Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit

Atlas Berwarna
SAPIPATI
PENYAKIT KUTIT
l{ufiiraii ?us:tl12t
Slnksi I'clariggarurr Undang-Undirug IIak Cipta
(Undeng-Unclang No. 19 'faltuu 2002)
l.
llarangsiapa dengan sengaja dan ti.Inpa hak rnclakukan perbuatan sebagairnana di
n'raksud clalanr Pasli2 ayar
(1) dipicluna derrgan piciana peujam masing-r.nasing paling singkat 1 (satu) bLi
lan dan/atau clerrda paling
scclikii iip.1.000.000,00 (srtu juta lupiah), atar: pidana penjara paling larna
7 (tujLrh.1 tahun danlatau clencla
paling bany,ak ltp.5.000.000.000,00 (linra rnil i ai rupialr).
2. Barangsiapa clengan sengnja nrenyiarkun, mernarnerkatr, mengeclarkun, atau me
Lrjull kepada urnunr
suatu
ciptaan atau Lrat.rng hrisil pelanggaran FIak Cipta atau FIak Terkait sebagaiman
a dimal<sucl pacla ayat (1)
clipiclarr clcnglin piclanl penJara lraling larna 5 (lima) tahun dan/atar,r dend
a plling banyuk ltp.500.000.000.00
(l i nra rltLrs.j r-rta
[]riN'LIn-
c l) rxn
ilr:ncrbit
luprah).
r.t rt r-rt
menelbrtkln sebuah buku. Bcrsanra l)engarilrls, penelbit tncnciptakan buku
Penerbit rt'rempr-tnyli hak atas pencrbitan bLrkr-r tcrsebLrt selta clistribr-rs
irrya, sedangkan pe ugarang
rlernegang hlik pcnuh atas karlngannl,r dan berhak menclapatkan royalti atas pen
juelan bukunyl dari penerbit.
nclalah le kannn pengarang untuk
LrntLrk cliter.bitkan.
Ile rcetakan ldalah per.usiihaan yang nrenriliki nrcsin cetak clan rnenjuul jasa
pencetakan. Pcrcetakan tidlk menriliki
hak apt pun dari buku yang dicetaknya kccLrali upah. Pelcetakrn tidak bcrtanogr-
rng jarvab atas isi bukLr yang
dicetlknyr.
Pcngarang adalah
pe
ncilttl
br,ii<r"r
yang rnenyerahkan naskahnva untuk diterbitkrn di sebr"rah pcnel.irit. Pengamng
vang ditunjuknyu sesulii batas-batas ylng clitentr:kan clalam peljanjiun. Pcngar
ang berhrk ntendapatkan loyalti atas
k;rryanya dari penerbit. sesuai clengun kete trtuan di clalarn perjan;ian Pcntal
ang-Penelbit.
Pcmbtjtk adllah pihak )'ang
rnenoitmbiJ keuntLrngln dari kepakuran pensarung dan kebutuhan bclajar rnasvaral
<ar.
PemLx3ak ticlitk rnenlpLrnl'ai hak mencctak. tidrk nrcrniirki hak mengganclakan,
mendistrrbusiknn. dun mcnjualbr-rkr-r
yarrg ciiglndakaltn;'a karenlt tidak dilirtdungt crLp.t,rtgltt ltaul)un pcrjrnji
an pcnsrr'rLng-pcnclbit. I'ernbljak tidak
peduli rrtas jcrih payah l)engarans. BukLr petrtbllak daplt lebih nrurah karena
mcrekr trchk perlu rneinpersiapkan
perjanjirn clengan prhak rnana pun.
ill.;
vr rr.,\.,.\ K,\
gLrrLl.
N l] uKU
zlrll,t
rr Ktrnr rN,tl
!
Atlas Berwarna
SAPI I
PTNYAKIT KUTIT
tdisi
2
Prof. Dr. P.S. Siregar, Sp.KK(K)
PENERBIT BUKU KEDOKTERAN
ffiE
EGC I356
ATI,AS BEIT\VARNA SAIIII'ATI I'IINYAKTT KUI.I'[, 1i/2
Olch: Prol'. Dr. R.S. Sircgar, Sp.KK(K)
Editor': dr" Hur-iarvati I{artanto
(oy:v Editor: Nuning Zuni Astuti
DiLcrbitkan peilanra kali olch Penerbit Buku Kedoktcran EGC
O 2002 Penctbit Buku Kedokteran EGC
PO. Box 42'76lJakartu. 10042
Telepon: 6530 6283
Anggota IKAPI
Desain kulit nruka: Samson P. Barus
Hak cipta diiindungi Undang-Undang
DrIalang mcn-eutip, rnempcrbanyak dan ntenclcmalrkan scbagian atau
selunrh isi buku ini tanpa izin teltulis dari penelbit.
Cerakan I: 2005
Pcrpustal<aan Nasional: Katalog Dalam'l'erbitan (KDT)
Silegar, R.S.
Atlas bclu,arna saripati pcnyakit kulit / pcnulis. R.S. Sirc-gar
Jakarta : ECC, 2004.
editor. Huliawati Hartanto.
xii.325 hln. :21 xZJ
-Ed.2. -
c:,n.
rsBN 979-448-686-8
1. Kulit
-
Pcnyakit. I. Judul. IL Hartanto, Iluriawati,
616.54
lsi di luar tanggung jawab percetakan
;
Koto Sombuton
Dekon Fokultos Kedokleron
Universitos Sriwijoyo
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya selalu berusaha mendorong dan
membantu tenaga pengajar agar dapat menuliskan penemuan dan pengalaman
mereka selama bertugas, baik berupa makalah dalam majaiah ataupun
ini.
tuki
seperti
Da]am diagnosis penyakit kr-rlit dan kelamin, pengetahuan tentang kelainan yang
timbul di permukaan klli!langat penting. Oleh karena itu menuiut hemat sayi
penulisan buku ATLAS BERWARNA SARIPATI PENYAKIT KULIT ,ungut
membantu mahasiswa kedokteran dan pctr-rgas kesehatan lainnya untuk mengeial
dan mendalami tentang penyakit kulit dan kelamin.
Dalam edisi kedua ini dikemukakan berbagai jenis penyakit kulit baru serta
pengobatan yang terbaru disesuaikan dengan kemajuan dalam bidang ilmu
kedokteran, terutama pada tahun terakhir ini,
Saya ikut bergembira dan menghargai usaha penulis untuk menerbitkan edisi
kedua buku ini, mudah-mudahan dapat berminfaat dan berguna bagi yang
memerlukannya.
Palembang, Mei 2003
Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya,
Prof. dr.
Koto Pengontqr
(Edisi Pedqmo)
Pembaca yang budiman,
Penyakit kulit di Indonesia pada Llmlrmnya iebihbanyak disebabkan karena infeksi
bakteri, jamur, virus, parasit dan karena dasar alergi, berbeda dcngan di negara
barat
yang lebih banyak dipengaruhi oleh faktor degeneratif. Di samping perbedaan
penyebab ini, faktor-faktor iain seperti penyakit kulit, iklim, kebiasaan dan li
ngkungan
ikut juga memberikan perbedaan dalam gambar klinis penyakit kr-rlit.
Dalam buku ini dikemr-rkakan lebih dari 300 jenis penyakit kr,rlit lengkap denga
n
gambarnya yang khas, yang berasal dari penderita orang-orang Indonesia. Dengan
melihat gambar saja tidaklah mencukupi untuk sampai pada diagnosis yang tepat.
Oleh karena itu, pada buku ini dicantumkan juga saripati masing-masing penyakit
yang meliputi batasan, penyebab dan epidemiologi, gejala klinis, gambaran
histopatologi, pemeriksaan-pemeriksaan laboratorium pembantu, diagnosis banding,
penatalaksanaan dan prognosis. Derrgan kombinasi gambar dan saripati seperti ini
lebih memudahkan para pembaca untuk mengerti tentang penyakit kulit yang
dimaksud.
Pada bab I dijelaskan tata cara mendiagnosis penyakit dan kclamin dengan gambar
rrlam-rrlam kulit yang khas, dan pada bab-bab berikutnya dije laskan tentang mas
ing-
masing penyakit. Dengan demikian akan mcmpermudah pengertian dan pemahaman
tentang penyakit kulit. Dengan penyajian yang begitu praktis, br-rku ini diharap
kan
sangat menolong mahasiwa-mahasiswa kedokteran, petugas kesehatan dan
masyarakat umum yang ingin mengetahui lebih lanjut tentang penyakit kulit. Di
samping alasan di atas, berdasarkan kepustakaan Indonesia, yang menulis buku
mengenai ATLAS BERWARNA SARIPATI PENYAKIT KULIT masih langka dan
buku ini saya anggap penting untuk melengkapi kepustakaan di Indonesia.
Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan Llcapan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada:
1. Dekan Fakultas Kedokteran Sriwijaya alas dorongan dan
bimbingan yang diberikan
sehingga bukr-r ini dapat diterbitkan.
2. Direktur Rumah Sakit Umum Pusat Palembang atas kesempatan yang diberikan
tntuk memperoleh gambar-gambar penderita yang menjadi ilustrasi pada buku ini.
3. Semua karyawan dan staf Laboratorium Ilmu/Unit Penyakit Kulit dan Kelamin
FK UNSRI/RSUP Palembang atas kerja sama yang diberikan sehingga buku ini
dapat diselesaikan pada waktr,rnya.
4. Semua pihak yang telah memberikan bantr"ranbaik moral maupun material sehingg
a
buku ini dapat diterbitkan sebagaimana adanya sekarang.
Kata
Pengantar vii
Selanjutnya penlllis menyadari bahu'a buku ini masih mengandung banyak
kekurangan, seperti kata pepatah tiada gading yang tak retak. Untuk ltu penulis
menunggu dengan hormat saran-saran atau masukan-masukan yang berguna derni
perbaikan buku ini selanjutnva, dan atas saran-saran yang membangun itu penuiis
mengucapkan terima kasih.
Semoga buku ini berguna bagi vang memerlukannya.
Palembang, Desember" 1991
Penulis
/
/
Prof. Dr. R.S. Siregar, DTM&H.
Kolo Pengonlor
(Edisi Keduo)
Pembaca yang budiman,
Kemajuan dalam ilmu kedokteran terutama dalam bidang diagnosis dan
pengobatan pada tahun belakangan ini menyebabkan ditemukannya penyakit baru
danpengobatanbaru. Penyakityang tadinyabelum dapat didiagnosis aiau iipastikan
dengan pemeriksaan biasa, dengan kemajuan ilmu kedokteran sekarang ini, maka
ditemukan banyak penyakit baru, tak terkecuali dalam bidang penyaklt kulit dan
kelamin.
Dalam buku ATLAS BERWARNA SARIPATI PENYAKIT KULIT Edisi Kedua
ini ada perubahan dan penambahan, terutama dalam bidang diagnosis dan
pengobatan. Dengan c_a1a ini diharapkan para pembaca *emperoleh pengetahuan
dan cakrawala yang lebih luas tentang penyakif kulit.
Selanjutnya penulis mengharapkan saran dan masukan bagi perbaikan buku ini.
Penulis mengharapkan edisi kedua ini bermanfaat bagi kita se-mua.
Paiembang, Mei 2003
Penulis,
Prof. Dr. R.S. Siregar, Sp.KK (K)
vilt
Doflor lsi
Kata Sambutan v
Kata Pengantar (Edisi
Kata Pengantar (Edisi
BAB
1
Pertama) vi
Kedua) viii
CARA MENEGAKKAN DIAGNOSTS PENYAKIT KULIT
2
Efloresensi
Kulit
Sifat-sifatEfloresensi
BAB 2
8
1O
PENYAKIT
(Panu) 10
Tinea Versikolor
'AMUR
Tinea Nigra Palmaris 12
Tinea Kapitis 13
Tinea Barbae & Sikosis Barbae 16
Tinea Korporis 17
Tinea lmbrikata 20
Tinea Pedis 23
Tinea Manus 26
Tinea Unguium 28
Tinea Kruris 29
Kandidiasis 31
Sporotrikosis 34
Aktinomikosis 36
Kromomikosis 3B
FikomikosisSubkutis
Misetoma 42
BAB 3
41
PIODERMA 45
lmpetigo Krustosa 45
lmpetigo Bulosa 47
Folikulitis 50
Furunkel 52
Karbunkel 54
Eritrasma 56
Erisipelas 57
Selulitis 59
Abses 59
Ektima 61
Ulkus Tropikum
Ulkus
Ulkus
Trofik
63
65
Piogenik
65
HidradenitisSupurativa 67
Ulkus Dekubitus 69
Ulkus Cangrenosum 70
x
Daftar lsi
CranulomaPiogenikum 72
KeratolisisBeilubang 74
BAB
4
PENYAKIT VIRUS 76
Veruka Vulgaris 76
Veruka Plana 77
MoluskumKontagiosum
7g
Herpes Simpleks B0
Herpes Genitalis 82
Herpes Zoster 84
Herpes Zoster Oftalmik 86
Varisela
BB
Kondiloma Akuminata 90
Kondiloma Raksasa 92
BAB
5
DERMATOSIS ERITROSKUAMOSA 94
Psoriasis 94
Pitiriasis Rosea 100
DermatitisSeboroika 104
BAB
6
PENYAKIT KULIT
Dermatitis Kontak
Dermatitis Kontak
Dermatitis
Dermatitis
Dermatitis
ALERGI
107
Toksik 107
Alergik 109
Okupasional
Atopik
Stasis
1
1
13
15
1 1B
DermatitisNumularis 120
Solaris
Pomfoliks 123
Dermatitis
122
UrtikariaPigmentosa 124
Papular 126
Nodosum 128
Urtikaria
Eritema
Neurodermatitis Sirkumskripta 129
Cranuloma Anulare 131
Prurigo Hebra 133
Prurigo Nodularis 135
DermatitisMedikamentosa 137
Sindrom Stevens
Johnson
141
EritemaMultiformis 143
Nekrolisis Epidermal Toksik (NET) 144
Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) 146
BAB
7
PENYAKIT KULIT KARENA INFEKSI
Skrofuloderma 148
Tuberkulosis Kutis Verukosa
BAKTERI 148
151
Kusta (lepra) 154
Reaksi Kusta 1 59
Patek 160
BAB
B
PENYAKIT KULIT KARENA PARASIT &
164
PedikulosisKapitis 168
PedikulosisKorporis 169
Skabies
INSEKTA 164
Daftar
Pedikulosis Pubis 170
Creeping Eruption 172
Amebiasis Kutis 173
C igitan Serangga 174
Trikomoniasis
BAB
9
177
AKNE VULGARIS, AKANTOSIS NICRIKANS, DAN AKNE ROSASEA 178
Akne Vulgaris 178
AkantosisNigrikans
Akne Rosasea 184
BAB
10
183
PENYAKIT KULIT BERLEPUH 186
Pemfigus Vulgaris 186
Pemfigus Foliaseus 189
PemfigusEritematosus 191
Vegetans
Pemfigus
Pemfigoid
Bulosa
193
194
DermatitisHerpetiformis 196
DermatosisPustulosaSubkorneal 199
EpidermolisisBulosa 200
BAB
11
GANGGUAN METABOLISME/ KEKURANGAN GIZI, AUTOIMUN,
DAN MILIARIA 202
Xantelasma 202
Xantoma Tuberosum 203
Tendinosum
Xantoma
205
lktiosis
207
Nevus Unius Lateralis 211
Kwashiorkor
Hiperkeratosis
Pelagra 216
Amiloidosis
212
Folikularis
Kutis
215
218
Skleroderma 220
Dermatomiositis 223
Purpura Non-Trombositopenik 226
PurpuraTrombositopenik 228
Lupus Eritematosus Diskoid 230
Lupus Eritematosus Sistemik (LES) 232
Eritroderma 236
Pitiriasis Rubra
Pilaris
Areata
Progeria 245
Alopesia
Miliaria
BAB
12
239
Klimakterium
Keratoderma
241
243
247
GANCGUAN PIGMENTASI 250
Melasma
Vitiligo
25O
252
lnkontinensiaPigmentosis 253
Efelid
255
Anetoderma 256
Tato
257
Isi
xi
xii
Daftar lsi
BAB 13
TUMOR ,|INAK
KULIT
259
Trikoepitelioma 259
a
Hemangiom
261
Dermatofibroma 263
Kista Epidermal 265
Kista
Dermoid
265
SteatosistomaMultipleks 266
Milia
267
268
Lipoma
Kutaneus 269
Kornu
Keloid
270
Siringoma
272
KeratosisSeboroika 273
Nevus Pigmentosus 275
Verukosus 278
NeurofibromatosisMultipel 279
Nevus
BAB 14
PENYAKIT PRAKEGANASAN & KEGANASAN KULIT 281
Penyakit Bowen 281
Penyakit Paget pada Papila Mamae dan di Luar Mamae 282
Keratoakantoma 283
Keratosis Senilis 285
Karsinoma Sel Basal 286
Karsinoma Sel Cepeng 289
Melanoma Maligna 291
293
Limfosarkom
a
XerodermaPigmentosum 295
Mikosis
BAB 15
Fungoides 296
KELAMIN 299
PENYAKIT
Conore
Sifilis
299
301
LimfogranulomaVenereum 305
Ukus
Mole
Cranuloma
BAB 16
307
lngunale
308
ACQUTRED TMMUNODEFTCTENCY SYNDROME
KEPUSTAKAAN 316
INDEKS
318
(ArDS)
310
CARA MENEGAKKAN DIAGNOSIS
PENYAKIT KULIT
Pendahuluan
Untuk menegakkan diagnosis penyakit kulit, beberapa faktor perlu dilihat secara
komprehensif, karena penyebab penyakit kulit bukan hanya terletak pada satu fakt
or.
Walaupun kelainan kulit dapat dilihat dengan mata telanjang, namun di balik
kelainan tersebut banyak hal tersembunyi yang perlu mendapat perhatian. Untuk
itu, perlu dilakukan pemeriksaan yang cermat dan teliti. Selain harus mengetahui
anatomi, fisiologi, histopatologi dan imunologi kulit, pengetahuan tentang
epidemiologi dan jenis-jenis efloresensi kulit sangat diperlukan untuk mendapatk
an
diagnosis yang tepat.
Cara pendekatan yang komprehensif ini dikumpulkan dalam suatu himpunan
data tentang riwayat perjalanan penyakit yang difenal sebagai status penyakit
penderita (SPP).
SPP mencakup anamnesis, pemeriksaan fisik (umum dan spesifik), pemeriksaan
laboratorium (umum dan spesifik), tes-tes khusus, resume (ringkasan), anjuran
pemeriksaan, diagnosis kerja, diagnosis banding, prognosis dan pengawasan
perjalanan penyakit. Secara lengkap SPP dibuat sebagai berikut.
Anamnesis
Anamnesis mencakup identifikasi penderita, keluhan utama dan perjalanan penyakit
.
Yang perlu ditanyakan pada keluhan utama ialah keluhan yang mendorong penderita
meminta pertolongan medis.
Perjalanan penyakit mencakup :
. sejak kapan mulai sakit (berapa hari, minggu, bulan),
. bagaimana dan berupa kelainan apa pada awalnya (merah-merah, bintik-bintik,
luka, dsb.),
r di mana kelainan
pertama kali timbul (kaki, kepala,wajah, anggota gerak),
. apakah menjalar/tidak, atau hilang timbul,
. apakah gatal, sakit, atau bagaimana,
. apakah keluar cairan/kering,
o obat yang telah digunakan, bagaimana pengaruh obat tersebut, apakah penyakit
membaik, memburuk atau menetap.
Mengenai keluarga harus ditanyakan:
. sosio-ekonomi keluarga, jumlah anggota keluarga, cara hidup, dan penyakit
dalam keluarga atau pada individu di sekitarnya.
. apakah timbulnya penyakit berkaitan dengan suatu sebab, misalnya akibat
pekerjaan, luka-luka akibat benda tertenLu, hubungan dengan musim, atau akibat
suatu faktor dalam lingkungan.
2
Saripati Penyakit Kulit
EFLORESENSI KULIT
makula eritema
makula hiperpigmentasi
makula hipopigmentasi
papula miliar & lentikular
nodula lentikular
vesikula miliar & lentikular
pustula miliar & lentikular
bula dan bula hemoragik
Cara Menegakkan Diagnosis Penyakit
Pemeriksaan fisik
Kulit
3
Pemeriksaan keadaan umum adalah penting, dan perlu dicari hubungannya dengan
penyakit kulit yang sedang diderita. Pemeriksaan kulit sendiri harus dikerjakan
di
tempat terang, jika perlu dengan bantuan kaca pembesar. Pertama-tama harus
ditentukan lokalisasi kelainan, yaitu secara:
a. Regional: r. fasialis, r. torakalis, r. abdominalis
b. Dengan regio relatif: 1/3 proksimal ekstremitas inferior kiri, 1/3 tengah len
gan
kanan, dll.
Di atas lokalisasi tersebut dicari efloresensi atau ruam kulitnva.
Ada2jenis ruam kulit:
1. Ruam kulit primer:
. Makula adalah efloresensi primer yang hanya
r
.
berupa perubahan warna kulit
tanpa perubahan bentuk, seperti pada tinea versikolor, morbus Hansen.
Eritema adalah makula yang berwarna merah, seperti pada dermatitis, lupus
eritematosus.
Papula adalah penonjolan padat di atas permukaan kulit, berbatas tegas,
berukuran kurang dari
1 cm.
r Nodula sama seperti papula tetapi diameternya lebih
besar dari 1 cm, misalnya
pada prurigo nodularis.
' Vesikula adalah gelembung yang berisi cairan serosa dengan diameter kurang
dari 1 cm, misalnya pada varisela, herpes zoster.
o Bula adalah vesikel dengan diameter lebih besar dari 1 cm, misal pada pemfigus
,
luka bakar. Jika vesikel/bula berisi darah disebut vesikel/bula hemoragik. jika
bula berisi nanah disebut bula purulen.
o Pustula adalah vesikel berisi nanah, seperti pada variola, varisela, psoriasis
pustulosa.
o Urtika adalah penonjolan di atas permukaan kulit akibat edema setempat dan
dapat hilang perlahan-lahan, misalnya pada dermatitis medikamentosa, dan
gigitan serangga.
r Tumor adalah penonjolan di
atas permukaan
kulit berdasarkan pertumbuhan
sel maupun jaringan tubuh.
. Kista
adalah penonjolan di atas permukaan kulit berupa kantong yang berisi
cairan serosa atau padat atau setengah padat, seperti pada kista epidermoid.
2.
Ruam kulit sekunder:
o Skuama adalah pelepasan lapisan tanduk dari permukaan kulit. Dapat berupa
sisik halus (TV), sedang (dermatitis) atau kasar (psoriasis). Skuama dapat
berwarna putih (psoriasis), coklat (TV), atau seperti sisik ikan (iktiosis).
. Krusta adalah onggokan cairan darah, kotoran, nanah, dan obat yang sudah
mengering di atas permukaan kulit, misalnya pada impetigo krustosa, dermatitis k
ontak. Krusta dapat berwama hitam (pada jaringan nekrosis), merah (asal
darah) atau coklat (asal darah, nanah, serum).
o Erosi adalah kerusakan kulit sampai stratum spinosum. Kulit tampak menjadi
merah dan keluar cairan serosa, misalnya pada dermatitis kontak.
' Ekskoriasi adalah kerusakan kulit sampai ujung stratum papilaris sehingga kuli
t
tampak merah disertai bintik-bintik perdarahan. Ditemukan pada dermatitis
kontak dan ektima.
. Ulkus adalah kerusakan kulit (epidermis dan dermis) yang memiliki dasar,
dinding, tepi dan isi. Misai, ulkus tropikum, ulkus durum.
r Rhagaden
adalah belahan-belahan kulit dengan dasar yang sangat kecil/dalam
misal pada keratoskisis, keratodermia.
4
EFLORESENSI KULIT
kista semisolid
kista cair
skuama halus & kasar
krusta
erosl
ekskoriasi
Kulit
5
(sikatriks) adalah jaringan ikat yang menggantikan epidermis dan dermis yang sud
ah hilang. |aringan ikat ini dapat lebih cekung dari kulit sekitamya
(sikatriks atrofi), dapat lebih menonjol (sikatriks hipertrofi), dan dapat norma
l
(eutrofi/luka sayat). Sikatriks tampak licin, garis kulit dan adneksa hilang.
. Keloid: hipertrofi yang pertumbuhannya melampaui batas.
. Abses adalah efloresensi sekunder berupa kantong berisi nanah di dalam
jaringan. Misahlya abses Bartholini dan abses banal.
. Likenifikasi adalah penebalan kulit sehingga garis-garis lipatan/relif kulit
tampak lebih jelas, seperti pada prurigo, neurodermatitis.
. Guma adalah efloresensi sekunder berupa kerusakan kulit yang destruktif,
kronik, dengan penyebaran serpiginosa. Misal, pada sifilis gumosa.
. Hiperpigmentasi adalah penimbunan pigmenberlebihan sehingga kulit tampak
lebih hitam dari sekitarnya. Misal, pada melasma dan pascainflamasi.
. Hipopigmentasi adalah kelainan yang menyebabkan kulit menjadi lebih putih
dari sekitarnya, misal, pada skleroderma dan vitiligo.
e Parut
Ada beberapa efloresensi khusus yaitu:
. Kanalikuli yaitu ruam kulit berupa saluran-saluran pada stratum korneum,
yang timbul sejajar dengan permukaan kulit, seperti yang terdapat pada skabies.
r Milia (= white head) ialah penonjoian di atas permukaan kulit yang berwarna
putih yang ditimbulkan oleh penyumbatan saluran kelenjar sebasea, seperti pada
akne sistika.
r Komedo
(= blackhead) ialah ruam kulit berupa bintik-bintik hitam yang timbul
akibat proses oksidasi udara terhadap sekresi kelenjar sebasea di permukaan
kulit, seperti pada akne.
kulit yang timbul serentak dalam waktu
singkat dan tidak berlangsung lama, biasanya didahului demam, seperti pada
o Eksantema adalah ruam permukaan
r
.
Sifat-sifat
ef loresensi
1.
demam berdarah.
Roseola ialah eksantema lentikular berwarna merah tembaga seperti pada sifilis
dan frambusia.
Purpura yaitu perdarahan di dalam/di bawah kulit yang tampak kemerahan,
dan tidak hilang pada penekanan kulit, seperti pada dermatitis medikamentosa.
Ukuran
2. Gambaran
: Miliar (sebesar kepala jarum penlul); lentikular (sebesar kacang hijaujagung);
numular (sebesar uang logam seratus rupiah; dan plakat
(lebih besar dari uang logam seratus rupiah).
:
Linear, seperti garis lurus; sirsinar/anular jika melingkar; arsinar,
menyerupai bulan sabit; polisiklis, menyerupai bunga; korimbiformis,
jika efloresensi besar dikelilingi oleh efloresensi kecil (hen and chicken
configuration).
3. Bentuk : Bundar (impetigo); lonjong (pitiriasis
rosea); serpiginosa (sifilis staherpetiformis,
III);
menyerupai
dermatitis herpetiformis; dan
dium
konfluen, jika beberapa efloresensi bergabung menjadi satu
efloresensi besar (variola); iris formis, menyerupai iris @entuk bulat/
lonjong, pada bagian tengah tampak putih/hitam), pada eritema
multiforme.
4. Lokalisasi/penyebaran:
. Solitar, jika hanya satu lesi (ulkus durum).
. Multipel, jika lesi banyak (varisela).
r Regional, menyerang satu regio; pada prurigo, urtikaria.
. Diskrit, lesi-lesi terpisah satu dengan yang lain; pada ektima.
6
EFLORESENSI KULIT
sikatriks normal
milia (white head)
ulkus
fisura = rhagaden
guma
abses
atrofik
komedo (black heady
purpura
Kulit
7
o Simetris, mengenai kedua belahan badan yang sama; pada derma-
.
titis medikamentosa.
Bilateral, menyerang kedua belahan badan seperti pada varisela,
variola.
. Unilateral, menyerang separuh badan seperti pada herpes zoster.
. Universal, jika seluruh tubuh terkena; misal MH lepromatosa.
o Generalisata, jika
seluruh/hampir seluruh tubuh terkena seperti
pada eritroderma,
Pemeriksaan
laboratorik/spesifik
Untuk memastikan diagnosis harus ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium dan
pemeriksaan spesifik. Pemeriksaan yang dapat dilakukan ialah:
1. Pemeriksaan darah rutin, feses dan kemih, serta kimia darah.
2. Pemeriksaan sediaan apus basah seperti pemeriksaan terhadap hifa (dengan KOH
10%), trikomonas (NaC1 0,9o/o).
J. Pemeriksaan sekret/bahan-bahan dari kuiit dengan pewarnaan khusus, seperti
Gram (untuk bakteri), Ziehl Nielsen untuk basil tahan asam, gentian violet untuk
virus, mikroskop lapangan gelap untuk spiroketa, pemeriksaan cairan gelembung
(untuk menghitung eosinofil) dan pemeriksaan sel Tzanck.
4. Pemeriksaan serologik untuk sifilis, frambusia.
5. Pemeriksaan dengan sinar Wood terhadap infeksi jamur kulit.
6. Pemeriksaan terhadap alergi: uji gores, tetes, tempel, tusuk, dan uji suntik.
7. Pemeriksaan histopatolo gi.
Ringkasan
Merupakan ringkasan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium
yang menunjang ke arah diagnosis. Tidak perlu mengulangi semuanya tetapi cukup
dipusatkan pada hal-hal yurg menunjang diagnosis.
Diagnosis banding
Berdasarkan hasil pemeriksaan spesifik dan ringkasan, dipikirkan beberapa penyak
it
yang mempunyai perjalanan/ gelala/ tanda serta hasil pemeriksaan laboratorium ya
ng
hampir sama, dan ini dicatat dalam diagnosis banding.
Diagnosis kerja
Merupakan diagnosis yang kemungkinannya paling besar.
Pemeriksaan
Merupakan pemeriksaan yang masih perlu dilakukan untuk menyokong atau
mempertajam diagnosis kerja yang sudah ditegakkan.
anjuran
Penatalaksanaan
Semua tindakan yang diperlukan untuk mengurangi penderitaan dan untuk
menghindari rekurensi penyakit. Dalamhal ini ada pengobatanumum yangbertujuan
mengurangi rekurensi dan pencegahan selanjutnya. Sedangkan pengobatan khusus
adalah semua tindakan yang berguna untuk mengobati/mengurangi penderitaan
yang kini dialami, dapat berupa pemberian obat-obat sistemik maupun topikal.
Prognosis
Memperkirakan perjalanan akhir penyakit.
Pengawasan
Memperhatikan perjalanan penyakit serta hasil pengobatan atau tindakan yang tela
h
dilakukan.
lanjutan
B
SIFAT.SIFAT EFLORESENSI
multipel
diskrit
konfluen
regional
bentuk iris = sel target
telangiektasi
spider naevi
{olikular
dif us
SIFAT-SIFAT EFLORESENSI
lentikular
plakat
liniar
lonjong
serpiginosa
herpetiformis
Kulit
9
PENYAKIT JAMUR
TI NEA VERSIKOLOR (PAN U)
Definisi
Tinea versikolor adalah infeksi jamur superfisial yang ditandai dengan adanya ma
kula
di kulit, skuama halus disertai rasa gatal.
Penyebab dan
.
epidemiologi
Penyebab
o Umur
o Jenis kelamin
o Bangsa/ras
o Daerah
o Kebersihan/higiene
Malassezia
furftrr /P ity
r o sp
orum orbicul ar e.
Dapat menyerang hampir semua umur.
Menyerang pria dan wanita.
Semua bangsa.
Hampir di seluruh dunia.
Kurangnya kebersihan memudahkan penyebaran tinea ver-
sikolor.
o Lingkungan
Keadaan basah atau berkeringat banyak, menyebabkan stra-
tum korneum melunak sehingga mudah dimasuki
Malnssezia
furfur.
Gejala singkat
penyakit
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:
Biasanya timbul makula dalam berbagai ukuran dan warna, ditutupi sisik halus
dengan rasa gatal, atau tanpa keluhan dan hanya gangguan kosmetik saja.
Pemeriksaan kulit
o Loknlisssi
Dapat terjadi di mana saja di permukaan kulit, lipat paha,
ketiak, leher, punggung, dada, lengan, wajah dan tempattempat tak tertutup pakai
an.
o Efloresensi/sifnt-sifutnya : Berupa makula yang dapat hipopigmentasi, kecoklat
an,
keabuan atau kehitam-hitaman dalam berbagai ukuran,
dengan skuama halus di atasnya.
Pemeriksaan
pembantui
laboratorium
Diagnosis banding
l.Sinar Wood: fluoresensi kuning keemasan.
2.Mikroskopik preparat KOH % dari kerokan kulit lesi: tampak kelompok-kelompok
hifa pendek tebal 3-8 p, dikelilingi spora berkelompok berukuran 1-2p.
1,.Eritrnsma. Etiologi : Corynebacterium minutissima. Dengan sinar Wood : fluore
sensi
'coral red'.
2.Pitiriqsis rosea. Gambaran efloresensi sejajar dengan garis-garis kulit, ada '
medallion' atau hernld patch. Kerokan kulit: hifa, spora negatif; sinar Wood neg
atif.
10
Penyakit
Gambar 2.1 Tinea versikolor bentuk makular.
Tani p
ak
Jamur
m aku I a li ipopi g m
11
entasi
ditutupi skuama halus.
Gambar
folikular.
2.2
Tinea versikolor tipe folikular. Tampak makula hipopigmenlasi
12
Saripati PenyaAlt Aulil
Penatalaksanaan r Umum
:
Menjaga higiene perseorangan.
o Khusus (topikal)
Bentuk makular : salep \44ritfield atati larutan natrium tiosulfit 20% dioleskan
setiap
hari.
Bentuk folikular : dapat dipakai tiosulfas natrikus 20-30%.
Obat-obat anti jamr-ir golongan imidazol (ekonazol, mikonazol, klotrimazol, dan
toisiklat) dalam krim atar-r salep 1-2% juga berkhasiat.
o Ketokonazol 200 mg/hari selama 10 hari.
r Itrakonazol 100 mg/hari selama 2 rninggu.
Prognosis
Baik.
TINEA NIGRA PALMARIS
Definisi
Tinea nigra palmaris adalah penyakit infeksi jamur superfisial yang menyerang
telapak kaki dan tangan, menimblrlkan gambaran khas berupa warna coklatkehitaman
pada kulit.
dan
epidemiOlOgi
o
Penyebab
Penyebab
Umur
o Jenis kelamin
o
yang o Bangsa
memengaruhi r Daerah
timbulnya
.1 ,1 , .
penyakit:
o Lingkungan
Faktor-faktor
Gejala
singkat
penvakit:
: Clndosporirtmzuerneckii.
: Biasanya menyerang anak-anak.
: Pria sama dengan wanita.
:
:
:
:
Semua bangsa dapat terserang penyakit ini.
Lebih mudah berkembang pada daerah tropis beriklim
panas dengan kelembapan tinggi'
Lebih mudah menyerang orang dengan kebersihan yang
kurang dan higiene yang rendah.
Kotor dengan udara lembap dan panas mempermudah
penyebaran penyakit.
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan tambahan:
*'in*"J:iliilii;llTil#x[ff]':m#:J;1::::12::l#-ff^-#,ffi?
nyeri atau sedikit gatal.
Pemeriksaan
kulit
Pemeriksaan
pembantu/
Iaboratorium
Diagnosis
banding
o
Lokslisasi
. Efloresensi
:
:
Telapak kaki dan tangan.
Makr.rla hiperpigmentasi miliar sampai numular dengan
gambaran polisiklis.
t. Sinar Wood : fluoresensi kuning kehijauan.
2. Biakan kerokan kulit dalam media agar Sabouraud: terlihat pertumbuhan jamur.
3. Preparat langsung kerokan kulit dengan KOH 10%: dapat terlihat spora dan hifa
pada epidermis.
1. Sifilis stadiunt Il : pada telapak kaki/tangan tampak makula hiperpigmentasi
dengan
skuama yang jelas.
2. Melanoma: biasanya memberi warna coklat kehitaman yang lebih dalam.
3.Tineqztersikolor: makula lebih putih dan skuama lebih halus, berwarna putih sa
mpai
cokiat.
Penyakit
lamur
13
Penatalaksanaan
Salep yang mengandung asam salisilat 3-5% dan asam benzoat 5-\0% banyak
menolong. Preparat imidazol 1-2% dalam krim atau salep berkhasiat baik.
Prognosis
Baik.
Gambar 2.3 Tinea nigra palmaris.
Tampak makula hiperpigmentasi
berbatas tegas.
TINEA KAPITIS
Definisi
Tinea kapitis adalah infeksi jarnur superfisial yang menyerang kulit kepala dan
rambut.
Penyebab dan
. Penyebab
Golongan dermatofita, terutama T. rubrum, T. men-
o Umur
o Jenis kelamin
Umumnya anak-anak sekolah dasar.
Anak pria lebih banyak daripada anak wanita.
o Bangsa
Semua bangsa dapat terkena penyakit ini.
Lebih banyak pada daerah beriklim panas.
epidemiologi
Faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit
tagroplrytes dan M. gypseum.
o Daerah
o Lingkungan
Gejala singkat
penyakit:
Kebersihan yang buruk dan kontak dengan binatang
peliharaan seperti anjing atau kucing berperan dalam
penularan.
Lingkungan kotor dan panas, serta udara yang lembap ikut
berperan dalam penularan.
]amur dapat masuk ke dalam kulit kepala atau rambut, dan selanjutnya berkembang
membenbuk kelainan di kepala tergantung daribenbuknya. Biasanya memberi keluhan
gatal atau nyeri.
14
Pemeriksaan
kulit
oLokqlisasi
. Efloresensi
:
;
Daerah kulit kepala dan rambut.
Bergantung dari jenisnya :
1. Gray patch ring Tuortn: papula-papula
miliar sekitar
muara rambut, rambut mudah putus, meninggalkan
alopesia yang berwarna coklat.
2. Black dot ring u)orm: infeksi jamur dalam rambut
(endotriks) atau di luar rambut (ektotriks), rambut putus
tepat pada permukaan kulit, meninggalkan makula
coklat berbintik-hitam, dan warna rambut sekitarnya
menjadi suram.
3. Kerion: pada kulit kepala tampak bisul-bisul kecil
dengan skuamasi akibat radang lokal, rambut putus dan
mudah dicabut.
'
Pemeriksaan
laboratorium
1. Sinar
4. Tinea favosa: bintik-bintik berwarna merah kuning
ditutupi oleh krusta yang berbentuk cawan (skutula).
Berbau busuk (mousy odor), rambut di atasnya putusputus dan mudah dicabut.
Wood: fluoresensi kehijauan.
2. Pembiakan skuama dalam media agar Sabouraud.
3. Preparat langsung dari kerokan kulit dengan larutan
KOH 10'h, dapat terlihat hifa
atau spora dan miselium. Preparat langsung dari rambut dapat terlihat hifa atau
spora di dalam rambut (endotriks) atau di luar rambut (ektotriks).
banding:
bentuk btack dot),biasanya kulit tampak licin dan berwarna
coklat.
2. Dermatitis seboroikn (dengan bentuk tinea favosa), rambut tampak berminyak, k
ulit
kepala ditutupi skuama yang berminyak.
3.Psoriasis (dengan bentuk tinea favosa), sisik (skuama) tebal, berwarna putih
mengkilat dan bersifat kronik residif.
Penatalaksanaan
c Sistemik: Griseofulvin 10-25 rng/ke BB; dewasa 500 mglhari. Ketokonazol 5-10
mg/kg BB; dewasa 200 rng/hari selama 7-74hari.
Diagnosis
1. Alopesia areata (d.engan
o
Topiksl; Mencuci kepala dan rambut dengan shampoo desinfektan antimikotik
seperli larutan asam salisilat, asam
b enzoat,
dan sulfur presipitatum. Obat-
obat derivat imidazol 1-2oh dalam krim atau larutan dapat menyembuhkary demikian
pula ketokonazol krim atau larutan 27o.
Prognosis
jika penyembuhan telah dicapai dan faktor-faktor infeksi dapat dihindari, progno
sis
umumnyabaik.
Penyakit
Jamur
15
Gambar 2.4 Tinea favosa Makula eritem dengan skuama dan
rambut-rambut putus.
Gambar 2.5 Gray patch ring worm. Makula coklat, rambut-rambut putus tepat
pada pangkalnya.
Gambar 2.6 Kerion. Abses-abses pada permukaan kulit kepala dan rambu!
Iepas.
"16 Saripati Penyakit Kulit
TINEA BARBAE & SIKOSIS BARBAE
Definisi
Adalahbentuk infeksi jamur dermatofita pada daerah dagu/jenggot yangmenyerang
kulit dan folikel rambut.
Penyebab dan
.
epidemiologi
o
o
iasanya oleh golon g an T r i chophy t o n dan Micr o sp ontm.
Selalu pada orang dewasa, tak pernah pada anak-anak.
Biasanya pada pria dewasa.
Dapat mengenai semua bangsa, tapi lebih sering pada kulit
Penyebab
B
Umur
jenis kelamin
o Bangsa/ras
putih.
o Daerah
Daerah tropis dengan kelembapan tinggi.
Banyak pada orang-orang dengan higiene kurang baik.
Kotor merupakan faktor yang mempermudah infeksi.
. Kebersihan
r Lingkungan
Gejala singkat
penyakit
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Penderita
biasanya mengeluh gatai dan pedih pada daerah yang terkena, disertai bintik-bint
ik
kemerahan yang terkadang bemanah.
Pemeriksaan kulit:
o Loknlisasi
: Biasanya pada daerah dagu/jenggot, tapi dapat menyebar
ke wajah dan leher.
.Efloresensi/srtFsifatnya: Rambut daerah yang terkena menjadi rapuh dan tidak
mengkilat, tampak reaksi radang pada folikel berupa
kemerahan, edema, kadang-kadang ada pustula.
Cambaran
histopatologi
Pada batang dan folikel rambut terkadang tampak organisme, tetapi jarang pada le
si
yang lebih dalam. Pada keadaan kronik terlihat nanah, sel raksasa dan infiltrasi
sel-
sel radang kronik.
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
Penatalaksanaan
1.
Kerokan kuiit atau rambut jenggot yang terkena (terputus-putus, tidak mengkilap)
dengan larutan KOH 10-20%, dilihat langsung di bawah mikroskop untuk mencari
hifa atau infeksi endotriks/eksotriks.
2. Biakan pada media agar Sabouraud.
3. Sinar Wood: fluoresensi kehijauan.
7. Dermatitis kontnk alergikn
2. Akne kistika
3. Dermatitis seboroikg
I
I
dapat dibedakan dengan pemeriksaan mikologis
)
Rambut daerah jenggot dicukur bersih.
jaga kebersihan umum.
Umum
:
Khusus
: Sistemik'.
o Dapat diberikan griseovulfin 500
mg-1 gram/hari
selama 2-4 minggu.
o Itrakonazol 100 mg/hari selama 2 minggu atau
ketokonazol200 mg/hari selama 3 minggu.
Topikttl:
e Kompres sol. kaliumpermanganas 1:4.000 atau sol. asam asetat
0,025ok, 2-3 kali sehari.
o Antifungi: ketokonazol krim/ointment2o/o selama 5-7 hari atau
itrakonazol I'k 5-7 hari.
Epilasi rambut yang terinfeksi
o Antibiotik jika ada infeksi sekunder.
.
Penyakit
Prognosis:
Jamur 17
Umumnya baik
Gambar 2.7A Tinea barbae. Tampak papula
miliar di daerah jenggot serta folikulitis.
Gambar 2.78 Tinea barbae pada
daerah dagu. Tampak daerah-daerah
yang eritem dan papula-papula
dengan batas kurang jelas.
TINEA KORPORIS
Definisi
Penyakit kulit yang disebabkan oleh jamur superfisial golongan dermatofita,
menyerang daerah kulit tak berambut pada wajah, badan, lengan, dan tungkai.
1B Saripati Penyakit Kulit
Penyebab dan
epidemiologi
.
Penyebab
. ljmur
r
Jenis kelamin
o Bangsa/ras
o Daerah
o
.
Musim/iklim
Kebersihan
Golongan jamur dermatofita, yang tersering adalah Epider
mopltyton floccosum atau T. rubrum.
Semua umur, tetapi lebih sering menyerang orang dewasa.
Penyakit ini tersebar di seluruh dunia.
Terutama pada daerah tropis.
Insiden meningkat pada kelembapan udara yang tinggi.
Sangat besar pengaruhnya terhadap perkembangan
penyakit ini.
o Keturunan
r
Lingkungan
Tak berpengaruh.
Kebersihan lingkungan/lingkungan yang kotor memengaruhi kebersihan perorangan da
lam perkembangan
penyakit pada kulit manusia.
Gejala singkat
penyakit
Cejala subjektif keluhan gatal, terutama jika berkeringat.
makula hiperpigmentasi dengan tepi yang lebih aktif.
Cejala objektif
Oleh karena gatal dan di garuk, lesi akan makin meluas, terutama pada daerah kul
it
yang lembap.
Pemeriksaan kulit
o Loknlisnsi
o Ell o r e s ats i/sifa t - sifatny a
Wajah, anggota gerak atas dan bawah, dada, punggung.
Lesi berbentuk makula / plak yang merah/hiper?igmentasi
dengan tepi aktif dan penyembuhan sentral. Pada tepi lesi
dijumpai papula-papula eritematosa atau vesikel. Pada
perjalanan penyakit yang kronik dapat dijumpai likenifikasi. Gambaran lesi dapat
polisiklis, anular atau geografis.
Cambaran
histopatologi
Tidak khas.
Pemeriksaan
Kerokan kulit dengan KOH 10% dijumpai hifa.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
l.Morbus Hansen: makula eritematosa dengan tepi sedikit aktif, terutama MH tipe
tuberkuloid.
2.Pitiriasis rosea'. gambaran makula eritematosa dengan tepi sedikit meninggi, a
da
papula, skuama. Diameter panjang lesi menuruti garis kulit.
3,Neurodermatitis sirkumskripta: makula eritematosa berbatas tegas terutama pada
daerah tengkuk, lipat lutut dan lipat siku.
Penatalaksanaan
Umum : o Meningkatkan kebersihan badan.
o Menghindari pakaian yang tidak menyerap keringat.
Khusus : Sistemik:
o Antihistamin.
o Griseofulvin, anak-anak: 15-20
dewasa
ng/kg BB/hari.
500-1000 mg per hari.
selama 2 minggu.
:
o Itrakonazol 100 mg/hari
o Ketokonazol 200 mg/hari dalam 3 minggu.
Penyakit
Ke?#ffi
Jamur 19
Gambar 2.8 Tinea korporis. Makula eritematosa
berbatas tegas.
Gambar 2.9 Tinea korporis. Makula polisiklis pinggir aktif
Gambar 2.10 Tinea korporis. Predileksi.
Gambar 2.11 Tinea korporis. Makula hiperpigmentasi polisiklis.
2o
Topikal:
' Salep \,Vhitfield.
. Campttran asam
sp iril.
salisilat 57o, asam benzoat 10% dan resorsinol 5% dalam
u s.
o Castellgni's psint,
. Tolnaftat.
o Imidazol.
o
o
Prognosis
Ketokonazol.
Piroksolamin siklik.
Baik.
TINEA IMBRIKATA
Definisi
In feksi jamur superfisial yang menyerang
kulit dengan gambaran khas berupa skuama
kasar yang tersusun konsentris sehingga tampak seperti atap genting
dan
epidemiologi
Penyebab
.
penyebab
r lJmur
T r i chophtl t o n co n c e nt r icum.
Semua Llmlrr.
o Jenis kelamin
Tidak berbeda pada pria dan wanita.
o Bangsa/ras
Dapat menyerang semua ras.
Banyak di daerah tropis.
Iklim panas mempermudah perkembangan.
Kebersilran memengaruhi infeksi T. concentriurm.
Tidak berpengamh.
Lembap dan panas memengaruhi penyebaran.
r Daerah
r Musim/iklim
.
Kebersihan
o Keturunan
.
Gejala singkat
penyakit
Pemeriksaan
kulit
Lingkungan
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Tinea imbrikata
biasanya menyerang seluruh permukaan kulit berupa lingkaran-lingkaran yang
bersisik kasar dan tampak menyerupai lingkaran-lingkaran bermata salu (polisikli
k).
Sisik-sisik melingkar yang satu menutup yang lain seperti lapisan genting, dapat
disertai perasaan yang sangat gatal.
o
.
Lokslisssi
: Biasanya seluruh tubuh.
Efloresensi/sifat-sifutnyo : Makula berwama seperti kr-rlit normai, berbentuk li
ngkaran
dan ditutupi sisik-sisik kasar, atau beberapa lingkaran
dapat menyatu (polisiklis); skuama saling menindih seperti
susunan atap genting.
Pemeriksaan
pembantu/
labofatOrium
Diagnosis
banding
PenatalakSanaan
l.Kerokan kulit dengan KOH 10%, dipanasi sebentar tidak sampai mendidih. Dapat
ditemukan hifa, miselium dan spora.
2.Biakan skuama pada media Sabouraud, menghasilkan koloni ragi.
Gambaran klinik yang khas
memudahkan diagnosis pasti.
Sistemik
. Topiksl
o
:
:
ini, tidak ditemukan pada penyakit lain
sehingga
Griseofulvin 0,5 g selama 1-2 bulan.
r Keratolitik kuat yang bersifat fungisid antara lain: krisarobin
sulfur
5olo
atau asam salisilat
57o.
5%,
Penyakit
lamur
21
Gambar 212 Tinea fasialis.
A.
Makula eritematosa,
papula dan skuama di pipi.
B. Makula numular, bulat
dengan papula-papula konfluen di pipi.
Gambar 2.13 Otomikosis Makula eritematosa bersisik
pada muara liang telinga.
22
Gambar 2.14 Tinea imbrikata. Tampak ruam kulit
eritema polisiklis, skuama kasar berbatas tegas.
Gambar 2.15 Tinea imbrikata. A. Ruam kulit berupa eritema melingkar, skuama kasa
r. B. Ruam kulit berbatas tegas
melingkar, tersusun menyerupai atap genting.
Penyakit
lamur
23
o Castellnnis's pnint
o Salep \{hitfield 2 kali sehari.
Antimikotik golongan imidazol mempunyai khasiat baik.
mg/hari selama 3 minggu.
r Ketokonazol 200 mglhari selama 2-4 minggu
o
o Itrakonazol 100
Prognosis
Sering kali resisten terhadap pengobatan dan sering kambuh.
TINEA PEDIS ('athlete's foot')
Definisi
Penyebab
Adalah infeksi jamur superfisial pada pergelangan kaki, telapak dan sela-sela ja
ri
kaki.
dan
o Penyebab
i d er m ophy t o n, T r i chophy t o n, Mi c r o sp 0 r uln dan C. albic an s,
yang ditularkan secara kontak langsung atau tidak
langsung.
o Umur
Semua umur.
o Jenis kelamin
Dapat menyerang pria dan wanita.
Bangsa yang hidup di daerah tropis.
Lebih banyak di daerah tropis.
epidemiologi
o Bangsa/ras
o Daerah
o Musim/iklim
o Lingkungan
singkat
penyakit
Gejala
Ep
Iklim panas memperburuk penyakit.
Panas dan udara lembap, serta sepatu yang sempit sering
mempermudah infeksi.
Bentukktinik:
1. Tipe papulo-skuamosa
hiperkeratotik kronik:
Jarang didapati vesikel dan pustula, sering pada tumit dan tepi kaki dan kadangk
adang sampai ke punggung kaki. Eritema dan plak hiperkeratotik di atas daerah
lesi yang mengalami likenifikasi. Biasanya simetris, jarang dikeluhkan dan kadan
g-
kadang tak begitu dihiraukan oleh penderita.
2. T ip e intertriginosa kronik:
Manifestasi klinis berupa fisura pada jari-jari, tersering pada sela jari kaki k
e-4 dan
5, basah dan maserasi disertai bau yang tidak enak.
3. Tipe subakut:
Lesi intertriginosa berupa vesikel atau pustula. Dapat sampai ke punggung kaki
dan tumit dengan eksudat yang jernih, kecuali jika mengalami infeksi sekunder.
Proses subakut dapat diikuti selulitis, Iimfangitis, limfadenitis dan erisipelas
.
4. Tipe akut:
Gambaran lesi akut, eritema, edema, berbau. Lebih sering menyerang pria. Kondisi
hiperhidrosis dan maserasi pada kaki, stasis vaskular, dan bentuk sepatu yang
kurang baik terutama merupakan predisposisi untuk mengalami infeksi.
Pemeriksaan
kulit
o
.
Loknlisasi
: Interdigitalis,antarajari-jarike-3,4dan5;sertatelapakkaki.
kaki, beberapa milimeter sampai 0,5 cm.
o Sisik halus putih kecoklatan.
o Vesikula miliar dan dalam.
r Vesikopustula miliar sampai lentikular pada telapak kaki
dan sela jari.
. Hiperkeratotik biasanya pada telapak kaki.
EJloresensi/sfot-sifutnya ; o Fisura pada sisi
24
Gambar 2.16 Tinea pedis. Predileksi
Gambar 217 Tinea pedis. A. Makula hipopigmentasi, polisiklis
dengan papula-papula pada tepi lesi. B. Papula, hiperkeratosis,
skuama dan pustula di telapak kaki.
Pcnyakit
Gambaran
histopatologi
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
Diagnosis bandlng
lamur
25
Keadaan akr:t, pada epidermis tampak migrasi leukosit, edema intraselular, spong
io-
sis dan parakeratosis. Jika terdapat vesikel intraepidermal, biasanya superfisia
l,
multinukletis, mengandung serum, fibrin dan neutrofil. Pada lesi yang aktif tamp
ak
akantosis, dan pada dermis terlihat infiltrasi sel radang akut, filamen dan spor
a.
l.Kerokan kulit + KOH 10%:hifa positif.
2.Biakan agar Sabor-rraud: tumbuh koloni-koloni jamur.
3. Sinar Wood: fluoresensi positif.
1.
Ksndidiasis
2. Akr
o
derm s
tititis
pe
r stn
'Pustular-bacterid'
ns
Biasanya terdapat skuama yang berwarna putih pada
sela jari ke-4-5, dan ada lesi-lesi satelit.
Terlihat radang, vesikel-vesikel yang dalam, steril, dan
dapat dibedakan dengan pemeriksaan histopatologi.
Secara klinis susah dibedakar.,, tapi dengan biakan
dapat ditemukan agen penyebab.
Penatalaksanaan
r
Prognosis
Pencegahan dan pengobatan yang adekr-rat memberikan prognosis yang baik.
Profilaksis sangat penting, mengeringkan kaki dengan baik setiap habis mandi,
kaus kaki yang selalu bersih dan bentuk sepatu yang baik
o Griseofulvin 500 mg sehari selama 1-2 bulan.
r Salep Whitfield I atar-r II, tolnaftat dan toksiklat berkhasiat baik.
o Obat-obat golongan Azol dan Terbinafin memberi hasii yang baik dan preparat
triazol baik dalam bentuk tablet, krim, atau larutan memberi hasil yang baik.
@ii'lr:
Gambar 2.18 Tinea pedis interdigitalis. Skuamasi dan erosi
di sela jari.
26
TINEA MANUS
Definisi
Adalah infeksi dermatofita pada tangan.
dan
epidemiologi
o Penyebab
Penyebab
o lJmur
o jenis kelamin
o Bangsa,/ras
r
Daerah
o Musim/iklim
o Kebersihan
o Lingkungan
Gejala singkat
penyakit
Pemeriksaan
kulit
Pemeriksaan
pembantu |
laboratorium
Diagnosis
banding
T. mentngrophytes danT. rubrum.
dapat menyerang semua umur.
Pria dan wanita.
Semua bangsa.
Daerah tropis mempertinggi infeksi.
Panas dan lembap mempermudah jamur masuk ke kulit.
Kebersihan yang kurang, dan keadaan basah merupakan
predisposisi infeksi.
Lingkungan rawa-rawa yang selalu basah mempermudah infeksi
jamur.
o Pe4alanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:
Ada 2 tipe, yaitu vesikular meradang dan skuamosa tak meradang; gambaran
penyakit dapat berupa vesikel-vesikel atau skuama dengan eritema yang berbatas
tegas disertai rasa gatal.
o
.
Lokslisasi
: Mulai pergelangan
tangan sampai ke ujung jari.
E,floresensi/sifat-sifatnya: Makula eritematosa dengan tepi aktif, berbatas tega
s.
Terdapat vesikel atau skuama di atasnya.
l.Kerokan kulit dengan KOH 10%; terlihat elemen-elemen jamur.
2.Sinar Wood; fluoresensi positif'
3.Biakan skuama pada media Sabouraud dalam 1-2 minggu menghasilkan
pertumbuhan kol oni ragi.
1. Dermatitiskontokalergikn: ada riwayat kontak dengan sensitizer tertentu.
'Dyshidrotic dermatitis': pada pemeriksaan dengan KOH, tidak ditemukan elemenele
men jamur.
3. D er mn titis numul ar is.
2.
Penatalaksanaan
Dapat diberikan preparat haloprogin, tolnaftat, asam salisilat, dan preparat tri
azol
baik dalam bentuk tablet, krim maupun larutan.
Prognosis
Baik.
Penyakit
lamur
Gambar 2.19 Tinea manus
Predileksi.
Gambar 2.2O Tinea manus. Makula hiperpigmentasi, polisiklis, tepi aktit.
27
28
TINEA UNCUIUM (onikomikosis)
Definisi
Infeksi jamur dermatofita pada kuku.
dan
epidemiologi
o Dapat
Penyebab
ditulark an secara langsung atau tidak langsung.
o Penyebab
. ljmur
o Jenis kelamin
o Bangsa/ras
o Daerah
r Musim/iklim
o Kebersihan
o Keturunan
o Lingkungan
singkat
penyakit
Gejala
Pemeriksaan
kulit
Golongan dermatofita yang sama dengan penyebab tinea pedis dan
manus, misalnya T. mentagrophytes danT. rubrum.
Lebih sering pada orang dewasa, bersamaan dengan tinea pedis et
manus.
Semua ras terutama yang bermukim di daerah tropis.
Daerah tropis.
Tak jelas pengaruhnya terhadap penyakit ini.
Pada orang yang banyak bekerja denga air kotor.
Tak berpengaruh.
Lembap atau basah, dan sering kontak dengan air kotor.
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan. Keluhan utama
berupa kerusakan kuku. Kuku menjadi suram,lapuk dan rapuh, dapat dimulai dari
arah distal (perimarginal) atau proksimal. Bagian yang bebas tampak menebal.
. Lokttlisasi
.
: Semua kuku jari tangan dan kaki.
Efloresensi/sifat-sifatnyn ; Kuku menjadi rusak dan rapuh serta suram warnanya/
permukaan kuku menebal, di bawah kuku tampak detritus yang mengandung elemen-ele
men jamur. Pada infeksi
ringan hanya dijumpai bercak-bercak putih dan kasar di
permukaan kuku (leukonikia).
Gambaran
Tidak khas.
histopatologi
Pemeriksaan
pembantu |
l.Kerokan kuku + KOH 40%.
2.Biakan kerokan skuama di bawah/di atas kuku menghasilkan koloni jamur.
laboratorik
Diagnosis
banding
T.Onikodistrofi Candida albicons: biasanya dimulai dari proksimal.
2.Onikodistrofi akibat trauma: jelas dimulai dengan trauma, disusul kerusakan ku
ku.
3.Psoriasis pada kuku : tampak tebal dan pada permukaan dapat terlihatpits'
Penatalaksanaan Umum:
Meningkatkankebersihan/higienependerita
Khusus: Sistemik : o Griseofulvin;
dosis anak 15-20 mg/kg BB/hari, dosis
mglhari selama 2-4 minggu.
o Obat-obat Itrakonazol atau golongan terbinafin 2 x 100
mg/hari selama 3-6 bulan memberi hasil yang memuaskan.
dewasa 500-1.000
Topiknl
'
:
.
.
Salep Whitefield I, II.
Kompres asam salisilat 57o, asam b enzoat 10% dan resolsi-
nol5% dalam spiritus.
o Cestellsni'spaint.
o Asam undesilenat dalam bentuk cairan.
o Toleaftat dalam bentuk cairan.
o Imidazol dalam bentuk cairan.
o Siklopiroksolamin dalam bentuk cairan.
