
penyakit Penderita selalu mengeluh gatal, terutama pada malam hari. Kelainan kulit mula-
mula berupa papula, vesikel. Akibat garukan timbul infeksi sekunder sehingga terjadi
pustula.
c Loknlisosi : Selajari tangan, pergelangan tangan, ketiak, sekitar pusat,
paha bagian dalam, genitalia pria, dan bokong. Pada bayi:
kepala, telapak tangan dan kaki.
. Efloresensi/sifoFsifatnya: Papula dan vesikel miliar sampai lentikular disertai
ekskoriasi (scratch mark). Jika terjadi infeksi sekunder
tampak pustula lentikular. Lesi yang khas adalah
terowongan (kanalikulus) miliar, tampak berasal dari salah
satu papula atau vesikel, panjang kira-kira 1 cm, berwarna
putih abu-abu. Akhir/ujung kanalikuli adalah tempat
persembunyian dan bertelur Sarcoptes scsbiei betina.
Tungau betina bertelur 3*5 telur/hari. Sesudah 3-4hari,
telurmenetas menjadi larva, dalam 3-5 harimenjadinimfa,
selanjutnya menjadi tungau dewasa. Tungau jantan dewasa
mati di atas permukaan kulit sesudah mengadakan
kopulasi, sedang yang betina membuat terowongan baru,
bertelur dan mati sesudah 2-3 minggu.
Penyakit Kulit karena Parasit & lnsekta 165
Pemeriksaan Mencari Sarcoptes scabiei dewasa, larva, telur atau skibala dari dalam terowongan.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding l.prurigo: biasanya berupa papula-papula yang gatal; predileksi pada bagian
ekstensor ekstremitas.
2. Gigitan seranggaibiasanya jelas timbul sesudah ada gigitan, efloresensinya urtikaria
papular
S.lolikutitis: nyeri, efloresensi berupa pustula miliar dikelilingi daerah yang eritema'
Penatalaksanaan Umum: Meningkatkan kebersihan perorangan dan lingkungan; menghindari or-

ang-orang yang terkena; mencuci/menjemur alat-alat tidur dan jangan
memakai pakaian / handuk bersama-sama.
Khusus : o Sulfur presipitatum 2-5o/o dalambentuk salep atau krim. Obat ini lebih
efektif jika dicampur dengan asam salisilat2ok. Dioleskan di seluruh
tubuh sesudah mandi dan dipakai 3-4 hari berturut-turut.
o Emulsi benzilbenzoat 20-25% selama 24 jam.
o Gama benzen heksaklorida (Gameksan) 0,5-1% dalam salep atau krim,
dioleskan selama 24 jam.
o Krotamiton 10% dalam bentuk salep atau krim dipakai selama 24 jam.
o Krim permetrin 5"h dapat memberi hasil yang baik'
Prognosis Baik.
Gambar 8.1 SarcoPtes Scabiei.

:
t +r*t
-
_/,\ /\
$i l\
lr.,z \
ffi)/
, Y.v'
Gambar 8.2 Skabies. Predileksi
Gambar 8.3 Skabies di sela tangan. Tampak

kanalikuli.
Gambar 8.4 Skabies. A & B. Tampak papula dan pustul pada tempat predileksi.
Penyakit Kulit karena Parasit & Insekta 167
Gambar 8.5 A. Skables pada pergelangan tangan. B. Sela-sela jari.
Gambar 8.6 Skables dengan lnfeksi sekunder

pada bokong dan sela gluteal.
PEDIKULOSIS KAPITIS
(tuma kepala)
Def inisi Adalah infeksi kulit dan rambut kepala yang disebabkanPediculushumanus aar. capi-
tis.
dan
Penyebab . Penyebab : Pediculus humanus aar, capitis.
epidemiologi o Umur/kelamin : Sering pada anak wanita dan r.,"anita dewasa.
o Penularan : Langsung atau tidak langsung melalui sisir, topi, bantal dan
sebagainya.
yang r Bangsa/ras
Faktor-faktor : Semua bangsa.
memengaruhi o Kebersihan : Anak-anakyangbelummengerti tentangkebersihandanhigiene
rambut kepala lebih sering terkena penyakit ini.
timbulnya
penyakit:
singkat
penyakit Gejala tersering adalah rasa gatal akibat gigitan tuma. Akibat garukan dapat terjadi
infeksi sekunder sehingga timbul folikulitis, furunkulosis, dan rambut melekat satu
sama lain. Kelenjar getah bening leher dapat pula membesar.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Bagian belakang kepala (regio oksipitalis) dan di atas
telinga (regio parietalis).
. EJloresensi/sifat-sifatnyn : Tampak krusta yang melekat pada rambut, danbeberapa
rambut bergabung menjadi satu. Ditemukan tuma kepala
dan telur-telur yang melekat pada rambut.
Pemeriksaan Mencari tuma kepala dan telurnya.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Diagnosis tidak sulit, namun perlu didiagnosis banding dengan dermatitis seboroika
atau pioderma primer.
PenatalakSanaan Umum : Menjaga kebersihan kepala, rambut harus sering dicuci dan dirawat
dengan baik.
Khusus : o Gama benzen heksaklorida 1% dalam bentuk shampoo; dapat diulang
beberapa kali.
o Jika ada infeksi sekunder diberi antibiotik, misalnya penisilin dan
eritromisin.
Prognosis Baik.
Penyakit Kultt karena Parasit & insekta 169
Gambar 8.7 Pediculus humanus var. capitis.
PEDTKULOSTS KORPORTS
(tuma badan)
Definisi Adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh Pediculus humanus aar. corporis.
Penyebab dan o Penyebab : Gigitan Pedicttlushumnnusaar. corporis. Tumatinggalmelekatpada

epidemiologi lipatan-lipatan pakaian dan sewaktu-waktu mengisap darah pada
kulit.
o Umur : Biasanya menyerang orang dewasa.
o Penyebaran : Di seluruh dunia.
r Iklim : Daerah beriklim dingin tempat orang memakai pakaian tebal.
o Kebersihan : Banyak menyerang orang-orang yang kebersihan dan higiene
kurang.
r Lingkungan : Banyak ditemukan di daerah-daerah perkebunan dan peternakan.
Gejala singkat Perjalanan penyakit dan keluhan utama:

penyakit Tuma sewaktu mengisap darah mengeluarkan air liur yang menyebabkan rasa gatal
pada kulit. Akibat gigitan, timbul papula-papula dan karena digaruk akan tampak
bekas-bekas garukan.
Pemeriksaan kulit c Lokalisnsi : Daerah pinggang, ketiak dan inguinal.

. Efloresensi : Papula-papula miliar disertai bekas garukan yang menyeluruh.
Pemeriksaan Mencari tuma dalam lipatan pakaian.

pembantu
Diagnosis banding 1. Sknbies: biasanya gatal pada malam hari; ada anggota atau tetangga yang sakit;
predileksi pada sela-sela jari dan pergelangan tangan.
2. Gigitnn serangga'. terutama pada daerah yang tidak ditutupi pakaian; efloresensi
urtikaria papular.
3. Folikulitis: biasanya nyeri; efloresensi berupa pustula miliar.
Penatalaksanaan Umum Meningkatkan kebersihan dengan memakai pakaian yang bersih.

Khusus o Pakaian harus direbus dan dijemur di panas matahari.
o camabenzenheksaklorida 1%baik dalam larutan atau krim, dioieskan
pada kulit dan didiamkan selama 15 menit.
o Obat lain: benzii benzoat 20-25% dalam larutan atau krim.
Prognosis Baik.
Gambar 8'8 A & B. Gigitan Pediculus humanus var. corporis (tuma badan) di sekitar ikat pinggang, depan dan
belakang.
PEDIKUIOSIS PUBIS
(phthiriasis pubis)
Definisi Adalah infeksi tuma pada rambut dan kulit di daerah pubis dan sekitarnya.
Penyebab dan Penyebab : Phthirus pubis; ditularkan melalui kontak terutama kontak seksual.
epidemiologi Penyebaran : Kosmopolit.
Umur : Umumnya orang dewasa, pria maupun wanita.
Gejala singkat Perasaan gatal di daerah pubis dan sekitarnya terutama jika banyak keringat. Pada
penyakit daerah pubis dan perut bagian bawah ditemukan bercak-bercak merah abu-ibu yang
disebut makula serulae. Tidak hanya menyerang pubis, dapat meluas ke ketiak dan
daerah lain.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Daerah pubis, ketiak, jenggot, alis dan rambut kepala.
' Efloresensi : Papuia miliar dengan urtika yang disebut sebagai makula serulae.
Pemeriksaan Mencari tuma dewasa yang melekat erat di pangkal rambut, dan telur pada rambut.
pembantu/
laboratorium
Penyakit Kulit karena Para.sit & Insekta 171
Diagnosis banding Karena menimbulkan rasa gatal di daerah pubis, dapat didiagnosis banding dengan
dermatitis seboroika dan tinea kruris.
Penatalaksanaan Umum : Rambutkemaluan/ketiak/jenggotdicukur.

Khusus : o Gamabenzenheksaklorida 1% dalambentukkrim atau lotion, dioleskan
sekali sehari, dapat diulang sesudah 1 minggu.
o Krotamiton 1% krim atau iotion, dioleskan sekali sehari dan dapat
diulang sesudah 1 minggu.
o lnfeksi sekunder diobati dengan antibiotik seperti penisiiin atau
eritromisin.
Prognosis Baik.
Garnbar 8.9 Phthirus pubis.
Gambar 810 Pedikulosis pubis. A. Tampak telur (nits) tuma melekat pada rambut kemaluan. B. Tuma
menempel pada kulit di sekitar pangkal rambut.
CREEPING ERUPTION
(ruam menjalar = larva kesasar = larva menjalar)
Definisi Adalah kelainan kulit khas berupa garis lurus atau berkelok- kelok, progresif, akibat
larva yang kesasar.
Penyebab dan Penyebab : Larva cacing tambang anjing atau kucing (Ancylostoma caninum
epidemiologi atau A. braziliense).
a Umur : Biasanya anak-anak atau orang dewasa.
a Jenis kelamin : Lebih sering pada pria.
Faktor-faktor yang o Bangsa,/ras : Bersifat kosmopolit.

memengaruhi o Daerah : Berpasir lembap dan terlindung seperti daerah-daerah
perkebunan.
timbulnya o Kebersihan/higiene : Berperan penting dalam penyebaran penyakit.
penyakit:
penyakit Larva menembus kulit tetapi tidak mencapai pembuluh darah dan menyebar di
subkutis. Pada tempat masuk larva tampak papula yang selanjutnya menjalar
berkelok-kelok, polisiklis sehingga tampak merupakan garis liniar atau berkelok-kelok
di kulit. Penderita akan merasa gatal dan nyeri.
Pemeriksaan kulit Lokalisasi : Terutama punggung tangan, kaki, anus, bokong, paha
dan telapak kaki.
Efloresensidnnsifat-sifntnya: Garis merah berkelok-kelok, merupakan kumpulan
papula atau vesikel.
Pemeriksaan Mencari larva dari ujung ruam yang menjalar.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Penyakit ini mudah dikenali, sekali lihat tidak akan lupa, tetapi harus didiagnosis
banding dengan granulomn snulsre atauherpes zoster pada stadium permulaan.
Penatalaksanaan Umum : Menjaga kebersihan lingkungan terhadap reservoir larva.

Khusus : r Tiobendazol50 mg/kg BBlhari selama 2hari.
o Krioterapi dengan salju CO, ditekan selama 45-60 detik atau
semprotanNrO.
o Semprotan dengan kloretil pada ujung lesi sampai beku dengan
harapan larva akan mati.
r Antihistamin untuk mengurangi rasa gatal.
Prognosis Baik.
Penyakit Kulit karena Parasit & lrrcekta 173
Gambar 8.11 Larva migrans. Tampak lesi yang berkelok-kelok,

menjalar.
AMEBIASIS KUTIS
Def inisi Adalah infeksi amuba ke dalam kulit dengan gejala-gejala khas.
Penyebab dan o Penyebab : Entamoeba histolyticn; bentuk bulat dengan diameter 20-40 mikron.
epidemiologi o lJmur : Semua umur, walaupun lebih sering pada dewasa.
o Penyebaran : Di seluruh dunia, paling sering di daerah tropis.
Faktor-faktor yang o Umumnya didahului infeksi amuba di tempat lain terutama di saluran cerna dan
memengaruhi abses hati.
timbulnya . Kebersihan: orang-orang yang kurang mengerti kebersihan lebih mudah terkena
penyakit.
penyakit:
penyakit Lesi dimulai sebagai abses di sekitar anus, selanjutnya memecah dan mengeluarkan
amuba. Kemudian menjadi daerah yang merah dan menebal. Biasanya penderita
mengeluh gatal dan sakit.
Pemeriksaan kulit c Loknlisasi : Genitalia ekstema, sekitar anus, perineum dan bokong.
. Efloresensi : Makula eritematosa dengan permukaan kasar tak rata. jika sudah
lama akan menjadi granuloma merah di sekitar anus.
Gambaran Epidermis: hiperkeratosis, dapat pula sebukan jaringan nekrosis dengan sel plasma,
histopatologi: limfosit dan sel-sel polinuklear. E. histolytica dapat ditemukan dalam jaringan kulit.
Pemeriksaan 1. Mencari E. histolytica dalam tinja.

pembantu/ 2. Pemeriksaan serologi.
laboratorium
Diagnosis banding Granuloma inguinale, limfogranuloma venereum, atau tuberkulosis mukokutan;

bahkan karsinoma rektum harus dipikirkan sebagai diagnosis banding.
Penatalaksanaan o Emetin l rng/kg BB selama 10-14 hari.

o Diiodohidroksikuinolin atau tetrasiklin juga berkhasiat baik, jika tidak berhasil
dengan emetin.
Prognosis Baik.
Gambar 8.12 Amebiasis kutis. A & B. Tampak granuloma di sekitar

anus, permukaan tidak rata.
GIGITAN SERANGGA
(insecf bife)
Definisi Adalah kelainan akibat gigitan atau tusukan serangga yang disebabkan reaksi
terhadap toksin atau alergen yang dikeluarkan artropoda penyerang.
Penyebab dan o Penyebab : toksin atau alergen dalam cairan gigitan serangga tersebut.
epidemiologi o Umur : semua umur.
o Jenis kelamin : frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
Faktor yang Lingkungan yang banyak serangga, seperti perkebunan, persawahan, dll.
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Cejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keiuhan tambahan:
penyakit Setelah digigit serangga timbul edema pada kulit, disusul jaringan nekrosis setempat.
Penderita mengeluh gatal dan nyeri pada tempat gigitan. Gejala sistemik berupa rasa
tak enak,muntah-muntah,pusingsampai syok, dapat menyertai gigitandengan toksin
yang berat (seperti gigitan laba-laba hitam).
Pemeriksaan kulit c Lokslisnsi : Di mana saja di seluruh tubuh.

. Efloresensi dan sifat-sifutnya : Berupaeritema morbiliformis atau bula yang dikelilingi
eritema dan iskemia, kemudian terjadi nekrosis luas dan
gangren. Kadang-kadang berupa pustula miliar sampai
lentikular menyeluruh atau pada sebagian tubuh.
Gambaran Edema antara sel-sel epidermis, spongiosis, serta sebukan sel polimorfonuklear. Pada
histopatologi: dermis ditemukan pelebaran ujung pembuluh darah dan sebukan sel radang akut.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah melihat eosinofil.

pembantu/ 2. Tes tusuk dan goresan dengan alergen tersangka.
laboratorium
Diagnosis banding 1. Prurigo Biasanya kronik, berbentuk papula/nodula kronik yang gatal.
:
2. Urtiknrin Tidak jelas ada gigitan/tusukan serangga.
:
.). Dermatitis kontak : Biasanya jelas ada bahan-bahan kontaktan, iesi sesuai dengan
tempat kontak.
Penatalaksanaan c Topiknl: Jika reaksi lokal ringan, dikompres dengan larutan asam borat 3oh, alau
kortikosteroid topikal seperti krim hidrokortison 7-2'k. Jlka reaksi berat dengan
gejala sistemik, lakukan pemasangan torniket proksimal dari tempat gigitan, dan
diberi obat sistemik.
o Sistemik: Injeksi antihistamin seperti klorfeniramin 10 mg atau difenhidramin 50
mg. Adrenalin 1% 0,3-0,5 ml subkutan. Kortikosteroid sistemik diberikan pada
penderita yang tak tertolong dengan antihistamin atau adrenalin.
Prognosis Baik.
Gambar 8.13 Gigitan serangga. A &8, Tampak papula-paputa dan bekas garukan.
Gambar 8.14 Gigitan agas. Tampak

pap u la- pa pu la e ritematosa.
Gambar 8.15 Gigitan kutu babi. Tampak Gambar 8.16 Gigitan tawon. Tampak edema
papula dikelilingi oleh papula-papula kecil. palpebra dan bagian tengah yang nekrosis.
TRIKOMONIASIS
Definisi Sebenarnya tergolong penyakit akibat hubungan seksual (PHB); disebabkan oleh
T ri cho mon as a n ginalis.
dan
Penyebab o Penyebab : Trichomonasuaginalis.
epidemiologi o lJmur : Umumnya wanita dewasa'
yang
Faktor-faktor Banyak dipengaruhi oleh kebersihan yang kurang pada orang-orang dalam usia aktif
memengaruhi seksual'
timbulnya
penyakit:
Gejala singkat
- Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:
penyakit Biasanya penderita datang dengan keluhan gatal pada daerah kemaluan dan gejala
keputihan.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Daerahkemaluanbagianluarmaupunbagiandalam.

. Efloresensi/sifat-sifatnyn : Ditemukan daerah eritematosa dengan sedikit erosi;
besamya bervariasi mulai numular sampai plakat. Pada
bagian dalam kemaluan tampak eritema mukosa disertai
fluor albus.
Pemeriksaan Pemeriksaan sekret vagina dengan preparat basah dapat ditemukan Trichomonas
pembantu I aaginalis'
laboratorium
Diagnosis banding Kandidiasisuaginalisatauuretritisnon-gonoroika,ltgamenghasilkansekrettidakkhas.
Penatalaksanaan Umum : Jagakebersihan, pasangan seksual diperiksa dan diobati.

Khusus : Sistemik; Metronidazol 4 x 250 mg/hari selama 7-1.4hari, atau nimorazol
atau tinidazol2 gram dosis tunggal.
Topiknl ; Dapat diberikan bedak kocok.
Prognosis Umumnya baik.

AKNE VULGARIS, AKANTOSIS
NIGRIKANS, DAN AKNE ROSASEA
AKNE VULGARIS
Definisi Adalah peradangan kronik dari folikel pilosebasea yang disebabkan oleh beberapa
faktor dengan gambaran klinis yang khas.
Penyebab dan r Penvebab : Penyebab yang pasti belum jelas. Sebum yang dihasilkan oleh
epidemiologi kelenjar palit merupakan faktor penting untuk terjadinya akne
vulgaris.
a Umur : Umumnya dewasa muda.
a
|enis kelamin : Wanita lebih banyak daripada pria.
Faktor-faktor yang o Bangsa/ras Kulit putih lebih banyak daripada kulit berwarna.
memengaruhi o Makanan Yang banyak mengandung lemak, mempermudah tim-
timbulnya buh'rya akne.
o Musim/iklim Kelembapan dan temperatur yang tinggi berpengaruh
penyakit:
terhadap produksi sebum.
o Kebersihan/higiene Kebersihan yang buruk mempermudah timbulnya akne.
o Faktor keturunan Berpengaruh terhadap bentuk klinis akne.
o Infeksi Propionibacterium acnesberperanan dalam iritasi epitel folikel
dan mempermudah terjadinya akne.
r Hormonal Androgenik lebih mudah menimbulkan penyakit.
o Kosmetik Pemakaian kosmetika (pada akne kosmetik) yang bersifat
komedogenik dapat menimbulkan akne.
. Kejiwaan/kelelahan Faktor ini tampak jika seseorang susah tidur dan meng-
hadapi pekerjaan yang memerlukan konsentrasi, maka akne
akan kambuh.
penyakit: Erupsi timbul pada tempat predileksi terutama wajah disertai rasa gatal. Efloresensi
mula-mula berupa komedo dan selanjutnya menjadi pustula atau nodus dan kista.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Wajah, dada, punggung, dan lengan atas bagian luar.
' Efloresensi/sifat-sifutnya: Papula, pustula, nodus atau kista
miliar sampai lentikular
merata pada seluruh regio. lugarahitehead danblackhead.
Klasifikasi Berdasarkan atas bentuk efloresensi terbanyak:

o Akne sistika Efloresensi terutama berbentuk kista.
o Akne papulosa Efloresensi terutama berupa papula.
o Akne pustulosa Efloresensi terutama berupa pustula.
o Akne konglobata Efloresensi terutama berupa nodus yang mengalami infeksi.
o Akne sikatrisial Banyak sikatriks atrof is.
Akne Vulgaris, Akantosis Nigrikans dan Akne Rosasea 179
Berdasarkan penyebab:
o Akne tropika.
o Akne mekanik.
o Akne neonatorum.
o Akne kosmetika.
I Akne klor.
o Akne jabatan.
o Akne minyak.
o Akne seniiis.
e Akne radiasi.
Pemeriksaan 1. Analisis komposisi asam lemak di kulit.

pembantu | 2. Pemeriksaan terhadap mikroorganisrne Propionibacterium acnes, Staphylococcus
epidermidis danPityrosporum oaale.
laboratorium
Diagnosis banding T.Erupsiakneformis:biasanyaberupapapula,vesikelberkelompok;lokalisasiseluruh
tubuh.
2. Akne rlsasea: lebih merah dan khas; daerah hidung dan pipi.
3. Folikulitis; biasanya nyeri, tidak ada komedo tetapi terlihat pustula miliar.
Penatalaksanaan Umum : Perawatan kebersihan kulit. Hindari makanan yang banyak me-
ngandung lemak, seperti
es krim, kacang-kacangan, coklat dan goreng-
Sorengan.
Khusus : Sistemik; Tetrasiklin 3-4 kali sehari 250 mg; vitamin A 3 x 10.000 U/
hari; Doksisiklin 50 mglhari selama 7 hari atau Spiramisin 150-
300 mglhari selama 7 hari memberi hasil yang baik.
Topiknl : Sulfur 2-10oh; keratolitik: asam salisilat 3-5%; vitamin A: 0,05-
0,1o/o; eritromisin L% dalam larutan; salep atau krim klin-
damisin 1%.
Prognosis Baik, tetapi sebagian penderita sering residif.

Gambar 9.2 Akne papulosa. Efloresensi yang

Gambar 9.1 Akne vulgaris. Predileksi te rbany ak adal ah papu I a-pap u la-
Gambar 9.4 lkne papulosa di dada
Gambar 9.3 Akne vulgaris. Gejala khas berupa

komedo putih dan hitam.
Gambar 9,5 Akne pustulosa. Gambar 9.6 Akne sikatrisial. Parut yang khas.
Gambar 9.7 Akne kongloblata. Banyak kista dan abses
Gambar 9.8 Akne sikatrisial.

Gambar 9.9 Akne juvenilis. Akne yang timbul Gambar 9.'10 Hiperpigmentasi akibat
pada usia muda. pengobatan akne.
Gambar 9.12 Erupsi akneiformis. Papula-papula menyerupai

akne akibat pengobatan dengan korlikosteroid.
Gambar 9.11 Akne kosmetika. Tampak

papula-papula akibat sifat komedogenik
pembersih muka.
AKANTOSIS NIGRIKANS
Definisi Adalah penyakit kulit dengan efloresensi utama berupa hiperpigmentasi dan
hiperkeratosis papilar.
Klasifikasi: Dibedakan menjadi 4 bentuk:

1. Akantosis nigrikans ganas : Biasanya timbul akibat penyakit keganasan di
saluran cerna, paru-paru, mamae, pankreas,
uterus, ovarium. Biasanya pada orang tua.
2. Akantosis nigrikans jinak : Diturunkan secara autosomal dominan, timbul
sejak lahir danberkembang sampai dewasa muda.
3. Kantosis nigrikans palsu : Biasanya bersama-sama dengan kegemukan,
gangguan endokrin.
4. Sindroma akantosis nigrikans : Biasanya menyertai sindroma lain seperti sin-
droma Bloom, sindroma Rud, yang diturunkan
secara resesif.
Gejala singkat o Loknlisssi ; Predileksi pada ketiak, leher, bagian dalam paha, inguinal, bokong,
penyakit sekitar pusar dan sekitar anus, kadang-kadang di selaput lendir
mulut dan faring.
. Efloresensi ; Hiperpigmentasi, keratosis papilar dengan batas tak tegas, regional
dan skuama halus.
Gambaran Epidermis : Hiperkeratosis, akantosis, atrofi dan papilomatosis.

histopatologi: Dermis : Sel-sel melanofor banyak mengandung pigmen tersebar di bawah stra-
tum basalis, dan pelebaran ujung pembuluh darah papila dermis.
Diagnosis banding Hiperpigmentasi dan keratosis harus didiagnosis banding dengan penyakit dermati-
tis kontak kronik, neurodermatitis, amiloidosis dan liken nitidus.
Gambar 9.13 Akantosis nigrikans. Tampak

hiperpigmentasi dan keratosis pada pangkal
rambut.
Penatalaksanaan o Bentuk ganas : terapi keganasan primer dengan kemoterapi atau radiasi.
. Bentuk jinak: dapat diobati dengan dermabrasi, fulgurasi atau dengan eksisi iuas.
o Bentuk palsu : penyakit akan hilang jika obesitas dikembalikan pada berat badan
.|7lrTr1';*droms:pengobatankhususterhadapsindromapenyerta.
Prognosis Jenis ganas buruk;1'enis yang lain bergantung hasil pengobatan penyakitnya, biasanya
pengobatan memberi hasil yang kurang baik.
AKNE ROSASEA
Definisi Adalah peradangan kulit yang bersifat kronik, terutama di wajah.
dan
Penyebab o Penyebab : Tidak diketahui.
epidemiologi oUmur :Dewasa'
o Jenis kelamin : Wanita lebih banyak daripada pria.
Faktor yang Ada hubungannya dengan sinar ultraviolet.

memengaruhi
timb'ulnya
penyakit:
singkat
Gejala Perjalanan penyakit termasuk keiuhan utama dan keluhan tambahan:
penyakit Mula-mula timbul bercak-bercak merah di wajah, yang makin meluas dan menetap.
Tampak pelebaran pembuluh darah (teleangiektasis).
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Wajah, terutama hidung dan pipi.

. Efloresensi/sifnt-sfatnyn : Eriterr,a, papula dan pustula, serta teleangiektasis numular
sampai plakat.
Diagnosis banding 1,. Akne aulgaris: disertai vesikel dan pustula'

2. Erupsi obat: disertai skuama halus dengan batas tidak jelas.
3. Lupus eritemstosus: biasanya eritema pada kedua pipi simetris.
Penatalaksanaan Umum : Hindari faktor yang menimbulkan panas di wajah.

Kebersihan kulit dijaga.
Khusus : Sistemik; Tetrasiklin 4 x 250 mg.
Topikal : Preparat yang mengandung sulfut 24o/o
Isotretinoin 2,5-5 mg/hari selama 6 bulan.
Isotretinoin 0,2ok dalarn bentuk krim.
Hidroskortison 0,17o dalam jangka waktu pendek.
.
Prognosis Baik.
Akne Vulgaris, Akantosis Nlgrikans dan Akne Rosasea 185
Gambar 9.14 Akne rosasea. Tampak eritema, papula di

pipi dan hidung.
PENYAKIT KULIT BERLEPUH
PEMFIGUS VULGARIS
Definisi Adalah salah satu penyakit berlepuh dengan pembentukan bula di atas kulit normal
dan selaput lendir.
Penyebab dan o Penyebab Penyebab yang pasti belum diketahui; diduga berhubungan dengan
epidemiologi autoimun.
o Umur Banyak pada dasawarsa ke-5 dan ke-6; dapat juga semua umur.

memengaruhi o Daerah Seluruh dunia.
o Musim/iklim Tidak berpengaruh.
timbulnya r Obat seperti D-penisilamin dapat menginduksi penyakit ini.
penyakit:
penyakit Keadaan umum penderita biasanya buruk. Enam puluh persen lesi biasanya pada
kepala berambut dan mukosa mulut. Gambaran awal berupa erosi dengan krusta,
dan beberapa bulan kemudian baru timbul bula generalisata. Mukosa lain yang
diserang: mata, hidung, laring, faring, serviks, vulva dan uretra. Bula berdinding
kendur, jika pecah timbul krusta yang dapat bertahan lama. Eritema, hipo-/
hiperpigmentasi. Tanda Nikolsky selalu positif; penderita mengeluh gatal dan nyeri.
Pemeriksaan kulit o Loknlisnsi : Generalisata.

o Efloresensi/sifat-sifutnya : Bula berdinding kendur, eritema, krusta, erosi, dan
hipo- /hiperpigmentasi.
Gambaran Pada epidermis ditemukan bula suprabasal, akantolisis epitel pada dasar bula. Dengan
histopatologi: mikroskop elektron ditemukan perlunakan semen interselular, kerusakan desmosom
dan tonofibril.
Pemeriksaan 1. Imunologi: o Tes imunofluoresensi langsung didapatkan antibodi intraselular tipe

pembantu/ IgG & C3.
laboratorium o Tes imunofluoresensi tak langsung didapatkan antibodi pemfigus
pada IgG.
2. Tes Nikolsky selalu positif.
3. Pemeriksaan sel Tzanck selalu positif
Penyakit Kulit Berlepuh 187
Gambar 10.1 Pemfigus vulgaris. Bula hemoragik. Gambar 10.2 Pemfigus vulgaris. Beberapa bula
pecah meninggalkan sikatriks.
Gambar 10.3 Pemfigus vulgaris. Bula pada wajah Gambar rc.a Pemfigus vulgaris. Bekas-bekas
dan badan. bula dengan sikatriks.
Diagnosis banding 7. Dermatitis herpetiformis: umurmya mengenai anak dan dewasa. Keadaan umum
penderita baik, keluhannya sangat gatal; letak bula subepidermal.
2. Pemfigoidbulosa; keadaan umum baik, dinding bula tegang terletak subepidermal;
terdapat IgG liniar.
3. Sindrom Steaen-lohnson:biasanyamemberikan kelainan-kelainan di rnata, bibir dan
kemaluan berupa erosi yang dalam; keadaan umum sangat buruk.
Penatalaksanaan r Obat utama kortikosteroid, prednison 60-150 mg/hari atau deksametason dosis
tinggi IlvI atau IV. Setelah ada perbaikan dosis diturunkan secara logaritmik.
Antibiotik spektrum luas untuk melindungi terhadap infeksi.
r Alternatif lain berupa kombinasi kortikosteroid dengan imunostatik misalnya
prednison 50-100 mg/hari dengan siklofosfamida 100-500 mglhari. Maksud
kombinasi ini ialah agar dosis kortikosteroid tidak terlalu tinggi, sehingga efek
samping dapat dicegah.
o Keseimbangan cairan tubuh diperhatikan.
Prognosis Dengan ditemukannya kortikosteroid dan imunostatik, maka prognosis pemfigus

vulgaris sekarang ini lebih baik.
Ganibar 1O.5 Pemfigus vulgaris diobati Gambar 10.6 Pemfigus vulgaris. Bula dan daerah'
dengan steroid. Perkembangan iinak. daerah erosif.
PEMFICUS FOLIASEUS
Def in isi Adalah salah satu bentuk pemfigus yang memberi gejala klinik berupa vesikel-vesikel
berdinding tipis yang mudah pecah.
dan
Penyebab . Penyebab : Belum jelas; diduga suatu proses autoimun.
epidemiologi r lJmur : Umumnya antara 40-50 tahun.
yang o Bangsa/ras : Semua bangsa.