Prognosis
Baik.
Penyakit
lamur
29
Gambar 2.21 Onikomikosis. Kuku meniadi suram mulai dari uiung kuku'
Gambar 2.22 Onikomikosis. Di bawah kuku tampak subungual keratosis.
TINEA KRURIS (ekzema marginatum)
Definisi
Adalah infeksi jamur dermatofita pada daerah kruris dan sekitarnya.
Penyebab dan
o Penyebab
epidemiologi
o lJmur
r
Jenis kelamin
o Sa1g53/ras
o Daerah
o Musim/iklim
o Kebersihan
o Keturunan
o Lingkungan
E. floccosum, namun dapat pula oleh T. rubrum dan
T. mentngrophytes,yang ditularkan secara langsung atau tak
Sering kali oleh
langsung.
Kebanyakan pada dewasa.
Pria lebih sering daripada wanita.
Terdapat di seluruh dunia.
Paling banyak di daerah tropis.
Musim panas, banyak berkbringat.
Kebersihan yang kurang diperhatikan.
Tak berpengaruh.
Yang kotor dan lembap.
3O Saripati Penyakit Kulit
Gejala singkat
penyakit
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: rasa gatal heba
t
pada daerah kruris (lipat paha), lipat perineum, bokong dan dapat ke genitalia;
ruam
kulit berbatas tegas, eritematosa dan bersisik, semakin hebat jika banyak berker
ingat.
Pemeriksaan kulit
o Lofuilisasi
o Efloresensi/sifat-sifatnya
:
Regio inguinalis bilateral, simetris. Meluas ke perineum,
sekitar anus, intergluteal sampai ke giuteus. Dapat pula
meluas ke suprapubis dan abdomen bagian bawah.
Makula eritematosa numular sampai geografis, berbatas
aktif terdiri dari papula atau
pustula. Jika kronik makula menjadi hiperpigmentasi
dengan skuama di atasnya.
tegas dengan tepi lebih
Gambaran
histopatologi
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
Tidak khas.
Penatalaksanaan
.
.
Prognosis
Baik, asalkan kelembapan dan kebersihan kulit selalu dijaga.
Kerokan kulit daerah lesi dengan KOH 10%: tampak elemen jamur seperti hifa, spor
a
danmiselium.
l.Eritrasma: batas lesi tegas, jarang disertai infeksi, fluoresensi merah bata y
ang khas
dengan sinar Wood.
2.Kandidiasis; lesi relatif lebih basah, berbatas jelas disertai lesilesi sateli
t.
3.Psoriasis intertriginosa: skuama lebih tebal dan berlapis-lapis.
Seperti pengobatan jamur lainnya.
Topiksl: salep atau krim antimikotik. Lokasi ini sangat peka nyeri, jadi konsent
rasi
obat harus lebih rendah dibandingkan lokasi lain, misahrya asam salisilat, asam
benzoal, sulfur dan sebagainya.
o Sistemik: diberikan jika lesi meluas dan kronik; griseofulvin 500-1.000 mg sel
ama
2-3 minggu atau ketokonazol l00 mglhari selama l bulan.
Gambar 2.23 Tinea kruris. Predileksi.
Penyakit
lamur
31
Gambar 2.25 Tinea kruris. Makula hiperpigmentasi
regional.
Gambar 2.24 Tinea kruris. Tampak likenifikasi dan skuamasi.
Gambar 2.26 Tinea kruris.
Seluruh daerah kruris terkena
infeksi.
KANDIDIASIS
Definisi
Suatu penyakit kulit akut atau subakut, disebabkan jamur intermediat yang
menyerang kulit, subkutan, kuku, selaput lendir dan alat-alat dalam.
32
Penyebab
dan
epidemiologi
o Dapat ditularkan secara langsung atau tak langsung.
o Penyebab
Cqndida albicans.
o lJmur
Dapat menyerang segala umur.
Tak jelas hubungan ras dengan penyakit ini, tetapi insiden
diduga lebih tinggi di negara berkembang.
o Daerah
Lebih banyak pada daerah tropis dengan kelembapan
udara yang tinggi.
o Musim/iklim
Lebih banyak pada musim hujan, sehubungan dengan
daerah-daerah yang tergenang air.
Terutama menyerang pekerja kebun, tukang cuci, petani.
o Keturunan
Riwayat diabetes melitus, salah satu faktor yang mempermudah berkembangnya Candi
da albicans.
o Faktor-faktor predisposisi lain seperti pemakaian antibiotik yang lama, obesit
as,
alkohol, gangguan vaskularisasi, hiperhidrosis dan lain-lain.
o Jenis kelamin
o Bangsa/ras
Gejala singkat
penyakit
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Predileksi pada
:
oKttlit
:
Gatalhebatdisertaipanassepertiterbakar,terkadangnyerijikaada
rnfeksi sekunder.
: Sedikit gatal
c
Kuku
o
Mukosa :
dan nyeri jika ada infeksi sekunder; kuku akan
berwarna hitam coklat, menebal, tak bercahaya, biasanya dari
pangkal kuku ke distal. Di sekitar pangkal kuku didapatkanvesikelvesikel dan dae
rah erosif dengan skuama.
Pemeriksaan
kulit
Terutama mulut, ditemukan ulkus-ulkus ringan putih keabuan
tertutup suatu membran.
o Lokalisssi:
Kulit: Bokong sekitar anus, lipat ketiak, lipat paha, bawah payudara, sekitar pu
sat,
.
garis-garis kaki dan tangan; kuku.
Eflor e sens i /sifa t-sifatny a :
Kulit : Daerah eritematosa, erosif, kadang-kadang dengan papula danbersisik. Pad
a
keadaan kronik, daerah-daerah likenifikasi, hiperpigmentasi, hiperkeratosis dan
terkadang berfisura.
Kuku : Kuku tak bercahaya, berwarna hitam coklat, menebal, kadang-kadang
bersisik. Sekitar kuku eritematosa, erosif dengan vesikel.
Gambaran
Sel ragi pseudohifa dengan blastospora, serta sebukan sel-sel radang pada dermis
.
histopatologi
Pemeriksaan
pembantu
laboratorium
Diagnosis
banding
1.
Kerokan kulit dengan KOH 10%,40%: ditemukan sel-sel ragi.
2. Media Sabouroud: koloni coklat mengkilat,
3. Fermentasi gula: fruktosa@ glukosa@.
o
permukaan basah (koloni ragi)
Kulit:
1. D
Secara praktis dapat dibedakan melalui ke-
ermgtitis seboroika.
2. D erma
titis kontak aler gika.
3. Eritrasmn: sinar Wood: merah bata.
rokan kulit/preparat langsung KOH dengan
elemen jamur negatif.
r Kuku:
Dapat dibedakan dari biakan skuama yaitu
T.Pqronikia.
2. O nikomiko sis/tin ea ung
uium.
3.Psoriasis kuku: Sering terdapat pits.
bentuk koloni, serta elemen jamur yang
tumbuh.
Penyakit
lamur
33
Gambar 2.28 Kandidiasis. Tampak Skuama putih di sela-sela jari
Gambar 2.27 Kandidiasis kulit. Predileksi.
Gambar 2.29 Kandidiasis. Daerah eritematosa, erosi, bersisik
dengan lesi satelit.
Gambar 2.30 Kandidiasis. Makula eritematosa
sekitar anus.
34
Gambar 2.31 Kandidiasis. Plak berwarna putih dan daerah erosi di mukosa
bibit.
Penatalaksanaan
Perbaiki keadaan umum, dan atasi faktor-faktor predisposisi:
o Pemakaian antibiotik secara berhati-hati.
r Hindari
obesitas.
o Hindari bekerja pada tempat-tempat yang lembap/banyak air.
Sistemik:
o Amfoterisin B 0,5-1 rng/kgBB intravena.
o Tablet nistatin 3 x 100.000 U selama 1-4 minggu.
o Ketokonazol400 mglhari selama 5 hari atau flukonazol 150
Topiknl :
mglhari selama 7 hari.
r
Larutan gentian violetl-2oh.
Nistatin 100.000 U/ml terutama pada kandidiasis mukosa.
o Ekonazol 7-2% (krim atau larutan).
o Mikonazol 1,-2% (krim, solusio atau bedak); toksiklat 7-2'/" (bedak, larutan a
tau
krim).
o
Prognosis
Baik.
SPOROTRIKOSIS
Definisi
Adalah infeksi kronik Sporotrichum schenkii yangditandai dengan nodula-nodula pa
da
kulit atau jaringan subkutan akibat pembengkakan kelenjar limfe yang kemudian
melunak, memecah dan menjadi ulkus indolen.
Penyebab dan
r
epidemiologi
o ljmur
o Jenis kelamin
Penyebab
o Distribusi
o Faktor lain
Gejala singkat
penyakit
Sp or otrichum
s
chenkii.
Tidak tentu, terutama dewasa.
Daerah pertanian, kelembapan yang tinggi.
Kebersihan yang kurang.
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Spora masuk
melalui luka, mula-mula timbul papula atau nodula subkutan, disusul pembengkakan
proksimal dari lesi (sesuai aliran getah beffig). Papula atau nodula tersebut ke
mudian
pecah membentuk ulkus granulomatosa disertai peradangan pembuluh limfe yang
menyebar mengikuti aliran pembuluh limfe.
Penyakit
Pemeriksaan kulit
o
.
Loknlisasi
:
Efloresensi/sifat-sifatnya
:
lamur
35
Bagian tubuh yang terbuka, terutama ekstremitas'
Mula-mula berbentuk papula/nodula eritematosa'
Kemudian papula/nodula pecah membentuk ulkus,
dinding meninggi, indurasi, dasar terdiri dari jaringangranulasi. Penyebaran kha
s limfogen proksimal'
Gambaran
histopatologi
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorik
Diagnosis banding
Dari granuloma yang terinfeksi, pada dinding lesi ditemukan sel polimorfonuklear
,
dan sel
eosinofil dan makrofag. Pada bagian perifer ditemukan banyak sel epiteloid
kronik'
radang
tanda
dengan
epidermis
raksasa Langhans. Edema
l.Preparat langsung: tampak granula sulfirr'
2.Dengan fOA fOy": tampak hifa bercabang dan bersepta'
37"C: bentuk
3.Bialian pada media Sabouraud: koloni camp.,tao. Pada temperatur
koloni ragi. Pada temperatur kamar: koloni filamen
: Nodula-nodula tanpa tanda radang, tidak mengikuti
jalannya
limfe. Uji tuberkulin@.
-M"ttggu.tttg,
T.Skrofuloderma
2.Ulkus tropikum
3.Sifilis stadium
Penatalaksanaan
l.Imumr
r
II
soliter, eksudasi, granula sulfur
@'
' Pemeriksaan : B or r elin rt inc enti @
: Papula-papula eritematosa dengan pembesaran kelenjar
limfe generalisata'
Memelihara kebersihan'
o Hindari kontak dengan kotoran (tanah)'
Khusus: Sistemik:
o Kalium yodida jenuh per oral; dimulai
hingga 30-40 tetes/hari'
5
tetes/hari dan dinaikkan perlahan
oKetokonazol100-200mg/hariselamalbulanberhasilbaik.
o Itrakonazol 100 mg/hari selama l bulan'
o Flukonazol 150 mglhari selama 2 bulan'
2%'
Topiknl:ulkus. Kompres terb"uka dengan kalium yodida 2o/o dNtyodium
Prognosis
Baik.
Gambar 2,32 Sporotrikosis' Predileksi'
36
Gambar 2.33 Sporotrikosi s. Tampak nodula-nodula
yang berjejer pada tungkai atas.
Gambar 2.34 Sporotrikosis. Multipel abses sesuai
dengan aliran limfe.
AKTINOMIKOSIS
Definisi
Adalah penyakit infeksi jamur profunda kronik dengan nodula-nodula supuratif,
granulomatosa disertai sinus-sinus yang mengeluarkan eksudat purulen.
Penyebab dan
o Penyebab
o ljmur
c Jenis kelamin
o Distribusi
epidemiologi
r
Gejala singkat
penyakit
Faktor lain
Actinomyces israelii.
Semua umur.
Pria:wanita = 2:1.
Kosmopolit.
Higiene yang kurang.
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Mula-mula
terjadi pembengkakan setempat berwarna merah kehitaman, selanjutnya menjadi
benjolan yang keras, kemudian mengalami perlunakan dan timbul fistel-fistel yang
mengeluarkan eksudat keputih-putihan.
Penyakit
Pemeriksaan kulit
o
.
Loknlisasi
:
Jamur 37
Leher sampai wajah, dinding perut dan dinding dada.
Efloresensi/sifat-sifatnya : Nodula-nodula keras berwarna merah kehitaman disert
ai
sinus-sinus dengan eksudat purulen.
Gambaran
histopatologi
Tampak jaringan granular, sel epiteloid, sel plasma dan sel raksasa dengan perub
ahanperubahan degeneratif. Massa berlobulasi yang terdiri dari filamen, dan terd
apat
jamur berupa miselium yang sedikit bercabang.
Pemeriksaan
pembantu/
Pada sediaan apus eksudat/jaringan tepi dapat ditemukan granula sulfur berwarna
kuning dengan diameter 1-5 mm, yangbanyak mengandung elemen-elemen jamur.
laboratorium
Pewarnaan Gram pada granula sulfur yang dihancurkan, didapat miselium yang
bersifat Gram positif.
Diagnosis banding
t.Skrofuloderma: garnbaranklinis biasanya dengan sedikit infiltrasi. Terdapat si
katriks
hipertrofik dan jembatan kulit.
2.Ulkus piogenik: ulkus kotor, bengkak dan mengeluarkan nanah yang banyak.
3.Sifilis stadium /11: biasanya perjalanan ulkus serpiginosa dan tes serologik p
ositif.
Dapat dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan
o
lJmum: Menjaga kebersihan terutama kebersihan mulut.
o Khusus : Sistemik: Penisilin 1-6 juta unit/hari selama 2 bulan.
Topikal r jika belum ada fistel, sebaiknya dieksisi.
Prognosis
Baik.
Gambar 2.36 Aktinomikosis. Tampak multipel fistel
yang mengeluarkan cairan seropurulen.
Gambar 2.35 Aktinomikosis. Predileksi.
38
",-"."'<?i
Gambar 2.37 Aktinomikosis pada rahang bawah. Tampak
makula infiltrasi dan fistel krusta.
KROMOMIKOSIS
Definisi
Adalah mikosis profunda yang biasanya menyerang kulit dengan gambaran nodular da
n verukosa
Penyebab dan
r
Penyebab
o
ljmur
epidemiologi
o Jenis kelamin
.
Bangsa
o Daerah
Satu dari ke-4 jamur: Phialophora pedrosoi, P. aerrucosa, P. compactn
dan Cladosporium ctrioniL
Biasanya menyerang orang dewasa.
Frekuensinya sama pada pria dan wanita.
Semua bangsa.
Lebih banyak pada daerah tropis dan subtropis dengan
iklim panas.
o Kebersihan
Higiene yang kurang mempe'rmudah infeksi.
dan higiene
o Lingkungan
Gejala singkat
penyakit
.
Pe4alanan
o Lokslisasi
.
Gambaran
histopatologi
Efloresensi
Pertanian dan petemakan mempermudah perkembangan penyakit.
penyakit : Jamur
masuk dari tanah melalui abrasi kuiit, berkembang
membentuk nodula-nodula yang selanjutnya menjadi lesi
verukosa menyerupai kembang kol.
: Tungkai bawah terutama telapak kaki, punggung kaki dan
bokong.
: Nodula-nodula lentikular sampai numular dengan permukaan kasar menyerupai kemb
ang kol dan berbatas tegas.
Preparat dengan pewarnaan HE aau Giemsa: pada epidermis didapatkan
hiperkeratosis, akantosis dan abses-abses kecil dikelilingi sei-sel datia. Dalam
abses
dapat ditemukan elemen jamur berbentuk bundar, berdinding tebal dan berwarna
coklat.
Penyakit
Jamur 39
dari kerokan kulit dengan KOH 10%: hifa @.
Biakan jaringan kulit pada agar sabouroud. sesudah 2-3 minggu tampak
pertumbuhan koloni jamur.
Pemeriksaan
1. Preparat langsung
pembantu/
laboratorium
2.
Diagnosis banding
7. Tuberkulosis kutis aerukosa: secara klinis memberikan gambaran yang sama, han
ya
pada TBC kulit terdapat basil tahan asam dan gambaran histopatologi yang khas.
2. Karsinomo epidermoid: gambaran histopatologi keganasan dengan sel-sel yang kh
as.
Penatalaksanaan
o Larutan kalium yodida jenuh 30-50 tetes sehari selama 1-2 bulan.
o Suntikan amfoterisin B intralesi.
o Tindakan operatif dengan eksisi luas dan pencangkokan merupakan alternatif
1ain.
o Preparat-preparat azol seperti Ketokonazol 100-200 mg/hari selama 2 bulan.
o 5 fluorositosin dengan dosis 100-150 mg/hr dibagi dalam 4 dosis selama 1-2 bu1
an.
Prognosis
]ika pengobatan sempurna, prognosis adalah baik.
Gambar 2.38 Kromomikosis. Prediteksi
Gambar 2.39 Kromomikosis. Pertumbuhan dengan
permukaan verukosa.
Gambar 2.40 Kromomikosis. Permukaan verukosa, kering.
Gambar 2.41 Kromomikosis.
Peftumbuhan nodular. Sebagian
permukaan licin, yang lain
erosif .
Gambar 2.42 Kromomikosis yang sudah diobati dengan 5 fluorositosin.
Penyakit Jamur 41
FIKOMIKOSIS SUBKUTIS
Definisi
Adalah infeksi jamur profunda dengan gejala pembengkakan di bawah kulit. Kenyal
pada perabaan, berbatas tegas dan nyeri.
Penyebab dan
o Penyebab
epidemiologi
o
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit
.
Gejala singkat
penyakit
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan tambahan : Jamur masuk ke dalam
kulit melalui luka-luka kecil atau gigitan serangga, selanjuhnya menimbulkan ben
jolanbenjolan subkutis, terkadang timbul fistula yang mengeluarkan cairan serosa
nguineus.
Pemeriksaan kulit
o
Gambaran
histopatologi
Preparat dengan pewamaan HE, Giemsa, atau PAS memberi gambaran reaksi radang
kronik, terutama sel eosinofil. Dalam infiltrasi dapat dijumpai hifa-hifa lebar
bersekat
dengan ukuran bervariasi dari 3-30 p.
lJmur
r Jenis kelamin
Daerah
o Kebersihan
o Keturunan
o Lingkungan
.
jamur golongan Mucor dan Basidiobolous.
Semua umur, terutama anak-anak.
Lebih banyak pada daerah tropis dengan iklim panas.
Sering pada higiene yang kurang.
Penderita diabetes melitus dengan faktor keturunan lebih mudah
terkena penyakit ini.
Lebih mudah berkembang dalam lingkungan petani dan peternak.
Lokslisosi
; Kaki, leher, tangan dan dada.
Efloresensi/sfot-sifatnya : Nodula-nodula berbatas tegas, permukaan rata terkada
ng
ada fistula yang mengeluarkan cairan serosanguineus.
Pemeriksaan
1. Pemeriksaan cairan fistel secara langsung, dapat
pembantu/
laboratorium
2.
Diagnosis banding
1. Lipomn: Biasanya lebih lunak, berbatas tegas dan tanpa fistel.
2. Osteomielifls; Biasanya keras dan nyeri, fistel mengeluarkan cairan serosa.
Penatalaksanaan
Larutan kalium yodida jenuh 3-50 tetes/hari selama 10-14 hari memberi hasil yang
baik. Eksisi tumor juga dapat berhasil baik. Amfoterisin B 1,2rng/kgBB efektif p
ula
Itrakonazol 100-200 mglhari selama 2 bulan.
Prognosis
Umumnyabaik.
diiemukan hifa-hifa besar bersekat.
Biakan cairan fistel dalam agar Sabouraud glukosa dapat memperlihatkan
pertumbuhan koloni jamu r.
42
Gambar 2.43 Fikomikosis. Predileksi.
Gambar 2.44 Fikomikosis. Pembengkakan pada tumit
d engan be be rapa f i stel/ulk u s.
MISETOMA
Definisi
Adalah infeksi jamur profunda kronik pada jaringan bawah kulit yang dapat meluas
ke otot dan tulang, sehingga menimbulkan kelainanbentuk.
Penyebab dan
o Penyebab
Actinomycetes, termasuk genus Nocardia danStreptomyces (tipe aktiG enrs Ma dur e
ll a, AII es cher ia, Cephal o sp or ium dan P hial o -
nomikotik).
epidemiologi
phor a (tip e
o
ljmur
o Jenis kelamin
.
Bangsa
eumikotik).
Frekuensinya sama pada pda dan wanita.
Semua bangsa, terutama di daerah tropis.
Penyakit
lamur
43
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o
Gejala singkat
penyakit
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan tambahan: Jamur masuk ke dalam
kulit melalui abrasi atau luka lecet di kaki, selanjuh-rya berkembang menjadi tu
mor
di bawah kulit, menyebabkan kelainan bentuk (deformitas) pada kaki yang disebut
misetoma, Tumor kemudian mengalami perlunakan, terbentr-rk fistula atau ulkus ya
ng
mengeiuarkan sekret mengandung butir-butir kuning kehijauan disebut granula,.sul
fur. Penderita mengeluh nyeri dan selalu disertai pembengkakan kelenjar limfe re
-
Kebersihan/higiene : Lebih sering pada higiene yang kurang, yaitu melalui lukalu
ka atau abrasi kulit yang kotor.
o Lingkungan
:
Yang kotor dan udara yang lembap merupakan kondisi
yang baik untuk perkembangan penyakit.
gional.
Pemeriksaan kulit
Lokslisssi
Efloresensi
;
:
Terutama kaki, tangan, dada dan bokong.
Tumor yang teratur dengan fistel atau ulkus; sekret purulen mengandung
butir-butir granuia sr-rlfu r.
Gambaran
histopatologi
Tampak granuloma dengan sebukan se1-sel radang berupa sel polirnorfonuklear.
Eosinofil dan makrofag. Pada bagian tengah infiltrat terlihat sel-sel epiteloid
dan sel
datia Langhans.
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
1. Pemeriksaan sekret secara langsung dengan
Diagnosis banding
KOI{ 10% sulit menemukan elemen
jamur.
Biakan granula sulfur dalam agar Sabar,rraud; sesudah 1-2 minggu tampak
pertumbuhan koloni berwarna krem sampai coklat.
3. Pemeriksaan radiologik. Untuk menilai derajat kerusakan.
2.
7. Skroflodermn:Iokalisasi biasanya di leher atau ketiak. Timbul ulkus dengan
pinggir
livide dan ada jembatan-jembatan kulit.
2. Osteonielills; biasanya berr-rpa benjolan akr-rt ber-wama merah, sekresinya p
ustulosa.
Penatalaksanaan
Misetoma aktinomikotik diobati dengan penisilin prokain 2,4_.4.,8juta unit selam
a 2minggu. Preparat sulfa seperti sulzadiazin 3-8 g/hariselama 2-4 minggu. Miset
oma
eumikotik dengan amfoterisin B intravena, kadar dalam darah 1,,2-2 1tg/n\ dapat
membunuh jamur, tetapi umumnya sangat resisten. Jika dengan pengobatan ini tidak
menolong, dianjurkan amputasi.
4
Prognosis
Umumnya kurang baik.
44
Gambar 2.45 Misetoma. Predileksi.
Gambar
2.47
Misetoma pada
lutut. Tampak beberapa fistel de-
Gambar 2,46 Misetoma. Tampak multipel ulkus tak teratur
me ngel uarkan jari n g an n e krosis.
ngan jaringan gra-
nuloma.
Gambar 2.48 Misetoma pada paha. Multipel tistula dengan sekret
seropurulen.
PIODERMA
IMPETIGO KRUSTOSA
(impetigo kontagiosa)
Definisi
Bentuk pioderma yang paling sederhana. Menyerang epidermis, gambaran yang
dominan ialah krusta yang khas, berwarna kuning kecoklatan seperti madu yang
berlapis-lapis.
Penyebab dan
o Penyebab
epidemiologi
S t aphyllo co cc
us
aLLr
eus koa gulase
positif dan
S
tr
ep to
co
ccus
betahemolyticus.
o ljmur
o Jenis kelamin
Terutama pada anak-anak.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Bangsa
o Daerah
o Musim
Semua bangsa.
Gejala singkat
penyakit
Keluhan utama adalah rasa gatal. Lesi awal berupa makula eritematosa berukuran 1
2rrtm, segera berubah menjadi vesikel atau bula. Karena dinding vesikel tipis, m
udah
Lebih sering di daerah tropis.
Musim panas atau cuaca panas dan lembap.
Kebersihan yang kurang dan higiene yang buruk (anemia
dan malnutrisi).
pecah dan mengeluarkan sekret seropurulen kuning kecoklatan. Selanjutnya
mengering membentuk krusta yang berlapis-iapis. Krusta mudah dilepaskan, di
bawah krusta terdapat daerah erosif yang mengeluarkan sekret sehingga krusta
kembali menebal.
Pemeriksaan kulit
o Lokelisasi
:
o Efloresensi/sifat-sfotnyn
:
Daerah yang terpajan, terutama wajah (sekitar hidung dan
mulut), tangan, leher dan ekstremitas.
Makula eritematosa miliar sampai lentikular, difus, anular,
sirsinar; vesikel dan bula lentikular difus; pustula miliar
sampai lentikular; krusta kuning kecoklatan, berlapis-lapis, mudah diangkat.
Gambaran
histopato!ogi:
Berupa peradangan superfisial folikel pilosebasea bagian atas. Terbentuk bula at
au
vesikopustula subkornea yang berisi kokus serta debris berupa leukosit dan sel e
pidermis. Pada lapisan dermis didapatkan reaksi peradangan ringan berupa dilatas
i
pembuluh darah, edema dan infiltrasi PMN.
Perneriksaan
Biakan bakteriologis eksudat lesi; biakan sekret dalam media agar darah, dilanju
tkan
dengan les resistensi.
pembantu/
laboratorium
45
46
Gambar 3.1 lmpetigo krustosa. Predileksi.
Gambar 3.2 lmpetigo krustosa. Tampak makula
eritematosa dan krusta kuning coklat.
-'rTTTr\ffi.s
Gambar 3.4 lmpetigo krustosa pada waiah. Krusta khas
Gambar 3.3 lmpetigo krustosa pada lutut.
Tampak krusta yang khas.
Pioderma 47
Gambar 3.5 Impetigo raksasa. Tampak bekas-bekas bula yang besar-besar
dengan krusta di sekitarnya.
Diagnosis banding
7. Variselq: lesi lebih kecil, berbatas tegas, umbilikasi vesikel.
2. Ektima: lesi lebih besar, lebih dalam dan peradangan lebih berat.
yang keras, jika diangkat akan berdarah secara difus.
3. Impetigenlsnsl:
Ditutupi krusta
pioderma sekunder, prosesnya menahun sering masih tampak
penyakit dasarnya.
Penatalaksanaan
Menjaga kebersihan kulit dengan mandi pakai sabun 2 kali sehari. Jika krusta ban
yak,
dilepas dengan mencuci dengan HrO, dalam air, lalu diberi salep antibiotik seper
ti
kloramfenikol2ok dan teramisin 3%.lrka lesi banyak dan disertai gejala konstitus
i
(demam, dll), berikan antibiotik sistemik, misalnya penisilin, kioksasilin, atau
sefalosporin.
Prognosis
Baik. Namun, dapat timbul komplikasi sistemik seperti glomerulonefritis, dan lai
n-
lain.
IMPETIGO BULOSA
Definisi
Impetigo bulosa adalah suatu bentuk impetigo dengan gejala utama berupa lepuhlep
uh berisi cairan kekuningan dengan dinding tegang, terkadang tampak hipopion.
Penyebab dan
o
epidemiologi
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit seperti:
Penyebab
r ljmur
Terutama disebabkan oleh stafilokok.
Anak-anak dan dewasa.
o Jenis kelamin : Frekuensi sama pada pria dan wanita.
:
:
a
Daerah
a
Musim/iklim
o
Kebersihan/Higiene
Higiene kurang.
a
Cizi
Lebih sering dan lebih berat pada keadaan kurang gizi dan
anemia.
Yang kotor dan berdebu akan lebih sering dan lebih hebat.
Lingkungan
Lebih banyak pada daerah tropis dengan udara panas,
Musim panas dengan banyak debu.
48
Gejala singkat
penyakit
Lepuh timbul mendadak pada kulit sehat, berwariasi mulai miliar hingga lentikula
r,
dapat bertahan 2-3 hari. Berdinding tebal dan ada hipopion. Jika pecah menimbulk
an
krusta yang coklat datar dan tipis.
Pemeriksaan kulit
c Loknlisasi
: Ketiak, dada, punggung dan ekstremitas atas dan bawah.
o Efloresensi/sifut-sfatnya : Tampakbula dengan dinding tebal dan tipis, miliarh
ingga
lentikular, kulit sekitarnya tak menunjukkan peradangan,
kadang-kadang tampak hipopion.
Garnbaran
histopatologi:
Pada epidermis tampak vesikel subkornea berisi sel-sel radang yaitu leukosit. Pa
da
dermis tampak sebukan sel-sel radang ringan dan pelebaran ujung-ujung pembuluh
darah.
Pemeriksaan
1. Preparat
pembantu/
laboratorium
2. Biakan cairan bula dan
Diagnosis banding
berdinding tebal, dikelilingi oleh daerah eritematosa dan
keadaan umum buruk.
2.Impetigenlsasl; menunjukkan pula gejala-gejala penyakit primer dengan gejala
konstitusi berupa demam dan malaise.
3.Tinea sirsinata: jika lepuh pecah, bagian tepi masih mgnunjukkan adanya lepuh,
tetapi bagian tengah menyembuh.
Penatalaksanaan
Menjaga kebersihan dan menghilangkan faktor-faktor predisposisi. Jika bula besar
mikroskopik langsung dari cairan bula untuk mencari stafilokok.
uji resistensi.
7. Pemfigus: biasanya bula
dan banyak, sebaiknya dipecahkan, selanjutnya dibersihkan dengan antiseptik
(betadine) dan diberi salep antibiotik (kloramfenikol 2o/o atau eritromisin 3%).
Jika
ada gejala konstitusi berupa demam, sebaiknya diberi antibiotik sistemik, misaln
ya
penisilin 30-50 mg/kg berat badan atau antibiotik lain yang sensitif.
Prognosis
Umumnyabaik.
Gambar 3.6 lmpetigo bulosa. Predileksi
Pioderma 49
Gambar 3.7 lmpetigo bulosa. Tampak bekas-bekas bula yang hampir
kering.
Gambar 3,8 Impetigo bulosa. Beberapa lepuh pecah meninggalkan
erosi.
50
5arrpati Penyakit Kulit
Gambar 3.9 lmpetigo bulosa. Suatu lepuh yang
masih utuh berupa hipopion.
FOLIKULITIS
Definisi
Adalah peradangan folikel rambut. Terdapat 2 tipe: superfisial dan profunda.
Penyebab dan
o Penyebab : Stafilokok (koagulase positif).
o lJmur
: Semua umur, lebih sering dijumpai pada anak-anak.
o Jenis kelamin : Frekuensi sama antara pria dan wanita.
epidemiologi
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit seperti:
Gejala singkat
penyakit
o Daerah
r Musim/iklim
:
:
o Kebersihan/higiene :
o Lain-lain
:
Lebih sering di daerah tropis.
Lebih sering pada iklim panas.
Kebersihan yang kurang dan higiene yang buruk.
Diabetes melitus, kelelahan dan kurang gizi merupakan
faktor yang mempercepat/ memperberat penyakit. Insidens
meninggi pada lingkungan yang kotor.
Rasa gatal dan rasa terbakar pada daerah rambut. Berupa makula eritematosa diser
tai
papula atau pustula yang ditembus oleh rambut. Pertumbuhan rambut sendiri tidak
terganggu. Kadang-kadang penyakit ini ditimbulkan oleh dls charge (sekret) dari
luka
dan abses.
Pemeriksaan
kulit
o Loknlisasi
; Daerah berambut, paling sering pada kulit kepala dan
o
; Berupa makula eritematosa , papuTa,pustula, dan krusta
miliar sampai lentikular, regional sesuai dengan per-
ekstremitas.
Efloresmsi/sifat-sifa'tnya
tumbuhan rambut.
Gambaran
histopatologi:
Folikel rambut tampak edematosa dengan sebukan sel-sel radang akut.
Pioderma 51
Pemeriksaan
Pemeriksaan bakteriologis dari sekret lesi (dengan pewarnaan Gram).
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
1.
Aknertulgaris ;
Bockhart :
2. Impetigo
Terutamadiwajah,punggung.
Daerah yang terkena adalah ekstremitas, dengan dasar
eritematosa dan tampak pustula miliar.
Penatalaksanaan
Menjaga kebersihan umum terutama kulit; makanan tinggi protein dan tinggi kalori
.
Antibiotik sistemik jika luas: eritromisin 3 x 250 mg selama 7_I4hari; atau peni
silin
600.000-1,5 juta IU intramuskular selama 7-14 hari. Antibiotik topikal, misah-Ly
a
kemicetin 2%; jlka eksudasi kompres PK 1/5.000.
Obat-obat antibiotik yang masih sensitif dapat dicoba.
Prognosis
Baik.
Gambar 3.10 Folikulitis. Predileksi
A
Gambar 3.11 Folikulitis. A. Tampak pustula di sekitar muara pangkal rambut. B. B
anyak pustula miliar sekitar pangkat rambut.
52
Gambar 3.12 Folikulitis. A. Peradangan folikel rambut ketiak. B. Peradangan foli
kel rambut kepala
FURUNKEL
Definisi
Adalah peradangan folikel rambut dan jaringan subkutan sekitarnya.
Penyebab dan
o Penyebab
o l-Jmur
o jenis kelamin
epidemiologi
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit seperti:
. Musim/iklim
S
taphyloco ccus anrelts.
Dapat terjadi pada anak-anak, juga orang muda.
Sama pada pria dan wanita.
e Kebersihan/higiene
. Lingkungan
Lebih sering pada musim panas, karena banyak berkeringat.
Kebersihan dan higiene yang kurang.
Lingkungan yang kurang baik/bersih. Atlet jarang menda-
o Lain-lain
Diabetes, obesitas, hiperhidrosis, anemia, dan stres emosio-
pat penyakit seperti
hi.
nal memengaruhi tingkat insidens.
Gejala singkat
penyakit
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Sakit dan nyeri
pada daerah lesi. Lesi mula-mula berupa infiltrat kecil, dalam waktu singkat mem
besar
Pemeriksaan kulit
o Loknlisasi
membentuk nodula eritematosa berbentuk kerucut. Kemudian pada tempat rambut
keluar tampak bintik-bintik putih sebagai mata bisul. Nodus tadi akan meiunak
(supurasi) menjadi abses yang akan memecah melalui lokus minoris resistensie yai
tu
muara folikel, rambut menjadi rontok/terlepas.
jaringan nekrotik keluar sebagai pus dan terbentuk fistei.
; Sering pada bagian tubuh yang berambut dan mudah terkena iritasi, gesekan atau
tekanan; atau pada daerah yang
lembap seperti ketiak, bokong, punggung, leher, dan
.
wajah.
Efloresensi/sifat-sifatnya ;
Mula-mula berupa makula eritematosa lentikularnumular setempat, kemtidiarlmenjad
i podula lentikularnumular berbentuk kerucut.
Pioderma 53
Gambar 3.13 Furunkel. Predileksi.
Gambar 3.14 Furunkel. Nodul merah, jaringan nekrosis.
Gambar 315 Furunkel. Jaringan nekrosis menutupi ulkus.
Gambar 3.16 Furunkel. Jaringan nekrosis hitam menempel erat di atas ulkus.
54
Gambaran
histopatologi:
Berupa abses yang dibentuk oleh limfosit dan leukosit PMN, mula-mula pada folike
l
rambut. Pada bagian bawah folikel rambut (dalam jaringan subkutis), abses dapat
Pemeriksaan
Pemeriksaan bakteriologi dari sekret.
pula mengandung stafilokok.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
1..
Sporotrikosls; kelainan jamur sistemik, menimbulkanbenjolan-benjolan yangberjeje
r
sesuai dengan aliran limfe, pada perabaan kenyal dan nyeri.
2.Blastomikosis: benjolan multipel dengan beberapa pustula, daerah sekitarnya
melunak.
3.
Skrofitloderma: biasanya berbentr,rk lonjong,
kulit (skin bridges).
livid dan ditemukan jembatan-iembatan
Penatalaksanaan
.
Prognosis
Baik sepanjang faktor penyebab dapat dihilangkan, dan prognosis menjadi kurang
baik jika terjadi rekurensi.
Higiene kulit harus ditingkatkan.
o Jika masih berupa infiltrat, topikal dapat diberikan kompres salep iktiol5% at
au
salep antibiotik.
o Antibiotik sistemik: eritromisin 4 x 250 mg atau penisilin masih merupakan oba
t
terpilih atau antibiotik berspektrum luas memberi hasil yang baik.
o jika lesi matang, lakukan insisi dan aspirasi, selanjutnya dikompres atau dibe
ri
salep kloramfenikol 2%.
r Usaha menghilangkan faktor penyebab seperti obesitas, DM, hiperhidrosis.
KARBUNKEL
Definisi
Penyebab dan
Adalah gabunganbeberapa furunkel yang dibatasi oleh trabekula fibrosa yangberasa
l
dari jaringan subkutan yang padat. Perkembangan dari furunkel menjadi karbunkel
bergantung pada status imunologis penderita.
.
Penyebab
: Staphylococcus aureus.
: Anak-anak dan dewasa.
: Frekuensi sama pada pria dan wanita.
epidemiologi
o ljmur
. Tenis kelamin
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Kebersihan/higiene : Kebersihan yang kurang dan higiene yang buruk.
o Faktor predisposisi : DM, obesitas, hiperhidrosis.
. Lingkungan
: Yang kotor dengan berdebu memengaruhi penjalaran pe-
Gejala singkat
penyakit
nyakit.
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Keluhan berupa
nyeri pada daerah lesi dan malaise. Lesi mula-mula berupa infiltrat kecil, dalam
waktu
singkat membesar menjadi nodus-nodus eritematosa berbentuk kerucut. Kemudian
pada tempat rambut keluar tampak bintik putih sebagai mata bisul, nodus-nodus
tadi akan melunak menjadi abses yang akan memecah melalui lokus minoris
resistensie yaitu muara folikei.
rtooerma 55
Gambar 317 Karbunkel. A. Tampak beberapa furunkel bergabung menjadi satu. B. Beb
erapa furunkel
konfluen, dengan beberapa muara perlunakan.
Pemeriksaan kulit
c
.
Loknlisgsi
Efloresensi/sifat-
sfatnya
Gambaran
histopatologi:
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
:
Tengkuk, punggung dan bokong.
; Makula eritematosa kemudian menjadi nodula lentikular
hingga numular, regional, bentuk teratur dan tampak fis
tula mengeluarkan sekret putih/kental.
Berupa abses yang dalam, dibentuk oleh limfosit dan leukosit PMN, mula-mula pada
folikel rambut. Pada bagian folikel rambut yang terdapat di jaringan subkutan, a
bses
dapat mengandung stafilokok.
1. Pemeriksaan darah: leukositosis.
2. Pemeriksaan bakteriologik sekret lesi.
7. Sporotrikosls: nodula berjejer sepanjang aliran limfe.
2. Blastomikosls: nodula kronik dengan multipel fistula.
3. Akne konglobnta: selain di punggung, nodula-nodula merah hitam tampak di daer
ah
wajah dan lengan, menyebar di satu regio.
Penatalaksanaan
o lJmum:
r
Usaha untuk mengatasi faktor predisposisi seperti obesitas, DM dan
I
Menjaga kebersihan dan mencegah lukaluka kulit.
hiperhidrosis.
o Khusus:
o
Topiknl; jika masih infiltrat diberi salep iktiol I0%; jika lesi matang,
lakukan insisi dan aspirasi, dipasang drainase, lalu dikompres.
o Antibiotik sistemik; eritromisin 4 x 250 mg selama 7-74hari; penisilin
600.000 IU selama 5-10 hari.
Antibiotik yang masih sensitif memberi hasil yang memuaskan seperti
sefalosporin atau golongan kuinolon.
Prognosis
Baik, jika faktor predisposisi dapat diatasi. Prognosis menjadi kurang baik jika
terjadi
rekurensi.
56
ERITRASMA
Definisi
Eritrasma adalah suatu infeksi dangkal kronik yang biasanya menyerang daerah yan
g
banyak keringat.
Penyebab dan
r
epidemiologi
o lJmur
o Jenis kelamin
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit seperti:
.
Bangsa/ras
r
Lingkungan
Penyebab
: Corynebacterium minutissimum,
: Dewasa muda.
: Frekuenslrya
sama pada pria dan wanita.
: Orang-orang yang banyak keringat, kegemukan, peminum
alkohol dan debilitas lebih sering terkena penyakit ini.
o Daerah/musim/iklim : Daerah beriklim panas lebih sering daripada daerah dingin
.
o Kebersihan/higiene : Higiene buruk berperan penting dalam menimbulkan pe-
nyakit.
:
Panas dan lembap mempermudah timbulnya penyakit.
Gejala singkat
penyakit
Dimulai dengan daerah eritema miliar, selanjutnya meluas ke seluruh regio, menja
di
merah, teraba panas seperti kena cabai.
Pemeriksaan kulit
o Lokslisnsi
.
: Lipat paha bagian dalam sampai skrotum, aksila, dan intergluteal.
Efloresmsi/sifat-sifatnyn : Eritema luas berbatas tegas, dengan skuama halus dan
ter-
kadang erosif.
Gambaran
histopatologi:
Hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, serta pelebaran ujung-ujung pembuluh d
arah
dan sebukan sel-sel polinuklear.
Gambar 3.18 Eritrasma. Makula eritematosa berbatas tegas, tidak ada |esi satelit
.
rrooerma 5 /
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorik
langsung kerokan kulit dengan pewarnaan Gram, tampak batang Gram
positif.
2. Sinar Wood: fluoresensi merah bata.
1. Sediaan
Diagnosis banding
7. Tineo kruris: biasanya gatal dengan papula-papula eritematosa.
2. Kmdidiasis; eritema dengan lesi satelit, erosif dan gatal.
Penatalaksanaan
Mencegah agar jangan banyak keringat, serta menghilangkan faktor-faktor pencetus
.
Sistemik: eritromisin 15 mglkg BB,4 kali sehari selama 5-10 hari. Tetrasiklin de
ngan
dosis yang sama memberi hasil yang baik.
Prognosis
Baik.
ERISIPEIAS
Definisi
Adalah peradangan akut pada kulit yang disebabkan streptokok dengan gejala utama
kemerahan kulit.
Penyebab dan
epidemiologi
o Penyebab ; Streptococcus fthemolyticus.
o lJmur
: Banyak pada anak-anak dan dewasa.
o Jenis kelamin : Frekueniinya sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit seperti:
o Bangsa
o Daerah
Gejala singkat
penyakit
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Badan panas
dan malaise. Lesi dimulai dengan luka-luka kecil di kulit selanjutnya menjadi me
rah
cerah, berbatas tegas, edema dan nyeri tekan. Terasa panas pada perabaan, di bag
ian
tengah terkadang ditemukan vesikel atau bula, pada tempat masuk kuman.
Pemeriksaan kulit
o
o Faktor predisposisi
c
Loknlisnsi
Seluruh bangsa.
Lebih sering pada daerah tropis dan subtropis.
Orang-orang dengan kebersihan dan higiene yang kurang
lebih mudah terkena.
Diabetes melitus, infeksi saluran napas atas, gizikurang
lebih mudah diserang.
: Kaki, tangan dan wajah.
Efloresensi/sfat-sifatnyn : Makula eritematosa numular hingga plakat, berbatas
tegas, edematosa, panas pada perabaan dan nyeri tekan.
Pada bagian tengah ditemukan vesikel miliar atau bula
lentikular.
Gambaran
histopatologi:
Epidermis tampak edematosa, sel-sel membengkak dan sebukan streptokok serta
polimorfonuklear. Pada dermis pelebaran pembuluh darah dan sebukan sel-sel
radang.
Pemeriksaan
1. Pemeriksaan darah
pembantu/
laboratorium:
2.
didapatkan leukositosis.
Biakan darah, usapan tenggorok dan hidung dapat diisolasi streptokok beta
hemolitik.
58
Gambar 3.19 Erisipelas. P redileksi.
'' '':
I
Gambar 3.2O Erisipelas. Makula eritematosa
mengkilat.
ril ri
:rl :r'5
: ;;g4$,
Gambar 3.21 Erisipelas. Edema, eritema mengkilat
pada daerah betis.
Diagnosis banding
7. Urtiknria: warna merah akan menghilang pada penekanan.
2. Furunkulosls; Biasanya nyeri, berbentuk seperti kerucut dan berbatas tegas.
Penatalaksanaan
o Sistemik:
o Antipiretik dan analgetik.
o Penisilin 0,6-1,5 mega unit selama 5-10 hari.
o Sefalosporin 4 x 400 mg selama 5 hari memberi hasil yang baik.
. Topiknl:
Prognosis
Baik.
kompres dengan larutan asam borat
37o.
Pioderma 59
SELULITIS
Def inisi
Selulitis adalah radang kulit dan subkutis yang cenderung meluas ke arah samping
dan ke dalam.
Penyebab dan
epidemiologi
o Penyebab
o Umur
: S tr ep co ctr s Shemol it iktts d an stafilokokus.
: Biasanya pada anak-anak dan orang tua.
: Sama banyak pada pria dan wanita.
to
o Jenis kelamin
c
r Daerah
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit
: Banyak pada daerah tropis dan beriklim panas.
o Kebersihan/higiene : Kebersihan yang kurang lebih mudah terkena penyakit.
. Faktor predisposisi : Diabetes melitus dan malnutrisi.
o Lingkungan
: Banyak debu dan kotoran lebih mudah terkena.
Gejala singkat
penyakit
Perjalanan penyakit termasuk keluhan ntama dan keluhan tambahan: Demam dan
malaise. Lesi bermula sebagai makula eritematosa yang terasa panas, selanjutnya
meluas ke samping dan ke bawah sehingga terbentuk benjolan berwarna merah dan
hitam yang mengeluarkan sekret seropurulen
\
Pemeriksaan kulit
o
Lokrtlisosi
:
Ekstremitas superior dan inferior serta wajah.
' Efloresensi : Makula eritematosa atau kehitaman menonjol di atas permukaan
kulit, ukurannya besar dan dapat mencapai plakat. Diatasnya terdapat fistel-fist
el yang mengeluarkan sekret seropurulen.
Pemeriksaan
1. Pemeriksaan darah akan
pembantu/
laboratorium
2. Biakan sekret fistel dan
Diagnosis banding
didapatkan leukositosis.
uji resistensi.
1. Mikosis profrndn: biasanya kronik dan tidak menimbulkan gejala konstitusi.
2. Piodermakronik: bersifat kronik, wama kehitaman.
Penatalaksanaan
o Sistemik; Penisilin dosis tinggi 1,2-2,4juta unit selama I4)j hari.
Eritromisin 4 x 1 gram selama 14-21 hari.
Antibiotik berspektrum luas memberi hasil yang lebih memuaskan seperti golongan
sefalosporin dan golongan amoksisilin 4 kali sehari 250 mg selama 5-7 hari.
o Topikal: Kompres dengan antiseptik seperti povidon,yodium 5-10
Prognosis
%.
Baik.
ABSES
Definisi
Adalah infeksi kulit dan subkutis dengan gejala berupa kantong berisi nanah.
Penyebab dan
o Penyebab : Streptokok dan/atau stafilokok.
o Umur
: Biasanya pada anak-anak dan orang tua.
o Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
epidemiologi
60
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Gejala singkat
penyakit
o Daerah/musim/iklim : Lebih sering pada iklim panas.
o Kebersihan/higiene : Higiene yang kurang lebih sering terserang.
o Faktor predisposisi : Diabetes melitus, penyakit keganasan, dan malnutrisi
seringmenyertai penyakit ini.
Biasanya mengeluh demam dan malaise. Dimulai dengan benjolan kecil yang
selanjutnya meluas ke samping dan ke bawah, menimbulkan benjolan merah berisi
nanah.
Pemeriksaan kulit
o
.
|,oknlisasi
Eflor esensi / sifat - sifa tny n
:
:
Ketiak, belakang telinga dan tungkai bawah.
Tumo'r, besarnya mulai dari numular sampai plakat,
warna merah kehitaman. Fluktuasi positif.
Gambar
histopatologi:
Kantong berisi sel-sel radang, terutama polimorfonuklear dan jaringan nekrosis.
Pemeriksaan
Kultur darah untuk mencari etiologi dan uji resistensi.
2. Pemeriksaan darah terlihat leukositosis, gula darah.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
1.
Abses oleh penyebab selain kokus, seperti mikosis
profunda, mikobakterium atau
spiroketa.
Penatalaksanaan
o Sistemik
o Topiknl
Prognosis
Antibiotik; penisilin prokain 1,2 sampai 2,4 juta unit selama 14-21
hari; eritromisin 4 x 500 mg/hari selama 74-27hari. Pengobatan
pada umumnya hampir sama dengan selulitis.
; Kompres dengan KMnO4.
:
Baik.
Gambar 3.22 Abses. Predileksi.
Gambar 3.23 Abses. Beniolan merah pada pangkal
jari mengetuarkan iaringan nekrosis dan darah.
Pioderma 61
Gambar 3.24 Abses di kelopak mata.
Tampak tumor bervvarna merah, fluktuasi@,
dan nyeri tekan.
EKTIMA
Definisi
Adalah pioderma yang menyerang epidermis dan dermis, membentuk ulkus dangkal
yang ditutupi oleh krusta berlapis.
Penyebab dan
epidemiologi
o Penyebab : Streptokok piogenik, stafilokok atau keduanya.
o lJmur
: Frekuensi pada anak-anak lebih tinggi daripada dewasa.
o Jenis kelamin : Pria dan wanita sama.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Daerah
:
Tropis.
Musim/iklim
: Panas dan lembap.
Kebersihan/higiene : Kebersihan yang kurang dan higiene yang buruk, serta
malnutrisi.
o Lingkungan
: Kotor.
Gejala singkat
penyakit
Perjalanan penyakit termasuk kelr"rhan utama dan keluhan tambahan:
Keluhan: gatal. Lesi awai berr-rpa vesikel atau vesikopustula di atas kulit yang
eritematosa, membesar dan pecah, terbentuk krusta tebal dan kering yang sukar
dilepas dari dasarnya. Jika krusta dilepas terdapat ulkus dangkal. Jika keadaan
umum
baik akan sembuh sendiri dalam waktu sekitar 3 minggu, meninggalkan jaringan
parut yang tidak berarti. jika keadaan Llmum buruk dapat menjadi gangren.
Pemeriksaan kulit
o Loknlisnsi
: Ekstremitas bawah, wajah dan ketiak.
o EJloresensi/sifat-sifatnya : Makula eritematosa lentikular hingga numular, ves
ikel dan
pustula miliar hingga numular, difus, simetris serta krusta
kehijauan yang sukar dilepas.
Gambaran
histopatologi:
Peradangan dalam yang diinfeksi kokus, dengan infiltrasi PMN dan pembentukan
abses mulai dari folikel pilosebasea. Pada dermis, ujung pembuluh darah melebar
dan terdapat sebukan sel PMN.
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
Mencari etiologi dari sekret/kerokan kulit.
62
Gambar 3.25 Ektima. Predileksi,
Gambar 3.26 Ektima. Krusta diangkat, terlihat ulkus
dangkal.
Gambar 3.27 Ektima. A, Tampak krusta khas
bertumpuk\umpuk. B, Krusta coklat berlapislapis.
Diagnosis banding
l.Impetigo krustosa
2. Folikulitis
mudah diangkat, wama krusta kekuningan.
; Biasanya berbaLas tegas, berupa papula miliar sampai lentikular.
; Krusta
Penatalaksanaan
o ljmum : Memperbaiki higiene dan kebersihan, memperbaiki makanan.
o Khusus : jika lesi sedikit: salep kloramfenik ol2%; jikaLuas diberi antibiotik
sistemik:
penisilin 600000-L,5 juta IU intramuskular selama 5-10 hari. Terapi topikal deng
an
kompres terbuka untuk melunakkan krusta dan membersihkan debris.
Prognosis
Dubia.
Pioderma 63
ULKUS TROPIKUM
Definisi
Adalah suatu ulkus dengan ciri-ciri khas sering terdapat di daerah tropik,'berbe
ntuk
khas, berbau busuk dan disebabkan oleh berbagai mikroorganisme.
Penyebab dan
o
epidemiologi
Penyebab
Yang pasti belum diketahui, diduga disebabkan simbiosis dua
macam mikroorganisme Borrelis aincenti dan Bocillus fusiformis.
o Umur
:6-10 tahun.
o Jenis kelamin : Lebih banyak pada anak pria.
:
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Daerah
r Musim
r Kebersihan/higiene
Gejala singkat
penyakit
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Biasanya
dimulai dengan luka kecil, kemudian terbentuk papula yang dengan cepat meluas
menjadi vesikel. Vesikel pecah menjadi ulkus kecil, setelah diinfeksi oleh mikro
organisme, ulkus meluas ke samping dan ke dalam dan memberi bentuk khas ulkus
o Lingkungan
: Lebih banyak pada daerah
tropis.
Hujan.
: Higiene yang buruk dan grzi kurang. Terkadang dapat
timbul akibat gigitan serangga.
: Lingkungan yang kurang baik mempermudah timbulnya
penyakit ini.
:
tropikum.
Pemeriksaan kulit
o Loknlisasi
: Tungkai bawah, lengan.
o Efloresensi/sifursifatnya : Ulkus solitar, numular, kadang-kadang ada lesi sat
elit
akibat autoinokulasi. Pinggir ulkus meninggi, dinding
menggaung, dasar kotor, cekung berbenjol-benjol, tepi
teratur, sekret produktif berwama kuning coklat kehijauan
dan berbau.
Gambar
histopatologi
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
Ulkus dengan sebukan sel radang akut PMN serta sel darah merah. Pada dermis
ditemukan pelebaran ujung-ujung pembuluh darah disertai sebukan sel plasma.
1. Pemeriksaan
rutin: leukositosis, LED meningkat.
2. Pemeriksaan khusus: mikroskop lapangan gelap mencari Borrelia aincenti atauBa
cillus fusiformis.
3. Pewarnaan Burry untuk melihat Borrelia aincenti.
1.
Ulkus banal.
2. Ulkus varikosus.
3. Ulkus karena jamur, tuberkulosis.
Penatalaksanaan
o Umum : o Istirahat, diet tinggi kalori tinggi protein.
o Menghindar gigitan serangga.
r Khusus : Sistemik: Injeksi penisilin 900000 IU selama 7 hari atau amoksisilin
4 x 500
mg selama 5-10 hari.
Topiknl : Kompres KMnO4 1/5000-7 /1,0000. Jika lesi bersih diberi salep
salisil2%.
Prognosis
Baik.
64
Saripati PenyaAit Ku/it
Gambar 3.28 Ulkus tropikum. Tampak ulkus
dengan permukaan kotor, sebagian tepi meninggi,
dasar ada jaringan nekrosis.
Gambar 3.298 Ulkus venosum salah
satu bentuk ulkus oleh karena gangguan
aliran darah vena.
Gambar 3.29A Gangguan aliran darah vena yang
meny ebabkan gan gg uan t roqi s.
Pioderma 65
ULKUS TROFIK
Definisi
Suatu ulkus kronik yang disebabkan gangguan trofik, biasanya dijumpai pada
penderita lepra, diabetes melitus dan tabes dorsalis. Gangguan trofik di sini ad
alah
akibat neuropati perifer. Ulkus timbul di daerah kulit yang sering mendapat teka
nan
anestetik.
Penyebab
dan
epidemiologi
r Penyebab : Gangguan trofik setempat.
r lJmur
: Biasanya didapat pada usia dewasa.
r Jenis kelamin : Frekuensinya sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
o
Daerah
Daerah tropis mempunyai insiden iebih tinggi, penyebab
terbanyak adalah lepra dan tabes dorsalis.
o Kebersihan/higiene : Kebersihan kurang, sanitasi jelek serta malnutrisi.
:
penyakit:
Geiala singkat
penyakit
Pemeriksaan
kulit
terdapat koreng pada telapak kaki atau jari tangan, namun karena pada penderita
lepra terjadi anestesi, akibatnya tidak lagi merasakan tekanan saat bekerja, seh
ingga
koreng makin membesar dengan atrofi jaringan sekitarnya serta anhidrosis.
o
.
Loknlisasi
Efloresensi
Telapak kaki, ujung jari dan sela pangkal jari kaki.
: Ulkus solitar, bulat, ping gir rata, dinding menggaung, dasar cekung,
:
ilffi :xff5$"^x"ii:1n:iili,$::#:siJiUlkusdapatdiGambaran
histopatologi:
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
Ukus dengan
sebukan sel radang kronik disertai sel epiteloid. Terkadang dapat
ditemukan sel datia Langharns.
1. Pemeriksaan bakteriologik dari sekret ulkus.
2. Pemeriksaan darah rutin, gula darah, STS dan BTA.
3. Biakan sekret ulkus dan uji resistensi.
Lltkuspiogenlk:bentukoval,pinggirmeninggi,dasarberbenjol-benjol,sekretproduktif,
daerah sekitar reda, perabaan nyeri, indurasi positif.
Penatalaksanaan
o ljmum:Istirahat.
o Khusus : Terapi terhadap etiologi primernya.
Sistemik: penisilin 900000 IU selama 7 hari; antibiotik lain yang sensitif.
Topikal : kompres KMnO41/10000.
Prognosis
Baik, sepanjang pengobatanpenyebabnyabaik.
ULKUS PIOGENIK (ulkus banal)
Def
inisi
Adalah infeksi kulit yang menimbulkan ulkus tidak khas, disebabkan oleh streptok
ok
atau stafilokok.
66
Penyebab dan
epidemiologi
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Gejala singkat
penyakit
a
a
a
Penyebab
Umur
Streptokok dan stafilokok.
Lebih sering pada anak-anak.
Jenis kelamin : Frekuensinya sama dengan pria dan wanita.
:
:
a
Daerah
a
Musim/iklim
a
Kebersihan/higiene
: Lebih sering pada daerah tropis.
: Panas dan lembap.
: Higiene yang buruk dan gizi yang kurang menimbulkan
Lingkungan
:
penyakit lebih berat.
Sanitasi lingkungan yang kurang baik.
Timbul koreng/ulkus dengan tanda-tanda radang di sekitarnya, secara lambat
mengalami nekrosis dan menyebar secara serpiginosa.
Pemeriksaan kulit
.
.
Loknlisasi
Efl or es
st'Ls i /sifa t - s ifa
:Ekstremitas.
berukuran kecil, pinggir tidak meninggi, teratur,
dinding tidak menggaung, sekitar ulkus ada tanda radang,
sekret serosa kekuningan.
tny a : Ulkus
Cambaran
histopatologi:
Tampak reaksi sel di jaringan dengan sel plasma, dan sel limfoid.
Pemeriksaan
Kultur sekret ulkus dan
tes resistensi.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
Ulkus tropikum dan ulkus karena penyebab lain seperti antraks, tuberkulosis atau
frambusia.
Gambar 3.30 Ulkus banal. Ulkus dangkal,
kotor, mengeluarkan serum.
rtooerma 6/
Penatalaksanaan
Umum : Bersihkan (debridement) ulkus.
Khusus:
Sistemik : Penisilin 600000-1,2 juta IU intramuskular selama 5-7 hari:
eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. Siprofloksasin atau
sefalosporin memberi hasil yang baik.
Topikal : Salep salisii 2 "k; jika berat dengan kompres PK 1/10000 atau
AgNO,1-2%.
Prognosis
Baik.
H I DRADEN
Definisi
lTlS SU PURATIVA (apokrinitis)
Adalah infeksi kelenjar apokrin yang umumnya bersifat supuratif kronik, dan
cenderung menimbulkan sikatriks.
dan
epidemiologi
r Penyebab
o Umur
yang
memengaruhi
timbulnya
o
o
o
Penyebab
Faktor-faktor
penvakit:
:Sumbatansalurankelenjarapokrindaninfeksi
Stnphylococcusaurer$.
Usia dewasa'
o Jenis kelamin : Wanita lebih banyak dari pria. Pada wanita lebih sering di aks
iia;
sedang pria di daerah perianal.
:
Bangsa/ras
Daerah
Musim
Dapat terjadi pada semua ras.
Lebih banyak di daerah tropis.
: Frekuensi lebih tinggi di negara dengan 2 musim.
:
:
: fffffiftr/higiene ;5i:il:TilJnf,JH:l?iilfi#,*ff:il3i:,*,untuk
timbulnya penyakit ini.
singkat
penyakit
Gejala
Pemeriksaan
kulit
Keluhan: gatal dan nyeri. Mula-mula gatal, Ialu timbul nodus merah dan nyeri. Da
pat
lebih dari satu kelenjar sehingga tampak berbenjol-benjol dan saling bertumpuk t
idak
teratur. Kemudian terjadi perlunakan yang tidak serentak, disebut abses multipel
.
Jika abses pecah keluar sekret tanpa mata. Karena perlunakan tidak serentak dan
kelenjar yang berfumpuk-tumpuk, sekret yang keluar sedikit-sedikit, menimbuikan
sinus dan fistel.
o
.
Loknlisasi
:
Efloresensi/sifut-sifutnyn
:
Ketiak, areola mamae, anogenital.
Makula eritematosa dan nodus lentikular numular, difus,
regional. Juga fistel dan sinus.
Gambaran
histopatologi:
Tampak obstruksi saluran kelenjar apokrin oleh keratin, dilatasi duktus dan tubu
lus
kelenjar, infiltrasi PMN intraglandular. Pada fase akhir: hiperplasia pseudoepit
elioma.
Pemeriksaan
pembantu/
2. BioPsi kelenjar.
1. Pemeriksaan darah dan
uji resistensi.
laboratorium
Diagnosis
banding
Skrofttloderma
: Biasanya dengan tepi yang livid; ada jembatan kulit.
7.
2. Mikosisprofundn : Kronik dan terutama berlokasi di tungkai bawah.
: Biasanya akut, bengkak dan merah seluruh ketiak.
3.
Limfadenitis
68
Gambar 3.31 Hidradenitis. Predileksi.
Gambar 3.32 Hidradenitis. A. Tampak nodul-nodul dan jaringan ikat akibat penyemb
uhan apokrinitis yang latu.
B. Beberapa kelenjar apokrin meradang dan mengeluarkan nanah.
Penatalaksanaan
Umum : Hilangkan predisposisi seperti:
o Trauma pencabutan rambut ketiak.
o Penggunaan obat perontok rambut.
o Penggunaan deodoran.
o Memakai baju terlampau sempit.
o
Hiperhidrosis.
Pioderma 69
Khusus:
Sistemik; Terapi antibiotik: eritromisin 1-2 g/hari selama 7-10 hari: sefalospor
in
7-I,5 g/hari selama 7-10 hari; penisilin 7,2-7,8 juta unit selama 7-14
hari. Dapat dibeii terapi steroid sistemik rintuk kasus yang resisten,
prednison 40-60 mglhari; amoksilin 4 x 500 mg per hari atau antibiotik
berspektrum luas. Pemberian steroid intralesi dapat dilakukan terutama
pada kasus baru dan dini, tetapi tidak untuk kasus yang sudah rekuren
dan kronik.
Topikal; jika masih infiltrat, kompres panas dengan KMnO, 1/5000-1/10000.
Jika sudah pecah, ada ulkus/sedikit basah kompres dengan KMnO..
Insisi dan drainase jika sudah berbentuk abses.
ULKUS DEKUBITUS
Definsi
Adalah ulkus yang timbul karena tekanan berat badan pada tempat tidur.
Penyebab dan
. Penyebab
o Umur
epidemiologi
Tekanan berat badan pada tempat tidur.
Semua umur terutama orang tua.
o Jenis kelamin : Frekuensinya sama pada pria dan wanita.
:
:
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Daerah
Gejala singkat
penyakit
Pemeriksaan
kulit
. Musim/iklim
Tropis.
Berpengaruh terhadap timbulnya penyakit.
Penderita penyakit kronik seperti diabetes melitus,
malnutrisi, keganasan, dan orang-orang yang tidak dapat
bergerak lebih mudah terkena ulkus dekubitus.
Ulkus dimulai dengan eritema pada daerah yang tertekan. Ulkus mengeluarkan
jaringannekrosis berwama kecoklatan. Sebagian ulkus ditutupi oleh jaringannekros
is
berwarna hitam yang menyerupai membran.
o Lokrtlisasi
: Pinggang,
bokong, dan tempat-tempat yang banyak
mengalami tekanan.
o Efloresensi/sifat-sifatnya: Ulkus plakat, ditutupi oleh jaringan nekrosis yang
berwama
coklat sampai hitam yang berbentuk tidak teratur.
Gambaran
histopatologi:
Ulkus dengan dinding rata atau bergaung. Pada dasamya ditemukan sebukan selsel r
adang akut. Pada subkutis didapatkan pelebaran pembuluh darah dan sebukan
Pemeriksaan
Kultur darah dan
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
sel-sel radang.
tes resistensi.
L.Lllkus gangrenosa oleh karena diabetes melitus, biasanya berbau busuk dengan
jaringan nekrosis yang produktif.
2. l,ltkus banal: seringberbentuk tidak teratur dan bersifat akut.
70
Penatalaksanaan
o Hilangkan tekanan pada daerah-daerah yang terkena dengan mengubah,ubah
posisi.
o Mengusahakan agar ventilasi antara badan dan tempat tidur berjalan lancar.
o Sistemik: Antibiotik spektrum luas seperti amoksisilin 4 x 500 mg selama 15-30
hari. Siklosporin 1-2 g/hari selama 3 sampai 10 hari atau golongan kuinolon 4 x
500 mglhari selama 14 hari.
. Topikttl: Salep antibiotik seperti.salep kloramfenikol 2%.
Prognosis
Baik selama pengobatan penyakit dasar berhasil baik.
Gambar 3.33 Ulkus dekubitus. Tampak ulkus yang kotor,
berdinding tipis di daerah yang mengalami tekanan.
ULKUS GANGRENOSUM
Definisi
Adalah ulkus yang tlmbul pada penderita-penderita dengan keadaan umum buruk
atau penderita penyakit kronik.
Penyebab dan
o Penyebab : Streptokok dan mikroorganisme lain.
o Umur
: Lebih banyak pada orang tua.
epidemiologi
Pioderma 71
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Predisposisi
Biasanya timbul pada penderita penyakit-penyakit yang
menyebabkan keadaan tubuh lemah, seperti diabetes
melitus, keganasan, kusta dan malnutrisi.
Jika buruk lebih mudah diserang penyakit ini.
o Keturunan
.
Riwayat diabetes melitus.
Kotor dan banyak debu mempermudah timbulnya
penyakit.
Lingkungan
Gejala singkat
penyakit
timbul papula-papula kecil di kuiit, dalam waktu cepat timbul abses dan selanjut
nya
terbentuk ulkus dengan sifat-sifat: tak teratur, sekret ulkus, jaringan nekrosis
yang
hitam, dengan berbau busuk. Penderita mengeluh panas dan nyeri.
Pemeriksaan kulit
o Loknlisasi
.
:
Ekstremitas inferior dan ujung-ujung jari.
Efloresensi/sfot-sifatnyn : Ulkus yang tidak teratur, mengeluarkan jaringan nekr
osis
berwarna hitam/cok1at, disertai edema dan eritema yang
tidak terbatas tegas.
Gambaran
histopatologi:
Ulkus tidak khas, ditutupi oleh jaringan nekrosis dan sel-sel polinuklear, sel p
lasma
dan limfosit. Pada dermis/subkutis terdapat pelebaran pembuluh darah.
Pemeriksaan
Pemeriksaan darah untuk gula darah, kultur dan tes resistensi.
pembantu/
laboratorium
:
:
Diagnosis banding
7, Ulktts banal
2. Ulktts trofik
Penatalaksanaan
Kombinasi pengobatan dengan pengobatan penyakit dasarnya.
Sistemik: Antibiotik spektrum luas seperti amoksisilin 4 x 500 mg/hari selama 10
sampai 14 hari. Siklosporin 7-2 g/hari selama 10-14 hari. Preparat kuinolon
2 x 250 mglhari selama 10-14 hari.
Topikttl: Kompres KMnOr 1/5.000 atau larutan povidon yodlum 5-10%.
Prognosis
Biasanya baik, jika penyakit dasar dapat diatasi.
Biasanya tidak berbau, keadaan umum penderita tak terpengaruh.
Biasanya terjadi gangguan sensibilitas, tak produktif dengan dasar
yang lebih bersih.
Gambar 3.34 Ulkus gangrenosum. Tampak beberapa
ulkus dengan jaringan nekrosis berwarna hitam,
edematosa dan berbau busuk.
72
Saripati Penyakit Kultt
Gambar 3.35 U/kus diabetikum, tampak kotor,
berbau krustus dan membasah, nanah melengket
pada dasarnya.
GRANULOMA PIOGENIKUM
Definisi
Adalah pertumbuhan bertangkai di atas kr"rlit akibat proliferasi jaringan ikat.
Penyebab dan
a
Penyebab
epidemiologi
a
Umur
Jenis kelamin
a
: Pertumbuhan jaringan ikat.
: Umumnya pada anak-anak.
: Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
a
Bangsa
a
timbulnya
penyakit:
a
Kebersihan/higiene
Lingkungan
Gejala singkat
penyakit
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Dimulai dengan
abrasi atau luka lecet di kulit, selanjutnya terjadi pertumbuhan jaringan ikat b
erupa
: Semua bangsa.
: Yang kurang, lebih mudah terkena penyakit.
: Tempat-tempat dengan kemungkinan abrasi yang tinggi.
tumor bertangkai, berwarna merah dan mudah berdarah kalau terkena trauma.
Pemeriksaan kulit
o
o
Loknlisasi
Efloresensi
: Tangan, lengan, tungkai bawah, kepala dan mulut
: Nodula lentikuiar bundar berwarna merah dan erosif, dikelilingi
skuama berwama coklat kehitaman.
Cambaran
histopatologi:
Epidermis tampak menipis, akantosis, papilomatosis, kelompokan-kelompokan
vasodilatasi kapiler dengan dinding hanya satu lapis endotel. Pada dermis ditemu
kan
sebukan sel-sel radang dan fibroblas.
Pemeriksaan
Preparat apusan lesi diwarnai dengan Gram, dapat ditemukan mikroorganisme
pembantu/
laboratorium
penyebab.
Diagnosis banding
7. Granulomafisuratikum:biasanya timbul di mukosa mulut, sering dengan perdaraha
n
lesi.
2. Melanoma: biasanya berwarna hitam dan
tidak mudah berdarah
Pioclerrna 73
Penatalaksanaan
o Elektrokauter lesi dan selanjutnya kuretase sampai seluruh jaringan hancur,
kemudian diberi salep antibiotik (kloramfenikol 2%).
o Ditutul/dicelup dengan larutan AgNO,.
Prognosis
Baik.
Gambar 3.36 Granuloma piogenikum. Predileksi
A
;,"!#
Gambar 3.37 Granuloma piogenikum. A. Nodula di kepala, mudah berdarah. B. Granul
oma di pusar, warna merah, erosif. C.
nodula bertangkai di ujung jari. D. Granuloma piogenikum pada kedua sisi ibu jar
i kaki.
74
KERATOLISIS BERLUBANC
Definisi
Adalah infeksi superfisial kulit yang memberi/menyebabkan timbulnya lubanglubang
pada stratum korneum dan biasanya timbul pada telapak tangan dan telapak
kaki.
Sinonim:
Castelani (1910) menyebut "Keratoma plantera sulkatum"
Achton dan McGuere (1930) menyebut "Keratolisis plantare sulkatum"
Zaias (1965) memberi nama "Pitted keratolysis"
Penyebab/
epidemiologi
Suatu mikroorganisme yangbersifat gram positif, berbentuk kokoid dan filamentosi
s
yang oleh Taphin dikelompokkan dalam Spesies Corlmebacterium.
. 53"k dari 38 sukarelawan menderita penyakit ini karena kaki mereka dalam keada
an
basah selama 3 hari berturut-turut.
o Lingkungan yang basah atau penyakit hiperhidrosis.
o Penderita penyakit ini sering ditemukan pada orang yang bekerja di lapangan ke
ras
seperti lapangan bebatuan dan berpasir.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
tirnbulnya
penyakit
o Kelembapan udara merupakan faktor yang memperberat penyakit.
o Orang-orang yang tidak memakai alas kaki ikut memengaruhi timbulnya penyakit.
o Orang yang bekerja di tempat basah atau tempat-tempat keras dapat menimbulkan
penyakit.
o Ras, tidak ada pengaruh.
o Musim-musim hujan lebih sering.
Gejala-gejala
singkat penyakit
Lesi-lesi berlobang biasanya 1-5 mm timbul pada telapak kaki sehingga memberi
gambaran " Punched out appearance" .
o Lesi-lesi ini dapat bergabung sehingga menunjukkan bentuk-bentuk lesi yang
menyerupai erosi.
. Umumnya hanya stratum corneum yang terkena serangan.
o Biasanya lesi-lesi lebih sering timbul pada daerah yang ada tekanan misalnya k
aki
bagian volar dan ujung-ujung jari dan tumit.
o Lubang-lubang terbentuk akibat lisis dari stratum korneum; berwarna kecoklatan
yang memberi kesan kurang kebersihan.
o Biasanya tidak menimbulkan gelara; hanya pasien-pasien yang berat mengeluh
merasa tidak enak di kaki.
Pemeriksaan kulit
o
c
Lokalisnsi:
- Telapak kaki, tumit, bagian volar dan ujung-ujung kaki.
- Di telapak tangan dan ujung-ujung jari.
Efl or es ensi /s ifat
-sfotny
a
:
- Hiperkeratosis yang miliar dengan warna kecoklatan.
- Lubang-lubang yang menyeluruh seluruh area.
- Kadang-kadang ada fisura dengan panjang 1-5 mm.
Gambaran
histopatologi:
Hiperkeratosis, perakeratosis ringan dan akantosis. Pada lapisan epidermis bagia
n
atas terdapat hipervaskularisasi dengan sebukan sel-sel radang limfosit.
rtooetm.l
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
,/
5
Kerokan kulit dibuat preparat gram untuk menemukan mikroorganisrne yang
berbentuk kokoid dan filamentr-rs.
Bahan-bahan pemeriksaan dapat diambii dari dinding dan dasar iubang-1ubang.
Hiperhidrosis.
Tinea pedis. Perlu dilakukan pemeriksaan kerokan kulit dengan KOH.
Eritasma dilakukan sediaan apus dengan pewarnaan gram.
Komplikasi
Penatalaksanaan
Dapat terjadi infeksi sekunder sehingga menimbulkan erisipelas atau abses.
Oba ti penyebab hiperhidrosis.
Jangan jalan-jalan di tempat kasar.
Dapat diberi obat antibiotika berspektrum lnas seperti ampisilin,
d11.
Salep-salep topikal; dapat diberikan salep fusidat alau golongan azol seperti im
idazol,
ketokonazol atau itrakonazol dapat menolong.
Prognosis
Baik.
iS'::'-'t'
.:i
.s
q
c
.r.'.r,$
;.:li
',ll:l#
rjlffi
.s
'q
'tI
g
g
5
,f,
fl
Gambar 3.38 A. Keratolisis berlubang tampak "pits" (lubang-lubang)
di atas dasar yang hiperkeratosis.
Ga
lokalisasi
luba
kecokla
PENYAKIT VIRUS
VERUKA VULGARIS (Kutil)
Definisi
Tumor intraepidermal yang disebabkan infeksi virus papiloma.
Penyebab dan
r
: Virus papiloma,
tergolong virus kecil berukuran 4045
rt",
berinti
o Umur
: Paling banyak pada anak-anak.
o jenis kelamin : Insiden pada pria dan wanita sama.
Gejala singkat
penyakit
Pemeriksaan
Penyebab
DNA.
epidemiologi
kulit
Mula-mula berupa hiperkeratosis biasa, translusen, licin, sebesar kepala jarum p
entul,
dalam beberapa minggu sampai bulan membesar, dapat sampai sebesar kelereng,
kasar, berwarna coklat tua, abu- abu atau hitam seperti bertanduk.
o
Loknlisasi
o Efloresmsi/sifat-sifatnya
:
Paiing sering di tangan, jari-jari tangan dan kaki serta
telapak tangan/kaki, tapi dapat pula tumbuh di mana saja
pada epidermis dan mukosa.
Mula-mula papula kecil seukuran kepala jarum, wama
seperti kulit biasa, jernih, kemudian tumbuh menonjol,
permukaan papilar warna lebih gelap dan hiperkeratotik.
Gambaran
histopatologi:
.
Diagnosis banding
tunggal, lebih kasar dan dapat memanjang dengan
penyebaran serpiginosa.
2. Prurigo nodularis: biasanya pada ekstremitas bagian ekstensor disertai rasa g
atal.
Dapat dibedakan dengan veruka vulgaris melalui pemeriksaan histopatologi
Penatalaksanaan
o Kuret dan elektrodesikasi ringan.
o Bedah krio (= cryosurgery) dengan nitrogen cair.
o Asam triklorasetat 50-80%.
. Keratolitik: asam salisilat 20"k, asarn laktat 10%.
Prognosis
65% sembuh sponlan dalam 2 tahun.
Epidermis
o Dermis
; Hiperkeratosis, parakeratosis,
;
papilomatosis, akantosis.
Peiebaran pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang kronik,
1. Tuberkulosis kutis uerukosa: lesi
Penvakit
Virus 77
Gambar 4.1 Veruka vulgaris. Tampak beberapa papula dengan permukaan
kasar.
VERUKA PLANA
Definisi
Adalah kutil yang berwarna seperti kulit atau kehitaman, lunak, berbentuk papula
papula datar berdiameter 1-3 mm, terutama timbul di wajah, leher, permtikaan
ekstensor lengan bawah dan tangan.
Penyebab
Penyebab dan
epidemiologi
Umur
:
Virus papiloma tergolong virus kecil berukuran 40-45
pr,
berinti
DNA.
:
o Lingkungan :
Terutama pada anak-anak, kadang-kadang dewasa lebih dari 30
tahun.
Sering pada penderita SLE dan specific immunoincompetcnce.
Gejala singkat
penyakit
Kutil umumnya multipel/banyak, berkumpul pada wajah, leher, pLlnggung tangan,
pergelangan tangan dan kaki, serta lutut. Pada laki-laki yang mencukur jenggotny
a
dan wanita yang mencukur bul"r tungkai dapat terjadi autoinokulasi.
Pemeriksaan kulit
o Loknlisasi
.
: Terutama pada kepala, pipi, hidung dan pr.rnggung
tangan.
EJloresarci/sifat
sifntnya r Vegetasi miliar-lentikular dengan permukaan yang datar,
licin, multipel dan berbatas tegas.
Gambaran
histopatologi:
Perubahan terutama di rete ridge. Pada stratum korneum terdapat gambaran seperti
anyaman keranjang.
Pemeriksaan
pembantu/
Fenomena Koebner positif
laboratorium
Diagnosis banding
.
Lesi tunggal, warna merah muda, keabuan atau coklat,
terdapat tonjolan tanduk.
r Papula berbatas tegas, predileksi pada permukaan fleksor
2. Liken plaruLs
dan badan.
3. Moluskum kontagiosum : Papula bulat berwarna putih seperti lilin dengan dele
pada
permukaannya.
L. Neatts rterr"tkosus
:
78
Penatalaksanaan
r
Prognosis
Baik.
Nitrogen cair 5-15 detik.
o Bedah listrik dengan elektrokauterisasi.
o Asam vitamin A0,7o/o dalam krim dapat dicoba.
Gambar 4.2 Veruka plana. A, Papula-papula miliar sampai lentikular,
permukaan rata. B. Papula-papula permukaan rata di kaki. C. Papulapapula miliar
sampai lentikular di tangan.
Penyakit Virus 79
MOLUSKUM KONTAGIOSUM
Definisi
Penyebab
Adalah sejenis tumor virus yang terbatas pada manusia dan kera, d.isebabkan oleh
virus DNA yang tergolong pox virus.
dan
o penyebab
o lJmur
r
Kebersihan
o Lain-lain
Gejala singkat
penyakit
Pemeriksaan
Pox virus, tergolong virus besar dengan diameter 200-300 p, berinti
DNA.
epidemiologi
kulit
Terutama pada anak-anak.
Pada anak sekolah sering karena mandi di kolam renang. Pada de-
wasa ditularkan dari salon kecantikan.
Ada hubungan dengan pemakaian imunosupresif.
Seringkali asimtomatis, terkadang lesi besar meradang dan tampak sebagai furunke
l.
o Loknlisasi
:
Wajah, badan, kadang-kadang pada perut, bagian bawah
perut, genitalia.
o EJloresensi/sfafsifatnya ; Papula berdiameter 1-5 mm, diskrit, berwarna sepert
i
kulit atau putih mutiara, meninggi, tampak seperti lilin
dengan umbilikasi kecil, sendiri-sendiri atau berkelompok.
Gambaran
histopatologi:
Proliferasi sel-sel stratum spinosum membentuk lobuli. Lobuli dipisahkan septa
jaringan ikat, di dalamnya terdapat 'badan moluskum' berupa sel-sel bulat atau
lonjong yang mengalami degenerasi keratohialin.
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
Potong papula, oleskan isinya antara 2 gelas objek, diwarnai dengan Wright, Giem
sa
atau Gram. Lihat di bawah mikroskop, 'badan moluskum'berbentuk telur, berdinding
licin homogen, diameter sampai 25 p.
7. Karsinoma sel bascil: pada orang tua, sering
mengalami ulserasi.
2.Verukn aulgaris: vegetasi lentikular, permukaan kasar, kering, warna keabu-abu
an,
kulit di sekitarnya tidak meradang.
3.Keratoakantoma: biasanya nodula-nodula keras, pada bagian tengah didapati
sumbatan keratin. Biasanya ditemukan di daerah wajah, telinga dan punggung
tangan.
Penatalaksanaan
o Kuretase tajam, bersihkan dan berikan salep.
o Bedah beku dengan nitrogen cair atau salju COr.
o Mengeluarkan badan moluskum dengan menusuk papula, kemudian diberikan
salep antibiotik.
Prognosis
Umumnya baik, dapat sembuh spontan.
80
Sarpati Penyakit Kulit
$
.-:'
Gambar 4.3 Moluskum kontagiosum. Tampak papula-papula lentikular berisi
benda-benda moluskum, ada yang linear dan ada yang konfluen.
Gambar 4.4 Moluskum kontagiosum. Papula-papula dengan "dele".
HERPES SIMPLEKS
Definisi
Suatu lesi akut berupa vesikel berkelompok di atas daerah yang eritema, dapat sa
tu
atau beberapa kelompok terutama pada atau dekat sambungan mukokutan.
Penyebab dan
r
epidemiologi
Penyebab
o Umur
r Jenis kelamin
: Herpes virus hominis (HVH) dengan diameter 150 m,
merupakan virus DNA.
: Dapat menyerang semua umur.
: Frekuensi sama pada pria dan wanita.
Penyakit Virus 81
Keturunan
r Lingkungan
o
: Virus herpes dapat menyerang janin in utero.
: Makinrendahstatusekonomi,makinbanyakjumlah
karier
o Faktor
Gejala singkat
penyakit
Pemeriksaan
kulit
pencetus
:
Menstruasi, emosional, trauma, sanggama.
Awitan penyakit didahului perasaan gatal, rasa terbakar dan eritema selama beber
apa
menit sampai beberapa jam, kadang-kadang timbul nyeri saraf . Pada infeksi prime
r
gejala-gejala lebih berat dan Iebih lama jika dibandingkan dengan infeksi rekure
n,
yaitu berupa malaise, demam dan nyeri otot.
o
c
Lokalisasi
;
:
Paling sering pafla/dekat sambungan mukokutan.
Vesikel-vesikel miliar berkelompok, jika pecah membentuk
ulkus yang dangkal dengan kemerahan pada daerah di se-
kitarnya.
Cambaran
histopatologi:
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
Tampak vesikel intraepidermal, infiltrat leukosit dan akantolisis akibat degener
asi
balon sel-sel epidermis. Dapat terlihat badan inklusi asidofiiik intranukleus ya
ng
dikelilingi halo.
1. Pemeriksaan sel raksasa dengan percobaan Tzanck.
2. Pemeriksaan antibodi dengan teknik fluoresensi langsung.
3. Kultur jaringan.
T.Impetigo: cairan serosa dan krusta menonjol pada impetigo.
bibir: lesi sepanjang perjalanan saraf.
3. Ulkus durum: pemeriksaan lapangan gelap, dapat ditemukan spiroketa.
2. Herpes zoster sekitar
Penatalaksanaan
Pengobatan bersifat simtomatis.
Jika vesikel pecah:
1.
Kompres dengan sol. kalium-permanganas 1/5000.
2. Obat-obat antiseptik seperti: povidon yodium.
3. Idoksuridin (IDU) 5-/'0% untuk menekan sintesis DNA.
4. Alkohol T0% untuk mengeringkan dan desinfeksi.
Sistemik: Dapat dicoba dengan asiklovir 5 x 400 mglhari selama 5-10 hari.
Pada pasien imunokompeten:
o Lesi inisial : asiklovir 5 x 200 mg selama 5-10 hari.
o Infeksi rekuren asiklovir: 5 x 200 mg selama 5 hari atau 2 x
400
mg/hari.
Pada pasien dengan tanggap imun lemah (immunocompromised):
Herpes mukokutan primer : asiklovir 5 x 200 mg/hari selama 10 hari.
Herpes imunokutan rekuren : asiklovir 5 x 400 mg selama 5-7 hari.
.
.
Prognosis
Cenderung rekuren.
82
Gambar 4.5 Herpes simpleks. Tampak
vesikel-vesikel berkelompok di pipi, ada
Gambar 4.6 Herpes simpleks di sudut mulut.
dele.
HERPES GENITATIS
Definisi
Adalah infeksi akut pada genitalia dengan gaqrbaran khas berupa vesikel
berkelompok pada dasar eritema, dan cenderung bersifat rekuren.
Penyebab dan
epidemiologi
o
Penyebab : umumnya disebabkan oleh herpes
simpleks virus tipe 2 (herpes virus hominis tipe2), tetapi sebagian kecil dapat
pula oleh tipe 1.
o Umur
: Dewasa muda/masa seksual aktif.
o Jenis kelamin : Insidens yang sama pada pria dan wanita.
o Faktor yang memengaruhi rekurensi penyakit atau faktor pencetus, antara iain:
menstruasi, koifus, gangguan pencemaan, stres emosi, kecapaian, dan obat-obatan.
Gejala singkat
penyakit
Umumnya kelainan klinis/keluhan utama adalah timbulnya sekumpuianvesikel pada
kulit atau mukosa dengan rasa terbakar dan gatal pada tempat lesi, kadang,kadang
disertai gejala konstitusi seperti malaise, demam, dan nyeri otot. Masa inkubasi
sukar
di tentukan b ias anya berkis ar antara 2-72 hari.
Pemeriksaan kulit
o
Loknlisasi
: Pada wanita biasanya pada labia mayora, labia minora,
klitoris dan introitus vagina. Pada pria vesikel biasanya
terdapat pada prepusium, gians penis dan korpus penis.
o Efloresmsi/sifafsifatnya: Vesikel berkeiompok di atas daerah eritematosa pada
alat
kelamin. Vesikel mudah pecah, meninggalkan ulkus-ulkus
kecil, dangkal dan jika sembuh tidak menimbulkan jaringan
\
Gambaran
histopatologi:
Parut'
vesikel-vesikel pada lapisan prickle (stratum spinosum) berisi cairan yang
mengandung sel-sel epitel akantolitik, ieukosit, sel raksasa dan fibrin. Vesikel
mukosa
berbeda dengan vesikel kulit; vesikei mukosa relatif tak berisi cairan, jumlah f
ibrin
lebih banyak serta sel-sel di atas vesikel lebih tebal dan edema.
Penyakit
Virus 83
Gambar 4.7 Herpes genitalis. A. VesikeLveskel yang sudah pecah di glans
penis. B. Vesikel berkelompok di korpus penis, dikelilingi daerah
eritematosa.
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
1.
Menemukan badan inklusi pada sediaan apus cairan vesikel yang dicat dengan
Giemsa (percobaan Tzanck).
2. Biakan virus pada membran korioalantois ayam atau
3. Inokulasi pada binatang.
4. Mikroskop elektron untuk melihat morfologi virus.
5. Pemeriksaan serologik:
o Menentukan jenis antibodi spesifik
o
kultur jaringan.
Imunofluoresensiuntukmenentukan antigenvirus dan jenis imunoglobulinnya.
6. Pemeriksaan histopatologik
Diagnosis banding
Semua ulkus pada genitalia seperti:
1. Sifilis: ulkus lebih besar, bersih dan ada indurasi.
2. Ulkus mole: ulkus kotor, merah dan nyeri.
3. Limfogranulotns oenereuru: ulkus sangat nyeri didahului pembengkakan kelenjar
inguinal.
4. Balanoposfifis; biasanya disertai tanda-tanda radang yang jelas.
5. Sksbies: rasa gatal lebih berat, kebanyakan pada anak-anak.
6. Lesi septik dan troumo: didahului riwayat trauma.
Penatalaksanaan
Sampai sekarang belum ada obat yang memuaskan untuk terapi herpes genitalis,
namun pengobatan secara umum perlu diperhatikan.
o Menjaga kebersihan lokal
o Menghindari trauma atau faktor pencetus.
Obat-obat topikal yang sering dipakai adalah: povidon yodium, idoksuridin (IDU),
sitosin arabinosida/sitarabin, adenin arabinosida/vidarabin, pelarut organik: al
kohol
70oh, eter, timol 40% dalam kloroform. Dapat pula dengan inaktivasi fotodinamik
dan larutan zatwarna seperti biru metilen, merah netral atau flavin.
Lesi inisial
: Asiklovir 5 x 200 mg selama 7 hari.
Valasiklovir 2 x 500 mg selama 7 hari.
Famsiklovir 3 x 500 mg selama 7 hari.
Lesi rekuren : Asiklovir 5 x 200 mglhari selama 5 hari atau
Valasiklovir 2 x 500 mg/hari selama 5 hari.
84
Pengobatan
supresif : Asiklovir 2 x 400 mg/hari
selama 7
har|
Valasiklovir 2 x 500 mglhari selama
Famsiklovir 2 x 250 mglhari selama
Prognosis
7 lnari.
7 hari.
Cukup baik meskipun tak ada pengobatan yang memuaskan untuk mencegah
kekambuhan
HERPES ZOSTER
Definisi
Adalah radang kulit akut, mempunyai sifat khas yaitu vesikel-vesikel yang tersus
un
berkelompok sepanjang persarafan sensorik kulit sesuai dermatom.
Penyebab dan
. Penyebab
epidemiologi
:
Virus V-2, kelompok virus herpes termasuk virus sedang
berukuran 140-200 m dan berinti DNA.
o fJmur
: Biasanya pada dewasa, kadang-kadang juga pada anak-anak.
o Jenis kelamin : Insiden pada pria dan wanita sama banyaknya.
. Musim/ik1im : Tidak tergantung musim.
Gejala singkat
penyakit
Biasanya ada neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan kelainan
kulit. Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului oleh demam. Kelainan
kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan
vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi
vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat puia
bercampur darah. jika absorbsi terjadi, vesikula dan bula akan menjadi krusta.
Pemeriksaan kulit
o
Loknlisasi
:
.
:
Bisa di semua tempat, paling sering pada servikal IV dan
lumbal II.
Lesi biasanya berupa kelompok-kelompok vesikel sampai
bula di atas daerah yang eritematosa. Lesi yang khas
bersifat unilateral pada dermatom yang sesuai dengan
letak saraf yang terinfeksi virus.
Gambaran
histopatologi:
o Tampak vesikula bersifat unilokular, biasanya pada stratum granulosum, kadangk
adang subepidermal. Yang penting adalah temuan "sel balon" yaitu sel stratum
spinosum yang mengalami degenerasi dan membesar, juga badan inklusi
('lipschutz') yang tersebar dalam inti sel epidermis, dalam jaringan ikat dan en
dotel
pembuluh darah. Dermis: dilatasi pembuluh darah dan sebukan limfosit.
r Jika menyerang wajah, daerah yang dipersarafi N. V cabang atas disebut herpes
zoster frontalis.
o jika menyerang cabang oftalmikus N. V disebut herpes zoster oftalmik.
o Jika menyerang saraf interkostal disebut herpes zoster torakalis.
I Jika menyerang daerah lumbal disebut herpes zoster abdominalis/lumbalis.
Diagnosis banding
1. Herpes simpleks: hanya dapat dibedakan dengan mencari virus herpes simpleks
dalam embrio ayam, kelinci, tikus.
2. Vnrisela: biasanya lesi menyebar sentrifugal, selalu disertai demam.
3. Impetigo aesikobulosn:lebih sering pada anak-anak, dengan gambaran vesikel da
n
bula yang cepat pecah dan menjadi krusta.
PenyakitVirus 85
c
Gambar 4.8 Herpes zoster. A. Vesiket-vesikel berketompok dengan daerah eritemato
sa.'g. Vesikelvesikel berkelompok dengan edema. C. Herpes zoster di genital.
Penatalaksanaan
a
a
a
Istirahat.
Untuk mengurangineuralgia dapat diberikan analgetik.
Usahakan supaya vesikel tidak pecah untuk menghindari infeksi sekunder, yaitu
dengan bedak salisil2%. jika terjadi infeksi sekunder dapat diberikan antibiotik
lokal misal, salep kloramfenikol 2%.
Pengobatan spesifik belum ada. Beberapa penulis menganjurkan vitamin B,,
suntikan hipofisis 0,5-1 cc/hari, antibiotik spektrum luas misalnya kloramfeniko
l,
tetrasiklin untuk mengurangi infeksi sekunder. Untuk mengurangi neuralgia
pascaherpetika dapat diberikan kortikosteroid seperti prednison dan deksametason
.
86
Pada orang muda dan anak-anak umumnya baik.
Prognosis
HERPES ZOSTER OFTALMIK
Definisi
Penyebab
Infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima
serabut saraf dari cabang oftalmikus saraf trigeminus (N. V), ditandai dengan er
upsi
herpetik unilateral pada kulit.
dan
epidemiologi
Gejala singkat
penyakit
o Penyebab : Virus varisela-zoster, kelompok virus herpes tergolong virus sedang
rrmur
o
,3:1f,il'#l?il1;""
o Insiden pada pria dan wanita sama
Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai geja
la
konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsung 1{ hari sebe
lum
kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak keluar air mata, kelopak mata bengkak d
an
sukar dibuka.
Pemeriksaan
kulit
o
Loknlisasi
: Di atas daerah yang dipersarafi cabang oftalmikus
.
Elloresensi/sifat-sifatnya
; Daerah eritematosa dan edematosa, di atasnya terdapat
N.trigeminus.
vesikel, pustula, krusta kekuningan dan jaringan parut.
Kelainan pada mata: kemosis, vesikel di konjungtiva,
nodula episklera, ulkus kornea, iridosiklitis, paresis saraf
dan otot.
Gambaran
histopatologi:
Reaksi peradangan pada ganglion gasseri. Infiltrasi limfosit. Kerusakan sel gang
lion.
Degenerasi cabang oftalmikus N. trigeminus.
Pemeriksaan
I
laboratorium
Diagnosis banding
1. Biakan jaringan
2' Imunofluoresensi
3. Apusan Tzanck
pembantu
Impetigo aesikobulosa: tidak begitu nyeri dan banyak pada anak- anak, vesikel mu
dah
pecah karena dinding vesikel lebih tipis.
Penatalaksanaan
Penderita harus dirawat di rumah sakit dengan pengawasan yang hati-hati terutama
untuk kelainan-kelainan mata.
o Sistemik : Penisilin; tetrasiklin jika infeksi sekunder. Dapat pula digunakan
antibiotik lain, kortikosteroid, analgetik. Jika perlu sedativa.
c Topiknl : Talk bismuth subgalat; zincum oksida 10%; lotio kalamin. Mata: salep
tetrasiklin 7o/o, gar arnisin 0,1o/o.
Terapi herpes zoster dan herpes oftalmik
Imunokompeten : Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 hari.
Valasiklovir 100 mg setiap 8 jam selama 7 lnari.
Famsiklovir 200 rng/hari selama 7 hari.
Immunocompromised dengan komplikasi diobati dengan asiklovir 10 mglkg BB IV
tiap 8 jam selama 10 hari.
Penyakit Virus 87
Prognosis
Baik pada anak dan orang muda. Pada orang tua dapat menimbulkan sekuele neuralgi
a pascaherpetika.
Gambar 4.9 Herpes zoster oftalmik- Vesikelvesikel pada kelopak mata atas dan baw
ah.
Gambar 4.10 Herpes zoster fasialis (N. Vll
r. mandibularis). Kelompok vesikel konfluen,
edema.
88
VARISELA
(cacar air)
Definisi
Adalah penyakit yang disebabkan virus varisela dengan gejala di kulit dan selapu
t
lendir berupa vesikula dan disertai gejala konstitusi.
Penyebab dan
o Penyebab : Virus varisela-zoster, yaitu kelompok virus herpes berukuran 140200
m berinti DNA.
o Umur
: Sangat menular, terutama menyerang anak- anak. Jika menyerang
epidemiologi
.
. Lingkungan
orang dewasa gejala biasanya lebih berat.
l Penyakit ini cepat sekali menular pada orang-orang di lingkungan
penderita.
Gejala singkat
penyakit
Masa inkubasi antara 11-21 hari (rata-rata L4hari), disusul oleh gejala prodroma
l
yang ringan selama 1-2 hari. Penderita demam, anoreksia dan malaise, pada kulit
timbul papula kemerahan yang kemudian menjadi vesikula. Vesikel-vesikel baru
tetap terbentuk sementara vesikel terdahulu pecah, mengering dan menjadi krusta,
dengan demikian pada suatu saat akan tampak bermacam-macam ruam kulit
(polimorf). Vesikel biasanya beratap tipis, bentuknya bulat/lonjong menyerupai
setetes air sehingga disebut teardrop aesicle.
Pemeriksaan
kulit
o Loknlisasi
:
Terutama pada badan dan sedikit pada wajah dan
ekstremitas. Mungkin juga timbul pada mulut, palatum
mole dan faring.
o
Efloresensi/sifat-sfotnya : Vesikel berukuran
miliar sampai lentikular, di sekitarnya
terdapat daerah eritematosa. Dapat ditemukan beberapa
stadium perkembangan vesikel mulai dari eritema,
vesikula, pustula, skuama hingga sikatriks (polimorf).
Gambaran
histopatologi:
Vesikula terdapat dalam epidermis, terbentuk akibat'degenerasi balon', sangat su
kar
dibedakan dari kelainan histopatologik pada herpes zoster dan herpes simpleks.
Diagnosis banding
Herpes zoster: lesi monomorf, nyeri; biasanya unilateral.
Penatalaksanaan
Biasanya pengobatan hanya simtomatik, yaitu analgetik dan antipiretik seperti
metampiron atau asetaminofen. Lokal dapat diberikan bedak basah atau bedak kerin
g
yang mengandung salisil 27o atau mentol 2%. Kalau terdapat infeksi sekunder beri
kan
antibiotik.
Terapi varisela
o Imunokompeten
Anak-anak : Asiklovir 20 mg/kg BB IV selama7 hari.
Dewasa : Asiklovir
c
5 x 800
mg/hari selama 7 har|
Valasiklovir 3 x 1000 rnglhari selama 7 hari.
Famsiklovir 3 x 200 mglhari selama 7 hari.
Immunocompromised: Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 hari.
o Penyakit berat/wanita hamil : Asiklovir IV 10 mglkg BB tiap 8 jam selamaT hari
.
Prognosis
Baik.
Penyakit
Virus 89
Gainbar 4.11 Varisela. A. Vesiket-vesikel di wajah. B. Bentuk vesikel yang khas,
terdapat dele. C'
vesikel dikelilingi daerah eritematosa.
90
KONDILOMA AKUMINATA
Definisi
Adalah pertumbuhan jaringan yang bersifat jinak, superfisial, terutama di daerah
genital.
dan
epidemiologi
Penyebab
o
o
Penyebab : Virus golonganpapova.
umur
: Hanya menyerang orang dewasa.
r Jenis kelanrin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
yang . Bangsa/ras : Semua bangsa dapat diserang penyakit ini, banyak pada
wanita hamil'
memengaruhi
r
: Memegang peranan penting untuk timbulnya penyakit,
Kebersihan/higiene
timbulnya
albus dan kandidiasis sering menvertai
penyakii:
:::93i',iiuor
penyaKlr mr.
o Lingkungan :Yanglembapdanbasahmempermrldahtimbulnyapenyakit.
Faktor-faktor
singkat
penyakit
Gejala
Pemeriksaan
kulit
Mulai dengan papula miliar selanjutnya terbentuk tonjolan-tonjolan (filiformis).
Penderita kadang-kadang mengeluh nyeri.
o Lokslisasi : Vulva,
.
labia mayora, minora, glans penis, prepusium dan korpus
penls.
Efloresensi : Tumor
dengan permukaan berbenjol-benjol menyerupai kembang
kol, warna merah dan konsistensi lunak, dapat berbentuk hiperpiasia, sesil atau
tak rata.
Gambaran
histopatologi:
. Epidermis
Pemeriksaan
Pemeriksaan darah serologi untuk sifilis.
o
Dermis
: Hiperkeratosis, parakeratosis, papilomatosis, edema antar se1 dan
akantosis serta vakuolisasi.
: Pelebaran pembuluh darah dan sebukan sel radang kronik.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis
banding
7, Kondiloma lata pada sifilis, biasanya dengan permukaan rata dan STS positif.
Ditemukan spiroketa dengan mikroskop lapangan gelap.
2. Moluskum kontagiosum; biasanya bentuk rata, dapat dikeluarkan badan-badan
moluskum.
Penatalaksanaan r
o
o
o
o
Prognosis
Tingtura podofilin 20% ditutulkan pada lesi.
Salep 5 fluorourasil 57o.
Elektrokauterisasi.
Bedahbeku dengannitrogencair.
Pada yang tidak dikhitan dapat dilakukan eksisi dan khitan.
Baik.
['enyakit
Virui
-(
Gambar 4.12 Kondiloma akuminata. Beniolan
sebesar buah duku, permukaan menyerupai buah
beri.
Gambar4.13 Kondilomaakumi1ata.A.Papula-papulabeftangkai,filiformisdi
labiamayora.B.Kondiloma
dengan permukaan menyerupai kembang kol. C. Kondiloma akuminata tumbuh di muara
uretra eksterna.
91
92
KONDILOMA RAKSASA
Definisi
Adalah pertumbuhan yang bersifat jinak, superfisial disebabkan oleh virus papova
.
Biasanya tumbuh pada anus dan genitalia pada pria maupun wanita, dan ditandai
denganpertumbuhan yang sangat cepat, vegetatif membenluk massa seperti kembang
kol dan dapat menyebar ke jaringan yang lebih dalam secara kompresif.
dan
epidemiologi
o Penyebab
:
o Keturunan
:
Penyebab
Gejala
singkat
penvakit
Grup virus papova (golongan DNA virus), tergolong virus kecil
dengan ukuran 40-50 m'
o lJmur
: Masa aktivitas seksual dewasa yaituL6-25 tahun.
o Jenis kelamin: Lebih sering pada pria.
o Kebersihan : Cenderung pada orang yang tidak disunat, smegma tidak
dibersihkan.
Ibu hamil dapat menularkan penyakit ini pada laring bayi.
f"xffi"r'iIiTJ1il:?i",r1',trf,hyfilI*'J":':JJ"";f}frT#fi*#*13;:*
kembang kol.
Pemeriksaan
kulit
e
Loknlisasi
: Padapriadiprepusium,glanspenis;padawanitadivulva,
sekitar anus.
o Efloresensi/sifafsifatnya : Vegetasi jengger ayam, merah muda, lunak, permukaa
n
tidak rata.
Gambaran
histopatologi:
Parakeratosis, papilomatosis, hiperkeratosis, akantosis, edema interselular, m.
basa-
Pemeriksaan
Membrana basalis intak.
lis intak.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis
banding
7. Karsinoma epidermoid : Kadang-kadang sulit dibedakan dengan kondiloma raksasa
.
; Permukaan lesi biasanya kering dan ferukosa.
2.TBC
aerukosa
Penatalaksanaan Umum : .
r
Khusus : o
o
o
o
o
Prognosis
Baik.
Tidak boleh kontak seksual.
Genital dibersihkan.
Elektrokauterisasi.
Bedahbeku dengan salju COr.
Podofilin 2010'/", asam triklorasetat 50%.
Krim S-fluorourasil 5%.
Bedah listrik dan dikhitan.
Penyakit Virus g3
Gambar 4.14 Kondiloma raksasa. Tampak
pertumbuhan menyerupai jengger ayam,
bergabung menjadi sebesar bola tenis.
DE RMATOSIS
E
RITROS
KUAMOSA
PSORIASIS
Definisi
Adalah penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa bercak-bercak
eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama tebal berlapis-lapis berwarna putih
mengkilat.
Penyebab dan
r
epidemiologi
Penyebab
r
Umur
o Jenis kelamin
Faktor'faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Bangsa
o Daerah
. Iklim
o Keturunan
o Lain-lain
Belum jelas, tetapi yang pasti adalah pembentukan epidermis
dipercepat.
Biasanya dewasa muda.
Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
Kulit putih lebih banyak daripada kulit berwarna.
Lebih banyak pada daerah dingin.
Lebih sering di musim hujan.
Biasanya diturunkan secara autosomal dominan. Infeksi lokal dan
gangguan metabolik dapat menjadi faktor pencetus penyakit ini.
Stres dan emosi, serta kehamilan dapat memperberat penyakit.
Gejala singkat
penyakit
Dimulai dengan makula dan papula eritematosa dengan ukuran mencapai lentikularnu
mular, yang menyebar secara sentrifugai. Akibat penyebar:an yang seperti ini,
dijumpai beberapa bentuk psoriasis. Bentuk titik (psoriasis pungtata), bentuk te
testetes (psoriasis gutata), bentuk numular (psoriasis numular), psoriasis folik
ularis atau
psoriasis universalis (pada seluruh tubuh).
Pemeriksaan kulit
o Lokllisasi
: Siku, lutut, kulit kepala, telapak kaki dan tangan,
o Elloresensi/sifat-sifatnyn
:
punggung, tungkai atas dan bawah, serta kuku.
Makula eritematosa yang besarnya bervariasi dari miliar
sampai numular, dengan gambaran yang beraneka
tagarr9 dapat arsinar, sirsinar, polisiklis atau geografis.
Makula ini berbatas tegas, ditutupi oleh skuama kasar
berwama putih mengkilat. Jika skuama digores dengan
benda tajam menunjukkan tanda tetesan lilin. Jika
penggoresan diteruskan maka timbul tanda Auspitz
dengan bintik-bintik darah. Dapat pula menunjukkan
fenomena Koebner atau reaksi isomorfik, yaitu timbul
lesi-lesi psoriasis pada bekas trauma/garukan.
Gambaran
histopatologi:
94
Menunjukkan akantosis, papilomatosis dan hilangnya stratllm granulosum; juga
hiperkeratosis, parakeratosis serta abses Munro. Pada dermis ditemukan infiltras
i
sel-sel polinuklear, limfosit dan monosit serta pelebaran ujung-ujung pembuluh d
arah.
Dermatosis Eritroskuamosa 95
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
Pemeriksaan yang bertujuan menganalisis penyebab psoriasis, seperti pemeriksaan
darah rutin, kimia darah, gula darah kolesterol dan asam urat.
Diagnosis banding
kulit yang berminyak tanpa skuama
yang berlapis-lapis.
2. Lues stodium II (psoriasiformis): skuama berwama coklat tembaga dan sering di
sertai
demam pada malam han (dolores nocturnal); STS positif.
3. Pitirinsis rosen:biasanya berjalan subakut; skuama tidak berlapis-lapis dan e
floresensi
berupa eritema berbentuk lonjong sesuai dengan garis lipatan kulit.
Komplikasi
o Dapat menyerang sendi, menimbulkan artritis psoriasis.
o Psoriasis.pustulosa: pada eritema timbul pustula miliar. Jika menyerang telapa
k
tangan dan kaki serta ujung jari disebut psoriasis pustula tipe Barber. Namun, j
ika
pustula timbul pada lesi psoriasis dan juga kulit di luar lesi, dan disertai gej
ala
sistemik berupa panas/rasa terbakar disebut tipe Zumbusch. Yang terakhir ini
berprognosis kurang baik.
o Psoriasis eritrodermia:jika lesi psoriasis terdapat di seluruh tubuh, dengan s
kuama
halus dan gejala konstitusi berupa badan terasa panas-dingin.
Penatalaksanaan
Oleh karena penyebab pasti beh-rm jelas, maka diberikan pengobatan simtomatis
sambil berusaha mencari/mengeliminasi faktor pencetus.
7. Dermatitis seboroikn: biasanya menunjukkan
Sistemik:
r
Kortikosteroid: hanya pada psoriasis eritrodermia, artritis psoriasis, dan psori
asis
pustulosa tipe Zumbusch. Dimulai dengan prednison dosis rendah 30-60 mg, atau
steroid lain dengan dosis ekivalen. Jika gejala klinis berkurang, dilakukan tape
ring
o "tr
Metotreksat (MTX): diberikan pada psoriasis yang resisten dengan obat lain. Dosi
s
2,5-5 mg/hari selama 14 hari dengan istirahat yang cukup. Dapat dicoba dengan
dosis tunggal25 mg/minggu dan 50 mg tiap minggu berikutnya. Dapat pula
diberikan intramuskular 25 mg/minggu, dan 50 mg pada tiap minggu berikutnya.
o DDS: dipakai pada psoriasis pustulosa tipe Barber dengan dosis 2 x 100 g/hari.
Topiknl:
o Preparat ter (ter kayu, fosil atau batu bara) dengan konsentrasi 2-5'k. Untuk
mempercepat, ter dapat dikombinasi dengan asam salisilat 2-70% dan sulfur
presipitatum 3-5%.
o Antralin 0,24,8o/o dalam pasta atau salep; kesembuhan tampak sesudah 3 minggu,
dan dapat bertahan beberapa bulan.
o Kortikosteroid, biasanya dikombinasi dengan asam salisilat 3"k; kortikosteroid
fluorinasi mempunyai daya kerja lebih baik, misalnya triamsinolon asetonida 17o,
betametason valerat 0,1olo, fluosinolon asetonida 0,025ok atau betametason benzo
at
.
Prognosis
0,025o/o.
PUVA yaitu kombihasi psoralen dan sinar ultraviolet 0,6 mglkg berat badan.
Diberikan oral 2 jam sebelum disinar dengan sinar ultraviolet. Pengobatan
dilakukan 2 x seminggu; kesembuhan terjadi setelah 2-4 kali pengobatan.
Selanjulnya dilakukan pengobatan rumatan (mnintainance) tiap 2 bulan.
Tidak menyebabkan kematian, tetapi bersifat kronik residif.
96
Gambar 5.1 Psoriasis. Predileksi.
Gambar 5.2 Psoriasis. A. Tampak makula eritematosa yang ditutupi skuama kasar. B
, Morlologi
psoriasis yang khas. C. Skuama khas psoriasis, kasar, mengkilat, berlapis-lapis.
DermatosisEritroskuamosa 97
Gambar 5.3 A. Predileksi psoriasis di lutut. B. Psoriasis di tangan, skuama kasa
r menyerupai mika
Gambar
kepala-
8.4
psoriasis.
A,
Lesi psoriasis yang khas. B. Psoriasls menyerang liang telinga, kulit
98
Sarpatl Penyakit Kulit
Gambar 5.5 Psoriasis di
kaki.
Gambar 5.6 Psorlasis pada kuku, terlihat pits
Gambar 5.7 Predileksi
psoriasis di kedua siku
KOMPLIKASI PSORIASIS
Gambar 5.8 Psorlasis pustulosa. Tampak
pustula miliar di atas lesi-lesi psoriasis.
Gambar 5.9 Artritis psoriasis pada sendi jari.
Ujung-ujung jari kaku dan nyeri.
Gambar 5.10 Artritis psoriasis. Pada sendi lutut
100 5arpati Penyakit Kulit
Gambar 5.11 Psorasls pada kedua telapak tangan.
Gambar 5.12 Psoriasis pustulosa tipe Zumbusch.
PITIRIASIS ROSEA
Definisi
Erupsi papuloskuamosa akut yang agak sering dijumpai. Morfologi khas berupa
makula eritematosa lonjong dengan diameter terpanjang sesuai dengan lipatan kuli
t
serta ditutupi oleh skuama halus.
Penyebab dan
a
Penyebab
Tidak diketahui.
epidemiologi
a
a
Umur
jenis kelamin
Menyerang semua umur.
a
Bangsa
a
Musim/iklim
a
Kebersihan/higiene
Keturunan
Lingkungan
Tidak mengenal ras dan etnik.
Banyak pada musim hujan.
Tidak berpengaruh.
Tidak berpengaruh.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
a
a
Lebih sering pada cuaca dingin.
Derrnatosis Eritroskuamosa 101
Gejala singkat
penyakit
Timbul bercak seluruh tubuh terutama daerah yang tertutup pakaian berbentuk buia
t
panjang mengikuti lipatan kulit. Diawali suatu bercak yang besar di sekitarnya
terdapatbercak agak kecil. Ukuranbercak dari seujung jarum pentul sampai sebesar
uang logam. Dapat didahului oleh gejala prodromal ringan seperti badan lemah,
sakit kepala, dan sakit tenggorokan.
Pemeriksaan kulit
: Dapat tersebar di seluruh tubuh, terutama pada tempat
Loknlisasi
yang tertutup pakaian.
EJI o r e s en
s
i /s ifa
t-
sfa t ny a
: Makula eritroskuamosa anular dan solitar, benfuk lonjong
dengan tepi hampir tidak nyata meninggi dan bagian
sentral bersisik, agak berkeringat. Sumbu panjang lesi
sesuai dengan garis lipatan kulit dan kadang-kadang
menyerupai gambaran pohon cemara. Lesi inisial (herald
patch = medallion) biasanya solitar, bentuk oval, anular,
berdiameter 2-6 cm. jarang terdapat lebih dari t herald
patch.
Gambaran
histopatologi:
Tidak spesifik. Pada epidermis ditemukan spongiosis dan vesikel di atas lapisan
malpigi dan subkomea, di samping itu terdapat juga parakeratosis.
Pemeriksaan
1.
pembantu/
laboratorium
2. Pemeriksaan kerokan
Diagnosis banding
7. D ermstitis
Karena dapat menyerupai sifilis stadium II, perlu dilakukan pemeriksaan serologi
s.
s
eb o r o
2. Tinea korporis
3. Sifilis stadium
II
kulit dengan KOH
10%.
ikn ; Biasanya gatal; lesi eritematosa
difus yang ditutupi skuama
halus/kasar.
; Biasanya bulat, polisiklis dan pinggirnya tampak aktif.
: Biasanya berupa eritema ditutupi oleh skuama berwarna
coklat tembaga.
Penatalaksanaan
.
Prognosis
Sistemik
: Anti gatal (antihistamin)
Topiksl
:
seperti kiortrime 3 x 1 tab.
Roborantia (vitamin 81r) 1000 mglhari.
Bedak kocok yang mengandung asam salisilat 2o/o atau mentol 1%
Baik, dapat sembuh sendiri dalam waktu 6 minggu.
1O2 Saripati Penyakit Kulit
Gambar
Gambar 5.14 Pitiriasis rosea. Lesi-lesi numular, pinggir
meninggi.
5j3
Pitiriasis rosea. Predileksi
Gambar 5.15 Pitiriasis rosea.
Tampak makula eritematosa
ditutupi skuama halus.
Gambar 5.16 Pitiriasis rosea.
Tampak lesi awal yang agak besar
(herald patch).
104 Saripati Penyakit Kulit
DERMATITIS SEBOROIKA
Definisi
Adalah peradangan kulit pada daerah yang banyak mengandung kelenjar sebasea.
Penyebab dan
o Penyebab
o Umur
o ]enis kelamin
Diduga akibat aktivitas kelenjar sebasea yang meningkat.
o Bangsa/ras
o Makanan
Semua bangsa.
Lebih sering pada orang-orang yang banyak memakan lemak dan
epidemiologi
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Iklim
o Keturunan
o Lingkungan
Biasanya pada orang dewasa.
Lebih sering pada pria.
minum alkohol.
Insiden meningkat pada iklim dingin.
Tidak berpengaruh tetapi cenderung meningkat pada orang-orang
yang stres emosional.
Yang menyebabkan kulit menjadi lembap dan maserasi akan lebih
mudah menimbulkan penyakit.
Gejala singkat
penyakit
Pemeriksaan
kulit
Biasanya kulit penderita tampak berminyak, dengan kuman Pityrosporum oaale yang
hidup komensal di kulit berkembang lebih subur. Pada kepala tampak eritema dan
skuama halus sampai kasar (ketombe). Kulit tampak berminyak dan menghasilkan
skuama yang putih berminyak pula. Penderita akan mengeluh rasa gatal yang hebat.
o Loknlisasi
:
Tempat-tempat yang banyak mengandung kelenjar palit
misalnya kulit kepala, belakang telinga, alis mata, cuping
hidung, ketiak, dada, antara skapula dan daerah
o Elloresmsi/sifut-sifatnya
:
suprapubis.
Makula eritematosa yang ditutupi oleh papula-papula
miliar berbatas tak tegas, dan skuama halus putih
berminyak. Kadang-kadang ditemukan erosi dengan
krusta yang sudah mengering berwarna kekuningan.
Gambaran
histopatologi:
Pada epidermis dapat ditemukan parakeratosis fokal dengan abses Munro. Pada
dermis terdapat pelebaran ujung pembuluh darah di puncak stratum papilaris diser
tai
sebukan sel-sel neutrofil dan monosit.
Pemeriksaan
kulit kepala untuk melihat Pityrosporum ouale.
indeks
mitosis
2. Menentukan
pada kulit kepala yangberketombe.
pembantui
laboratorium
Diagnosis banding
1. Pemeriksaanmikroflora dari
1.. Psoriasis: biasanya berskuama kasar, putih mengkilat, berlapis-lapis.
2.Tinea barbae: pada daerah jenggot, berupa papula-papula menyerupai folikulitis
yang dalam.
3. Tinea knpitis (fauus)hiasanya tampak bercak-bercak botak dengan abses yang da
lam;
rambut putus-putus dan mudah dilepas.
Dermatosis Eritroskuamosa
1OS
D
':.
Gambar 5.17 Dermatitis seboroika. A. Di tengkuk tampak papula-papula dan likenif
ikasi. B. Pada
dagu tampak papula-papula dengan kulit yang berminyak. C. Pada rahang bawah tamp
ak papulapapula, likenifikasi dan kulit berminyak. D. Pada punggung tampak papul
a dan daerah yang eritemaE. Di belakang telinga terdapat daerah-daerah yang erit
ema dan skuama.
1O6 Saripau Penyakit Kulit
Penatalaksanaan o Umum :Hindarisemuafaktoryangmemperberat,makananberlemak,danstr
es
emosi. Perawatan rambut, dicuci dan dibersihkan dengan shampoo.
o Khusus
Sistemik:
o
o
o
o
Anti histamin H, sebagai penenang dan anti gatal.
Vitamin B kompleks.
Kortikosteroid oral dapat menurunkan insiden dermatitis seboroika.
Antibiotik seperti penisilin, eritromisin pada infeksi sekunder (dermatitis
seboroika).
o Preparat azol akhir-akhir ini sangat berpengaruh terhadap P. ouale,,juga dapat
memengaruhi berat ringannya dermatitis seboroika.
Topikal:
r
Cuci rambut dengan selenium sulfida atau dengan larutan salisil 1% atau larutan
belerang 24"k atau dalam bentuk krim.
o Kortikosteroid topikai atau krim dapat memberi kesembuhan sementara.
Prognosis
Baik, jika faktor-faktor pencetus dapat dihilangkan.