Faktor'faktor
rnemengaruhi e Daerah : Seluruh dunia'
timbulnyaoMusim/iklim:Takberpengaruh.
penyakit:
singkat
penyakit Gejalanya tidak seberat pemfigus vulgaris. Perjalanan penyakit terjadi kronik dengan
remisi temporer. Penyakit mulai dengan vesikel/bula berukuran kecil, berdinding
kendur yang kemudian pecah menjadi erosi dan eksudatif. Yang khas adalah eritema
il:lffi 3::iffi'*'[:\T,l;lrf*il]:Til;if il-"$J,lrakendurhanva

\ Pemeriksaan kulit o Loknlisqsi : Kulit kepala, wajah, dada, dan daerah seboroik; bersifat
simetris.
o Efloresensi/sifat-sifatnyn :' Eritema menyeluruh disertai skuama kasar. Vesikel atau
bula lentikular berdinding kendur h'anya sedikiU daerah
erosif generalisata.
Cambaran Epidermis : Ditemukan akantolisis denganbula subkorneal.

histopatologi: Dermis : Tampak pelebaran masing-masing pembuluh darah disertai sebukan
sel-sel radang seperti eosinofil, limfosit dan sel plasma.
Pemeriksaan 1.Imunologi: IgG.

pembantu/ 2. Tes NikolskY Positif
3. Percobaan Tzanck memberi hasil positif.
laboratorium
Diagnosis banding l.Eritroderma:seluruhpermukaantubuhmenjadimerahtanpaadaeksudasi;skuama
halus sampai sedang. Penderita selalu mengeluh kedinginan.
2. Sindroma Steuens-Johnson: ada trias konjungtivitis, stomatitis dan erosi di daerah
genital.
3. Pemfigus aulgaris: biasanya bula berdinding tegang (tense) dan bertahan lama;
keadaan umum buruk.
Penatalaksanaan o Kortikosteroid merupakan pilihan pertama, misalnya prednison 60-720 mglhari

atau kottikosteroid lain dengan dosis ekivalen. Setelah mencapai penyembuhan
klinis, dosis diturunkan secara logaritmik.
o Antibiotik spektrum luas untuk mencegah infeksi sekunder.
Prognosis Dengan kortikosteroid, penyakit ini punya prognosis yang baik.

Gambar 10.7 Pemfigus foliaseus. Bula berdinding Gambar 10.8 Bula berdinding kendur, krusta dan
kendur, lekas pecah, erosi. erosi pada pemfigus foliaseus.
Gambar 10.9 Penfigus foliaseus. Daerah erosif

berkrusta.
PEMFIGUS ERITEMATOSUS
(sind roma Senear-Usher)
Definisi Adalah salah satu bentuk pemfigus dengan gejala klinis yang lebih jinak, serta tidak
memengaruhi keadaan umum.
Penyebab dan r Penyebab : Diduga berkaitan dengan proses autoimun.

epidemiologi o lJmur : Lebih banyak pada dewasa.
o Jenis kelamin : Lebih sering pada wanita.

memengaruhi o Daerah : Kosmopolit.
o Musim/iklim : Tidak berpengaruh.
timbulnya
penyakit:
penyakit Keadaan umum penderita biasanya baik. Lesi mula-mula sedikit, dapat berlangsung
berbulan-bulan dan sering disertai remisi. Kelainan kulit berupa bercak-bercak eritema
berbatas tegas dengan skuama tebal. Eksudasi dan krusta di wajah menyerupai kupu-
kupu, sehingga mirip lupus eritematosus dan dermatitis seboroika. Kelainan dapat
iuga generalisata. Penyakit ini dapat berubah menjadi pemfigus vulgaris atau foliaseus.
Pemeriksaan kulit o Lokalisasi : Kedua sisi batang hidung dan pipi, mirip gambar kupu-
kupu; juga dada, punggung, kulit kepala dan ekstremitas.
. Efloressnsi/sifat-sifatnya : Eritema berbatas tegas dengan skuama tebal disertai
eksudasi dan krusta yang berwarna kuning coklat.
Gambaran o Epidermis : Akantolisis, hiperkeratosis folikular dan bula subkornea.

histopatologi: o Dermis : Ditemukan papilomatosis dan pelebaran pembuluh darah di ujirng
stratum papilare.
Pemeriksaan 1. Imunologi: terdapat IgG.

pembantu/ 2. Test Nikolsky.
3. Pemeriksaan sel Tzanck.
laboratorium
Diagnosis banding T.Lupus eritematosus: biasanya tidak ada bula, hanya eritema dengan skuama dan
atrofi kulit. Pada bagian tepi ditemukan telangiektasia; terdapat sumbatan kera-
tin.
2. Dermatitis herpetiformls: banyak vesikel berkelompok dengan keluhan gatal.
Pemeriksaan histopatologi memperlihatkan bula subepidermal.
3. Pemfigoid bulosa; bula yang besar-besar di seluruh tubuh; tes Nikolsky negatif dan
pemeriksaan sel Tzanck positif.
Penatalaksanaan o Kortikosteroid seperti pada pengobatan pemfigus vulgaris, tetapi dosis lebih rendah.
Dosis permulaan 40-60 mg prednison/hari sampai lesi-lesi berkurang. Setelah
penyembuhan klinis, dosis diturunkan.
o Kortikosteroid topikal, misalnya fluosinolon asetonida 0,25"/", klobetason 0,01%
berkhasiat baik.
Prognosis Lebih baik dari pemfigus vulgaris.
Gambar 1O.10 Pemfigus eritematosus. Pre- Gambar 10.11 Pemfigus eritematosus. Daerah erosif di
dileksi. hidung, skuama.
Gambar 10.12 Pemfigus eritematosus. A & B. Tampak eritema dan skuama basah pada kedua pipi
PEMFIGUS VEGETANS
Definisi Merupakan bentuk jinak dari pemfigus vulgaris dan sangat jarang ditemukan.
Penyebab dan . Penyebab Belum jelas, diduga autoimun.

epidemiologi o Umur Lebih banyak menyerang usia muda.
o jenis kelamin Frekuensi yang sama pada pria dan wanita'
penyakit Terdapat 2 tipe:
o Tipe Neumann Bula-bula kendur yang menjadi erosif, kemudian menjadi
vegetatif dan proliferatif papilomatosa.
o Tipe Hallopeau (pyodermite vegetante): lesi primer berupa pustula-pustula yang
menyatu, meluas ke arah tepi, selanjubnya mengalami vegetasi
membentuk daerah hitam kasar menyerupai beludru'
Pemeriksaan kulit Loknlisasi : Mulut, wajah, ketiak, kelamin, intertrigo, perineum,

umbilikus, hidung, ekstremitas dan kulit kepala.
Eflor esensi/sifat-sifatny a : Bula kendur, erosi, vegetatif, proliferatif papilomatosa,
sehingga permukaan tampak menjadi kasar.
Pemeriksaan o Tipe Neumann : Mula-mula menyerupai pemfigus vulgaris, kemudian timbul

histopatologi: proliferasi papil ke atas, pertumbuhan epidermis ke bawah, dan
terdapat abses-abses intraepidermal.
o Tipe Hallopeau : Lesi awal sama dengan tipe Neumann; terdapat akantolisis
suprabasal, hiperplasia epidermis dengan banyak eosinofil;
abses eosinofilik pada lesi vegetatif. Pada keadaan lanjut
terdapat papilomatosis dan hiperkeratosis tanpa abses.
Pemeriksaan Imunologi: IgG.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Karena tergolong penyakit kulit berlepuh maka harus didiagnosis banding dengan
pemfigus vulgaris, dermatitis herpetiformis dan pemfigus bulosa.
Penatalaksanaan Sama dengar-r pemfigus vulgaris.
Prognosis Baik.
194 Saripati Penyakit Kulil
Gambar 10.'l,3 Pemfigus vegetan. Tampak bekas bula mengalami

vegetasi, yaitu lesi-lesi menjadi menebat dan ferukus.
PEMFIGOID BULOSA
Definisi Adalah penyakit kronik yang ditandai dengan bula besar berdinding tegang di atas
kulit yang eritematosa.
Penyebab dan o Penyebab : Belum jelas, diduga autoimun.

epidemiologi o lJmur : Semua umur, terutama pada orang tua.
Faktor-faktor yang r Bangsa,/ras : Tidak berpengaruh terhadap penyebaran penyakit.

memengaruhi
timbulnya
penyakit:
penyakit Keadaan urnum baik, sakit ringan, sering disertai rasa gatal; kelainan kulit terutama
bula, dapat bercampur dengan vesikel berdinding tegang, terkadang hemoragik;
daerah sekiLar merah.
Pemeriksaan kulit o Lokalisnsi : Ketiak, lengan bagian fleksor, lipat paha dan mulut.
o Efloresensi/sifat-sifatnya : Bula numular sampai plakat berisi cairan jernih dengan
dinding tegang, terkadang hemoragik. |ika bula pecah
terlihat daerah erosif numular hingga plakat, bentuk tak
teratur.
Gambaran Kelainan dini berupa celah di perbatasan dermis-epidermis dan bula subepidermal.
histopatologi: Sel infiltrat utama ialah eosinofil, limfosit, dan sel-sel polinuklear, tersebar di dalam
dermis.
Gambar 10.14 Pemfigoidbulosa. A, B, &C. Tampakbulabesardengan

dinding tegang berisi cairan jernih.
Pemeriksaan 1. Imunologi: IgG & C3 tersusun seperti pita di BMZ (basement membrane zone).
pembantu/ 2. Tes KJ biasanya memberi hasil negatif.
laboratorium 3. Tes Nikolsky biasanya negatif.
4. Pemeriksaan sel Tzanck biasanya positif.
Diagnosis banding Pemfigoid bulosa harus didiagnosis banding dengan pemfigus vulgaris, penyakit
Duhring dan sindroma stevens-Johnson. Dengan melihat umur, keadaan umum,
gambaran klinis dan histopatologis, ketiga penyakit dapat saling dibedakan.
Penatalaksanaan o Prednison 40-60 mg/hari, jika sudah terdapat perbaikan, dosis diturunkan
perlahan-lahan.
o Kombinasi kortikosteroid dengan imunosupresan dapat mengurangi dosis
kortikosteroid.
o DDS atau klorokuin memberi hasil yang baik.
Prognosis Kematian jarang dibandingkan dengan pemfigus vulgaris. Dapat terjadi remisi
spontan.
DERMATITIS H ERPETI FORMIS

(morbus Duhring; penyakit Duhring)
Definisi Adalah penyakit residif menahun dengan ruam polimorfik, terutama berupa vesikel
yang tersusun berkelompok dan simetris, yang disertai rasa gatal yang hebat.
Penyebab dan o Penyebab : Belum diketahui dengan pasti.

epidemiologi o Umur : Anak dan dewasa, terbanyak pada dasawarsa ketiga.
o Jenis kelamin : Pria : wanita = 3 :2.
Faktor yang Sensitivitas terhadap gluten (protein gandum) dapat menimbulkan penyakit. Dari
memengaruhi pemeriksaan imunofluoresensi langsung dapat dibuktikan adanya perubahan
timbulnya beberapa imunoglobulin (IgA, IgG, IgM) di ujung papila dermis. Karena itu faktor
sensitivitas diduga berperanan penting dalam menimbulkan penyakit.
penyakit:
penyakit Keadaan umum penderita biasanya baik, mengeluh rasa gatal dan terbakar. Mulainya
penyakit perlahan-lahan, perjalanannya kronik dan residif, biasanya berlangsung
seumur hidup; remisi spontan terjadi pada 10-15% kasus. Lesi dimulai dengan eritema
atau urtika, yang disusul vesikel-vesikel berkelompok. Dinding vesikel atau bula
tegang (tense), tidak mudah pecah dan tersebar bilateral. Lesi-lesi kronik meninggalkan
daerah yang hipo- /hiperpigmentasi.
Pemeriksaan kulit Loknlisgsi : Punggung, bokong, lengan atas bagian ekstensor, paha,
siku, lutut, bersifat simetris.
Eflor esensi/sifnt-sifatny a : Berupa eritema, papulo-vesikei, vesikel atau bula yang
berkelompok simetris. Dinding tegang, berisi cairan jernih.
Karena penyebaran menyerupai herpes maka disebut
herpetiformis. Gambaran efl oresensi dapat beraneka ragatn
seperti polisiklik, arsinar, sirsinar, atau korimbiformis.
Gambaran Ditemukan vesikel atau bula subepidermal disertai eksudasi di papila dermis dan
histopatologi: terbentuk mikro abses neutrofilik. Pada lesi-lesi yang agak lanjut didapati sebukan
sel eosinofil dan neutrofil di dermis,
Pemeriksaan 1. Imunologi: IgA granular pada papila dermis.

pembantu/ 2. Pemeriksaan darah tepi: hipereosinofilia yang dapat melebihi 40%.
laboratorium 3. Pemeriksaan cairan vesikel atau bula dapat ditemukan banyak eosinofil (20-90'/.).
4. Tes tempel dengan KJ memberi hasil positif.
Diagnosis banding 7. Pemfigus uulgaris: bula timbul di atas dasar kulit yang tidak eritematosa; tidak gatal;
Nikolsky positif dan tes Kj negatif.
tes
2. Eritema multforme: tampak jelas ada lesi-lesi berbentuk iris (tnrget ceII) di kulit dan
selaput lendir, disertai keadaan umum yang buruk dan tidak gatal. Tes K] negatif.
3. Pemfigoid bulosa: biasanya bula tersebar di seluruh tubuh, besar-besar, tidak
berkelompok dan tidak ada rasa gatal. Tes Nikolsky negatif dan tes KJ negatif.
Penatalaksanaan Sistemik ' o Jika ada infeksi sekunder diberi antibiotika yang masih sensitif.
r Diaminodifenilsulfon (dapson) = DDS 50-300 mg/hari. Hati-hati dalam
pemberian DDS karena ada efek samping berupa anemia hemolitik,
leukopenia dan methemoglobulinemia.
o Sulfapiridin 1{ g/hari dapat menekan pertumbuhan bula. Obat ini
kurang poten dibanding DDS; efek samping lebih ringan.
o Jika ada infeksi sekunder diberi antibiotik yang masih sensitif.
Topikal : Bedak antipruritus seperti kamfer 1-2o/o, rnentoT 7-2o/r, asam salisilat 2-
4% unLuk mengurangi rasa gatal. Pengaruh makanan bebas gluten masih
dalam penyelidikan.
Prognosis Sebagian besar penderita mengalami perjalanan penyakit yang kronik dan residif.
l98 Saripati Penyakit Kulit
Gambar 1 0.1 5 Dermatitis herpetiformis. Predileksi.
Gambar 1 0.16 Dermatitis herpetiformis. Ves iket

pecah, timbul krusta dan eritema
?ambar 10.17 Dermatitis herpetiformis. A & B. Vesrkel berkelompok dan eritema

DERMATOSIS PUSTULOSA SUBKORN EAL
Definisi Tergolong penyakit kulit berlepuh dengan gejala timbulnya pustula di atas daerah
yang eritematosa.
Penyebab dan . Penyebab : Belum jelas, diduga suatu penyakit autoimun.

epidemiologi . Epidemiologi : Banyak menyerang kelompok umur pertengahan; wanita lebih
sering daripada pria.
Gejala singkat Pustula terletak superfisial seperti pada impetigo bulosa, berbentuk anular dan
penyakit menjalar secara serpiginosa. Kadang-kadang terdapat vesikel yang kemudian menjadi
pustulosa.
Pemeriksaan kulit c Loknlisqsi : Daerah perut, ketiak dan lipatan-lipatan. Lesi di mukosa jarang dan
biasanya ringan.
. Efloresensi: Pustula miliar sampai lentikular, dengan gambaran anular atau
serpiginosa.
Cambaran Pada epidermis didapati pustula subkorneal dengan infiltrasi neutrofil. Pada dermis
histopatologi: ditemukan spongiosis dan sebukanneutrofil dan eosinofil di sekitar pembuluh darah.
Pemeriksaan Kultur cairan pustula adalah steril. Pemeriksaan imunofluoresensi tak langsung
pembantu/ tampak gambaran yang mirip dengan pemfigoid bulosa.
laboratorium
Gambar 1O.18 Dermatosis pustulosa subkorneal. A. Tampak pustula-pustula miliar.

B, Tampak pustula-pustula yang pecah dan berkrusta.
Diagnosis banding Dermatitis herpetiformis, eritema multiforme, psoriasis pustulosa atau bakteri-id
pustulosa. Dari gejala klinis, pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan
histopatoiogi, penyakit ini dapat dipastikan.
Penatalaksanaan Diaminodifenilsulfon (Dapson) 50-200 mglhari selama 2-3 minggu memberi hasil
yang baik. Pada beberapa pasien, sulfapiridin juga efektif.
Gambar 10.19 Dermatosis pustulosa subkorneal. Pustula-pustula

yang khas, dangkal; beberapa pustula pecah.
EPIDERMOLISIS BULOSA
Definisi Adalah suatu penyakit kulit herediter, yang ditandai dengan timbulnya bula baik
secara spontan maupun akibat trauma.
Penyebab dan o Penyebab : Diturunkan secara genetik.

epidemiologi r ljmur : Biasanya sejak lahir.
Klasifikasi 1. Epidermolisis tanpa jaringan parut:

. Epidermolisis bulosa simpleks (EBS)
. Epidermolisis bulosa simpleks setempat
. Epidermolisis bulosa simpleks menyeluruh
. Epidermolisis bulosa junctional
2. Epidermolisis dengan pembentukan jaringan parut:
o Epidermolisis bulosa distrofik dominan (EBDD)
. Epidermolisis bulosa distrofik resesif (EBDS)
. Epidermolisis bulosa didapat
Patogenesis Patogenesis yang pasti belum diketahui. Diduga oleh karena pembentukan enzim
sitolisis dan mutasi protein yang sensitif terhadap perubahan panas.
Gejala singkat Bula akan timbul pada tempat yang mengalami tekanan mulai sejak lahir hingga
penyakit dewasa. Bula berisi cairan jernih dengan dinding yang tegang dan terkadang
hemoragik. Bula dapat juga timbul di selaput lendir; pada kuku menyebabkan distrofi
kuku. Pada tipe distrofik resesif terdapat retardasi mental dan pertumbuhan tubuh
yang terhambat.
Gambaran Sangat bervariasi. Bula dapat terjadi di stratum basalis atau sub-basal. Kulit tampak
histopatologi: atrofik dan papila-papila mendatar.
Diagnosis banding Karena tergolong penyakit kulit berlepuh, maka harus didiagnosis banding dengan
pemfigoid bulosa, pemfigus foliaseus atau dermatitis herpetiformis.
Penatalaksanaan Umum : Hindari trauma mekanik, jangan memakai pakaian yang kaku atau
sepatu yang keras, mengawasi anak- anak yang merangkak agar jangan
terkena trauma.
Khustrs : Sistemik: belum ada obat yang memberi penyembuhan memuaskan.
Kortikosteroid pada beberapa kasus memberi hasil yang baik, tetapi
masih dalam penelitian.
Prognosis Umumnya kurang baik.
Gambar 10.20 Epidermolisis bulosa distrofik resesif.

Tampak jaringan parut pada siku dan lutut.
Gambar 10.2'l A. Epidermolisis bulosa distrof ik resesif . B. Pada ujung jari,

peftumbuhan kuku terganggu; pada kaki, bula yang sudah mengering.
GANGGUAN METABOLISME,
KEKURANGAN GIZL AUTOIMUN,
DAN MILIARIA
XANTELASMA
Def inisi Adalah salah satu bentuk xantoma planum, merupakan jenis yang paling sering
dijumpai dari beberapa tipe klinik xantoma yang dikenal.
Penyebab dan . Penyebab : 1. Defek biokimia genetik (herediter).

epidemiologi 2. Proliferasi limfo retikular yang diikuti disposisi lemak.
3. Penyakit sistemik yang menimbulkan abnormaiitas kadar lipo
protein darah.
o ljmur : Semua umur.
r Jenis kelamin : Pada wanita lebih banyak daripada pria.
Faktor-faktor yang o Bangsa/ras : Lebihsering padabangsa yangbanyakmengonsumsilemak,

memengaruhi o Keturunan : Pada jenis xantomatosis (xantelasma) primer.
timbulnya
penyakit:
penyakit Timbul plak iregular di kulit, warna kekuningan sering kali di sekitar mata dengan
ukuran panjang/besar bervariasi, adakalanya simetris dan iepderung bersifat
permanen.
Pemeriksaan kulit o Lokgliscrsi : Di sekitar mata (dekat kantus internus).

. Efloresensi/sifat-sifatnya : Berupa papula, nodula atau plak dengan permukaan datar,
berwama kuning-oranye dengan ukuran bervariasi antara
2-30 mm terutama di sekitar mata.
Pemeriksaan Pemeriksaan kadar lemak (analisis lipid) dalam darah.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Gambaran klinis sangat jelas, sekali melihat biasanya tidak mudah lupa; kadang-
kadang harus dipikirkan lipoma atau fibroma.
Penatalaksanaan Eksisi total atau kauterisasi dengan risiko menimbulkan sikatriks dengan akibat
ektropion.
Prognosis Baik.
202
Cangguan Metabolisme, Kekurangan Cizi, Autoimun, dan MiIiaria 203
Gambar 11.1 Xantelasma. Tampak beberapa papula di sudut mata

berwarna kuning.
Gambar 11.2 Xantelasma. Papula-papula lentikular di bawah mata

berwarna kuning.
XANTOMA TUBEROSUM
Definisi Adalah suatu xantoma berbentuk tuber kenyal dengan ukuran bervariasi, dari kecil
hingga lebih besar dari duku.
Penyebab dan o Penyebab : Kelainan metabolisme lipoprotein.

epidemiologi r lJmur :
Semua umur.
o Kelainan ini dapat diturunkan secara autosomal'resesif.
penyakit Timbul benjolan sebesar kelereng yang makin lama makin besar (sebesar bola tenis),
teraba kenyal, warna kuning-keunguan, tidak nyeri.
Pemeriksaan kulit o Lokalisasi : Siku, ketiak, Iutut, bokong.

c Efloresensi/sifut-sifutnya : Tuber/tumor; plakat berwama oranye kekuningan lunak;
besamya bervariasi dari kepala jarum pentul sampai bola
tenis.
Pemeriksaan Analisis lipoprotein darah.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Xanioma [endinosum.
Penatalaksanaan o Hindari makanan yang mengandung alkohol.

o Makanan rendah karbohidrat, rendah kalori, dan rendah protein.
o Ekstirpasi total atau kemokauterisasi dengan asam triklorasetat.
Prognosis Baik.
Gambar 11.3 Xantoma tuberosum. Sebuah nodula ukuran 3 x 4 cm;

permukaan tidak rata, warna kuning.
Cangguan Metabolisme, Kekurangan Cizi, Autoimun, dan Miliaria 205
Gambar 11.4 Xantoma tuberosum. Tampak nodula-nodula di kedua mata kaki

dan tendon kaki.
XANTOMA TENDINOSUM
Definisi Adalah suatu xantoma yang terdapat di tendon, berupa nodula yang keras, iregular
dengan pertumbuhan lambat.
Penyebab dan o Penyebab : Kelainan metabolisme lipoprotein, terutama pada hiperproteinemia

epidemiologi tipe II dan IIL
a IJmur : Semua umur.
a
Jenis kelamin: Pria.
Faktor-faktor yang o Keturunan : Terdapat bentuk familial.

memengaruhi
timbulnya
penyakit:
penyakit Timbul benjolan, mula-mula sebesar kacang ijo, makin lama makin besar hingga
sebesar kelereng/duku, perabaan agak keras tanpa rasa sakit.
Pemeriksaan kulit o Lokalisasi : Tendo Achilles, tendo ekstensor jari-jari, tuberositas tibia,
maleoli.
c Efloresensi/sifat-sifatnyn : Papula atau nodula berdiameter 5-25 mm di atas tendon
pada bagian ekstensor.
Pemeriksaan Analisis lipoprotein darah.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Biasanya sangat khas, tetapi jika meragukanharus dipikirkan tumor jinak kulit seperti
ateroma atau fibroma.
Penatalaksanaan o Hindari makanan yang mengandung alkohol.

o Diet rendah lemak dan rendah karbohidrat
o Eksisi total.
o Kemokauterisasi atau elektrokauterisasi.
Prognosis Dubia.
Gambar 11.5 Xantoma tendinosum Tampak tumor warna kuning

pada lutut dan bawah lutut.
Gambar 11.6 Xantoma tendinosum. Beberapa nodula lentikular

pada persendian jari-jari tangan.
Cangguan l"etabolisme, Kekurangan Cizi, Autoimun, dan Miliaria 207
Gambar 11.7 Xantoma tendinosum pada kedua tangan.
IKTIOSIS
Definisi Adalah suatu gangguan pembentukan keratin; pada gangguan ini sekresi kelenjar
minyak dan keringat berkurang.
Gambaran klinis Secara praktis iktiosis dibedakan menjadi 4 bentuk; iktiosis vulgaris, iktiosis terkait
X, iktiosis lamelar dan epidermolitik hiperkeratosis.
lktiosis Vulgaris o Bersifat autosomal dominan.

r Timbul pada permulaan masa kanak-kanak.
o Lokalisasi: dahi, belakang tubuh dan tungkai bawah depan.
o Efloresensi, sisik-sisik putih mengkilat, kulit mengering.
I Gambaran histopatologi: reduksi lapisan granular.
o Dapat mengalami perbaikan; respons dengan pengobatan cukup baik.
lktiosis Terkait X r Bersifat terkait X resesif.

o Timbul sejak lahir sampai usia 1 tahun. Sering didahului bayi kolodion (collodion
baby).
r Lokalisasi: pipi, leher dan perut.
o Efloresensi: sisik tebal besar berwarna coklat.
o Gambaran histopatologi: penebalan iapisan granular dan infiltrasi perivaskular.
. Pe4alanan penyakit dapat persisten dan lebihburuk. Respons dengan pengobatan
kurang baik.
lktiosis Lamelar o Bersifat autosomal resesif.

o Timbul pada waktu lahir. Dapat didahului collodion baby.
o Lokalisasi: lipatan tubuh, batang tubuh; selalu satu bentuk.
o Efloresensi: sisik-sisik besar datar berwarna gelap.
o Gambaran histopatologi: parakeratosis fokal.
. Pe4alanan penyakit dapat persisten dan lebihburuk. Respons dengan pengobatan
baik.
Epidermolitik o Bersifat autosomal dominan.

o Timbul pada waktu lahir sampai usia 6 bulan.
Hiperkeratosis
o Predileksi selalu pada lipat-lipatan tubuh, wajah dan batang tr,rbuh.
o Efloresensi: sisik-sisik kecil berwarna kuning dan melekat.
o Gambaran histopatologi: papilomatosis, akantosis, dan vakuolisasi.
r Perjalanan penyakit akan mengalami perbaikan dengan bertambahnya usia.
Respons dengan pengobatan kurang.
Iktiosis dapat terjadi pada lepra, hipotiroidisme, limfoma, sarkoidosis, dan penyakit
Hodgkin. Penderita iktiosis akan sangat terganggu pada musim dingin. Risa gatal
tidak umum, tapi penderita cenderung mendapat dermatitis iritan. Menurut Frost
dan Van Scott ada 2 variasi dari iktiosis eritroderma kongenital yaitu iktiosis
eritroderma bentuk non-bulosa (kini disebut iktiosis lamelar) dan iktiosis eritroderma
bentuk bulosa (sekarang epidermolitik hiperkeratosis). Contoh dari epidermolitik
hiperkeratosis.
lktiosis histriks a Bersifat autosomal dominan.

a Timbul sejak lahir, kadang-kadang timbul bula
a Predileksi pada daerah-daerah intertriginosa, lipatan tubuh dan kadang-kadang
seluruh tubuh.
Efloresensi berupa sisik-sisik tebal, kasar berwarna coklat dan kadang-kadang
verukosa.
Gambaran histopatologi: hiperkeratosis, papilomatosis dan vakuolisasi sel-sel epi-
dermis.
Perjalanan penyakit dapat berlangsung bertahun-tahun seumur hidup.
Gambar 11.8 lktiosis'vulgaris. Tampak kulit kering

mengkilat dengan garis-garis putih.
Cangguat, Metabolisme, Kekurangan Cizi, Autoimun, dan Miliaria 209
Gambar 11.9 /ktiosls histriks. A.

Tampak sisik-slsik kasar berwarna
hitam. B. Bercak-bercak sisik kasar
di leher.
'Collodion baby' Merupakan kelainan kongenital pada bayi yang dilahirkan, tertutup pembungkus
mantel atau selubung seperti collodion.
Selubung tersebut membatasi gerakan anggota tubuh; ektropion pada mata. Setelah
24 jam kelahiran, timbul fisura-fisura dan lembaran keratinosa yang besar-besar,
dalam waktu bersamaan terjadi perbaikan. Sebagian besar kasus mengalami
penyembuhan menetap terutama pada daerah permukaan kulit fleksura, sebagian
lagi terus mengalami pembentukan sisik lokal. Sisik tumbuh besar bersisi empat
mirip kulit dahan kayu.
Pada beberapa penderita hanya batang tubuh yang diserang, sedang yang lain
dapat hanya mengenai ekstremitas.
Lentz dan Altman berpendapat bahwa penyakit ini adalah iktiosis eritrodermia
kongenita bentuk nonbulosa (iktiosis lamelar), sedangkan Reed dkk. tidak
menganggapnya sebagai penyakit tersendiri, tapi suatu keadaan kongenital auto-
somal dominan dan resesif berupa eritroderma bentuk iktiosis, iktiosis terkait seks,
sindroma Sjogren-Larsson dan iktiosis lamelar.
Prognosis buruk.
'Harlequin fetus' a Keadaan ini mungkin sekali lebih berat dari bayi koiodion.
a Menyerang kuiit fefus dalam rahim. KuliL mengalami penandukan dan tebal seperti
kulit kayu pada beberapa bagian tubuh.
a Telinga tidak ada atau rudimenter; ditandai eklabium dan ektropion.
a Umumnya bayi lahir mati atau segera mati setelah lahir.
a Prognosis buruk.
Penatalaksanaan a Emolien sederhana dapat menolong.

a Preparat urea.
a Menghindari faktor-faktor presipitasi.
a Vitamin A dalam bentuk krim pada iktiosis lamelar.
a Asam retinoat 0,7"k pada epidermolitik hiperkeratosis.
Prognosis Kurang baik.

Gambar 11.10 /ktiosis histriks. A.Bercak-bercak papula, skuama, permukaan kasar. B. Bercak
verukosa pada kedua tungkai bawah.
Gambar 11.1'l Bayi kolodion. Tampak kulit Gambar 11.12 Bayi kolodion. Kutit tebat,
bayi terpecah-pecah menjadi lembaran. terpecah-pecah, lamelar dan ektropion.
Cangguan Metabolisme, Kekurangan Cizi, Autointun, dan Miliaria 211
NEVUS UNIUS LATERALIS
Definisi Adalah suatu bentuk nevus epidermis yang terdapat pada satu sisi tubuh, berbentuk
linear, putus-putus seperti pita, atau bercak-bercak.
Penyebab Biasanya ada hubungan dengan tumor otak dan sindroma diensefalik yang terjadi
pada anak kecil. Menurut Solomon, insidens tinggi berhubungan dengan kelainan
tuiang dan susunan saraf pusat.
Gambaran klinis Lesi verukosa berwarna merah muda, abu-abu kotor, atar-r cokiat tersusun dalam
bentuk bercak; dapat disertai pertandukan atau komedo. Gambaran longitudinal pada
ekstremitas, transversal pada batang tubuh dan tidak pemah melampaui garis tengah
tubuh.
Pemeriksaan kulit c Loknlisnsi : Unilateral di daerah ekstremitas dan batang tubuh.

. Efloresensi : Berupa papula-papula verukosa berjajar memberi gambaran linear.
Pemeriksaan Epidermis hiperplastik terutama stratum korneum dan maifigi. Juga dijumpai
Histopatologi: hiperkeratosis, akantosis dan papilomatosis.
Diagnosis banding L lktiosis histriks: biasanya bilateral.