PENYAKIT KULIT ALERGI
DERMATITIS KONTAK TOKSI K
Definisi
Adalah suatu dermatitis yang timbul setelah kontak dengan kontaktan eksterna
melalui proses toksis.
Penyebab dan
o
epidemiologi
Penyebab : Iritan primer seperti asam dan basa kuat, serta pelarut organik.
r lJmur
: Semua umur.
r Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Kebersihan/higiene : Yang kurang lebih, besar kemungkinan terkena penyakit.
o Lingkungan
: Yang banyak mengandung basa atau asam kuat lebih besar
kemungkinan terkena.
Gejala singkat
penyakit
Biasanya kelainan kulit timbul beberapa saat sesudah kontak pertama dengan
kontaktan eksternal. Penderita akan mengeluh rasa panas, nyeri atau gatal.
Pemeriksaan kulit
o
.
Lokslisctsi
Efloresensi/sfnt-sifatnya
Gambaran
histopatologi:
Tidak khas.
Diagnosis banding
L.
: Seluruh permukaan tubuh dapat terkena.
: Eritema numular sampai dengan plakat. Vesikel, bula
sampai erosi numular sampai plakat.
Antraks: biasanya lesibundar, pada bagian tepi terdapat lepuh-lepuh. Badanpanas
dan dapat ditemukan basil antraks.
2. Erisipelas: badan panas; eritema difus tak berbatas tegas.
Penatalaksanaan
Umum: Hindari sumber toksik.
Pengobatan bergantung jenis iritan; jika asam kuat, tindakan berupa pencucian de
ngan
air, kemudian basa dan natrium bikarbonat.
Setelah dicuci diberi salep atau krim kortikosteroid.
Sistemik: Kortikosteroid seperti prednison 40-60 mg/hari pada orang dewasa.
Prognosis
Biasanya baik.
108
Gambar 6,1 Dermatitis
kontak toksik. Tampak makula eritematosa, edema,
erosi dan papula-papula.
Gambar 6.2 Dermatitis kontak toksik di
lengan; erosif dan berkrusta.
Gambar 5.3 Dermatitis kontak toksik dengan infeksi sekunder.
Tampak
pustula miliar.
Penyakit Kulit
Alergi
109
DERMATITIS KONTAK ALERG I K
Definisi
Adalah suatu dermatitis (peradangan kulit) yang timbul setelah kontak dengan
alergen melalui proses sensitisasi.
Penyebab dan
o Penyebab :
epidemiologi
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Alergen = kontaktan = sensitizer. Biasanya berupa bahan logam
berat, kosmetik (lipstik, deodoran, cat rambut), bahan perhiasan
(kacamata, jam tangan, anting-anting), obat-obatan (obat kumur,
sulfa, penisilin), karet (sepatu, BH), dan lainlain.
o lJmur
: Dapat pada semua umur.
o Jenis kelamin: Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
.
Bangsa/ras
e Daerah
o Lingkungan
Semua bangsa.
Tak berpengaruh.
Yang kurang mempermudah timbuJnya penyakit.
Berpengaruh besar untuk timbulnya penyakit, seperti
pekerjaan dengan lingkungan yang basah, tempat- tempat
lembap atau panas, pemakaian alat-alat yang salah.
Gejala singkat
penyakit
Kemerahan pada daerah kontak, kemudian timbul eritema, papula, vesikel dan erosi
.
Penderita selalu mengeluh gatal.
Pemeriksaan kulit
o
c
Lokalisasi
:
Efloresensi/sifursifatnya
:
Semua bagian tubuh dapat terkena.
Eritema numular sampai dengan plakat, papula dan
vesikel berkelompok disertai erosi numular hingga plakat.
Terkadang hanya berupa makula hiperpigmentasi
dengan skuama halus.
Gambaran
histopatologi:
Tidak khas.
eosinofil darah tepi.
Pemeriksaan
1. Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
2. Pemeriksaan imunoglobulin E:
o uji tempel (patch test)
. uji gores (scratch test)
o uji tusuk (prick test)
Diagnosis banding
Dermatofifosls: biasanya berbatas tegas; pinggir aktif dan bagian tengah agak
menyembuh.
2. Dermatitis seboroikn: biasanya pada tempat seboroik dengan kelainan khas beru
pa
skuama berminyak, warna kekuningan.
3. Kqndidinsis: biasanyadengan lokalisasi yang khas. Efloresensi berupa eritema,
erosi
dan ada lesi satelit.
1..
110
Gambar 6.4 Dermatitis kontak alergik dengan infeksi sekunder
seorang pekerja semen.
Gambar 6.7 Dermatitis kontak alergik karena
kondom.
Garnbar 6.5 Dermatitis kontak alergik pada lengan bawah.
Gambar 6.8 Dermatitis kontak alergik karena
tali jam.
Gambar 6.6 Dermatitis kontak alergik akibat plester (perekat
karet).
Penyakit Kulit
Alergi
111
Gambar,6.9 Dermatitis kontak alergik karena
Iipstick.
Gambar 6.10 Dermatitis kontak
alergik karena bedak (kosmetika).
alergi k karena alang-atang
(sejenis rumput).
Gambar 6.'|.2 Dermatitis kontak
alergik karena yodium.
al ergi k karena kacamata.
112
'e@"Bk,
Gambar 6.14 Dermatitis kontak alergik
terhadap salep yang mengandung belerang.
alergik terhadap kancing pengait BH.
Gambar 6.16 Dermatitis kontak alergik terhadap sandal karet
Penyakit Kulit
Penatalaksanaan
Alergi
1
13
lJmum : Hindari faktor penyebab.
Khusus
Sistemik:
r Antihistamin
r Kortikosteroid:
metilprednison, metilprednisolon atau triamsinolon.
Topikal:
o Jika lesi basah diberi kompres KMnO4 1/5000. ]ika sudah mengering diberi korti
kosteroid topikal seperti hidrokortison 1-2o/o, triamsinolon 0,7o/o, fluosinolon
0,025o/o, desoksimetason 2-2,Soh dan betametason-dipropionat 0,05%.
Prognosis
Umumnyabaik.
DERMATITIS OKU PASIONAT
(dermatitis akibat kerja)
Definisi
Penyebab
Adalah peradangan kulit yang diakibatkan oleh lingkungan kerja.
dan
o
Penyebab : Bahan-bahan yang terdapat
epidemiologi I jjilli."o**
di lingkungan kerja.
; ;:Jil1ffi i:X;::*" pada pria dan wanita.
. Bangsa/ras : Pada semua bangsa.
o Daerah
: Terutama daerah industri, pertanian dan perkebunan.
o Musim/iklim : Tidakmemengaruhi.
o Kebersihan : Dapat memengaruhi.
o Keturunan : Tidak memengaruhi.
o Lingkungan : Lingkungan industri akan memengaruhi insidens penyakit.
Gejala
singkat
penvakit
::fiiff1x":*,Hi:li:*:,:i';ff11:n*fi,,:1#ffii1i*?f#liif,:l.il;
atas dasar ini penyakit ini dapat bersifat toksik atau sensitis asi/ alergi.
Pemeriksaan
kulit
o Lokslisssi
:
.
:
Efloresensi
Predileksipadakeduatangan,kakidandaerah-daerahyangterpajan
(berkontak)'
Dapat berupa eritema, papula, vesiko-papula, erosi, eksudatif,
berkrusta, hiperpigmentasi, hipopigmentasi, dan likenifikasi.
Gambaran
histopatologi:
Pemeriksaan
pembantu/
.
o
: Hiperkeratosis, parakeratosis dan spongiosis.
Dermis : Pelebaran ujung-ujung pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang
Epidermis
terutama eosinofil.
kadar alergen di tempat lingkungan kerja.
Hitung eosinofil pada penderita'
1. Pemeriksaan
2.
laboratorium
Diagnosis
banding
Bergantung lokalisasi dan efloresensinya. Dermatofitosis berupa daerah eritemato
sa
berbatas tegas, terdapat skuama. Pada pemeriksaan kerokan kulit ditemukan hifa.
114
Penatalaksanaan
Umum
Khusus
:
Memakai alat pelindung di tempat kerja (jika bisa) dan menghindari
bahan-bahan yang menyebabkan kelainan kulit tersebut.
:
Sistemik
Topiknl
:
;
Antihistamin, antibiotik, kortikosteroid (jika kelainan luas), roborantia.
Jika basah kompres terbuka dengan sol. KMnOn; jika kering dengan
salep kortikosteroid.
Prognosis
Baik. Yang terpenting ialah menghindari kontak dengan bahan-bahan yang dicurigai
ini dapat dilakukan dengan memakai alat-alat
pelindung seperti: sarung tangan, kaca mata, pakaian kerja, topi pengaman, sepat
u
bot, dan lain-lain. jika perlu memindahkan pekerja dari tempat yang mengandung
alergen ke tempat yang bebas alergen. Selain itu, perlu pula dilakukan peneranga
n
cara-cara kerja yang higienis dan bahan yang dapat menimbulkan bahaya di tempat
menyebabkan kelainan kulit. Hal
kerja. Pemeriksaan kesehatan secara berkala.
Gambar 6.18 Dermatitis okupasional pada
buruh pengangkut kayu.
Gambar 6.17 Dermatitis okupasional pada pekerja
percetakan.
Gambar 6.19 Dermatitis okupasional pada pekerja tambang
minyak.
Penyakit Kulit
Alergi
1
15
DERMATITIS ATOPIK
Definisi
Penyebab
Adalah dermatitis yang timbul pada individu dengan riwayat atopi pada dirinya
sendiri ataupun keluarganya, yaitu riwayat asma bronkial, rinitis alergi dan rea
ksi
alergi terhadap serbuk-serbuk tanaman.
dan
epidemiologi
o Penyebab
o umur
o jenis kelamin
yang
memengaruhi
timbulnya
Faktor-faktor
penyakit:
o Bangsa/ras
o Daerah
o Musim/iklim
: f:ffnffiI/higiene
o Lingkungan
singkat
penyakit
Gejala
Pemeriksaan
kulit
Yang pasti belum diketahui, tetapi faktor turunan
merupakan dasar pertama untuk timbulnya penyakit.
Bentuk bayi:2 bulan-2 tahun
Bentuk anak:3-10 tahun
Bentuk dewasa : 13-30 tahun.
Lebih banyak pada wanita.
Semua bangsa.
Yang panas (banyak keringat) lebih sering terkena.
Panas dan lembap memudahkan timbulnya penyakit.
Yang kurang memperberat penyakit.
Diduga diturunkan secara autosomal resesif dan dominan.
Yang banyak mengandung sensitizer, iritan serta yang
mengganggu emosi lebih mudah menimbulkan penyakit.
Dasar penyakit adalah faktor herediter yang oleh faktor luar menimbulkan kelaina
n
kulit dimulai dengan eritema, papula-papula, vesikel sampai erosi dan likenifika
si.
Penderita tampak gelisah, gatal dan sakit berat.
o
.
Loknlisasi
: o Bentuk bnyi : keduapipi, kepala, badan, lipat siku, lipat
lutut.
o Bentuk anak : tengkuk, lipat siku, Iipat 1utut.
o Bentuk dewasn ; tengkuk, lipat lutut, lipat siku, punggung
kaki.
EJloresensi/sifat-sifatnya : c BenttrkbruTl ; eritema berbatas tegas, papula/ves
ikel miliar
disertai erosi dan eksudasi serta krusta.
o Bentuk ansk : papula-papula miliar, likenifikasi, tak
o
eksudatif .
Bentuk dewass ; biasanya hiperpigmentasi, kering dan
likenifikasi.
Gambaran
Tidak khas.
histopatologi:
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
Diagnosis
banding
Dermatografisme putih, untuk melihat perubahan dari rangsangan goresan
terhadaP kuiit.
2. Percobaan asetilkolin akan menimbulkan vasokonstriksi kulit yang tampak sebag
ai
1.
garis pucat selama satu jam.
l..Dermqtitiskontak(dengantipebayi):biasanyalokalisasisesuaidengantempat
kontaktan, lesi berupa papula miliar dan erosif.
2.Dermatitis numuloris; biasanya pada orang dewasa, eksudatif; lokalisasi di
ekstremitas inferior, tidak'ada stigmata atopik.
116
Gambar 6.20 Dermatitis atopik. Predileksi.
Gambar 6.21 Dermatitis atopik pada
bayi. Eritema dan erosi pada kedua pipi.
Gambar 6.22 Dermatitis atopik. Eritema
pada lipat lutut.
Gambar 6.23 Dermatitis atopik pada kepala
Penyakit Kulit
Penatalaksanaan
Alergi
117
o Hindari semua faktor luar yang mungkin menimbulkan manifestasi klinis.
o Menjauhi alergen pencetus.
o Hindari pemakaian bahan yang merangsang seperti sabun keras dan bahan pakaian
dari wol.
Sistemik:
r
Antihistamin golongan H, untuk mengurangi gatal dan sebagai penenang.
o Kortikosteroid jika gejala klinis berat dan sering mengalami kekambuhan.
o Jika ada infeksi sekunder diberi antibiotik seperti eritromisin, tetrasiklin.
Topikal:
o Pada bentuk bayi diberi kortikosteroid ringan dengan efek samping sedikit,
misahya krim hidrokortison 7-7,5o/o.
o Pada bentuk anak dan dewasa dengan likenifikasi dapat diberi kortikosteroid ku
at
seperti betametason dipropionat 0,05% atau desoksimetason 0,25%. Untuk efek
yang lebih kuat, dapat dikombinasi dengan asam salisilatll% dalam salep.
Prognosis
Baik.
Gambar 6.24 Dermatitis atopik
tipe bayi. Pada kedua pipi, simetris.
Gambar 6,25 Dermatitis atopik tipe anak. A, Kedua lipat lutut tampak eritema, er
osi. B. Pada kedua lipat siku tampak erosi dan
skuama.
118
Gambar 6.26 Dermatitis atopik tipe dewasa. Kedua lipat lutut hiperpigmentasi dan
Iikenifikasi.
DERMATITIS STASIS
(dermatitis varikosa)
Definisi
Adalah dermatitis akibat bendungan aliran darah vena.
Penyebab dan
o Penyebab : Gangguan aliran darah vena.
o Umur
: Biasanya dewasa tua.
o Jenis kelamin : Pria lebih banyak daripada wanita.
epidemiologi
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Sering pada wanita hamil; orang yang banyak berdiri; atau adanya trombus atau
emboli atau tumor yang menekan vena.
Gejala singkat
penyakit
Kerusakan katup vena menyebabkan darah terbendung di distal katup. Selanjulnya
darah terbendung pula dalam jaringan, dan terjadi hemosiderosis di bawah kulit
sehingga kulit terlihat berwarna hitam. Penderita akan mengeluh gatal dan nyeri.
Pemeriksaan
kulit
o Loknlisnsi
.
Efloresensi/sifat-sifutnya
: Umumnya tungkai bawah.
: Makula hiperpigmentasi numular sampai plakat, tidak
berbatas tegas, ditutupi oleh skuama halus. Kadangkadang tampak varises yang ber
isi darah berwarna hitam,
atau berupa ulkus varikosus dengan dasar kotor,
berbenjol-benjol.
Cambaran
histopatologi:
Epidermis tampak hiperkeratosis, akantosis. Dermis: vasodilatasi ujung-ujung
pembuluh darah dan sebukan hemosiderin dalam dermis dan sel-sel polinukleus.
Pemeriksaan
Venografi untuk melihat letak sumbatan.
pembantu/
laboratorium
Penyakit Kulit
Diagnosis banding
Alergi
119
L. Dermatitis kontak alergik: biasanya jelas ada kontak; berbatas tegas serta ti
dak ada
hemosiderin.
2. Ulkus tropikum: harus dibedakan dengan ulkus varikosa. Bentuk bundar, tepi
meninggi dan dasar yang kotor serta sekret yang kuning kehijau-hijauan.
Penatalaksanaan
Umum
Topiknl
Sistemik
: Penderita harus istirahat dengan posisi kaki ditinggikan.
: Jika basah dikompres dengan larutan KMnO4 1/5000 atau larutan asam
borat 3ok. Jika sudah kering diberi salep kortikosteroid seperti
hidrokortison 1-2'k.
: Antihistamin H, sebagai anti gatal dan penenang. Antibiotik (penisilin
atau eritrosin). Tindakan pembedahan untuk menghilangkan
sumbatan.
Prognosis
Sering residif. Jika faktor penyumbat dapat dihilangkan, prognosis baik.
Gambar 6.27 Dermatitis stasis. Tampak
hiperpigmentasi dengan pelebaran vena.
120
DERMATITIS NUMULARIS
Def
inisi
Adalah dermatitis yangbentuknya menyerupai uang logam dan biasanya menyerang
daerah ekstremitas.
dan
epidemiologi
Penyebab
o Penyebab : Yang pasti belum jelas, infeksi mikroorganisme agaknya berperan.
o lJmur
: Biasanya orang dewasa.
o Jenis kelamin : Lebih banyak pada wanita.
yang o Bangsa/ras
: Dengan kebiasaan minum alkohol lebih mudah terkena
memengaruhi
PenYakit.
o Daerah,/musim/iklim : Lebih sering pada iklim panas.
timbulnya
r Lingkungan : Ketegangan jiwa mempermudah terjadinya penyakit.
penyakit:
Gejala singkat
Faktor-faktor
penvakit
ilS*1,i:il1;:,"J'TiT:,'#;:SJl3lil1H"iHlTnff*ili:HiltTf,
Penderita mengeluh gatal yang hebat disertai nyeri.
Pemeriksaan
kulit
. Loknlisasi
:
o Efloresensi/sifat-sifatnya :
Punggung kaki, punggung tangan, bagian ekstensor
ekstremitas, bokong dan bahu.
Makula eritematosa eksudatif, besaffrya numular hingga
plakat. Terkadang hiperpigmentasi, likenifikasi berbatas
tegas sebesar uang logam.
Gambaran
histopatologi:
.
Pemeriksaan
Kultur dan uji resistensi sekret (untuk melihat mikroorganisme penyebab /penyert
a).
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
Epidermis : Hiperkeratosis, akantosis, edema interselular dan pada dermis terjad
i
pelebaran ujung pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang limfosit, monosit.
Tinea pedis : pinggir aktif, bagian tengah agak menyembuh, dapat dicari hifa dar
i
sediaan langsung.
2. Psorissis; skuama putih tebal mengkilat dan ada fenomena Koebner.
1..
Penatalaksanaan
o Antihistamin sebagai sedatif dan mengurangi gatal.
o Kortiksoteroid sistemik maupun topikal.
o Antibiotik seperti eritromisin, tetrasiklin 2040 mg/kg BB selama 7-74hari, ata
u
amoksilin 4 x 500 mglhari selama 7-10hari.
o Jika sangat berat diobati dengan suntikan kortikosteroid intralesi seperti
triamsinolon asetonida 0,1 mglml (0,1 ml/suntikan).
Prognosis
Baik.
Penyakit Kulit
Alergi
121
Gambar 6.28 Dermatitis numularis. A. Tampak beberapa makula erosif dan krusta nu
mular. B. Makula
eksklusif numular dengan skuama
Gambar 6.29 Dermatitis numularis pada lengan.
122
DERMATITIS SOLARIS
(fotodermatitis)
Definisi
Adalah suatu penyakit kulit berupa proses peradangan pada epidermis dan dermis,
timbul akibat pajanan pada sinar matahari yang lama.
Penyebab dan
. Penyebab
r Umur
epidemiologi
matahari dengan panjang gelombang antara 297-317 nm.
Umumnya pada dewasa.
o Jenis kelamin : Lebih banyak pada pria.
: Sinar
:
Faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Sinar matahari yang terik di daerah tropis merupakan faktor utama timbulnya
penyakit ini. Riwayat atopi juga merupakan faktor predisposisi, serta keadaanban
yak
berkeringat.
Cejala singkat
penyakit
Umumnya timbul perlahan-lahan dengan keluhan utama rasa gatal dan panas pada
daerah yang terpajan, tempat warna kulit daerah tersebut menjadi kemerahan.
Sesudah beberapa hari warna merah menghilang disusul dengan skuamasi dan
hiperpigmentasi.
Pemeriksaan
kulit . Loknlisasi
: Daerah-daerah yang tak tertutup pakaian seperti wajah,
dahi, leher depan, kuduk, dada bagian atas, pergelangan
tangan, kaki dan jari-jari.
o Efloresensi/sifnt-sifatnya : Biasanya poiimorf, dimulai dengan eritema, papula
, vesikel,
skuamasi dan hiperpigmentasi dan jika kronik likenifikasi.
Gambaran
histopatologi:
Tidak khas.
Diagnosis banding
7. Dermatitis seboroika: pada daerah seboroik; lesi yang menonjol adalah eritema
dan
skuama.
2. Psorinsis: mengenai juga daerah-daerah yang ditutupi oleh pakaian, simetris,
terutama di daerah ekstensor.
Penatalaksanaan
o lJmum
:
o Khusus
Topiknl
:
;
Menghindari panas matahari yang terik dengan topi dan pelindung
lainnya.
,
krim tabir matahari (sunscreen) seperti
RV paque. Pada keadaan berat/akut dan basah, dikompres tertutup
dengan PK 1/1000. Setelah lesi mengering dapat diberikan preparat
kortikosteroid topikal seperti krim hidrokortison 1-2"k, atau triamsinolon
Pada lesi minimal dapat diberikan
0,r%..
Prognosis
Baik.
Penyakit Kulit
Gambar 6.30 Fotodermatitis. Kedua pipi,
hidung, dan bibir erosif serta hiperpigmentasi.
Alergi
123
Gambar 6.31 Fotodermatitis. Seluruh wajah
tampak merah dengan skuama.
POMFOLIKS
(ekzema dishidrotik)
Definisi
Suatu kondisi dengan vesikel-vesikel pada tangan dan/ atau kaki yang bersifat
rekuren, akut atau kronik.
Penyebab dan
epidemiologi
a
a
Penyebab
:
Stres emosi, reaksi id akibat infeksi jamur atau bakteri, makanan
Umur
]enis kelamin
:
:
atau obat-obatan.
Banyak pada orang dewasa.
Faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Gejala singkat
penyakit
Sering pada orang-orang yang banyak berkeringat pada tangan dan kaki, dan pada
orang yang cenderung mempunyai stigmata atopik.
Pemeriksaan kulit
o Loknlisasi
: Telapak tangan dan kaki.
o Efloresensi/sifnt-sifatnya : Vesikel-vesikel bilateral simetris. Kadang-kadang
terdapat
pustula dan bula yang kemudian lebih sering sembuh dengan mengering daripada mem
ecah.
Pada keadaan akut timbul gelembung-gelembung pada telapak tangan dan kaki, dan
terasa sangat gatal.
124
Gambaran
histopatologi:
Tak tampak perubahan pada kelenjar keringat. Pada epidermis ditemukan vesikelves
ikel dan tidak terlihat tanda-tanda radang.
Diagnosis banding
1. Psoriasis pttstulosa:
selain pada ujung-ujung jari dapat ditemukan lesi-lesi pada
tempat lain.
2. Akrodermatitis kontintLa; biasanya gatal.
3. Ptrstular bakterid: biasanya pada biakan pus dapat ditemukan mikroorganisme.
Penatalaksanaan
o Krim kortikosteroid
e Asam salisilat 5% dalam alkohol
r Krim vioform 3% memberi hasil yang baik.
o Jika madidans: kompres KMnO* 1:5000.
o Pada kasus-kasus yang berat diberikan kortikosteroid sistemik seperti: prednis
on,
prednisolon, atau triamsinolon.
Prognosis
Baik, bergantung pada pengobatan.
Gambar 6.32 Pomfoliks. Tampak banyak vesikel profunda di telapak tangan
URTIKARIA PICMENTOSA
Definisi
Suatu erupsi pada kulit berupa hiperpigmentasi yang berlangsung sementara, kadan
gkadang disertai pembengkakan dan rasa gatal.
Penyebab dan
o Penyebab
o ljmur
e Insidens
o Bangsa/ras
e Keturunan
epidemiologi
:
Infiltrasi mastosit pada kulit.
Kebanyakan pada anak-anak.
Sama pada pria dan wanita.
: Dapat pada semua ras, laporan terbanyak pada Kaukasia.
: Diduga ada faktor herediter/familial (autosomal dominan/autosomal resesif).
:
:
Penyakit Kulit
Alergi
125
Cejala singkat
penyakit
Penyakit timbul akut dengan keluhan gatal berupa bercak-bercak berwama coklatkeh
itaman pada kulit.
Pemeriksaan kulit
o Loknlisqsi
: Terutama pada badan, tapi dapat juga mengenai eks-
.
: Makula coklat-kemerahan
tremitas, kepala dan leher.
atau papula-papula kehitaman
tersebar pada seluruh tubuh, dapat juga berupa nodulanodula atau bahkan vesikel.
Gambaran
histopatologi:
Pigmentasi epidermis meningkat dengan infiltrasi mastosit perivaskular, serta
makrofag pada dermis.
Pemeriksaan
1.
pembantu/
laboratorium
2. Padapenderita dengan mastositosis sistemik:
Imunoglobulin
Diagnosis banding
L. Fixed exanthema: pada anamnesis terdapat hipersensitivitas terhadap obat yang
E
meningkat.
o Radiologis: osteoporosis/osteosklerosis pada tulang.
o Ulkus peptikum dan penebalan mukosa usus halus.
r Anemia dan eosinofilia.
dimakan. Makula kehitaman dan lebih lambat hilang.
2. Hiperpigmentasi pascamorbili : adanya febris dan keluhan konstitusional yang
jelas.
Gambar 6.33 lJtlikaria pigmentosa. A. Tampak makula hiperpigmentasi di punggung.
B. Tampak makula hiperpigmentasi
di dada.
126
Penatalaksanaan
o Terapi simtomatik, pada keadaan ringan hanya diberikan antihistamin. Pada
keadaan berat dapat diberi kortikosteroid sistemik.
. Topiknl: bedak antipruritus seperti mento70,5-7o/o, asam salisilat0,S-7ok, dan
kamfer
1l-z ao/lo.
Prognosis
Pada anak-anak lebih baik.
Gambar 6.34 Urtikaria. A & B. Tampak urlika dengan beraneka ragam gambaran.
URTIKARIA PAPULAR
(prurigo simpleks)
Definisi
Adalah suatu bentuk prurigo yang seringkali terjadi pada bayi. Kelainan khas ber
upa
urtikaria papular yaitu urtikaria yangberbentuk papula-papula berwama kemerahan.
Penyebab dan
o Penyebab
epidemiologi
o lJmur
o Jenis kelamin
o Bangsa/ras
o Kebersihan
Hipersensitivitas terhadap gigitan serangga, agas, nyamuk, kutu
anjing/ kucing, kutu busuk.
Biasanya menyerang bayi dan anak (usia 2-7 tahun).
Dapat menyerang kedua jenis kelamin.
Pada semua bangsa.
Kebersihan dan sanitasi memengaruhi kehidupan serangga
penyebabnya.
o Keturunan
Tidak ada pengaruh genetik, tetapi cenderung terdapat pada
o Lingkungan
orang-orang yang mempunyai stigmata atopik.
Lingkungan yang jelek seperti banyak semak dan kotor sangat
baik untuk kehidupan serangga.
Penyakit Kulit
Gejala singkat
penyakit
Pemeriksaan
kulit
Alergi
127
Penderita sering mengeluh gatal dengan riwayat gigitan serangga sebelumnya.
Kelainan klinis khas berupa urtikaria papular yaitu urtikaria yang berbentuk pap
ulapapula kemerahan tersebar secara diskrit dan tidak teratur, terutama pada bag
ian
ekstensor lengan dan tungkai.
o Loknlisasi
: Biasanya pada bagian ekstensor lengan dan tungkai.
o Efloresensi/sifnt-sfatnya : Urtika berbentuk papuia berwarna kemerahan, terseb
ar
diskrit dan tidak teratur.
Gambaran
histopatologi:
.
Diagnosis banding
Prurigo mitis : Papula keci1, bulat, warna kemerahan; lebih mudah diketahui deng
an
rabaan daripada dilihat, dan efloresensinya simetris. Urtikaria biasanya
teraba sebagai eritema yang lebar dan edema kulit.
Penatalaksanaan
Eradikasi serangga (DDT 5%, benzil benzoat) dan memelihara kebersihan lingkungan
.
Epidermis : Sedikit akantosis, parakeratosis dan terdapat vesikel yang ditimbulk
an
edema interselular.
o Dermis : Bagian atas didapati sebukan sel-sel radang kronik.
Sekarang sudah ada antihistamin H, generasi kedua seperti terfenadin, citresin,
loratadin yang memberi hasil yang baik dalam mengobati urtikaria akut;
kortikosteroid dipakai untuk mengobati urtikaria kronis.
S is t emik : antihis tamin sebagai antipruritus.
Topiknl
Prognosis
: bedak kocok antipruritik.
Baik.
Gambar 6.35 Urtikaria papulosa. Tampak
efloresensi eritropapulosa (eritema dan
papula).
Gambar 6.36 Urtikaria papulosa. Tampak
papula-papula lentikular yang hilang pada
penekanan.
128
ERITEMA NODOSUM
Definisi
Sindrom yang disebabkan reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap infeksi
atau
sebab-sebab lain ftukan infeksi).
Penyebab dan
o Penyebab
epidemiologi
o lJmur
o Jenis kelamin
o Daerah
o Tklim
Belum diketahui dengan pasti, seringkali karena infeksi streptokok
beta, kuman lepra dan sarkoidosis.
Dewasa muda (20-35 tahun), jarang pada usia lebih dari 50 tahun.
Wanita 3 x lebih sering dari pria.
Di seluruh dunia.
Tropis, subtropis.
Gejala singkat
penyakit
o Demam
o Sefalgia, anoreksia, nausea, kadang-kadang disertai muntah, artraTgia, neuroti
s,
adenopatia, iritis, orkitis, pleuritis dan splenomegali.
Pemeriksaan kulit
t
Lokalisssi
: Menyeluruh, juga di episklera,dagu, siku, lutut, kadang-
c
Efloresensi/sifut-sfatnya
: Nodula eritematosa 2-5 cm atau lebih besar, mirip
kadang di paha, lengan bawah dan wajah.
erisipelas atau pascakontusio jaringan (sehingga disebut
juga eritema kontusiformis). Lesi bertahan 3-6 minggu
atau berbulan-bulan, kemudian menghilang tanpa
supurasi atau pembentukan sikatriks.
Gambaran
histopatologi:
Tidak khas, perubahan terutama pada septa kolagen di bagian bawah dermis berupa
edema, inflamasi vena dengan proliferasi endotel, dan infiltrasi sel mononukleus
,
neutrofil dan sel raksasa. Dilatasi pembuluh pada dermis bagian atas disertai ro
set
histiosit dan iimfosit yang kecil-kecil di sekitarnya.
Pemeriksaan
1. Tes
pembantu/
laboratorium
2. Pemeriksaan mikrobiologi.
3. Pemeriksaan histopatologi.
Diagnosis banding
tuberkulin.
induratum.
Nodular vaskulitis.
1. Eritema
2.
Penatalaksanaan
Mencari dan mengobati penyebab. Pengobatan bersifat simtomatik, dapat diberikan
kortikosteroid intralesi atau sistemik.
Prognosis
Dubia. Pengobatan dini dapat mencegah cacat.
Penvakit Kulit
Alergi
Gambar 6.37 Eritema nodosum pada per-
Gambar 6.38 Eritema nodosum. Tampak no-
gelangan kaki.
dus-nodus berwarna merah.
129
NEURODERMATITIS SIRKUMSKRIPTA
(liken simpleks kronik)
Definisi
Merupakan penyakit gatal-gatal lokal yang berlangsung kronik, lesi disebabkan
garukan dan gosokan berulang, dengan gambaran likenifikasi berbatas tegas.
Penyebab dan
o
epidemiologi
ketat; dermatitis seboroika; psoriasis.
o ljmur
: Dewasa, jarang pada anak-anak.
o Jenis kelamin : Wanita lebih banyak dari pria.
o Bangsa/ras : Banyak pada bangsa Asia.
Gejala singkat
penyakit
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keiuhan tambahan:
Gatal terus menerus, spasmodik atau paroksismal. Pada daerah gatal timbul sisiks
isik seperti psoriasis.
Pemeriksaan kulit
o
Penyebab : Tidak diketahui, diduga akibat gigitan
Loknlisasi
. Efloresensi
serangga; pakaian yang
: Punggung, leherdanekstremitas,terutamapergelangantangandan
kaki, serta bokong.
: Papuia miliar, likenifikasi dan hiperpigmentasi, skuama dan
kadang-kadang ekskoriasi.
130
Gambaran
histopatologi:
Epidermis hiperkeratosis, akantosis dan sedikit papilomatosis. Dermis: pelebaran
pembuluh-pembuluh darah dan sebukan se1 radang kronik.
Diagnosis banding
7. Psorissis: efloresensi biasanya berupa eritema berbatas tegas, skuama putih
men gkilat dan berlapis-lapis.
2. Tineo korporis: mikroskopik ditemukan elemen jamur.
3. Prttrigo nodularis: kelainan
kulit yang berbatas tegas, bagian pinggir aktif dengan
bagian tengah relatif tenang.
Penatalaksanaan
o Umum
o Khusus
Prognosis
Baik.
:
:
Mencegah garukan dan gosokan; hindari gigitan serangga.
Sistemik: Sedatif atau antihistamin.
Topikal : Salep kortikosteroid dan preparat ter; kompres jika basah.
Injeksi kortikosteroid intralesi pada lesi-lesi yang kecil memberi
hasil yang memuaskan.
Gambar 6.39 Neurodermatitis sirkumskripta. A. Tampak papula-papula hiperpigmenth
si. B.
Likenifikasi, terasa gatal.
Penyakit Kulit
Alergi
131
Gambar 6.40 Neurodermatitis sirkumskripta. Nodula-nodula
hiperpigmentasi.
GRANULOMA ANULARE
Definisi
Adalah kelainan kulit yang khas dengan bentuk makula yang bundat, yang paling
banyak mengenai anak-anak.
Penyebab/
o Penyebab
o ljmur
o jenis kelamin
o Bangsa/ras
o Kebersihan
epidemiologi
Belum diketahui
Anak-anak dan dewasa muda
Tidak ada pengaruh
Tidak ada pengaruh
Tidak ada pengaruh
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Sinar matahari, gigitan serangga, dan pukulan keras dapat merupakan faktor
pencetus /memperberat penyakit.
Makanan yang banyak mengandung protern seperti daging, telur, dan ikan sering
menjadi faktor pencetus.
Gefala-gejala
penyakit
Dimulai dengan timbul daerah-daerah makula yang gatal yang menyebar ke arah
pinggir disertai daerah tengah yang atrofi.
Lesi tidak akan pernah menjadi ulkus.
Pemeriksaan kulit
o
Pemeriksaan
pembantu
Pemeriksaan gula darah, pemeriksaan darah lengkap, fungsi hepar dan fungsi ginia
l.
Histopatologi
o Pada dermis ditemukan granulasi yang berbentuk pagar.
o Gambaran histopatologi hampir sama seperti pada diabetes melitus, yaitu nekros
is
Loknlisasi ; Tangan, jari-jati,lutut, kaki dan kepala.
. Efloresensi : Numular, bundar, bagian tengah atrofi.
pada bagian tengah jaringan-jaringan kolagen.
o Sebukan sel-sel limfosit di sekitar daerah-daerah nekrosis, ditemukan sel-sel
raksasa
Langhan's.
132
Diagnosis banding
Dermatomitosis oleh karena ada lesi-lesi makular yang eritematosus, dengan atrof
i
bagian tengah disertai rasa gatal.
Liken planus harus dipikirkan karena ada rasa gatal, dan skuama halus.
Psoriasis perlu dipikirkan karena lesi-lesi bundar, batas-batas tegas, tetapi ti
dak ada
skuama yang tebal-tebal.
Penatalaksanaan
o Rasa gatal diobati dengan Antihistamin seperti loratadin, siterisin dan
klorfeniramin.
o Topikal : dapat diberikan obat-obatan steroid topikal seperti hidrokortison,
betametason atau triamsinolon.
o Triamsinolon intradermal dapat memberikan hasil yang baik.
Prognosis
Baik.
I
Gambar 6.42 Granuloma anulare. Pada pipi kanan ditemukan
makula yang eritematus dengan tepi yang meninggi.
Gambar 6.41 Granuloma anulare. Predileksi.
Penyakit Kulit
Alergi
133
PRURIGO HEBRA
Definisi
Adalah reaksi kulit yang bersifat kronik residif dengan efloresensi beraneka rag
am.
Penyebab dan
.
a
Diduga ada pengaruh dari luar seperti
gigitan serangga, sinar matahari, udara dingin, dan pengaruh dari
dalam tubuh seperti infeksi kronik.
:
Anak-anak
sampai dewasa muda.
Umur
jenis kelamin : Wanita lebih banyak daripada pria.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
r
Bangsa,/ras
Cejala singkat
penyakit
Perjalanan penyakit termasuk keltihan utama dan keluhan tambahan:
Dari anamnesis didahului oleh gigitan serangga (nyamuk, semut), selanjuLnya timb
ul
urtikaria papular. Kemudian timbul rasa gatal, dan karena digaruk timbul bintikb
intik. Gatal bersifat kronik, akibatnya kulit jadi hitam dan menebal. Penderita
mengeluh selalu gelisah, gatal dan mudah dirangsang.
Pemeriksaan kulit
Ada 2jenis prurigo hebra:
1. Prurigo mitis (bersifat ringan): biasa pada anak-anak sampai dewasa muda.
Lokalisasi pada bagian ekstensor ekstremitas, dahi, dan abdomen. Efloresensi
epidemiologi
a
Penyebab
: Yang pasti belum jelas.
o Daerah
o Faktor pencetus
o Keturunan
o Hormonal
Semua bangsa.
Infeksi kronik dan keganasan; kekurangan makan protein
dan kalori.
Kurang, sehingga berpengaruh menimbulkan penyakit.
Pada beberapa kasus ditemukan faktor keturunan.
Ikut berperan dalam menimbulkan penyakit.
berupa papula-papula berwarna merah (urtikaria papular), selanjulnya papula
menjadi runcing-runcing dan timbulvesikel, ekskoriasi dan likenifikasi. Eflorese
nsi
bersifat multiformis dan gatal, akibat garukan timbul jaringan parut dan penebal
an
kulit.
2.
Prurigo feroks (bersifat berat): efloresensi lebih banyak, papula-papula lebih b
esar,
keras menonjol di atas kulit, hiperpigmentasi dan likenifikasi tampak lebih luas
dan menonjol. Lokalisasi lebih luas sampai belakang telinga, dan sekitar pusar.
Selalu disertai adenopatia (prurigo bubo).
Gambaran
histopatologi
Epidermis : hiperkeratosis, parakeratosis dan akantosis, serta edema sel-sel epi
dermis. Dermis: pelebaran ujung-ujung pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang
Pemeriksaan
|ll::"r,-raan
pembantu/
laboratorium
2.
3.
4.
5.
Diagnosis banding
7. Sksbies: sering menemukan lesi papulo-vesikel pada sela-se7a jari, pergelanga
n
tangan disertai gatal pada malam hari. Dapat dican Sarcoptes scabiei.
2. Gigitan serangga, biasanya pada bagian tengah lesi tampak ekskoriasi dikelili
ngi
daerah yang edema dan eritema.
3. Dermntitis herpetiformis: selalu disertai gatal; efloresensi berupa papula at
au vesikel
dan ada kecenderungan berkelompok.
darah untuk mencari penyebab secara imunologik.
Pemeriksaan tinja untuk mencari infeksi cacing/parasit.
Pemeriksaan radiografi mencari infeksi tuberkulosis paru.
Imunofluoresen dalah mencari proses-proses alergi.
Tes tusuk berbagai alergen, parisit rt.,t dutt serangga (kutu busuk, nyamuk).
134
I
Gambar 6.43 Prurigo hebra. A. Predileksi. g. Papula-papula pada daerah ekstensor
ekstremitas.
Gambar 6.44 A & B. Prurigo hebra pada anak-anak. Lengan dan kaki terkena
Pcnyakit Kulit
Alergi
135
Gambar 6.45 A & B. Prurigo hebra pada orang dewasa
Penatalaksanaan
Umum
Harus dicari faktor penyebabnya dan selanjutnya diobati. Pengobatan
bersifat simtomatis
Sistemik : Antihistamin untuk menghilangkan rasa gatai dan unluk penenang sepert
i
klorfeniramin, siproheptadin. Antibiotik jika ada infeksi sekunder.
Topiknl
: Antipruritus baik dalam bentuk salep atau bedak. Kortikosteroid krim/
salep sangat menolong untuk mencegah,/menghilangkan cacat jaringan
parut.
Prognosis
Umumnya dapat sembuh sendiri sesudah dewasa muda.
PRURIGO NODULARIS
Definisi
Adalah reaksi kulit yang bersifat kronik dengan gejala utama berupa nodus yang
menyebar di ekstremitas.
Penyebab dan
r Penyebab : Penyebabyangpastibelumdiketahui.
o Umur
: Dewasa.
epidemiologi
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o jenis kelamin : Lebih sering pada wanita.
a
Bangsa/ras
:
a
Musim/iklim
:
a
Kebersihan/higiene
Makanan
Semua bangsa.
Musim panas memperberat penyakit.
: Yang kurang akan memperberat penyakit.
: Seperti ikan asin, makanan laut, dan alkohol sering menye,
Emosi
:
a
babkan penyakit bertambah berat.
Ketegangan emosi menyebabkan penyakit semakin gatal
dan hebat.
136
Gejala singkat
penyakit
Kelainan kulit dimuiai dengan papuia-papula miliar pada bagian ekstensor
ekstremitas, yang makin membesar membentuk nodus-nodus lentikular. Terasa sangat
gatal dan kadang-kadang terjadi infeksi sekunder. jika ada infeksi timbul
limfadenopati.
Pemeriksaan kulit
o Lokalisasi
: Ekstremitas bagian ekstensor.
o Efloresmsi/sifulsifatnya: Nodula lentikular berwarna hitam tersebar sepanjang
tungkai bagian ekstensor. Nodula dikelilingi daerah
hiperpigmentasi.
Gambaran
histopatologi:
. Epidermis :
o Dermis :
Parakeratosis, hiperkeratosis, akantolisis dan papilomatosis.
Pelebaran ujung-ujung pembuluh darah, sebukan sel-sel radang dan
tampak kumpuian serat-serat kolagen kasar tegak lurus pada
permukaan kulit.
Pemeriksaan
Pemeriksaan darah, elektrolit, kimia darah dan laju endap darah.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
I.
Dermstitis atopik tipe dewasa: perbedaan pada iokalisasi di punggung kaki, dan
efloresensi biasanya berupa likenifikasi.
2. Liken simpleks kronik: biasanya di punggung kaki/tangan, hiperpigmentasi,
likenifikasi numular sampai plakat.
Gambar 6.46 Prurigo nodularis. A & B. Nodu/a-nodula pada ekstremitas.
Penyakit
Kulit Alergi 137
Gambar 6.47 Prurigo nodularis.
Tampak nodul-nodul yang terasa
sangat gatal.
Penatalaksanaan
Sistemik:
.
antihistamin H, golongan terbaru seperti loratadin, terfenadin atau sitresin dib
erikan
1 kali sehari.
o suntikan kortikosteroid intralesi terutama larutan triamsinolon asetonida 5-10
mg/
ml. Dosis 0,1.-0,2 ml pada tiap tempat suntikan dengan jarak suntikan 1 kali
seminggu.
Prognosis
Baik.
DERMATITIS MEDI KAMENTOSA
Definisi
Merupakan penyakit yang terjadi karena penggunaan obat kulit dan selaput lendir.
Penyebab dan
o Penyebab
epidemiologi
a
Umur
a
Jenis kelamin
: Obat-obatan yang masuk ke dalam tubuh melalui mulut,
suntikan atau anal.
: Dapat pada semua umur.
: Frekuensi yang sarna pada pria dan wanita.
: Semua bangsa.
a
Bangsa/ras
a
Daerah/musim
: Tidak berpengaruh.
Kebersihan/lingkungan : Tidak berpengaruh.
Keturunan
: Akan berpengaruh jika ada sifat hipeisensitivitas.
a
a
Gejala singkat
penyakit
Gejala dapat timbul akut, subakut atau kronik. Keluhan utama biasanya gatal, dan
suhu badan meninggi.
Pemeriksaan kulit
o Loknlisasi
; Seluruh tubuh. Simetris.
o Efloresensi/sifat-sifntnya : Makulo-papular (morbiliformis) urtikaria, vesikob
ulosa
dan purpura (polimorf) atau berupa eritema multiforme.
Pemeriksaan
1. Hitung eosinofil.
2. Uji kulit dan tes provokasi oral terhadap obat-obat yang dicurigai.
pembantu/
laboratorium
138
Diagnosis banding
Tergantung lokalisasi, jenis dan sifat e{loresensi, yaitu dengan ttrtiknrin,pent
figtrs, alau
d
enn rft it is he r pet ifo r m i s.
Penatalaksanaan
o UmLrm : Hentikan pemakaian obat-obart yang diduga menyebabkan dermatitis.
e KhusLrs '. Sistcmik; Antihistamin; antibiotik; kortikosteroid.
T'opikal : Jika basah kompres terbuka dengan soi. KMnOn. Jika kering
dengan salep kortikosteroid.
Prognosis
Umumnyabaik.
,-
Gambar 6.49 Erupsi obat pada wajah dan leher.
Gambar 6.48 Dermatitis medikamentosa Tampak
papula dan eritema menyeluruh di dae rah
,:'
.
.
t.
ti.frj'
,s
Gambar 6.50 Dermatitis
Gambar 6.5'l
hiperpigmentasi.
papula-papula miliar.
D e rm atiti
s medi kamentosa. Erosi, eritema dan
Penyakit Kulit
Gambar 6.52 Dermatitis medikamentosa khas
menyeluruh akibat suntikan obat.
Alergi
Gambar 6.53 Dermatitis medikamentosa
akibat suntikan penisilin.
Gambar 6.54 Erupsi obat. Eritema dan papulapapula menyeluruh.
139
140
Saripati Penyakit Kulil
Gambar 6.55 A &
B.
Erupsi obat karena sulfa.
Gambar 6.55 Vaskulitis alergik, salah satu bentuk erupsi
obat.
Gambar 6.57 A & B. Erupsi tetap. Salah satu bentuk dermatitis medikamentosa, tam
pak makula hiperpigmentasi menetap.
Penyakit Kulit
Alergi
141
srNDROM STEVENS f OHNSON
Definisi
Adalah penyakit kulit akut dan berat, terdiri dari erupsi kulit, kelainan mukosa
dan
lesi pada mata.
Penyebab dan
o Penvebab
epidemiologi
Belum jelas, ada beberapa faktor pencetus seperti:
T.lnfeksi: virus, jamur, bakteri, parasit.
2. Obat: penisilin, barbiturat, hidantoin, sulfonamid, fenolf talein.
3. Faktor fisik: sinar X, sinar matahari, cuaca.
4. Penyakit kolagen vaskular.
5. Neoplasma.
6. Kehamilan.
7. Kontaktan.
o lJmur
o Jenis kelamin
Biasanya pada usia dewasa.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Musim/iklim
o Lingkungan
Lebih sering pada cuaca dingin.
Faktor fisik seperti sinar matahari, hawa dingin, sinar X, dll.
Gejala singkat
penyakit
Didahului panas tinggi dan nyeri kontinu. Erupsi timbul mendadak. Gejala bermula
di mukosa mulut berupa lesi bulosa atau erosi, eritema, disusul mukosa mata, gen
italia sehingga tefbentuk trias: stomatitis, konjungtivitis dan uretritis. Gejal
a prodromal tak spesifik, dapat berlangsung hingga 2 minggu. Keadaan ini dapat m
enyembuh
dalam 3-4 minggu tanpa sisa, beberapa penderita mengalami kerusakan mata
permanen. Kelainan di sekitar lubang badan (mulut, alat genital, anus) berupa er
osi,
ekskoriasi, dan perdarahan. Kelainan pada selaput lendir, muiut dan bibir selalu
ditemukan. Dapat meluas ke faring sehingga pada kasus yang berat penderita tak
dapat makan dan minum. Pada bibir sering dijumpai krusta hemoragik.
Pemeriksaan
kulit
o Loknlisasi
: Biasanyageneralisata,kecualipadakepalayangberambut.
e Efloresmsi/sifat-sfotnya : Eritema berbentuk cincin (pinggir eritema, tengah r
elatif
hiperpigmentasi), yang berkembang menjadi urtikaria
atau lesi papular berbentuk target dengan pusat ungu, atau
lesi sejenis dengan vesikel kecil. Purpura (petekie), vesikel
dan bula, numular sampai dengan plakat. Erosi, ekskoriasi,
perdarahan dan krusta berwarna merah hitam.
Gambaran
histopatologi:
Peradangan pada bagian atas kulit dan dilatasi pembuluh darah, infiltrasi
perivaskular, ekstravasasi eritrosit serta edema pada stratum korneum. Epidermis
mengalami perubahan sedang sampai berat, terjadi spongiosis dan edema intraselul
ar,
pembentukan vesikel'dan bula yang mengandung serum dan sel polimorfonuklear,
sebagian eosinofil.
Pemeriksaan
pembantui
laboratorium
untuk menilai penyebabnya apakah alergi atau infeksi.
2. Imunofluoresensi banyak membantu membedakan sindrom Stevens-Johnson
dengan penyakit kulit dengan lepuh subepidermal lainnya.
142
Diagnosis banding
LNekrolisis e.pidermnl toksik: yang khas di sini adalatL epidermis terlepas dari
dasamya
(epidermolisis).
2. Pemfigus: biasanya ada akantolisis dan tes Nikolski positif.
3. Vrtriolo henoragika: efloresensi kulit berupa r.esikel/br"rla dalam stadium y
ang sama
(monomorf).
Penatalaksanaan
Umum
:
o Mengembalikan keseimbangan cairan dan elektrolit dengan pemberian
cairan intravena.
o Jika penderita koma, lakukan tindakan darurat terhadap keseimbangan
O, dan COr.
Khnsus
:
Sistemik:
r
I
r
Topiknl: I
r
Kortikosteroid dosis tinggi, prednison 80-200 mg (liue-snrting)
secara parenteral/per oral, kemudian diturunkan perlahanlahan.
Pada kasus berat diberi deksametason IV, dosis 4x5 mg
selama 3-10 hari. Jika keadaan Lrmum membaik, penderita
dapat menelan, maka obat diganti dengan prednison (dosis
ekivalen). Pada kasus ringan diberikan prednison 4x5 mg -
4x20 mg/hari, dosis diturunkan secara bertahap jika telah
terjadi penyembuhan.
Pengobatan lain: ACTH (sirtetik) 1 mg, obat anabolik, KCI
3x500 mg, antibiotik, obat hemostatik (Adona), dan
antihistamin.
Vesikel dan bula yang belum pecah diberi bedak salisil 2%.
Kelainan yang basah dikompres dengan asam salisil 1%o
.
:[:fjT#,il*::'Jt53"1$*Ti'ifl-trJ::3i;ilH1t13,11
dan kortikosteroid.
Prognosis
Umumnya baik, dapat sembuh sempurna bergantung pada perawatan dan cepaLnya
mendapat terapi yang tepat. Jika terdapat purpura, prognosis lebih buruk. Angka
kematian
t
*#itr*;
*f*rI
rdtr'**
*,4
5-15%.
Gambar 6.58 Sindrom StevenJohnson. A. Pada mata dan
selaput mata. B. Stomatitis dan
konjungtivitis.
Penyakit Kulit
Alergi
143
ERITEMA MULTIFORMIS
Definisi
Adalah reaksi mendadak di kulit dan selaput lendir dengan efloresensi yang khas
berupa gambaran iris.
Penyebab dan
Penyebab
: Penyebab yang pasti belum jelas, diduga karena alergi obat,
Umur
|enis kelamin
: Biasanya dewasa
infeksi virus, udara dingin atau rangsangan fisik.
epidemiologi
a
a
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Gejala singkat
penyakit
a
Bangsa/ras
a
Musim/iklim
a
Kebersihan/higiene
Keturunan
Lingkungan
a
a
Semua bangsa.
Panas atau dingin, sering merupakan faktor pencetus.
Kurang baik sehingga menyebabkan penyakit ini.
Diabetes melitus, sering merupakan faktor penyebab.
Yang memberi rangsangan.
Tanpa sebab yang jelas, mendadak demam, malaise dan kesadaran menurun. pada
kulit timbul makula, eritema berbatas tegas, disusul lepuh-lepuh. Kelainan ini d
apat
melibatkan selaput lendir. Penderita mengeluh nyeri dan gatal.
Pemeriksaan kulit
: Punggung tangan, telapak tangan dan kaki, bagian
Loknlisasi
ekstensor ekstremitas, selapur lendir, dan genitalia.
EJI o r e s en
s
i / sfa
t -s
ifa
tny a
: Tipe makular berupa makula eritematosa yang bundar
dengan vesikel pada bagian tengahnya sehingga menyerupai cincin yang disebut ben
tuk ins (target cell).Tipe
bulosa: tampak plak urtika dan di berbagai tempat
ditemukan bula-bula besar, lebar, tak berbatas tegas,
dikelilingi oleh eritema.
Pemeriksaan
1. Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
2. Pemeriksaan kemih
Diagnosis banding
1. Pemfigus:
kimia darah untuk melihat anemia dan gangguan elektrolit.
untuk melihat pengaruh pada ginjal
makula eritematosa dengan bula yang tegang, tak gatal. Keadaan umum
menurun dan terjadi epidermolisis.
2. Dermatitis mediknmentosa: biasanya didahului riwayat penggunaan obat (oral at
au
suntikan), disusul erupsi kulit mendadak.
3. Nekrolisis epidermal toksik:bula besar-besar, kendur, tidak ada sel target, d
an ada
epidermolisis.
Penatalaksanaan
Umum : menjaga keseimbangan elektrolit dengan memberi makan dan elektrolit
melalui vena, terutama jika tak dapat menelan.
Khusus:
Sistemik:Injeksi kortikosteroid seperti betametason 4 x Q,g mg/hari sampai lesi
kering.
Sesudah penderita dapat makan, diberikan secara oral. Antibiotik seperti gentami
sin
7
Prognosis
g/hari IV; oksitetrasiklin 4 x 500 mgl hari, Claforan
Menuju baik.
1
g/hari IV.
144
Saripati Penyakit KuIit
ji;:.i
Gambar 6.59 Eritema multiforme. Tampak efloresensi berbentuk iris (target cell).
NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK (NET)
Definisi
Adalah suatu penyakit kulit akut yang ditandai dengan epidermolisis menyeluruh.
Penyebab dan
o Penyebab : Tidak diketahui, diduga ada hubungan dengan alergi obat.
o ljmur
: Sering pada orang dewasa.
epidemiologi
Gejala singkat
penyakit
Penderita tampak sakit berat disertai demam tinggi dengan kesadaran menurun. Les
i
kulit berupa eritema menyeluruh yang diikuti vesikel dan bula dalam jumlah banya
k.
Pada rvajah timbul erosi dan ekskoriasi.
Pemeriksaan kulit
c
.
'. Seluruh tubtth (genernlisstn).
Loknlisnsi
Efl or es ensi /sifat - sifa tny a ; Eritema, vesikel dan bula generalisata. Ero
si dan ekskoriasi
mukosa. Epidermolisis numular sampai plakat, dan purpura yang tersebar di seluru
h tubuh.
Gambaran
histopatologi:
Pada stadium dini tampak vakuoiisasi dan nekrosis sel-se1 stratum basalis sepanj
ang
perbatasan dermis-epidermis. Pada lesi lanjut tampak nekrosis eosinofilik sel-se
l
epidermis dengan pembentukan vesikel subepidermal.
Pemeriksaan
Kimia darah untuk melihat keseimbangan cairan tubuh.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
Steaens-lohnson: keadaan umum biasanya buruk disertai vesikel dan bula
tanpa epidermolisis.
2. Dermatitis kontak toksik: biasanya lesi timbul pada tempat kontak dan tak ada
I. Sindrom
epidermolisis.
3. Staphylococctts scalded skin syndrome: biasanya timbul pada anak-anak dengan
lokalisasi tertentu. Berupa buia numular di leher, ketiak dan wajah.
Penyakit Kulit
Penatalaksanaan
145
Umum : Keseimbangan cairan dan elektrolit. Diet rendah garam tinggi protein.
Khusus : o Kortikosteroid: deksametason 4-6x5 mg/hari selama 3-5 hari kemudian
diturunkan secara cepat.
o Antibiotik: gentamisin 2 x 80
mg/hari, eritromisin 20-a0 mg/kgBB
hari selama 7-14hari.
o
Prognosis
Alergi
KCl3 x 500 mg.
Tergantung luas kelainan. Jika meliputi lebih dari 50%, prognosis buruk.
Gambar 6.60 Nekrollsls epidermal toksik.
Tampak bula hemoragik dan erosi.
Gambar 6.61 Nekrollsls epidermal toksik. Bula pada punggung kaki.
/
146
STAPHYLOCOCCAL SCALDED SK/N SYNDROMf
(SSSS)
Definisi
Adalah suatu penyakit kulit dengan epidermolisis yang disebabkan oleh eksotoksin
atau protein ekstraselular stafilokok.
Penyebabdan
epidemiologi
o
'
Etiologi
: StaphylococcltsaureLrsgroup 2tipefaga52,53dan7l
Epidemiologi : Banyak menyerang anak-anak dan bayi, tetapi dapat juga
menyerang orang dewasa.
o ]enis kelamin : Lebih banyak pada pria; perbandingan
singkat
penyakit
Ceiala
5:1.
Penyakit ini sangat mirip dengan nekrolisis epidermal toksik, dan sering dikelir
ukan.
Tetapi menurut beberapa ahli kedua penyakit ini sangat berbeda baik dalam
patogenesis, penyebab, patoiogi anatomi maupun prognosisnya. ssss memberi gejala
panas mendadak, serta menimbulkan skuamasi yang lebar dalam bentuk lembaran-
lembaran.
Pemeriksaan
kulit
o Loknlisssi :
o Efloresensi :
Biasanyamenyeluruh(generalisata).
Vesikel, bula dengan ukuran bervariasi dari numular sampai
plakat, disertai krusta dalam bentuk lembaran-lembaran.
Gambaran lesi biasanya anular.
Pemeriksaan
histopatologi:
Diagnosis segera dapat ditegakkan dengan pemeriksaan sediaan irisan beku; pada
bagian atas/atap bula tidak terdapat proses nekrosis.
Pemeriksaan
pembantu/
Biakan cairan bula, usapan selaput lendir mulut, hidung dan telinga dapat
menghasilkan pertumbuhan stafilokok.
laboratorium
Diagnosis
banding
7. Nekrolisis epiclermnl foksik: lesi kulit iebih dalam dan pada pemeriksaan sed
iaan
irisan beku terdapat nekrolisis epidermis. Keadaan umum penderita lebih buruk.
2. sindrom sterten-lohnsorr; biasanva memberi gejala sistemik yang berat, lesi
mukokutan yang berat, tes Nikolsky dan pemeriksaan sel Tzank positif.
Penatalaksanaan Topiknl
: Dapat diberi KMnO4 i/10.000 atau larutan asam borat 37o.
Sistemik : Antibiotik spektrum luas seperti kloksasiklin. Dosis dewasa 4 x 500 m
gl
hari. Eritromisin 40-50 mg/kg BB selama 1,4eIhari, sefalosporin 1 g/
hari selama 10-14 hari.
Kortikos teroid merupakan kontraindikasi.
Prognosis
Apabila pengobatan sempuma prognosis cukup baik.
Penyakit Kulit
Alergi
147
Gambar 6.62 SSSS. Tampak eritema dan
lembaranlembaran krusta yang besar.
Mffi'{
parut'
Gambar 6.63 A & B. Erosi pada kedua kaki, pada penyembuhan tidak meninggalkan ia
ringan
PENYAKIT KULIT
KARENA INFEKSI BAKTERI
SKROFULODERMA
Definisi
i
Penyebab dan
epidemiologi
Adalah tuberkulosis kutis mumi sekunder yang terjadi secara per kontinuitatum da
ri
jaringan di bawahnya, misalnya kelenjar getah bening, otot dan tulang.
o
: Mycobacterium tuberculosis (jenis human), basil tahan asam,
24
ukuran
x 0,3-15 mikron.