2. Basnliomu dan ksrsinomn sel skuamosa (terutama pada nevus unius lateralis yang
terkena trauma).
Penatalaksanaan o Fulgurasi.
I Kauterisasi.
o Bedah beku dengan nitrogen cair atau salju COI
o Bedah eksisi.
Gambar 11.13 Ne-

vus unius lateralis. A
& B. Papula-papula
yang berjajar; per-
mukaan kasar, se-
panjang sisi lengan.
C. Papula-papula
Iinear sepan jang
A ::.:: bagian belakang
tungkai bawah.
212 Saripati Penyaktt Kulit
KWASHIORKOR
Definisi Adalah penyakit yang terjadi karena defisiensi kalori, menimbulkan kelainan pada
kulit, rambut dan mukosa.
Penyebab dan o Penyebab : Defisiensi protein dan kalori.

epidemiologi o Umur : Lebih sering pada anak usia 1-5 tahun.
o jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

memengaruhi o Daerah : Lebih banyak di daerah tropis dan negara-negara
timbulnya ekonomi lemah.
o Kebersihan dan higiene : Higiene yang buruk dapat mempermudah timbulnya
penyakit:
penyakit ini.
o Lingkungan : Kr-rltural dan ekologi yang tak mendukung dapat
memengaruhi penyakit ini.
Gejala singkat Kulit mula-mula tampak kering dengan gambaran lebih jelas dan lebar, selanjutnya
penyakit timbul hiperpigmentasi dan deskuamasi yang disebut uazy psaement dermstosis.Pada
lesi yang berat dapat timbul ekskoriasi dan ulserasi. Rambut menjadi halus dan lurus,
mudah lepas dan berwarna seperti rambut jagung (flng sign). Pada mukosa mulut
dapat timbr,rl stomatitis dan mudah terkena infeksi. Jika kena infeksi basil fusiformis
dapat timbul noma pada sudut mulut.
Pemeriksaan kulit c Lokslisasi : Generalisata.

. Efloresensidansfafsifntnya:Hrperpigmentasi, likenifikasi dan deskuamasi. Eks-
koriasi ulkus dan edema. Pada mukosa mulut timbul
erosi; dapat timbul noma. Rambut tampak haius, lurus,
wama seperti rambut jagung. Pada perabaan lembut dan
mudah patah.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah untuk melihat defisiensi protein, besi dan vitamin.
pembantu 2. Pemeriksaan bakteriologi dari usapan mukosa mulut untuk melihat infeksi jamur,
bakteri dan spiroketa, basil fusiformis.
Penatalaksanaan Umum : Memperbaiki keadaan gizi dengan diet tinggi kalori, tinggi protein dan
vitamin. jika ada infeksi diberikan antibiotik yang sesuai.
Prognosis Tergantung berat ringan penyakit. Jika berat prognosis buruk.

Cangguan Metabolisne, Kekurang,an Cizi, Autoimun, dan Miliaria 213
Gambar 11 .14 Kwashiorkor. A. Anak cengeng, kulit kering dan skuamasi. B. Tampak depigmentasi pada telinga
C. Tanda khas crazy pavement dermatosis: kulit tipis, bercelah-celah, berskuama dan depigmentasi.
Gambar 11.15 Kwashiorkor. A. Rambut halus, jarang, berwarna merah muda. B. Depigmentasi, fisura.
C. Kulit kering, edematosa, betskuama dan depigmentasi. D. Noma, pada mulut tampak ulkus kotor.
H I PERKERATOSI S FOL! KU LARIS
Definisi Adalah penyakit kulit karena kekurangan vitamin A. Nama lainnya: hipovitaminosis
A; frinoderma.
Etiologi Defisiensi vitamin A.
Gambaran klinis Perubahan pertama pada defisiensi vitamin A ialah pada mata, saluran napas bagian
atas, dan pelvis renalis, sedangkan perubahan terakhir ialah pada kulit.
Pada kulit terjadi hiperkeratosis terutama pada folikel rambut, dalam per-
kembangannya menjadi sumbatan keratotik intrafolikular bagian sentral, yang tampak
berupa papula pigmentasi. Umumnya sumbatan ini tampak sebagai spina atau seperti
tanduk, yang lainnya dapat tertutup oleh sisik-sisik yang melekat longgar dan jika
sisik diangkat akan menimbulkan lubang.
Pemeriksaan kulit Lokalisasi :

Ekstremitas bagian ekstensor, bahu, pundak, punggung, perut, leher
bagian belakang dan wajah.
Efloresensi: Papula keratotik dalam berbagai ukuran. Sumbatan keratotik, spina,
dan skuama yang melengket longgar dan jika diangkat meninggalkan
lubang.
Pemeriksaan Pada epidermis didapat sumbatan-sumbatan keratin dan parakeratosis. Pada der-
histopatologi: mis didapat sebukan sel-sel radang dan sel-sel raksasa.
Pemeriksaan Memeriksa kadar vitamin serum, normal lebih dari 20 1t"g/L00 cc serum.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Liken spinulosls, biasanya pada anak-anak dengan tanda-tanda berupa hiperkeratosis
miliar; dapat diobati dengan keratolitik topikal.
Penatalaksanaan Vitamin A dosis tinggi (500.000 IU sehari) diberikan selama beberapa hari.
Gambar 1 1.1 6A. Hiperkeratosis

folikularis. Pada kedua lutut
tampak papula miliar, kasar.
Gambar.I1.16 Hiperkeratosis
folikularis. B. Pada siku, tampak
papula miliar, kasar. C. Tampak
bercak yang terdiri dari papula miliar
pada lengan bawah.
PELAGRA
Definisi Adalah sualu penyakit kronik yang mengenai kulit, saraf dan saluran cerna, timbul
karena kekurangan niasin.
Penyebab dan o Penyebab : Kekurangan niasin (vitamin 86).

epidemiologi o Umur : Umumnya dewasa.
o Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita
Faktor-faktor yang o Daerah : Lebih sering pada negara miskin dan daerah pedesaan.
memengaruhi o Lingkungan : Berhubungan dengan kebiasaan makan.
timbulnya
penyakit:
Gejala singkat Mula-mula timbul bercak merah dengan tepi yang berbatas tegas seperti garis.
penyakit Beberapa minggu kemudian kulit terkelupas meninggalkan pigmentasi yang jelas
sehingga terbentuk krusta tebal.
Pemeriksaan kulit c Lokalisasi ; Wajah, leher, lengan dan tangan simetris.

. Efloresensi/sfat-sifntnya : Eritema disertai kelainan kulit pada tepinya dan krusta
yang tebal; efloresensi di leher dan dada memberi
gambaran menyempai kalung yang disebut kalung Casal.
Gambaran Tampak hiperkeratosis dan parakeratosis. Pigmentasi meningkat. Pada bagian atas
histopatologi: dermis tampak pelebaran pembuluh darah dan edema, jaringan sekitamya diinJiltrasi
histiosit.
Pemeriksaan Pemeriksaan darah untuk mendeteksi kadar niasin.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Pelagra harus didiagnosis banding dengan dermatitis kronik karena perjalanan
penyakitnya yang kronik. Hanya saja pada dermatitis predileksinya di tengkuk,
ekstremitas dan lipat lutut.
Penatalaksanaan Umum : o Koreksi makanan pokok yang diberikan.

o Diet protein hewani, telur, susu dan sayur.
Khusus : o Nikotinamid4 x 100mg/hari.
o Koreksi cairan dan elektrolit yang hilang.
Prognosis Umumnya baik.
Gambar 11 .17 Pelagra. Tampak kulit

menjadi merah ditutupi oleh krusta dan
skuama kasar.
AMILOIDOSIS KUTIS
Definisi Penyakit ini tergolong dalam kelompok penyakit metabolik; dapat muncul dalam
beberapa fase kehidupan. Secara klinis penyebabnya sangat sedikit diketahui sampai
sekarang.
Etiologi Konsep Saltzer: semua kasus amiloidosis disebabkan oleh proliferasi sel-sel yang
mensintesis protein. Hasil sintesis berupa protein akan ikut sirkulasi darah kemudian
bertumpuk di daerah-daerah yang diserang.
Gambaran klinis Klasifikasi amiloidosis kulit:

1.. AmiI oi do si s si stemik p rimer.
o Loknlisasi : Mata, hidung, mulut dan mukokutan.
. Efloresensi ; Papula licin berkilat dengan puncak rata. Jika lesi bentuk
plakat mirip gambaran pita. Lesi purpura dan ekimosis
terutama terdapat di kelopak mata, tungkai dan mulut.
Bula jarang ditemui dan jika ada selalu disertai purpura.
o Gcrmbsrsn histopatologi: Pada dermis didapat deposit amiloid, dan pada bagian
atas dermis sebukan lemak yang besamya plakat. Nodula
dapat mencapai lapisan dalam dermis. Pada epidermis
ditemukan hiperkeratosis.
2. AmiI oid o sis si st emik s ekun iler.
c Tidak ada lesi kulit, mukokutan atau subkutan.
3. Amiloidosis kulit lokal.
A. Amiloidosis makular : Keiuhan gatal sedang, distribusi lesi simetrik berupa
makula coklat dengan papula-papula. Menyerang umur
pertengahan; banyak menyerang suku-suku Latin
berkulit gelap.
B. Liken amiioidosis : Merupakan kasus terbanyak. Hanya menyerang kulit.
Keluhan gatal paroksismal, gatal pada betis lebih hebat.
C. Amiloidosis nodular : Jarang dijumpai. Lesi dapat berupa nodula tunggal atau
mu1tipe1.
Pemeriksaan kulit Amiloidosis mskulnr

o Loknlisasi : Interskapular, paha, betis, pergelangan tangan, dada dan pundak.
. Efloresensi ; Makula coklat dengan papula-papula.
G smb ar sn his top at ol o gi :
o Tampak pigmen melanin sampai ke stratum korneum, dan massa amiloid pada
papila dermis. Terdapat purpura pungtata. Makula sirkular hitam dengan diameter
0,3-0,6 mm.
Liken amiloidosis
o Loknlisssi ; Paha, pergelangan tangan dan bagian belakang punggung.
. Efloresensi ; Papula coklat, kecil, diskrit, sisik halus dapat likenoid, sebagian ber-
gerombol seperti plak moniliformis.
G ambar an histopatolo gi :
o Massa amiloid pada papila dermis; epidermis akantosis, hiperkeratosis, dan
hiperpigmentasi pada bagian basal.
Amiloidosis nodular
o Loknlisasi ; Ekstremitas, batang tubuh, genitalia dan wajah.
. Efloresensi ; Nodula tunggal atau multipel.
G amb ar an his t op atol o gi :
. Epidermis atrofik, anetoderma, kadang terdapat bula besar. Dermis/subkutis:
infiltrasi amiloid yang difus dan banyak sebukan sel plasma.
Diagnosis banding Milia koloidal; liken planus hipertrofik; liken spinolosis dan hiperkeratosis folikularis.
Penatalaksanaan o Amiloidosis sistemik prtmer ; Belum ada obat yang memuaskan.

. Amiloidosis sistemik sekunder : Sesuai dengan terapi untuk penyakit radang me-
nahun. Jika terdapat infeksi sekunder dapat diberikan
antibiotik; steroid terkadang penting dalam beberapa
kasus.
o Liken amiloidosis : Sering tidak perlu terapi, tapi dapat juga diberikan
kortikosteroid topikal atau intralesi.
Gambar 11.18 Amiloidosls kufls. Papula-papula coklat konfluen

pada belakang lengan.
Gambar 11 .19 Amiloidosis kutis pada tungkai

bawah. Kulit tebal dengan papula hitam mjtiar.
Gambar 11.2O Amiloidosr's kutis. Kulit tebal dengan

papula miliar konfluen.
SKLERODERMA
Definisi Merupakan kolagenosis kronik, dibedakan dalam 2 bentuk:

1. Skleroderma sirkumskripta
2. Skleroderma difus progresiva.
Skleroderma Adalah kolagenosis kronik dengan gejala khas berupabercak-bercak putihkekuningan

Sirkumskripta yang keras; seringkali mempunyai halo ungu di sekitamya. Penyakit mulai dengan
stadium awal yang inflamatorik, kemudian masuk ke fase sklerodermatik. Sinonim:
skleroderma lokalisata atau morfea.
Etiologi Belum diketahui. Terdapat faktor familial. Kehamilan dapat mencetuskan atau
memperberat morfea. Insidens: wanita tiga kali lebih banyak daripada pria; usia yang
paling serin92040 tahun. Bentuk liniar lebih dominan pada anak. Pada orang dewasa
bentuk liniar mulai pada usia lebih muda daripada bentuk lain.
Patogenesis Belum jelas.

a. Kemungkinan ada trofonerosis sebagai faktor yang mendasari, sebab penyakit dapat
timbul sesudah terdapat kelainan kelenjar tiroid atau penyakit Raynaud.
b. Penyakit dapat timbul setelah terdapat faktor provokatif, yakni trauma di kepala,
penyakit infeksi dan intoksikasi.
c. Penyakit dapat merupakan manifestasi gangguan psikosomatik, yang dapat
menyebabkan spasme vaskular.
Gambaran klinis Dapat berupa suatu bercak sklerotik atau plak solitar (tersering) atau bercak multipel;
sebagai morfea gutata (terjarang) atau sebagai skleroderma liniar.
Pemeriksaan kulit o Morfea solitar:

Lesi berupa suatu bercak sklerotik numular atau sebesar telapak tangan. Bercak
biasanya berbentuk bulat, berbatas jelas, dan berkilat seperti lilin. Warnanya bercak
merah kebiru-biruan, kadang-kadang seperti gading dengan halo ungu. Hal tersebut
berarti lesi masih inflamatorik. Bagian tengah bercak berwarna putih kuning seperti
gading. Di dalam lesi rambut berkurang, begitu juga respons keringat. Bercak
ataupun plak tersebut keras dan berindurasi tetapi tidak melekat erat pada jaringan
di bawahnya.
o Morfea gutata:
Lesi terdiri dari bercak kecil dan bulat yang atrofik. Di sekitarnya terdapat halo
ungu kebiru-biruan. Beberapa lesi berkelompok. Lokasi lesi biasanya di dada atau
leher.
o Skleroderma liniar:
Lesi solitar dan unilateral. Lokalisasi di kepala, dahi atau ekstremitas. Pada lesi
terdapat atrofi dan depresi. Lesi menyerang lapisan kulit dalam.
o Morfea segmental:
Bentuk ini dapat dijumpai pada wajah dan memberi hemiatrofi. Jika berada di
ekstremitas, di samping indurasi terdapat pula atrofi lemak subkutis dan otot.
Akibatnya ialah kontraktur otot dan tendo, serta ankilosis sendi tangan dan kaki.
o Morfea generalisata:
Merupakan kombinasi dari 4 benluk di atas. Morfea tersebar luas dan disertai atrofi
otot-otot, sehingga timbul disabilitas. Lokalisasi terutama di badan bagian atas,
abdomen, bokong dan tungkai.
Skleroderma Penyakit ini menyerupai skleroderma sirkumskripta, tetapi secara konsekutif disertai
Difusa Progresiva pergerakan dan ikut sertanya visera. Sinonim: skleroderma sistemik.
Etiologi/ Sama dengan skleroderma sirkumskripta.

patogenesis
Gejala klinis Penyakit ini melalui 3 stadium, yakni (1) stadium menyerupai morbus Raynaud, (2)
mukosa terserang dan (3) alat-alat dalam terkena pula.
o Stadium I Kelainan vasomotorik berupa akrosianosis dan akroasfiksi terutama
pada jari tangan. Diwajah terdapat telangiektasia. Bercak edematosa
berbatas tak jelas. Kemudian terlihat bercak-bercak berindurasi yang
berwama pulih agak kekuningan. Pengerasan kulit dan keterbatasan
gerakan berakibat timbulnya muka topeng mikrostomia;
sklerodaktili pada jari tangan dengan ulserasi pada ujung
akrosklerosis dengan hiperpigmentasi dan depigmentasi, serta
atrofi.
o Stadium II Mukosa oral terkena. Terdapat indurasi di lidah dan gingiva serta
terdapat paroksismal vasomotorik dan kelainan sensibilitas.
o Stadiumlll Visera terserang. Disfungsi dan penurunan motilitas esofagus
mengakibatkan disfagia dan malabsorbsi. Lambung dan usus kecil
mengalami kelainan yang sama. Fibrosis di paru membuat penderita
dispnea, bahkan korpulmonale dengan akibat payah jantung,
perikarditis dan efusi perikarditis dapat terjadi pula. Ginjal
mengalami kegagalan faal yang disertai uremia dan hipertensi.
Hany,a pada sebagian kasus ternyata penyakit dapat berhenti
spontan. Angka kelangsungan hidup 10 tahun ialah33-47%.
Sindroma CRST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sclerodactily
dan telangiectasis syndrome). Merupakan bentuk ringan dari
skleroderma sistemik, yakni hanya esofagus terkena, alat-alat dalam
lain tidak terkena. Angka kelangsungan hidup 10 tahun adalahg3"/'.
Secara histopatologik pada skleroderma terdapat penebalan kolagen dengan
hialinisasi.
Diagnosis banding Kelainan kulit mula-mula dapat menyerupai mikosis atau lupus eriLematosus diskoid.
Sklerodaktili harus dibedakan dari lesi pada lepra, siringomielia dan penyakit
Raynaud. Varian difusa harus didiagnosis banding dengan penyakit Raynaud dan
miksedema.
Penatalaksanaan Hingga kini belum ada obat spesifik unhrk skleroderma. Terapi harus ditujukan pada
alat-alat yang terkena, penderita harus dilindungi terhadap kedinginan bilamana
terdapat fenomena Raynaud. Vasodilatasi diberikan jika terdapat gangguan
vasomotorik. Efektivitas obat sulit dinilai karena penyakit cenderung membaik secara
spontan.
Gambar 11.22 Skleroderma. Kulit hitam, tipis, depigmeqtasi.
k
ffillr'l
s-t
#;l
&t
wt "'i:;w'
Gambar 11.21 Skleroderma. Kulit tipis, kaku,

muka topeng, dan hipopigmentasi.
i;
lg
Gambar 11.23 Skleroderma menyerang jari-jari tangan, sendi jari

menjadi kaku, kulit tipis.
Gambar 11.24 Morfea solitar di muka.

Cangguan Metabolisme, Kr:kurangan Cizi, Autoimun, dan Miliaria 223
Gambar 11.25 Moiea cii daerah kepala.
DERMATOMIOSITIS
Definisi Dermatomiositis adalah salah satu penyakit kulit yang mengenai jaringan kulit,
subkutis dan otot-otot dengan disertai tanda-tanda edema, dermatitis, peradangan
dan degenerasi otot.
Penyebab dan Etiologi belum diketahui. Ada yang mengatakan disebabkan oleh virus dan ada yang
epidemiologi memperkirakan ada hubungan dengan keganasan.
Penyakit ini jarang dijumpai dan wanita lebih sering daripada laki-laki
Dapat ditemukan pada semua umur
Faktor yang Lingkungan yang panas, sedangkan faktor rasial, geografis, musim, dan kebersihan
memengaruhi tidak berpengaruh.
timbulnya
penyakit:
Gejala-gejala Perlalanan penyakit termasuk keluhan utama dan tambahan.

penyakit Perubahan mulai dari daerah muka dan kelopak mata, yakni terjadi pembengkakan
dan eritema berwama ungu, pada kelopak mata dapat terjadi paralisis otot-otot mata
bagian luar. Perubahan-perubahan seperti ini dapat timbul di daerah leher, dada,
lengan bawah dan bahu, juga sering ditemui teleangiektasi.
Tanda pertama adalah badan kurang enak dan kelemahan otot-otot, perubah.an ini
biasanya menyerang otot-otot leher dan pundak yang lateral dan simetris.
Pasien mengeluh susah bangkit dari kursi, berdiri dan susah mengangkat lengan
setinggi kepala.
Otot-otot jadi sakit, keras oleh karena mengalami atrofi, fibrosis dan kalsifikasi.
Disamping itu pasien mengeluh susah menelan dan distonia.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi ; Muka, pipi dan leher serta bahu, ujung-ujung jari,
pergelangan tangan, punggung, mukosa, bokong dan
siku.
. Efloresensi/sifut-sifotnya: - Atrofi otot yang menyeluruh, disertai eritema berwarna
ungu.
- Edema yang kebiru-biruan pada kelopak mata bagian atas
"heliotrophe"
- Makulo papular pada pergelangan tangan dan persendian
jari, disebut tanda "Gotron".
- Mukosa tampak poikiloderma
- Pada anak-anak meninggalkan lesi yang berat pada otot
dan jaringan subkutis.
Gambaran Umumnya tidak khas, pada dermis ditemukan perubahan-perubahan poikiloderma,

histopatologi dan lemak-Iemak subkutis mengalami degenerasi mukoid disertai sebukan sel-sel
radang limfosit. Perubahan pada otot juga tidak spesifik dan berbeda menurut
berahnya penyakit.
Pemeriksaan o Pemeriksaan enzim serum dengan elektromiografi tampak kreatinin fosfokinase

pembantu/ meningkat
laboratorium r Elektromiografi
r Pemeriksaan darah: laju endapan darah meningkat, anemia, eosinofilia dan
kreatinuria serta pemeriksaan albuminuria
r Pemeriksaan Rontgen
Diagnosis banding Lupuseritematosissistemik,sklerodermia,penyakitiniseringdibedakanolehkarena

memberi gejala-gejala klinis yang hampir sama, untuk itu harus didiagnosis banding
dengan pemeriksaan histopatologi.
Komplikasi o Dapat terjadi deformitas jari-jari tangan dan kaki

t Nyeri abdominal
o Kardiomiopati oleh karena terjadi degenerasi otot jantung
o Kegagalan pemapasan akibat saluran pernapasan menjadi kaku akibat sklerosis
otot-otot pernapasan.
Penatalaksanaan e Penderita harus istirahat penuh dan usahakan mencari penyebab, seperti tumor
ganas dan infeksi vokal.
o Penderita harus memakai proteksi terhadap sinar matahari dengan memakai tabir
surya.
o Obat-obat kostikosteroid sistemik dengan prednison dosis permulaan 60-100 mgl
hari, dan sesudah ada perbaikan diberikan penurunan dosis sampai dosis bertahan
-/+10-20mglhari.
o Antiinflamasi juga dapat diberikan.
. Agen sitotropik seperti asatioprin dan metotreksate dapat menolong
. Topiknl: dapat diberikan kortikosteroid seperti betametason propionat,
memometason maleat.
Prognosis Buruk.
Cangguan Metabolismc, Kekurangan Cizi, Autoimun, dan Miliaria 225
Gambar 11.26 Dermatomiositis. Predileksi
Gambar 11.27 A. Dermatomiositis menyerang

muka, tampak edema muka dan mata, kedua pipi
dan bibir edematus dengan bercak-bercak
keputihan.
Gambar 11 .27 B.
D ermatomiositis;
tampak atrofi kulit
disertai skuama
dan ulkus ringan. Gambar 11.27 C. Derma-
tomiositis pada lengan;
tampak bercak-bercak
makula hipopigmentasi
dan skuamasi.
PURPURA NON.TROMBOSITOPEN I K
Definisi Adalah ekstravasasi sel darah merah ke kulit dan selaput lendir tanpa ada hubungan
dengan jumlah trombosit dalam darah.
Penyebab dan . Penyebab : Herediter atau didapat.

epidemiologi r lJmur : Jenis fulminan lebih sering pada anak.
penyakit Mula-mula timbul purpura berupa petekie, ekimosis pada ekstremitas bagian bawah.
Pada tipe fulminan disertai panas yang tinggi, malaise dan menggigil.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Ekstremitas inferior terutama yang tertutup sepatu.

c Efloresensi/sfot-sfotnya : Petekie dan ekimosis.
Gambaran Didapatkan ekstravasasi eritrosit sekitar pembuluh rambut tanpa perubahan vaskular.
histopatologi:
Pemeriksaan Analisis darah terutama albumin dan globulin.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Penyakit ini harus didiagnosis banding dengan dermatitis medikamentosa, purpura
akibat infeksi virus dan kelainan darah. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan histopatologi, analisis darah dan tes alergi.
Penatalaksanaan Kortikosteroid dosis tinggi, disesuaikan dengan derajat penyakit.

Pada tipe fulminan diberikan antikoagulan.
Prognosis Dubia.
Gambar 11.28 Purpura nontrombositopenik.

Predileksi.
Canggrian Metabolisnte, Kekurangan Cizi, Autoimun, dan Miliaria 227
Gambar 11.29 purpura nontrombositopenik. A. Tampak petekie pada lengan bawah. B. Tampak L:ercak-bercak petekie dan mengenai
kedua ekstremitas inferior. c. Pada lengan bawah tampak petekie yang diskret.
PURPURA TROMBOSITOPEN I K
Definisi Adalah ekstravasasi sel darah merah ke kulit dan selaput lendir dengan manifestasi
berupa makula kemerahan yang tak hilang dengan penekanan^ Disebabkan jumlah
trombosit dalam darah kurang dari normal.
Penyebair dan r Penyebab Belurn diketahui, sebagian menyatakan karena obat-obatan dan
:
epidemiologi dapat pula akibat penyakit infeksi.
o Umnr : Biasanya orang dewasa.
r Jenis kelamin : Lebih sering pada wanita.
Gejala singkat Ditandai dengan ekimdsis dan petekie akut di kulit dan mukosa, terutama mukosa
penyakit mulut. Dapat terjadi epistaksis dan perdarahan konjungtiva.
Pemeriksaan kulit o Lokslisssi : Ekstremitas inferior terutama bagian ekstensor.

o Efloresensi/sifut-sfotnya : Ekimosis dan petekie numular sampai dengan plakat.
Gambaran Didapatkan ekstravasasi eritrosit tanpa inflamasi serta presipitasi fibrin pada dinding
histopatologi: dan lumen pembuluh darah.
Pemeriksaan Analisis darah; jumlah trombosit dan hematokrit.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding timbul bercak-bercak merah, miliar yang gatal dan panas,
1. Vnskulitis alergik:biasanya
yang pada pemeriksaan darah tampak normal,
2. Dermatitis mediknmentosa; preparat sulfa sering menimbulkan purpura di kulit.
Penatalaksanaan o Kortikosteroid dosis tinggi, misalnya: prednison 60 mg/hari.

o Transfusi darah.
o Jika perlu dilakukan splenektomi.
Prognosis Buruk.
't
Gambar 11.3O Purpura trombositopenik.

Predileksi.
A B
Gambar 11.31 A, B, dan C. Purpura trombositopenik. Tampak petekie

dan ekimosis pada ekstremitas inferior bagian ekstensor.
LUPUS ERITEMATOSUS DISKOID
Definisi Adalah suatu penyakit kolagen atau autoimun yang menyerang kulit; relatif ringan
dengan gambaran klinis yang khas di wajah, dada, kepala dan ekstremitas.
Penyebab dan I Penyebab Belum diketahui tapi diduga penyakit kolagen.

epidemiologi o lJmur 10-40 tahun.
o Jenis kelamin Lebih sering pada wanita.
Faktor-faktor yang o Bangsa/ras Lebih banyak pada kulit putih.

memengaruhi o Trauma Fisik. Sinar matahari, hawa dingin, angin, gesekan-gesekan sering
timbulnya menjadi faktor pencetus penyakit.
o Keturunan Faktor herediter berpengaruh untuk timbulnya penyakit ini.
penyakit: o Lingkungan Lingkungan yang menyebabkan gangguan emosi sering
memperberat penyakit.
penyakit Lesi bermula sebagai makula eritematosa di wajah, hidung dan pipi, memberi
gambaran kupu-kupu. Lesi tersebut sedikit gatal; bagian tengah lesi tampak agak
pucat dan atrofi (mencekung) serta dapat terlihat skuama berupa sumbatan iolikular.
Pada bagian tepi lesi terlihat eritema dan telangiektasia.
Pemeriksaan kulit o Lokalisasi : wajah (pipi kiri dan kanan) simetris, teringa kiri dan
kanan, dada, lengan, dan kepala di belakang telinga.
o EJloresensi/sifat-sifutnyn : Makula eritematosa, makula hiperpigmentasi nqmular
sampai plakat dengan gambaran kupu-kupu. Sekitar lesi
didapati teleangiektasia dan padabagian tengah didapati
sumbatan folikular (folicullar plug).
Gambaran Cambaran lesi yang khaswireloop yaitupenebalan membrana basalis dan sumbatan
histopatologi: folikular. Terdapat degenerasi jaringan ikat berupa hialinisasi, edema dan perubahan
fibrinoid pada sel-sei di bawah epidermis.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah untuk melihat perbandingan albumin dan globulin (rasio A/
pembantu/ G), laju endap darah dan leukositosis, serta melihat sel LE (dengan pewarnaan
laboratorium Romanovsky).
2. Urinalisis.
Diagnosis banding L. Psoriasis: penyakit ini kronik residif dengan skuama tebal berwama putih mengkilat.
2. Dermstitis seboroik: biasanya menyerang daerah kepala yang berambut dengan
skuama berminyak serta gatal.
3, Tinea fasialis: dibedakan dengan pemeriksaan kerokan kulit dengan KoH serta
biopsi.
Penatalaksanaan o Topiknl : Preparat kortikosteroid seperti hidrokortis on r-2oh; betametason

propionat, triamsinolon asetonida.
o sistemik : Antimalaria klorokuin 2x?-50 mg/hari sampai lesi hilang. obat
golongan kortikosteroid dapat memberi hasil yang baik seperti
prednison 30-4:0 rng/hari, triamsinolon 10-15 mg/hari, deksametason
7-2 mg/hari, setelah tampak perubahan klinis, dosis diturunkan
perlahan (tapering ffi.
Gambar 11 .33 Lupus eritematosus diskoid pada kedua pipi dan

puncak hidung yang menyerupai kupu-kupu.
Gambar 1'1.32 Lupus eritematosus diskoid.
Predileksi.
Gambar 11.34 Lupus eritematosus diskoid. A. Kulit wajah, pipi, Ieher, atrofi dan hipopigmentasi.
B. Predileksi dan morlologi khas LED.
Gambar 11.35 Lupus eritematosus diskoid. A. Pada kepala, kulit

atrofi, rambut lepas, eritema dan skuama. B. LED pada wajah,
bercak-bercak eritema, skuama dan atrofi. C. Lesi khas LED, pada
dada terlihat "sumbatan keratin".
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK (LES)
Definisi LES adalah penyakit sistemik yang menyerang sistem jaringan ikat dan vaskular
dengan karakteristik adanya antinuklear antibodi (AAN).
Penyebab/ Dimasukkan dalam golongan penyakit autoimun.

epidemiologi walaupun demikian diduga faktor genetik mempunyai peranan penting, oleh karena
di dalam serum penderita dapat terjadi fenomena sel LE, karena ada faktor LE. Di
dalam sirkulasi darah didapati AAN dan serum komplemen glomerulus yang
memperkuat konsep adanya gangguan imunologi dalam penderita LES.
Faktor-faktor yang Sinar matahari sering menjadi faktor pencetus (fotosensitivitas).

memengaruhi Obat-obatan seperti antibiotika dapat menjadi faktor penyebab timbulnya penyakit.
penyakit Kehamilan kadang-kadang memberi perubahan pada perjalanan penyakit, hanya
pada pascapartum dapat timbul kembali.
Gejala-gejala Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan.