: Biasanya pada anak-anak dan dewasa muda; dapat terjadi pada
o lJmur
r
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Penyebab
semua umul.
Jenis kelamin : Perbedaan antara pria dan wanita tidak bermakna.
o Bangsa/ras : Semua bangsa.
o Daerah : Frekuensi terbanyak pada negara-negara yang belum
r Musim/iklim : Penyebaran lebih mudah pada musim penghujan. berkembang.
o Kebersihan : Frekuensi lebih tinggi pada sanitasi yang klrang baik.
t Gizi
: Gizikurangakanmenyebabkanpenyakitlebihmudahmeluasdan
lebih berat.
Gejala singkat
penyakit
Dimulai dengan infeks-i sebu_ah kelenjar yang selanjutnya berkembang menjadi per
iadenitis. Beberapa kelenjar kemudian dapat meradangsehingga membentuk suatu
kantong kelenjar 'klier pakket'. Pada stadium selanjutnya terjadi perkijuan dan
perlunakan, mencari jalan keluar denganmenembus kulit di itasnya, dengandemikian
terbentuk fistel. Fistel tersebut kian melebar, membentuk ulkus yang mempunyai
sifat-sifat khas.
Pemeriksaan kulit
o Loknlisasi
c
EJI or es en
s
i /sifu t - sifatny n
; leher, aksila, daerah lumbal dan inguinal.
: ulkus bentuk oval, pinggir meninggi, tepi tidak rata,
drnding menggaung, dasai kotor, sekret rnukopurulen,
tidak berbau. Daerah sekitar ulkus tampak livide dan
ditemukan jembatan-jemba.tan kulit.
Gambaran
histopatologi:
Tampak radang kronik,dan jaringan nekrotik mulai dari lapisan dermis sampai
Pemeriksaan
1. Tes Mantoux dan radiogram paru
pembantu/
laboratorium
148
subkutis tempat ulkus terbentuk. Jaringan yang mengalami nekrosis kaseosa dikeli
lingi
oleh sel-sel epitel dan sel-sel datia Langhans.
untuk melihat apakah masih ada fokus-fokus
yang masih aktif.
2. Biakan sekret ulkus dan tes resistensi.
3. Pemeriksaan darah, hitung jenis, laju endap darah dan kimia darah.
Penyakit Kulit karena lnfeksi
Diagnosis banding
Penatalaksanaan
Bakteri 149
Tergantung lokalisasi:
o Leher
:
o Ketiak
:
o Lipat paha
:
Umum
Khusus
Aktinomikosis, biasanya menimbulkan benjolan/ deformitas dengan
beberapa muara fistel, produktif.
Hidradenitis supuratiua, biasanya menimbuikan sikatriks sehingga
terjadi tarikan-tarikan yang mengakibatkan kontraksi ketiak.
Limfopatia aenereum, biasanya akut, dengan gambaran limfadenitis
akut, merah dengan gejala umum, panas, malaise.
: Istirahat dan isolasi.
: Sistemik: 1. Streptomisin
40 mglkg BB
2. INH 20 mg,/kg,BB/hari
3. Etambutol25 mg/kg BBlhari
4. Vitamin 86 10 mglkg BBlhari
5. Altematif lain:
o Rifampisin 15 mglkgBB/hari
untuk mengganti streptomisin.
o Kanamisin injeksi 25 mg/kg BBlhari.
o Pirazinamid 30-40 mg/kgBBlhari.
Topiknl : Jika basah dengan kompres PK 1/5.000. Jika kering dengan
krim, salep antibiotik dan salep minyak ikan digunakan untuk
merangsang pinggir ulkus agar cepat menutup.
Prognosis
Umumnyabaik.
Gambar 7.1 Skofuloderma. Predileksi.
cambar 7.2 Skrofuloderma di aksila.
150
Gambar 7.3 A, B & C. Skrofuloderma. Tampak ulkus, fistel, sikatriks, dan jembata
n kulit (skin bridges).
Bakteri
151
TUBERKULOSIS KUTIS VERUKOSA
Definisi
Adalahbentuk tuberkulosis kutis yang disebabkan infeksi Mycobacteriumtuberculosi
s
secara eksogen pada kulit, memberi gambaran bentuk lesi granuloma/infiltrat deng
an
permukaan verukosa, Jenis ini timbul pada orang-orang dengan daya tahan tubuh
tinggi dan baik.
Penyebab dan
.
epidemiologi
o ljmur
o Jenis kelamin
Biasanya lebih banyak pada usia muda dan anak-anak.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Pekerjaan /lingkungar-r
Sering ditemukan pada pekerjaan di bawah ini:
Ahli patologi, ahli bedah, orang-orang yang melakukan
autopsi, peternak, juru masak, anatomis dan pekerja lain
My cobacterium ttrb erculosis (jenis human).
Penyebab
yang mungkin berkontak langsung dengan jaringanjaringan yang mengandr,rng M. ttf
u er culosis seperti pekerja
laboratorium.
Gejala singkat
penyakit
Mikobakterium masuk ke dalam kulit melalui luka-luka kecil/abrasi kulit, selanju
tnya
berkembang menjadi papula-papula yang verukosa dengan penyebaran serpiginosa.
Tinggi infiitrat dapat mencapai2-3 cm, permukaannya eritematosa dan menyerupai
ginjal. Bentuk ini tidak pernah menjadi ulkus dan tidak disertai pembesaran kele
njar
limfe regional.
Pemeriksaan
kulit
o Loknlisasi
: Tangan, bokong, kaki, lutut, dan tempat-tempat yang
.
: Infiltrat/tuber verukosa, permukaan eritematosa kadangkadang livide, berbentuk
ginjal/bulan sabit akibat
mudah terkena trauma.
Efloresatsi/sifat-sifatnya
penyebaran yang serpiginosa.
Gambaran
histopatologi:
Pada epidermis tampak hiperkeratosis, akantosis. Pada reaksi radang yang akut se
ring
dengan gambaran abses di lapisan ini. Pada dermis tampak nekrosis kaseosa.
Bentuk lain dari
tuberkulosis kutis
antara lain:
1.
Lupus vulgaris
Predileksi
: Muka, daerah sekitar ketiak.
Efloresensi : o Infiltrat yang eritematosa dengan batas tegas, jika ditekan akan
o
o
berwarna kekuningan.
Sikatriks pada arah yang berlawanan, sebagai bagian yang sudah
menyembuh.
Sering terbentuk setengah lingkaran atau polisiklis.
2. Papulonekrotik
Predileksi
: Anggota gerak, terutama bagian ekstensor, punggung dan lipat
paha.
Efloresensi : o Papula-papula, miliar sampai lentikular, yang pada bagian
o
atasnya, timbul daerah-daerah yang nekrotik, berwarna merah
kehitaman diskreta, daerah sekitar tampak normal.
Jika sembuh meninggalkan jaringan parut.
152
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
1. Tes Mantoux.
2. Biakan bakteriologik dan tes resistensi.
3. Pemeriksaan darah: hitung jenis dan laju endap darah.
L Kromomikosls: hanya dapat dibedakan dari gambaran histopatologi.
2. Neaus aerukosns'. biasanya solitar, lunak; iokalisasi di kepala.
3.Frambusin stadium 11: lesi biasanya banyak di atas kulit, permukaan seperti bu
ah
seri dan lebih menonjol.
Penatalaksanaan
Umum :
Khusus :
laga kebersihan kulit/lingkungan.
Sistemik :o Streptomisin 40 mg/kgBB/hari; dewasa 1 g/har|
. INH 20 mg/kg BBlhari
I Etambutol 25 mg/kg BBlhari.
Topikal
: o Kortikosteroid pada infiltrat/tuber (intralesi).
r Obat alternatif: rifampisin 15 mglkg BB/ hari; kanamisin
25
mg/kg BB/hari.
o Keratolitik kuat seperti asam salisiiat 5-10% dalam saiep.
Prognosis
Baik, penyakit dapat sembuh spontan walaupun membutuhkan waktu lama (beberapa
bulan sampai tahun).
Gambar 7.4 Tuberkulosis kutis verukosa. Tampak papula
dengan permukaan kasar.
Bakteri
153
Gambar 7'5 Tuberkulosis kutis verukosa. A. Makula eritematosa, permukaan
kasar, serpiginosa.
B. Papula-papula verukosa, menyebar serpiginosa.
.:i
.].:
Gambar 7.6 Eritemanodosum: papulapapula lentikular, eritenatosus pada
p e n de
rita
t ub e
rk u I osi s.
Gambar 7.8 Tuberkulosis papulonekrotik
tampak papula-papula dengan di atasnya
daerah nekrosis.
154
KUSTA
(lepra)
Definisi
Merupakan penyakit infeksi mikobakterium yang bersifat kronik progresif, mulamul
a menyerang saraf tepi, dan kemudian terdapat manifestasi kulit.
Penyebab dan
o Penyebab : Mycobacterium leprae, basil tahan asam, 1-8 x 0,24,5 mikron.
o lJmur
: Kelompok umur terbanyak adalah 25-35 tahun; di bawah itu jarang.
epidemiologi
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
.
Bangsa/ras
Pada ras kulit hitam insidens bentuk tuberkuloid lebih tinggi. Pada
o Sosioekonomi
kulit putih lebih cenderung tipe lepromatosa.
Banyak pada negara-negara berkembang dan golongan sosio-
o Kebersihan
o Turunan
ekonomi rendah.
Lingkungan yang kurang memenuhi kebersihan.
Tampaknya faktor genetik berperan penting dalam penularan
penyakit ini. Penyakit ini tidak diturunkan pada bayi yang
dikandung ibu lepra.
Gejala singkat
penyakit
Pembagian lepra:
Menurut kongres intemasional Madrid 1953,lepra dibagi atas tipe Indeterminan (I)
,
tipe tuberkuloid (T), tipe lepromatosa, dan tipe borderline (B). Ridley Jopling
(1960)
membaginya menjadi: I,TT,BT,BB,BL, dan LL. Pembagian Madrid sering untuk
segi praktis di lapangan, sedang pembagian Ridley jopling terutama dipakai untuk
penelitian dan pengobatan di pusat penelitian dan leprosaria.
Pemeriksaan kulit
.
Lesi diawali dengan bercak putih bersisik halus pada bagian tubuh, tidak gatal,
kemudian membesar dan meluas. jika saraf sudah terkena, penderita mengeluh
kesemutan/baal pada bagian tertentu, ataupun kesukaran menggerakkan anggota
badan yang berlanjut dengan kekakuan sendi. Rambut alispun dapat rontok.
c
Loknlisnsi
Efloresensi/sifalsifutny a
: Seluruh tubuh.
: Tipe I: makulahipopigmentasiberbatas
tegas; anestesi dan
anhidrasi; pemeriksaan bakteriologi C); tes lepromin (+).
Tipe TT: makula eritematosa bulat atau lonjong,
permukaan kering, batas tegas, anestesi, bagian tengah
sembuh; bakteriologi (-); tes lepromin positif kuat.
Tipe BT: makula eritematosa tak teratur, batas tak tegas,
kering, mula-mula ada tanda kontraktur, anestesi;
pemeriksaan bakteriologi (+/-); tes lepromin (+/-).
Tipe BB: makula eritematosa, menonjol, bentuk tidak
teratur, kasar, ada lesi satelit; penebalan saraf dan
kontraktur; pemeriksaan bakteriologi (+); tes lepromin (-).
Tipe BL: makula infiltrat merah mengkilat, tak teratur,
batas tak tegas; pembengkakan saraf; pemeriksaan
bakteriologi ditemukan banyak basil; tes lepromin (-).
Tipe LL: infiltrat difus berupa nodula sirnetri, permukaan
mengkilat; saraf terasa sakit, anestesi; pemeriksaan
bakteriologi positif kuat; tes lepromin (-).
Bakteri
155
Selain pemeriksaan kulit harus pula diperiksa/dipalpasi
saraf tepi (nervus ulnaris, radialis, aurikularis magnus dan
poplitea); mata (lagoftalmus); tulang (kontraktur atau
absorbsi); dan rambut (alis mata, kumis dan pada lesi
sendiri).
Pemeriksaan
pembantu
1. Pemeriksaan anestesi dengan
jarum atau air panas.
2. Tes keringat dengan pinsil tinta; pada lesi akan hilang, sedang pada kulit no
rmal
ada bekas tinta (tes Gunawan).
3. Pemeriksaan histopatologi: perlu untuk klasifikasi penyakit.
4. Tes lepromin untuk klasifikasi penyakit.
5. Pemeriksaan bakteriologi untuk menentukan indeks bakteriologi (IB) dan indeks
morfologi (IM). Pemeriksaan ini penting untuk menilai hasil pengobatan dan
menentukan adanya resistensi pengobatan.
Diagnosis banding
Beberapa hal penting dalam menentukan diagnosis banding lepra:
o
o
o
o
Ada makula hipopigmentasi
Ada daerah anestesi
Pemeriksaan bakteriologi memperlihatkan basil tahan asam.
Ada pembengkakan/pengerasan saraf tepi atau cabang-cabangnya.
Tipe I (makula hipopigmentasi): tinea versikolor, vitiligo, pitiriasis rosea, de
rmatitis
seboroika atau dengan liken simpleks kronik.
Tipe TT (makula eritematosa dengan pinggir meninggi): tinea korporis, psoriasis,
lupus eritematosus tipe diskoid, atau pitiriasis rosea.
Tipe BT, BB, BL (infiltrat merah tak berbatas tegas): selulitis, erisipelas, ata
u psoriasis.
Tipe LL (bentuknodula): lupus eritematous sistemik, dermatomiositis, atau erupsi
obat.
Penatalaksanaan
Pengobatan kombinasi DDS dan rifampisin.
. Tipe I, TT, dan BT: DDS 100 mglhari dan rifampisin 600 mg setiap bulan. Keduan
ya
diberikan selama 6-9 bulan. Pemeriksaan bakteriologi dilakukan setelah 6 bulan
pengobatan. Pengawasan dilakukan selama 2 tahun. iika tidak ada aktivasi secara
klinis dan bakteriologi tetap negatif dinyatakan relief from control (RFC) (beba
s dari
pengamatan).
o Tipe BB, BL, LL: kombinasi DDS, rifampisin, dan Lampren. DDS 100 mg/hari;
rifampisin 600 mg setiap bulan; dan Lampren 300 mg setiap bulan, diteruskan
dengan 50 mg setiap hari atau 100 mg selang sehari, atau 3 x 100 mg setiap mingg
u.
Pengobatan dilakukan selama 2-3 tahun. Pemeriksaan bakteriologi setiap 3 bulan.
Sesudah 2-3 tahun bakteriologi tetap negatif, pemberian obat dihentikan (release
from trentmenf = RFT). Jika setelah pengawasan tidak ada aktivitas klinis dan
pemeriksaan bakteriologi selalu negatif, maka dinyatakan bebas dari pengawasan
(RFC = releasefrom control).
Prognosis
Dengan adanya obat-obat kombinasi, pengobatan menjadi lebih sederhana dan lebih
singkat, serta prognosis menjadi lebih baik, jika sudah ada kontraktur dan ulkus
kronik, prognosis menjadi kurang baik.
Gambar 7.9 Kusta tipe indeterminan (l).
Gambar 7.10 Kusta tipe borderline (BB).
Gambar 7.11 Ulkus trofikum. Ulkus
akibat gangguan trofis pada kusta.
Gambar 7.12 Kusta tipe borderline (BB)
Penyakit Kulit karena lnleAsi
Gambar 7.13 Kusta tipe tuberkuloid (TT). A & B. Tampak bagian tengah agak tenang
dan bagian
tepi aktif.
Gambar 7.14 A & 8. Tampak pembesaran saraf pada kusta tipe tuberkuloid (TT).
Bakteri
157
158 Sarpati Penyakit Kulit
Gambar 7.15 Kusta tipe lepromatosa. A. Beberapa infiltrat di pipi. B. Nodula-nod
ula di seluruh wajah.
Gambar 7.16 Kusta tipe borderline (BB);
makula dan infiltrat yang menonjol tidak teratur.
Gambat 7.17 Absorpsi tulang-tulang jari pada
kusta tuberkuloid (TT)
Bakteri
159
REAKSI KUSTA
Definisi
Adalah episode akut dari penyakit kusta dengan gejala konstitusi, aktivasi dan a
tau
timbul efloresensi baru di kulit.
Klasifikasi
1. Eritema nodosum leprosum (ENL)
2. Reaksi pembalikan (reaksi retsersal; reaksi upgrading).
Eritema Nodosum
Leprosum
Umumnya terjadi pada lepra tipe BL atau LL. Yang berperan penting adalah sistem
imunologis humoral.
Gejala klinis:
Gejala konstitusional berupa demam, menggigil, mual, nyeri sendi, sakit pada sar
af
dan otot. Pada kulit timbul: eritema, nodus, dan jika nodus pecah menimbulkan ul
kus.
Predileksi: lengan, tungkai dan dinding perut.
Penatalaksanaan
Antipiretik dan analgetik parasetamol atau metampiron 4 x 500 mg. Kortikosteroid
seperti prednison dengan dosis permulaan 20-40 mg/hari dibagi dalam 4 dosis, ata
u
kortikosteroid lain dengan dosis ekivalen. Klofazimin 300 mglhari. Obat antikust
a
yang lain diteruskan.
Reaksi Pembalikan
Umumnya pada lepra tipe BT, BB, dan BL. Yang memegang peranan penting adalah
sistem imunologis selular.
Gejala klinis
Gejala konstitusi lebih ringan dari ENL. Gejala kulit: lesi-lesi lepra menjadi l
ebih
banyak dan lebih aktif secara mendadak. Tidak timbul nodus dan terkadang ada
jejak neuritis.
Penatalaksanaan
]ika timbul neuritis berikan kortikosteroid, prednison 30-60 mglhari. Obat-obat
kusta
yang lain diteruskan. Penderita tidak perlu dirawat di rumah sakit. Analgetik da
n
antipiretik jika perlu.
Gambar 7.184. Reaksi kusta
bentuk reversibel; B. Lesi-lesi
kusta menjadi lebih aktif.
160
Gambar 7.19 A & B. Reaksi kusta bentuk ENL. Tampak nodus-nodus tanpa ulkus dan n
yeri.
PATEK
(frambusia = puru)
Definisi
Adalah infeksi sistemik menahun yang disebabkan oleh Treponemn pertenue.
Penyebab dan
o
Penyebab
o
Umur
epidemiologi
r
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o
o
o
o
o
Jenis
kelamin
Bangsa/ras
Daerah
: Treponemn pertenue; tergolong spiroketa, berukuran 5-15
mikron, dengan jumlah lekukan 5-10.
: Anak dan dewasa muda.
x
0,5
: Asia dan Afrika.
: Tropis sering endemik.
Musim/iklim : Lebih mudah berkembang di musim hujan.
Kebersihan : Kurang, sehingga menunjang penyebaran penyakit.
Lingkungan : Populasi yang padat seperti sekolatg asrama, pasar, memudahkan
penyebaran penyakit.
Gejala singkat
penyakit
Dibagi dalam 3 stadium perkembangan:
e Stadium I: mulai dengan papula yang selanjutnya menjadi banyak berkelompok.
Lesi terutama mengeluarkan serum berwama kuning coklat yang melekat pada
papula membentuk krusta. Papula yang ditutupi oleh krusta kuning disebut induk
patek. Kelenjar getah bening membesar, penderita panas dingin, sakit keras, dan
malaise.
Bakteri
161
r
Stadium II: sesudah beberapa bulan induk patek hilang sendid, timbul lesi patek
kedua yang hampir sama dengan induk patek, tetapi lebih kecil dan tersebar di
seluruh tubuh. Nodula-nodula permukaan seperti buah seri ditutupi oleh krusta
kuning coklat yang disebut anak patek.
o Stadium III: stadium destruktif, menyerang kulit, tulang dan sendi. Pada kulit
dapat timbul nodus atau guma yang destruktif; pada tulang terjadi periostitis at
au
osteitis. Dekstruksi tulang rawan hidung dapat menimbulkan gangosa atau gondou.
Pemeriksaan kulit
o
Stadium /: tungkai bawah dan daerah yang terpajan. Stadium II: seluruh tubuh, se
sudah beberapa saat predileksi
menetap di lipatan-lipatan sekitar lubang hidung, anus.
Loknlisasi
o Efloresensi/sfat-sifatnya
:
Stsdium 1I1: tuiang-tulang panjang dan tulang rawan
hidung, tulang rawan atau kaki.
Stadium I: papula atau ulkus dengan permukaan papiliformis ditutupi krusta kunin
g coklat (induk patek).
Stadium II: anak patek. Papula-papula atau nodus
dengan permukaan kasar menyerupai buah seri (frambus), ditutupi oleh krusta kuni
ng coklat. Beberapa papula
dapat tersusun arsinar atau korimbiformis.
III: Guma produktif,
mengeluarkan jaringan
nekrosis, serum dan darah berwarna kuning kehitaman.
Hiperkeratosis palmaris dan plantaris.
Stadium
Gambaran
histopatologi:
.
Epidermis
:
o Dermis
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
:
Hiperkeratosis, papilomatosis, akantosis, ujung-ujung pembuluh
darah melebar dan sebukan sel radang kronik seperti sel plasma, sel
mas, dan limfosit.
Pada lesi yang lanjut, infiltrat menjadi padat di sekeiiling ujung-ujung
pembuluh darah dan kelenjar kulit.
1. Pemeriksaan serologik, yaitu tes serologi untuk sifilis seperti WR dan VDRL.
2. Pemeriksaan mikroskop lapangan gelap dari induk patek dan anak patek.
3. Pemeriksaan radiografi untuk melihat destruksi tulang.
Stadium
I
kuning
1. Ulkus tropik
: Permukaan rata, dasar cekung dan sekret
2. Furunkel
kehijauan.
: Biasanya menonjol, daerah sekitar meradang dan
Ektima
2.Impetigo
: Krusta tebal tanpa granulomatosa.
: Krusta mudah lepas dan tidak berdarah.
nyeri.
Penatalaksanaan
Stadium
II
Stadium
lll
SifiIisstadiumlanjut: Hanya dibedakan dari cara infeksi, ada lesi di
mukosa, dan dapat ditularkan kepada bayi yang
dikandung.
Umum : Memperbaiki higiene dan kebersihan.
Khusus
Prognosis
1,.
Baik.
:
Suntikan penisilin, misal: benzatin penisilin G dosis tunggal2,4 jutaIM.
Pada anak-anak setengah dosis dewasa. Jika tidak tahan penisilin dapat
diberikan eritromisin 20-50 mglkg BB selama 2*4 minggu.
762
Gambar 7.20 Patek stadium l. Tampak
ulkus meninggi, tak produktif.
Gambar 7.21 A. Papiloma krustosa-lesi khas pada patek stadium lt.
B. Papiloma krustosa sekitar anus. C. papiloma krustosa di lipatanlipatan (aksil
a).
Gambar 7.22 Bentuk khas puru. A. Papulapapula tertutup krusta. B. Permukaan berb
enjol
menyerupai buah frambus. C. Salah satu lesi
menyerupai buah frambus (murbei).
Bakteri
163
PENYAKIT KULIT KARENA
PARASIT & INSEKTA
SKABIES
(gudik = the itch)
Definisi
Adalah penyakit kulit akibat infestasi dan sensitisasi tungau Sarcoptes Scnbiei
jenis
manusia dan produknya pada tubuh.
Penyebab dan
o Penyebab
epidemiologi
o Umur
o Jenis kelamin
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Bangsa/ras
o Penularan
o Lingkungan
Sarcoptes scabiei jenis manusia; tergolong
famili artropoda kelas
araknida, ordo akarina, famili sarkoptes.
Banyak menyerang anak-anak, walaupun orang dewasa dapat pula
terkena.
Semua bangsa.
Dapat langsung maupun tidak langsung melalui pakaian, tempat
tidur dan alat-alat tidur, handuk, dan lain-lain.
Populasi yang padat pada suatu tempat mempermudah penularan
penyakit.
o Daerah
Kumuh, dengan kebersihan dan higiene yang buruk mempermudah penularan.
Gejala singkat
penyakit
Perjalanan penyakit termasuk keluhan ntama dan keluhan tambahan:
Penderita selalu mengeluh gatal, terutama pada malam hari. Kelainan kulit mulamu
la berupa papula, vesikel. Akibat garukan timbul infeksi sekunder sehingga terja
di
pustula.
c Loknlisosi
.
:
jari tangan, pergelangan tangan, ketiak, sekitar pusat,
paha bagian dalam, genitalia pria, dan bokong. Pada bayi:
Sela
kepala, telapak tangan dan kaki.
vesikel miliar sampai lentikular disertai
ekskoriasi (scratch mark). Jika terjadi infeksi sekunder
tampak pustula lentikular. Lesi yang khas adalah
terowongan (kanalikulus) miliar, tampak berasal dari salah
satu papula atau vesikel, panjang kira-kira 1 cm, berwarna
putih abu-abu. Akhir/ujung kanalikuli adalah tempat
persembunyian dan bertelur Sarcoptes scsbiei betina.
Tungau betina bertelur 3*5 telur/hari. Sesudah 3-4hari,
telurmenetas menjadi larva, dalam 3-5 harimenjadinimfa,
Efloresensi/sifoFsifatnya: Papula dan
selanjutnya menjadi tungau dewasa. Tungau jantan dewasa
mati di atas permukaan kulit sesudah mengadakan
kopulasi, sedang yang betina membuat terowongan baru,
bertelur dan mati sesudah 2-3 minggu.
Penyakit Kulit karena Parasit &
Sarcoptes scabiei dewasa,
lnsekta
165
larva, telur atau skibala dari dalam terowongan.
Pemeriksaan
Mencari
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
l.prurigo: biasanya berupa papula-papula yang gatal; predileksi pada bagian
ekstensor ekstremitas.
2. Gigitan seranggaibiasanya jelas timbul sesudah ada gigitan, efloresensinya ur
tikaria
papular
S.lolikutitis: nyeri, efloresensi berupa pustula miliar dikelilingi daerah yang
eritema'
Penatalaksanaan
Umum:
Khusus
Prognosis
:
Meningkatkan kebersihan perorangan dan lingkungan; menghindari orang-orang yang
terkena; mencuci/menjemur alat-alat tidur dan jangan
memakai pakaian / handuk bersama-sama.
o Sulfur presipitatum 2-5o/o dalambentuk salep atau krim. Obat ini lebih
efektif jika dicampur dengan asam salisilat2ok. Dioleskan di seluruh
tubuh sesudah mandi dan dipakai 3-4 hari berturut-turut.
o Emulsi benzilbenzoat 20-25% selama 24 jam.
o Gama benzen heksaklorida (Gameksan) 0,5-1% dalam salep atau krim,
dioleskan selama 24 jam.
o Krotamiton 10% dalam bentuk salep atau krim dipakai selama 24 jam.
o Krim permetrin 5"h dapat memberi hasil yang baik'
Baik.
Gambar 8.1 SarcoPtes Scabiei.
:
-
t
_/,\
+r*t
$i
/\
l\
lr.,z \
ffi)/
, Y.v'
Gambar 8.2 Skabies. Predileksi
Gambar 8.3 Skabies di sela tangan. Tampak
kanalikuli.
Gambar 8.4 Skabies. A & B. Tampak papula dan pustul pada tempat predileksi.
Gambar 8.5 A. Skables pada pergelangan tangan. B. Sela-sela jari.
Gambar 8.6 Skables dengan lnfeksi sekunder
pada bokong dan sela gluteal.
Insekta
167
PEDIKULOSIS KAPITIS
(tuma kepala)
Def
inisi
Adalah infeksi kulit dan rambut kepala yang disebabkanPediculushumanus aar. capi
tis.
dan
epidemiologi
Penyebab
. Penyebab
: Pediculus humanus aar, capitis.
o Umur/kelamin : Sering pada anak wanita dan r.,"anita dewasa.
o Penularan : Langsung atau tidak langsung melalui sisir, topi, bantal dan
sebagainya.
yang r Bangsa/ras
memengaruhi o Kebersihan
timbulnya
Faktor-faktor
: Semua bangsa.
: Anak-anakyangbelummengerti tentangkebersihandanhigiene
rambut kepala lebih sering terkena penyakit ini.
penyakit:
singkat
penyakit
Gejala
Pemeriksaan
kulit
Pemeriksaan
Gejala tersering adalah rasa gatal akibat gigitan tuma. Akibat garukan dapat ter
jadi
infeksi sekunder sehingga timbul folikulitis, furunkulosis, dan rambut melekat s
atu
sama lain. Kelenjar getah bening leher dapat pula membesar.
o
Loknlisasi
:
.
EJloresensi/sifat-sifatnyn
:
Bagian belakang kepala (regio oksipitalis) dan di atas
telinga (regio parietalis).
Tampak krusta yang melekat pada rambut, danbeberapa
rambut bergabung menjadi satu. Ditemukan tuma kepala
dan telur-telur yang melekat pada rambut.
Mencari tuma kepala dan telurnya.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Diagnosis tidak sulit, namun perlu didiagnosis banding dengan
dermatitis seboroika
atau pioderma primer.
PenatalakSanaan Umum :
Menjaga kebersihan kepala, rambut harus sering dicuci dan dirawat
:
dengan baik.
o Gama benzen heksaklorida 1% dalam bentuk shampoo; dapat diulang
beberapa kali.
Khusus
o Jika ada
infeksi sekunder diberi antibiotik, misalnya penisilin dan
eritromisin.
Prognosis
Baik.
Penyakit Kultt karena Parasit &
insekta
169
Gambar 8.7 Pediculus humanus var. capitis.
PEDTKULOSTS KORPORTS
(tuma badan)
Definisi
Adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh Pediculus humanus aar. corporis.
Penyebab dan
o Penyebab : Gigitan Pedicttlushumnnusaar. corporis. Tumatinggalmelekatpada
lipatan-lipatan pakaian dan sewaktu-waktu mengisap darah pada
kulit.
o Umur
: Biasanya menyerang orang dewasa.
o Penyebaran : Di seluruh dunia.
r Iklim
: Daerah beriklim dingin tempat orang memakai pakaian tebal.
o Kebersihan : Banyak menyerang orang-orang yang kebersihan dan higiene
kurang.
r Lingkungan : Banyak ditemukan di daerah-daerah perkebunan dan peternakan.
epidemiologi
Gejala singkat
penyakit
Perjalanan penyakit dan keluhan utama:
Tuma sewaktu mengisap darah mengeluarkan air liur yang menyebabkan rasa gatal
pada kulit. Akibat gigitan, timbul papula-papula dan karena digaruk akan tampak
bekas-bekas garukan.
Pemeriksaan kulit
c Lokalisnsi
. Efloresensi
:
:
Daerah pinggang, ketiak dan inguinal.
Papula-papula miliar disertai bekas garukan yang menyeluruh.
Pemeriksaan
pembantu
Mencari tuma dalam lipatan pakaian.
Diagnosis banding
1. Sknbies: biasanya gatal pada malam hari; ada anggota atau tetangga yang sakit
;
predileksi pada sela-sela jari dan pergelangan tangan.
2. Gigitnn serangga'. terutama pada daerah yang tidak ditutupi pakaian; eflorese
nsi
urtikaria papular.
3. Folikulitis: biasanya nyeri; efloresensi berupa pustula
miliar.
170
Penatalaksanaan
Umum
Khusus
Prognosis
Meningkatkan kebersihan dengan memakai pakaian yang bersih.
o Pakaian harus direbus dan dijemur di panas matahari.
o camabenzenheksaklorida 1%baik dalam larutan atau krim, dioieskan
pada kulit dan didiamkan selama 15 menit.
o Obat lain: benzii benzoat 20-25% dalam larutan atau krim.
Baik.
Gambar 8'8 A & B. Gigitan Pediculus humanus var. corporis (tuma badan) di sekita
r ikat pinggang, depan dan
belakang.
PEDIKUIOSIS PUBIS
(phthiriasis pubis)
Definisi
Adalah infeksi tuma pada rambut dan kulit di daerah pubis dan sekitarnya.
Penyebab dan
Penyebab
:
Penyebaran
Phthirus pubis; ditularkan melalui kontak terutama kontak seksual.
epidemiologi
:
Umur
:
Kosmopolit.
Umumnya orang dewasa, pria maupun wanita.
Gejala singkat
penyakit
Perasaan gatal di daerah pubis dan sekitarnya terutama jika banyak keringat. Pad
a
daerah pubis dan perut bagian bawah ditemukan bercak-bercak merah abu-ibu yang
disebut makula serulae. Tidak hanya menyerang pubis, dapat meluas ke ketiak dan
daerah lain.
Pemeriksaan kulit
o
Loknlisasi
: Daerah pubis, ketiak,
jenggot, alis dan rambut kepala.
' Efloresensi : Papuia miliar dengan urtika yang disebut sebagai makula serulae.
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
Mencari tuma dewasa yang melekat erat di pangkal rambut, dan telur pada rambut.
Penyakit Kulit karena Para.sit &
Insekta
171
Diagnosis banding
Karena menimbulkan rasa gatal di daerah pubis, dapat didiagnosis banding dengan
dermatitis seboroika dan tinea kruris.
Penatalaksanaan
Umum : Rambutkemaluan/ketiak/jenggotdicukur.
Khusus : o Gamabenzenheksaklorida 1% dalambentukkrim atau lotion, dioleskan
sekali sehari, dapat diulang sesudah 1 minggu.
o Krotamiton 1% krim atau iotion, dioleskan sekali sehari dan dapat
diulang sesudah 1 minggu.
o lnfeksi sekunder diobati dengan antibiotik seperti penisiiin atau
eritromisin.
Prognosis
Baik.
Garnbar 8.9 Phthirus pubis.
Gambar 810 Pedikulosis pubis. A. Tampak telur (nits) tuma melekat pada rambut ke
maluan. B. Tuma
menempel pada kulit di sekitar pangkal rambut.
CREEPING ERUPTION
(ruam menjalar
Definisi
= larva kesasar = larva menjalar)
Adalah kelainan kulit khas berupa garis lurus atau berkelok- kelok, progresif, a
kibat
larva yang kesasar.
Penyebab
:
a
Umur
a
Jenis kelamin
:
:
Penyebab dan
epidemiologi
Larva cacing tambang anjing atau kucing (Ancylostoma caninum
atau A. braziliense).
Biasanya anak-anak atau orang dewasa.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Bangsa,/ras
o Daerah
:
:
:
Gejala singkat
penyakit
Pemeriksaan kulit
Bersifat kosmopolit.
Berpasir lembap dan terlindung seperti daerah-daerah
perkebunan.
Berperan penting dalam penyebaran penyakit.
Larva menembus kulit tetapi tidak mencapai pembuluh darah dan menyebar di
subkutis. Pada tempat masuk larva tampak papula yang selanjutnya menjalar
berkelok-kelok, polisiklis sehingga tampak merupakan garis liniar atau berkelok-
kelok
di kulit. Penderita akan merasa gatal dan nyeri.
Lokalisasi
: Terutama punggung tangan, kaki, anus, bokong, paha
dan telapak kaki.
Efloresensidnnsifat-sifntnya: Garis merah berkelok-kelok, merupakan kumpulan
papula atau vesikel.
Pemeriksaan
Mencari larva dari ujung ruam yang menjalar.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
Penyakit ini mudah dikenali, sekali lihat tidak akan lupa, tetapi harus didiagno
sis
banding dengan granulomn snulsre atauherpes zoster pada stadium permulaan.
Penatalaksanaan
Umum
Khusus
: Menjaga kebersihan lingkungan terhadap reservoir larva.
: r Tiobendazol50 mg/kg BBlhari selama 2hari.
o Krioterapi dengan salju CO, ditekan selama 45-60 detik atau
semprotanNrO.
o Semprotan dengan kloretil pada ujung lesi sampai beku dengan
harapan larva akan mati.
r Antihistamin untuk mengurangi rasa gatal.
Prognosis
Baik.
Penyakit Kulit karena Parasit & lrrcekta 173
Gambar 8.11 Larva migrans. Tampak lesi yang berkelok-kelok,
menjalar.
AMEBIASIS KUTIS
Def inisi
Adalah infeksi amuba ke dalam kulit dengan gejala-gejala khas.
Penyebab dan
epidemiologi
o Penyebab : Entamoeba histolyticn; bentuk bulat dengan diameter 20-40 mikron.
o lJmur
: Semua umur, walaupun lebih sering pada dewasa.
o Penyebaran : Di seluruh dunia, paling sering di daerah tropis.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Umumnya didahului infeksi amuba di tempat lain terutama di saluran cerna dan
abses hati.
. Kebersihan: orang-orang yang kurang mengerti kebersihan lebih mudah terkena
penyakit.
Gejala singkat
penyakit
Lesi dimulai sebagai abses di sekitar anus, selanjutnya memecah dan mengeluarkan
amuba. Kemudian menjadi daerah yang merah dan menebal. Biasanya penderita
mengeluh gatal dan sakit.
Pemeriksaan kulit
c Loknlisasi : Genitalia ekstema, sekitar anus, perineum dan bokong.
. Efloresensi : Makula eritematosa dengan permukaan kasar tak rata. jika sudah
lama akan menjadi granuloma merah di sekitar anus.
Gambaran
histopatologi:
Epidermis: hiperkeratosis, dapat pula sebukan jaringan nekrosis dengan sel plasm
a,
limfosit dan sel-sel polinuklear. E. histolytica dapat ditemukan dalam jaringan
kulit.
Pemeriksaan
1. Mencari E. histolytica dalam tinja.
2. Pemeriksaan serologi.
pembantu/
laboratorium
174
Diagnosis banding
Granuloma inguinale, limfogranuloma venereum, atau tuberkulosis mukokutan;
bahkan karsinoma rektum harus dipikirkan sebagai diagnosis banding.
Penatalaksanaan
o Emetin l rng/kg BB selama 10-14 hari.
o Diiodohidroksikuinolin atau tetrasiklin juga berkhasiat baik, jika tidak berha
sil
dengan emetin.
Prognosis
Baik.
Gambar 8.12 Amebiasis kutis. A & B. Tampak granuloma di sekitar
anus, permukaan tidak rata.
GIGITAN SERANGGA
(insecf bife)
Definisi
Adalah kelainan akibat gigitan atau tusukan serangga yang disebabkan reaksi
terhadap toksin atau alergen yang dikeluarkan artropoda penyerang.
Penyebab dan
epidemiologi
o Penyebab : toksin atau alergen dalam cairan gigitan serangga tersebut.
o Umur
: semua umur.
o Jenis kelamin : frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
lnsekta 175
Faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Lingkungan yang banyak serangga, seperti perkebunan, persawahan, dll.
Cejala singkat
penyakit
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keiuhan tambahan:
Setelah digigit serangga timbul edema pada kulit, disusul jaringan nekrosis sete
mpat.
Penderita mengeluh gatal dan nyeri pada tempat gigitan. Gejala sistemik berupa r
asa
tak enak,muntah-muntah,pusingsampai syok, dapat menyertai gigitandengan toksin
yang berat (seperti gigitan laba-laba hitam).
Pemeriksaan kulit
c Lokslisnsi
.
:
Di mana saja di seluruh tubuh.
morbiliformis atau bula yang dikelilingi
Efloresensi dan sifat-sifutnya : Berupaeritema
eritema dan iskemia, kemudian terjadi nekrosis luas dan
gangren. Kadang-kadang berupa pustula miliar sampai
lentikular menyeluruh atau pada sebagian tubuh.
Gambaran
histopatologi:
Pemeriksaan
pembantu/
Edema antara sel-sel epidermis, spongiosis, serta sebukan sel polimorfonuklear.
Pada
dermis ditemukan pelebaran ujung pembuluh darah dan sebukan sel radang akut.
melihat eosinofil.
2. Tes tusuk dan goresan dengan alergen tersangka.
laboratorium
Diagnosis banding
Biasanya kronik, berbentuk papula/nodula kronik yang gatal.
Tidak jelas ada gigitan/tusukan serangga.
.). Dermatitis kontak : Biasanya jelas ada bahan-bahan kontaktan, iesi sesuai de
ngan
1.
Prurigo
2. Urtiknrin
:
:
tempat kontak.
Penatalaksanaan
c
Prognosis
Baik.
Topiknl: Jika reaksi lokal ringan, dikompres dengan larutan asam borat 3oh, alau
kortikosteroid topikal seperti krim hidrokortison 7-2'k. Jlka reaksi berat denga
n
gejala sistemik, lakukan pemasangan torniket proksimal dari tempat gigitan, dan
diberi obat sistemik.
o Sistemik: Injeksi antihistamin seperti klorfeniramin 10 mg atau difenhidramin
50
mg. Adrenalin 1% 0,3-0,5 ml subkutan. Kortikosteroid sistemik diberikan pada
penderita yang tak tertolong dengan antihistamin atau adrenalin.
176
Gambar 8.13 Gigitan serangga. A
&8,
Tampak papula-paputa dan bekas garukan.
Gambar 8.14 Gigitan agas. Tampak
pap u la- pa pu la e ritematosa.
Gambar 8.15 Gigitan kutu babi. Tampak
papula dikelilingi oleh papula-papula kecil.
Gambar 8.16 Gigitan tawon. Tampak edema
palpebra dan bagian tengah yang nekrosis.
lnsekta
177
TRIKOMONIASIS
Definisi
Sebenarnya tergolong penyakit akibat hubungan seksual (PHB); disebabkan oleh
T ri cho mon as
a n
ginalis.
Penyebab :
dan
epidemiologi
o
o
yang
memengaruhi
Banyak dipengaruhi oleh kebersihan yang kurang pada orang-orang dalam usia aktif
seksual'
Penyebab
Faktor-faktor
lJmur
:
Trichomonasuaginalis.
Umumnya wanita dewasa'
timbulnya
penyakit:
Gejala
singkat
-
penyakit
Biasanya penderita datang dengan keluhan gatal pada daerah kemaluan dan gejala
keputihan.
Pemeriksaan
kulit
o
.
Loknlisasi
Efloresensi/sifat-sifatnyn
:
:
Daerahkemaluanbagianluarmaupunbagiandalam.
Ditemukan daerah eritematosa dengan sedikit erosi;
besamya bervariasi mulai numular sampai plakat. Pada
bagian dalam kemaluan tampak eritema mukosa disertai
fluor albus.
Pemeriksaan
pembantu I
Pemeriksaan sekret vagina dengan preparat basah dapat ditemukan Trichomonas
aaginalis'
laboratorium
Diagnosis
banding
Kandidiasisuaginalisatauuretritisnon-gonoroika,ltgamenghasilkansekrettidakkhas.
Penatalaksanaan Umum :
Khusus :
Jagakebersihan, pasangan seksual diperiksa dan diobati.
Sistemik; Metronidazol 4 x 250 mg/hari selama 7-1.4hari, atau nimorazol
atau tinidazol2 gram dosis tunggal.
Topiknl ; Dapat diberikan bedak kocok.
Prognosis
Umumnya baik.
AKNE VULGARIS, AKANTOSIS
NIGRIKANS, DAN AKNE ROSASEA
AKNE VULGARIS
Definisi
Adalah peradangan kronik dari folikel pilosebasea yang disebabkan oleh beberapa
faktor dengan gambaran klinis yang khas.
Penyebab dan
r
Penvebab
:
epidemiologi
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
a
Umur
a
|enis
:
kelamin :
Penyebab yang pasti belum jelas. Sebum yang dihasilkan oleh
kelenjar palit merupakan faktor penting untuk terjadinya akne
vulgaris.
Umumnya dewasa muda.
Wanita lebih banyak daripada pria.
o Bangsa/ras
o Makanan
Kulit putih lebih banyak daripada kulit berwarna.
Yang banyak mengandung lemak, mempermudah timbuh'rya akne.
o Musim/iklim
o Faktor keturunan
o Infeksi
r
Hormonal
o Kosmetik
.
Kejiwaan/kelelahan
Kelembapan dan temperatur yang tinggi berpengaruh
terhadap produksi sebum.
Kebersihan yang buruk mempermudah timbulnya akne.
Berpengaruh terhadap bentuk klinis akne.
Propionibacterium acnesberperanan dalam iritasi epitel folikel
dan mempermudah terjadinya akne.
Androgenik lebih mudah menimbulkan penyakit.
Pemakaian kosmetika (pada akne kosmetik) yang bersifat
komedogenik dapat menimbulkan akne.
Faktor ini tampak jika seseorang susah tidur dan menghadapi pekerjaan yang memer
lukan konsentrasi, maka akne
akan kambuh.
Gejala singkat
penyakit:
Erupsi timbul pada tempat predileksi terutama wajah disertai rasa gatal. Eflores
ensi
mula-mula berupa komedo dan selanjutnya menjadi pustula atau nodus dan kista.
Pemeriksaan kulit
o
Loknlisasi
'
Efloresensi/sifat-sifutnya: Papula, pustula, nodus atau kista
Klasifikasi
: Wajah, dada, punggung, dan lengan atas bagian luar.
miliar sampai lentikular
merata pada seluruh regio. lugarahitehead danblackhead.
Berdasarkan atas bentuk efloresensi terbanyak:
o Akne sistika
Efloresensi terutama berbentuk kista.
o Akne papulosa
Efloresensi terutama berupa papula.
o Akne pustulosa
Efloresensi terutama berupa pustula.
o Akne konglobata
Efloresensi terutama berupa nodus yang mengalami infeksi.
o Akne sikatrisial
Banyak sikatriks atrof is.
Akne Vulgaris, Akantosis Nigrikans dan Akne Rosasea 179
Berdasarkan penyebab:
o
o
o
o
I
o
o
o
e
Pemeriksaan
pembantu |
laboratorium
Diagnosis banding
Akne tropika.
Akne mekanik.
Akne neonatorum.
Akne kosmetika.
Akne klor.
Akne jabatan.
Akne minyak.
Akne seniiis.
Akne radiasi.
1. Analisis komposisi asam lemak di kulit.
2. Pemeriksaan terhadap mikroorganisrne Propionibacterium acnes, Staphylococcus
epidermidis danPityrosporum oaale.
T.Erupsiakneformis:biasanyaberupapapula,vesikelberkelompok;lokalisasiseluruh
tubuh.
2. Akne rlsasea: lebih merah dan khas; daerah hidung dan pipi.
3. Folikulitis; biasanya nyeri, tidak ada komedo tetapi terlihat pustula miliar.
Perawatan kebersihan kulit. Hindari makanan yang banyak mees krim, kacang-kacang
an, coklat dan goreng-
ngandung lemak, seperti
Khusus :
Sorengan.
Sistemik; Tetrasiklin 3-4 kali sehari 250 mg; vitamin A 3 x 10.000 U/
hari; Doksisiklin 50 mglhari selama 7 hari atau Spiramisin 150300 mglhari selama
7 hari memberi hasil yang baik.
Topiknl : Sulfur 2-10oh; keratolitik: asam salisilat 3-5%; vitamin A: 0,050,1o/o
; eritromisin L% dalam larutan; salep atau krim klin-
damisin 1%.
Prognosis
Baik, tetapi sebagian penderita sering residif.
Gambar 9.1 Akne vulgaris. Predileksi
Gambar 9.2 Akne papulosa. Efloresensi yang
te rbany ak adal ah papu I a-pap u la-
Gambar 9.4 lkne papulosa di dada
Gambar 9.3 Akne vulgaris. Gejala khas berupa
komedo putih dan hitam.
Gambar 9,5 Akne pustulosa.
Gambar 9.6 Akne sikatrisial. Parut yang khas.
Gambar 9.7 Akne kongloblata. Banyak kista dan abses
Gambar 9.8 Akne sikatrisial.
182
Gambar 9.9 Akne juvenilis. Akne yang timbul
Gambar 9.'10 Hiperpigmentasi akibat
pada usia muda.
pengobatan akne.
Gambar 9.12 Erupsi akneiformis. Papula-papula menyerupai
akne akibat pengobatan dengan korlikosteroid.
Gambar 9.11 Akne kosmetika. Tampak
papula-papula akibat sifat komedogenik
pembersih muka.
AKANTOSIS NIGRIKANS
Definisi
Adalah penyakit kulit dengan efloresensi utama berupa hiperpigmentasi dan
hiperkeratosis papilar.
Klasifikasi:
Dibedakan menjadi
1.
4 bentuk:
Akantosis nigrikans ganas
: Biasanya
2.
Akantosis nigrikans jinak
:
3. Kantosis nigrikans palsu
timbul akibat penyakit keganasan di
saluran cerna, paru-paru, mamae, pankreas,
uterus, ovarium. Biasanya pada orang tua.
Diturunkan secara autosomal dominan, timbul
sejak lahir danberkembang sampai dewasa muda.
: Biasanya bersama-sama
dengan kegemukan,
gangguan endokrin.
lain seperti sindroma Bloom, sindroma Rud, yang diturunkan
4. Sindroma akantosis nigrikans : Biasanya menyertai sindroma
secara resesif.
Gejala singkat
penyakit
o Loknlisssi
.
Gambaran
histopatologi:
Diagnosis banding
Efloresensi
; Predileksi pada ketiak, leher, bagian dalam paha, inguinal, bokong,
sekitar pusar dan sekitar anus, kadang-kadang di selaput lendir
mulut dan faring.
; Hiperpigmentasi, keratosis papilar dengan batas tak tegas, regional
dan skuama halus.
Epidermis : Hiperkeratosis, akantosis, atrofi dan papilomatosis.
banyak mengandung pigmen tersebar di bawah stratum basalis, dan pelebaran ujung
pembuluh darah papila dermis.
Dermis : Sel-sel melanofor
Hiperpigmentasi dan keratosis harus didiagnosis banding dengan penyakit dermatit
is kontak kronik, neurodermatitis, amiloidosis dan liken nitidus.
Gambar 9.13 Akantosis nigrikans. Tampak
hiperpigmentasi dan keratosis pada pangkal
rambut.
Penatalaksanaan
o Bentuk ganas : terapi keganasan primer dengan kemoterapi atau radiasi.
. Bentuk jinak: dapat diobati dengan dermabrasi, fulgurasi atau dengan eksisi iu
as.
o Bentuk palsu : penyakit akan hilang jika obesitas dikembalikan pada berat bada
n
.|7lrTr1';*droms:pengobatankhususterhadapsindromapenyerta.
Prognosis
Jenis ganas buruk;1'enis yang lain bergantung hasil pengobatan penyakitnya, bias
anya
pengobatan memberi hasil yang kurang baik.
AKNE ROSASEA
Definisi
Adalah peradangan kulit yang bersifat kronik, terutama di wajah.
dan
epidemiologi
o
Faktor yang
memengaruhi
timb'ulnya
penyakit:
Ada hubungannya dengan sinar ultraviolet.
singkat
penyakit
Perjalanan penyakit termasuk keiuhan utama dan keluhan tambahan:
Mula-mula timbul bercak-bercak merah di wajah, yang makin meluas dan menetap.
Tampak pelebaran pembuluh darah (teleangiektasis).
Penyebab
Gejala
Pemeriksaan
kulit
Penyebab : Tidak diketahui.
oUmur
o Jenis kelamin
o
.
:Dewasa'
: Wanita lebih banyak daripada pria.
Loknlisasi
Efloresensi/sifnt-sfatnyn
: Wajah, terutama hidung dan pipi.
: Eriterr,a, papula dan pustula, serta teleangiektasis numular
sampai plakat.
Diagnosis
banding
1,. Akne aulgaris: disertai vesikel dan pustula'
2. Erupsi obat: disertai skuama halus dengan batas tidak jelas.
3. Lupus eritemstosus: biasanya eritema pada kedua pipi simetris.
Khusus :
Hindari faktor yang menimbulkan panas di wajah.
Kebersihan kulit dijaga.
Sistemik; Tetrasiklin 4 x 250 mg.
Topikal : Preparat yang mengandung sulfut 24o/o
Isotretinoin 2,5-5 mg/hari selama 6 bulan.
Isotretinoin 0,2ok dalarn bentuk krim.
Hidroskortison 0,17o dalam jangka waktu pendek.
.
Prognosis
Baik.
Akne Vulgaris, Akantosis Nlgrikans dan Akne Rosasea 185
Gambar 9.14 Akne rosasea. Tampak eritema, papula di
pipi dan hidung.
PENYAKIT KULIT BERLEPUH
PEMFIGUS VULGARIS
Definisi
Adalah salah satu penyakit berlepuh dengan pembentukan bula di atas kulit normal
dan selaput lendir.
Penyebab dan
o Penyebab
Penyebab yang pasti belum diketahui; diduga berhubungan dengan
o Umur
o Jenis kelamin
Banyak pada dasawarsa ke-5 dan ke-6; dapat juga semua umur.
epidemiologi
autoimun.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Bangsa/ras
Semua bangsa.
o Daerah
Seluruh dunia.
o Musim/iklim Tidak berpengaruh.
r Obat seperti D-penisilamin dapat menginduksi penyakit ini.
Gejala singkat
penyakit
Keadaan umum penderita biasanya buruk. Enam puluh persen lesi biasanya pada
kepala berambut dan mukosa mulut. Gambaran awal berupa erosi dengan krusta,
dan beberapa bulan kemudian baru timbul bula generalisata. Mukosa lain yang
diserang: mata, hidung, laring, faring, serviks, vulva dan uretra. Bula berdindi
ng
kendur, jika pecah timbul krusta yang dapat bertahan lama. Eritema, hipo-/
hiperpigmentasi. Tanda Nikolsky selalu positif; penderita mengeluh gatal dan nye
ri.
Pemeriksaan kulit
o Loknlisnsi
: Generalisata.
o Efloresensi/sifat-sifutnya : Bula berdinding kendur, eritema, krusta, erosi, d
an
hipo- /hiperpigmentasi.
Gambaran
histopatologi:
Pada epidermis ditemukan bula suprabasal, akantolisis epitel pada dasar bula. De
ngan
mikroskop elektron ditemukan perlunakan semen interselular, kerusakan desmosom
dan tonofibril.
Pemeriksaan
1.
Imunologi: o
Tes imunofluoresensi langsung didapatkan antibodi intraselular tipe
o
Tes imunofluoresensi tak langsung didapatkan antibodi pemfigus
pembantu/
laboratorium
IgG & C3.
pada IgG.
2. Tes
Nikolsky selalu positif.
3. Pemeriksaan sel Tzanck selalu positif
Penyakit Kulit
Berlepuh
Gambar 10.1 Pemfigus vulgaris. Bula hemoragik.
Gambar 10.2 Pemfigus vulgaris. Beberapa bula
pecah meninggalkan sikatriks.
Gambar 10.3 Pemfigus vulgaris. Bula pada wajah
Gambar rc.a Pemfigus vulgaris. Bekas-bekas
dan badan.
bula dengan sikatriks.
187
188 Saripati
Penyakit Kulit
Diagnosis banding
7. Dermatitis herpetiformis: umurmya mengenai anak dan dewasa. Keadaan umum
penderita baik, keluhannya sangat gatal; letak bula subepidermal.
2. Pemfigoidbulosa; keadaan umum baik, dinding bula tegang terletak subepidermal
;
terdapat IgG liniar.
3. Sindrom Steaen-lohnson:biasanyamemberikan kelainan-kelainan di rnata, bibir d
an
kemaluan berupa erosi yang dalam; keadaan umum sangat buruk.
Penatalaksanaan
r
Prognosis
Dengan ditemukannya kortikosteroid dan imunostatik, maka prognosis pemfigus
vulgaris sekarang ini lebih baik.
Obat utama kortikosteroid, prednison 60-150 mg/hari atau deksametason dosis
tinggi IlvI atau IV. Setelah ada perbaikan dosis diturunkan secara logaritmik.
Antibiotik spektrum luas untuk melindungi terhadap infeksi.
r Alternatif lain berupa kombinasi kortikosteroid dengan imunostatik misalnya
prednison 50-100 mg/hari dengan siklofosfamida 100-500 mglhari. Maksud
kombinasi ini ialah agar dosis kortikosteroid tidak terlalu tinggi, sehingga efe
k
samping dapat dicegah.
o Keseimbangan cairan tubuh diperhatikan.
Ganibar 1O.5 Pemfigus vulgaris diobati
dengan steroid. Perkembangan iinak.
Gambar 10.6 Pemfigus vulgaris. Bula dan daerah'
daerah erosif.
Penyakit Kulit
Berlepuh 189
PEMFICUS FOLIASEUS
Def in isi
Adalah salah satu bentuk pemfigus yang memberi gejala klinik berupa vesikel-vesi
kel
berdinding tipis yang mudah pecah.
dan
epidemiologi
. Penyebab
r lJmur
Penyebab
r
Belum jelas; diduga suatu proses autoimun.
Umumnya antara 40-50 tahun.
Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
:
:
yang o Bangsa/ras : Semua bangsa.
rnemengaruhi e Daerah : Seluruh dunia'
timbulnyaoMusim/iklim:Takberpengaruh.
Faktor'faktor
penyakit:
singkat
penyakit
Gejala
Gejalanya tidak seberat pemfigus vulgaris. Perjalanan penyakit terjadi kronik de
ngan
remisi temporer. Penyakit mulai dengan vesikel/bula berukuran kecil, berdinding
kendur yang kemudian pecah menjadi erosi dan eksudatif. Yang khas adalah eritema
il:lffi
\
Pemeriksaan
kulit
o
3::iffi'*'[:\T,l;lrf*il]:Til;if
Loknlisqsi
il-"$J,lrakendurhanva
: Kulit kepala, wajah, dada, dan daerah seboroik; bersifat
simetris.
o Efloresensi/sifat-sifatnyn
:' Eritema menyeluruh disertai skuama kasar. Vesikel atau
bula lentikular berdinding kendur h'anya sedikiU daerah
erosif generalisata.
Cambaran
histopatologi:
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
Epidermis : Ditemukan
akantolisis denganbula subkorneal.
pembuluh darah disertai sebukan
radang
limfosit
sel-sel
seperti eosinofil,
dan sel plasma.
Dermis : Tampak pelebaran masing-masing
1.Imunologi: IgG.
2. Tes NikolskY Positif
3. Percobaan Tzanck memberi hasil positif.
l.Eritroderma:seluruhpermukaantubuhmenjadimerahtanpaadaeksudasi;skuama
halus sampai sedang. Penderita selalu mengeluh kedinginan.
2. Sindroma Steuens-Johnson: ada trias konjungtivitis, stomatitis dan erosi di d
aerah
genital.
3. Pemfigus aulgaris: biasanya bula berdinding tegang (tense) dan bertahan lama;
keadaan umum buruk.
Penatalaksanaan
o Kortikosteroid merupakan pilihan pertama, misalnya prednison 60-720 mglhari
atau kottikosteroid lain dengan dosis ekivalen. Setelah mencapai penyembuhan
klinis, dosis diturunkan secara logaritmik.
o Antibiotik spektrum luas untuk mencegah infeksi sekunder.
Prognosis
Dengan kortikosteroid, penyakit ini punya prognosis yang baik.
Gambar 10.7 Pemfigus foliaseus. Bula berdinding
kendur, lekas pecah, erosi.
Gambar 10.8 Bula berdinding kendur, krusta dan
erosi pada pemfigus foliaseus.
Gambar 10.9 Penfigus foliaseus. Daerah erosif
berkrusta.
Penyakit Kulit Berlepuh 191
PEMFIGUS ERITEMATOSUS
(sind roma Senear-Usher)
Definisi
Adalah salah satu bentuk pemfigus dengan gejala klinis yang lebih jinak, serta t
idak
memengaruhi keadaan umum.
Penyebab dan
r Penyebab : Diduga berkaitan dengan proses autoimun.
o lJmur
: Lebih banyak pada dewasa.
o Jenis kelamin : Lebih sering pada wanita.
epidemiologi
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Bangsa/ras : Semua bangsa.
o Daerah : Kosmopolit.
o Musim/iklim : Tidak berpengaruh.
Gejala singkat
penyakit
Keadaan umum penderita biasanya baik. Lesi mula-mula sedikit, dapat berlangsung
berbulan-bulan dan sering disertai remisi. Kelainan kulit berupa bercak-bercak e
ritema
berbatas tegas dengan skuama tebal. Eksudasi dan krusta di wajah menyerupai kupu
kupu, sehingga mirip lupus eritematosus dan dermatitis seboroika. Kelainan dapat
iuga generalisata. Penyakit ini dapat berubah menjadi pemfigus vulgaris atau fol
iaseus.
Pemeriksaan kulit
o
.