o Sering penyakit ini mulai dengan gejala-gejala konstitusi seperti mudah capek,
penyakit
sering demam dan berat badan menurun.
o Pada sendi-sendi dapat timbul artritis dan artralgia terutama pada sendi-sendi
kecil.
o Kelainan pada ginjal dapat terjadi berupa hematuria, proteinuria dan tanda-tanda
sindrom nefrotik.
o Kelainan pada kardiovaskular dapat terjadi berupa endokarditis akut, subakut serta
fenomena Rayrauld.
o Pada paru-paru dapat timbul pneumonia dan pleuritis.
o Gangguan-gangguan pada saluran pencemaan dapat memberi gejala-gejala berupa
mual, diare, disertai nyeri pada daerah perut atas.
o Kelainan pada sistem kelenjar limfe dapat bermanifestasi berupa hepa-
tosplenomegali dan kelainan pada sistem saraf dapat timbul berupa psikosis
terutama pada masa-masa eksaserbasi.
o Pada mata memberi kelainan edema di sekitar mata dan konjungtivitis.
o Pada pemeriksaan darah serologis untuk sifilis sering memberikan positif semu.
Pemeriksaan c Loknlisnsi : Kedua pipi, batang hidung, dada, lengan, pangkal jari-jari tangan,
telapak tangan dan punggung tangan, mukosa mulut, faring dan vagina.
o Efloresensi/sfot-sifatnya:
- Eritema pada kedua pipi dan batang hidung sehingga memberi gambaran
menyerupai kupu-kupu " butterfly appereance" .
- Eritema terdapat pada lengan, dada, punggung telapak tangan yang besarnya
mulai dari miliar sampai numular, berbatas tegas dan pada bagian tepinya tampak
hiperpigmentasi dan teleangiektasi.
- Eritema dapat juga terjadi pada pangkal kuku ("periungual erythema").
- Skuama yang halus terdapat di atas daerah eritema.
- Makulopapular yang eritem dapat mengenai kepala, hingga menimbulkan
alopesia yang permanen.
- Krusta yang menutupi lesi yang eritem disertai atrofi kulit.
- Ulkus dan vaskulitis terjadi pada sisi eksternal jari-jari tangan.
- Bula sering ditemukan apabila berhubungan dengan fotosensitivitas.
- Ulkus-ulkus pada mukosa palatum, dan faring yang asimtomatis.
- Ulkus juga dapat terjadi pada tungkai bawah sekitar maleolus yang besarnya
lentikular sampai numular dengan rasa sakit yang hebat.
- Petekie dan ekimosis dapat timbul pada lengan, dada dan badan akibat dari
trombositopenia.
Edema pada periorbital menyebabkan mata jadi tertutup.
Semua gejala-gejala sistemik dan kulit serta laboratorium diatas dipakai sebagai dasar
diagnosis. Apabila ada 4 atau lebih dari 14 macam keluhan tadi, diagnosis LES dapat
dipertimbangkan.
Gambaran Atrofi epidermis, regenerasi likuefaksi sel-sel membran basalis.

histopatologi Pada dermis bagian atas terdapat edema dengan sebukan sel-sel radang kronis
terutama limfosit, dan pada subkutis ditemukan degenerasi fibrinoid.
Pemeriksaan Pemeriksaan darah melihat adanya sel-sel LE.

pembantu Pada darah dapat juga ditemukan anemia, trombositopenia, laju endap darah yang
meningkat serta pemeriksaan yang berhubungan dengan penyakit yang meng-
ikutinya.
Penderita perlu dimintakan konsultasi ke bagian-bagian penyakit dalam, penyakit
mata dan kesehatan jiwa.
Diagnosis banding 1. Dermatomiosis,karena sering ditemukan sklerosis pada jaringan-jaringan ikat dan
subkutis.
2. Pttrpura trombosilopenla oleh karena sering ditemukan lesi-lesi petekie dan ekimosis
di daerah lengan bawah.
3. Artritis reumntika, oleh karena sering terjadi artritis dan artralgia.
Komplikasi Yang paling sering ditakutkan adalah jika pada ginjal dan jantung terjadi kelainan
sistemik.
Penatalaksanaan o Penderita harus menghindari pajanan sinar matahari, dan hati-hati dengan
pemakaian obat-obatan.
o Kortikosteroid seperti prednison, betametason, metilprednison dapat memberi hasil
yang baik. Dosis permulaan dapat sampai 100 mg prednison/hari (dosis ekuivalen
steroid lain) sampai gejala-gejala kulit dan sistemik hilang, selanjutnya dosis dapat
diturunkan perlahan-lahan sampai didapat dosis bertahan.
o Obat antimalaria seperti kloroquin 3x250 mg/hari jangka pendek, terutama yang
baik. Pemberian antimalaria harus dengan hati-hati mengingat efek samping obat
ini.
o Obat-obat sisternik dapat diberikan sesuai dengan gejala-gejala dari penyakit
sistemik yang ditemukan
o Obat-obat topikal:
Jika kelainan kulit membasah diberikan kompres asam borat 3% sampai kering
selanjutnya dapat diberikan obat-obat anti topikal.
Obat-obat kostikosteroid topikal sangat menolong, seperti betametason 0,05-0,17o,
fluosinolon 0,05'k, atau triamsinolon 0,17o.
'i-
Gambar 11.36 Lupus eritematosis sistemik

Predileksi.
Cangguan Metaboi isrne, Kekurangan Cizi, ALttoimun, dan Miliaria 235
Garnbar 11 .37A, B, dan G. LES. Tampak lesi-lesi

eritema pada kepala, muka, dada dan lengan bawah
serta telapak tangan disertai dengan gejala-gejala
konstitusi.
ERITRODERMA
Definisi Adalah kelainan kulityang ditandai dengan eritema di seluruh/hampir seluruh fubuh,
biasanya disertai skuama.
Etiologi Berdasarkan penyebabnya eritroderma dibagi menjadi 3 golongan:

1. Akibat alergi obat secara sistemik.
2. Akibat perluasan penyakit kulit, seperti psoriasis, pitiriasis rubra pilaris, pemfigus
foliaseus, dermatitis atopik dan liken planus.
3. Akibat penyakit sistemik termasuk keganasan.
Gambaran klinis Dahulu eritroderma dibagi menjadi primer dan sekunder. Pendapat sekarang semua
eritroderma ada penyebabnya, jadi eritroderma selalu sekunder.
Eritroderms akibat alergi obat secars sistemik:
Diperlukan anamnesis yang teliti untuk mencari obat penyebabnya. Umumnya
alergi timbul akut dalam waktu 10 hari. Pada mulanya kulit hanya eritema saja,
setelah penyembuhan barulah timbul skuama.
Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit:

Seringkali pada psoriasis dan dermatitis seboroik bayi. Psoriasis dapat menjadi
eritroderma karena 2 hal:
. Karena penyakitnya sendiri atau
o Karena pengobatan yang terlalu kuat.
Psoriasis bersifat kronik residif, kelainan kulit berupa sisik-sisik berlapis dan kasar
di atas kulit eritematosa yang berbatas tegas. Umumnya didapati eritema yang tidak
merata.
Dermatitis seboroik pada bayi (penyakit Leiner). Usia penderita berkisar 4-20 minggu.
Kelainan berupa skuama berminyak dan kekuningan di kepala. Eritema dapat pada
seluruh tubuh disertai skuama yang kasar.
E r itr o d er m
a akib n t p eny akit s is t emik t erma suk ke g an as an :
Berbagai penyakit atau kelainan alat dalam termasuk infeksi fokal dapat memberi
kelainan kulit berupa eritroderma, misalnya sin dromaSlzary; tergolong limfoma,
ada yang menyebutnya stadium dini dari mikosis fungoides. Menyerang pria 64
tahun dan wanita rata-rata 53 tahun. Terdapat eritema menyeluruh disertai
skuama kasar berlapis dan sangat gatal. Selain itu, terdapat infiltrasi pada kulit
dan edema. Sepertiga sampai setengah dari penderita didapati splenomegali,
limfadenopati superfisial, alopesia, hiperpigmentasi, hiperkeratosis palmaris et
plantaris serta kuku distrofik. Sebagian besar kasus menunjukkan leukositosis,
kecuali itu terdapat pula limfosit atopik yang disebut sel S6zary. Hasil biopsi
menunjukkan infiltrat pada bagian atas dermis dan terdapat sel S6zary.
Pemeriksaan kulit c Loknlisnsi : Seluruh atau hampir seluruh tubuh.

. Efloresensi : Eritema dan biasanya disertai sisik.
Penatalaksanaan Umumnya terapi eritroderma dengan kortikosteroid. Dosis berkisar dari 3x10 mg
sampai4x15 mg sehari. Dietperlu tinggi protein karenabanyak skuamayang terlepas.
Topikal dapat diberikan emolien lanolin 10% untuk mengurangi radiasi akibat
vasodilatasi oleh eritema.
Prognosis Baik jika disebabkan alergi obat. Buruk pada sindrorr.Slzary.
Gambar 11.38 A. Eritroderma. Hampir seluruh tubuh berwarna merah

ditutupi oleh skuama halus sampai kasar.
238 Saripatt Penyakit Kulit
P.
&
ffi
F*;
: {ti
iF,'
:"i:
Gambar 11.38 B, C, dan D. Eritroderma.

Tampak kulit menjadi eritem dengan skuama
halus dan kadang-kadang jadi erosi.
D
PITIRIASIS RUBRA PILARIS
Definisi Adalah kelainan kulit berupa erupsi papuloskuamosa yaitu sisik- sisik di atas kulit
eritematosa , jarang dijumpai dan bersifat herediter.
Penyebab dan o Penyebab : Belum diketahui; bersifat herediter (dominan autosomal) atau
epidemiologi sebagai penyakit sporadik.
o ljmur : Semua umur; lebih sering pada dasawarsa ke-1 dan ke-5.
o Jenis kelamin: Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
o Penyakit ini bersifat familial, diturunkan secara autosomal dominan.
penyakit Mula-mula terdapat skuama moderat pada kulit kepala diikuti perluasan ke dahi
dan telinga; pada saat ini akan menyerupai gambaran dermatitis seboroika. Kemudian
timbul hiperkeratosis palmo plantaris yang jelas. Berangsur-angsur menjadi papula
folikularis di sekeliling tangan dan menyebar ke kulit berambut.
Pemeriksaan kulit c Loknlisasi : Kulit kepala, wajah, lengan dan tangan, tungkai dan kaki,
terutama pada daerah ekstensor.
. Efloresensi/sfat-sifatnya : Makula eritematosa, papula folikularis, hiperkeratosis,
skuama berukuran halus sampai sedang, wama putih
mengkilat.
Gambaran Pada daerah lesi terdapat hiperkeratosis dan parakeratosis fokal, akantosis ringan,
histopatologi: infiltrasi perifolikular, degenerasiliquefaction pada stratum basalis, tidak ditemukan
abses munro.
Pemeriksaan Kadar vitamin A dalam serum.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding \. Dermatitis seboroikn:biasanya menyerang daerah-daerah yang banyak mengandung
kelenjar lemak; skuama berminyak.
2. Psoriasis: bersifat kronik residif dengan makula eritema berbatas tegas, skuama
tebal berwama putih mengkilat.
3. Eritrodermia eksfoliatiua; biasanya menyerang seluruh permukaan tubuh; skuama
halus disertai gejala-gejala konstitusi badan terasa dingin dan temperatur panas.
Penatalaksanaan Sistemik : 1. Vitamin A y*g dapat larut dalam air dosis 200.000-600.000 unit/
hari.
2. Metotreksat dosis 2,5 rng/12jam untuk 3 dosis/minggu'
3. Azatioprin 150-200 mg selama beberapa minggu/bulan.
Topiknl : Kortikosteroid berpotensi tinggi (untuk lesi yang luas), hidrokortison
0,5"k, atau triamsinolon asetonida 0,17o.
Prognosis Tipe dewasa mempunyai prognosis lebih baik dibanding tipe juvenilis (remaja).
24o Saripati Penyakit Kulit
Gambar 11.39 Pitiriasis rubra pilaris. A. Tampak makuta

eritem berskuama pada kedua lutut. 8. Makula eritem
berskuama pada punggung. C. Bercak-bercak makula
hipopigmentasi folikular dan skuama.
KERATODERMA KLIMAKTERI UM
Definisi Hiperkeratosis pada telapak tangan dan telapak kaki yang timbul pada wanita meno-
pause atau pada umur sebelumnya.
Penyebab/ Tidak diketahui penyebab, dan pengaruh endokrinologis tidak terbukti.

Biasanya keratoderma klimakterium terjadi 2 bulan atau lebih setelah ooforektomi.
epidemiologi
Hanya ditemukan pada wanita-wanita yang sudah menopause.
Faktor-faktor yang Hiperhidrosis, sering memperberat penyakit.

memengaruhi Orang-orang yang sering mengangkat barang-barang berat juga berpengaruh.
Pengaruh ras dan tempat tinggal tidak ada pengaruh.
timbulnya
penyakit:
Cejala-gejala Biasanya timbul pada wanita-wanita yang baru menjalani pengangkatan ovarium
dan uterus.
singkat penyakit
Timbul hiperkeratosis pada telapak tangan dan telapak kaki.
Sakit jika ada infeksi sekunder dan apabila mengangkat barang-barang berat.
Sering terjadi fisura yang apabila kena air terasa sakit.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Telapak kaki dan telapak tangan.

. Efloresensi/sifat-sifatnya ; Hiperkeratosis yang numular, disertai skuamasi.
Fisura dangkal dengan dasar merah, kadang-kadang ada
erosi yang miliar sampai lentikular.
Gambaran Biasanya tidak khas, dapat ditemukan hiperkeratosis, sedikit akantosis dan
histopatologi parakeratosis serta pelebaran kapiler-kapiler padabagian atas epidermis dan disertai
sebukan-sebukan sel-sel radang limfosit.
Pemeriksaan Kerokan kulit untuk melihat apakah ada hifa atau tidak.
pembantu/ Pemeriksaan tanda fenomena Auspit dan tanda-tanda Kobner'
laboratorium
Diagnosis banding o Keratoderma herediter, biasanya gejala hampir sama, hanya dengan anamnesis
dapat dicari bahwa penyakit ini bersifat herediter dominan'
. Dengan tinea pedis harus dilakukan pemeriksaan kerokan kulit dengan KOH 20%
untuk melihat adanya hifa
. Dengan psoriasis dapat dibandingkan apabila skuama tampak berlapis-lapis dan
transparan serta tanda Auspit positif dan pada biopsi ditemukan abses mikro dari
Munro.
r Keratoderma akibat kerja dapat didiagnosis dengan anamnesis yang lengkap.
Komplikasi Jika ada infeksi sekunder dapat terjadi erisipelas atau ulkus di kaki'
Penatalaksanaan 1. Penderita harus banyak istirahat, tidak boleh mengangkat barang-barang berat.
2. Biasanya diberi obat keratolitik kuat seperti asam salisilat 70'/, dalam salep atau
salep antrar alin 1.,25o/o.
3. Obat-obat kortikosteroid topikal sepertibetametasonpropionat0,5o/o dalambentuk
salep dapat dicoba.
Prognosis Baik
Gambar 11.40 Keratoderma klimakterium. Preclileksi
Gambar 11.41 Keratoderma klimakterium.

A. Tampak telapak kaki yang hiperkeratosis
benwana kehitaman disertai fisur.B. Tampak
hiperkeratosis skuama dan fisur yang dalam.
A
..:€=.
JC*,
:ca-
:.:.:;1 ':l:
. j:i. :.:: i:'i;i.>-.;:: _.:::1...:::

r . :: ;-r:i .. r .::-i,:::..::i::i+i::i r:.::::r:
-ari l: :;,:;
I:
-: .':::l-::::i::_:_:i: :_.:
.:!-:
_:: :::., j:j:_.:t; :i::. ...:.:--:i. j,-:i
Cangguan Metabolisme, Kekurangan Cizi, Autoimun, dan Miliarla 243
Gambar 11.41C. Keratodema klimakterium. Tampak hiperkeratosis yqng panjang

mulai dari tumit sampai dengan pangkal ibu jari kaki berwarna hitam dis\ftai fisur.
ALOPESIA AREATA
Definisi Adalah kelainan yang ditandai dengan bercak/daerah pada kulit, tempat rambut
menghilang secara komplit dan cepat.
Penyebab dan o Penyebab : Tidak diketahui.

epidemiologi o Faktor predisposisi : Infeksi fokal, gangguan endokrin, stres emosional, dan
faktor distrofi.
o lJmur : Semua umur.
o Faktor yang paling berpengaruh terhadap timbulnya penyakit adalah gangguan
emosi, di samping infeksi fokal, gangguan hormonal dan penyakit sistemik.
penyakit Keluhan utama berupa rambut rontok. Mula-mula timbul suatu daerah kecil yang
mengalami kerontokan rambut. Lama-kelamaan daerah tersebut meluas, dan rambut
rontok secara cepat.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Kulit kepala yang berambut, alis dan bulu mata.
o Efloresensi/sifat-sifntnya: Suatu bercak bulat atau oval dan tidak lagi berambut.
Pada tepi bercak yang berbatasan dengan daerah yang
masih berambut, didapatkan rambut yang putus-putus.
jika rambut dicabut tampak folikel rambut yang atrofi.
Gambaran Pada potongan kulit dari daerah yang tidak berambut, didapatkan rambut dalam
histopatologi: fase anagen. Folikel rambut kecil dan imatur, Bulbus rambut dalam dermis dikelilingi
sebukan sel radang kronik, terutama limfosit.
Pemeriksaan Sebaiknya diperiksa kerokan kulit untuk melihat adakah infeksi jamur atau tidak.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1-.Tinea knpitis: terutama pada anak. Penyebabnya adalah jamur (Miuosporum dan
Trichophyton). Rambut dikelilingi oleh spora yang susunannya tidak teratur.
2. Lupus eritematosus diskoid: j:ugamenimbulkan alopesia areata, tapi dapat ditemukan
atrofi kulit, skuama dan telangiektasia.
Penatalaksanaan . Injeksi kortikosteroid intralesi, misal: triamsinolon, sering kali menyembuhkan.

o Secara topikal dapat diberikan salep kortikosteroid.
o Pemberian vit. A 200.000 U sehari dapat membantu mempercepat penyembuhan.
Prognosis Kadang-kadang dapat sembuh sendiri dalam beberapa minggu tanpa pengobatan.
Untuk kehidupan penderitanya sendiri, prognosis umumnya baik.
Gambar 11.42 Alopesia totalis. Hampir seluruh

rambut kepala rontok.
Cangguan Metabolisme, Kekur.rngan Cizi, Autoimun, dan Miliaria 245
Gambar 11.43 Alopesia areata A. Rambut lepas, kulit mengkilat. B. Kulit mengkilat, pada bagian tepi
tampak rambut halus.
PROGERIA
Definisi Adalah suatu gangguan pertumbuhan dan perkembangan tubuh yang jarang
ditemukan, penyebabnya belum jelas.
Penyebab dan . Penyebab : Penyebabyangpastibelumdiketahui.

epidemiologi o ljmur : Biasanya timbul pada bayi umur 1 tahun.
r Faktor-faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit belum diketahui.
penyakit Kelahiran bayi tampak normal. Sesudah umur 2 tahun tampak perkembangan
pertumbuhan tubuh mulai tidak normal. Berat dan tinggi badan tidak sesuai dengan
umur. Kulit menjadi atrofi, dan rambut rontok. Vena-vena tampak menonjol, sendi
mengalami artritis, tulang mengecil dan menjadi pendek. Mata tampak menonjol.
Kepala tampak besar dan muka relatif kecil. Hidung menonjol menyerupai paruh
burung. Dada tampak mengecil dan perut menonjol. Perkembangan seksual
terganggu, sedang intelegensia tidak terganggu.
Pemeriksaan kulit o Loknlisnsi ; Generalisata.

. Efloresensi/sifat- sfotnya : Atrofi kulit dengan depigmentasi menjadi coklaU rambut
rontok menjadi alopesia totalis.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah, terutama kadar lipoprotein dalam serum menurun.

pembantu/ 2. Pemeriksaan radiografi: tampak osteodekalsifikasi tulang panjang dan osteolisis.
3. Elektrokardiogram: melihat kondisi jantung.
laboratorium
Penatalaksanaan Menjaga kondisi janlungdanpembuluh darah jantung jika sudah ada arteriosklerosis.
Pengobatan lain belum ada yang efektif.
Prognosis Buruk.
Gambar 11 .44 Progeria. A. Anak umur 16 tahun, peftumbuhan tubuh tidak sesuai dengan umur.
B. Jari-jari kontraktur,kulit atrofi.C. Hidung menjadi mancung menyerupai paruh burung, alopesia.
D. Kulit atrofi, vena menonjol, sendi-sendi jari kontnktur.
MILIARIA
(keringat buntet)
Definisi Adalah suatu dermatitis yang timbul akibat tersumbatnya saluran-saluran kelenjar
keringat.
Penyebab dan o Penyebab Biasanya timbul jika udara panas atau lembap, atan) karena
pengaruh pakaian yang tidak menyerap keringat; tersumbatnya
epidemiologi
pori-pori kelenjar keringat oleh bakteri yang menimbulkan
peradangan dan edema akibat keringat yang tidak keluar dan
diabsorpsi oleh stratum komeum.
a Umur Semua umur.
a
fenis kelamin Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang a Bangsa/ras Tidak berpengaruh.

a Daerah Daerah yang panas dengan kelembapan tinggi
memengaruhi a Musim/iklim Insidens lebih tinggi pada musim panas
timbulnya a Kebersihan Seperti penyakit kulit lainnya, miliaria juga dipengaruhi oleh
penyakit: faktor kebersihan. Jika kotor, mudah mengalami infeksi sekunder
Lingkungan Frekuensi yang lebih tinggi pada tempat tinggal atau kerja yang
panas.
penyakit Umumnya disertai rasa gatal, terutama ada bagian tubuh yang tertutup pakaian.
Penyakit ini diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Miliaria kristalina : Keringat dapat keluar sampai stratum korneum, terlihat
vesikula yang menyerupai titik-titik embun, asimtomatis.
Vesikula dapat pecah akibat trauma obstruksi yang terjadi
di antara lapisan stratum komeum.
2. Miliaria rubra Keringat merembes ke dalam epidermis, terlihat vesiko-
papula dengan eritema di sekitamya. Disertai gatal, mudah
terinfeksi sekunder menjadi impetigo dan furunkulosis,
terutama pada anak. Obstruksi terjadi pula di antara lapisan
epidermis, tetapi lebih dalam dari stratum korneum.
3. Miliaria profunda : Obstruksi terletak pada perbatasan dermis-epidermis.
Pemeriksaan kulit Loknlisssi : Dapat terjadi pada anggota badan dan bagian tubuh lain
seperti wajah, leher, kulit kepala, dan badan.
EfI o r e s en si / sifa t - s ifn t ny a : Miliaria kristalina: tampak vesikel berdiameter kurang
dari 1 mm tanpa peradangan di sekitamya.
Miliaria rubra (bentuk klinis tersering): makula
eritematosa miliar dengan vesikel-vesikel di atasnya.
Dapat pula timbul papula-papula di atas makula tersebut.
Miliaria profunda: efloresensi paling menonjol adalah
papula-papula berukuran 1-3 mm.
Gambaran Pada miliaria kristalina tidak ada perubahan histopatologi. Pada miliaria rubra tampak
histopatologi: infiltrat limfosit perivaskular dan vasodilatasi pembuluh darah di permukaan dermis.
Pemeriksaan Pemeriksaan pH kulit.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1. Gambaran klinis sering kali mirip pnrigo, sehingga perlu didiagnosis banding;
prurigo bersifat kronik residif.
2. Gigitan serangga: urtikaria papular, biasanya jelas karena gigitan serangga.
3. Folikulitis: efloresensi yang paling menonjol adalah pustula miliar disertai nyeri;
suhu tubuh meningkat.
Penatalaksanaan Umum ; r Jangan minum alkohol atau makanan yang pedas.

o Pakaian harus tipis dan menyerap keringat.
o Dianjurkan bekerja dalam ruangan dengan ventilasi yang baik.
Klrusus : o Sistemikr dapat diberikan antibiotik jika terdapat infeksi sekunder, dan
antihis tamin sebagai antipruritus.
. Topiksl: bedak kocok yang bersifat mendinginkan mengandung bahan
antipruritus seperti bedak salisil 2oh, atau lotio Kummerfeldi. juga dapat
diberikan antibiotik topikal seperti krim kloramfenikol 2%.
Gambar 11.45 Miliaria kristalina. A. tampak vesikel miliar. B. vesikel miliar putih
Gambar 11.46 Miliaria rubra. Papula-papula merah miliar

di punggung dan leher.
GANGGUAN PIGMENTASI
MELASMA
Definisi Adalah kelainan kulit berupa bercak-bercak kehitaman dan kecoklatan di wajah.
Penyebab dan o Penyebab : Dapat timbul sebagai proses fisiologis atau patologis;
epidemiologi patogenesisnya belum jelas.
o Umur : Umumnya dewasa.
Faktor-faktor yang r Sinar ultraviolet dapat memacu proses pembentukan pigmen melanin.
memengaruhi o Hormon estrogen, progesteron dan MSH dapat merangsang pembentukan
timbulnya melasma.
r Obat-obat sistemik seperti klorokuin, klorpromazin, sitostatik, dan minosiklin dapat
penyakit: merangsang melanogenesis. Bahan-bahan kosmetik yang bersifat fotosensitif dapat
merangsang melanogenesis jika terpajan sinar matahari.
Gejala singkat Dimulai sebagai bercak-bercak hitam dan coklat di pipi yang selanjutnya meluas ke
penyakit seluruh wajah.
Pemeriksaan kulit c Loknlisnsi : Kedua pipi, dahi, di bawah hidung dan di bawah rahang
bawah.
' Efloresensi/sifnt-sfatnya : Plak hiperpigmentasi dengan batas-batas tidak tegas.
Gambaran Epidermis hiperkeratosis ringan. Pada sel-sel basal dan suprabasal ditemukan de-
histopatologi: posit melanin. Kadang-kadang melanin ditemukan dalam keratinosit di seluruh
lapisan epidermis.
Diagnosis banding Hiperpigmentasi pascaperadangan, dermatitis fotokontak dan efelid. Dengan anam-
nesis yang jelas dan pemeriksaan histopatologi, penyakit-penyakit ini dapat
dipastikan.
Penatalaksanaan I Hilangkan faktor-faktor penyebab.

o Obat-obat antipigmentasi seperti hidrokuinon 2-5o/o dalarn krim atau salep.
r Bahan-bahan yang mengandung merkuri 5-70%,
r Hidrogen peroksida.
o Kortikosteroid topikal.
250
Cangguan Pigmentasi 251
Sistemik:
o Vitamin C dosis tinggi 1 g/hari.
o Glutation dapat menghambat pembentukan melanin.
Prognosis Selagi faktor-faktor penyebab dapat dihiiangkan, prognosis baik.
Gambar 12,1 Melasma. A. Makula hiperpigmentasi pada

dahi. B. Bercak-bercak makula hiperpigmentasi pada pipi.
C. Melasma pada pria.
VITILIGO
Definisi Adalah kelainan kulit akibat gangguan pigmentasi dengan gambaran berupa bercak-
bercak putih yang berbatas tegas,
Penyebab dan o Penyebab Tidak diketahui; berhubungan dengan proses imunologik atau
epidemiologi gangguan neurologis atau autotoksik.
o Umur Semua umur/ paling banyak umur 20-40 tahun.
o jenis kelamin Lebih sering pada wanita.
Faktor-faktor yang o Bangsa Lebihbanyak pada kulit hitam.

memengaruhi o Daerah Tropis.
timbulnya
penyakit:
penyakit Dimulai sebagai bintik-bintik putih yang makin lama makin lebar hingga mencapai
ukuran lentikular sampai plakat. Biasanya tidak gatal atau nyeri.
Pemeriksaan kulit o Lokalisasi : Kulit jari tangan, fleksura pergelangan tangan, siku,
daerah tulang kering, lutut, pergelangan kaki, genitalia,
kelopak mata, regio perioral.
. Efloresensi/sfat-sifatnya : Makula hipopigmentasi yang berbatas jelas; jika dilihat
dari tepi batasnya berbentuk konkaf. Di sekitar lesi sering
dijumpai hiperpigmentasi.
Gambaran Melanosit berkurang (dengan mikroskop elektron). Tampak sel-sel Langerhans yang
histopatologi: menyerupai melanosit.
Pemeriksaan Perlu diperiksa gula darah, sebab sering berhubungan dengan penyakit diabetes
pembantu/ melitus.
laboratorium
Diagnosis banding 1,. Morbus Hansen: biasanya bercak anestesia dan dapat ditemukan basil tahan asam.
2. Lupus eritematosus tipe diskoid: dibedakan melalui perjalanan penyakit, gambaran
histopatologi dan pemeriksaan antibodi antinuklear.
3. Albinisme parsial (piebaldisme); biasanya mulai timbul sejak bayi dengan makula
hiperpigmentasi dan pada bagian lengan hipopigmentasi.
Penatalaksanaan 1. Jika tak luas dengan zatwan:.a topikal (Vitadye/Dy-o-Derm).

2. Dapat diberikan kortikosteroid fluorinasi kuat karena merupakan reaksi autoimun.
3. Larutan psoralen 1% dalam alkohol dioleskan, kemudian dipajankan di bawah
sinar matahari antara jam 10 sampai dengan 12, sampaiwarna kulit menjadimerah.
CangguanPigrnentasi 253
Gambar 12.3 Vitiligo. Hipopigmentasi pada lengan.
Gambar 12.2 Vitiligo. Makula hipopigmentasi

pada wajah.
I KONTI N ENSIA PIGMENTOSIS

N
(penyakit B loch-Sulzberger)
Definisi Adalah penyakit kulit yang ditandai denganbintik hitam yangmenyebar pada tubuh,
sebelumnya didahului oleh urtika, vesikula, peradangan verukosa pada bayi-bayi
waniLa yang baru lahir.
Penyebab dan o Penyebab : Kelainan kongenital yang diturunkan secara autosomal dominan.
epidemiologi o lJmur : Beberapa minggu sesudah lahir.
o Jenis kelamin : Umumnya wanita.
Gejala singkat Lesi dimulai dengan urtika atau vesikula yang segera berubah menjadi bercak-bercak
penyakit hitam. Bercak-bercak hitam ini tampak aneh menyerupai laba-laba dengan tepi tak
teratur. Sesudah beberapa bulan/tahun bercak-bercak hitam menghilang, berubah
menjadi daerah yang hipopigmentasi dan atrofi. Kelainan-kelainan yang mengikuti
berupa: onikodistrofi, hiperlipidiosis palmaris dan plantaris, retardasi mental, katarak,
atrofi saraf mata, sindaktili, pertumbuhan yang kerdil, pemendekan tungkai dan
lengan.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Batang tubuh dan ekstremitas.

o Efloresensi/sifufsifntnyn : Makula hiper- atau hipopigmentasi yang aneh, berkaki
dengan tepi tak teratur, memberi gambaran menyerupai
laba-laba,
Gambaran Pada epidermis terdapat vesikel, spongiosis, akantosis, hiperkeratosis dan

histopatologi: papilomatosis, dan sebukan sel radang eosinofil disertai vakuola pada sel-sel stra-
tum basalis. Pada dermis ditemukan pigmen melanin dalam sel-sel makrofag dan
sebukan sel-sel infiltrat terutama eosinofil.
Pemeriksaan Dapat ditemukan antibodi antisitoplasmik dalam darah penderita dan ibunya serta
pembantu/ peningkatan IgE.
laboratorium
Diagnosis banding Penyakit ini harus didiagnosis banding dengan epidermolisis bulosa dan pemfigoid
bulosa pada bayi, karena sama-sama timbul pada awal kelahiran dan dapat dipastikan
Penatalaksanaan Belum ada pengobatan yang efektif.
Prognosis Kurang baik, stadium akhir umumnya berakhir dengan kematian pada usia 2 tahun
atau menjelang remaja.
Gambar 12.4 lnkontinensia pigmentosis.

Bercak-bercak hipopigmentasi serta atrofi
kulit"
Cangguan Pigmentasi 255
EFELID
(freckles)
Definisi Adalah suatu kelainan kulit berupa bercak-bercak hitam atau coklat pada daerah-
daerah yang terpajan sinar matahari.
Penyebab dan . Penyebab Faktor familial yang diturunkan secara autosomal dominan.
epidemiologi o ljmur Biasanya dewasa sampai tua.
Faktor-faktor yang o Musim Lebih banyak pada musim panas.

memengaruhi r Bangsa : Orang-orang yang berambut pirang atau berkulit hitam lebih sering
terkena.
timbulnya
penyakit:
Cejala singkat Timbul bercak-bercak hitam atau coklat di daerah tubuh yang terpajan sinar matahari,
penyakit terasa nyeri dan panas.
Pemeriksaan kulit t Loknlisasi : Wajah, leher, bahu dan punggung tangan.