Gambaran
histopatologi:
Lokalisasi
: Kedua sisi batang
hidung dan pipi, mirip gambar kupukupu; juga dada, punggung, kulit kepala dan ek
stremitas.
Efloressnsi/sifat-sifatnya : Eritema berbatas tegas dengan skuama tebal disertai
eksudasi dan krusta yang berwarna kuning coklat.
o Epidermis
o Dermis
:
:
Akantolisis, hiperkeratosis folikular dan bula subkornea.
Ditemukan papilomatosis dan pelebaran pembuluh darah di ujirng
stratum papilare.
Pemeriksaan
1.
pembantu/
laboratorium
2. Test Nikolsky.
3. Pemeriksaan sel Tzanck.
Diagnosis banding
T.Lupus eritematosus: biasanya tidak ada bula, hanya eritema dengan skuama dan
atrofi kulit. Pada bagian tepi ditemukan telangiektasia; terdapat sumbatan kera-
Imunologi: terdapat IgG.
tin.
2. Dermatitis herpetiformls:
banyak vesikel berkelompok dengan keluhan gatal.
Pemeriksaan histopatologi memperlihatkan bula subepidermal.
3. Pemfigoid bulosa; bula yang besar-besar di seluruh tubuh; tes Nikolsky negati
f dan
pemeriksaan sel Tzanck positif.
Penatalaksanaan
o Kortikosteroid seperti pada pengobatan pemfigus vulgaris, tetapi dosis lebih r
endah.
Dosis permulaan 40-60 mg prednison/hari sampai lesi-lesi berkurang. Setelah
penyembuhan klinis, dosis diturunkan.
o Kortikosteroid topikal, misalnya fluosinolon asetonida 0,25"/", klobetason 0,0
1%
berkhasiat baik.
Lebih baik dari pemfigus vulgaris.
Prognosis
Gambar 1O.10 Pemfigus eritematosus. Pre-
Gambar 10.11 Pemfigus eritematosus. Daerah erosif di
dileksi.
hidung, skuama.
Gambar 10.12 Pemfigus eritematosus. A & B. Tampak eritema dan skuama basah pada
kedua pipi
PEMFIGUS VEGETANS
Definisi
Merupakan bentuk jinak dari pemfigus vulgaris dan sangat jarang ditemukan.
Penyebab dan
.
Penyebab
Belum jelas, diduga autoimun.
Lebih banyak menyerang usia muda.
Frekuensi yang sama pada pria dan wanita'
epidemiologi
o Umur
o jenis kelamin
Gejala singkat
penyakit
Terdapat 2 tipe:
o Tipe Neumann
Bula-bula kendur yang menjadi erosif, kemudian menjadi
vegetatif dan proliferatif papilomatosa.
o Tipe Hallopeau (pyodermite vegetante): lesi primer berupa pustula-pustula yang
menyatu, meluas ke arah tepi, selanjubnya mengalami vegetasi
membentuk daerah hitam kasar menyerupai beludru'
Pemeriksaan kulit
Loknlisasi
Eflor esensi/sifat-sifatny
Mulut, wajah, ketiak, kelamin, intertrigo, perineum,
umbilikus, hidung, ekstremitas dan kulit kepala.
a : Bula kendur, erosi, vegetatif, proliferatif papilomatosa,
:
sehingga permukaan tampak menjadi kasar.
Pemeriksaan
histopatologi:
Pemeriksaan
o Tipe Neumann : Mula-mula menyerupai pemfigus vulgaris, kemudian timbul
proliferasi papil ke atas, pertumbuhan epidermis ke bawah, dan
terdapat abses-abses intraepidermal.
o Tipe Hallopeau : Lesi awal sama dengan tipe Neumann; terdapat akantolisis
suprabasal, hiperplasia epidermis dengan banyak eosinofil;
abses eosinofilik pada lesi vegetatif. Pada keadaan lanjut
terdapat papilomatosis dan hiperkeratosis tanpa abses.
Imunologi: IgG.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
Karena tergolong penyakit kulit berlepuh maka harus didiagnosis banding dengan
pemfigus vulgaris, dermatitis herpetiformis dan pemfigus bulosa.
Penatalaksanaan
Sama dengar-r pemfigus vulgaris.
Prognosis
Baik.
194
Saripati Penyakit Kulil
Gambar 10.'l,3 Pemfigus vegetan. Tampak bekas bula mengalami
vegetasi, yaitu lesi-lesi menjadi menebat dan ferukus.
PEMFIGOID BULOSA
Definisi
Adalah penyakit kronik yang ditandai dengan bula besar berdinding tegang di atas
kulit yang eritematosa.
Penyebab dan
epidemiologi
o Penyebab : Belum jelas, diduga autoimun.
o lJmur
: Semua umur, terutama pada orang tua.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
r Bangsa,/ras
Gejala singkat
penyakit
Keadaan urnum baik, sakit ringan, sering disertai rasa gatal; kelainan kulit ter
utama
bula, dapat bercampur dengan vesikel berdinding tegang, terkadang hemoragik;
daerah sekiLar merah.
:
Tidak berpengaruh terhadap penyebaran penyakit.
Pemeriksaan kulit
o Lokalisnsi
: Ketiak, lengan bagian fleksor, lipat paha dan mulut.
o Efloresensi/sifat-sifatnya : Bula numular sampai plakat berisi cairan jernih d
engan
dinding tegang, terkadang hemoragik. |ika bula pecah
terlihat daerah erosif numular hingga plakat, bentuk tak
teratur.
Gambaran
histopatologi:
Kelainan dini berupa celah di perbatasan dermis-epidermis dan bula subepidermal.
Sel infiltrat utama ialah eosinofil, limfosit, dan sel-sel polinuklear, tersebar
di dalam
dermis.
Gambar 10.14 Pemfigoidbulosa. A, B, &C. Tampakbulabesardengan
dinding tegang berisi cairan jernih.
196
Pemeriksaan
1.
pembantu/
laboratorium
2. Tes KJ biasanya memberi hasil negatif.
3. Tes Nikolsky biasanya negatif.
4. Pemeriksaan sel Tzanck biasanya positif.
Diagnosis banding
Pemfigoid bulosa harus didiagnosis banding dengan pemfigus vulgaris, penyakit
Duhring dan sindroma stevens-Johnson. Dengan melihat umur, keadaan umum,
gambaran klinis dan histopatologis, ketiga penyakit dapat saling dibedakan.
Penatalaksanaan
o Prednison 40-60 mg/hari, jika sudah terdapat perbaikan, dosis diturunkan
Imunologi: IgG & C3 tersusun seperti pita di BMZ (basement membrane
zone).
perlahan-lahan.
o Kombinasi kortikosteroid dengan imunosupresan dapat mengurangi dosis
kortikosteroid.
o DDS atau klorokuin memberi hasil yang baik.
Prognosis
Kematian jarang dibandingkan dengan pemfigus vulgaris. Dapat terjadi remisi
spontan.
DERMATITIS H ERPETI FORMIS
(morbus Duhring; penyakit Duhring)
Definisi
Adalah penyakit residif menahun dengan ruam polimorfik, terutama berupa vesikel
yang tersusun berkelompok dan simetris, yang disertai rasa gatal yang hebat.
Penyebab dan
o Penyebab : Belum diketahui dengan pasti.
o Umur
: Anak dan dewasa, terbanyak pada dasawarsa ketiga.
o Jenis kelamin : Pria : wanita = 3 :2.
epidemiologi
Faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Gejala singkat
penyakit
Sensitivitas terhadap gluten (protein gandum) dapat menimbulkan penyakit. Dari
pemeriksaan imunofluoresensi langsung dapat dibuktikan adanya perubahan
beberapa imunoglobulin (IgA, IgG, IgM) di ujung papila dermis. Karena itu faktor
sensitivitas diduga berperanan penting dalam menimbulkan penyakit.
Keadaan umum penderita biasanya baik, mengeluh rasa gatal dan terbakar. Mulainya
penyakit perlahan-lahan, perjalanannya kronik dan residif, biasanya berlangsung
seumur hidup; remisi spontan terjadi pada 10-15% kasus. Lesi dimulai dengan erit
ema
atau urtika, yang disusul vesikel-vesikel berkelompok. Dinding vesikel atau bula
tegang (tense), tidak mudah pecah dan tersebar bilateral. Lesi-lesi kronik menin
ggalkan
daerah yang hipo- /hiperpigmentasi.
Pemeriksaan kulit
Loknlisgsi
:
Eflor esensi/sifnt-sifatny a
:
Punggung, bokong, lengan atas bagian ekstensor, paha,
siku, lutut, bersifat simetris.
Berupa eritema, papulo-vesikei, vesikel atau bula yang
berkelompok simetris. Dinding tegang, berisi cairan jernih.
Karena penyebaran menyerupai herpes maka disebut
herpetiformis. Gambaran efl oresensi dapat beraneka ragatn
seperti polisiklik, arsinar, sirsinar, atau korimbiformis.
Gambaran
histopatologi:
Ditemukan vesikel atau bula subepidermal disertai eksudasi di papila dermis dan
terbentuk mikro abses neutrofilik. Pada lesi-lesi yang agak lanjut didapati sebu
kan
sel eosinofil dan neutrofil di dermis,
Pemeriksaan
1.
pembantu/
laboratorium
2. Pemeriksaan darah tepi: hipereosinofilia yang dapat melebihi 40%.
3. Pemeriksaan cairan vesikel atau bula dapat ditemukan banyak eosinofil (20-90'
/.).
4. Tes tempel dengan KJ memberi hasil positif.
Diagnosis banding
timbul di atas dasar kulit yang tidak eritematosa; tidak gatal;
Nikolsky positif dan tes Kj negatif.
2. Eritema multforme: tampak jelas ada lesi-lesi berbentuk iris (tnrget ceII) di
kulit dan
selaput lendir, disertai keadaan umum yang buruk dan tidak gatal. Tes K] negatif
.
3. Pemfigoid bulosa: biasanya bula tersebar di seluruh tubuh, besar-besar, tidak
berkelompok dan tidak ada rasa gatal. Tes Nikolsky negatif dan tes KJ negatif.
Imunologi: IgA granular pada papila dermis.
7. Pemfigus uulgaris: bula
tes
Penatalaksanaan
Sistemik
'
Topikal
:
o Jika ada infeksi sekunder diberi antibiotika yang masih sensitif.
r Diaminodifenilsulfon (dapson) = DDS 50-300 mg/hari. Hati-hati dalam
pemberian DDS karena ada efek samping berupa anemia hemolitik,
leukopenia dan methemoglobulinemia.
o Sulfapiridin 1{ g/hari dapat menekan pertumbuhan bula. Obat ini
kurang poten dibanding DDS; efek samping lebih ringan.
o Jika ada infeksi sekunder diberi antibiotik yang masih sensitif.
Bedak antipruritus seperti kamfer 1-2o/o, rnentoT 7-2o/r, asam salisilat 24% unL
uk mengurangi rasa gatal. Pengaruh makanan bebas gluten masih
dalam penyelidikan.
Prognosis
Sebagian besar penderita mengalami perjalanan penyakit yang kronik dan residif.
l98
Gambar
1
0.1 5 Dermatitis herpetiformis. Predileksi.
Gambar 1 0.16 Dermatitis herpetiformis.
pecah, timbul krusta dan eritema
?ambar 10.17 Dermatitis herpetiformis. A & B. Vesrkel berkelompok dan eritema
Ves iket
DERMATOSIS PUSTULOSA SUBKORN EAL
Definisi
Tergolong penyakit kulit berlepuh dengan gejala timbulnya pustula di atas daerah
yang eritematosa.
. Penyebab :
. Epidemiologi :
Penyebab dan
epidemiologi
Gejala singkat
penyakit
Belum jelas, diduga suatu penyakit autoimun.
Banyak menyerang kelompok umur pertengahan; wanita lebih
sering daripada pria.
Pustula terletak superfisial seperti pada impetigo bulosa, berbentuk anular dan
menjalar secara serpiginosa. Kadang-kadang terdapat vesikel yang kemudian menjad
i
pustulosa.
Pemeriksaan kulit
c Loknlisqsi : Daerah perut, ketiak dan lipatan-lipatan. Lesi di mukosa jarang d
an
.
biasanya ringan.
Efloresensi: Pustula miliar sampai lentikular, dengan gambaran anular atau
serpiginosa.
Cambaran
histopatologi:
Pada epidermis didapati pustula subkorneal dengan infiltrasi neutrofil. Pada der
mis
ditemukan spongiosis dan sebukanneutrofil dan eosinofil di sekitar pembuluh dara
h.
Pemeriksaan
Kultur cairan pustula adalah steril. Pemeriksaan imunofluoresensi tak langsung
pembantu/
laboratorium
tampak gambaran yang mirip dengan pemfigoid bulosa.
Gambar 1O.18 Dermatosis pustulosa subkorneal. A. Tampak pustula-pustula miliar.
B, Tampak pustula-pustula yang pecah dan berkrusta.
Diagnosis banding
Dermatitis herpetiformis, eritema multiforme, psoriasis pustulosa atau bakteri-i
d
pustulosa. Dari gejala klinis, pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan
histopatoiogi, penyakit ini dapat dipastikan.
Penatalaksanaan
Diaminodifenilsulfon (Dapson) 50-200 mglhari selama 2-3 minggu memberi hasil
yang baik. Pada beberapa pasien, sulfapiridin juga efektif.
Prognosis
Umumnyabaik.
Gambar 10.19 Dermatosis pustulosa subkorneal. Pustula-pustula
yang khas, dangkal; beberapa pustula pecah.
EPIDERMOLISIS BULOSA
Definisi
Adalah suatu penyakit kulit herediter, yang ditandai dengan timbulnya bula baik
secara spontan maupun akibat trauma.
Penyebab dan
o Penyebab : Diturunkan secara genetik.
epidemiologi
r ljmur
: Biasanya sejak lahir.
Klasifikasi
1.
Epidermolisis tanpa jaringan parut:
. Epidermolisis bulosa simpleks (EBS)
. Epidermolisis bulosa simpleks setempat
. Epidermolisis bulosa simpleks menyeluruh
. Epidermolisis bulosa junctional
2. Epidermolisis dengan pembentukan jaringan parut:
o Epidermolisis bulosa distrofik dominan (EBDD)
. Epidermolisis bulosa distrofik resesif (EBDS)
. Epidermolisis bulosa didapat
Patogenesis
Patogenesis yang pasti belum diketahui. Diduga oleh karena pembentukan enzim
sitolisis dan mutasi protein yang sensitif terhadap perubahan panas.
Gejala singkat
penyakit
Bula akan timbul pada tempat yang mengalami tekanan mulai sejak lahir hingga
dewasa. Bula berisi cairan jernih dengan dinding yang tegang dan terkadang
hemoragik. Bula dapat juga timbul di selaput lendir; pada kuku menyebabkan distr
ofi
kuku. Pada tipe distrofik resesif terdapat retardasi mental dan pertumbuhan tubu
h
yang terhambat.
Gambaran
histopatologi:
Sangat bervariasi. Bula dapat terjadi di stratum basalis atau sub-basal.
Diagnosis banding
Karena tergolong penyakit kulit berlepuh, maka harus didiagnosis banding dengan
pemfigoid bulosa, pemfigus foliaseus atau dermatitis herpetiformis.
Penatalaksanaan
Umum : Hindari
Kulit tampak
atrofik dan papila-papila mendatar.
trauma mekanik, jangan memakai pakaian yang kaku atau
sepatu yang keras, mengawasi anak- anak yang merangkak agar jangan
terkena trauma.
Khustrs :
Sistemik: belum ada obat yang memberi penyembuhan memuaskan.
Kortikosteroid pada beberapa kasus memberi hasil yang baik, tetapi
masih dalam penelitian.
Prognosis
Umumnya kurang baik.
Gambar 10.20 Epidermolisis bulosa distrofik resesif.
Tampak jaringan parut pada siku dan lutut.
Gambar 10.2'l A. Epidermolisis bulosa distrof ik resesif . B. Pada ujung jari,
peftumbuhan kuku terganggu; pada kaki, bula yang sudah mengering.
GANGGUAN METABOLISME,
KEKURANGAN GIZL AUTOIMUN,
DAN MILIARIA
XANTELASMA
Def inisi
Adalah salah satu bentuk xantoma planum, merupakan jenis yang paling sering
dijumpai dari beberapa tipe klinik xantoma yang dikenal.
Penyebab dan
. Penyebab
: 1. Defek biokimia genetik (herediter).
2. Proliferasi limfo retikular yang diikuti disposisi lemak.
3. Penyakit sistemik yang menimbulkan abnormaiitas kadar
epidemiologi
lipo
protein darah.
o ljmur
: Semua umur.
r Jenis kelamin : Pada wanita lebih banyak daripada pria.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Bangsa/ras : Lebihsering padabangsa yangbanyakmengonsumsilemak,
o Keturunan : Pada jenis xantomatosis (xantelasma) primer.
Gejala singkat
penyakit
Timbul plak iregular di kulit, warna kekuningan sering kali di sekitar mata deng
an
ukuran panjang/besar bervariasi, adakalanya simetris dan iepderung bersifat
permanen.
Pemeriksaan kulit
o
.
Lokgliscrsi
:
:
Di sekitar mata (dekat kantus internus).
Berupa papula, nodula atau plak dengan permukaan datar,
berwama kuning-oranye dengan ukuran bervariasi antara
2-30 mm terutama di sekitar mata.
Pemeriksaan
Pemeriksaan kadar lemak (analisis lipid) dalam darah.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
Gambaran klinis sangat jelas, sekali melihat biasanya tidak mudah lupa; kadangka
dang harus dipikirkan lipoma atau fibroma.
Penatalaksanaan
Eksisi total atau kauterisasi dengan risiko menimbulkan sikatriks dengan akibat
ektropion.
Prognosis
Baik.
202
Cangguan Metabolisme, Kekurangan Cizi, Autoimun, dan
MiIiaria 203
Gambar 11.1 Xantelasma. Tampak beberapa papula di sudut mata
berwarna kuning.
Gambar 11.2 Xantelasma. Papula-papula lentikular di bawah mata
berwarna kuning.
XANTOMA TUBEROSUM
Definisi
Adalah suatu xantoma berbentuk tuber kenyal dengan ukuran bervariasi, dari kecil
hingga lebih besar dari duku.
Penyebab dan
o Penyebab
epidemiologi
Semua umur.
o Kelainan ini dapat diturunkan secara autosomal'resesif.
Gejala singkat
penyakit
r lJmur
:
:
Kelainan metabolisme lipoprotein.
Timbul benjolan sebesar kelereng yang makin lama makin besar (sebesar bola tenis
),
teraba kenyal, warna kuning-keunguan, tidak nyeri.
204
Pemeriksaan kulit
Pemeriksaan
o
c
Lokalisasi
: Siku, ketiak, Iutut, bokong.
Efloresensi/sifut-sifutnya : Tuber/tumor; plakat berwama oranye kekuningan lunak
;
besamya bervariasi dari kepala jarum pentul sampai bola
tenis.
Analisis lipoprotein darah.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
Xanioma [endinosum.
Penatalaksanaan
o Hindari makanan yang mengandung alkohol.
o Makanan rendah karbohidrat, rendah kalori, dan rendah protein.
o Ekstirpasi total atau kemokauterisasi dengan asam triklorasetat.
Prognosis
Baik.
Gambar 11.3 Xantoma tuberosum. Sebuah nodula ukuran 3 x 4 cm;
permukaan tidak rata, warna kuning.
Miliaria 205
Gambar 11.4 Xantoma tuberosum. Tampak nodula-nodula di kedua mata kaki
dan tendon kaki.
XANTOMA TENDINOSUM
Definisi
Adalah suatu xantoma yang terdapat di tendon, berupa nodula yang keras, iregular
dengan pertumbuhan lambat.
Penyebab dan
o Penyebab : Kelainan metabolisme lipoprotein, terutama pada hiperproteinemia
tipe II dan IIL
a IJmur
: Semua umur.
a
Jenis kelamin: Pria.
epidemiologi
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Gejala singkat
penyakit
Pemeriksaan kulit
o
Keturunan
: Terdapat bentuk familial.
Timbul benjolan, mula-mula sebesar kacang ijo, makin lama makin besar hingga
sebesar kelereng/duku, perabaan agak keras tanpa rasa sakit.
o Lokalisasi
: Tendo Achilles, tendo ekstensor jari-jari, tuberositas tibia,
maleoli.
c
Efloresensi/sifat-sifatnyn : Papula atau nodula berdiameter 5-25 mm di atas tend
on
pada bagian ekstensor.
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
Analisis lipoprotein darah.
206
Diagnosis banding
Biasanya sangat khas, tetapi jika meragukanharus dipikirkan tumor jinak kulit se
perti
ateroma atau fibroma.
Penatalaksanaan
Prognosis
o
o
o
o
Hindari makanan yang mengandung alkohol.
Diet rendah lemak dan rendah karbohidrat
Eksisi total.
Kemokauterisasi atau elektrokauterisasi.
Dubia.
Gambar 11.5 Xantoma tendinosum Tampak tumor warna kuning
pada lutut dan bawah lutut.
Gambar 11.6 Xantoma tendinosum. Beberapa nodula lentikular
pada persendian jari-jari tangan.
Cangguan l"etabolisme, Kekurangan Cizi, Autoimun, dan
Miliaria
207
Gambar 11.7 Xantoma tendinosum pada kedua tangan.
IKTIOSIS
Definisi
Adalah suatu gangguan pembentukan keratin; pada gangguan ini sekresi kelenjar
minyak dan keringat berkurang.
Gambaran klinis
Secara praktis iktiosis dibedakan menjadi 4 bentuk; iktiosis vulgaris, iktiosis
terkait
X, iktiosis lamelar dan epidermolitik hiperkeratosis.
lktiosis Vulgaris
o Bersifat autosomal dominan.
r Timbul pada permulaan masa kanak-kanak.
o Lokalisasi: dahi, belakang tubuh dan tungkai bawah depan.
o Efloresensi, sisik-sisik putih mengkilat, kulit mengering.
I Gambaran histopatologi: reduksi lapisan granular.
o Dapat mengalami perbaikan; respons dengan pengobatan cukup baik.
lktiosis Terkait X
r
Bersifat terkait X resesif.
o Timbul sejak lahir sampai usia 1 tahun. Sering didahului bayi kolodion (collod
ion
r
baby).
Lokalisasi: pipi, leher dan perut.
o Efloresensi: sisik tebal besar berwarna coklat.
o Gambaran histopatologi: penebalan iapisan granular dan infiltrasi perivaskular
.
. Pe4alanan penyakit dapat persisten dan lebihburuk. Respons dengan pengobatan
kurang baik.
lktiosis Lamelar
o Bersifat autosomal resesif.
o Timbul pada waktu lahir. Dapat didahului collodion baby.
o Lokalisasi: lipatan tubuh, batang tubuh; selalu satu bentuk.
o Efloresensi: sisik-sisik besar datar berwarna gelap.
o Gambaran histopatologi: parakeratosis fokal.
. Pe4alanan penyakit dapat persisten dan lebihburuk. Respons dengan pengobatan
baik.
208
Epidermolitik
Hiperkeratosis
o
o
o
o
o
Bersifat autosomal dominan.
Timbul pada waktu lahir sampai usia 6 bulan.
Predileksi selalu pada lipat-lipatan tubuh, wajah dan batang tr,rbuh.
Efloresensi: sisik-sisik kecil berwarna kuning dan melekat.
Gambaran histopatologi: papilomatosis, akantosis, dan vakuolisasi.
r Perjalanan penyakit akan mengalami perbaikan dengan bertambahnya usia.
Respons dengan pengobatan kurang.
Iktiosis dapat terjadi pada lepra, hipotiroidisme, limfoma, sarkoidosis, dan pen
yakit
Hodgkin. Penderita iktiosis akan sangat terganggu pada musim dingin. Risa gatal
tidak umum, tapi penderita cenderung mendapat dermatitis iritan. Menurut Frost
dan Van Scott ada 2 variasi dari iktiosis eritroderma kongenital yaitu iktiosis
eritroderma bentuk non-bulosa (kini disebut iktiosis lamelar) dan iktiosis eritr
oderma
bentuk bulosa (sekarang epidermolitik hiperkeratosis). Contoh dari epidermolitik
hiperkeratosis.
lktiosis histriks
a
a
a
Bersifat autosomal dominan.
Timbul sejak lahir, kadang-kadang timbul bula
Predileksi pada daerah-daerah intertriginosa, lipatan tubuh dan kadang-kadang
seluruh tubuh.
Efloresensi berupa sisik-sisik tebal, kasar berwarna coklat dan kadang-kadang
verukosa.
Gambaran histopatologi: hiperkeratosis, papilomatosis dan vakuolisasi sel-sel ep
idermis.
Perjalanan penyakit dapat berlangsung bertahun-tahun seumur hidup.
Gambar 11.8 lktiosis'vulgaris. Tampak kulit kering
mengkilat dengan garis-garis putih.
Cangguat, Metabolisme, Kekurangan Cizi, Autoimun, dan
Miliaria 209
Gambar 11.9 /ktiosls histriks. A.
Tampak sisik-slsik kasar berwarna
hitam. B. Bercak-bercak sisik kasar
di leher.
'Collodion baby'
Merupakan kelainan kongenital pada bayi yang dilahirkan, tertutup pembungkus
mantel atau selubung seperti collodion.
Selubung tersebut membatasi gerakan anggota tubuh; ektropion pada mata. Setelah
24 jam kelahiran, timbul fisura-fisura dan lembaran keratinosa yang besar-besar,
dalam waktu bersamaan terjadi perbaikan. Sebagian besar kasus mengalami
penyembuhan menetap terutama pada daerah permukaan kulit fleksura, sebagian
lagi terus mengalami pembentukan sisik lokal. Sisik tumbuh besar bersisi empat
mirip kulit dahan kayu.
Pada beberapa penderita hanya batang tubuh yang diserang, sedang yang lain
dapat hanya mengenai ekstremitas.
Lentz dan Altman berpendapat bahwa penyakit
ini adalah iktiosis eritrodermia
kongenita bentuk nonbulosa (iktiosis lamelar), sedangkan Reed dkk. tidak
menganggapnya sebagai penyakit tersendiri, tapi suatu keadaan kongenital autosom
al dominan dan resesif berupa eritroderma bentuk iktiosis, iktiosis terkait seks
,
sindroma Sjogren-Larsson dan iktiosis lamelar.
Prognosis buruk.
'Harlequin fetus'
a
Keadaan ini mungkin sekali lebih berat dari bayi koiodion.
Menyerang kuiit fefus dalam rahim. KuliL mengalami penandukan dan tebal seperti
kulit kayu pada beberapa bagian tubuh.
Telinga tidak ada atau rudimenter; ditandai eklabium dan ektropion.
a
Umumnya bayi lahir mati atau segera mati setelah lahir.
a
Prognosis buruk.
a
Emolien sederhana dapat menolong.
Preparat urea.
Menghindari faktor-faktor presipitasi.
Vitamin A dalam bentuk krim pada iktiosis lamelar.
Asam retinoat 0,7"k pada epidermolitik hiperkeratosis.
a
a
Penatalaksanaan
a
a
a
a
Prognosis
Kurang baik.
210
Gambar 11.10 /ktiosis histriks. A.Bercak-bercak papula, skuama, permukaan kasar.
B. Bercak
verukosa pada kedua tungkai bawah.
Gambar 11.1'l Bayi kolodion. Tampak kulit
bayi terpecah-pecah menjadi lembaran.
Gambar 11.12 Bayi kolodion. Kutit tebat,
terpecah-pecah, lamelar dan ektropion.
Cangguan Metabolisme, Kekurangan Cizi, Autointun, dan
Miliaria 211
NEVUS UNIUS LATERALIS
Definisi
Adalah suatu bentuk nevus epidermis yang terdapat pada satu sisi tubuh, berbentu
k
linear, putus-putus seperti pita, atau bercak-bercak.
Penyebab
Biasanya ada hubungan dengan tumor otak dan sindroma diensefalik yang terjadi
pada anak kecil. Menurut Solomon, insidens tinggi berhubungan dengan kelainan
tuiang dan susunan saraf pusat.
Gambaran klinis
Lesi verukosa berwarna merah muda, abu-abu kotor, atar-r cokiat tersusun dalam
bentuk bercak; dapat disertai pertandukan atau komedo. Gambaran longitudinal pad
a
ekstremitas, transversal pada batang tubuh dan tidak pemah melampaui garis tenga
h
tubuh.
Pemeriksaan kulit
c Loknlisnsi : Unilateral di daerah ekstremitas dan batang tubuh.
. Efloresensi : Berupa papula-papula verukosa berjajar memberi gambaran linear.
Pemeriksaan
Epidermis hiperplastik terutama stratum korneum dan maifigi. Juga dijumpai
Histopatologi:
hiperkeratosis, akantosis dan papilomatosis.
Diagnosis banding
L lktiosis histriks: biasanya bilateral.
2. Basnliomu dan ksrsinomn sel skuamosa (terutama pada nevus unius lateralis yan
g
terkena trauma).
Penatalaksanaan
o Fulgurasi.
I
Kauterisasi.
o Bedah beku dengan nitrogen cair atau salju COI
o Bedah eksisi.
Prognosis
Kurang baik.
Gambar 11.13 Nevus unius lateralis. A
& B. Papula-papula
yang berjajar; permukaan kasar, sepanjang sisi lengan.
C. Papula-papula
A
::.::
Iinear sepan jang
bagian belakang
tungkai bawah.
212
Saripati Penyaktt Kulit
KWASHIORKOR
Definisi
Adalah penyakit yang terjadi karena defisiensi kalori, menimbulkan kelainan pada
kulit, rambut dan mukosa.
Penyebab dan
o Penyebab : Defisiensi protein dan kalori.
o Umur
: Lebih sering pada anak usia 1-5 tahun.
o jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
epidemiologi
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Gejala singkat
penyakit
o Bangsa/ras
o Daerah
: Semua bangsa.
: Lebih banyak di daerah tropis dan
o Kebersihan dan higiene
:
o
:
Lingkungan
negara-negara
ekonomi lemah.
Higiene yang buruk dapat mempermudah timbulnya
penyakit ini.
Kr-rltural dan ekologi yang tak mendukung dapat
memengaruhi penyakit ini.
Kulit mula-mula tampak kering dengan gambaran lebih jelas dan lebar, selanjutnya
timbul hiperpigmentasi dan deskuamasi yang disebut uazy psaement dermstosis.Pada
lesi yang berat dapat timbul ekskoriasi dan ulserasi. Rambut menjadi halus dan l
urus,
mudah lepas dan berwarna seperti rambut jagung (flng sign). Pada mukosa mulut
dapat timbr,rl stomatitis dan mudah terkena infeksi. Jika kena infeksi basil fus
iformis
dapat timbul noma pada sudut mulut.
Pemeriksaan kulit
c Lokslisasi
.
: Generalisata.
Efloresensidansfafsifntnya:Hrperpigmentasi, likenifikasi dan deskuamasi. Ekskori
asi ulkus dan edema. Pada mukosa mulut timbul
erosi; dapat timbul noma. Rambut tampak haius, lurus,
wama seperti rambut jagung. Pada perabaan lembut dan
mudah patah.
Pemeriksaan
pembantu
1. Pemeriksaan darah untuk melihat defisiensi protein, besi dan vitamin.
2. Pemeriksaan bakteriologi dari usapan mukosa mulut untuk melihat infeksi
jamur,
bakteri dan spiroketa, basil fusiformis.
Penatalaksanaan
Umum : Memperbaiki
Prognosis
Tergantung berat ringan penyakit. Jika berat prognosis buruk.
keadaan gizi dengan diet tinggi kalori, tinggi protein dan
vitamin. jika ada infeksi diberikan antibiotik yang sesuai.
Cangguan Metabolisne, Kekurang,an Cizi, Autoimun, dan
Gambar
11
Miliaria 213
.14 Kwashiorkor. A. Anak cengeng, kulit kering dan skuamasi. B. Tampak depigment
asi pada telinga
C. Tanda khas crazy pavement dermatosis: kulit tipis, bercelah-celah, berskuama
dan depigmentasi.
214
Gambar 11.15 Kwashiorkor. A. Rambut halus, jarang, berwarna merah muda. B. Depig
mentasi, fisura.
C. Kulit kering, edematosa, betskuama dan depigmentasi. D. Noma, pada mulut tamp
ak ulkus kotor.
Miliaria 215
H I PERKERATOSI S FOL! KU LARIS
Definisi
Adalah penyakit kulit karena kekurangan vitamin A. Nama lainnya: hipovitaminosis
A; frinoderma.
Etiologi
Defisiensi vitamin A.
Gambaran klinis
Perubahan pertama pada defisiensi vitamin A ialah pada mata, saluran napas bagia
n
atas, dan pelvis renalis, sedangkan perubahan terakhir ialah pada kulit.
Pada
kulit terjadi hiperkeratosis terutama pada folikel rambut, dalam per-
kembangannya menjadi sumbatan keratotik intrafolikular bagian sentral, yang tamp
ak
berupa papula pigmentasi. Umumnya sumbatan ini tampak sebagai spina atau seperti
tanduk, yang lainnya dapat tertutup oleh sisik-sisik yang melekat longgar dan ji
ka
sisik diangkat akan menimbulkan lubang.
Pemeriksaan kulit
Pemeriksaan
Lokalisasi
:
Ekstremitas bagian ekstensor, bahu, pundak, punggung, perut, leher
bagian belakang dan wajah.
Efloresensi: Papula keratotik dalam berbagai ukuran. Sumbatan keratotik, spina,
dan skuama yang melengket longgar dan jika diangkat meninggalkan
lubang.
histopatologi:
Pada epidermis didapat sumbatan-sumbatan keratin dan parakeratosis. Pada dermis
didapat sebukan sel-sel radang dan sel-sel raksasa.
Pemeriksaan
Memeriksa kadar vitamin serum, normal lebih dari 20
1t"g/L00 cc serum.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
Liken spinulosls, biasanya pada anak-anak dengan tanda-tanda berupa hiperkeratos
is
miliar; dapat diobati dengan keratolitik topikal.
Penatalaksanaan
Vitamin A dosis tinggi (500.000 IU sehari) diberikan selama beberapa hari.
Gambar
1
1.1
6A. Hiperkeratosis
folikularis. Pada kedua lutut
tampak papula miliar, kasar.
216
Gambar.I1.16 Hiperkeratosis
folikularis. B. Pada siku, tampak
papula miliar, kasar. C. Tampak
bercak yang terdiri dari papula miliar
pada lengan bawah.
PELAGRA
Definisi
Adalah sualu penyakit kronik yang mengenai kulit, saraf dan saluran cerna, timbu
l
karena kekurangan niasin.
Penyebab dan
epidemiologi
o Penyebab : Kekurangan niasin (vitamin 86).
o Umur
: Umumnya dewasa.
o Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Daerah
: Lebih sering pada negara miskin dan daerah pedesaan.
o Lingkungan : Berhubungan dengan kebiasaan makan.
Gejala singkat
penyakit
Mula-mula timbul bercak merah dengan tepi yang berbatas tegas seperti garis.
Beberapa minggu kemudian kulit terkelupas meninggalkan pigmentasi yang jelas
sehingga terbentuk krusta tebal.
Pemeriksaan kulit
c Lokalisasi
.
Efloresensi/sfat-sifntnya
Miliaria 217
; Wajah, leher, lengan dan tangan simetris.
: Eritema disertai kelainan kulit pada tepinya dan krusta
yang tebal; efloresensi di leher dan dada memberi
gambaran menyempai kalung yang disebut kalung Casal.
Gambaran
histopatologi:
Tampak hiperkeratosis dan parakeratosis. Pigmentasi meningkat. Pada bagian atas
dermis tampak pelebaran pembuluh darah dan edema, jaringan sekitamya diinJiltras
i
histiosit.
Pemeriksaan
Pemeriksaan darah untuk mendeteksi kadar niasin.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
Pelagra harus didiagnosis banding dengan dermatitis kronik karena perjalanan
penyakitnya yang kronik. Hanya saja pada dermatitis predileksinya di tengkuk,
ekstremitas dan lipat lutut.
Penatalaksanaan
Umum
: o Koreksi makanan pokok yang diberikan.
Khusus
: o Nikotinamid4 x 100mg/hari.
o Diet protein hewani, telur, susu dan sayur.
o Koreksi cairan dan elektrolit yang hilang.
Prognosis
Umumnya baik.
11 .17 Pelagra. Tampak kulit
menjadi merah ditutupi oleh krusta dan
Gambar
skuama kasar.
218
AMILOIDOSIS KUTIS
Definisi
Penyakit
ini tergolong dalam kelompok penyakit metabolik; dapat muncul dalam
beberapa fase kehidupan. Secara klinis penyebabnya sangat sedikit diketahui samp
ai
sekarang.
Etiologi
Konsep Saltzer: semua kasus amiloidosis disebabkan oleh proliferasi sel-sel yang
mensintesis protein. Hasil sintesis berupa protein akan ikut sirkulasi darah kem
udian
bertumpuk di daerah-daerah yang diserang.
Gambaran klinis
Klasifikasi amiloidosis kulit:
1.. AmiI oi do si s si stemik p rimer.
o
: Mata, hidung, mulut dan mukokutan.
; Papula licin berkilat dengan puncak rata. Jika lesi bentuk
plakat mirip gambaran pita. Lesi purpura dan ekimosis
terutama terdapat di kelopak mata, tungkai dan mulut.
Bula jarang ditemui dan jika ada selalu disertai purpura.
Gcrmbsrsn histopatologi: Pada dermis didapat deposit amiloid, dan pada bagian
atas dermis sebukan lemak yang besamya plakat. Nodula
dapat mencapai lapisan dalam dermis. Pada epidermis
Loknlisasi
. Efloresensi
o
ditemukan hiperkeratosis.
2. AmiI oid o sis si st emik s ekun iler.
3.
c Tidak ada lesi kulit, mukokutan atau subkutan.
Amiloidosis kulit lokal.
A. Amiloidosis makular : Keiuhan gatal sedang, distribusi lesi simetrik berupa
makula coklat dengan papula-papula. Menyerang umur
pertengahan; banyak menyerang suku-suku Latin
berkulit gelap.
B. Liken amiioidosis : Merupakan kasus terbanyak. Hanya menyerang kulit.
Keluhan gatal paroksismal, gatal pada betis lebih hebat.
C. Amiloidosis nodular : Jarang dijumpai. Lesi dapat berupa nodula tunggal atau
mu1tipe1.
Pemeriksaan kulit
Amiloidosis mskulnr
o Loknlisasi : Interskapular, paha, betis, pergelangan tangan, dada dan pundak.
. Efloresensi ; Makula coklat dengan papula-papula.
G
smb ar sn his top at ol o gi :
o Tampak pigmen melanin sampai ke stratum korneum, dan massa amiloid pada
papila dermis. Terdapat purpura pungtata. Makula sirkular hitam dengan diameter
0,3-0,6 mm.
Liken amiloidosis
o Loknlisssi
.
Efloresensi
;
;
Paha, pergelangan tangan dan bagian belakang punggung.
Papula coklat, kecil, diskrit, sisik halus dapat likenoid, sebagian ber-
gerombol seperti plak moniliformis.
G
ambar an histopatolo gi :
o Massa amiloid pada papila dermis; epidermis akantosis, hiperkeratosis, dan
hiperpigmentasi pada bagian basal.
Miliaria
219
Amiloidosis nodular
o Loknlisasi
.
G
.
Efloresensi
;
;
Ekstremitas, batang tubuh, genitalia dan wajah.
Nodula tunggal atau multipel.
amb ar an his t op atol o gi :
Epidermis atrofik, anetoderma, kadang terdapat bula besar. Dermis/subkutis:
infiltrasi amiloid yang difus dan banyak sebukan sel plasma.
Diagnosis banding
Milia koloidal; liken planus hipertrofik; liken spinolosis dan hiperkeratosis fo
likularis.
Penatalaksanaan
o Amiloidosis sistemik prtmer
.
o
; Belum ada obat yang memuaskan.
Amiloidosis sistemik sekunder : Sesuai dengan terapi untuk penyakit radang menah
un. Jika terdapat infeksi sekunder dapat diberikan
antibiotik; steroid terkadang penting dalam beberapa
kasus.
: Sering tidak perlu terapi, tapi dapat juga diberikan
Liken amiloidosis
kortikosteroid topikal atau intralesi.
Gambar 11.18 Amiloidosls kufls. Papula-papula coklat konfluen
pada belakang lengan.
Gambar
11 .19 Amiloidosis kutis pada tungkai
bawah. Kulit tebal dengan papula hitam mjtiar.
220
Gambar 11.2O Amiloidosr's kutis. Kulit tebal dengan
papula miliar konfluen.
SKLERODERMA
Definisi
Merupakan kolagenosis kronik, dibedakan dalam
2
bentuk:
sirkumskripta
2. Skleroderma difus progresiva.
1. Skleroderma
Skleroderma
Sirkumskripta
Adalah kolagenosis kronik dengan gejala khas berupabercak-bercak putihkekuningan
yang keras; seringkali mempunyai halo ungu di sekitamya. Penyakit mulai dengan
stadium awal yang inflamatorik, kemudian masuk ke fase sklerodermatik. Sinonim:
skleroderma lokalisata atau morfea.
Etiologi
Belum diketahui. Terdapat faktor familial. Kehamilan dapat mencetuskan atau
memperberat morfea. Insidens: wanita tiga kali lebih banyak daripada pria; usia
yang
paling serin92040 tahun. Bentuk liniar lebih dominan pada anak. Pada orang dewas
a
bentuk liniar mulai pada usia lebih muda daripada bentuk lain.
Patogenesis
Belum jelas.
a. Kemungkinan ada trofonerosis sebagai faktor yang mendasari, sebab penyakit da
pat
timbul sesudah terdapat kelainan kelenjar tiroid atau penyakit Raynaud.
b. Penyakit dapat timbul setelah terdapat faktor provokatif, yakni trauma di kep
ala,
penyakit infeksi dan intoksikasi.
c. Penyakit dapat merupakan manifestasi gangguan psikosomatik, yang dapat
menyebabkan spasme vaskular.
Gambaran klinis
Dapat berupa suatu bercak sklerotik atau plak solitar (tersering) atau bercak mu
ltipel;
sebagai morfea gutata (terjarang) atau sebagai skleroderma liniar.
Pemeriksaan kulit
o Morfea solitar:
Lesi berupa suatu bercak sklerotik numular atau sebesar telapak tangan. Bercak
biasanya berbentuk bulat, berbatas jelas, dan berkilat seperti lilin. Warnanya b
ercak
merah kebiru-biruan, kadang-kadang seperti gading dengan halo ungu. Hal tersebut
berarti lesi masih inflamatorik. Bagian tengah bercak berwarna putih kuning sepe
rti
gading. Di dalam lesi rambut berkurang, begitu juga respons keringat. Bercak
Miliaria
221
ataupun plak tersebut keras dan berindurasi tetapi tidak melekat erat pada jarin
gan
di bawahnya.
o Morfea gutata:
Lesi terdiri dari bercak kecil dan bulat yang atrofik. Di sekitarnya terdapat ha
lo
ungu kebiru-biruan. Beberapa lesi berkelompok. Lokasi lesi biasanya di dada atau
leher.
o Skleroderma liniar:
Lesi solitar dan unilateral. Lokalisasi di kepala, dahi atau ekstremitas. Pada l
esi
terdapat atrofi dan depresi. Lesi menyerang lapisan kulit dalam.
o Morfea segmental:
Bentuk ini dapat dijumpai pada wajah dan memberi hemiatrofi. Jika berada di
ekstremitas, di samping indurasi terdapat pula atrofi lemak subkutis dan otot.
Akibatnya ialah kontraktur otot dan tendo, serta ankilosis sendi tangan dan kaki
.
o Morfea generalisata:
Merupakan kombinasi dari 4 benluk di atas. Morfea tersebar luas dan disertai atr
ofi
otot-otot, sehingga timbul disabilitas. Lokalisasi terutama di badan bagian atas
,
abdomen, bokong dan tungkai.
Skleroderma
Difusa Progresiva
Penyakit ini menyerupai skleroderma sirkumskripta, tetapi secara konsekutif dise
rtai
pergerakan dan ikut sertanya visera. Sinonim: skleroderma sistemik.
Etiologi/
Sama dengan skleroderma sirkumskripta.
patogenesis
Gejala klinis
Penyakit ini melalui 3 stadium, yakni (1) stadium menyerupai morbus Raynaud, (2)
mukosa terserang dan (3) alat-alat dalam terkena pula.
o Stadium I
Kelainan vasomotorik berupa akrosianosis dan akroasfiksi terutama
pada jari tangan. Diwajah terdapat telangiektasia. Bercak edematosa
berbatas tak jelas. Kemudian terlihat bercak-bercak berindurasi yang
berwama pulih agak kekuningan. Pengerasan kulit dan keterbatasan
gerakan berakibat timbulnya muka topeng mikrostomia;
sklerodaktili pada jari tangan dengan ulserasi pada ujung
o Stadium II
o Stadiumlll
akrosklerosis dengan hiperpigmentasi dan depigmentasi, serta
atrofi.
Mukosa oral terkena. Terdapat indurasi di lidah dan gingiva serta
terdapat paroksismal vasomotorik dan kelainan sensibilitas.
Visera terserang. Disfungsi dan penurunan motilitas esofagus
mengakibatkan disfagia dan malabsorbsi. Lambung dan usus kecil
mengalami kelainan yang sama. Fibrosis di paru membuat penderita
dispnea, bahkan korpulmonale dengan akibat payah jantung,
perikarditis dan efusi perikarditis dapat terjadi pula. Ginjal
mengalami kegagalan faal yang disertai uremia dan hipertensi.
Hany,a pada sebagian kasus ternyata penyakit dapat berhenti
spontan. Angka kelangsungan hidup 10 tahun ialah33-47%.
Sindroma CRST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sclerodactily
dan telangiectasis syndrome). Merupakan bentuk ringan dari
skleroderma sistemik, yakni hanya esofagus terkena, alat-alat dalam
lain tidak terkena. Angka kelangsungan hidup 10 tahun adalahg3"/'.
Secara histopatologik pada skleroderma terdapat penebalan kolagen dengan
hialinisasi.
222
Diagnosis banding
Kelainan kulit mula-mula dapat menyerupai mikosis atau lupus eriLematosus diskoi
d.
Sklerodaktili harus dibedakan dari lesi pada lepra, siringomielia dan penyakit
Raynaud. Varian difusa harus didiagnosis banding dengan penyakit Raynaud dan
miksedema.
Penatalaksanaan
Hingga kini belum ada obat spesifik unhrk skleroderma. Terapi harus ditujukan pa
da
alat-alat yang terkena, penderita harus dilindungi terhadap kedinginan bilamana
terdapat fenomena Raynaud. Vasodilatasi diberikan jika terdapat gangguan
vasomotorik. Efektivitas obat sulit dinilai karena penyakit cenderung membaik se
cara
spontan.
Gambar 11.22 Skleroderma. Kulit hitam, tipis, depigmeqtasi.
k
ffillr'l
s-t
#;l
&t
wt
"'i:;w'
Gambar 11.21 Skleroderma. Kulit tipis, kaku,
muka topeng, dan hipopigmentasi.
i;
lg
Gambar 11.23 Skleroderma menyerang jari-jari tangan, sendi jari
menjadi kaku, kulit tipis.
Gambar 11.24 Morfea solitar di muka.
Cangguan Metabolisme, Kr:kurangan Cizi, Autoimun, dan
Miliaria
223
Gambar 11.25 Moiea cii daerah kepala.
DERMATOMIOSITIS
Definisi
Dermatomiositis adalah salah satu penyakit kulit yang mengenai jaringan kulit,
subkutis dan otot-otot dengan disertai tanda-tanda edema, dermatitis, peradangan
dan degenerasi otot.
Penyebab dan
epidemiologi
Etiologi belum diketahui. Ada yang mengatakan disebabkan oleh virus dan ada yang
memperkirakan ada hubungan dengan keganasan.
Penyakit ini jarang dijumpai dan wanita lebih sering daripada laki-laki
Dapat ditemukan pada semua umur
Faktor yang
memengaruhi
Lingkungan yang panas, sedangkan faktor rasial, geografis, musim, dan kebersihan
tidak berpengaruh.
timbulnya
penyakit:
Gejala-gejala
penyakit
Perlalanan penyakit termasuk keluhan utama dan tambahan.
Perubahan mulai dari daerah muka dan kelopak mata, yakni terjadi pembengkakan
dan eritema berwama ungu, pada kelopak mata dapat terjadi paralisis otot-otot ma
ta
bagian luar. Perubahan-perubahan seperti ini dapat timbul di daerah leher, dada,
lengan bawah dan bahu, juga sering ditemui teleangiektasi.
Tanda pertama adalah badan kurang enak dan kelemahan otot-otot, perubah.an ini
biasanya menyerang otot-otot leher dan pundak yang lateral dan simetris.
Pasien mengeluh susah bangkit dari kursi, berdiri dan susah mengangkat lengan
setinggi kepala.
Otot-otot jadi sakit, keras oleh karena mengalami atrofi, fibrosis dan kalsifika
si.
Disamping itu pasien mengeluh susah menelan dan distonia.
224
Pemeriksaan
kulit
o
Loknlisasi
;
.
Efloresensi/sifut-sifotnya: -
Muka, pipi dan leher serta bahu, ujung-ujung jari,
pergelangan tangan, punggung, mukosa, bokong dan
siku.
Atrofi otot yang menyeluruh, disertai eritema berwarna
ungu.
- Edema yang kebiru-biruan pada kelopak mata bagian atas
"heliotrophe"
- Makulo papular pada pergelangan tangan dan persendian
jari, disebut tanda "Gotron".
- Mukosa tampak poikiloderma
- Pada anak-anak meninggalkan lesi yang berat pada otot
dan jaringan subkutis.
Gambaran
histopatologi
Umumnya tidak khas, pada dermis ditemukan perubahan-perubahan poikiloderma,
dan lemak-Iemak subkutis mengalami degenerasi mukoid disertai sebukan sel-sel
radang limfosit. Perubahan pada otot juga tidak spesifik dan berbeda menurut
berahnya penyakit.
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
o Pemeriksaan enzim serum dengan elektromiografi tampak kreatinin fosfokinase
r
r
r
Diagnosis
banding
meningkat
Elektromiografi
Pemeriksaan darah: laju endapan darah meningkat, anemia, eosinofilia dan
kreatinuria serta pemeriksaan albuminuria
Pemeriksaan Rontgen
Lupuseritematosissistemik,sklerodermia,penyakitiniseringdibedakanolehkarena
memberi gejala-gejala klinis yang hampir sama, untuk itu harus didiagnosis bandi
ng
dengan pemeriksaan histopatologi.
Komplikasi
o Dapat terjadi deformitas jari-jari tangan dan kaki
t Nyeri abdominal
o Kardiomiopati oleh karena terjadi degenerasi otot jantung
o Kegagalan pemapasan akibat saluran pernapasan menjadi kaku akibat sklerosis
otot-otot pernapasan.
Penatalaksanaan
e Penderita harus istirahat penuh dan usahakan mencari penyebab, seperti tumor
ganas dan infeksi vokal.
o Penderita harus memakai proteksi terhadap sinar matahari dengan memakai tabir
surya.
o Obat-obat kostikosteroid sistemik dengan prednison dosis permulaan 60-100 mgl
hari, dan sesudah ada perbaikan diberikan penurunan dosis sampai dosis bertahan
-/+10-20mglhari.
o Antiinflamasi juga dapat diberikan.
. Agen sitotropik seperti asatioprin dan metotreksate dapat menolong
. Topiknl: dapat diberikan kortikosteroid seperti betametason propionat,
memometason maleat.
Prognosis
Buruk.
Cangguan Metabolismc, Kekurangan Cizi, Autoimun, dan
Miliaria
225
Gambar 11.26 Dermatomiositis. Predileksi
Gambar 11.27 A. Dermatomiositis menyerang
muka, tampak edema muka dan mata, kedua pipi
dan bibir edematus dengan bercak-bercak
keputihan.
Gambar
11
.27 B.
ermatomiositis;
tampak atrofi kulit
disertai skuama
D
dan ulkus ringan.
Gambar 11.27 C. Dermatomiositis pada lengan;
tampak bercak-bercak
makula hipopigmentasi
dan skuamasi.
226
PURPURA NON.TROMBOSITOPEN
I
K
Definisi
Adalah ekstravasasi sel darah merah ke kulit dan selaput lendir tanpa ada hubung
an
dengan jumlah trombosit dalam darah.
Penyebab dan
. Penyebab : Herediter atau didapat.
r lJmur
: Jenis fulminan lebih sering pada anak.
epidemiologi
o Jenis kelamin
:
Gejala singkat
penyakit
Mula-mula timbul purpura berupa petekie, ekimosis pada ekstremitas bagian bawah.
Pada tipe fulminan disertai panas yang tinggi, malaise dan menggigil.
Pemeriksaan kulit
o
c
Loknlisasi
Efloresensi/sfot-sfotnya
: Ekstremitas inferior terutama yang tertutup
: Petekie dan ekimosis.
sepatu.
Gambaran
histopatologi:
Didapatkan ekstravasasi eritrosit sekitar pembuluh rambut tanpa perubahan vaskul
ar.
Pemeriksaan
Analisis darah terutama albumin dan globulin.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
Penyakit ini harus didiagnosis banding dengan dermatitis medikamentosa, purpura
akibat infeksi virus dan kelainan darah. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan histopatologi, analisis darah dan tes alergi.
Penatalaksanaan
Kortikosteroid dosis tinggi, disesuaikan dengan derajat penyakit.
Pada tipe fulminan diberikan antikoagulan.
Prognosis
Dubia.
Gambar 11.28 Purpura nontrombositopenik.
Predileksi.
Canggrian Metabolisnte, Kekurangan Cizi, Autoimun, dan
Miliaria
227
Gambar 11.29 purpura nontrombositopenik. A. Tampak petekie pada lengan bawah. B.
Tampak L:ercak-bercak petekie dan mengenai
kedua ekstremitas inferior.
c.
Pada lengan bawah tampak petekie yang diskret.
228
PURPURA TROMBOSITOPEN I K
Definisi
Adalah ekstravasasi sel darah merah ke kulit dan selaput lendir dengan manifesta
si
berupa makula kemerahan yang tak hilang dengan penekanan^ Disebabkan jumlah
trombosit dalam darah kurang dari normal.
Penyebair dan
r Penyebab
epidemiologi
Belurn diketahui, sebagian menyatakan karena obat-obatan dan
dapat pula akibat penyakit infeksi.
o Umnr
: Biasanya orang dewasa.
r Jenis kelamin : Lebih sering pada wanita.
:
Gejala singkat
penyakit
Ditandai dengan ekimdsis dan petekie akut di kulit dan mukosa, terutama mukosa
mulut. Dapat terjadi epistaksis dan perdarahan konjungtiva.
Pemeriksaan kulit
o Lokslisssi
: Ekstremitas inferior terutama bagian ekstensor.
o Efloresensi/sifut-sfotnya : Ekimosis dan petekie numular sampai dengan plakat.
Gambaran
histopatologi:
Didapatkan ekstravasasi eritrosit tanpa inflamasi serta presipitasi fibrin pada
dinding
dan lumen pembuluh darah.
Pemeriksaan
Analisis darah; jumlah trombosit dan hematokrit.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
timbul bercak-bercak merah, miliar yang gatal dan panas,
yang pada pemeriksaan darah tampak normal,
2. Dermatitis mediknmentosa; preparat sulfa sering menimbulkan purpura di kulit.
Penatalaksanaan
o Kortikosteroid dosis tinggi, misalnya: prednison 60 mg/hari.
o Transfusi darah.
o Jika perlu dilakukan splenektomi.
Prognosis
Buruk.
1. Vnskulitis alergik:biasanya
.
't
Gambar 11.3O Purpura trombositopenik.
Predileksi.
A
Miliaria 229
B
c
Gambar 11.31 A, B, dan C. Purpura trombositopenik. Tampak petekie
dan ekimosis pada ekstremitas inferior bagian ekstensor.
LUPUS ERITEMATOSUS DISKOID
Definisi
Adalah suatu penyakit kolagen atau autoimun yang menyerang kulit; relatif ringan
dengan gambaran klinis yang khas di wajah, dada, kepala dan ekstremitas.
Penyebab dan
I
epidemiologi
o lJmur
o Jenis kelamin
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Bangsa/ras
o Trauma
Gejala singkat
penyakit
Lesi bermula sebagai makula eritematosa di wajah, hidung dan pipi, memberi
gambaran kupu-kupu. Lesi tersebut sedikit gatal; bagian tengah lesi tampak agak
pucat dan atrofi (mencekung) serta dapat terlihat skuama berupa sumbatan iolikul
ar.
Pada bagian tepi lesi terlihat eritema dan telangiektasia.
Pemeriksaan kulit
o
Penyebab
Belum diketahui tapi diduga penyakit kolagen.
10-40 tahun.
Lebih sering pada wanita.
Lebih banyak pada kulit putih.
Fisik. Sinar matahari, hawa dingin, angin, gesekan-gesekan sering
menjadi faktor pencetus penyakit.
Faktor herediter berpengaruh untuk timbulnya penyakit ini.
Lingkungan yang menyebabkan gangguan emosi sering
memperberat penyakit.
o Keturunan
o Lingkungan
Lokalisasi
:
wajah (pipi kiri dan kanan) simetris, teringa kiri dan
kanan, dada, lengan, dan kepala di belakang telinga.
o EJloresensi/sifat-sifutnyn : Makula eritematosa, makula hiperpigmentasi nqmula
r
sampai plakat dengan gambaran kupu-kupu. Sekitar lesi
didapati teleangiektasia dan padabagian tengah didapati
sumbatan folikular (folicullar plug).
Gambaran
histopatologi:
Cambaran lesi yang khaswireloop yaitupenebalan membrana basalis dan sumbatan
folikular. Terdapat degenerasi jaringan ikat berupa hialinisasi, edema dan perub
ahan
fibrinoid pada sel-sei di bawah epidermis.
Pemeriksaan
1. Pemeriksaan darah untuk melihat perbandingan albumin dan globulin (rasio
pembantu/
laboratorium
A/
G), laju endap darah dan leukositosis, serta melihat sel LE (dengan pewarnaan
Romanovsky).
2. Urinalisis.
Diagnosis banding
L. Psoriasis: penyakit ini kronik residif dengan skuama tebal berwama putih meng
kilat.
2. Dermstitis seboroik: biasanya menyerang daerah kepala yang berambut dengan
skuama berminyak serta gatal.
3, Tinea fasialis: dibedakan dengan pemeriksaan kerokan kulit dengan KoH serta
biopsi.
Penatalaksanaan
o Topiknl
:
o sistemik
: Antimalaria klorokuin 2x?-50 mg/hari
Preparat kortikosteroid seperti hidrokortis on r-2oh; betametason
propionat, triamsinolon asetonida.
sampai lesi hilang. obat
golongan kortikosteroid dapat memberi hasil yang baik seperti
prednison 30-4:0 rng/hari, triamsinolon 10-15 mg/hari, deksametason
7-2 mg/hari, setelah tampak perubahan klinis, dosis diturunkan
perlahan (tapering ffi.
Prognosis
Miliaria 231
Kurang baik.
Gambar 1'1.32 Lupus eritematosus diskoid.
Gambar 11 .33 Lupus eritematosus diskoid pada kedua pipi dan
puncak hidung yang menyerupai kupu-kupu.
Predileksi.
Gambar 11.34 Lupus eritematosus diskoid. A. Kulit wajah, pipi, Ieher, atrofi dan
hipopigmentasi.
B. Predileksi dan morlologi khas LED.
232
Gambar 11.35 Lupus eritematosus diskoid. A. Pada kepala, kulit
atrofi, rambut lepas, eritema dan skuama. B. LED pada wajah,
bercak-bercak eritema, skuama dan atrofi. C. Lesi khas LED, pada
dada terlihat "sumbatan keratin".
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK (LES)
Definisi
LES adalah penyakit sistemik yang menyerang sistem jaringan ikat dan vaskular
dengan karakteristik adanya antinuklear antibodi (AAN).