. Efloresensi : Makula hiperpigmentasi dengan batas-batas tidak jelas.
Gambaran Terdapat banyak pigmen melanin di stratum basalis tanpa peningkatan jumlah sel
histopatologi: melanosit.
Diagnosis banding Melasma, fotodermatitis kontak, hiperpigmentasi pascaperadangan, Wheel melano-

sis. Dengan anamnesis yang cermat dan pemeriksaan histopatologi, diagnosis dapat
dipastikan.
Gambar 12.5 Efelid. A. Bercak-bercak hiperpigmentasi pada pipi akibat terpajan sinar matahari.
B. Bercak hitam sesudah terpaian dengan sinar matahari.
Penatalaksanaan Yang penting ialah pencegahan terhadap pajanan sinar matahari.

Topiknl : r Hidrokortison 2-5k dalamsalep atau krim.
o Peeling dengan fenol, selanjuhnya dicuci dengan alkohol.
o Asam triklorasetat 50% untuk menghancurkan daerah yang
hiperpigmentasi.
Prognosis Baik.
ANETODERMA
(macular atrophy)
Definisi Adalah atrofi dan hilangnya elastisitas kulit setempat tanpa perubahan kulit
sekitarnya.
Cambaran klinis Berdasarkan ada tidaknya reaksi radang maka anetoderma dibagi 2 tipe.
1. Anetoderma Jadassohn: didahului oleh reaksi radang. Awalnya berupa makula
eritematosa berukuran 5-10 mm, membentuk gambaran sirkular dengan depresi
bagian tengah. Kemudian kulit di atasnya berwarna putih agak mengkilat dan
beikerut. falau diraba terasa ada lubang seperti lubang hemlalU ini m"erupakan
tanda umum dari semua anetoderma. Dikatakan karena hilangnya jaringan elastik
kulit tersebut.
2. Anetoderma schweninger-Buzzi: tipe ini multipel, jinak, pertumbuhanbaru seperti
tumor kulit. Penyakit ini tumbuh kembang sendiri, menyerupai kantong buti-buli
di antara epidermis, sebagian di atasnya timbul teleangiektasis. Secara klinis tidak
ada perubahan permukaankulit tapi jika ditekan denganujung jarimaka lesi mele-
kuk ke dalam seperti ada lubang. Penyakit ini berjalan progresif lambat, sedang
pada orang lebih tua dapat sembuh spontan meninggalkan bekas parut cekung
yang lunak.
Penyebab Kedua tipe di atas tidak diketahui penyebabnya. Reaksi radang pada tipe Jadassohn
belum dapat diterangkan, sedangkan pada tipe SchweningeyBuzzttidakada infiltrat
reaksi radang.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Tipe Jadassohn: wajah, tubuh dan bahu.

Tipe S chwe ninger -Buzzi: terb anyak p ad a tubuh.
' Efloresensi : Makula eritematosa 5-10 mm, dengan jaringan parut yang besamya
lentikular sampai numular. Pada penekanan terdapat lubang.
Gambaran Terdapat reaksi radang perivaskular. jaringan elastik mengalami fragmentasi bahkan
histopatologi: tidak dijumpai sama sekali.
Diagnosis banding Penyakit ini dapat didiagnosis banding dengan atrofi makuiar sekunder akibat sifilis
stadium II, cacar rnonyet, lupus eritematosus tipe diskoid, lepra atau xantoma
tuberosum. Dengan anamnesis dan pemeriksaan lanjutan, penyakit ini dapat
dibedakan.
Penatalaksanaan Belum ada pengobatan yang efektif.
Prognosis Kurangbaik.
Gambar 12.6 A netoderma. A. Bercak-bercak atrofi kulit lentikular.
B. Foto lebih dekat, tampak Iebih ielas cekungan yang
menunjukkan atrofi kulit.
TATO
Definisi Adalah kelainan kulit yang timbul akibat pigmen yang tak larut dimasukkan ke dalam
kulit.
Penyebab dan o Penyebab : Pigmen-pigmen yang dimasukkan ke dalam dermis, baik dengan
epidemiologi sengaja maupun tidak sengaja.
o lJmur : Biasanya dewasa.
o jenis kelamin : Lebih banyak pada pria.
o Pengaruh pergaulan, avonturisme, kecintaan terhadap sesuatu, peringatan,
kebudayaan merupakan faktor yang mendorong seseorang memasukkan pigmen/
membuat gambar di permukaan tubuh.
Gejala singkat Tampak gambar atau tulisan di kulit dengan berbagai warna, ada yang hitam (tinta
penyakit cina), biru (tinta), atau merah.
L+
t{
I]
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Lengary dad.a,,paha,punggung.

o Efloresensi/sifut-sifatnya: Makula bermacam-macam warna, atau berupa tulisan
atau lukisan di tubuh.
Gambaran Epidermis dan dermis: tampak kumpulan pigmen di seluruh kulit, dengan reaksi
histopatologi: radang di sekitarnya.
Diagnosis banding Tidak sukar didiagnosis.
Penatalaksanaan o Eksisi tattoo (tato). ]ika luas dapat dilakukan cangkokan kulit.
o Suntikan asam Lannat 50% ke dalam lesi.
o Dermobrasi.
o Salabrasi.
o Pengobatan dengan laser.
Prognosis Baik.
Gambar 12.7 Tato. A. Gambar gadis di lengan dengan memasukkan pigmen ke dalam kutit.
B. Tato berbentuk huruf-huruf.
TUMOR JINAK KULIT
TRIKOEPITELIOMA
Definisi Adalah tumor jinak kulit berbentuk kista yang bersifat herediter.
Penyebab dan o Penyebab : Tidak diketahui, diduga ada faktor herediter.

epidemiologi o Umur : Anak-anak sampai dewasa muda.
r Diduga ada faktor herediter yang bersifat autosomal dominan.
Gejala singkat Mula-mula timbul bintik bulat, keras, kecil, multipel dengan permukaan licin
penyakit berwama kemerahan sampai coklat. Bagian tengah dapat membentuk cekungan.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Wajah terutama sekitar kelopak mata, badan, kepala dan
leher.
c Elloresensi/sifnt-sifatnya : Papula berwarna coklat ukuran miliar sampai lentikular,
perabaan keras.
Gambaran Berupa kista keratinosa dan massa sel embrional yang sama dengan sel-sel stratum
histopatologi: basalis atau selubung keras akar rambut. Massa sel ini membentuk kista yang berisi
zat tanduk dan sel-sel stratum basalis bentuk kecil-kecil dan m atang,kadang-kadang
berada dalam stadium mitosis.
Diagnosis banding Penyakit ini harus didiagnosis banding dengan siringoma yang berbentuk lebih kecil,
dan berwama kekuningan; dan dengan adenoma sebasea atau silindroma. Dengan
pemeriksaan histopatologi ketiga penyakit dapat dibedakan.
Penatalaksanaan Bedah listrik dengan fulgurasi atau elektrolisis.

Bedah beku dengan nitrogen cair dapat memberi hasil yang baik.
Prognosis Baik.
259
Gambar 13.'l Trikoepitelioma. Papula

lentikular coklat di bawah mata.
,.. , |t$ffiil
Gambar 13.2 Trikoepitelioma. A. Papula-papula bentuk loniong,

coklat di bawah mata. B. Papula multipel di bawah mata,
m e rupakan p redi I eks i tri koe pitel i om a.
Tumor Jinak Kulit 261
HEMANGIOMA
Definisi Adalah tumor jinak kulit yang terjadi akibat gangguan perkembangan sistem
pembuluh darah di dermis dan subkutis.
Penyebab dan . Penyebab : Tidak diketahui.

epidemiologi o lJmur : Sejak lahir, masa anak-anak.
Gejala singkat Secara kinis dapat dibedakan menjadi beberapa bentuk:

penyakit 1. Bentuk makula (tidak menonjol) = nevus flameus.
2. Hemangioma simpleks dan kavemosa (menonjol).
o Nevus flameus: tampak berupa makula berivarna merah jambu sampai keunguan.
o Hemangioma simpleks: mulai dengan papula kecil yang makin lama makin besar
membentuk nodus berbatas tegas, wama merah dan perabaan lunak.
o Hemangioma kavernosa: nodula berwama merah kebiruan dengan batas tidak
tegas, berlobus, perabaan lunak dan pinggir tidak teratur.
Pemeriksaan kulit c Loknlisasi : Wajah, leher, badan, ekstremitas dan kepala.

. Efloresensi/sifat-sifutnyn ; Makula eritematosa atau nodula yang berwarna merah
sampai kebiru-biruan dengan batas tidak teratur.
Gambaran o Nevus flameus: menunjukkan pelebaran pembuluh-pembuluh darah pada bagian

histopatologis: atas dan bawah dermis, terisi penuh dengan darah.
o Hemangioma simpleks: pelebaran pembuluh-pembuluh darah disertai proliferasi
endotel kapiler sehinggalumen-lumenkapiler tampak agakmenyempit. Pada kasus
yang lebih lanjut endotel mengecil kembali dan lumen kapiler membesar. Kapiler
semakin banyak digantikan oleh jaringan ikat sekitarnya.
o Hemangioma kavernosa: lumen pembuluh darah di bagian bawah dermis dan
subkutis lebar, tidak teratur dan dinding pembuluh darah dikelilingi oleh jaringan
ikat yang tebal.
Diagnosis banding 7. Limfnngioma: warr..a kekuningan, bentuk tidak teratur.

2. Higroma: bentuk multilokular, padat.
3. N eur ofibr oma : bias anya multip el, wama kekuningan, konsis tensi lunak.
Penyakii-penyakit ini dapat dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan Konservatif : Dibiarkan sampai mengalami penyembuhan spontan dalam waktu 5

bulan.
Aktif : o Bedah eksisi.
o Radiasi.
o Kortikosteroid: bentuk hemangioma simpleks dan kavernosa dapat
dicoba dengan 20-30 mg prednison/hari selama 3 minggu.
o Bedah beku dengan nitrogen cair.
o Bedah dengan sinar laser Argon.
Prognosis Baik. Tergantung pada letak tumor, komplikasi serta penanganan yang baik'
Gambar 13.4 Nevus llameus. Makula merah

Gambar 13.3 Hemangioma simpleks. Papuia berbatas tak tegas di kepala.
lobular berbatas tegas, warna merah,
konsistensi lunak.
Gambar 13.5 Limfangioma. Benjolan coklat di

kulit, lunak, lurus, sesuai aliran limfe.
&
Gambar 13.6 Hemangioma kavernosa. A. Tonjolan tak teratur, kistik. B. Nodula berbatas kurang
jelas, lobular, polipoid dan tampak Iebih dalam.
DERMATOFIBROMA
Definisi Adalah tumor jinak kulit berupa nodula yang rata, dengan perabaan keras di atas
permukaan kulit.
Penyebab dan o Penyebab : Akibat hiperplasia jaringan ikat histiosit dan jaringan pembuluh
epidemiologi darah.
a lJmur : Lebih sering pada orang dewasa.
a Jenis kelamin : Lebih banyak pada wanita.
a Faktor yang dapat menimbulkan penyakit yaitu trauma seperti luka tusuk, garukan
atau gigitan serangga.
Gejala singkat Secara objektif terlihat berupa tonjolan/nodula yang bulat atau lonjong, solitar atau
penyakit multipel dengan konsistensi keras, warna mulai dari coklat sampai kekuning-
kuningan.
Pemeriksaan kulit c Loknlisasi : Tungkai, telapak kaki, punggung, bahkan dapat seluruh permukaan
tubuh.
. Efloresensi : Nodula lentikular sampai numular, permukaan licin mengkilat, wama
coklat kekuning-kuningan dengan perabaan keras.
Gambaran Epidermis: hiperkeratosis dan akantosis. Dermis: tampak jejas-jejas tumor yang terdiri
histopatologi: dari serabut-serabut kolagen muda, kapiler, histiosit dan terbanyak fibroblas. Secara
histologik terdapat dua bentuk; fibrosa dan campuran.
Diagnosis banding Penyakit ini dapat menyerupai histiositoma dan kista epidermal. Untuk diagnosis
pasti dapat dilakukan pemeriksaan his topatologi.
Penatalaksanaan Bedah eksisi.
Prognosis Baik.
Gambar 13.8 Dermatofibroma. Tampak sebagai

baru mulai tumbuh.
Gambar 13.7 Dermatofibroma. Nodula lentikular,

keras, wama coklat kekuningan.
Gambar 13,9 Dermatofibroma. Nodula lentikular

permukaan.
Tumor linak Kulit 265
KISTA EPIDERMAL
Def inisi Adalah tumor jinak kulit yang berasal dari proliferasi sel epidermis di dalam dermis.
dan
Penyebab o Penyebab : Tidak diketahui.
epidemiologi o lJmur : Usia pubertas sampai dewasa.
o ]enis kelamin : Frekuensi yang sama pada wanita dan pria.
singkat
Gejala Timbul benjolan kulit yang mudah digerakkan dari dasar tetapi melekat pada kulit
penyakit di atasnya. Pada bagian atas tampak titik hitam yang merupakan perlengketan sisa
saluran kelenjar. Warna pucat kekuningary konsistensi kenyal dan biasanya tidak
berfluktuasi.
Pemeriksaan kulit c Loknlisasi : Ekstremitas, wajah dan leher.

. Efloresensi/sifat-sifatnya : Tumor dengan konsistensi tegang. Besamya lentikular
sampai numular, kulit di atasnya tampak normal, tidak
ada fluktuasi.
Gambaran Kista terletak subkutis dengan dinding terdiri dari sel-sel yang sama dengan sel epi-
histopatologi: dermis. Kista berisi bahan keratin yang tersusun berlapis-lapis.
Diagnosis banding 1. Lipoma: biasanya lunak, dapat digerakkan, terdiri dari jaringan- jaringan lemak.
2. Fibroma: biasanya menonjol di atas permukaankulit dengan perabaan keras.
Selanjutnya dapai dipastikan dengan pemeriksaan histopaiologi.
Penatalaksanaan Bedah eksisi, dengan mengeluarkan dinding kista secara total.
Prognosis Baik.
KISTA DERMOID
Definisi Adalah tumor jinak yang sudah tampak pada waktu lahir atau masa anak-anak.
Timbul sebagai akibat gangguan embriologis.
dan
Penyebab o Penyebab : Gangguan embriologis.
epidemiologi r lJmur : Sejak lahir sampai masa kanak-kanak.
singkat
Gejala Berupa tumor tunggal yang mudah digerakkan baik dari kulit di atasnya maupun
penyakit dari dasamya. Konsistensi lunak dan perabaan lembut.
Pemeriksaan kulit c Loknlisasi : Kepala,leher dan mukosa mulut.

. Efloresensi/srfarstfatnya : Kista solitar ukuran lentikular sampai numular berisi cai-
ran serupa mentega cair.
Gambar 13.1 0 Klsta dermoid. Tampak kista dengan dinding tipis,

lembut: isi seperti minyak cair.
Gambaran Dinding kista terdiri dari epidermis yang perkembangannya sudah sempurna
histopatologi: sehingga kadang-kadang terlihat folikel rambut di dalam rongga kista. Dermis yang
mengelilingi kista mengandung kelenjar sebasea, ekrin dan apokrin.
Diagnosis banding 1,. Neurofibroma: lesi multipel, konsistensi lunak.

2. Kists epidermal: permukaan licin, batas tidak tegas, pada bagian tengah tumor ada
bintikhitam.
Penatalaksanaan Eksisi total.
Prognosis Baik.
STEATOSISTOMA MU LTI PTEKS
Definisi Termasuk tumor jinak kulit dengan gambaran banyak kista berwarna kekuningan.
Penyebab dan o Penyebab : Penyebab yang pasti belum jelas, diperkirakan diturunkan secara
epidemiologi autosomal dominan.
r Umur : Biasanya timbul pada usia pubertas.
o Jenis kelamin : Lebih sering pada pria.
Gejala singkat Secara objektif terlihat nodula-nodula kecil berukuran 2-5 mm, konsistensi lunak,
penyakit warna mengkilat kekuning-kuningan. Kista berisi cairan seperti krim berwarna
kuning.
Pemeriksaan kulit . Loknlisasi : Skrotum, paha bagian atas dan lengan atas bagian
belakang.
o Efloresensi/sifat-sifatnya : Nodula multipel, besar lentikular sampai numular,
berkelompok dan konfluen, berlobus-1obus, warna
kekuningan, pada perabaan agak keras.
Gambaran Dinding kista terdiri dari beberapa lapis sel epidermis. Kadang-kadang dalam kista
histopatologi: dapat ditemukan folikel rambut dengan lanugo.
Diagnosis banding Mudah dibedakan dengan kista epidermal dan dermoid berdasarkan jumlah,
lokalisasi dan isi kista. Diagnosis lebih jelas jika dibantu pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan Bedah eksisi atau ekstirpasi kista secara serempak.
Prognosis Baik.
Gambar 13.11 Steatosistoma multipleks. Nodula-

nodula Ientikular sampai numular, berkelompok,
be rlobus, warna kun ing.
MILIA
Definisi Adalah kista epitelial yang berasal dari penyumbatan saluran kelenjar ekrin.
Penyebab dan o Penyebab : Penyumbatan saluran kelenjar ekrin.

epidemiologi o ljmur : Biasanya dewasa
Faktor-faktor yang o Kebersihan/higiene kulit dapat memengaruhi timbulnya penyumbatan sehingga

memengaruhi mempermudah timbulnya milia.
timbulnya r Iklim panas dengan banyak keringat mempermudah timbulnya penyakit.
penyakit:
Gejala singkat Kista tampak berupa bintik-bintik kecil berwarna putih, sering kali berkelompok.
penyakit
Pemeriksaan kulit c Lokalisasi : Wajah;bawah mata, konjungtiva dan korpus penis.

. Efloresensi : Papula-papula miliar, multipel, berkelompok.
Gambaran Berupa suatu retensi kista, dengan dinding terdiri dari sel-sel epidermis dan berisi
histopatologi: cairan putih kuning.
Diagnosis banding Harus didiagnosis banding dengan siringoma dan kista epidermal lainnya. Kondisi
ini dapat didiagnosis dengan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan r Bedah listrik

r Elektroiisis atau
o Elektrofulgurasi
Prognosis Baik.
Gambar 13.12 Milia. Tampak papula

papula miliar, multipel konfluen.
LIPOMA
Definisi Aclalah tumor jinak subkutis yang berisi jaringan lemak.
Penyebab dan . Penyebab : tidak diketahui.

epidemiologi o Umur : biasanya menyerang anak dan dewasa.
o Jenis kelamin : lebih sering pada pria.
Gejala singkat Muia-mr-rla timbr-rl benjolan di bawah kulit dengan konsistensi lunak, makin lama
penyakit makin besar dan bertambah banyak, tanpa nyeri.
Pemeriksaan kulit . Loknlisasi : Lengan, leher, punggung, dada dan tungkai.

e EJloresensi/sifnt sifatnyn : Tumor solitar atau multipel dengan konsistensi lunak,
besamya bervariasi lentikular sampai numular, berlobus-
lobus.
Gambaran Tampak lobulus dengan kapsul berisi sel lemak normal yang berikatan dengan
histopatologi: jaringan ikat.
Diagnosis banding 1. Neurofibrontstosis: biasanya multipel, pada penekanan terasa lunak dan tidak dapat
digerakkan dari dasarnya.
2. Kistn epidermoid: konsistensi agak keras, sulit diget'akkan dari daerair sekitarnya.
3. Hibernoma : berasal dari lipoma embrional, warna yang coklat, konsistensi keras
dan biasanya tunggal.
Penatalaksanaan Eksisi.
Prognosis Baik.
Gambar 13.13 Lipoma. Tu-

morberukuranSx3cm,
konsistensi lunak. berlobus-
lobus.
KORNU KUTANEUS
Definisi Adalah penebalan epidermis, menon;'ol di permukaan kulit clan tampak sepertr
tanduk.
Penyebab dan . Penyebab : Akibat pajanan sinar matahari yang terlarrrp"lr 1266.
epidemiologi r Umur : Biasanya pada usia lanjut"
r Jenis kelamin : Lebih banyak pada pria.
Faktor-faktor yang o Lingkungan : Yang banyak sinar matahari.

memengaruhi o Bangsa : Lebih banyak pada orang kulit putih.
timbulnya
penyakit:
Gejala singkat Tampak tonjolan keratin di atas permukaan kulit menyerupai tanduk. Dasar tanduk
penyakit agak merah dan agak tebal.
Pemeriksaan kulit o Loknlisssi : Wajah, kepala, tangan dan penis.

. Efloresensi/sifat-sifatnya : Tonjolan keratin 2-5 cm dengan dasar yang tebal dan
eritematosa.
Gambaran . Epidermis : Hiperkeratosis, parakeratosis dan papilomatosis.

histopatologi: t Dermis : Tampak sel-sel dalam kedudukan prakanker.
Diagnosis banding Dengan penyakit keratosis aktinik, permulaan karsinoma epidermoid dan
keratoakantoma. Dapat dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan r Elektrokauterisasi dengan kuretase dasar.

o Eksisi total.
Prognosis Baik.
Gambar 13.14 Kornu kutaneus. Tampak tonjolan keratin

menyerupai tanduk, dasar merah.
KELOID
Definisi Adalah tumor jinak jaringan ikat kuiit yang umumnya timbul akibat trauma atau
bakat.
Penyebab dan o Penyebab : Yangpastibelumjelas.

epidemiologi o lJmur : Lebih sering pada orang muda.
o jenis kelamin : Lebih sering pada wanita.
Faktor-faktor yang Tegangan memegang peranan penting dalam menimbulkan keloid.

memengaruhi Endokrin: lebih sering timbul pada orang dewasa dan orang hamil, dan akan
timbulnya mengalami regresi pada menopause dan masa tua.
penyakit:
Cambaran singkat Lesi keras, tidak teratur, berbatas tegas, menebal, hipertrofik, padat dan berwarna
penyakit coklat atau merah muda. Pertumbuhan keloid biasanya dimulai dari bekas luka,
terbakar, lecet, akne pustulosa. Permukaan tumor licin seperti karet, kadang dikelilingi
halo eritematosa dan mungkin juga terdapat teleangiektasia. Kadang penderita
mengeluh hipoestesi atau gatal dan sakit. Seringkali dalam jumlah banyak dan
berbagai ukuran.
Pemeriksaan kulit Loknlisasi : Deltoid, dada, punggung, anggota gerak, telinga, leher. Jarang pada
wajah dan selaput lendir.
Efloresensi : Berupa tumor yang keras, tidak teratur, batas tegas, berwarna merah
muda atau coklat.
Gambaran Pada dermis banyak jaringan kolagen padat, bagian atas tersusun sejajar permukaan
histopatologi: kulit sedang bagian bawah saling terikat ke semua jurusan. Kadang terdapat berkas-
berkas hialin.
Diagnosis banding Secara histologis keloid harus dibedakan dengan neuroma, fibroma, leiomioma atau
parut hipertrofik.
Penatalaksanaan Dapat diberi suntikan triamsinolon asetonida intralesi; nitrogen cair; radiasi; tindakan
bedah dan steroid intralesi.
Prognosis Jika kecil prognosisbaik. jika menyerang sebagian permukaan tubuh prognosis kurang
baik.
Gambar 13.15 Keloid. A. Toniolan di atas kulit, Iuas, keras, pinggir tegas, warna coklat. B,
Pasien yang sama, dilihat dari depan.
Gambar '13.16 Keloid. Tonjolan di atas kulit, keras, warna merah,

sudah diobati dengan suntikan triamsinolon intralesi.
SIRINGOMA
Def inrsi Adalah tumor jinak adneksa kulit yang berasal dari saluran kelenjar apokrin.
Penyebab dan o Penyebab : Belum jelas.

epidemiologi . umur : Masa pubertas atau usia lanjut.
r Jenis kelamin : Lebih sering pada wanita.
Cejala singkat Mula-mula timbr-rl bintik-bintik kecil kekr"rningan yang makin lama makin banyak di
penyakit daerah bawah mata.
Pemeriksaan kulit o Loknlisosi : Kelopak mata, pipi, dahi, dada dan daerah perut.
t Efloresensi/sifat sifntnya : Papula miliar sampai lentikular berwarna putih atau
sedikit kekuningan, perabaan keras. Sekitar lesi sering
di temukan telangiektasia.
Gambaran Pada dermis ditemukan kista-kista yang berasal dari saluran kelenjar. Dinding saluran
histopatologi: terdiri dari 2 lapis sel epitel. Lumen kista berisi materi yang bersifat koloidai. Sekitar
kista terdapat sebukan sel-sel radang tak spesifik.
Diagnosis banding r. Milia: kista retensi berwarna putih agak keras, berasal dari folikel rambut.
2. Trikoepitelioma'. ktsta berukuran lebih besar, multipel, simetris, dengan perabaan
keras.
Penatalaksanaan o Bedah listrik: elektrokauterisasi.

o Bedah kimia dengan larr-rtan asam keras triklorasetat 50%.
Prognosis Baik.
#
i
t.
'11',.
Gambar 13.17 Siringoma. Lesi berupa papula miliar, agak keras. Gambar 13.18 Siringoma. Papula miliar, warna lebih muda dari
kulit sekitarnya.
Tumor Jinak Kultt 273
KERATOSIS SEBOROIKA
Definisi Merupakan tumor jinak yang sering dijumpai pada orang tr-ra berupa tumor kecil
atau makula hitam yang menonjol di atas permukaan kulit.
Penyebab dan r Penyebab : Tidak diketahui, diduga ada hubungan genetik.

epidemiologi o Umur : Sering pada orang tua.
o fenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang o Bangsa : Orang negro lebih sering.

memengaruhi o Infeksi : Infeksi kronik dapat mempercepat timbulnya penyakit.
. Sinar : Sinar matahari berpengaruh untuk menimbulkan penyakit ini.
timbulnya o Keturunan : Ada kecenderungan diturunkan secara auto somal dominan.
penyakit:
Gejala singkat Penderita sering mengeluh gatal. Mula-mula timbul bercak berwarna coklat kehitaman
penyakit yang makin lama makin membesar menjadi papula dengan permukaan verukosa,
konsistensi agak lunak dengan sumbat keratosis. Kadang-kadang bertangkai
menyerupai fibroma.
Pemeriksaan kulit o Lokglisasi Dada, punggung, perut, wajah dan leher, distribusi
simetris bilateral.
. Efloresensi/sifot-sifatnya : Papula dan plakberbenLr,rk lonjong, ukuran miliar sampai
lentikular dengan permukaan kasar, berwarna ke-
coklatan sampai kehitaman.
Gambaran Epidermis hiperkeratosis, akantosis dan papilomatosis. Batas bawah tumor terletak
histopatologi: segaris dengan epidermis normal. Pada dermis ditemukan sebtrkan sel radang kronik.
Secara histologis dapat berbentuk hiperkeratotik, akantotik dan adenoid.
Diagnosis banding 7. Epitelioma sel bassl: asal-usul dari sel basal, biasanya permukaan licin.
2.l,leaus pigmentostrs: warna hitam, permukaan agak licin.
3. Kerstosis senilis: warna hitam, terutama pada daun telinga, permukaan agak kasar.
Penatalaksanaan r Bedah listrik: eiektrokoagulasi atau elektrofulgurasi.

. Bedah beku NrO atau salju COr.
r Bedah kimia dengan triklorasetat 50%.
Prognosis Baik.
:'#
:s
e-# u *
#
€9
Gambar 13.19 Keratosis seboroika A. Papula konfluen, warna coklat, kasar. B. Noduta
hitam, lembek, tidak rata.
,..
NEVUS PIGMENTOSUS
Definisi Adalah tumor jinak yang timbul dari sel-sel nevrls.

epidemiologi o ljmur : Semua tlmlrr.
Gejala singkat Mula-mula timbul bintik hitam rata atau sedikit menonjol di atas permukaan kulit
penyakit yang kemudian dapat membesar. Secara histologis dapat dibagi menjadi nevus in-
tradermal; nevus junctionnl; dan nevus campuran. Secara klinis bentuk-bentuk ini
agak susah dibedakan. Lesi-lesi di atas, berwarna coklat kehitaman biasanya berbentuk
nevus junctional atau lentigo simpleks. Lesi yang sedikit menonjol, warna coklat
berambut sesuai dengan nevtts campuran, sedang yang mempunyai tangkai hampir
selalu sesuai dengan nevus intradermal.
Pemeriksaan kulit t Loknlisnsi : Seluruh permukaan tubuh.

. Efloresensi/sifat-sifotnyn : Makula, papula yang berbentuk kubah atau bertangkai,
warna kecoklatan sampai kehitaman.
Gambaran Pada nevus junctiannl didapatkan sarang-sarang sel nevus pada epidermis bagian
histopatologi: bawah atau menonjol ke dermis. Sel nevus berbentuk kuboid, tersebar difus. Pada
nevus campuran, terdapat sel nevus sedikit pada epidermis dan beberapa sel nevus
sudah mulai turun ke dalam dermis (dropping ofr).Pada nevlls intradermal, sel-sel
nevus tampak kompak di dalam dermis, bergerombol membentuk pulau-pulau sel
nevus.
Diagnosis banding I. Keratosis seboroika: permukaan licin, lebih hitam.

2. Neatrs kerntosis: permukaan tidak rata, warna agak coklat.
3. Fibromn koli/skin fag: warna kecoklatan, bertangkai dan permukaan kasar.
Gambar 13.21 Nevus pigmentosus. Nodula Gambar 13.22 Nevus campuran.

lentikular, puncak warna hitam. hitam, ada rambut.
Penatalaksanaan Umumnya tidak diperlukan pengobatan kecuali jika ada indikasi kosmetika
Pengobatan yang dianjurkan adalah bedah insisi.
Prognosis Baik.
Gambar 13.23 Nevus pigmentosus raksasa
Gambar 13.24 Nevus campuran. Nodula

keras hitam.
Gambar 13.26 Neyus campuran. Warna coklat,

batas tak tegas.
Gambar 13.25 Nevus verukosus. Suatu nevus campuran
Gambar 13.27 Lentigo maligna. Warna

hitam pekat-
Gambar 13.28 Nevus campuran. A. Nodula, bagian atas hitam. B. Seluruh nodula bervvarna
hitam. agak lembek.
NEVUS VERUKOSUS
Definisi Adalah salah satu bentuk nevus epidermis yang membentuk lesi-lesi verukosus
bentrarna coklat.
Penyebab dan . Penyebab : Belum jelas.

epidemiologi e lJmnr : Biasanya timbul sesudah dewasa muda.
Gejala singkat Tampak benjolan tak teratur dengan permukaan kasar, warna coklat abu-abu.
penyakit
Pemeriksaan kulit o Lokalisgsi : Kepala yang berambut, dada dan wajah.

. Efloresensi/sfat-sfatnyn r Nodula-nodula konfluen dengan permukaan tak rata,
warna sama dengan kulit sekitarnya dan pada perabaan
keras.
Gambaran Epidermis hiperkeratosis, akantosis dan papilomatosis. Dermis: ditemukan sel-sel

histopatologi: radang tak spesifik.
Diagnosis banding L. Neaus pigmentostts: biasanya berwarna hitam, perabaan agak lunak.
2. Karsinoms sel basql dsn ksrsinoma sel skunmosa: biasanya berwarna kehitaman dan
mudah berdarah. Penyakit ini lebih jelas jika dipastikan dengan pemeriksaan
histopatologi.
Penatalaksanaan o Eksisi total.

o Bedah listrik dengan elektrokauterisasi atau elektrokoagulasi.
Prognosis Baik.
Gambar 13.29 Nevus verukosus. Tumor,

lembek, kasar, warna hitam.
N EUROFIBROMATOSIS MULTI PEL

(penyakit von Reckling Hausen)
Definisi Adalah penyakit kulit dengan gejala bernpa tumor multipel yang pada perabaan
lunak dan disertai gejala lain.
Penyebab dan . Penyebab : Familial, diturunkan secara autosomal dominan.

epidemiologi o lJmur : Biasanya timbul pada usia anak-anak sampai dewasa.
r Jenis kelamin : Lebih banyak pada pria.
Gejala singkat Secara objektif terlihat beberapa nodula di kulit, lunak, warna agak kehitaman dan
penyakit kasar. Tumor ini jika ditekandapatmengalami invaginasi, dal cekungan akankembali
jika tekanan dilepas. Dapat terlihat tumor-tumor sepanjang saraf perifer (fibroma
moluskum). Pada kulit yang sehat tampak berwarna kehitaman akibat perubahan
melanin di bagian bawah epidermis (cafe nu laif). Makula ini tidak teratur, diameter
bervariasi antara 1-10 cm. Kadang- kadang sebelum ada tumor, sudah ada cafe au
lait;halini sangat penting sebagai petunjuk ke arah diagposis. Selain tanda-tanda di
kulit sering disertai gejala lain seperti akromegali, hiperparatiroidisme atau
miksedema. Perubahan tulang dapat menimbulkan lordosis, kifosis, bahkan dapat
timbul spina bifida. Saraf dapat tertekan menimbulkan paralisis pada beberapa
tempat. Gangguan mental seperti demensia, epilepsi, tumor otak sering terdapat pada
penyakit ini.
Pemeriksaan kulit o Lokalisasi : Seluruh tubuh dapat terkena.

o Efloresensi/sifarsifatnyn : Nodula lentikular sampai numular dengan permukaan
licin, warna coklat, perabaan lunak. jika ditekan dapat
terjadi cekungan ke dalam tumor, yang akan hilang jika
tekanan dilepas. Nodula hiperpigmentasi, makula sampai
plakat tak teratur, batas tidak tegas dan kadang-kadang
sedikit menonjol di atas kulit.
Pemeriksaan Epidermis: hiperkeratosis dan akantosis. Dermis: didapat massa tumor terdiri dari
histopatologi: massa fibrilar kolagen padat, di dalamnya terdapat sel-sel bulat dan sel-sel kumparan.
Dengan pewarnaan khusus terlihat serabut-serabut saraf yang terselubung dan tak
terselubung.
Diagnosis banding Diagnosis penyakit ini secara klinis mudah ditegakkan. Penyakit-penyakit seperti
fibroma, fibrosarkoma atau nevus verukosus dapat dipikirkan. Untuk memastikan
perlu pemeriksaan histopatologi lebih lanjut.
Penatalaksanaan Sampai sekarang belum ada pengobatan yang berhasil memuaskan. Jika lesi hanya
sedikit dapat dilakukan bedah eksisi dengan hasil lumayan.

28O Saripati Penyakit Kulit I
Gambar 13.30 Neurofibromatosis multipel. A. Tumor berukuran 5x3 cm, lunak, batas tak tegas,
ada caf6 au lait. B. Tumor lobular dikelilingi daerah hiperpigmentasi, lembut, jika ditekan ada
invaginasi.
PENYAKIT PRAKEGANASAN &
KEGANASAN KULIT
PENYAKIT BOWEN
Definisi Adalah suatu karsinoma sel gepeng intraepidermal yang mengenai kulit dan mukosa
mulut.
Penyebab dan Penyebab Sebagaimana keganasan yang lain, penyebab yang pasti belum
epidemiologi jelas.
a Umur Biasanya menyerang dewasa, usia 30-60 tahun.
a
Jenis kelamin Pria lebih sering dari wanita.
Faktor-faktor yang r Infeksi Infeksi virus paling sering disebut sebagai faktor yang dapat
memengaruhi menimbulkan penyakit.
o Iritasi/trauma Sinar matahari, gesekan dan trauma kronik.
timbulnya o Mungkin terdapat pula faktor keturunan.
penyakit:
Gejala singkat Tampak bercak eritematosa dengan krusta halus berukuran beberapa mm-cm, dapat
penyakit mengenai seluruh kulit tubuh. Lesi berbatas tegas dan jika krustanya lepas tampak
permukaan eritematosa, dapat berpapila dan lunak, tanpa perdarahan. Lesi akan
membesar perlahan-lahan dan timbul sikatrisasi spontan; pertumbuhan intraepitelial
akan invasif . Lesi dapat juga mengenai mukosa.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Jari-jari, badan dan tungkai, juga mukosa vulva, vagina,
cavum nasi, laring dan anogenital.
Efloresensidansifat-sifatnya: Eritema dengan batas tegas, lentikular sampai plakat,
sedang nodula lentikular dengan skuama halus sampai
sedang.
Gambaran Epidermis menebal hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis. Keratinisasi dapat

histopatologi: mencapai lapisan sel basal. Inti sel gepeng besar disproporsional. Lapisan sel basal
dan membrana basalis dapat dalam batas normal dan bagian atas kutis menunjukkan
reaksi radang kronik.
Diagnosis banding Penyakit ini harus didiAgnosis banding dengan: psoriasis, karsinoma sel basal bentuk
superfisial, dermatitis numularis, aktinik keratosis, penyakit Paget bentuk di luar
mamae. Untuk memastikan diagnosis harus dilihat dari gambaran histopatologi.
Penatalaksanaan r Eksisi untuk mengangkat semua lesi.

r Fulgurasi dan kuretase atau elektrokauterisasi dapat dipertimbangkan.
o Salep S-fluorourasil topikal selama 4-12 minggu. Hasilnya baik.
Prognosis Jika diobati dengan sempurna, prognosis umumnya baik.
Gambar 14.1 Penyakit Bowen. A,. Makula eritematosa di

hidung berbatas tegas. B. Makula eritematosa di tangan,
skuamosa, ada papula.
PENYAKIT PAGET PADA PAPILA MAMAE DAN DI LUAR MAMAE
Definisi Penyakit Paget adalah suatu transformasi epidermal, secara histopatologis dapat
ditemukan sel-sel Paget.

epidemiologi o lJmur : Biasanya lebih dari 40 tahun.
o jenis kelamin : Lebih banyak pada wanita.
penyakit Ditandai dengan gambaran eksim unilateral, berbatas tegas pada papila mamae yang
mertrpakan metastasis epiderrnal dari adenokarsinoma saluran kelenjar mamae.
Mulanya berupa krusta eritematosa atau keratotik berbatas tegas, dan terasa gatal.
Setelah beberapa bulan / tahun menjadi infiltratif dan ulseratif . Penyakit di luar mamae
mempunyai gambaran yang sama dengan papila mamae, tapi diagnosis sering
terlambat ditegakkan sehingga penyakit menjadi berat.
Penyakit Prakeganasan & Keganasan Kulit 2Bj
Pemeriksaan kulit Lokalisasi : Sekitar areola mamae, aksila, anogenital, labium majus,
perianal dan perineum.
EfIo r es ensi /s fa sfatny
t- n : Mirip gambaran eksim. Krusta eritematosa berbatas
tegas, keratotik. Infiltratif dan ulseratif.
Gambaran Khas adanya sel Paget, benhrk bundar, sel tampak jelas dengan inti besar. Tak dijumpai
histopatologi: jembatan interselular. Selalu ada akantosis dan selalu tidak ada parakeratosis. Pada
dermis selalu terdapat reaksi radang.
Diagnosis banding Penyakit ini harus didiagnosis banding dengan penyakit Bowen, dengan mencari
sel-sel Paget. Juga dengan karsinoma sel basal, serta keganasan di mukosa. Dapat
dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan Penyakit Paget di papila mamae dilakukan mastektomi, atau dengan salep 5-
fluorourasil. Penyakit Paget di luar mamae dapat dilakukan eksisi luas, atau dengan
salep S-fluorourasil atau Bleomisin 3-5%.
Prognosis Jika belum sampai ke nodus limfatikus, prognosisnya lebih baik. Prognosis penderita
pria lebih buruk dibanding wanita.
Gambar 14.2 Penyakit paget pada daerah

vulva. Makula eritematosa berbatas tegas,
skuamosa.
KERATOAKANTOMA
Definisi Adalah suatu tumor jinak kulit yang berasal dari sel skuamosa.
Penyebab dan o Penyebab : Tidak diketahui, diduga erat hubungannya dengan sinar matahari.
epidemiologi o Umur : Dewasa,
o jenis kelamin : Lebih sering pada pria.
Faktor-faktor yang o Bangsa Kulit hitam lebih mudah terkena penyakit daripada kulit coklat.
memengaruhi o Musim/iklim Panas sinar matahari sangat memengaruhi timbulnya penyakit
ini.
timbulnya o Infeksi Virus disangka merupakan penyebab penyakit.
penyakit: o Pengobatan Pemakaian preparat ter yang berlebihan.
Gejala singkat Ada2bentuk:

penyakit 1. Keratoakantoma solitar: mula-mula timbul bintik kecil yang dalam beberapa
minggu cepat membesar menjadi papula dan nodula dengan permukaan licin.
2. Keratoakantoma multipel: ukuran sama dengan yang solitar, hanya jumlahnya
banyak. Nodula-nodula berbatas tegas dan teleangiektasia pada pinggir-pinggir
nodula.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Wajah, lengan, telinga, telapak tangan dan kaki.
c Efi o res e n s i / s ifa t _
s itu t ny a, j,i:lJiiillr,?. ff Ttr;x:
* $il1 J xx* J:i,jxHi:l
bagian tengah tampak hiperkeratosis, sekeliling nodula
tampak teleangiektasia.
Gambaran Pada epidermis tampak invaginasi berisi keratin, pada dasarnya tampak akantosis
histopatologi: dan hiperplasia, sel epidermis tampak hiperkeratinisasi, memberi gambaran kaca
yang merah.
Diagnosis banding 1.. Kqrsinoma sel gepeng: lesi lebih cepat membesar dan membentuk ulkus; dengan
pemeriksaan histopatologi dapat dibedakan adanya sel-sel hiperkromatik dengan
polimorfi.
2. Keratosis seboroikn: permukaan kasar, warna coklat atau kehitaman.
Penatalaksanaan Jenis solitar dapat diobati dengan suntikan triamsinolon asetonida intralesi atau eksisi
dan kuretase.
Pada keratoakantoma raksasa, setelah eksisi atau bedah listrik dilanjutkan dengan
radioterapi.
Metotreksat 2-5 mg/hari selama 3 bulan dapat memberi penyembuhan.
Prognosis Baik.
Gambar 14.3 Keratoakantoma. Nodula lonjong, merah, permukaan

licin, bagian atas hipe rkeratosis.
Penyakit Prakeganasan & Keganasan Kulit 285
KERATOSIS SENILIS
(keratosis aktinik)
Definisi Adalah kelainan kulit yang ditandai lesi hiperkeratotik akibat perubahan sel epider-
mis.
Penyebab dan o Penyebab Diduga karena efek kumulatif sinar matahari.

epidemiologi r ljmur Usia pertengahan sampai tua.
o ]enis kelamin Dapat terjadi pada wanita maupun pria.
Faktor-faktor yang o Bangsa/ras Lebih sering pada orang kulit putih.

memengaruhi o Daerah Lebih banyak pada daerah tropis.
timbulnya
. Musim/iklim Panas dan pajanan sinar matahari mempercepat terjadinya
penyakit ini.
penyakit:
Gejala singkat Mula-mula timbul makula atau plak hitam kecoklatan yang berbentuk bulat atau
penyakit iregular dengan permukaan kasar. Lama-kelamaan berkembang menjadi papula
keratotik. Karena disebabkan pajanan sinar matahari, maka disebut'kulit pelaut atau
petani' (sailor or farmer skin).
Pemeriksaan kulit o Lokslisasi : Wajah, leher, punggung tangan, lengan dan permukaan
tubuh yang terpajan sinar matahari.
c Efloresensi/sifat-sfotnya : Makula/plak berbentuk bulat, iregular, berbatas tegas,
kering, dengan skuama yang melekat atau berupa papula
keratotik berwama kuning sampai coklat dengan skuama
keras di atasnya.
Gambaran Pada epidermis dijumpaihiperkeratosis, parakeratosis, papilomatosis, hipogranulasi,

histopatologi: epidermis yang displastik dengan sel atipik dan sitoplasma pucat. Dermis mengalami
degenerasi elastik dengan infiltrat sel-sel radang kronik terutama limfosit dan sel
plasma. Secara histopatologi dibedakan 3 tipe, yaitu tipe hipertrofik, atrofik, dan tipe
Bowen.
Diagnosis banding 7. Verukn aulgaris: permukaan berdungkul dan perabaan keras.

2. Keratosis seboroikn: warna kecoklatan, permukaan licin dan konsistensi keras.
3. Skin fag: umumnya bertangkai, permukaan kasar dengan perabaan lunak.
Penatalaksanaan Prinsip pengobatan adalah mengadakan destruksi lesi dengan cara:

o Bedah listrik: elektrolisis dan elektrokauterisasi.
o Bedahbeku dengannitrogen cair.
o Salep S-fluorourasil 1-5%.
Prognosis Baik.
Gambar 14.4 Keratosis senills. A. Makula hiper-

pigmentasi, iregular, kasar. B. Makula hiperpigmentasi
:g# skuamosa.
KARSINOMA SEL BASAL

(basalioma; basal cell carcinoma = BCq
Definisi Adalah salah satu tumor ganas kulit yang berkembang lambat, invasif dan
mengadakan destruksi lokal.
Penyebab dan o Penyebab : Belum pasti

epidemiologi o lJmur : Semua umur, tetapi terbanyak umur 40 tahun.
Faktor-faktor yang o Peke4aan : Petani, nelayan.

memengaruhi o Sinar matahari : Atau sinar ultraviolet dapat merangsang timbulnya penyakit.
o Keturunan : Genetik misalnya pada xeroderma pigmentosum.
timbulnya o Lingkungan : Radiasi, arsen, sinar matahari, trauma, ulkus sikatriks.
penyakit:
Gefala singkat Penyakit mulai dengan papula kecil, warna kuning abu-abu mengkilat, meninggi di
penyakit atas permukaan kulit, jika kena trauma mudah berdarah. Papula makin lama
membesar menjadi makula dan pada bagian tengah dapat timbul ulkus atau tidak
ada ulkus. Secara klinis dibagi menjadi: bentuk nodular, kistik, superfisial, darr bentuk
morfea.
Pemerikaan kulit o Loknlisast : Terutama di wajah, khususnya hidung, dahi, telinga, pipi.
Semua bagian kulit tubuh dapat terkena.
. Efloresensi/sifut-sifntnya : Nodula dengan depresi pada bagian tengah; lunak,
semitranslusen dengan atau tanpa ulserasi, krusta dan
perdarahan. Tepi lesi yang besar mempunyai lekukan
yang khas, Teleangiektasia. Jika krusta pada ulkus
diangkat, terjadi perdarahan. Lesi makin lama makin
1 Ben tuk n o d ur ar : *,,, -,..1,i"11,#i:ff iin:*:i:,f lll 3l; u",u Lesi b e ru p a

makula tidak berambut, warna coklat/hitam keruh, pinggirnya berbentuk papu-
lar meninggi, anular, bagian tengah cekung yang dapat berkembang menjadi uikus
ditutupi krusta. Perabaan berbatas tegas dan keras. Jika krusta diangkat mudah
terjadi perdarahan.
2. Bentuk kistik : Jarang ditemukan. Berupa nodus/nodulus dengan permukaan

licin, keras dan mudah digerakkan dari dasarnya, serta teleangiektasia.
3. Bentuk superfisial : Gambarannya berupa makula eritematosa berukuran plakat
ditutupi skuama halus dengan pinggir keras seperti kawat dan agak meninggi.
Makula ini dapat berwarna kehitaman yang homogen sehingga secara klinis
menyerupai melanosis.
4. Bentuk morfea : Lesi datar, berbatas tegas, tumbuh lambat berwarna kekuningan
dan pada perabaan pinggirnya keras.
Gambaran Tampak sel-sel tumor berkelompok padat dengan inti biru tua atau ungu dapat
histopatologi: mencapai subkutis. Kelompok sel-sel tumor ini tampak seperti pulau-pulau. Pada
ulkus roden tampak epidermis tidak intak lagi, terjadi ulkus, tetapi sebukan sel tu-
mor tetap sama.
Diagnosis banding 1. Karsinoms sel gepeng: biasanya dengan membedakan lokasi yaitu tumor ini terletak
pada mukokutan dan ekstremitas bawah.
2. Hiperplasia sebasea; biasanya lesi cekung di bagian tengah, tidak berdarah dan
berkrusta.
3. Penyakit Bowen: lesi berupa makula eritematosa erosif dan pada pemeriksaan
histopatologi tampak permulaan metastasis melewati epidermis.
Penatalaksanaan Dengan bedah eksisi, bedah listrik atau bedah kimia. Dapat pula bedah beku dengan
nitrogen cair.
Radiasi atau bedah laser.
Prognosis Cukup baik, jika tindakan tepat.
Gambar 14.5 Karsinoma sel basal Warna hitam, dikelilingi

daerah eritematosa.
Gambar 14.6 Karsinoma sel basal. A. Tipe nodular. B. Tipe superfisial. C. Berpigmen-kistik. D.
ulkus roden.
KARSINOMA SEL GEPENG

(karsinoma epidermoid; karsinoma planoselulare)
Definisi Adalah suatu tumor ganas kulit dan selaput lendir yang berasal dari epidermis dan
menyebar dengan cara metastasis.
Penyebab dan . Penyebab Penyebab yang pasti belum diketahui.

epidemiologi o ljmur Paling sering pada umur 40-50 tahun.
o ]enis kelamin Lebih banyak pada pria.
Faktor-faktor yang o Iritasi Iritasi kronik dan sinar matahari.

dapat o Bahan kimia Arsen, batubara, ter, hidrokarbon.
o Sinar Sinar X dan sinar gama.
menimbulkan o Jaringan parut Keloid, ulkus kronik.
penyakit: o Keturunan Terutama pada xerodema pigmentosus.
o Bangsa Lebih sering pada kulit putih.
Gejala singkat Dimulai dengan nodula berwarna kulit normal, atau ulkus dengan tepi yang tak
penyakit teratur. Permukaan nodula berbenjol menyerupai kembang kol, pada perabaan keras
dan mudahberdarah. Yangberasal dari ulkus, permukaan dan tepi meninggi, wama
kekuningan. Dalam perkembangannya membentuk tumor menyerupai kembang kol.
Tumor menyebar melalui saluran getah bening ke alat-alat lain.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Tersering di tungkai bawah, bibir, anus, vulva, penis,
o Efloresensi/sifnt-sifutnya : Bentuk intraepidermal: berupa keratosis, komu kutaneus
atau berupa penyakit bawaan, atau eritroplasia.
Bentuk invasif: nodus atau ulkus dengan pinggir tak
teratur, permukaan berbenjol-benjol ditutupi oleh krusta
dan mudahberdarah.
Gambaran Sel tumor mirip dengan sel stratum spinosum, besar, poligonal, berada dalam proses
histopatologi: mitosis, dan jembatan-jembatan sel menghilang. Pada bagian tepi dikelilingi oleh
sel-sel tipe embrionik dan primitif; bagian tengah terdiri dari sel-sel epitel yang sudah
mengalami pertandukan (kornifikasi).
Jenis adenoid: memberi gambaran struktur menyerupai sel-sel kelenjar dengan
akantolisis.
Jenis kumparan: sel-sel yang paling banyak ialah sel epitel yang menyerupai
kumparan (spindle cell).
Diagnosis banding 1. Keratoakantoma

2. Karsinoma sel basal i
3. Lesi menyerupai guma
4. Hiperplasia pseudokarsinoma
Penyakit-penyakit ini dapat dibedakan dengan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan o Pada dasamya sama dengan basalioma, yaitu bedah eksisi, bedah listrik, bedah
kimia dan radiasi.
o Pada bedah eksisi, harus dilakukan pengangkatan kelenjar regional jika sudah ada
metastasis.
e Pengobatan dengan radiasi, karsinoma sel gepeng lebih resisten daripada karsinoma
sel basal.
Prognosis Palingburuk jika tumor tumbuh di atas kulitnormal. Lebihbaik pada tumor di kepala
dan leher. Tumor di ekstremitas bawah mempunyai prognoiis yang lebih buruk
dibandingkan ekstremitas atas.
Gambar 14.8 Karsinoma set gepeng pada

bibir bawah seperti kembang kol.
Gambar 14.7 Karsinoma sel gepeng pada

penis. Permukaan tumor kasar, mudah
berdarah.
Gambar 14,9 Karsinoma sel gepeng pada kaki.
Gambar 14.10 Karsinoma sel

gepeng pada tingkat permulaan.

skuamosa pada tungkai bawah.

skuamosa di bibir atas. Per-
mukaan berbenjoLbenjol, me-
nyerupai kembang kol.
MELANOMA MALIGNA
Definisi Adalah tumor ganas kulit yang berasal dari melanosit dengan gambaran berupa lesi
kehitam-hitaman pada kulit.
Penyebab dan o Penyebab : Belum diketahui.

epidemiologi
o Umur : Sering pada usia 30-60 tahun. Jarang pada anak.
Faktor-faktor yang o Trauma berperan penting untuk menimbulkan tumor.

o Faktor herediter juga memegang peranan.
memengaruhi
o Infeksi virus.
timbulnya o Iritasi pada nevus pigmentosus.
penyakit: r Pekerjaan : Lebih banyak pada petani dan buruh.
Cejala singkat Penyakit ini mempunyai 4 bentuk klinik:

penyakit 1. Bentuk superfisial: biasanya berupa bercak-bercak berukuran 1-3 cm dengan
berbagai warna yaitu kehitaman, kecoklatan, putih atau biru; tak teratur, batas
tegas dengan sedikit penonjolan di permukaan kulit.
2. Bentuk nodular: berupa nodus hitam kebiruan, batas tegas. Dapat mengalami
ulserasi.
3. Lentigo maligna melanoma: biasanya berupa plak berbatas tegas, warna coklat
kehitaman tidak homogen. Dapat berkembang menjadi nodula kehitaman yang
invasif. Agak hiperkeratotik.
4. Melanoma subungual: tampak berupa nodula atau papula yang mengalami
ulserasi pada ujung jari kaki dan tangan.
Pemeriksaan kulit o Loknlisnsi Ekstremitas bawah, badan,kepala,leher, ekstremitas atas dan kuku,
teiapak kaki, anal dan vulva serta mukosa palatum, rongga hidung
dan gingiva. jarang di konjungtiva dan lidah.
. Efloresensi : Biasanya berupa makula warna hitam coklat atau kebiruan. Besamya
lentikular hingga plakat, batas tak teratur, tidak tegas, invasif. Kadang
berupa nodula lentikular berwarna merah hitam atau kecoklatan,
selanjutnya berubah menjadi ulkus lentikular sampai plakat, batas
tak teratur, tak tegas, tampak lesi satelit.
Gambaran Berdasarkan tingkat penyebaran, clark dan Mihm membedakannya dalam 5 sta-
histopatologi: dium:
L Sel melanoma hanya terdapat intraepidermal (melanoma ir{ situ).
II. Sel melanoma sampai papila dermis bagian atas.
III. Sel melanoma sampai mengisi papila dermis.
iV. Sel melanoma sampai ke dalam jaringan ikat kolagen dermis.
V. Sel melanoma sampai jaringan lemak dan subkutan.
VL SeI melanosit tampak berbentuk epiteloid atau kumparan, pleomorfi dengan
kromatin kasar. setiap sel mengandung butir melanin. sel berkelompok atau
bergerombol. Pada dermis ditemukan infiltrat limfosit atau makrofag yang
mengandung melanin.
Gambar 14.13 Melanoma maligna. A. Nodula hitam gelap, batas tegas, lobular.
B. makula coklat, skuamosa, kasar. C. Eritema, bagian tengah hiperpigmentasi.
Diagnosis banding Melanoma maligna harus didiagnosis banding dengan keratosis seboroika, karsinoma
sel basal tipe berpigmen, granuloma piogenikum, hematoma subungual, atau nevus
pigmentosus.
Penatalaksanaan o Yang terbaik adalah dengan eksisi luas serta pengangkatan kelenjar limfe regional
yang membesar.
. Bedah dengan teknik Mohs (Mohs technique).
o Kemoterapi sistemik diberikan pada stadium 3 dengan dimetil triazon imidazol
karboksamida dekarbazin.
Prognosis Ditentukan oleh banyak faktor, seperti jenis tumor, stadium klinis, lokalisasi dan umur
penderita. Biasanya kurang baik.
Gambar 14.'14 Melanoma maligna. Makula

hiperpigmentasi, batas tak tegas.
Gambar 14.15 Melanoma maligna raksasa.
LIMFOSARKOMA
Definisi Adalah salah saLubentuk limfoma maligna yang membentukbenjolankenyal di kulit.
Penyebab dan o Penyebab : Yang pasti belum jelas.

epidemiologi o lJmur : Biasanya menyerang orang dewasa.
o Jenis kelamin : Lebih sering pada pria.
Faktor-faktor yang o Lingkungan : Sinar X dapat mempercepat timbulnya penyakit.

dapat r Infeksi virus.
o Penyakit autoimun dapat merupakan faktor predisposisi.
menimbulkan
penyakit:
Gejala singkat Biasanya berupa benjolan kenyal dengan permukaan licin, warna coklat sampai
penyakit kehitaman, pinggirnya tak tegas. Daerah sekitarnya tampak merah akibat
teleangiektasia.
Pemeriksaan kulit o Loknlisnsi : Ekstremitas, daerah punggung dan wajah.

o EJloresensi/sfat-sifatnya : Nodula lentikular sampai numular, perabaan kenyal,
wama coklat.
Gambaran . Epidermis : Hiperkeratosis dan akantosis.

histopatologi: o Dermis : Tampak kelompok infiltrat yang terdiri dari sel limfosit dan limfoblas
pleomorfi. Inti sel besar dengan kromatin kasar.
Diagnosis banding Harus,didiagnosis banding dengan mikosis fimgoides stadium tumor, penyakit Hodgkin
dan leukemis kutis. Dengan pemeriksaan histopatologi diagnosis dapat dipastikan.
Penatalaksanaan I Sinar X 200 Rad setiap 3 minggu dapat menolong.

o Electronbeam.
o Kemoterapi dengan siklofosfamid 40-50 mglkg BBlhari dengan dosis rumatan 1-
3 mglkg BB /hari.
o Metotreksat mulai dengan dosis 50 mg/minggu.
Gambar 14.16 Limfosarkoma. Tumor

mengkilat, ada ulkus, kotor, Iobular.
XERODERMA PIGMENTOSUM
Definisi Adalah suatu penyakit atrofi berpigmen yang mulai pada masa kanak-kanak dan
berlangsung hingga awal senilitas pada kulit yang terpajan sinar matahari. Terdiri
dari: efelid, teieangiektasis, keratosis, papiloma, karsinoma dan melanoma.
Penyebab dan o Penyebab : kerusakan biokimiawi pada sistem perbaikan DNA oleh sinar
epidemiologi ultraviolet.
o ljmur : pada anak-anak sampai awal senilitas.
o Jenis kelamin : perbedaan antara pria dan wanita tidak bermakna.
o Diturunkan secara autosomal resesif.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan uLama dan keluhan tambahan:
penyakit Gambaran utama adalah sensitivitas terhadap sinar dengan panjang gelombang 280-
310 nm. Lesi yang paling buruk yaitu pada wajah terutama sekitar hidung dan mata,
namun dapat mengenai bagian tubuh lain. Bintik pigmentasi bervariasi, dapat
berwarna coklat hingga bercak atrofi berwarna putih dengan telangiektasia. Tumor
selalr.r mengalami ulserasi atau berkrusta. Pada mata dapat terjadi fotofobia dan
lakrimasi. Sebagian kasus dapat disertai retardasi mental, arefleksia dan kelainan
neurologik lainnya.
Pemeriksaan kulit o Loknlisasi : Kulit yang terpajan sinar matahari; wajah, leher, tangan,
pergelangan tangan, dan tiap bagian kulit.
. Efloresensi/sifnt-sifntnya : Bintik pigmentasi dalam berbagai ukuran, warna coklat;
bercak atrofik berwarna putih dan telangiektasia.
Keganasan-keganasan seperti keratosis solaris, karsinoma
sel basal, karsinoma sei gepeng atau melanoma maligna
selalu menjadi ulkus tak terabur dan ditr-rtup krusta wama
coklat hitam.
A :, II
a '-{€i
Gambar 14.17 Xeroderma pigmen- Gambar 14.18 Xeroderma pigmentosum. A & B. Pada kepala, mata dan dada tampak
tosum padawajah dan lengan. Tampak karsinoma sel gepeng. Pada punggung: keratosis solaris.
keratosis solaris.
Diagnosis banding Efelid dan keratosis aktinik harus dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan o Hindari kontak dengan sinar matahari.

o Keratosis aktinik dengan S-fluorourasil supaya tidak menjadi ganas.
o Jika sudah berkembang menjadi karsinoma dapat diatasi secara dini dengan eksisi.
Prognosis Dari ringan sampai berat. Yang berat dapat timbul kematian pada masa anak-anak.
MIKOSIS FUNGOIDES
(granuloma fungoides)
Definisi Adalah tumor ganas kulit yang berasal dari limfosit T.
Penyebab dan o Penyebab Tidak diketahui.

epidemiologi o ljmur Biasanya mengenai orang dewasa usia 30-70 tahun.
o Jenis kelamin Pria 2 kali lebih banyak daripada wanita.
o Bangsa/ras Dua kali lebih sering pada kulit hitam daripada kulit putih.
Gejala singkat Perkembangan penyakit dapat dibagi 3 stadium:

penyakit I. Stadium pramikotik: gejala-gejala tidak khas, dapat berupa dermatitis tak spesifik
atau berbentuk psoriasis atau pitiriasis rubra, urtikaria. Rasa gatal sangat menonjol
pada stadium ini.
2' Stadium infiltrat: gejala berupa granuloma berbentuk infiltrat pada kulit dan
selaput lendir. Infiltrat tidak berbatas tegas dan dapat menyebar ke seluruh tubuh.
3. Stadium tumor: gejala berupa tumor pada daerah infiltrat atau pada kulit normal.
Tumor ini dapat mengalami ulserasi dengan dasar penuh jaringan nekrosis.
Pemeriksaan kulit: o Loknlisasi : Generalisata.

o Efloresensi/sifat-sifutnya : Stadium pramikotik: makula eritematosa ditutupi oleh
skuama yang warnanya bervariasi mulai dari merah,
merah muda atau merah coklat. Kadang-kadang berupa
makula yang dikelilingi oleh teleangiektasia, atau berupa
eritrodermia dengan skuama halus.
Stadium infiltrat: granuloma berukuran plakat, menonjol
di atas kulit, warna merah coklat.
Stadium tumor: nodula-nodula lentikular sampai
numular, perabaan lunak dan pada bagian atasnya
terdapat ukus bulat ditutupi krusta coklat kehitaman.
Gambalan Pada dermis ditemukan sebukan sel radang yang terdiri dari sel-sel kecil, bulat dan
histopatologi: histiosit.
Stadium premikotik: pada dermis ditemukan sebukan sel radang yang terdiri darisel
kecil bulat dan histiosit.
Stadium infiltrat: pada epidermis ditemukan abses kecil Pautrier (Pautrier's micro-
abscess) yaitu rongga berisi sel-sel dengan inti kecil padat dan sitoplasma bening
(abses Pautrier khas pada mikosis fungoides).
stadium tumor: epidermis tampak menjadi ulkus yang luas sampai di dermis/
subkutis. Infiltrat terdiri dari sel polimorf dan sel retikulum muda, padat memenuhi
seluruh lapisan kulit.
Diagnosis banding Bentuk premikotik harus didiagnosis banding dengan psoriasis, pitiriasis rubra pilaris
atau eritrodermiakarena psoriasis. Untuk itu harus dipastikan dengan pemeriksaan
histopatologi.
Bentuk infiltrat dan tumor didiagnosis banding dengan:
7. Limfoma maligna: memberikan gejala yang hampir sama dan harus dibedakan
2. Penyakit Hodgkin: biasanya juga ada gejala-gejala kulit. Menimbulkan pembesaran
kelenjar leher, ketiak, inguinal yang progresif.
Penatalaksanaan a Radioterapi mulai dengan dosis 200 Rad 5x/minggu sampai dosis total3.000 Rad.
a Electron beam.
a Terapi ultraviolet (PWA).
a Interferon 50 x 106 unlt / m2; 3x /minggu.
a Metotreksat 50 mglminggu memberi hasil yang baik.
Prognosis Buruk.
....
.!:ifl;.' :
:.
A
1,
Gambar 14.19 Mikosis fungoides. A & B. Pada kepala dan leher tampak infiltrat dan granuloma
Gambar 14.20 A&8. Mikosis fungoides pada punggung dan pundak. Tampak infiltrat dan utkus
dengan erosi.
PENYAKIT KELAMIN
GONORE
Definisi Adalah penyakit kelamin yang pada permulaan keluar nanah dari OUE (orifisium
uretra eksternum) sesudah melakukan hubungan kelamin.
Penyebab dan o Penyebab ; Neisseria gonorrhoeae.

epidemiologi o lJmur : Dewasa dan bayi baru lahir.
o Jenis kelamin : Pria lebih sering daripada wanita.

memengaruhi o Daerah : Urbanisasi membuat penyakit ini lebih berkembang.
timbulnya o Pengawasan : Pengawasan orang tua/masyarakat terhadap anak muda yang
kurang, mempermudah untuk mendapatkan penyakit ini.
penyakit: o Keturunan : Dapat ditularkan pada bayi saat melewati jalan lahir.
o Pengobatan : Pengobatan yang tidak memadai terhadap bahaya-bahaya
penyakit ini mempermudah/membuat penyakit lebih banyak
timbul.
o Ekonomi ; Ekonomi yang kurang mendukung kegiatan prostitusi dan mem
permudah mendapatkan penyakit.
Gejala singkat sesudah lewat masa tunas 3-5 hari, penderita mengeluh nyeri dan panas pada waktu
penyakit kencing. Kemudian keluar nanah yang berwarna putih susu dari uretra, dan muara
uretra membengkak. Pada wanita dapat timbul fluor albus.
Pemeriksaan fisik Predileksi : Pada pria: uretra bagian anterior; wanita: serviks uteri
dan uretra.
Efl or e s en s i /s ifa t - sifu t ny a : Pria: OUE merah, edema, ektropion ke luar ecoulement.
Wanita: porsio uteri merah, edema dengan sekret
mukopurulen.
Komplikasi o Pada pria: balanitis, tisonitis, uretritis posterior, prostatitis, epididimitis dan orkitis.
o Pada wanita: parauretritis, bartolinitis, vulvovaginitis dan proktitis.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan sediaan langsung dengan pewarnaan Gram dan biru metilen.
pembantu dan 2. Biakan sekret dalam media Thayer Martin.
3. Tes oksidasi/fermentasi.
laboratorium
4. Pemeriksaan tes Thomson 2 gelas.
5. Tes iodometri, asidometri dan pemeriksaan MIC untuk menentukan Neisseria
gonorrhoeae yang memproduksi penisilinase.
299
Gambar '15.2 Tisonitis. Tampak

Gambar 15.1 Uretritis gonoroika akut. Dari duh tubuh keluar dari muara ke-
OUE keluar duh tubuh putih seropurulen. lenjar Tison.
..:.,4:?::a:
Gambar 15.3 Bartolinitis kiri.