Penyebab/
Dimasukkan dalam golongan penyakit autoimun.
walaupun demikian diduga faktor genetik mempunyai peranan penting, oleh karena
di dalam serum penderita dapat terjadi fenomena sel LE, karena ada faktor LE. Di
dalam sirkulasi darah didapati AAN dan serum komplemen glomerulus yang
memperkuat konsep adanya gangguan imunologi dalam penderita LES.
epidemiologi
Faktor-faktor yang
memengaruhi
penyakit
Sinar matahari sering menjadi faktor pencetus (fotosensitivitas).
Obat-obatan seperti antibiotika dapat menjadi faktor penyebab timbulnya penyakit
.
Kehamilan kadang-kadang memberi perubahan pada perjalanan penyakit, hanya
pada pascapartum dapat timbul kembali.
Gejala-gejala
penyakit
Miliaria 233
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan.
o Sering penyakit ini mulai dengan gejala-gejala konstitusi seperti mudah capek,
sering demam dan berat badan menurun.
o Pada sendi-sendi dapat timbul artritis dan artralgia terutama pada sendi-sendi
kecil.
o Kelainan pada ginjal dapat terjadi berupa hematuria, proteinuria dan tanda-tan
da
sindrom nefrotik.
o Kelainan pada kardiovaskular dapat terjadi berupa endokarditis akut, subakut s
erta
fenomena Rayrauld.
o Pada paru-paru dapat timbul pneumonia dan pleuritis.
o Gangguan-gangguan pada saluran pencemaan dapat memberi gejala-gejala berupa
mual, diare, disertai nyeri pada daerah perut atas.
o Kelainan pada sistem kelenjar limfe dapat bermanifestasi berupa hepatosplenome
gali dan kelainan pada sistem saraf dapat timbul berupa psikosis
terutama pada masa-masa eksaserbasi.
o Pada mata memberi kelainan edema di sekitar mata dan konjungtivitis.
o Pada pemeriksaan darah serologis untuk sifilis sering memberikan positif semu.
Pemeriksaan
c Loknlisnsi
:
Kedua pipi, batang hidung, dada, lengan, pangkal jari-jari tangan,
telapak tangan dan punggung tangan, mukosa mulut, faring dan vagina.
o Efloresensi/sfot-sifatnya:
- Eritema pada kedua pipi dan batang hidung sehingga memberi gambaran
menyerupai kupu-kupu " butterfly appereance" .
- Eritema terdapat pada lengan, dada, punggung telapak tangan yang besarnya
mulai dari miliar sampai numular, berbatas tegas dan pada bagian tepinya tampak
hiperpigmentasi dan teleangiektasi.
- Eritema dapat juga terjadi pada pangkal kuku ("periungual erythema").
- Skuama yang halus terdapat di atas daerah eritema.
- Makulopapular yang eritem dapat mengenai kepala, hingga menimbulkan
alopesia yang permanen.
- Krusta yang menutupi lesi yang eritem disertai atrofi kulit.
- Ulkus dan vaskulitis terjadi pada sisi eksternal jari-jari tangan.
- Bula sering ditemukan apabila berhubungan dengan fotosensitivitas.
- Ulkus-ulkus pada mukosa palatum, dan faring yang asimtomatis.
- Ulkus juga dapat terjadi pada tungkai bawah sekitar maleolus yang besarnya
lentikular sampai numular dengan rasa sakit yang hebat.
- Petekie dan ekimosis dapat timbul pada lengan, dada dan badan akibat dari
trombositopenia.
Edema pada periorbital menyebabkan mata jadi tertutup.
Semua gejala-gejala sistemik dan kulit serta laboratorium diatas dipakai sebagai
dasar
diagnosis. Apabila ada 4 atau lebih dari 14 macam keluhan tadi, diagnosis LES da
pat
dipertimbangkan.
Gambaran
histopatologi
Atrofi epidermis, regenerasi likuefaksi sel-sel membran basalis.
Pada dermis bagian atas terdapat edema dengan sebukan sel-sel radang kronis
terutama limfosit, dan pada subkutis ditemukan degenerasi fibrinoid.
234
Pemeriksaan
pembantu
Pemeriksaan darah melihat adanya sel-sel LE.
Pada darah dapat juga ditemukan anemia, trombositopenia, laju endap darah yang
meningkat serta pemeriksaan yang berhubungan dengan penyakit yang meng-
ikutinya.
Penderita perlu dimintakan konsultasi ke bagian-bagian penyakit dalam, penyakit
mata dan kesehatan jiwa.
Diagnosis banding
1. Dermatomiosis,karena sering ditemukan sklerosis pada jaringan-jaringan ikat d
an
subkutis.
ditemukan lesi-lesi petekie dan ekimosis
di daerah lengan bawah.
3. Artritis reumntika, oleh karena sering terjadi artritis dan artralgia.
2. Pttrpura trombosilopenla oleh karena sering
Komplikasi
Yang paling sering ditakutkan adalah jika pada ginjal dan jantung terjadi kelain
an
sistemik.
Penatalaksanaan
o Penderita harus menghindari pajanan sinar matahari, dan hati-hati dengan
pemakaian obat-obatan.
o Kortikosteroid seperti prednison, betametason, metilprednison dapat memberi ha
sil
yang baik. Dosis permulaan dapat sampai 100 mg prednison/hari (dosis ekuivalen
steroid lain) sampai gejala-gejala kulit dan sistemik hilang, selanjutnya dosis
dapat
diturunkan perlahan-lahan sampai didapat dosis bertahan.
o Obat antimalaria seperti kloroquin 3x250 mg/hari jangka pendek, terutama yang
baik. Pemberian antimalaria harus dengan hati-hati mengingat efek samping obat
ini.
o Obat-obat sisternik dapat diberikan sesuai dengan gejala-gejala dari penyakit
sistemik yang ditemukan
o Obat-obat topikal:
Jika kelainan kulit membasah diberikan kompres asam borat 3% sampai kering
selanjutnya dapat diberikan obat-obat anti topikal.
Obat-obat kostikosteroid topikal sangat menolong, seperti betametason 0,05-0,17o
,
fluosinolon 0,05'k, atau triamsinolon 0,17o.
Prognosis
Kurang baik.
'i-
Gambar 11.36 Lupus eritematosis sistemik
Predileksi.
Cangguan Metaboi isrne, Kekurangan Cizi, ALttoimun, dan
Miliaria 235
A
B
Garnbar
11
.37A, B, dan G. LES. Tampak lesi-lesi
eritema pada kepala, muka, dada dan lengan bawah
serta telapak tangan disertai dengan gejala-gejala
konstitusi.
236
ERITRODERMA
Definisi
Adalah kelainan kulityang ditandai dengan eritema di seluruh/hampir seluruh fubu
h,
biasanya disertai skuama.
Etiologi
Berdasarkan penyebabnya eritroderma dibagi menjadi 3 golongan:
1. Akibat alergi obat secara sistemik.
2. Akibat perluasan penyakit kulit, seperti psoriasis, pitiriasis rubra pilaris,
pemfigus
foliaseus, dermatitis atopik dan liken planus.
3. Akibat penyakit sistemik termasuk keganasan.
Gambaran klinis
Dahulu eritroderma dibagi menjadi primer dan sekunder. Pendapat sekarang semua
eritroderma ada penyebabnya, jadi eritroderma selalu sekunder.
Eritroderms akibat alergi obat secars sistemik:
Diperlukan anamnesis yang teliti untuk mencari obat penyebabnya. Umumnya
alergi timbul akut dalam waktu 10 hari. Pada mulanya kulit hanya eritema saja,
setelah penyembuhan barulah timbul skuama.
Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit:
Seringkali pada psoriasis dan dermatitis seboroik bayi. Psoriasis dapat menjadi
eritroderma karena 2 hal:
. Karena penyakitnya sendiri atau
o Karena pengobatan yang terlalu kuat.
Psoriasis bersifat kronik residif, kelainan kulit berupa sisik-sisik berlapis da
n kasar
di atas kulit eritematosa yang berbatas tegas. Umumnya didapati eritema yang tid
ak
merata.
Dermatitis seboroik pada bayi (penyakit Leiner). Usia penderita berkisar 4-20 mi
nggu.
Kelainan berupa skuama berminyak dan kekuningan di kepala. Eritema dapat pada
seluruh tubuh disertai skuama yang kasar.
E r itr o d er m
a akib n t p eny akit s is t emik t erma suk ke g an as an :
Berbagai penyakit atau kelainan alat dalam termasuk infeksi fokal dapat memberi
kelainan kulit berupa eritroderma, misalnya sin dromaSlzary; tergolong limfoma,
ada yang menyebutnya stadium dini dari mikosis fungoides. Menyerang pria 64
tahun dan wanita rata-rata 53 tahun. Terdapat eritema menyeluruh disertai
skuama kasar berlapis dan sangat gatal. Selain itu, terdapat infiltrasi pada kul
it
dan edema. Sepertiga sampai setengah dari penderita didapati splenomegali,
limfadenopati superfisial, alopesia, hiperpigmentasi, hiperkeratosis palmaris et
plantaris serta kuku distrofik. Sebagian besar kasus menunjukkan leukositosis,
kecuali itu terdapat pula limfosit atopik yang disebut sel S6zary. Hasil biopsi
menunjukkan infiltrat pada bagian atas dermis dan terdapat sel S6zary.
:
:
Pemeriksaan kulit
c Loknlisnsi
. Efloresensi
Penatalaksanaan
Umumnya terapi eritroderma dengan kortikosteroid. Dosis berkisar dari 3x10 mg
sampai4x15 mg sehari. Dietperlu tinggi protein karenabanyak skuamayang terlepas.
Topikal dapat diberikan emolien lanolin 10% untuk mengurangi radiasi akibat
vasodilatasi oleh eritema.
Seluruh atau hampir seluruh tubuh.
Eritema dan biasanya disertai sisik.
Prognosis
Baik jika disebabkan alergi obat. Buruk pada sindrorr.Slzary.
A
Gambar 11.38 A. Eritroderma. Hampir seluruh tubuh berwarna merah
ditutupi oleh skuama halus sampai kasar.
Miliaria
237
238
Saripatt Penyakit Kulit
P.
&
ffi
F*;
: {ti
iF,'
:"i:
c
Gambar 11.38 B, C, dan D. Eritroderma.
Tampak kulit menjadi eritem dengan skuama
halus dan kadang-kadang jadi erosi.
D
Miliaria 239
PITIRIASIS RUBRA PILARIS
Definisi
Adalah kelainan kulit berupa erupsi papuloskuamosa yaitu sisik- sisik di atas ku
lit
eritematosa , jarang dijumpai dan bersifat herediter.
Penyebab dan
o Penyebab : Belum diketahui; bersifat herediter (dominan autosomal) atau
sebagai penyakit sporadik.
o ljmur
: Semua umur; lebih sering pada dasawarsa ke-1 dan ke-5.
o Jenis kelamin: Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
o Penyakit ini bersifat familial, diturunkan secara autosomal dominan.
epidemiologi
Gejala singkat
penyakit
Pemeriksaan
kulit
Mula-mula terdapat skuama moderat pada kulit kepala diikuti perluasan ke dahi
dan telinga; pada saat ini akan menyerupai gambaran dermatitis seboroika. Kemudi
an
timbul hiperkeratosis palmo plantaris yang jelas. Berangsur-angsur menjadi papul
a
folikularis di sekeliling tangan dan menyebar ke kulit berambut.
c
Loknlisasi
: Kulit kepala, wajah, lengan dan tangan, tungkai dan kaki,
.
Efloresensi/sfat-sifatnya
: Makula eritematosa, papula folikularis, hiperkeratosis,
skuama berukuran halus sampai sedang, wama putih
terutama pada daerah ekstensor.
mengkilat.
Gambaran
histopatologi:
Pada daerah lesi terdapat hiperkeratosis dan parakeratosis fokal, akantosis ring
an,
infiltrasi perifolikular, degenerasiliquefaction pada stratum basalis, tidak dit
emukan
abses munro.
Pemeriksaan
Kadar vitamin A dalam serum.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
\. Dermatitis seboroikn:biasanya menyerang daerah-daerah yang banyak mengandung
kelenjar lemak; skuama berminyak.
2. Psoriasis: bersifat kronik residif dengan makula eritema berbatas tegas, skua
ma
tebal berwama putih mengkilat.
3. Eritrodermia eksfoliatiua; biasanya menyerang seluruh permukaan tubuh; skuama
halus disertai gejala-gejala konstitusi badan terasa dingin dan temperatur panas
.
Penatalaksanaan
Sistemik
: 1. Vitamin A y*g
dapat larut dalam air dosis 200.000-600.000
unit/
hari.
Topiknl
Prognosis
:
2. Metotreksat dosis 2,5 rng/12jam untuk 3 dosis/minggu'
3. Azatioprin 150-200 mg selama beberapa minggu/bulan.
Kortikosteroid berpotensi tinggi (untuk lesi yang luas), hidrokortison
0,5"k, atau triamsinolon asetonida 0,17o.
Tipe dewasa mempunyai prognosis lebih baik dibanding tipe juvenilis (remaja).
24o
Gambar 11.39 Pitiriasis rubra pilaris. A. Tampak makuta
eritem berskuama pada kedua lutut. 8. Makula eritem
berskuama pada punggung. C. Bercak-bercak makula
hipopigmentasi folikular dan skuama.
Miliaria
241
KERATODERMA KLIMAKTERI UM
Definisi
Hiperkeratosis pada telapak tangan dan telapak kaki yang timbul pada wanita meno
pause atau pada umur sebelumnya.
Penyebab/
epidemiologi
Tidak diketahui penyebab, dan pengaruh endokrinologis tidak terbukti.
Biasanya keratoderma klimakterium terjadi 2 bulan atau lebih setelah ooforektomi
.
Hanya ditemukan pada wanita-wanita yang sudah menopause.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Hiperhidrosis, sering memperberat penyakit.
Orang-orang yang sering mengangkat barang-barang berat juga berpengaruh.
Pengaruh ras dan tempat tinggal tidak ada pengaruh.
Cejala-gejala
singkat penyakit
Biasanya timbul pada wanita-wanita yang baru menjalani pengangkatan ovarium
dan uterus.
Timbul hiperkeratosis pada telapak tangan dan telapak kaki.
Sakit jika ada infeksi sekunder dan apabila mengangkat barang-barang berat.
Sering terjadi fisura yang apabila kena air terasa sakit.
Pemeriksaan kulit
o
.
Loknlisasi
: Telapak kaki dan telapak tangan.
Efloresensi/sifat-sifatnya ; Hiperkeratosis yang numular, disertai skuamasi.
Fisura dangkal dengan dasar merah, kadang-kadang ada
erosi yang miliar sampai lentikular.
Gambaran
histopatologi
Biasanya tidak khas, dapat ditemukan hiperkeratosis, sedikit akantosis dan
parakeratosis serta pelebaran kapiler-kapiler padabagian atas epidermis dan dise
rtai
sebukan-sebukan sel-sel radang limfosit.
Pemeriksaan
Kerokan kulit untuk melihat apakah ada hifa atau tidak.
Pemeriksaan tanda fenomena Auspit dan tanda-tanda Kobner'
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
o Keratoderma herediter, biasanya gejala hampir sama, hanya dengan anamnesis
dapat dicari bahwa penyakit ini bersifat herediter dominan'
. Dengan tinea pedis harus dilakukan pemeriksaan kerokan kulit dengan KOH 20%
untuk melihat adanya hifa
. Dengan psoriasis dapat dibandingkan apabila skuama tampak berlapis-lapis dan
transparan serta tanda Auspit positif dan pada biopsi ditemukan abses mikro dari
Munro.
r Keratoderma akibat kerja dapat didiagnosis dengan anamnesis yang lengkap.
Komplikasi
Jika ada infeksi sekunder dapat terjadi erisipelas atau ulkus di kaki'
Penatalaksanaan
banyak istirahat, tidak boleh mengangkat barang-barang berat.
2. Biasanya diberi obat keratolitik kuat seperti asam salisilat 70'/, dalam sale
p atau
salep antrar alin 1.,25o/o.
3. Obat-obat kortikosteroid topikal sepertibetametasonpropionat0,5o/o dalambentu
k
salep dapat dicoba.
Prognosis
Baik
1. Penderita harus
242
Gambar 11.40 Keratoderma klimakterium. Preclileksi
Gambar 11.41 Keratoderma klimakterium.
A. Tampak telapak kaki yang hiperkeratosis
B.
benwana kehitaman disertai fisur.
Tampak
hiperkeratosis skuama dan fisur yang dalam.
A
..: =.
JC*,
:ca-
:.:.:;1
':l:
. j:i.
:.:: i:'i;i.>-.;:: _.:::1...:::
r . :: ;-r:i .. r .::-i,:::..::i::i+i::i r:.::::r:
-ari l: :;,:;
-: .':::l-::::i::_:_:i: :_.:
I:
.:!-:
_:: :::.,
j:j:_.:t; :i::. ...:.:--:i. j,-:i
Miliarla 243
Gambar 11.41C. Keratodema klimakterium. Tampak hiperkeratosis yqng panjang
mulai dari tumit sampai dengan pangkal ibu jari kaki berwarna hitam dis\ftai fis
ur.
ALOPESIA AREATA
Definisi
Adalah kelainan yang ditandai dengan bercak/daerah pada kulit, tempat rambut
menghilang secara komplit dan cepat.
Penyebab dan
o Penyebab
epidemiologi
: Tidak diketahui.
: Infeksi fokal, gangguan endokrin,
stres emosional, dan
faktor distrofi.
o lJmur
: Semua umur.
o Faktor yang paling berpengaruh terhadap timbulnya penyakit adalah gangguan
emosi, di samping infeksi fokal, gangguan hormonal dan penyakit sistemik.
Gejala singkat
penyakit
Keluhan utama berupa rambut rontok. Mula-mula timbul suatu daerah kecil yang
mengalami kerontokan rambut. Lama-kelamaan daerah tersebut meluas, dan rambut
rontok secara cepat.
Pemeriksaan kulit
o Loknlisasi
: Kulit kepala yang berambut, alis dan bulu mata.
o Efloresensi/sifat-sifntnya: Suatu bercak bulat atau oval dan tidak lagi beramb
ut.
Pada tepi bercak yang berbatasan dengan daerah yang
masih berambut, didapatkan rambut yang putus-putus.
jika rambut dicabut tampak folikel rambut yang atrofi.
Gambaran
histopatologi:
Pada potongan kulit dari daerah yang tidak berambut, didapatkan rambut dalam
fase anagen. Folikel rambut kecil dan imatur, Bulbus rambut dalam dermis dikelil
ingi
sebukan sel radang kronik, terutama limfosit.
Pemeriksaan
Sebaiknya diperiksa kerokan kulit untuk melihat adakah infeksi jamur atau tidak.
pembantu/
laboratorium
244
Diagnosis banding
Tinea knpitis: terutama pada anak. Penyebabnya adalah jamur (Miuosporum dan
Trichophyton). Rambut dikelilingi oleh spora yang susunannya tidak teratur.
2. Lupus eritematosus diskoid: j:ugamenimbulkan alopesia areata, tapi dapat dite
mukan
1-.
atrofi kulit, skuama dan telangiektasia.
Penatalaksanaan
.
Prognosis
Kadang-kadang dapat sembuh sendiri dalam beberapa minggu tanpa pengobatan.
Untuk kehidupan penderitanya sendiri, prognosis umumnya baik.
Injeksi kortikosteroid intralesi, misal: triamsinolon, sering kali menyembuhkan.
o Secara topikal dapat diberikan salep kortikosteroid.
o Pemberian vit. A 200.000 U sehari dapat membantu mempercepat penyembuhan.
Gambar 11.42 Alopesia totalis. Hampir seluruh
rambut kepala rontok.
Cangguan Metabolisme, Kekur.rngan Cizi, Autoimun, dan
Miliaria
245
Gambar 11.43 Alopesia areata A. Rambut lepas, kulit mengkilat. B. Kulit mengkila
t, pada bagian tepi
tampak rambut halus.
PROGERIA
Definisi
Adalah suatu gangguan pertumbuhan dan perkembangan tubuh yang jarang
ditemukan, penyebabnya belum jelas.
Penyebab dan
epidemiologi
. Penyebab : Penyebabyangpastibelumdiketahui.
o ljmur
: Biasanya timbul pada bayi umur 1 tahun.
r Faktor-faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit belum diketahui.
Gejala singkat
penyakit
Kelahiran bayi tampak normal. Sesudah umur 2 tahun tampak perkembangan
pertumbuhan tubuh mulai tidak normal. Berat dan tinggi badan tidak sesuai dengan
umur. Kulit menjadi atrofi, dan rambut rontok. Vena-vena tampak menonjol, sendi
mengalami artritis, tulang mengecil dan menjadi pendek. Mata tampak menonjol.
Kepala tampak besar dan muka relatif kecil. Hidung menonjol menyerupai paruh
burung. Dada tampak mengecil dan perut menonjol. Perkembangan seksual
terganggu, sedang intelegensia tidak terganggu.
Pemeriksaan kulit
o
.
Loknlisnsi
; Generalisata.
Efloresensi/sifat- sfotnya :
Atrofi kulit dengan depigmentasi menjadi coklaU rambut
rontok menjadi alopesia totalis.
246
Pemeriksaan
1. Pemeriksaan darah, terutama kadar
pembantu/
laboratorium
2. Pemeriksaan radiografi: tampak osteodekalsifikasi tulang panjang dan osteolis
is.
3. Elektrokardiogram: melihat kondisi jantung.
lipoprotein dalam serum menurun.
Penatalaksanaan
Menjaga kondisi janlungdanpembuluh darah jantung jika sudah ada arteriosklerosis
.
Pengobatan lain belum ada yang efektif.
Prognosis
Buruk.
.44 Progeria. A. Anak umur 16 tahun, peftumbuhan tubuh tidak sesuai dengan umur.
kulit atrofi.C. Hidung menjadi mancung menyerupai paruh burung, alopesia.
D. Kulit atrofi, vena menonjol, sendi-sendi jari kontnktur.
Gambar
11
B. Jari-jari kontraktur,
Miliaria
247
MILIARIA
(keringat buntet)
Definisi
Adalah suatu dermatitis yang timbul akibat tersumbatnya saluran-saluran kelenjar
keringat.
Penyebab dan
o Penyebab
epidemiologi
Biasanya timbul jika udara panas atau lembap, atan) karena
pengaruh pakaian yang tidak menyerap keringat; tersumbatnya
pori-pori kelenjar keringat oleh bakteri yang menimbulkan
peradangan dan edema akibat keringat yang tidak keluar dan
diabsorpsi oleh stratum komeum.
Umur
fenis kelamin
Semua umur.
a
Bangsa/ras
Tidak berpengaruh.
a
Daerah
a
Musim/iklim
a
Kebersihan
Daerah yang panas dengan kelembapan tinggi
Insidens lebih tinggi pada musim panas
Seperti penyakit kulit lainnya, miliaria juga dipengaruhi oleh
faktor kebersihan. Jika kotor, mudah mengalami infeksi sekunder
Frekuensi yang lebih tinggi pada tempat tinggal atau kerja yang
a
a
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Lingkungan
panas.
Gejala singkat
penyakit
Pemeriksaan kulit
Umumnya disertai rasa gatal, terutama ada bagian tubuh yang tertutup pakaian.
Penyakit ini diklasifikasikan sebagai berikut:
1.
Miliaria kristalina
2.
Miliaria rubra
3.
Miliaria profunda
:
:
Keringat dapat keluar sampai stratum korneum, terlihat
vesikula yang menyerupai titik-titik embun, asimtomatis.
Vesikula dapat pecah akibat trauma obstruksi yang terjadi
di antara lapisan stratum komeum.
Keringat merembes ke dalam epidermis, terlihat vesikopapula dengan eritema di se
kitamya. Disertai gatal, mudah
terinfeksi sekunder menjadi impetigo dan furunkulosis,
terutama pada anak. Obstruksi terjadi pula di antara lapisan
epidermis, tetapi lebih dalam dari stratum korneum.
Obstruksi terletak pada perbatasan dermis-epidermis.
Loknlisssi
: Dapat terjadi pada anggota badan dan bagian tubuh
lain
seperti wajah, leher, kulit kepala, dan badan.
EfI o r e s en si / sifa t - s ifn t ny a
: Miliaria kristalina: tampak vesikel berdiameter kurang
dari 1 mm tanpa peradangan di sekitamya.
Miliaria rubra (bentuk klinis tersering): makula
eritematosa miliar dengan vesikel-vesikel di atasnya.
Dapat pula timbul papula-papula di atas makula tersebut.
Miliaria profunda: efloresensi paling menonjol adalah
papula-papula berukuran 1-3 mm.
Gambaran
histopatologi:
Pada miliaria kristalina tidak ada perubahan histopatologi. Pada miliaria rubra
tampak
infiltrat limfosit perivaskular dan vasodilatasi pembuluh darah di permukaan der
mis.
248
Pemeriksaan
Pemeriksaan pH kulit.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
mirip pnrigo, sehingga perlu didiagnosis banding;
prurigo bersifat kronik residif.
2. Gigitan serangga: urtikaria papular, biasanya jelas karena gigitan serangga.
3. Folikulitis: efloresensi yang paling menonjol adalah pustula miliar disertai
nyeri;
suhu tubuh meningkat.
Penatalaksanaan
Umum
1. Gambaran klinis sering kali
; r Jangan minum
alkohol atau makanan yang pedas.
o Pakaian harus tipis dan menyerap keringat.
o Dianjurkan bekerja dalam ruangan dengan ventilasi yang baik.
Klrusus
:
o Sistemikr dapat diberikan antibiotik jika terdapat infeksi sekunder, dan
antihis tamin sebagai antipruritus.
.
Prognosis
Topiksl: bedak kocok yang bersifat mendinginkan mengandung bahan
antipruritus seperti bedak salisil 2oh, atau lotio Kummerfeldi. juga dapat
diberikan antibiotik topikal seperti krim kloramfenikol 2%.
Umumnyabaik.
Gambar 11.45 Miliaria kristalina. A. tampak vesikel miliar. B. vesikel miliar pu
tih
Miliaria 249
Gambar 11.46 Miliaria rubra. Papula-papula merah miliar
di punggung dan leher.
GANGGUAN PIGMENTASI
MELASMA
Definisi
Adalah kelainan kulit berupa bercak-bercak kehitaman dan kecoklatan di wajah.
Penyebab dan
o Penyebab
epidemiologi
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Umur
o Jenis kelamin
: Dapat timbul
:
:
sebagai proses fisiologis atau patologis;
patogenesisnya belum jelas.
Umumnya dewasa.
r
Sinar ultraviolet dapat memacu proses pembentukan pigmen melanin.
o Hormon estrogen, progesteron dan MSH dapat merangsang pembentukan
r
melasma.
Obat-obat sistemik seperti klorokuin, klorpromazin, sitostatik, dan minosiklin d
apat
merangsang melanogenesis. Bahan-bahan kosmetik yang bersifat fotosensitif dapat
merangsang melanogenesis jika terpajan sinar matahari.
Gejala singkat
penyakit
seluruh wajah.
Pemeriksaan kulit
c
Loknlisnsi
'
Efloresensi/sifnt-sfatnya : Plak hiperpigmentasi dengan batas-batas tidak tegas.
Dimulai sebagai bercak-bercak hitam dan coklat di pipi yang selanjutnya meluas k
e
: Kedua pipi, dahi, di bawah hidung dan di bawah rahang
bawah.
Gambaran
histopatologi:
Epidermis hiperkeratosis ringan. Pada sel-sel basal dan suprabasal ditemukan dep
osit melanin. Kadang-kadang melanin ditemukan dalam keratinosit di seluruh
lapisan epidermis.
Diagnosis banding
Hiperpigmentasi pascaperadangan, dermatitis fotokontak dan efelid. Dengan anamne
sis yang jelas dan pemeriksaan histopatologi, penyakit-penyakit ini dapat
dipastikan.
Penatalaksanaan
I
250
Hilangkan faktor-faktor penyebab.
o Obat-obat antipigmentasi seperti hidrokuinon 2-5o/o dalarn krim atau salep.
r Bahan-bahan yang mengandung merkuri 5-70%,
r Hidrogen peroksida.
o Kortikosteroid topikal.
Cangguan Pigmentasi 251
Sistemik:
o Vitamin C dosis tinggi 1 g/hari.
o Glutation dapat menghambat pembentukan melanin.
Prognosis
Selagi faktor-faktor penyebab dapat dihiiangkan, prognosis baik.
Gambar 12,1 Melasma. A. Makula hiperpigmentasi pada
dahi. B. Bercak-bercak makula hiperpigmentasi pada pipi.
C. Melasma pada pria.
252
VITILIGO
Definisi
Adalah kelainan kulit akibat gangguan pigmentasi dengan gambaran berupa bercakbe
rcak putih yang berbatas tegas,
Penyebab dan
o Penyebab
o Umur
o jenis kelamin
Tidak diketahui; berhubungan dengan proses imunologik atau
gangguan neurologis atau autotoksik.
Semua umur/ paling banyak umur 20-40 tahun.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Bangsa
o Daerah
Lebihbanyak pada kulit hitam.
Tropis.
Gejala singkat
penyakit
Dimulai sebagai bintik-bintik putih yang makin lama makin lebar hingga mencapai
ukuran lentikular sampai plakat. Biasanya tidak gatal atau nyeri.
Pemeriksaan kulit
o Lokalisasi
epidemiologi
.
Efloresensi/sfat-sifatnya
: Kulit jari tangan, fleksura pergelangan tangan, siku,
:
daerah tulang kering, lutut, pergelangan kaki, genitalia,
kelopak mata, regio perioral.
Makula hipopigmentasi yang berbatas jelas; jika dilihat
dari tepi batasnya berbentuk konkaf. Di sekitar lesi sering
dijumpai hiperpigmentasi.
Gambaran
histopatologi:
Melanosit berkurang (dengan mikroskop elektron). Tampak sel-sel Langerhans yang
menyerupai melanosit.
Pemeriksaan
Perlu diperiksa gula darah, sebab sering berhubungan dengan penyakit diabetes
pembantu/
laboratorium
melitus.
Diagnosis banding
1,. Morbus Hansen: biasanya bercak anestesia dan dapat ditemukan basil tahan asa
m.
2. Lupus eritematosus tipe diskoid: dibedakan melalui perjalanan penyakit, gamba
ran
histopatologi dan pemeriksaan antibodi antinuklear.
3. Albinisme parsial (piebaldisme); biasanya mulai timbul sejak bayi dengan maku
la
hiperpigmentasi dan pada bagian lengan hipopigmentasi.
Penatalaksanaan
1.
Jika tak luas dengan zatwan:.a topikal (Vitadye/Dy-o-Derm).
diberikan kortikosteroid fluorinasi kuat karena merupakan reaksi autoimun.
2. Dapat
3. Larutan psoralen 1% dalam alkohol dioleskan, kemudian dipajankan di bawah
sinar matahari antara jam 10 sampai dengan 12, sampaiwarna kulit menjadimerah.
CangguanPigrnentasi 253
Gambar 12.3 Vitiligo. Hipopigmentasi pada lengan.
Gambar 12.2 Vitiligo. Makula hipopigmentasi
pada wajah.
KONTI N ENSIA PIGMENTOSIS
(penyakit B loch-Sulzberger)
I
N
Definisi
Adalah penyakit kulit yang ditandai denganbintik hitam yangmenyebar pada tubuh,
sebelumnya didahului oleh urtika, vesikula, peradangan verukosa pada bayi-bayi
waniLa yang baru lahir.
Penyebab dan
o Penyebab : Kelainan kongenital yang diturunkan secara autosomal dominan.
o lJmur
: Beberapa minggu sesudah lahir.
o Jenis kelamin : Umumnya wanita.
epidemiologi
Gejala singkat
penyakit
Lesi dimulai dengan urtika atau vesikula yang segera berubah menjadi bercak-berc
ak
hitam. Bercak-bercak hitam ini tampak aneh menyerupai laba-laba dengan tepi tak
teratur. Sesudah beberapa bulan/tahun bercak-bercak hitam menghilang, berubah
menjadi daerah yang hipopigmentasi dan atrofi. Kelainan-kelainan yang mengikuti
berupa: onikodistrofi, hiperlipidiosis palmaris dan plantaris, retardasi mental,
katarak,
atrofi saraf mata, sindaktili, pertumbuhan yang kerdil, pemendekan tungkai dan
lengan.
Pemeriksaan kulit
o Loknlisasi
o Efloresensi/sifufsifntnyn
: Batang tubuh dan ekstremitas.
: Makula hiper- atau hipopigmentasi
yang aneh, berkaki
dengan tepi tak teratur, memberi gambaran menyerupai
laba-laba,
254
Gambaran
histopatologi:
Pada epidermis terdapat vesikel, spongiosis, akantosis, hiperkeratosis dan
papilomatosis, dan sebukan sel radang eosinofil disertai vakuola pada sel-sel st
ratum basalis. Pada dermis ditemukan pigmen melanin dalam sel-sel makrofag dan
sebukan sel-sel infiltrat terutama eosinofil.
Pemeriksaan
Dapat ditemukan antibodi antisitoplasmik dalam darah penderita dan ibunya serta
peningkatan IgE.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding
Penyakit ini harus didiagnosis banding dengan epidermolisis bulosa dan pemfigoid
bulosa pada bayi, karena sama-sama timbul pada awal kelahiran dan dapat dipastik
an
Penatalaksanaan
Belum ada pengobatan yang efektif.
Prognosis
Kurang baik, stadium akhir umumnya berakhir dengan kematian pada usia 2 tahun
atau menjelang remaja.
Gambar 12.4 lnkontinensia pigmentosis.
Bercak-bercak hipopigmentasi serta atrofi
kulit"
Cangguan Pigmentasi 255
EFELID
(freckles)
Definisi
Adalah suatu kelainan kulit berupa bercak-bercak hitam atau coklat pada daerahda
erah yang terpajan sinar matahari.
Penyebab dan
.
epidemiologi
o ljmur
o Jenis kelamin
Faktor-faktor yang
memengaruhi
o Musim
r
Faktor familial yang diturunkan secara autosomal dominan.
Biasanya dewasa sampai tua.
Penyebab
Bangsa
timbulnya
penyakit:
:
Lebih banyak pada musim panas.
Orang-orang yang berambut pirang atau berkulit hitam lebih sering
terkena.
Cejala singkat
penyakit
Timbul bercak-bercak hitam atau coklat di daerah tubuh yang terpajan sinar matah
ari,
terasa nyeri dan panas.
Pemeriksaan kulit
t Loknlisasi : Wajah, leher, bahu dan punggung tangan.
. Efloresensi : Makula hiperpigmentasi dengan batas-batas tidak jelas.
Gambaran
histopatologi:
Terdapat banyak pigmen melanin di stratum basalis tanpa peningkatan jumlah sel
Diagnosis banding
Melasma, fotodermatitis kontak, hiperpigmentasi pascaperadangan, Wheel melanosis
. Dengan anamnesis yang cermat dan pemeriksaan histopatologi, diagnosis dapat
melanosit.
dipastikan.
t
Gambar 12.5 Efelid. A. Bercak-bercak hiperpigmentasi pada pipi akibat terpajan s
inar matahari.
B. Bercak hitam sesudah terpaian dengan sinar matahari.
256
Penatalaksanaan
Yang penting ialah pencegahan terhadap pajanan sinar matahari.
Topiknl : r Hidrokortison 2-5k dalamsalep atau krim.
o Peeling dengan fenol, selanjuhnya dicuci dengan alkohol.
o Asam triklorasetat 50% untuk menghancurkan daerah yang
hiperpigmentasi.
Prognosis
Baik.
ANETODERMA
(macular atrophy)
Definisi
Adalah atrofi dan hilangnya elastisitas kulit setempat tanpa perubahan kulit
sekitarnya.
Cambaran klinis
Berdasarkan ada tidaknya reaksi radang maka anetoderma dibagi 2 tipe.
1. Anetoderma Jadassohn: didahului oleh reaksi radang. Awalnya berupa makula
eritematosa berukuran 5-10 mm, membentuk gambaran sirkular dengan depresi
bagian tengah. Kemudian kulit di atasnya berwarna putih agak mengkilat dan
beikerut. falau diraba terasa ada lubang seperti lubang hemlalU ini m"erupakan
tanda umum dari semua anetoderma. Dikatakan karena hilangnya jaringan elastik
kulit tersebut.
2. Anetoderma schweninger-Buzzi: tipe ini multipel, jinak, pertumbuhanbaru seper
ti
tumor kulit. Penyakit ini tumbuh kembang sendiri, menyerupai kantong buti-buli
di antara epidermis, sebagian di atasnya timbul teleangiektasis. Secara klinis t
idak
ada perubahan permukaankulit tapi jika ditekan denganujung jarimaka lesi melekuk
ke dalam seperti ada lubang. Penyakit ini berjalan progresif lambat, sedang
pada orang lebih tua dapat sembuh spontan meninggalkan bekas parut cekung
yang lunak.
Penyebab
Kedua tipe di atas tidak diketahui penyebabnya. Reaksi radang pada tipe Jadassoh
n
belum dapat diterangkan, sedangkan pada tipe SchweningeyBuzzttidakada infiltrat
reaksi radang.
Pemeriksaan kulit
o Loknlisasi : Tipe Jadassohn: wajah, tubuh dan bahu.
Tipe S chwe ninger -Buzzi: terb anyak p ad a tubuh.
Efloresensi
:
Makula eritematosa 5-10 mm, dengan jaringan parut yang besamya
'
lentikular sampai numular. Pada penekanan terdapat lubang.
Gambaran
histopatologi:
Terdapat reaksi radang perivaskular. jaringan elastik mengalami fragmentasi bahk
an
tidak dijumpai sama sekali.
Diagnosis banding
Penyakit ini dapat didiagnosis banding dengan atrofi makuiar sekunder akibat sif
ilis
stadium II, cacar rnonyet, lupus eritematosus tipe diskoid, lepra atau xantoma
tuberosum. Dengan anamnesis dan pemeriksaan lanjutan, penyakit ini dapat
dibedakan.
Penatalaksanaan
Belum ada pengobatan yang efektif.
Prognosis
Kurangbaik.
Gambar 12.6
A
netoderma. A. Bercak-bercak atrofi kulit lentikular.
B. Foto lebih dekat, tampak Iebih ielas cekungan yang
menunjukkan atrofi kulit.
TATO
Definisi
Adalah kelainan kulit yang timbul akibat pigmen yang tak larut dimasukkan ke dal
am
kulit.
:
Penyebab dan
o Penyebab
epidemiologi
sengaja maupun tidak sengaja.
o lJmur
: Biasanya dewasa.
o jenis kelamin : Lebih banyak pada pria.
o Pengaruh pergaulan, avonturisme, kecintaan terhadap sesuatu, peringatan,
kebudayaan merupakan faktor yang mendorong seseorang memasukkan pigmen/
membuat gambar di permukaan tubuh.
Gejala singkat
penyakit
Tampak gambar atau tulisan di kulit dengan berbagai warna, ada yang hitam (tinta
cina), biru (tinta), atau merah.
Pigmen-pigmen yang dimasukkan ke dalam dermis, baik dengan
L+
t{
I]
258
Pemeriksaan kulit
o Loknlisasi
: Lengary dad.a,,paha,punggung.
o Efloresensi/sifut-sifatnya: Makula bermacam-macam warna, atau berupa tulisan
atau lukisan di tubuh.
Gambaran
histopatologi:
Epidermis dan dermis: tampak kumpulan pigmen di seluruh kulit, dengan reaksi
Diagnosis banding
Tidak sukar didiagnosis.
Penatalaksanaan
o Eksisi tattoo (tato). ]ika luas dapat dilakukan cangkokan kulit.
o Suntikan asam Lannat 50% ke dalam lesi.
o Dermobrasi.
o Salabrasi.
o Pengobatan dengan laser.
Prognosis
Baik.
radang di sekitarnya.
Gambar 12.7 Tato. A. Gambar gadis di lengan dengan memasukkan pigmen ke dalam ku
tit.
B. Tato berbentuk huruf-huruf.
TUMOR JINAK KULIT
TRIKOEPITELIOMA
Definisi
Adalah tumor jinak kulit berbentuk kista yang bersifat herediter.
Penyebab dan
epidemiologi
o Penyebab
: Tidak diketahui, diduga ada faktor herediter.
o Umur
: Anak-anak sampai dewasa muda.
o Jenis kelamin
: Lebih sering pada wanita.
r Diduga ada faktor herediter yang bersifat autosomal dominan.
Gejala singkat
penyakit
Mula-mula timbul bintik bulat, keras, kecil, multipel dengan permukaan licin
Pemeriksaan kulit
o Loknlisasi
: Wajah terutama sekitar kelopak mata, badan, kepala dan
c
:
berwama kemerahan sampai coklat. Bagian tengah dapat membentuk cekungan.
leher.
Elloresensi/sifnt-sifatnya
Papula berwarna coklat ukuran miliar sampai lentikular,
perabaan keras.
Gambaran
histopatologi:
Berupa kista keratinosa dan massa sel embrional yang sama dengan sel-sel stratum
basalis atau selubung keras akar rambut. Massa sel ini membentuk kista yang beri
si
zat tanduk dan sel-sel stratum basalis bentuk kecil-kecil dan m atang,kadang-kad
ang
berada dalam stadium mitosis.
Diagnosis banding
Penyakit ini harus didiagnosis banding dengan siringoma yang berbentuk lebih kec
il,
dan berwama kekuningan; dan dengan adenoma sebasea atau silindroma. Dengan
pemeriksaan histopatologi ketiga penyakit dapat dibedakan.
Penatalaksanaan
Bedah listrik dengan fulgurasi atau elektrolisis.
Bedah beku dengan nitrogen cair dapat memberi hasil yang baik.
Prognosis
Baik.
259
260
Gambar 13.'l Trikoepitelioma. Papula
lentikular coklat di bawah mata.
,..
,
|t$ffiil
Gambar 13.2 Trikoepitelioma. A. Papula-papula bentuk loniong,
coklat di bawah mata. B. Papula multipel di bawah mata,
m e rupakan p redi I eks i tri koe pitel i om a.
Tumor Jinak
Kulit
261
HEMANGIOMA
Definisi
Adalah tumor jinak kulit yang terjadi akibat gangguan perkembangan sistem
pembuluh darah di dermis dan subkutis.
Penyebab dan
epidemiologi
Gejala singkat
penyakit
. Penyebab
o lJmur
o jenis kelamin
:
:
:
Tidak diketahui.
Sejak lahir, masa anak-anak.
Secara kinis dapat dibedakan menjadi beberapa bentuk:
1. Bentuk makula (tidak menonjol) = nevus flameus.
2. Hemangioma simpleks dan kavemosa (menonjol).
o Nevus flameus: tampak berupa makula berivarna merah jambu sampai keunguan.
o Hemangioma simpleks: mulai dengan papula kecil yang makin lama makin besar
membentuk nodus berbatas tegas, wama merah dan perabaan lunak.
o Hemangioma kavernosa: nodula berwama merah kebiruan dengan batas tidak
tegas, berlobus, perabaan lunak dan pinggir tidak teratur.
Pemeriksaan kulit
c
.
Loknlisasi
: Wajah, leher, badan, ekstremitas dan kepala.
; Makula eritematosa atau nodula yang berwarna merah
Efloresensi/sifat-sifutnyn
sampai kebiru-biruan dengan batas tidak teratur.
Gambaran
histopatologis:
o Nevus flameus: menunjukkan pelebaran pembuluh-pembuluh darah pada bagian
atas dan bawah dermis, terisi penuh dengan darah.
o Hemangioma simpleks: pelebaran pembuluh-pembuluh darah disertai proliferasi
endotel kapiler sehinggalumen-lumenkapiler tampak agakmenyempit. Pada kasus
yang lebih lanjut endotel mengecil kembali dan lumen kapiler membesar. Kapiler
semakin banyak digantikan oleh jaringan ikat sekitarnya.
o Hemangioma kavernosa: lumen pembuluh darah di bagian bawah dermis dan
subkutis lebar, tidak teratur dan dinding pembuluh darah dikelilingi oleh jaring
an
ikat yang tebal.
Diagnosis banding
7. Limfnngioma: warr..a kekuningan, bentuk tidak teratur.
2. Higroma: bentuk multilokular, padat.
3. N eur ofibr oma : bias anya multip el, wama kekuningan, konsis tensi lunak.
Penyakii-penyakit ini dapat dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan
Konservatif
:
Aktif
: o Bedah
Dibiarkan sampai mengalami penyembuhan spontan dalam waktu
bulan.
o
o
o
o
Prognosis
5
eksisi.
Radiasi.
Kortikosteroid: bentuk hemangioma simpleks dan kavernosa dapat
dicoba dengan 20-30 mg prednison/hari selama 3 minggu.
Bedah beku dengan nitrogen cair.
Bedah dengan sinar laser Argon.
Baik. Tergantung pada letak tumor, komplikasi serta penanganan yang baik'
262
Gambar 13.3 Hemangioma simpleks. Papuia
lobular berbatas tegas, warna merah,
konsistensi lunak.
Gambar 13.5 Limfangioma. Benjolan coklat di
kulit, lunak, lurus, sesuai aliran limfe.
Gambar 13.4 Nevus llameus. Makula merah
berbatas tak tegas di kepala.
Tumor Jinak
Kulit
263
&
Gambar 13.6 Hemangioma kavernosa. A. Tonjolan tak teratur, kistik. B. Nodula ber
batas kurang
jelas, lobular, polipoid dan tampak Iebih dalam.
DERMATOFIBROMA
Definisi
Adalah tumor jinak kulit berupa nodula yang rata, dengan perabaan keras di atas
permukaan kulit.
Penyebab dan
o
Penyebab
a
lJmur
a
a
Gejala singkat
penyakit
: Akibat hiperplasia jaringan ikat histiosit dan jaringan pembuluh
darah.
epidemiologi
: Lebih sering pada orang dewasa.
Jenis kelamin : Lebih banyak pada wanita.
Faktor yang dapat menimbulkan penyakit yaitu trauma seperti luka tusuk, garukan
atau gigitan serangga.
Secara objektif terlihat berupa
tonjolan/nodula yang bulat atau lonjong, solitar atau
multipel dengan konsistensi keras, warna mulai dari coklat sampai kekuningkuning
an.
Pemeriksaan kulit
c Loknlisasi : Tungkai,
.
Gambaran
histopatologi:
Efloresensi
:
telapak kaki, punggung, bahkan dapat seluruh permukaan
tubuh.
Nodula lentikular sampai numular, permukaan licin mengkilat, wama
coklat kekuning-kuningan dengan perabaan keras.
Epidermis: hiperkeratosis dan akantosis. Dermis: tampak jejas-jejas tumor yang t
erdiri
dari serabut-serabut kolagen muda, kapiler, histiosit dan terbanyak fibroblas. S
ecara
histologik terdapat dua bentuk; fibrosa dan campuran.
264
Diagnosis banding
Penyakit ini dapat menyerupai histiositoma dan kista epidermal. Untuk diagnosis
pasti dapat dilakukan pemeriksaan his topatologi.
Penatalaksanaan
Bedah eksisi.
Prognosis
Baik.
Gambar 13.8 Dermatofibroma. Tampak sebagai
baru mulai tumbuh.
Gambar 13.7 Dermatofibroma. Nodula lentikular,
keras, wama coklat kekuningan.
Gambar 13,9 Dermatofibroma. Nodula lentikular
permukaan.
Tumor linak
Kulit
265
KISTA EPIDERMAL
Def
inisi
Adalah tumor jinak kulit yang berasal dari proliferasi sel epidermis di dalam de
rmis.
Penyebab
dan
epidemiologi
o Penyebab : Tidak diketahui.
o lJmur
: Usia pubertas sampai dewasa.
o ]enis kelamin : Frekuensi yang sama pada wanita dan pria.
singkat
penyakit
Timbul benjolan kulit yang mudah digerakkan dari dasar tetapi melekat pada kulit
di atasnya. Pada bagian atas tampak titik hitam yang merupakan perlengketan sisa
saluran kelenjar. Warna pucat kekuningary konsistensi kenyal dan biasanya tidak
berfluktuasi.
Gejala
Pemeriksaan
kulit
c
.
Loknlisasi
:
:
Ekstremitas, wajah dan leher.
Tumor dengan konsistensi tegang. Besamya lentikular
sampai numular, kulit di atasnya tampak normal, tidak
ada fluktuasi.
Gambaran
histopatologi:
Diagnosis
banding
Kista terletak subkutis dengan dinding terdiri dari sel-sel yang sama dengan sel
epidermis. Kista berisi bahan keratin yang tersusun berlapis-lapis.
1. Lipoma: biasanya
lunak, dapat digerakkan, terdiri dari jaringan- jaringan lemak.
kulit dengan perabaan keras.
Selanjutnya dapai dipastikan dengan pemeriksaan histopaiologi.
2. Fibroma: biasanya menonjol di atas permukaan
Penatalaksanaan
Bedah eksisi, dengan mengeluarkan dinding kista secara total.
Prognosis
Baik.
KISTA DERMOID
Definisi
Adalah tumor jinak yang sudah tampak pada waktu lahir atau masa anak-anak.
Timbul sebagai akibat gangguan embriologis.
dan
epidemiologi
o
singkat
penyakit
Berupa tumor tunggal yang mudah digerakkan baik dari kulit di atasnya maupun
dari dasamya. Konsistensi lunak dan perabaan lembut.
Penyebab
Gejala
Pemeriksaan
kulit
Penyebab
r lJmur
r Jenis kelamin
c
.
Gangguan embriologis.
Sejak lahir sampai masa kanak-kanak.
:
:
Loknlisasi
Efloresensi/srfarstfatnya
: Kepala,leher dan mukosa mulut.
: Kista solitar ukuran lentikular sampai numular berisi cairan serupa mentega ca
ir.
266
Gambar 13.1 0 Klsta dermoid. Tampak kista dengan dinding tipis,
lembut: isi seperti minyak cair.
Gambaran
histopatologi:
Dinding kista terdiri dari epidermis yang perkembangannya sudah sempurna
Diagnosis banding
1,. Neurofibroma: lesi multipel, konsistensi lunak.
2. Kists epidermal: permukaan licin, batas tidak tegas, pada bagian tengah tumor
ada
sehingga kadang-kadang terlihat folikel rambut di dalam rongga kista. Dermis yan
g
mengelilingi kista mengandung kelenjar sebasea, ekrin dan apokrin.
bintikhitam.
Penatalaksanaan
Eksisi total.
Prognosis
Baik.
STEATOSISTOMA MU LTI PTEKS
Definisi
Termasuk tumor jinak kulit dengan gambaran banyak kista berwarna kekuningan.
Penyebab dan
o Penyebab
epidemiologi
: Penyebab yang pasti belum jelas, diperkirakan diturunkan secara
autosomal dominan.
r Umur
: Biasanya timbul pada usia pubertas.
o Jenis kelamin : Lebih sering pada pria.
Gejala singkat
penyakit
Secara objektif terlihat nodula-nodula kecil berukuran 2-5 mm, konsistensi lunak
,
warna mengkilat kekuning-kuningan. Kista berisi cairan seperti krim berwarna
kuning.
Pemeriksaan kulit
.
Loknlisasi
: Skrotum, paha bagian atas dan lengan atas bagian
belakang.
o Efloresensi/sifat-sifatnya : Nodula multipel, besar lentikular sampai numular,
berkelompok dan konfluen, berlobus-1obus, warna
kekuningan, pada perabaan agak keras.
Tumor linak
Kulit
267
Gambaran
histopatologi:
Dinding kista terdiri dari beberapa lapis sel epidermis. Kadang-kadang dalam kis
ta
dapat ditemukan folikel rambut dengan lanugo.
Diagnosis banding
Mudah dibedakan dengan kista epidermal dan dermoid berdasarkan jumlah,
lokalisasi dan isi kista. Diagnosis lebih jelas jika dibantu pemeriksaan histopa
tologi.
Penatalaksanaan
Bedah eksisi atau ekstirpasi kista secara serempak.
Prognosis
Baik.
Gambar 13.11 Steatosistoma multipleks. Nodulanodula Ientikular sampai numular, b
erkelompok,
be rlobus, warna kun ing.
MILIA
Definisi
Adalah kista epitelial yang berasal dari penyumbatan saluran kelenjar ekrin.
Penyebab dan
o Penyebab : Penyumbatan saluran kelenjar ekrin.
o ljmur
: Biasanya dewasa
epidemiologi
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Kebersihan/higiene kulit dapat memengaruhi timbulnya penyumbatan sehingga
mempermudah timbulnya milia.
r Iklim panas dengan banyak keringat mempermudah timbulnya penyakit.
Gejala singkat
penyakit
Kista tampak berupa bintik-bintik kecil berwarna putih, sering kali berkelompok.
Pemeriksaan kulit
c Lokalisasi : Wajah;bawah mata, konjungtiva dan korpus penis.
.
Efloresensi
:
Papula-papula miliar, multipel, berkelompok.
Gambaran
histopatologi:
Berupa suatu retensi kista, dengan dinding terdiri dari sel-sel epidermis dan be
risi
cairan putih kuning.
Diagnosis banding
Harus didiagnosis banding dengan siringoma dan kista epidermal lainnya. Kondisi
ini dapat didiagnosis dengan pemeriksaan histopatologi.
268
Penatalaksanaan
r
r
Bedah listrik
Elektroiisis atau
o Elektrofulgurasi
Prognosis
Baik.
Gambar 13.12 Milia. Tampak papula
papula miliar, multipel konfluen.
LIPOMA
Definisi
Aclalah tumor jinak subkutis yang berisi jaringan lemak.
Penyebab dan
epidemiologi
. Penyebab : tidak diketahui.
o Umur
: biasanya menyerang
Gejala singkat
penyakit
Muia-mr-rla timbr-rl benjolan di bawah kulit dengan konsistensi lunak, makin lam
a
makin besar dan bertambah banyak, tanpa nyeri.
Pemeriksaan kulit
. Loknlisasi
o Jenis kelamin
e
: lebih
anak dan dewasa.
sering pada pria.
EJloresensi/sifnt sifatnyn
: Lengan, leher, punggung,
dada dan tungkai.
: Tumor solitar atau multipel dengan konsistensi lunak,
besamya bervariasi lentikular sampai numular, berlobus-
lobus.
Gambaran
histopatologi:
Tampak lobulus dengan kapsul berisi sel lemak normal yang berikatan dengan
jaringan ikat.
Diagnosis banding
1.
Neurofibrontstosis: biasanya multipel, pada penekanan terasa lunak dan tidak dap
at
digerakkan dari dasarnya.
2. Kistn epidermoid: konsistensi agak keras, sulit diget'akkan dari daerair seki
tarnya.
3. Hibernoma : berasal dari lipoma embrional, warna yang coklat, konsistensi ker
as
dan biasanya tunggal.
Penatalaksanaan
Eksisi.
Prognosis
Baik.
Tumor linak
Gambar 13.13 Lipoma.
Kulit
269
Tu-
morberukuranSx3cm,
konsistensi lunak. berlobuslobus.
KORNU KUTANEUS
Definisi
Adalah penebalan epidermis, menon;'ol di permukaan kulit clan tampak sepertr
tanduk.
Penyebab dan
. Penyebab :
r Umur
:
r Jenis kelamin :
epidemiologi
:
:
Akibat pajanan sinar matahari yang terlarrrp"lr 1266.
Biasanya pada usia lanjut"
Lebih banyak pada pria.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Lingkungan
o Bangsa
Gejala singkat
penyakit
Tampak tonjolan keratin di atas permukaan kulit menyerupai tanduk. Dasar tanduk
Pemeriksaan kulit
o
Yang banyak sinar matahari.
Lebih banyak pada orang kulit putih.
agak merah dan agak tebal.
.
Loknlisssi
:
:
Wajah, kepala, tangan dan penis.
Tonjolan keratin 2-5 cm dengan dasar yang tebal dan
eritematosa.
Gambaran
histopatologi:
. Epidermis : Hiperkeratosis, parakeratosis dan papilomatosis.
t Dermis : Tampak sel-sel dalam kedudukan prakanker.
Diagnosis banding
Dengan penyakit keratosis aktinik, permulaan karsinoma epidermoid dan
keratoakantoma. Dapat dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan
r
Prognosis
Baik.
Elektrokauterisasi dengan kuretase dasar.
o Eksisi total.
Gambar 13.14 Kornu kutaneus. Tampak tonjolan keratin
menyerupai tanduk, dasar merah.
KELOID
Definisi
Adalah tumor jinak jaringan ikat kuiit yang umumnya timbul akibat trauma atau
bakat.
Penyebab dan
epidemiologi
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Cambaran singkat
penyakit
o Penyebab : Yangpastibelumjelas.
o lJmur
: Lebih sering pada orang muda.
o jenis kelamin : Lebih sering pada wanita.
Tegangan memegang peranan penting dalam menimbulkan keloid.
Endokrin: lebih sering timbul pada orang dewasa dan orang hamil, dan akan
mengalami regresi pada menopause dan masa tua.
Lesi keras, tidak teratur, berbatas tegas, menebal, hipertrofik, padat dan berwa
rna
coklat atau merah muda. Pertumbuhan keloid biasanya dimulai dari bekas luka,
terbakar, lecet, akne pustulosa. Permukaan tumor licin seperti karet, kadang dik
elilingi
halo eritematosa dan mungkin juga terdapat teleangiektasia. Kadang penderita
mengeluh hipoestesi atau gatal dan sakit. Seringkali dalam jumlah banyak dan
berbagai ukuran.
Pemeriksaan kulit
Gambaran
histopatologi:
Diagnosis banding
Loknlisasi
:
Efloresensi
:
Deltoid, dada, punggung, anggota gerak, telinga, leher. Jarang pada
wajah dan selaput lendir.
Berupa tumor yang keras, tidak teratur, batas tegas, berwarna merah
muda atau coklat.
Pada dermis banyak jaringan kolagen padat, bagian atas tersusun sejajar permukaa
n
kulit sedang bagian bawah saling terikat ke semua jurusan. Kadang terdapat berka
sberkas hialin.
Secara histologis keloid harus dibedakan dengan neuroma, fibroma, leiomioma atau
parut hipertrofik.
Tumor Jinak
Kulit
271
Penatalaksanaan
Dapat diberi suntikan triamsinolon asetonida intralesi; nitrogen cair; radiasi;
tindakan
bedah dan steroid intralesi.
Prognosis
Jika kecil prognosisbaik. jika menyerang sebagian permukaan tubuh prognosis kura
ng
baik.
Gambar 13.15 Keloid. A. Toniolan di atas kulit, Iuas, keras, pinggir tegas, warn
a coklat. B,
Pasien yang sama, dilihat dari depan.
Gambar '13.16 Keloid. Tonjolan di atas kulit, keras, warna merah,
sudah diobati dengan suntikan triamsinolon intralesi.
272
SIRINGOMA
Def inrsi
Adalah tumor jinak adneksa kulit yang berasal dari saluran kelenjar apokrin.
Penyebab dan
o Penyebab : Belum jelas.
epidemiologi
. umur
: Masa pubertas atau usia lanjut.
r Jenis kelamin : Lebih sering pada wanita.
Cejala singkat
penyakit
Mula-mula timbr-rl bintik-bintik kecil kekr"rningan yang makin lama makin banyak
di
daerah bawah mata.
Pemeriksaan kulit
o
t
Loknlisosi
Efloresensi/sifat sifntnya
: Kelopak mata, pipi, dahi, dada dan daerah perut.
: Papula miliar sampai lentikular berwarna putih atau
sedikit kekuningan, perabaan keras. Sekitar lesi sering
di temukan telangiektasia.
Gambaran
histopatologi:
Pada dermis ditemukan kista-kista yang berasal dari saluran kelenjar. Dinding sa
luran
terdiri dari 2 lapis sel epitel. Lumen kista berisi materi yang bersifat koloida
i. Sekitar
kista terdapat sebukan sel-sel radang tak spesifik.
Diagnosis banding
r. Milia: kista retensi berwarna putih agak keras, berasal dari folikel rambut.
2. Trikoepitelioma'. ktsta berukuran lebih besar, multipel, simetris, dengan per
abaan
keras.
Penatalaksanaan
o Bedah listrik: elektrokauterisasi.
o Bedah kimia dengan larr-rtan asam keras triklorasetat 50%.
Prognosis
Baik.
#
i
t.
'11',.
Gambar 13.17 Siringoma. Lesi berupa papula miliar, agak keras.
Gambar 13.18 Siringoma. Papula miliar, warna lebih muda dari
kulit sekitarnya.