Sepertiga distal labia minora Gambar 15.4 Orkitis. Skrotum kiri, bengkak,
tampak benjolan merah. merah, dan nyeri tekan.
Diagnosis banding 1. Uretritis non spesifrki biasanya OUE tidak merah dan tidak edema; sekret seropumlen.
2. Knndidiasis: OUE merah disertai rasa gatal dan sekret serosa.
Penatalaksanaan o Penisilin G prokain dengan dosis2,44,8juta unit + 1 g probenesid.

. Ampisilin/amoksisilin 3,5 g + 1 g probenesid.
o Tiamfenikol2,S1,S g IM dosis tunggal.
o Kanamisin 2 g dosis tunggal.
r Rifampisin 900-1.200 mg dosis tunggal.
Prognosis Baik.
Penyakit Kelamin 301
SIFILIS
Definisi Adalah salah satu penyakit kelamin menahun dengan remisi dan eksaserbasi, dapat
mengenai semua alat tubuh, mempunyai masa laten dan dapat ditularkan dari ibu
ke janin.
Penyebab dan . Penyebab Treponetna pallidum.

o ljmur Dewasa dan bayi baru lahir.
epidemiologi o Jenis kelamin Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang a Bangsa/ras Semua bangsa.

memengaruhi
o Pengetahuan Pengetahuan yang kurang tentang bahaya penyakit, mendorong
orang-orang melakukan hubungan seksual di luar nikah.
timbulnya Ekonomi Ekonomi kurang membuat segolongan masyarakat melacurkan diri
penyakit: untuk mendapatkan uang dengan mudah.
a Keturunan Dapat ditularkan dari ibu ke janin.
a Urbanisasi Dari desa ke daerah kota, mengarah sikap masyarakat menjadi lebih
bebas, longgar akan batas-batas adat dan agama sehingga mudah
melakukan hubungan seksual di luar nikah.
Gejala singkat Terdiri dari 3 stadium:

penyakit I. Sifilis primer: bentuk kelainan berupa erosi yang selanjutnya menjadi ulkus du-
rum.
[. Sifilis sekunder: dapat berbentuk roseola, kondiloma lata, sifilis bentuk varisela,
atau bentuk plak mukosa dan alopesia.
III. Sifilis tersier: bersifat destruktif, berupa guma di kulit atau alat-alat dalam dan
kardiovaskular, serta neurosifilis.
Pemeriksaan fisik o Lokqlisasi:

Stadium I Clans penis, korpus penis, labia mayora, labia minora, klitoris,
perineum.
Stadium II Genitalia eksterna, sekitar anus, ketiak, sudut mulut, bawah
mamae.
Stadium III Guma dapat timbul di seluruh kulit.
. Elloresensi:
Ulkus durum Kecil, tidak nyeri, dasar bersih, tepi tidak menggaung, dan ada
indurasi.
Kondilomalata Papula atau plak yang ditutupi krusta berwarna coklat, basah.
Guma Nodula atau ulkus yang dalam, bentuk serpiginosa, rnengeluarkar
sekret seropurulen dan jaringan nekrosis.
Pemeriksaan 1. Tes serologik untuk sifilis seperti VDRL, WR, dan TPHA.
pembantu/ 2. Pemeriksaan dengan mikroskop lapangan gelap mencariTreponema pallidtm.
3. Pemeriksaan cairan serebrospinal, mencari neurosifilis.
laboratorium 4. Pemeriksaan dengan sinar tembus, mencari sifilis kardiovasktrlar.
3O2 Saripati Penyakit Kulit
Gambar 15.5 Afek primer. Tampak ulkus, Gambar 15.6 Afek primer di labia minora
bersih, tak meradang (ulkus durum).
Gambar 15.8 Ulkus durum di labia mayora

dapat membesar jadi numular.
Gambar 15.7 Tampakdua buah

ulkus durum.
Penyakit Kelamin
Diagnosis banding Ulkus dtrrum hams didiagnosis banding dengan ulkus pada herpes simpleks, skabies,
dan ulkus piogenik. Penyakit ini dapat didiagnosis dengan anamnesis, pemeriksaan
klinis (morfologis) dan pemeriksaan histopatologi yang lengkap.
Sifilis Stadium II, hams didiagnosis banding dengan psoriasis, morbili, dan pitiriasis
rosea.
Kondiloma lata harus didiagnosis banding dengan kondiloma akuminata, yang
benttrknya runcing-runcing menyerupai jengger ayam, sedangkan kondiloma 1ata,
permukaan rata dan ditutupi krttsta.
Penatalaksanaan c Penisillin proknin

Stadium I : 600.000IU/hari sebanyak 10 kali suntik
Stadium II : 900.000 lUlhari sebanyak 15 kali suntik
Stadium III + neurosifilis dan sifilis kardiovaskular : 100.000 IUlhari sebanyak 12
kali suntik.
o Penisilin kerjn Innta seperti penisilin G benzstin
Stadium I :2,4 jtrla unit satu kali seminggu, selama 2 minggu; total 4,8 juta unit.
Stadium II :2,4 jttta ttnit saLu kali seminggu, selama 3 minggu; total 7,2 juta unit.
Stadium III : Total g juta unit, satu kali seminggtt selama 4 minggu'
Prognosis Jika pengobatan sernpttrna, prognosis baik.
Gambar 15.9 Alopesia. Sifilis stadium ll, rambut

rontok seperli digigit tikus.
Gambar 15.10 Kondilomata lata (stadium tt). A. Konditomata lata pada tabia minora.
B- Kondilomata rata mengenai labia mayora, minora dan iipat paha. c. raipii papura-papura
yang konfluen dengan permukaan rata serta erosi.
Gambar 15.11A. Sifilis stadium ll. Pada

telapak tangan tampak bercak-bercak eritema
dan skuama.
Gambar 1 5.11 Sifilis stadium l/. B & C. Mengenai perut dan punggung. Tampak makula eritematosa
dan skuama (menyerupai psoriasis).
LI MFOGRAN ULOMA VEN EREUM
Definisi Adalah penyakit venerik yang disebabkan Chlamydia trachomatis, yang menyelang
sistem pembuluh dan kelenjar limfe tertentu pada daerah genito-inguinal dan genito-
rektal.
Penyebab dan o Penyebab : Chlamydia trochomatrs.

epidemiologi o Umur : Biasanya umur seksual aktif.
Faktor-faktor yang . Bangsa/ras : Semua bangsa; terbanyak pada orang berkulit hitam.
memengaruhi r Daerah : Lebih banyak pada daerah tropik dan subtropik.
timbulnya
o Musim/iklim : Panas dan daerah-daerah pantai.
o Kebersihan/higiene : Kurang.
penyakit:
Gejala singkat Gejala konstitusi berupa malaise, nyeri kepala, artralgia, anoreksia, nausea, dan
penyakit demam. Kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening inguinal medial dengan
tanda-tanda radang. Penyakit dapat berlanjut memberi gejala-gejala kemerahan pada
saluran kelenjar dan fistulasi.
Pemeriksaan fisik o Loknlisnsi : Daerah inguinal.

o Efloresensi/sifat-sfatnya : Tumor multipel dengan konsistensi kenyal dan lunak,
merah, nyeri tekan.
Komplikasi Pada pria: elefantiasis penis, skrotum dan striktura ureter. Pada wanita: elefantiasis
vulva, striktura rektum, fistula rektovagina atau ulserasi anorektal.
Pemeriksaan 1. Tes kulit Frei untuk melihat infeksi klamidia.

pembantu/ 2. Tes ikatan komplemen untuk menilai titer antigen yang timbul dalam darah.
laboratorium 3. Tes gate parakosta untuk menilai kadar gama globulin.
Diagnosis banding 7. Skrofuloderma : Biasanya kelenjar

berwama livide, disertai ulkus tak teratur
dan ada jembatan kulit.
2. Limfadenitis piogenik : Nodula lunak dan nyeri tekan serta berwarna merah.
3. Hernio inguinalis : Tanpa tanda-tarrda radang.
Ketiga penyakit ini dapat dipastikan dengan anamnesis dan pemeriksaan bakteriologi
yang lebih lengkap.
Penatalaksanaan o Kotrimoksazol3 x 2 tablet, selama 1-5 minggu.

o Sulfonamida 3 x 1 g/hariselama Z hari
o Tetrasiklin 4 x 500 mglhari selama 14 hari.
Prognosis Baik. Kecuali pada keadaan yang lanjut prognosisnya jelek.
Gambar 15.12 Limfogranuloma ve-

nereum dupleks pada kedua lipat
paha. Tampak limfadenitis.
Gambar 15,13 Limfogranuloma

inguinale. Benjolan merah tak dapat
digerakkan dari dasar dan "etage
bubo".
Penyakit Kelamin 3O7
ULKUS MOLE
Definisi Adalah salah satu penyakit kelamin yang memberi gambaran berupa ulkus yang
nyeri di daerah kemaluan.
dan
Penyebab o Penyebab H a emophillus du cr ey i
tr ep t ob n c illu s du u ey i)
(S
epidemiologi o lJmur Hanya mengenai orang dewasa yang aktif.

r jenis kelamin Lebih banyak pada pria.
yang o Bangsa/ras
Faktor-faktor Kulit berwama lebih sering terkena penyakit ini.
memengaruhi 'r Iklim Banyak terdapat di daerah beriklim tropis dan subtropis.
Kebersihan/higiene Berperanan penting untuk penyebaran penyakit.
timbulnya
penyakit:
Gejala singkat Sesudah lewat masa tunas 3-5 hari, mulai dengan papula yang berkembang menjadi
penyakit ulkus dangkal, tepi merah, dasamya kotor, dan mudah berdarah. Pada penekanan
sakit dan indurasi tidak ada.
Pemeriksaan fisik c Loknlisasi : Pria: prepusium, frenulum, korpus penis dan skrotum.
Wanita: labia, klitoris, anus dan perineum.
. Efloresensi/sifat-sifatnya : Ulkus berbentuk cawan/ tepi tidak rata, dinding
menggaung, daerah sekitarnya eritema.
Gambaran Bagian atas ulkus dijumpai neutrofil, fibrin, dan eritrosit. Bagian tengah dijumpai
histopatologi: pembuluh kapiler baru dengan proliferasi endotel. Bagian bawah terdapat sel-sel
radang yang terdiri dari sel plasma dan limfosit.
Pemeriksaan 1. Preparat langsung diwarnai dengan Gram.

pembantu | 2. Tes serologik.
raboratorium t i;;n:;i:# friiai" teknik rluoresen anribodi dapat menentukan kuman
4. Pembiakan dengan agar coklat.

5. Tes kulit Ito-Reenstierna.
Diagnosis banding Ulkus durum (SI), herpes simpieks, ulkus campuran, limfogranuloma venereum.
Melalui pemeriksaan klinis dan laboratorium diagnosis dapat dipastikan.
Penatalaksanaan Preparat sulfa.

o Sulfatiazol4 x 500 mg, selama 10-14 hari.
o Trimetoprim sulfa forte (160/800 mg) dua kali sehari selama 10-14 hari.
o Tetrasiklin 4 x 500 mg memberi hasil yang baik.
Prognosis Baik.
308 Saripatl Penyakit Kulit
Gambar 15.14 Ulkus mole. Tampak

beberapa ulkus di labia mayora,
merah dan meradang.
GRANULOMA INGUNALE
Definisi Adalah penyakit yang timbul akibat proses granulomatosis pada daerah anogenital
dan inguinal.
Penyebab dan c Penyebab : Donoaania grsnulomatis (Calymmatobacter itrm grantLlomstosis).

epidemiologi o Umur : 20*40 tahun.
r |enis kelamin : Pria 2 kali lebih banyak daripada wanita.
Faktor-faktor yang r Bangsa/ras : Kulit berwarna lebih banyak daripada kulit putih.
memengaruhi r Daerah : Banyak terdapat di daerah tropis dan subtropis.
o Kebersihan/higiene : Lebih sering ditemukan pada higiene yang buruk.
timbulnya
penyakit:
penyakit Mula-mula timbul lesi berbenhrk papula atau vesikel yang berwarna merah dan tidak
nyeri, perlahan-lahan mengalami ulserasi menjadi ulkus granulomatosa yang bulat
dan mudah berdarah, mengeluarkan sekret yang berbau amis.
Pemeriksaan fisik o Lokslisosi : Genitalia eksterna, paha, lipat paha, perineum.

. Efloresensi/sifat-sifatnyn : Papula, vesikula, ulkus berbentuk bulat dan mudah
berdarah, tidak teratur, dasar kotor, keluar sekret amis,
berwarna kecoklatan.
Gambaran Epidermis di tengah lesi hilang, sedangkan pada tepi lesi terjadi akantosis yang
histopatologi: menunjukkan gambaran hiperplasia pseudokarsinomatosa. Pada dermis terlihat
infiltrat padat terutama terdiri dari histiosit dan sel piasma. Sitoplasma histiosit
rnengandring badan Donovan yang patognomonik pada granuloma inguinale.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan apusan jaringan untuk memeriksa granulomatosis.

pembantu/ 2. Biakan sekret atau jaringan.
3. Pemeriksaan antibodi serum.
laboratorium
4. Inokulasi pada binatang percobaan.
5. Tes kulit dengan antigen D. granulomatis.
Diagnosis banding Limfogranuloma venereum pada stadium lanjut, amubiasis kutis, tuberkulosis kutis
verukosa. Diagnosis dapat ditentukan dengan anamnesis yang lebih rumit dan
berdasarkan histopatologi.
Penatalaksanaan Sistemik:
. Ampisilin: 4 x 500 mg selama 2 minggu.
o Streptomisin 1 g/hari IM selama 20 hari.
r Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 10-20 hari.
o Eritromisin 4 x 500 mg selama 2-3 minggu.
o Kotrimoksazol2 x 2 tab selama 1 bulan, hasil baik.
Prognosis Dubia karena sering residif.
,j',/ I
?t,,,
Gambar 15.15 Granuloma inguinale. Tampak

dua tuber pada daerah inguinal, granumolatosa,
di atasnya ada ulkus.
ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY
SYNDROME (AIDS)
Definisi ArDS (Acquired Immunodeficiency syndrome) adalah kumpulan gejala yang timbul
akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh yang diperoleh, disebabkan oleh infeksi
human immunodeficiency airtts (HIV).
AIDS ini bukan suatu penyakit saja, tetapi merupakan gejala-gejala penyakit yang
disebabkan oleh infeksi berbagai jenis mikroorganisme seperti, infeksi bakteri, virus,
jamur, bahkan timbulnya keganasan akibat menurunnya daya tahan tubuh penderita.
Penyebab dan AIDS disebabkan oleh m asuknya Human Immunodeficiency Virus (HfQ ke dalam tubuh
patogenesis manusia. jika sudah masuk ke dalam tubuh, Hrv akan menyerang sel-sel darah putih
yang mengatur sistem kekebalan tubuh, yaifu sel-sel limfosit penolong, "sel r He1per,,
atau yang disebut juga sel T4.
Selain sel T4, sel-sel lain seperti monosit, makrofag, dan sel-sel glia di otak juga ikut
diserang.
HIV yang sudah masuk ke dalam sel T4 akan mengadakan multiplikasi dengan cara
menumpang dalam proses pertumbuhan sel T4 tersebut. Di dalam sel T4, HIV
mengadakan replikasi dan merusak sel tersebut, dan apabila sudah matang virus-
virus baru/muda keluar dan selanjutnya masuk ke dalam sel 14 yang lain,
berkembang biak dan selanjutnya merusak sel tersebut.
Apabila sudah banyak sel 14 yang hancur, terjadi gangguan imunitas selular, daya
kekebalan penderita menjadi terganggu/cacat sehingga kuman yang tadinya tidak
berbahaya atau dapat dihancurkan oleh tubuh sendiri (infeksi oportunistik) akan
berkembang lebih leluasa dan menimbulkan penyakit yang serius yang pada akhirnya
pada tingkai kelumpuhan tertentu full blown) penyakit ini dapal menyebabkan
kematian.
Apabila sudahmasuk ke dalam darah, HIV dapat merangsang pembentukan antibodi
dalam beberapa minggu sampai 3 bulan, dan antibodi ini dapat diperiksa
keberadaannya di laboratorium. Cara pemeriksaanyangumum dipakii ialatrdengan
pemeriksaan imunologis penapisan dengan cara "ELISA" dan cara pemeriksian
penentu dengan teknik "westem-Blot". Apabila dengan cara ELISA 2 kali berturut-
turut memberi hasil positif, dan Western-Blot +, penderita disebut sero positif atau
HIV +. Orang-orang yang sudah HIV + ini sangat potensial untuk menularkan kepada
orang lain.
Periode sejak seseorang kemasukan HIV sampai terbentuk antibodi disebut periode
jendela. Periode jendela ini sangat penting diketahui oleh karena sebelum antibodi
terbentuk di dalam tubuh, HIV sudah ada dalam darah penderita dan keadaan ini
juga sudah dapat menularkan kepada orang lain.
Acquired lmmunodeficiency Syndrome (AIDS) 311
Epidemiologi Menurut beberapa peneliti, penyakit ini pertama kali muncul di Afrika tahun 1981,
dan selanjutnya dibawa oleh orang-orang Perancis dan orang Belgia ke Eropa Barat.
Oleh orang-orang Haiti dan Afrika dibawa ke Karibia, dan oleh orang Amerika yang
berlibur ke sana dibawa ke negerinya.
Kasus pertama di Amerika Serikat dilaporkan oleh Gottlieb dkk tahun 1981, dan
mulai saat itu masyarakat Amerika Serikat menjadi panik oleh karena penyakit-
penyakit menular dengan tingkat fatalitas yang tinggi sudah sangat jarang timbul di
sana.
Pada tahun 1983 sudahditemukan2.500 penderita AIDS diAmerika Serikat. Demikian
cepatnya penyakit ini menyebar terlihat dari laporan WHO tahun L988 yang telah
menemukan 141.000 kasus AIDS di 145 negara dari 5 benua. Tahun 1990, AIDS sudah
melanda 153 negara dari177 negara dengan 345.000 kasus AIDS. Penyakit ini begitu
cepat menyebar. WHO (1994) sudah mencatat 1.025.073 kasus AIDS. Dalam laporan
WHO ini lebih dipercaya bahwa angka sesungguhnya adalah sekitar 4,5 jfia kasus.
Lebih mengerikan lagi jika dilihat bahwa diperkirakan ada sekitar 5.000 kasus infeksi
HIV setiap hari, maka pada waklu 10 tahun mendatang diperkirakan akan ada sekitar
30-40 juta penderita AIDS dan satu juta di antaranya kasus anak-anak.
Keadaan di Indonesia
AIDS pertama kali ditemukan di Indonesia pada tahun 1987 di Bali, penderita adalah
seorang wisatawan asal Belanda. Setiap tahun jumlah penderita bertambah tertts.
Pada tahun 1991 sudah ditemukan 47 penderita (AIDS26, HIV + 2l)yangditemukan
di 4 provinsi,DKI2T (AIDS 14, HIV + 13), Jawa Barat 3 (AIDS 1, HIV + 2), Jawa Timur
6 (AIDS 3, HIV + 3), dan Bali 11 (AIDS 3, HIV + 8). Pada tahun 1994 dilaporkan sudah
meningkat-menjadi 274 penderita (AIDS 40, HIV + 235) dan sudah menyerang 15
provinsi dari27 provinsi yang ada di seluruh Indonesia.
Angka kumulatif sampai akhir tahun 2000, sudah 1.500 kasus (HIV + dan AIDS).
Oleh para ahli diperkirakan sudah ada kurang lebih 500.000 penderita infeksi HIV+
dan AIDS di seluruh Indonesia.
]ika pada 10 tahun yang lalu penyakit ini banyak ditemukan hanya pada pelaku
homoseksual, sekarang sudah banyak ditemukan pada pelaku heteroseksual, dan
jika dulu banyak ditemukan hanya terbatas pada kelompok risiko tinggi (WTS, PTS,
mucikari, pramuria bar, diskotik dan pemakai obat-obat terlarang/narkotika)
sekarang penyakit ini sudah ada di tengah-tengah masyarakat luas, di sepanjang
jalan, pantai, sungai, di desa-desa, dan kota besar/kecil.
Faktor-faktor yang 1.HIV sangat mudah berubah-ubah sesuai dengan lingkungannya, oleh karena itu
memengaruhi obat dan vaksin susah untuk dibuat.
2.Bagiantubuhyang diserang HiV adalah sistem yang menyerang kekebalan tubuh,
timbulnya yang menyebabkan kekebalan tubuh manusia menjadi lumpuh, dengan segala
penyakit akibatnya.
3. Mortalitas penyakit sangat tinggi. |ika sudah dinyatakan AIDS positif, dalam wakhr
5 tahun penderita akan meninggal.
4. Transportasi dan mobilisasi penduduk akan mempermudah penularan PMS.
5. Keluarga berencana sangat besar hubungannya.
6. Ekonomi sangat besar pengaruhnya.
7. Usia penderita, biasanya banyak menyerang usia muda, produktif sehingga
berpengaruh pada berkurangnya tenaga kerja.
8. Keamanan, ikut juga berpengaruh.
9. Modernisasi dan urbanisasi @anyak pengaruh).
10. Penyimpangan perilaku seksual (banyak pengaruh).

1 1. Penyalahgunaan obat-obat terlarang (narkoba)-banyak pengaruh.
12. Industrialisasi (banyak pengaruh).
13. Adat istiadat dan agama (banyak pengaruh).
Cara penularan AIDS dikelompokkan dalam penyakit menular seksual (PMS) karena palingbanyak
ditularkan melalui hubungan seksual (95%).
Cairan tubuh yang paling banyak mengandung HIV adalah semen (air mani), cairan
vagina/serviks, serta darah, sehingga penularan utama HIV adalah melalui 4 jalur
yang melibatkan cairan tubuh tersebut, yaitu:
1. Jalur hubungan seksual (homoseksual/heteroseksual).
2. Jalur pemindahan darah atau produk darah seperti: transfusi darah, melalui alat
suntik, alat tusuk tato, tindik, alat bedah, dokter gigi, alat cukur, dan melalui luka
halus di kulit.
3. Jalur transplantasi alat tubuh dan air mani.
4. Jalur transplasental: janin dalam kandungan ibu hamil dengan HIV + akan tertular
(infeksi transplasental) dan infeksi perinatal.
Sebenarnya HIV dapat ditemukan dalam ASI, air liur, air mata dan keringat, tetapi
penularan melalui bahan ini belum terbukti kebenarannya karena jumlah HIV-nya
sangat sedikit. HIV juga tidak menular lewat jabat tangan, berciuman pipi, bersin/
batuk dekat penderita AIDS, berenang bersama dalam satu kolam renang, hidup
serumah dengan pengidap HIV tanpa hubungan seksual. Hewan seperti nyamuk,
kutu busuk dan serangga lainnya belum terbukti dapat menularkan HIV.
Perjalanan klinis AIDS dikategorikan dalam 4 kelompok:

Secara
penyakit Kelompok I : Infeksi HIV akut.
Kelompok II : Infeksi seropositif tanpa gejala.
Kelompok III : Radang kelenjar getah bening menyeluruh dan menetap (persisten
g ener al ize d Iy mphad enophnty / P GL)
Kelompok IV : Penyakit berat yang berkaitan dengan AIDS.
A. Dengan gejala kondisi (AIDS related complex / ARC)
B. Dengan gejala-gejala neurologi
C. Dengan gejala-gejala infeksi oportunistik
D. Dengan gejala-gejala kanker
E. Dengan penyakit berulang lain
Kelompok I
Sejak HIV masuk ke dalam tubuh akan menimbulkan gejala yang sangat sulit dikenal
karena menyerupai gejala influenzasaja: demam, lesu, ngantuk, sakit otot, sakit kepala
dan timbul bercak merah di kulit. Perjalanan penyakit saat ini sesuai dengan masa
induksi yang dapat berlangsung sampai 3 bulan.
Kelompok II
Stadium penyakit ini tidak menunjukkan gejala klinik yang khas. Penderita tampak
sehat tetapi jika diperiksa darahnya akan menunjukkan seropositif. Kelompok ini
sangat berbahaya karena dapat menularkan lawan jenisnya.
Kelompok III
Stadium ini menunjukkan pembesaran kelenjar getah bening seluruh tubuh yang
menetap (lebih dari tiga bulan) dan biasanya disertai demam, diare, berkeringat pada
malam hari, lesu, berat badan rnenurun. Pada kelompok ini sering disertai infeksi
jamur kandida sekitar mulut dan herpes zoster.
Kelompok IV
A. Penyakit dengan gejala konstitusi ynng mengalaffii paling sedikit dua gejala klinis yang
menetap selsma tiga bulan stau lebih.
Gejala-gejala tersebut berupa:

l. Demam yang terus menerus lebih dari 37" C
2. Kehilangan berat badan 10% atau lebih
3. Radang kelenjar getah bening yang meliputi 2 atau lebih kelenjar getah bening di
luar daerah kemaluan
4. Diare yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
5. Berkeringat banyak pada malam hari yang terus menerus
B. D engan gej nla-gej nla neurologik
Stadium ini memberikan gejala neurologik yang beraneka ragam seperti kelemahan
otot, kesulitan berbicara, gangguan keseimbangan, disorientasi, halusinasi, mudah
lupa, psikosis, dan dapat sampai koma (gejala radang otak).
C. Dengan gejala-gejaln infeksi oportunistik
Infeksi oportunistik inilah yang merupakan akhir dari kehidupan penderita AIDS.
Pada saat daya tahan tubuh penderita sudah lemah, tubuh tidak memberikan respons
lagi terhadap pengobatan yang diberikan. Infeksi oportunistik yang sering ditemukan
adalah:
1. Radang paru oleh Pneumocystic carinii (PPC)
PPC ini disebabkan oleh parasit sejenis protozoa yang pada keadaan tanpa infeksi
HIV tidak menimbulkan keadaan berat, tetapi pada penderita AIDS dengan daya
tahan tubuh sudah lemah, protozoa ini merajalela menyerang sampai paru yang
akibatnya menyebabkan kematian penderita.
2. Penyakit tuberkulosis (TBC)
Infeksi Mycobacterium tuberculosis pada penderita AIDS sering mengalami
penyebaran yang luas sampai keluar paru. Penyakit ini sangat resisten terhadap
obat anti-TBC yang biasa. Hal ini akan memberatkan penderita TBC dengan AiDS
dan dapat menyebabkan kematian.
3. Infeksi mukokutan
Kandidiasis mukokutan merupakan infeksi jamur yang sering ditemukan menyertai
AIDS. Gejala yang ditimbulkan berupa bercak berwarna putih di dalam rongga
mulut dan sekitar mulut. Penyakit ini mudah diobati, tetapi dapat berulang kembali
sampai ke tenggorokan, esofagus, usus halus, dan usus besar, serta akan
menyebabkan diare yang terus menerus. Keadaan ini akan menyebabkan kematian.
Infeksi herpes zoster yang menyertai AIDS mula-mula berupa lesi unilateral sebeiah
badan, tetapi jika sudah lanjut akan mengenai seluruh tubuh dan menjadi herpes
zoster generalisata. Herper zoster ini juga dapat meluas sampai menyerang alat
dalam seperti hati, paru, dan otak. Infeksi ini mengakibatkan kematian.
Infeksi Salmonela dan virus lain seperti cytomegaloairus pada saluran cerna
memberikan gejala diare yang lama dan sulit diobati. Diare yang terus menerus
akan mengakibatkan berat badan turun, dehidrasi, dan apabila disertai penyakit
lain dapat menyebabkan kematian.
D. Dengan gej aln-gej ala kanker
Kanker yang sering menyertai penderita AIDS adalah sarkoma kaposi (SK) dan
limfoma maligna (LM) non-Hodgkin yang menyerang otak. Di antara kedua
keganasan ini, yang paling sering ditemukan adalah sarkoma kaposi. Gambaran klinik
SK berupa bercak merah coklat, ungu, atau kebiruan pada kulit yang pada awalnya
hanya berdiameter beberapa milimeter, tetapi dalam perkembangan selanjutnya
membesar sampai beberapa sentimeter. Kelainan kulit meluas sampai ke seluruh
tubuh, bercak dengan diameter yang lebih besar disertai rasa nyeri. Bercak-bercak
ini dapat meluas ke selaput lendir mulut, faring, esofagus, dan paru dengan perjalanan
yang bersifat progresif. Akibat daya tahan tubuh yang rendah disertai infeksi
oportunistik yang lain, SK ini dapat menyebabkan kematian.
Kriteria diagnosis Oleh karena banyak negara, terutama negara berkembang yang belum mempunyai
fasilitas laboratorium yang memadai, maka dalam lokakarya di Bangui Afrika Tengah
bulan Oktober 1985, WHO menetapkan kriteria diagnosis AIDS sebagai berikut.
Seseorang dewasa dicurigai menderita AIDS jika paling sedikit mempunyai 2 gejala
mayor dan 1 gejala minor dan tidak terdapat sebab-sebab penekanan imun yang lain
yang diketahui seperti kanker, malnutrisi berat atau sebab-sebab lain.
Gejala mayor:
1. Penurunan berat badan atau pertumbuhan lambat yang abnormal
2. Diare kronik lebih dari 1 bulan
3. Demam lebih dari l bulan
Gejala minor:
1. Limfadenopatiumum
2. Kandidiasis orofaring
3. Infeksi umum yang rekuren (otitis, faringitis)
4. Batuk-batuk yang persisten
5. Dermatitis umum
6. Infeksi HIV yang maternal
Selain kriteria di atas, hendaknya dilakukan pemeriksaan darah dengan tes ELISA
sebagai tes penyaring, dan pastikan dengan tes Western-Blot sebagai tes penentu.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah akan didapat.

pembantu/ Laju endap darah meningkat, leukopenia, iimfopenia, anemia, trombositopenia dan
perubahan perbandingan CD4 dan CD8 menjadi terbalik.
laboratorium 2. Pemeriksaan antibodi terhadap HIV
. Cara ELISA
r Cara Western-Blot
Diagnosis banding AIDS harus didiagnosis banding sesuai dengan manifestasi klinik infeksi oportunistik.
Pencegahan Oleh karena obat untuk pencegahan HIV sampai sekarang belum adalbelum di-
temukan dan vaksin yang dapat mencegah AIDS juga belum ada, usaha untuk
menangkal penyakit ini ialah dengan cara penyuluhan pendidikan kesehatan melalui
program KIE (Komunikasi Informasi Edukasi) yaitu usaha membantu seseorang unluk
melangkah dan mengerti kepada "berbuat" . Program ini bertujuan untuk mengubah
sikap perilaku seksual seseorang sehingga diharapkan setiap individu dapat
menyehatkan dirinya sendiri dan orang lain untuk terhindar dari infeksi HIV. Jalur-
jalur penularan AIDS adalah melalui jalur hubungan seksual (lebih dari 95'h), jalur
pemindahan darah, dan jalur ibu hamil, maka usaha-usaha yang dapat dilakukan
adalah usaha menyehatkan ketiga jalur penularan itu.
P ence gahan melalui hubungan seksunl.

l. Melakukan hubungan seks hanya dengan seorang mitra seksual yang setia dan
tidak mengidap HIV (monogami).
2. Jangan mengadakan hubungan seksual dengan kelompok risiko tinggi seperti WTS,
PTS, pelanggan-pelanggannya, kaum homoseksual, dan wisatawan asing dari
negara tempat insiden AIDS-nya tinggi.
3. Melakukan hubungan seks yang aman (safe sex) yaitu dengan menggunakan
kondom (pro t ectia e s e x).
Pencegahan melalui d0r0h.

1. Darah yang akan ditransfusikan harus bebas HIV. Jika sangat perlu untuk tranfusi
darah mintalah darah yang bebas HIV.
2. Produk darah/plasma darahharus dipantau dengan ketat dan dilaksanakan sesuai
dengan prosedur pembuatan yang dianjurkan.
3. Alat suntik dan aiat-alat tusuk lainnya (alat tato dan tindik) harus dicucihamakan
dahulu sebelum dipakai atau pakailah alat habis sekali pakai.
4. Jangan menggunakan pisau cukur, gunting kuku, atau sikat gigi orang yang
disangka mengidap HIV.
5. Kelompok pemakai obat narkotika sering memakai jarum suntik bersama-sama.
Untuk itu dianjurkan jangan memakai jarum suntik bersama-sama.
Pencegahan para petugas kesehatan
Untuk pence gahan petugas kesehatan dianjurkan
1. Menggunakan alat-alat pelindung sewaktu bekerja, seperti sarung tangan, kamar
jas laboratorium, dan masker.
2. Hati-hati waktu menggunakan alat-alat yang tajam, seperti jarum suntik, alat-alat
operasi saat menolong persalinan, dan lain-lain.
3. Bahan yang mengandung HIV atau yang tercemar HIV, harus dibungkus dengan
plastik dua lapis dan selanjutnya dimusnahkan.
4. Alat-alat lain seperti pengisap darah (pipet), alat resusitasi dan lainlain harus
digunakan secara profesional dan hati-hati.
Pencegahan melalui ibu hamil

Ibu yang mengidap HIV dan menderita AIDS dapat menularkan virus pada bayi
yang dikandungnya baik pada saat bayi berada dalam kandungan, maupun pada
saat ibu melahirkan atau pada saat bayi dilahirkan. Usaha-usaha pencegahan meliputi
anjuran agar ibu pengidap HIV jangan hamil dan apabila sudah hamil segera
menghubungi dokter ahli kebidanan untuk membantu mengatasinya.
Prognosis Seseorang apabila sudah didiagnosis menderita AIDS prognosisnya buruk.

KEPUSTAKAAN
Adimora AA, I lamilton H, I-lolmes KK, Sparling !1P.7994. Sennlly'7'rnnsmitted Diseostt,

2"d edition. London: McGraw-Ilill Inc.
Arnoid FIL, odom RB, James wD. .l990. Andreru's Diseose of The skin, Clinical Denns-
tology, 8t1' edition. Philadelphia: WB Saunders Company.
Barran R, Maibach IHl.1994. Cosmetic Darmntology, Ttl,editiott.London: Kyodo printing
Co.
Bondi EE, Jegasothy BV, Lizams GS. 1995. Dermntology Diagnosis nnd rhernpy.Irhila-
delphia: Prentice Ha11 Inc.
BrannFo,Plewigc,wolf HH,winheln-ranRK. 1991. Dernntologrl.Newyork: springer
Verlag Berlin.
Conan, Nauman F, srnith DT, Bccher RD, collanway JL. 1971. Mnrnutl of Clinicnt
Micology. 3tlt aditiort.Toronto: WII Sar.rnders Company.
Elsner P, Maibach IJJ. 1995. Ctrrent Problem in Dermntotogy,'ttoltmte 23.Ilrussei: Kurger.
Farthing CF, Brown SE, Staughton RCD. 1988.,4 Color Atlns of AIDS ontl HIV Inft:ctiort,
2"'1 editiott. Wolfe Medical Pubiication Limited.
Fitzpattrick TB, Eisen AZ,woTff KK, Frcedberg IM and Austen KF (eds). 1993. Der-
mntology in Generttl Medicine,4th edition. New york: McGraw Ilill-Inc.
Fleshtrnd JH, Unguarchi PJ. 1995. I{IV/AIDS Gtiided to Nursittg Cnre, 3tlt edition.
Montreal: WB Saunders Company.
Frozies CA.7969.Lnsect Allcrgy. St. Lor_ris: Warren Green Inc.
FIay RJ. T-he Trentment onyclronycosis. Boceeding Dermatotherapic Update,
Interna tional Symposir,rm, Bali, 7992.
Holgate sr, church MK. 1993. Allergy. London: Goovcr Medical publisher.
Flolmes KK, N{arcll PE, Sparling PF, Weisner Pi. 1984. ScxrLally Trnnsmitted Disense.
New York: \1. Craw i-lill Book Co.
Hnnter AA, savin JA, Dahl MV. 1995. Clinical Dernnrology,2,'d eclitiott. London:
Blackwcll Scientific Pr-rblica tion.
Iluri,vitz S. i993. Clinicd Pcdintric Dernntology,2,,r edition. London: wB Saunders Com-
pany.
Jopling WFI. i995. Ifandbook of Leprosy. London: Reedwoods press.
Ktrby J. 1.992. Immtrnol ogy. Irreeman Co.
Liver, schumbuth, Liver. rgS3.Ilistopnthology of Tht: skirt, 6th edition. JB Lippincott.
Lenresuries. \996. Don't 7'rant Me Like I Hnae L,eprosy.l-ondon: Takmi lrubliiher.
Lookingbill DP, Mark JR, JG. 1993. Principle of Derntntotogy,2th editiorr. Philadelphia:
WB Saundcrs Company.
Montagira w, Billinghand BE. 7997. ImnnLnology of The skin. New york: Appleton
Century Croff.
Moschella sL, Hurley LrJ.7992. Dermntology, 3tt' edition. Philadelphia: wB saunders
Company.
ofman CIl, stedles R, Gullimik. 7987. Dermntology.IJcrlin: springer verrag.
316
Kcpustakaan 317
Orkin M, Maibach HI, and Dahl N{V. 1995. Dermatology,l't editiott. California: Appleton
& Lange.
Patterson R. 1997. Allergic Disease, Diagnosis nnd Mnnngement, Stt'. editlon. New York:
Lippincott Raven Publisher,
Rippon J, Wilbert L. 7982. Medicnl Micology, 2'd edition. Philadelphia: WB Saunders
Company.
Rook, Wilkinson, Ebling. 7992. Textbook of Dermatology, Stt' edition, aolLtme 1,2,3. Lon-
don: Blackwell Scientific Publication.
Rott ], Brostaff J, Male D. 1998.ImmtLnology, 4't' edition. London: Mosby Publisher.
Schachner LA, Hansen RC.1995. Pedistric Dermatology,2"d edition,New York: Churchill
Livingsl.one.
Vulberding P, Jacobs'on MA.1992. AIDS, Clinicttl Rertieu. New York: Marcel Dekken
Inc.
World Health Organization. 1988. A Guide to Leprosy Control,2"r edition. Genewa.'
INDEKS
A
Abses 5,6,38,59,60 Anhidrosis 65
munro 94 Antralin 95
multipefkelenjar apokrin 67 Antraks 107
Pautrier 296 Anular 5, 101
Actinomyces israelli 36 Apokrinitis 67,68
Adenoma sebasea 259 Arsinar 5,8,94, 197
Afek primer 302 Artritis psoriasis 99
AIDS 310 Artropoda 174
Akantolisis BL, 186, 189 Asam trikloraselat 7 6, 92
Akantosis 38,254,283 Asiklovir 81,83
nigrikans 183 Ateroma 206
Akne Atopi stigmata 115
konglobata 55,178 Atopik dermatitis 115
kosmetika 778,182 Atrofi 245
papulosa 178,180 Autoinokul asi 63, 77
pustulosa 178,181 Autoimun 186
sikatrisial 17B,7Bl
vulgaris 51",\78,180
Aktinik keratosis 281 B
Aktinomikosis 36
Albinisme parsial2S2 Basilus fusiformis 63
Alergi, penyakit kulit 107-1.46 Balanopostitis 83
Alergen 109 Barber Type 95
Alopesia Bartholinitis 300
areata 243,245 Basal ceII carcinoma 286
totalis 244 Basalioma 286
Amfoterisin 834,4L Basidiobolus 41
Amiloidosis Bedah
kutis 218, 219,220 beku.79,90,285
makular 218,219 kimia 293
sistemik 219 listrik 92,285
Amebiasis kutis 17 3, 17 4 Moh's 293
Anak patek 161 Bedak kocok 701,127
Androgenik hormon 178 Benzyl benzoat emulsion 165
Ancylostoma Biang keringat. Lihat miliaria
braziliense 172 Biduran. Lihat urtikaria
caninum 772 Bilateral T
Anetoderma Blastospora 32
Jadassohn 256 Blastomikosis 54,55
Schwening er -Bttz zi 25 6 Borrelia aincenti 35, 63
318
/ndeks 319
Bula Dermatofita 76,26

kendur 186 Dermatomiositis 223
subkomeal l89 Dermatosis
tense 796 eritroskuam osa94
Bullous pemfigoid. Lihat pemfigoid bulosa pustulosa subkomeal 199, 200
Diabetes melitus 32,50,5 7, 60
Discharge 50
c Difus 8,67
Donovania granulomatis 308
Cacar
Dropping off 275
air 88
Duhring (penyakit) 196
monyet 256
D y shid ro tic derm atit is 26
Cafe au lait 279
Candida albicans 32
Castellani' s paint 20, 28
Cemara, seperti pohon 101 E
Chancroid. Lihaf ulkus mole
Chlamy di a t r acho ma t i s 305 Ecoulement 299
Cladosporium 12 Efelid 255,296
carcionii38 Efloresensi
werneckii 12 primer 3
Coryneb act er ium minutissimum 70 sekunder 3
Cornl red, pada sinar Wood 57 Ekonazol 12,34
Creeping eruption 172 Eksantema 5
Crazy pauement dermatosis 2I2 Eksfoliativa-eritroderma 239
Eksisi 282,284
Ekskoriasi 3,4,5,164
D
Ektima 62
DDS 155 Ektotrik 14
Defisiensi Elekrokauter-lesi 73
protein & kalori 212 Elektrokauterisasi 7 8, 90, 282
vitamin A 215 Elektrodesikasi 76
vitamin P621,6 Emulsi benzil benzoat 165
Deformitas 43 Endotriks 14
Dermatitis ENL159
akibat kerja 113 Entamoeba histolytica 173
atopik I15,716,117 Epidermolisis bulosa 200, 207, 254
herpetiformis 133, 138, 188 Epidermofit osis. Lihat dermofita
kontak 11.5,775 Ep i d er m ophy t on fl occo sum 29
alergik 109,110,719 Epitelioma sel basal 273
toksik 107,108,744 Epididimitis 299
kronik 129 Erisipelas 8, 57, 58, 107
madidans 124 Eritema 3, 15
medikamentosa 138,228 induratum 128
numularis 26, 175, 120, 727 multifurme 144
okupasional 113,774 multiformis 143,197
sabouroud 32,705 nodosum 128,129
seboroika 95, 701, 105, 106, I09, 722, 230, 239 leprosum 159
solaris 122 Eritrasma I0,30,32,56
stasis 118,119 Eritroderma 236,297
varikosa 118 eksfoliativa 239
Dermatofibr oma 263, 264 Erosif 32
Erupsi
H
obat 184
akneformis 179 Haloprogin 26
Etage bulto 306 Hemangioma 261
kavernosa 261,263
simpleks 267,262
F
Hernld potch 10, l0I
FakLor pencetus 82 Hernia inguinalis 306
Favus 104 Herpes
Fcnomena genitalis 82
Koabner 77,94 simpleks 80,82,84
Auspitz 94
zoster 81,84,85, 88
Fermentasi 32 oftalmikus 84, 86
Fibroma 206,265,279 Flerpetiformis, dermati tis 133
Fibrosarkoma 279 Hibernoma 268
Fikomikosis subkutis 41, 42 Hidradcnitis supurativa 67, 68
Filiformis 90
Hi[a 12, 16,39, 47
Fistel 67 Fligroma 261
Fired ernnthemn 725 Hiperkeratosis 32, 38, 56, 76
Flng sign 272 folikularis 215
Flouresensi merah 5T papilar 183
Fotofobia 86 Iliperpi gmentasi 24, 32, 79 6
Folikulitis 50, 51, 62, 765, 169, 779,248 pascamorbili 125
Foto dermatttis 122 Hiperplasia
Frambusia 160 pseudokarsinoma 289
Freckles 255 scbasea 287
Fulgurasi 282 Hiperpigmentasi 250
Fnrtrnkel 52,53, L67 Hipopion 47
Furunkulosis 58 Histiositoma 264
I
G
Idoksuridin 81
Gar-rgosa 161 Imunologi 189
Gangren, ulkus gangrenosa 69 Imunoglobulin (Ig)
GcneralisaLa 7 IgA 189,197,196
Ceografis 94 IgE 125,253
Gigitan serangga 174 IgC 196
Conore 299 IgM 796
Gondou 161 Iktiosis 207
Granuioma histrik 209,2I7
ftmgoides 296 vulgaris 208
nnulnre 772 Imidazol 73,14,20
fisuratium 72 Impetigenisasi 47
inguinale 174,308,309 Impetigo 87, L67
piogenikum 72,73,293 bockhsrt 57
Gray pntch ringzuorm 74 bnlosa 47,48,199
Criseofulvin 14, 16 kontagiosa 45 .
Gudik 164 raksasa 50
Guma 5,6,767 vesikobulos a 84, 86
pada sifilis 301 Imunofluoresensi 86
lndeks 321
Irriunoiogis humoral 159 Klofazimin 159

selr-rlar 159 Kloretil 172
Indeks bakteriologi 155 Kloroform 83
morfologis 155 Kiotrimazol 12
Induk patek 160 Koloni
Indurasi 65 jamur 28
Infeksi pingpong. Lihat gonote ragi 32
Inkontinensia pigmentosis 253 Komedo 5,6,l7B
lnse.ct bite 774 Kondiloma akuminata 90, 91
lnterleron29T Kondiloma lata 90, 303
Irisformis 5,8, L43 Konfluen 7, 8
Isomorfik 94 Konsep Saltzer 218
Kontaktan 199
Korimbiformis 5, 761, 797
J Korntr ktttaneus 269, 270
Jamur kulit 13, 43
Kosrnopolit 36
Kromomikosis 38, 39, L52
Jerawat. Lihnt akne
Krotamiton 171
lokey itch. Lihnt tinea
Krnsta 3, 4, 45, L60
Kuku 32,61
K Krrrap. Lihot Linea korporis
Knretase 282,284
Kalium yodida jenuh 35, 39
Kusta 156,757,759
Kanalikuli 5, 164
Kutil76
Kand id iasis v aginalis 77 7
Kwashiorkor 212-214
Karbunkel 54, 55
Karsinoma
epidermis 38 L
epidermoid 92
sel basal 79, 278, 286, 287 Lampren 155
sel gepeng 287,289,290 Larva kesasar 772
Keloid 5,6,270,27I Lentigo simpleks 275
Keratin, sumbatan 215 Lentikular 5,9
Keratoakantoma solitar 284 Lepra 65, 154
multipel284 Leukemia kr-rtis 294
Keratolitik 76 Leukonikia 28
Kerato plantera sulkatan 74 Liken
Keratolisis berlubang 74 amiloidosis 218
Keratosis simpleks kronik 729, 736
aktinik 285,296 spinulosis 215
seboroika 273,274,285 Likenifikasi 5, 6,32
senilis 273,285,286 Limfadenitis 67
solaris 295 piogenik 306
Keringat bvntet247 Limfangioma267,262
Kerion 14 Limfogranuloma veneretrrn 17 4, 305, 306
Ketokonazol 1.4, 18, 30, 35 Limfoma maligna297
Ketombe 104 Lipoma 265,268
Kista 3,4 Limfosarkoma 293
dermoid 266 Liniar 5,9
epidermal265 Liquefaction 239
epidermoid 268 Lipschttltz bodies 84
Klier pakket 148 Lupus eritematosu s 184, 79\
diskoid 222, 230-232, 244

N
sistemik 232
N eisseria gonorrhoeae 299
M Nekrolisis epidermal toksik 742, 1.43, 145, 146
Nekrosis 175
Macular atrophy 256 Neurodermatitis sirkumskripta 1.30, 127
Madurella 42 Neurofibrom a 267, 266
Makula 2,3 Neurof ibromatosis multipel 27 9, 280
Malasezzia furfur 10 Nevus
Medallion 10, 101 campuran 275,276
Media Sabouroud 32, 35, 39 flameus 267,262
Malanogenesis 250 junctional2TS
Melanoma 72,295 keratosis 275
maligna 291,292 pigmentosu s 27 3, 27 5, 278
subungual 291 verukosus 77,278
Melanosit 252,255 Nistatin 34
Melasma 250,251,255 Nocardia 42
Merah bala,pada sinar wood 57 Nodula 34,36
Mel.otreksat (MTX) 95 Nodular vaskulitis 128
Mikonazol12,34 Noma 272,274
Mikosis Numular 5,9
fungoides 294,296
profunda 59,60,67
superfisial 12 o
Mikroabses
Obesitas 34
munro 94, 104
Onikomikos is 29 , 32
Pauftier 296
Osteomielitls 47,43
Microsporum 1.6, 23, 244
Orkitis 300
Milia 5, 6,267,272
Milier 7,8
Miliaria24T P
kristalina 247,248
proftnda24T Panu 10
rubra247,249 Papilomatosis 76
Mtsetoma42,44 Papula 3,34
aktinomikotik 42 Papula nekrotik 151
eumikotik 42 Parakeratosis 76,704
Moluskum kontagiosum 79, B0 Parauretritis 299
Morfea Paronikia 32
generalisata 221 Patek 160
gutata22l P autrier' s micr o absce ss 29 6
segmental22l Pedikulosis
solitar 220 kapitis 168
Mousy odor L4 korporis 169,170
Mucor 41 pttbis 770,771
Multipel5 Peeling dengan fenol 256
Mycobacterium Pe7agra276
leprae 754 Pemfigoid bulosa 188, 197, 794
tuberculosis 751 Pemfigus 48, 1,38, 142, 743
Indeks 323
eritematosu s 191,, 1,92 Purpura

foliaseus 189,190,20I nontromb os ltop enlk 226
vegetans 193 trombositopenik 228
vulgaris 186-788,791 Puru 160
Penyakit Pustula 2, 3
Bowen 281,282,287 Pustular bakterid 124
duhring 196 PUVA 95
Hodgkin 294,297
infeksi bakteri 148
jamur 70-44 R
kulit berlepuh 186
Leiner 236 Reaksi
Paget28L,282 alergi 115
parasit, insekta 164 kusta 159
virts 76-93 Regional5
Percobaan Release from control (RFC) 155
asetil kolin 115 Release from treatment (RFT) 155
tempel109 Rhagaden 3, 6
Thomson 299 Rifarnpisin 149
Tzsnck 81,83,789 Roseola 5,301
tusuk 109 Ruam menjalar 172
Petekiae 141 Sabouroud 43
Phialophora compncta 38 Salabrasi 258
pedrosoi 38 fluorourasil 282, 283, 285
verukosa 38 S arcoptes scabiei 133, 165
Phthirus pubis 170 Satelit, lesl292
Pioderma 45, 46 Sailor or farmer skin 285
kronik 59 Scratch mark 764
Pitted keratolysis 74 Scrntch test 709
Pitiriasis Sel
rosea 100,102,703 datia Langhans 148
rubra pilaris 239,240 paget282
versikolor 10 Selenium sulfida 105
Pityrosporum oaale 104, I79 Selulitis 59
Plakat 5, 60 Sensitisasi, proses 109
Podofilin 92 Sensitizer 175
Polisiklis 8, 94 Serpiginosa 66,799
Pomfoliks 123,124 Sifilis 83, 161, 307, 302
Povidon yodium59,71 Sikatriks 5,6,202
Preparat ter 95 Sikosis barbae 16
Progeria 245,246 Silindroma 259
ionib a c t erium ncnes
P r op 17 8 Sinar Wood 30
Proses sensitisasi 109 pada tinea 12,16,25
Prostatitis 299 Sinar X 289
Prurigo Sindrom
bubo 133 senear usher 191.
feroks 133 Stevens Johnson 141, \44
hebra 133-135 Sezary 236
Pseudohifa 32 Sinarwood 72,76,25
Psoriasis 32, 94-700, L04 Siringoma 267,272
pustulosa 124,199 Sirsinar 5,9,94
Skabiasis 83,764 Tinea

Skabies 165,167,769 barbae 16,17,704
Skin fasialis 21,230
bridges 54 favosa 14, 15
tag 285 imbrikata 22
Skleroderma kapitis 1.3, 704,244
linier 220 korporis 17, 19,101, 130
sirkumskripta 220 kruris 29,57
sistemik 221 manus 27
Skrofuloderma 35, 37, 43, 54, 748-15A nigra palmaris 1.2, 13
Skuama 3,4,729 pedis 23,24
Skutula 14 sirsinata 48
Solitar 5 unguium 28
Spider naevi 8 versikolor 101
Spongiosis 775,254 Tipe BB, BT, BL, LL pada kusta 159
Spora 12,74,34 Tipe Barber 95
Sp or o tr i chitnn s che nckii 34 Tolsiklat 12, 34
Sporotrikosis 35,36 Treponema pallidum 301
Status penyakit penderita 1 Treponemn pertenue 760
Stnplrylococctts skitt scalded syndrome 144, 146,747 Tricomon ns a aginnlis 177
Steatosistoma multipleks 266, 267
Trichophy ton co nc e nt r ic u m 20
Stigmata atopik 775, 726
T r i chophy ton ment ag r ophi t n 26, 28
S tr ep tob acilltrs D ucr ey i 307
T ri chophy t on ment a gr ophy t es 73
Sumbatan keratin 215
Trit'hoplry tott rubrrtnr 13, 26, 29
Trikoepiteli oma 259 , 272
T Trigger factor 82
Trikomoniasis 177
Tabes dorsalis 65 Tuber 203
Tanda Tuberkulosis
Auspitz 94 kutis vernkosa 7 6, 757, 309
Nikolsky 142,789 mukokutan 174
Target cell 143,797 verukosa 92
Tstto 257,258 Tnmor 3,4
Tenrdrop uesicle 88 ganas 291
Teleangiekt asi 8,256 jinak 259
Ter (preparat) 95 Tisonitis 299
Tes
fermentasi 299
frei 306 U
goresan 175
Gunawan 155 uji
ikatan komplemen 306 gores 109
lepromin 154 resisten 59, 67
Mantoux 148,152 tempel109
Nikolsky 742,189,797 tusuk 109
resistensi 148 Ulkus 3,6,35
serologi unti-rk sifilis 161 banal63, 69,71
Thomson 299 campuran 307
tustrk 175 dekubitus 70
Tetesan lilin, tanda 94 diabetikum 72
Tingtura podofilin 90 durtrm 81,307,307
lndeks 325
gangrenosum6g, 70, 7I Vidarabin 83

karena jamur 63 Virus
mole83,307,308 DNA 76,77,79,84
piogenik 65,66 pap1lorna76,77
roden 287 papova92
serpiginosa 301 pox 79
trofik 65, 77,167 zoster 84
tropikum 64,66,119 varisela 84
varikosus 63 Vitiligo 252,253
venosum 64 von RecklingHausen279
Unilateral 7 Vulvovaginitis 299
Universal T VDRL 301
Uretritis
non-gonoroika777 W
posterior 299
Urtika 3, 4 Wheel melnnosis 255
Urtikaria 138,774 Wire loop 230
papular 726,248
_
pigmcntosa 124,125
Wood,siight pada tinea 72,16,25
V X
variola hemoragika 142 xanthelasmn 202,203
varisela 47,84,88 ,8g xantomn 202
zoster g6 tendinosum 205-207
Vaskulitis alergik 228 tuberosum 204,205,256
Verukosa g Xeroderma pigmentosum29\
Veruka
planaTT-79 Z
vulgaris 76,77,285
Vesikel2,3,32 Zumbusch95
Buku Lain Terbitan Kami
S Bedah Kulit Praktis, Susan Burge, Ruth Rayment

S Ilmu Penyakit Kulit, Marwali Harahap
S Fenyakit Jamur Kulit, R.S. Siregar
S Steroid Topikal untuk Penyakit Kulit, Michele Clement
S Terapi Kulit Topikal, Polano
S Tes Diagnostik Bergambar Penyakit Kulit, G.M. Levene
Untuk keterangan lebih lanjut, silakan menghubungi:
BAGIAN PEMASARAN
PENERBIT BUKU KEDOKTERAN EGC
Jl. Agung Timur 4 Blok O/1 No. 39
Sunter Agung Podomoro, Jakarta 14350
Telepon: (021) 6530 6283,6530 6112
Fax: (021) 651 8178
TTOR h,i ULI R PEVIESANA N
Yang lerhonxat
llagian Pentastralr
Pcncrbi{ I}uku Kedokteran ECC
Jl. AgLrng Tirlur 4 Biok O/l No.39
Sr-ruter Agung Podotloro, iakarta 14350
-lelepon(02i)
6530 6283,6-530 6112. Fax. (021) 651 8178
20 .........
Moiron clil<ililnkan: E hrlblrnasi br.rkr.r barLr Q Duitut harga/ktrralog
UntLrk brrku: fl I(.,lukt.,'rttt Ulttrtttt fJ K.dokt.nrn Cigi

E l(epc**atat [l Ar.n,,
fl prrr,r
l(anii prin rnerlresan bLrku bcriLrdul
t.
2.
3.
4.
Pernbayalan sebesar 11p ................ telah krimi kirimkan nrelah-ri
E Wesel pos, clla CV EGC

, Jl. Agr"rng Tirnur 4 Biok O/l No.39
Sr-rnter Agr,rng Podotnoro
.lakarta I4350
F o r nu Ii r i n i cl u p u t d ip e r b a ttltak d e n gcm .f bl okopi
c/\

Atlas Berwarna Saripati PENYAKIT KULIT PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Atlas Berwarna Saripati PENYAKIT KULIT PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Atlas Berwarna

[]riN'LIn- c l) rxn r.t rt r-rt

perjanjirn clengan prhak rnana pun.

ill.; vr rr.,\.,.\ K,\ N l] uKU zlrll,t rr Ktrnr rN,tl !

Prof. Dr. P.S. Siregar, Sp.KK(K)

PENERBIT BUKU KEDOKTERAN

ATI,AS BEIT\VARNA SAIIII'ATI I'IINYAKTT KUI.I'[, 1i/2

DiLcrbitkan peilanra kali olch Penerbit Buku Kedoktcran EGC

Desain kulit nruka: Samson P. Barus

Hak cipta diiindungi Undang-Undang

Pcrpustal<aan Nasional: Katalog Dalam'l'erbitan (KDT)

editor. Huliawati Hartanto. Jakarta : ECC, 2004.

1. Kulit Pcnyakit. I. Judul. IL Hartanto, Iluriawati,

lsi di luar tanggung jawab percetakan

Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya selalu berusaha mendorong dan

Palembang, Mei 2003

Pembaca yang budiman,

Penyakit kulit di Indonesia pada Llmlrmnya iebihbanyak disebabkan karena infeksi

Selanjutnya penlllis menyadari bahu'a buku ini masih mengandung banyak

Palembang, Desember" 1991

Prof. Dr. R.S. Siregar, DTM&H.

Pembaca yang budiman,

Kemajuan dalam ilmu kedokteran terutama dalam bidang diagnosis dan

Paiembang, Mei 2003

Prof. Dr. R.S. Siregar, Sp.KK (K)

Pedikulosis Pubis 170

BAB 9 AKNE VULGARIS, AKANTOSIS NICRIKANS, DAN AKNE ROSASEA 178

BAB 13 TUMOR ,|INAK KULIT 259

makula eritema makula hiperpigmentasi

makula hipopigmentasi papula miliar & lentikular

nodula lentikular vesikula miliar & lentikular

pustula miliar & lentikular bula dan bula hemoragik

kista semisolid kista cair

skuama halus & kasar krusta

ulkus fisura = rhagaden

sikatriks normal atrofik

milia (white head) komedo (black heady purpura

o Simetris, mengenai kedua belahan badan yang sama; pada derma-

Ringkasan Merupakan ringkasan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium

Diagnosis kerja Merupakan diagnosis yang kemungkinannya paling besar.

Prognosis Memperkirakan perjalanan akhir penyakit.

konfluen regional bentuk iris = sel target dif us

telangiektasi spider naevi

lonjong serpiginosa herpetiformis

TI NEA VERSIKOLOR (PAN U)

Penyebab dan . Penyebab Malassezia furftrr /P ity r o sp orum orbicul ar e.

Pemeriksaan l.Sinar Wood: fluoresensi kuning keemasan.

Gambar 2.2 Tinea versikolor tipe folikular. Tampak makula hipopigmenlasi

Penatalaksanaan r Umum : Menjaga higiene perseorangan.

TINEA NIGRA PALMARIS

Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan tambahan:

Pemeriksaan kulit o Lokslisasi : Telapak kaki dan tangan.

Pemeriksaan t. Sinar Wood : fluoresensi kuning kehijauan.

Gambar 2.3 Tinea nigra palmaris.

Penyebab dan . Penyebab Golongan dermatofita, terutama T. rubrum, T. men-

Faktor yang o Bangsa Semua bangsa dapat terkena penyakit ini.

Pemeriksaan kulit oLokqlisasi : Daerah kulit kepala dan rambut.

Pemeriksaan 1. Sinar Wood: fluoresensi kehijauan.

Gambar 2.4 Tinea favosa Makula eritem dengan skuama dan

TINEA BARBAE & SIKOSIS BARBAE

Definisi Adalahbentuk infeksi jamur dermatofita pada daerah dagu/jenggot yangmenyerang

Diagnosis banding 7. Dermatitis kontnk alergikn I

Penatalaksanaan Umum : Rambut daerah jenggot dicukur bersih.