Tumor Jinak
Kultt
273
KERATOSIS SEBOROIKA
Definisi
Merupakan tumor jinak yang sering dijumpai pada orang
atau makula hitam yang menonjol di atas permukaan kulit.
Penyebab dan
r Penyebab : Tidak diketahui, diduga
o Umur
: Sering pada orang tua.
epidemiologi
tr-ra
berupa tumor kecil
ada hubungan genetik.
o fenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Bangsa
o Infeksi
Gejala singkat
penyakit
Penderita sering mengeluh gatal. Mula-mula timbul bercak berwarna coklat kehitam
an
Pemeriksaan kulit
o
.
yang makin lama makin membesar menjadi papula dengan permukaan verukosa,
konsistensi agak lunak dengan sumbat keratosis. Kadang-kadang bertangkai
menyerupai fibroma.
.
Gambaran
histopatologi:
Diagnosis banding
Penatalaksanaan
Prognosis
Sinar
o Keturunan
: Orang negro lebih sering.
: Infeksi kronik dapat mempercepat timbulnya penyakit.
: Sinar matahari berpengaruh untuk menimbulkan penyakit ini.
: Ada kecenderungan diturunkan secara auto somal dominan.
Dada, punggung, perut, wajah dan leher, distribusi
simetris bilateral.
Efloresensi/sifot-sifatnya : Papula dan plakberbenLr,rk lonjong, ukuran miliar s
ampai
lentikular dengan permukaan kasar, berwarna kecoklatan sampai kehitaman.
Lokglisasi
Epidermis hiperkeratosis, akantosis dan papilomatosis. Batas bawah tumor terleta
k
segaris dengan epidermis normal. Pada dermis ditemukan sebtrkan sel radang kroni
k.
Secara histologis dapat berbentuk hiperkeratotik, akantotik dan adenoid.
7. Epitelioma sel bassl: asal-usul dari sel basal, biasanya permukaan licin.
2.l,leaus pigmentostrs: warna hitam, permukaan agak licin.
3. Kerstosis senilis: warna hitam, terutama pada daun telinga, permukaan agak ka
sar.
r
.
r
Bedah listrik: eiektrokoagulasi atau elektrofulgurasi.
Bedah beku NrO atau salju COr.
Bedah kimia dengan triklorasetat 50%.
Baik.
274
:'#
:s
e-# u *
#
9
Gambar 13.19 Keratosis seboroika A. Papula konfluen, warna coklat, kasar. B. Nod
uta
hitam, lembek, tidak rata.
,..
Tumor linak
Kulit
275
NEVUS PIGMENTOSUS
Definisi
Adalah tumor jinak yang timbul dari sel-sel nevrls.
Penyebab dan
epidemiologi
o ljmur
: Semua tlmlrr.
o jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
Gejala singkat
penyakit
Mula-mula timbul bintik hitam rata atau sedikit menonjol di atas permukaan kulit
yang kemudian dapat membesar. Secara histologis dapat dibagi menjadi nevus intra
dermal; nevus junctionnl; dan nevus campuran. Secara klinis bentuk-bentuk ini
agak susah dibedakan. Lesi-lesi di atas, berwarna coklat kehitaman biasanya berb
entuk
nevus junctional atau lentigo simpleks. Lesi yang sedikit menonjol, warna coklat
berambut sesuai dengan nevtts campuran, sedang yang mempunyai tangkai hampir
selalu sesuai dengan nevus intradermal.
Pemeriksaan kulit
t Loknlisnsi
:
. Efloresensi/sifat-sifotnyn :
Gambaran
histopatologi:
Pada nevus junctiannl didapatkan sarang-sarang sel nevus pada epidermis bagian
bawah atau menonjol ke dermis. Sel nevus berbentuk kuboid, tersebar difus. Pada
nevus campuran, terdapat sel nevus sedikit pada epidermis dan beberapa sel nevus
sudah mulai turun ke dalam dermis (dropping ofr).Pada nevlls intradermal, sel-se
l
nevus tampak kompak di dalam dermis, bergerombol membentuk pulau-pulau sel
Seluruh permukaan tubuh.
Makula, papula yang berbentuk kubah atau bertangkai,
warna kecoklatan sampai kehitaman.
nevus.
Diagnosis banding
I. Keratosis seboroika: permukaan licin, lebih hitam.
2. Neatrs kerntosis: permukaan tidak rata, warna agak coklat.
3. Fibromn koli/skin fag: warna kecoklatan, bertangkai dan permukaan kasar.
:
Gambar 13.21 Nevus pigmentosus. Nodula
lentikular, puncak warna hitam.
Gambar 13.22 Nevus campuran.
hitam, ada rambut.
276
Penatalaksanaan
Umumnya tidak diperlukan pengobatan kecuali jika ada indikasi kosmetika
Pengobatan yang dianjurkan adalah bedah insisi.
Prognosis
Baik.
Gambar 13.23 Nevus pigmentosus raksasa
Gambar 13.24 Nevus campuran. Nodula
keras hitam.
Gambar 13.26 Neyus campuran. Warna coklat,
batas tak tegas.
Gambar 13.25 Nevus verukosus. Suatu nevus campuran
Tumor Jinak
Gambar 13.27 Lentigo maligna. Warna
hitam pekat-
Gambar 13.28 Nevus campuran. A. Nodula, bagian atas hitam. B. Seluruh nodula ber
vvarna
hitam. agak lembek.
Kulit
277
278
NEVUS VERUKOSUS
Definisi
Adalah salah satu bentuk nevus epidermis yang membentuk lesi-lesi verukosus
bentrarna coklat.
Penyebab dan
epidemiologi
. Penyebab : Belum jelas.
e lJmnr
: Biasanya timbul sesudah
dewasa muda.
Gejala singkat
penyakit
Tampak benjolan tak teratur dengan permukaan kasar, warna coklat abu-abu.
Pemeriksaan kulit
o
.
Lokalisgsi
: Kepala yang berambut, dada dan wajah.
Efloresensi/sfat-sfatnyn r Nodula-nodula konfluen dengan permukaan tak rata,
warna sama dengan kulit sekitarnya dan pada perabaan
keras.
Gambaran
histopatologi:
Epidermis hiperkeratosis, akantosis dan papilomatosis. Dermis: ditemukan sel-sel
Diagnosis banding
L. Neaus pigmentostts: biasanya berwarna hitam, perabaan agak lunak.
2. Karsinoms sel basql dsn ksrsinoma sel skunmosa: biasanya berwarna kehitaman d
an
radang tak spesifik.
mudah berdarah. Penyakit
histopatologi.
ini lebih jelas jika dipastikan dengan
Penatalaksanaan
o Eksisi total.
o Bedah listrik dengan elektrokauterisasi atau elektrokoagulasi.
Prognosis
Baik.
pemeriksaan
Gambar 13.29 Nevus verukosus. Tumor,
lembek, kasar, warna hitam.
Tumor linak
N EUROFIBROMATOSIS MULTI
(penyakit von Reckling Hausen)
Kulit
279
PEL
Definisi
Adalah penyakit kulit dengan gejala bernpa tumor multipel yang pada perabaan
lunak dan disertai gejala lain.
Penyebab dan
epidemiologi
. Penyebab : Familial, diturunkan secara autosomal dominan.
o lJmur
: Biasanya timbul pada usia anak-anak sampai dewasa.
r Jenis kelamin : Lebih banyak pada pria.
Gejala singkat
penyakit
Secara objektif terlihat beberapa nodula di kulit, lunak, warna agak kehitaman d
an
kasar. Tumor ini jika ditekandapatmengalami invaginasi, dal cekungan akankembali
jika tekanan dilepas. Dapat terlihat tumor-tumor sepanjang saraf perifer (fibrom
a
moluskum). Pada kulit yang sehat tampak berwarna kehitaman akibat perubahan
melanin di bagian bawah epidermis (cafe nu laif). Makula ini tidak teratur, diam
eter
bervariasi antara 1-10 cm. Kadang- kadang sebelum ada tumor, sudah ada cafe au
lait;halini sangat penting sebagai petunjuk ke arah diagposis. Selain tanda-tand
a di
kulit sering disertai gejala lain seperti akromegali, hiperparatiroidisme
atau
miksedema. Perubahan tulang dapat menimbulkan lordosis, kifosis, bahkan dapat
timbul spina bifida. Saraf dapat tertekan menimbulkan paralisis pada beberapa
tempat. Gangguan mental seperti demensia, epilepsi, tumor otak sering terdapat p
ada
penyakit ini.
Pemeriksaan kulit
o Lokalisasi
: Seluruh tubuh dapat terkena.
o Efloresensi/sifarsifatnyn : Nodula lentikular sampai numular dengan permukaan
licin, warna coklat, perabaan lunak. jika ditekan dapat
terjadi cekungan ke dalam tumor, yang akan hilang jika
tekanan dilepas. Nodula hiperpigmentasi, makula sampai
plakat tak teratur, batas tidak tegas dan kadang-kadang
sedikit menonjol di atas kulit.
Pemeriksaan
Epidermis: hiperkeratosis dan akantosis. Dermis: didapat massa tumor terdiri dar
i
massa fibrilar kolagen padat, di dalamnya terdapat sel-sel bulat dan sel-sel kum
paran.
Dengan pewarnaan khusus terlihat serabut-serabut saraf yang terselubung dan tak
histopatologi:
terselubung.
Diagnosis banding
Diagnosis penyakit ini secara klinis mudah ditegakkan. Penyakit-penyakit seperti
fibroma, fibrosarkoma atau nevus verukosus dapat dipikirkan. Untuk memastikan
perlu pemeriksaan histopatologi lebih lanjut.
Penatalaksanaan
Sampai sekarang belum ada pengobatan yang berhasil memuaskan. Jika lesi hanya
sedikit dapat dilakukan bedah eksisi dengan hasil lumayan.
Prognosis
Kurang baik.
I
Gambar 13.30 Neurofibromatosis multipel. A. Tumor berukuran 5x3 cm, lunak, batas
tak tegas,
ada caf6 au lait. B. Tumor lobular dikelilingi daerah hiperpigmentasi, lembut, j
ika ditekan ada
invaginasi.
PENYAKIT PRAKEGANASAN &
KEGANASAN KULIT
PENYAKIT BOWEN
Definisi
Adalah suatu karsinoma sel gepeng intraepidermal yang mengenai kulit dan mukosa
mulut.
Penyebab dan
epidemiologi
a
Umur
Sebagaimana keganasan yang lain, penyebab yang pasti belum
jelas.
Biasanya menyerang dewasa, usia 30-60 tahun.
a
Jenis kelamin
Pria lebih sering dari wanita.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
r
Infeksi
Gejala singkat
penyakit
Tampak bercak eritematosa dengan krusta halus berukuran beberapa mm-cm, dapat
mengenai seluruh kulit tubuh. Lesi berbatas tegas dan jika krustanya lepas tampa
k
permukaan eritematosa, dapat berpapila dan lunak, tanpa perdarahan. Lesi akan
membesar perlahan-lahan dan timbul sikatrisasi spontan; pertumbuhan intraepiteli
al
akan invasif . Lesi dapat juga mengenai mukosa.
Pemeriksaan
kulit
Penyebab
Infeksi virus paling sering disebut sebagai faktor yang dapat
menimbulkan penyakit.
o Iritasi/trauma
Sinar matahari, gesekan dan trauma kronik.
o Mungkin terdapat pula faktor keturunan.
o
: Jari-jari, badan dan tungkai, juga mukosa vulva, vagina,
cavum nasi, laring dan anogenital.
Efloresensidansifat-sifatnya: Eritema dengan batas tegas, lentikular sampai plak
at,
sedang nodula lentikular dengan skuama halus sampai
Loknlisasi
sedang.
Gambaran
histopatologi:
Diagnosis banding
Epidermis menebal hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis. Keratinisasi dapat
mencapai lapisan sel basal. Inti sel gepeng besar disproporsional. Lapisan sel b
asal
dan membrana basalis dapat dalam batas normal dan bagian atas kutis menunjukkan
reaksi radang kronik.
Penyakit ini harus didiAgnosis banding dengan: psoriasis, karsinoma sel basal be
ntuk
superfisial, dermatitis numularis, aktinik keratosis, penyakit Paget bentuk di l
uar
mamae. Untuk memastikan diagnosis harus dilihat dari gambaran histopatologi.
282
Penatalaksanaan
r
r
Prognosis
Jika diobati dengan sempurna, prognosis umumnya baik.
Eksisi untuk mengangkat semua lesi.
Fulgurasi dan kuretase atau elektrokauterisasi dapat dipertimbangkan.
o Salep S-fluorourasil topikal selama 4-12 minggu. Hasilnya baik.
Gambar 14.1 Penyakit Bowen. A,. Makula eritematosa di
hidung berbatas tegas. B. Makula eritematosa di tangan,
skuamosa, ada papula.
PENYAKIT PAGET PADA PAPILA MAMAE DAN DI LUAR MAMAE
Definisi
Penyakit Paget adalah suatu transformasi epidermal, secara histopatologis dapat
ditemukan sel-sel Paget.
Penyebab dan
o lJmur
: Biasanya lebih dari 40 tahun.
o jenis kelamin : Lebih banyak pada wanita.
epidemiologi
Gejala singkat
penyakit
Ditandai dengan gambaran eksim unilateral, berbatas tegas pada papila mamae yang
mertrpakan metastasis epiderrnal dari adenokarsinoma saluran kelenjar mamae.
Mulanya berupa krusta eritematosa atau keratotik berbatas tegas, dan terasa gata
l.
Setelah beberapa bulan / tahun menjadi infiltratif dan ulseratif . Penyakit di l
uar mamae
mempunyai gambaran yang sama dengan papila mamae, tapi diagnosis sering
terlambat ditegakkan sehingga penyakit menjadi berat.
Penyakit Prakeganasan & Keganasan
Pemeriksaan kulit
:
Lokalisasi
Kulit 2Bj
Sekitar areola mamae, aksila, anogenital, labium majus,
perianal dan perineum.
EfIo r es ensi /s
fa sfatny
t-
n
: Mirip gambaran eksim. Krusta eritematosa berbatas
tegas, keratotik. Infiltratif dan ulseratif.
Gambaran
histopatologi:
Khas adanya sel Paget, benhrk bundar, sel tampak jelas dengan inti besar. Tak di
jumpai
jembatan interselular. Selalu ada akantosis dan selalu tidak ada parakeratosis.
Pada
dermis selalu terdapat reaksi radang.
Diagnosis banding
Penyakit ini harus didiagnosis banding dengan penyakit Bowen, dengan mencari
sel-sel Paget. Juga dengan karsinoma sel basal, serta keganasan di mukosa. Dapat
dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan
Penyakit Paget di papila mamae dilakukan mastektomi, atau dengan salep 5fluorour
asil. Penyakit Paget di luar mamae dapat dilakukan eksisi luas, atau dengan
salep S-fluorourasil atau Bleomisin 3-5%.
Prognosis
Jika belum sampai ke nodus limfatikus, prognosisnya lebih baik. Prognosis pender
ita
pria lebih buruk dibanding wanita.
Gambar 14.2 Penyakit paget pada daerah
vulva. Makula eritematosa berbatas tegas,
skuamosa.
KERATOAKANTOMA
Definisi
Adalah suatu tumor jinak kulit yang berasal dari sel skuamosa.
Penyebab dan
o Penyebab : Tidak diketahui, diduga erat hubungannya dengan sinar matahari.
o Umur
: Dewasa,
o jenis kelamin : Lebih sering pada pria.
epidemiologi
284
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Gejala singkat
penyakit
o Bangsa
o Musim/iklim
Kulit hitam lebih mudah terkena penyakit daripada kulit coklat.
Panas sinar matahari sangat memengaruhi timbulnya penyakit
ini.
Virus disangka merupakan penyebab penyakit.
Pemakaian preparat ter yang berlebihan.
o Infeksi
o Pengobatan
Ada2bentuk:
1. Keratoakantoma solitar: mula-mula timbul bintik kecil yang dalam beberapa
minggu cepat membesar menjadi papula dan nodula dengan permukaan licin.
2. Keratoakantoma multipel: ukuran sama dengan yang solitar, hanya jumlahnya
banyak. Nodula-nodula berbatas tegas dan teleangiektasia pada pinggir-pinggir
nodula.
Pemeriksaan kulit
o
c
Loknlisasi
Efi
o
res e n s i
/ s ifa t
_
s
itu t ny
a,
: Wajah, lengan, telinga, telapak tangan dan kaki.
*
$il1 J xx*
J:i,jxHi:l
j,i:lJiiillr,?. ff Ttr;x:
bagian tengah tampak hiperkeratosis, sekeliling nodula
tampak teleangiektasia.
Gambaran
histopatologi:
Pada epidermis tampak invaginasi berisi keratin, pada dasarnya tampak akantosis
dan hiperplasia, sel epidermis tampak hiperkeratinisasi, memberi gambaran kaca
yang merah.
Diagnosis banding
1..
Kqrsinoma sel gepeng: lesi lebih cepat membesar dan membentuk ulkus; dengan
pemeriksaan histopatologi dapat dibedakan adanya sel-sel hiperkromatik dengan
polimorfi.
2. Keratosis seboroikn: permukaan kasar, warna coklat atau kehitaman.
Penatalaksanaan
Jenis solitar dapat diobati dengan suntikan triamsinolon asetonida intralesi ata
u eksisi
dan kuretase.
Pada keratoakantoma raksasa, setelah eksisi atau bedah listrik dilanjutkan denga
n
radioterapi.
Metotreksat 2-5 mg/hari selama
Prognosis
3
bulan dapat memberi penyembuhan.
Baik.
Gambar 14.3 Keratoakantoma. Nodula lonjong, merah, permukaan
licin, bagian atas hipe rkeratosis.
Kulit
285
KERATOSIS SENILIS
(keratosis aktinik)
Definisi
Adalah kelainan kulit yang ditandai lesi hiperkeratotik akibat perubahan sel epi
dermis.
Penyebab dan
epidemiologi
o Penyebab
Diduga karena efek kumulatif sinar matahari.
o ]enis kelamin
Usia pertengahan sampai tua.
Dapat terjadi pada wanita maupun pria.
r ljmur
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Bangsa/ras
o Daerah
Gejala singkat
penyakit
Mula-mula timbul makula atau plak hitam kecoklatan yang berbentuk bulat atau
iregular dengan permukaan kasar. Lama-kelamaan berkembang menjadi papula
keratotik. Karena disebabkan pajanan sinar matahari, maka disebut'kulit pelaut a
tau
petani' (sailor or farmer skin).
Pemeriksaan
kulit
. Musim/iklim
o Lokslisasi
Lebih sering pada orang kulit putih.
Lebih banyak pada daerah tropis.
Panas dan pajanan sinar matahari mempercepat terjadinya
penyakit ini.
: Wajah, leher, punggung tangan, lengan dan permukaan
tubuh yang terpajan sinar matahari.
c Efloresensi/sifat-sfotnya : Makula/plak berbentuk bulat, iregular, berbatas
tegas,
kering, dengan skuama yang melekat atau berupa papula
keratotik berwama kuning sampai coklat dengan skuama
keras di atasnya.
Gambaran
histopatologi:
Pada epidermis dijumpaihiperkeratosis, parakeratosis, papilomatosis, hipogranula
si,
epidermis yang displastik dengan sel atipik dan sitoplasma pucat. Dermis mengala
mi
degenerasi elastik dengan infiltrat sel-sel radang kronik terutama limfosit dan
sel
plasma. Secara histopatologi dibedakan 3 tipe, yaitu tipe hipertrofik, atrofik,
dan tipe
Bowen.
Diagnosis banding
7. Verukn aulgaris: permukaan berdungkul dan perabaan keras.
2. Keratosis seboroikn: warna kecoklatan, permukaan licin dan konsistensi keras.
3. Skin fag: umumnya bertangkai, permukaan kasar dengan perabaan lunak.
Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan adalah mengadakan destruksi lesi dengan cara:
o Bedah listrik: elektrolisis dan elektrokauterisasi.
o Bedahbeku dengannitrogen cair.
o Salep S-fluorourasil 1-5%.
Prognosis
Baik.
286
Gambar 14.4 Keratosis senills. A. Makula hiperpigmentasi, iregular, kasar. B. Ma
kula hiperpigmentasi
skuamosa.
:g#
KARSINOMA SEL BASAL
(basalioma; basal cell carcinoma = BCq
Definisi
Adalah salah satu tumor ganas kulit yang berkembang lambat, invasif dan
mengadakan destruksi lokal.
epidemiologi
o Penyebab
o lJmur
o Jenis kelamin
: Belum pasti
: Semua umur, tetapi terbanyak umur 40 tahun.
: Lebih banyak pada pria.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Peke4aan
o Sinar matahari
o Keturunan
o Lingkungan
: Petani, nelayan.
: Atau sinar ultraviolet dapat merangsang timbulnya penyakit.
: Genetik misalnya pada xeroderma pigmentosum.
: Radiasi, arsen, sinar matahari, trauma, ulkus sikatriks.
Gefala singkat
penyakit
Penyakit mulai dengan papula kecil, warna kuning abu-abu mengkilat, meninggi di
atas permukaan kulit, jika kena trauma mudah berdarah. Papula makin lama
membesar menjadi makula dan pada bagian tengah dapat timbul ulkus atau tidak
ada ulkus. Secara klinis dibagi menjadi: bentuk nodular, kistik, superfisial, da
rr bentuk
morfea.
Penyebab dan
Pemerikaan
kulit
o Loknlisast
.
: Terutama di wajah, khususnya hidung, dahi, telinga, pipi.
Semua bagian kulit tubuh dapat terkena.
Efloresensi/sifut-sifntnya : Nodula dengan depresi pada bagian tengah; lunak,
semitranslusen dengan atau tanpa ulserasi, krusta dan
perdarahan. Tepi lesi yang besar mempunyai lekukan
yang khas, Teleangiektasia. Jika krusta pada ulkus
diangkat, terjadi perdarahan. Lesi makin lama makin
1
iin:*:i:,f
tuk n o d ur ar : *,,, -,..1,i"11,#i:ff
lll 3l; u",u Lesi b e ru p a
makula tidak berambut, warna coklat/hitam keruh, pinggirnya berbentuk papular me
ninggi, anular, bagian tengah cekung yang dapat berkembang menjadi uikus
ditutupi krusta. Perabaan berbatas tegas dan keras. Jika krusta diangkat mudah
Ben
terjadi perdarahan.
Kulit
287
kistik : Jarang ditemukan. Berupa nodus/nodulus dengan permukaan
licin, keras dan mudah digerakkan dari dasarnya, serta teleangiektasia.
3. Bentuk superfisial : Gambarannya berupa makula eritematosa berukuran plakat
ditutupi skuama halus dengan pinggir keras seperti kawat dan agak meninggi.
Makula ini dapat berwarna kehitaman yang homogen sehingga secara klinis
menyerupai melanosis.
4. Bentuk morfea : Lesi datar, berbatas tegas, tumbuh lambat berwarna kekuningan
dan pada perabaan pinggirnya keras.
2. Bentuk
Gambaran
histopatologi:
Tampak sel-sel tumor berkelompok padat dengan inti biru tua atau ungu dapat
mencapai subkutis. Kelompok sel-sel tumor ini tampak seperti pulau-pulau. Pada
ulkus roden tampak epidermis tidak intak lagi, terjadi ulkus, tetapi sebukan sel
tu-
mor tetap sama.
Diagnosis banding
1.
Karsinoms sel gepeng: biasanya dengan membedakan lokasi yaitu tumor ini terletak
pada mukokutan dan ekstremitas bawah.
2. Hiperplasia sebasea; biasanya lesi cekung di bagian tengah, tidak berdarah da
n
berkrusta.
3. Penyakit Bowen: lesi berupa makula eritematosa erosif dan pada pemeriksaan
histopatologi tampak permulaan metastasis melewati epidermis.
Penatalaksanaan
Dengan bedah eksisi, bedah listrik atau bedah kimia. Dapat pula bedah beku denga
n
nitrogen cair.
Radiasi atau bedah laser.
Prognosis
Cukup baik, jika tindakan tepat.
Gambar 14.5 Karsinoma sel basal Warna hitam, dikelilingi
daerah eritematosa.
288
Gambar 14.6 Karsinoma sel basal. A. Tipe nodular. B. Tipe superfisial. C. Berpig
men-kistik.
ulkus roden.
D.
Kulit
289
KARSINOMA SEL GEPENG
(karsinoma epidermoid; karsinoma planoselulare)
Definisi
Adalah suatu tumor ganas kulit dan selaput lendir yang berasal dari epidermis da
n
menyebar dengan cara metastasis.
Penyebab dan
.
Penyebab yang pasti belum diketahui.
Penyebab
epidemiologi
o ljmur
o ]enis kelamin
Paling sering pada umur 40-50 tahun.
Faktor-faktor yang
dapat
menimbulkan
penyakit:
o Iritasi
o Bahan kimia
o Sinar
o Jaringan parut
o Keturunan
o Bangsa
Iritasi kronik dan sinar matahari.
Arsen, batubara, ter, hidrokarbon.
Gejala singkat
penyakit
Dimulai dengan nodula berwarna kulit normal, atau ulkus dengan tepi yang tak
Pemeriksaan kulit
o Loknlisasi
: Tersering di tungkai bawah, bibir, anus, vulva, penis,
o Efloresensi/sifnt-sifutnya : Bentuk intraepidermal: berupa keratosis, komu kut
aneus
atau berupa penyakit bawaan, atau eritroplasia.
Bentuk invasif: nodus atau ulkus dengan pinggir tak
teratur, permukaan berbenjol-benjol ditutupi oleh krusta
dan mudahberdarah.
Gambaran
histopatologi:
Sel
Sinar X dan sinar gama.
Keloid, ulkus kronik.
Terutama pada xerodema pigmentosus.
Lebih sering pada kulit putih.
teratur. Permukaan nodula berbenjol menyerupai kembang kol, pada perabaan keras
dan mudahberdarah. Yangberasal dari ulkus, permukaan dan tepi meninggi, wama
kekuningan. Dalam perkembangannya membentuk tumor menyerupai kembang kol.
Tumor menyebar melalui saluran getah bening ke alat-alat lain.
tumor mirip dengan sel stratum spinosum, besar, poligonal, berada dalam proses
mitosis, dan jembatan-jembatan sel menghilang. Pada bagian tepi dikelilingi oleh
sel-sel tipe embrionik dan primitif; bagian tengah terdiri dari sel-sel epitel y
ang sudah
mengalami pertandukan (kornifikasi).
Jenis adenoid: memberi gambaran struktur menyerupai sel-sel kelenjar dengan
akantolisis.
Jenis kumparan: sel-sel yang paling banyak ialah sel epitel yang menyerupai
kumparan (spindle cell).
Diagnosis banding
1. Keratoakantoma
basal
2. Karsinoma sel
3. Lesi menyerupai guma
4. Hiperplasia pseudokarsinoma
i
Penyakit-penyakit ini dapat dibedakan dengan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan
o Pada dasamya sama dengan basalioma, yaitu bedah eksisi, bedah listrik, bedah
kimia dan radiasi.
o Pada bedah eksisi, harus dilakukan pengangkatan kelenjar regional jika sudah a
da
metastasis.
e Pengobatan dengan radiasi, karsinoma
sel basal.
sel gepeng lebih resisten daripada karsinoma
290
Prognosis
Palingburuk jika tumor tumbuh di atas kulitnormal. Lebihbaik pada tumor di kepal
a
dan leher. Tumor di ekstremitas bawah mempunyai prognoiis yang lebih buruk
dibandingkan ekstremitas atas.
Gambar 14.8 Karsinoma set gepeng pada
bibir bawah seperti kembang kol.
Gambar 14.7 Karsinoma sel gepeng pada
penis. Permukaan tumor kasar, mudah
berdarah.
Gambar 14,9 Karsinoma sel gepeng pada kaki.
Gambar 14.10 Karsinoma sel
gepeng pada tingkat permulaan.
Kulit
291
skuamosa pada tungkai bawah.
skuamosa di bibir atas. Permukaan berbenjoLbenjol, menyerupai kembang kol.
MELANOMA MALIGNA
Definisi
Adalah tumor ganas kulit yang berasal dari melanosit dengan gambaran berupa lesi
kehitam-hitaman pada kulit.
Penyebab dan
epidemiologi
o Penyebab
o Umur
o jenis kelamin
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
o Trauma berperan penting untuk menimbulkan tumor.
o Faktor herediter juga memegang peranan.
o Infeksi virus.
o Iritasi pada nevus pigmentosus.
r Pekerjaan : Lebih banyak pada petani dan buruh.
Cejala singkat
penyakit
Penyakit ini mempunyai
:
:
:
Belum diketahui.
Sering pada usia 30-60 tahun. Jarang pada anak.
4
bentuk klinik:
1. Bentuk superfisial: biasanya berupa bercak-bercak berukuran 1-3 cm dengan
berbagai warna yaitu kehitaman, kecoklatan, putih atau biru; tak teratur, batas
tegas dengan sedikit penonjolan di permukaan kulit.
2. Bentuk nodular: berupa nodus hitam kebiruan, batas tegas. Dapat mengalami
ulserasi.
Lentigo maligna melanoma: biasanya berupa plak berbatas tegas, warna coklat
kehitaman tidak homogen. Dapat berkembang menjadi nodula kehitaman yang
invasif. Agak hiperkeratotik.
4. Melanoma subungual: tampak berupa nodula atau papula yang mengalami
ulserasi pada ujung jari kaki dan tangan.
3.
292
Pemeriksaan kulit
o Loknlisnsi
.
Gambaran
histopatologi:
Efloresensi
:
Ekstremitas bawah, badan,kepala,leher, ekstremitas atas dan kuku,
teiapak kaki, anal dan vulva serta mukosa palatum, rongga hidung
dan gingiva. jarang di konjungtiva dan lidah.
Biasanya berupa makula warna hitam coklat atau kebiruan. Besamya
lentikular hingga plakat, batas tak teratur, tidak tegas, invasif. Kadang
berupa nodula lentikular berwarna merah hitam atau kecoklatan,
selanjutnya berubah menjadi ulkus lentikular sampai plakat, batas
tak teratur, tak tegas, tampak lesi satelit.
Berdasarkan tingkat penyebaran, clark dan Mihm membedakannya dalam 5 sta-
dium:
L
II.
III.
iV.
V.
Sel
Sel
Sel
Sel
Sel
melanoma
melanoma
melanoma
melanoma
melanoma
hanya terdapat intraepidermal (melanoma ir{ situ).
sampai papila dermis bagian atas.
sampai mengisi papila dermis.
sampai ke dalam jaringan ikat kolagen dermis.
sampai jaringan lemak dan subkutan.
VL SeI melanosit tampak berbentuk epiteloid atau kumparan, pleomorfi dengan
kromatin kasar. setiap sel mengandung butir melanin. sel berkelompok atau
bergerombol. Pada dermis ditemukan infiltrat limfosit atau makrofag yang
mengandung melanin.
Gambar 14.13 Melanoma maligna. A. Nodula hitam gelap, batas tegas, lobular.
B. makula coklat, skuamosa, kasar. C. Eritema, bagian tengah hiperpigmentasi.
Kulit
293
Diagnosis banding
Melanoma maligna harus didiagnosis banding dengan keratosis seboroika, karsinoma
sel basal tipe berpigmen, granuloma piogenikum, hematoma subungual, atau nevus
pigmentosus.
Penatalaksanaan
o Yang terbaik adalah dengan eksisi luas serta pengangkatan kelenjar limfe regio
nal
yang membesar.
Bedah dengan teknik Mohs (Mohs technique).
o Kemoterapi sistemik diberikan pada stadium 3 dengan dimetil triazon imidazol
karboksamida dekarbazin.
.
Prognosis
Ditentukan oleh banyak faktor, seperti jenis tumor, stadium klinis, lokalisasi d
an umur
penderita. Biasanya kurang baik.
Gambar 14.'14 Melanoma maligna. Makula
hiperpigmentasi, batas tak tegas.
Gambar 14.15 Melanoma maligna raksasa.
LIMFOSARKOMA
Definisi
Adalah salah saLubentuk limfoma maligna yang membentukbenjolankenyal di kulit.
Penyebab dan
o Penyebab
o lJmur
o Jenis kelamin
epidemiologi
Faktor-faktor yang
dapat
menimbulkan
penyakit:
:
:
:
Yang pasti belum jelas.
o Lingkungan : Sinar X dapat mempercepat timbulnya penyakit.
r Infeksi virus.
o Penyakit autoimun dapat merupakan faktor predisposisi.
294
Gejala singkat
penyakit
Biasanya berupa benjolan kenyal dengan permukaan licin, warna coklat sampai
kehitaman, pinggirnya tak tegas. Daerah sekitarnya tampak merah akibat
teleangiektasia.
Pemeriksaan kulit
o Loknlisnsi
o EJloresensi/sfat-sifatnya
Gambaran
histopatologi:
.
Diagnosis banding
Harus,didiagnosis banding dengan mikosis fimgoides stadium tumor, penyakit Hodgk
in
dan leukemis kutis. Dengan pemeriksaan histopatologi diagnosis dapat dipastikan.
Penatalaksanaan
I
o
:
:
Ekstremitas, daerah punggung dan wajah.
Nodula lentikular sampai numular, perabaan kenyal,
wama coklat.
Epidermis : Hiperkeratosis dan akantosis.
Dermis
: Tampak kelompok infiltrat yang terdiri dari sel limfosit dan limfoblas
pleomorfi. Inti sel besar dengan kromatin kasar.
Sinar X 200 Rad setiap 3 minggu dapat menolong.
o Electronbeam.
o Kemoterapi dengan siklofosfamid 40-50 mglkg BBlhari dengan dosis rumatan 13 mg
lkg BB /hari.
o Metotreksat mulai dengan dosis 50 mg/minggu.
Prognosis
Kurang baik.
Gambar 14.16 Limfosarkoma. Tumor
mengkilat, ada ulkus, kotor, Iobular.
Kulit
295
XERODERMA PIGMENTOSUM
Definisi
Adalah suatu penyakit atrofi berpigmen yang mulai pada masa kanak-kanak dan
berlangsung hingga awal senilitas pada kulit yang terpajan sinar matahari. Terdi
ri
dari: efelid, teieangiektasis, keratosis, papiloma, karsinoma dan melanoma.
Penyebab dan
o Penyebab :
epidemiologi
Gejala singkat
penyakit
kerusakan biokimiawi pada sistem perbaikan DNA oleh sinar
ultraviolet.
o ljmur
: pada anak-anak sampai awal senilitas.
o Jenis kelamin : perbedaan antara pria dan wanita tidak
o Diturunkan secara autosomal resesif.
bermakna.
Perjalanan penyakit termasuk keluhan uLama dan keluhan tambahan:
Gambaran utama adalah sensitivitas terhadap sinar dengan panjang gelombang 28031
0 nm. Lesi yang paling buruk yaitu pada wajah terutama sekitar hidung dan mata,
namun dapat mengenai bagian tubuh lain. Bintik pigmentasi bervariasi, dapat
berwarna coklat hingga bercak atrofi berwarna putih dengan telangiektasia. Tumor
selalr.r mengalami ulserasi atau berkrusta. Pada mata dapat terjadi fotofobia da
n
lakrimasi. Sebagian kasus dapat disertai retardasi mental, arefleksia dan kelain
an
neurologik lainnya.
Pemeriksaan kulit
o
Loknlisasi
:
.
Efloresensi/sifnt-sifntnya
:
Kulit yang terpajan sinar matahari; wajah, leher, tangan,
pergelangan tangan, dan tiap bagian kulit.
Bintik pigmentasi dalam berbagai ukuran, warna coklat;
bercak atrofik berwarna putih dan telangiektasia.
Keganasan-keganasan seperti keratosis solaris, karsinoma
sel basal, karsinoma sei gepeng atau melanoma maligna
selalu menjadi ulkus tak terabur dan ditr-rtup krusta wama
coklat hitam.
A
:,
II
a '-{ i
Gambar 14.17 Xeroderma pigmentosum padawajah dan lengan. Tampak
keratosis solaris.
Gambar 14.18 Xeroderma pigmentosum. A & B. Pada kepala, mata dan dada tampak
karsinoma sel gepeng. Pada punggung: keratosis solaris.
296
Diagnosis banding
Efelid dan keratosis aktinik harus dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan
o Hindari kontak dengan sinar matahari.
o Keratosis aktinik dengan S-fluorourasil supaya tidak menjadi ganas.
o Jika sudah berkembang menjadi karsinoma dapat diatasi secara dini dengan eksis
i.
Prognosis
Dari ringan sampai berat. Yang berat dapat timbul kematian pada masa anak-anak.
MIKOSIS FUNGOIDES
(granuloma fungoides)
Definisi
Adalah tumor ganas kulit yang berasal dari limfosit T.
Penyebab dan
o Penyebab
o ljmur
o Jenis kelamin
o Bangsa/ras
epidemiologi
Tidak diketahui.
Biasanya mengenai orang dewasa usia 30-70 tahun.
Pria 2 kali lebih banyak daripada wanita.
Dua kali lebih sering pada kulit hitam daripada kulit putih.
Gejala singkat
penyakit
Perkembangan penyakit dapat dibagi 3 stadium:
I. Stadium pramikotik: gejala-gejala tidak khas, dapat berupa dermatitis tak spe
sifik
atau berbentuk psoriasis atau pitiriasis rubra, urtikaria. Rasa gatal sangat men
onjol
pada stadium ini.
2' Stadium infiltrat: gejala berupa granuloma berbentuk infiltrat pada kulit dan
selaput lendir. Infiltrat tidak berbatas tegas dan dapat menyebar ke seluruh tub
uh.
3. Stadium tumor: gejala berupa tumor pada daerah infiltrat atau pada kulit norm
al.
Tumor ini dapat mengalami ulserasi dengan dasar penuh jaringan nekrosis.
Pemeriksaan kulit:
o Loknlisasi
: Generalisata.
o Efloresensi/sifat-sifutnya : Stadium pramikotik: makula eritematosa ditutupi o
leh
skuama yang warnanya bervariasi mulai dari merah,
merah muda atau merah coklat. Kadang-kadang berupa
makula yang dikelilingi oleh teleangiektasia, atau berupa
eritrodermia dengan skuama halus.
Stadium infiltrat: granuloma berukuran plakat, menonjol
di atas kulit, warna merah coklat.
Stadium tumor: nodula-nodula lentikular sampai
numular, perabaan lunak dan pada bagian atasnya
terdapat ukus bulat ditutupi krusta coklat kehitaman.
Gambalan
histopatologi:
Pada dermis ditemukan sebukan sel radang yang terdiri dari sel-sel kecil, bulat
dan
histiosit.
Stadium premikotik: pada dermis ditemukan sebukan sel radang yang terdiri darise
l
kecil bulat dan histiosit.
Stadium infiltrat: pada epidermis ditemukan abses kecil Pautrier (Pautrier's mic
roabscess) yaitu rongga berisi sel-sel dengan inti kecil padat dan sitoplasma be
ning
(abses Pautrier khas pada mikosis fungoides).
stadium tumor: epidermis tampak menjadi ulkus yang luas sampai di dermis/
subkutis. Infiltrat terdiri dari sel polimorf dan sel retikulum muda, padat meme
nuhi
seluruh lapisan kulit.
Kulit
297
Diagnosis banding
Bentuk premikotik harus didiagnosis banding dengan psoriasis, pitiriasis rubra p
ilaris
atau eritrodermiakarena psoriasis. Untuk itu harus dipastikan dengan pemeriksaan
histopatologi.
Bentuk infiltrat dan tumor didiagnosis banding dengan:
7. Limfoma maligna: memberikan gejala yang hampir sama dan harus dibedakan
2. Penyakit Hodgkin: biasanya juga ada gejala-gejala kulit. Menimbulkan pembesar
an
kelenjar leher, ketiak, inguinal yang progresif.
Penatalaksanaan
a
Electron beam.
a
Terapi ultraviolet (PWA).
Interferon 50 x 106 unlt / m2; 3x /minggu.
Metotreksat 50 mglminggu memberi hasil yang baik.
a
a
Prognosis
Radioterapi mulai dengan dosis 200 Rad 5x/minggu sampai dosis total3.000 Rad.
a
Buruk.
....
.!:ifl;.'
:
:.
A
1,
Gambar 14.19 Mikosis fungoides. A & B. Pada kepala dan leher tampak infiltrat da
n granuloma
298
Gambar 14.20 A&8. Mikosis fungoides pada punggung dan pundak. Tampak infiltrat d
an utkus
dengan erosi.
PENYAKIT KELAMIN
GONORE
Definisi
Adalah penyakit kelamin yang pada permulaan keluar nanah dari OUE (orifisium
uretra eksternum) sesudah melakukan hubungan kelamin.
Penyebab dan
o Penyebab
o lJmur
o Jenis kelamin
;
:
:
Neisseria gonorrhoeae.
o Bangsa/ras
o Daerah
o Pengawasan
:
:
:
Semua bangsa.
o Keturunan
o Pengobatan
:
:
o Ekonomi
;
epidemiologi
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Dewasa dan bayi baru lahir.
Urbanisasi membuat penyakit ini lebih berkembang.
Pengawasan orang tua/masyarakat terhadap anak muda yang
kurang, mempermudah untuk mendapatkan penyakit ini.
Dapat ditularkan pada bayi saat melewati jalan lahir.
Pengobatan yang tidak memadai terhadap bahaya-bahaya
penyakit ini mempermudah/membuat penyakit lebih banyak
timbul.
Gejala singkat
penyakit
Pemeriksaan fisik
Ekonomi yang kurang mendukung kegiatan prostitusi dan mem
permudah mendapatkan penyakit.
sesudah lewat masa tunas 3-5 hari, penderita mengeluh nyeri dan panas pada waktu
kencing. Kemudian keluar nanah yang berwarna putih susu dari uretra, dan muara
uretra membengkak. Pada wanita dapat timbul fluor albus.
: Pada pria: uretra bagian anterior; wanita: serviks uteri
Predileksi
dan uretra.
Efl or e s en s i /s ifa
t - sifu t ny a
: Pria: OUE merah, edema, ektropion ke luar ecoulement.
Wanita: porsio uteri merah, edema dengan sekret
mukopurulen.
Komplikasi
Pemeriksaan
pembantu dan
laboratorium
o Pada pria: balanitis, tisonitis, uretritis posterior, prostatitis, epididimiti
s dan orkitis.
o Pada wanita: parauretritis, bartolinitis, vulvovaginitis dan proktitis.
1. Pemeriksaan sediaan langsung dengan
2. Biakan sekret dalam media Thayer
3. Tes oksidasi/fermentasi.
4. Pemeriksaan tes Thomson 2 gelas.
pewarnaan Gram dan biru metilen.
Martin.
5. Tes iodometri, asidometri dan pemeriksaan MIC untuk menentukan Neisseria
gonorrhoeae yang memproduksi penisilinase.
299
Gambar 15.1 Uretritis gonoroika akut. Dari
OUE keluar duh tubuh putih seropurulen.
Gambar '15.2 Tisonitis. Tampak
duh tubuh keluar dari muara kelenjar Tison.
..:.,4:?::a:
Gambar 15.3 Bartolinitis kiri.
Sepertiga distal labia minora
Gambar 15.4 Orkitis. Skrotum kiri, bengkak,
tampak benjolan merah.
merah, dan nyeri tekan.
Diagnosis banding
1. Uretritis non spesifrki biasanya OUE tidak merah dan tidak edema; sekret sero
pumlen.
2. Knndidiasis: OUE merah disertai rasa gatal dan sekret serosa.
Penatalaksanaan
o Penisilin G prokain dengan dosis2,44,8juta unit + 1 g probenesid.
. Ampisilin/amoksisilin 3,5 g + 1 g probenesid.
o Tiamfenikol2,S1,S g IM dosis tunggal.
o Kanamisin 2 g dosis tunggal.
r Rifampisin 900-1.200 mg dosis tunggal.
Prognosis
Baik.
Penyakit Kelamin
301
SIFILIS
Definisi
Penyebab dan
epidemiologi
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
Adalah salah satu penyakit kelamin menahun dengan remisi dan eksaserbasi, dapat
mengenai semua alat tubuh, mempunyai masa laten dan dapat ditularkan dari ibu
ke janin.
.
Penyebab
Treponetna pallidum.
o ljmur
Dewasa dan bayi baru lahir.
o Jenis kelamin Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
a
Bangsa/ras
Semua bangsa.
o
Pengetahuan
Pengetahuan yang kurang tentang bahaya penyakit, mendorong
orang-orang melakukan hubungan seksual di luar nikah.
Ekonomi kurang membuat segolongan masyarakat melacurkan diri
untuk mendapatkan uang dengan mudah.
Dapat ditularkan dari ibu ke janin.
Dari desa ke daerah kota, mengarah sikap masyarakat menjadi lebih
bebas, longgar akan batas-batas adat dan agama sehingga mudah
melakukan hubungan seksual di luar nikah.
Ekonomi
a
a
Keturunan
Urbanisasi
Gejala singkat
penyakit
Terdiri dari 3 stadium:
I. Sifilis primer: bentuk kelainan berupa erosi yang selanjutnya menjadi ulkus d
urum.
[. Sifilis sekunder: dapat berbentuk roseola, kondiloma lata, sifilis bentuk var
isela,
atau bentuk plak mukosa dan alopesia.
III. Sifilis tersier: bersifat destruktif, berupa guma di kulit atau alat-alat d
alam dan
kardiovaskular, serta neurosifilis.
Pemeriksaan fisik
o Lokqlisasi:
Stadium I
Clans penis, korpus penis, labia mayora, labia minora, klitoris,
perineum.
Stadium II
Genitalia eksterna, sekitar anus, ketiak, sudut mulut, bawah
mamae.
Stadium III
.
Guma dapat timbul di seluruh kulit.
Elloresensi:
Ulkus durum
Kecil, tidak nyeri, dasar bersih, tepi tidak menggaung, dan ada
indurasi.
Kondilomalata
Guma
Papula atau plak yang ditutupi krusta berwarna coklat, basah.
Nodula atau ulkus yang dalam, bentuk serpiginosa, rnengeluarkar
sekret seropurulen dan jaringan nekrosis.
serologik untuk sifilis seperti VDRL, WR, dan TPHA.
Pemeriksaan
1. Tes
pembantu/
laboratorium
2. Pemeriksaan dengan mikroskop lapangan gelap mencariTreponema pallidtm.
3. Pemeriksaan cairan serebrospinal, mencari neurosifilis.
4. Pemeriksaan dengan sinar tembus, mencari sifilis kardiovasktrlar.
3O2 Saripati Penyakit Kulit
Gambar 15.5 Afek primer. Tampak ulkus,
Gambar 15.6 Afek primer di labia minora
bersih, tak meradang (ulkus durum).
Gambar 15.8 Ulkus durum di labia mayora
dapat membesar jadi numular.
Gambar 15.7 Tampakdua buah
ulkus durum.
Penyakit Kelamin
Diagnosis banding
Ulkus dtrrum hams didiagnosis banding dengan ulkus pada herpes simpleks, skabies
,
dan ulkus piogenik. Penyakit ini dapat didiagnosis dengan anamnesis, pemeriksaan
klinis (morfologis) dan pemeriksaan histopatologi yang lengkap.
Sifilis Stadium II, hams didiagnosis banding dengan psoriasis, morbili, dan piti
riasis
rosea.
Kondiloma lata harus didiagnosis banding dengan kondiloma akuminata, yang
benttrknya runcing-runcing menyerupai jengger ayam, sedangkan kondiloma 1ata,
permukaan rata dan ditutupi krttsta.
Penatalaksanaan
c Penisillin proknin
: 600.000IU/hari sebanyak 10 kali suntik
Stadium I
Stadium II : 900.000 lUlhari sebanyak 15 kali suntik
Stadium III + neurosifilis dan sifilis kardiovaskular : 100.000 IUlhari sebanyak
kali suntik.
o Penisilin kerjn
Stadium I
Stadium II
Stadium III
Prognosis
12
Innta seperti penisilin G benzstin
:2,4 jtrla unit satu kali seminggu, selama 2 minggu; total 4,8 juta unit.
:2,4 jttta ttnit saLu kali seminggu, selama 3 minggu; total 7,2 juta unit.
: Total g juta unit, satu kali seminggtt selama 4 minggu'
Jika pengobatan sernpttrna, prognosis baik.
Gambar 15.9 Alopesia. Sifilis stadium ll, rambut
rontok seperli digigit tikus.
Gambar 15.10 Kondilomata lata (stadium
tt). A. Konditomata lata pada tabia minora.
B- Kondilomata rata mengenai labia mayora, minora dan iipat paha. c. raipii papu
ra-papura
yang konfluen dengan permukaan rata serta erosi.
Gambar 15.11A. Sifilis stadium ll. Pada
telapak tangan tampak bercak-bercak eritema
dan skuama.
Penyakit
Kelamin
305
Gambar 1 5.11 Sifilis stadium l/. B & C. Mengenai perut dan punggung. Tampak mak
ula eritematosa
dan skuama (menyerupai psoriasis).
LI
MFOGRAN ULOMA VEN EREUM
Definisi
Adalah penyakit venerik yang disebabkan Chlamydia trachomatis, yang menyelang
sistem pembuluh dan kelenjar limfe tertentu pada daerah genito-inguinal dan geni
torektal.
Penyebab dan
o Penyebab
o Umur
o Jenis kelamin
epidemiologi
:
:
:
Chlamydia trochomatrs.
Biasanya umur seksual aktif.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
. Bangsa/ras
r Daerah
o Musim/iklim
Gejala singkat
penyakit
Gejala konstitusi berupa malaise, nyeri kepala, artralgia, anoreksia, nausea, da
n
demam. Kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening inguinal medial dengan
Pemeriksaan
fisik
:
:
:
Semua bangsa; terbanyak pada orang berkulit hitam.
Lebih banyak pada daerah tropik dan subtropik.
Panas dan daerah-daerah pantai.
Kurang.
tanda-tanda radang. Penyakit dapat berlanjut memberi gejala-gejala kemerahan pad
a
saluran kelenjar dan fistulasi.
o Loknlisnsi
: Daerah inguinal.
o Efloresensi/sifat-sfatnya : Tumor multipel dengan konsistensi kenyal dan lunak
,
merah, nyeri tekan.
306
Komplikasi
Pada pria: elefantiasis penis, skrotum dan striktura ureter. Pada wanita: elefan
tiasis
vulva, striktura rektum, fistula rektovagina atau ulserasi anorektal.
Pemeriksaan
1. Tes
pembantu/
laboratorium
2. Tes ikatan komplemen untuk menilai titer antigen yang
3. Tes gate parakosta untuk menilai kadar gama globulin.
Diagnosis banding
7. Skrofuloderma
berwama livide, disertai ulkus tak teratur
dan ada jembatan kulit.
2. Limfadenitis piogenik : Nodula lunak dan nyeri tekan serta berwarna merah.
3. Hernio inguinalis : Tanpa tanda-tarrda radang.
Ketiga penyakit ini dapat dipastikan dengan anamnesis dan pemeriksaan bakteriolo
gi
yang lebih lengkap.
Penatalaksanaan
o Kotrimoksazol3 x 2 tablet, selama 1-5 minggu.
o Sulfonamida 3 x 1 g/hariselama Z hari
o Tetrasiklin 4 x 500 mglhari selama 14 hari.
Prognosis
Baik. Kecuali pada keadaan yang lanjut prognosisnya jelek.
kulit Frei untuk melihat infeksi klamidia.
timbul dalam darah.
: Biasanya kelenjar
Gambar 15.12 Limfogranuloma venereum dupleks pada kedua lipat
paha. Tampak limfadenitis.
Gambar 15,13 Limfogranuloma
inguinale. Benjolan merah tak dapat
digerakkan dari dasar dan "etage
bubo".
Penyakit
Kelamin
3O7
ULKUS MOLE
Definisi
Adalah salah satu penyakit kelamin yang memberi gambaran berupa ulkus yang
nyeri di daerah kemaluan.
dan
epidemiologi
o Penyebab
o lJmur
r jenis kelamin
Penyebab
yang o Bangsa/ras
memengaruhi 'r Iklim
Kebersihan/higiene
timbulnya
Faktor-faktor
i
tr ep t ob n c illu s du u ey i)
Hanya mengenai orang dewasa yang aktif.
H a emophillus du
cr
ey
(S
Kulit berwama lebih sering terkena penyakit ini.
Banyak terdapat di daerah beriklim tropis dan subtropis.
Berperanan penting untuk penyebaran penyakit.
penyakit:
Gejala singkat
penyakit
Pemeriksaan
fisik
Sesudah lewat masa tunas 3-5 hari, mulai dengan papula yang berkembang menjadi
ulkus dangkal, tepi merah, dasamya kotor, dan mudah berdarah. Pada penekanan
sakit dan indurasi tidak ada.
c
Loknlisasi
:
.
: Ulkus berbentuk cawan/ tepi tidak rata, dinding
Pria: prepusium, frenulum, korpus penis dan skrotum.
Wanita: labia, klitoris, anus dan perineum.
menggaung, daerah sekitarnya eritema.
Gambaran
histopatologi:
Bagian atas ulkus dijumpai neutrofil, fibrin, dan eritrosit. Bagian tengah dijum
pai
pembuluh kapiler baru dengan proliferasi endotel. Bagian bawah terdapat sel-sel
radang yang terdiri dari sel plasma dan limfosit.
Pemeriksaan
pembantu |
1. Preparat langsung diwarnai dengan Gram.
2. Tes serologik.
raboratorium t i;;n:;i:# friiai"
teknik rluoresen anribodi dapat menentukan kuman
4. Pembiakan dengan agar coklat.
5. Tes kulit Ito-Reenstierna.
Diagnosis
banding
Penatalaksanaan
Prognosis
Ulkus durum (SI), herpes simpieks, ulkus campuran, limfogranuloma venereum.
Melalui pemeriksaan klinis dan laboratorium diagnosis dapat dipastikan.
Preparat sulfa.
o Sulfatiazol4 x 500 mg, selama 10-14 hari.
o Trimetoprim sulfa forte (160/800 mg) dua kali sehari selama 10-14
o Tetrasiklin 4 x 500 mg memberi hasil yang baik.
Baik.
hari.
308 Saripatl Penyakit Kulit
Gambar 15.14 Ulkus mole. Tampak
beberapa ulkus di labia mayora,
merah dan meradang.
GRANULOMA INGUNALE
Definisi
Adalah penyakit yang timbul akibat proses granulomatosis pada daerah anogenital
dan inguinal.
Penyebab dan
c
epidemiologi
o Umur
r |enis kelamin
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
r Bangsa/ras
r Daerah
Gejala singkat
penyakit
Mula-mula timbul lesi berbenhrk papula atau vesikel yang berwarna merah dan tida
k
nyeri, perlahan-lahan mengalami ulserasi menjadi ulkus granulomatosa yang bulat
dan mudah berdarah, mengeluarkan sekret yang berbau amis.
Pemeriksaan fisik
o
Penyebab
: Donoaania grsnulomatis (Calymmatobacter itrm grantLlomstosis).
: 20*40 tahun.
: Pria 2 kali lebih banyak daripada wanita.
:
:
.
Lokslisosi
Efloresensi/sifat-sifatnyn
Kulit berwarna lebih banyak daripada kulit putih.
Banyak terdapat di daerah tropis dan subtropis.
Lebih sering ditemukan pada higiene yang buruk.
: Genitalia eksterna, paha, lipat paha, perineum.
: Papula, vesikula, ulkus berbentuk bulat dan mudah
berdarah, tidak teratur, dasar kotor, keluar sekret amis,
berwarna kecoklatan.
Gambaran
histopatologi:
Epidermis di tengah lesi hilang, sedangkan pada tepi lesi terjadi akantosis yang
menunjukkan gambaran hiperplasia pseudokarsinomatosa. Pada dermis terlihat
infiltrat padat terutama terdiri dari histiosit dan sel piasma. Sitoplasma histi
osit
rnengandring badan Donovan yang patognomonik pada granuloma inguinale.
Penyakit Kelamin
Pemeriksaan
pembantu/
laboratorium
309
1. Pemeriksaan apusan jaringan untuk memeriksa granulomatosis.
2. Biakan sekret atau jaringan.
3. Pemeriksaan antibodi serum.
4. Inokulasi pada binatang percobaan.
5. Tes kulit dengan antigen D. granulomatis.
Diagnosis banding
Limfogranuloma venereum pada stadium lanjut, amubiasis kutis, tuberkulosis kutis
verukosa. Diagnosis dapat ditentukan dengan anamnesis yang lebih rumit dan
berdasarkan histopatologi.
Penatalaksanaan
Sistemik:
.
Ampisilin: 4 x 500 mg selama 2 minggu.
o Streptomisin 1 g/hari IM selama 20 hari.
r
Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 10-20 hari.
o Eritromisin 4 x 500 mg selama 2-3 minggu.
o Kotrimoksazol2 x 2 tab selama 1 bulan, hasil baik.
Prognosis
Dubia karena sering residif.
,j',/ I
?t,,,
Gambar 15.15 Granuloma inguinale. Tampak
dua tuber pada daerah inguinal, granumolatosa,
di atasnya ada ulkus.
ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY
SYNDROME (AIDS)
Definisi
ArDS (Acquired Immunodeficiency syndrome) adalah kumpulan gejala yang timbul
akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh yang diperoleh, disebabkan oleh infeksi
human immunodeficiency airtts (HIV).
AIDS ini bukan suatu penyakit saja, tetapi merupakan gejala-gejala penyakit yang
disebabkan oleh infeksi berbagai jenis mikroorganisme seperti, infeksi bakteri,
virus,
jamur, bahkan timbulnya keganasan akibat menurunnya daya tahan tubuh penderita.
Penyebab dan
patogenesis
AIDS disebabkan oleh m asuknya Human Immunodeficiency Virus (HfQ ke dalam tubuh
manusia. jika sudah masuk ke dalam tubuh, Hrv akan menyerang sel-sel darah putih
yang mengatur sistem kekebalan tubuh, yaifu sel-sel limfosit penolong, "sel r He
1per,,
atau yang disebut juga sel T4.
Selain sel T4, sel-sel lain seperti monosit, makrofag, dan sel-sel glia di otak
juga
ikut
diserang.
HIV yang sudah masuk ke dalam sel T4 akan mengadakan multiplikasi dengan cara
menumpang dalam proses pertumbuhan sel T4 tersebut. Di dalam sel T4, HIV
mengadakan replikasi dan merusak sel tersebut, dan apabila sudah matang virusvir
us baru/muda keluar dan selanjutnya masuk ke dalam sel 14 yang lain,
berkembang biak dan selanjutnya merusak sel tersebut.
Apabila sudah banyak sel 14 yang hancur, terjadi gangguan imunitas selular, daya
kekebalan penderita menjadi terganggu/cacat sehingga kuman yang tadinya tidak
berbahaya atau dapat dihancurkan oleh tubuh sendiri (infeksi oportunistik) akan
berkembang lebih leluasa dan menimbulkan penyakit yang serius yang pada akhirnya
pada tingkai kelumpuhan tertentu full blown) penyakit ini dapal menyebabkan
kematian.
Apabila sudahmasuk ke dalam darah, HIV dapat merangsang pembentukan antibodi
dalam beberapa minggu sampai 3 bulan, dan antibodi ini dapat diperiksa
keberadaannya di laboratorium. Cara pemeriksaanyangumum dipakii ialatrdengan
pemeriksaan imunologis penapisan dengan cara "ELISA" dan cara pemeriksian
penentu dengan teknik "westem-Blot". Apabila dengan cara ELISA 2 kali berturuttu
rut memberi hasil positif, dan Western-Blot +, penderita disebut sero positif at
au
HIV
+. Orang-orang yang sudah HIV + ini sangat potensial untuk menularkan kepada
orang lain.
Periode sejak seseorang kemasukan HIV sampai terbentuk antibodi disebut periode
jendela. Periode jendela ini sangat penting diketahui oleh karena sebelum antibo
di
terbentuk di dalam tubuh, HIV sudah ada dalam darah penderita dan keadaan ini
juga sudah dapat menularkan kepada orang lain.
Acquired lmmunodeficiency Syndrome (AIDS) 311
Epidemiologi
Menurut beberapa peneliti, penyakit ini pertama kali muncul di Afrika tahun 1981
,
dan selanjutnya dibawa oleh orang-orang Perancis dan orang Belgia ke Eropa Barat
.
Oleh orang-orang Haiti dan Afrika dibawa ke Karibia, dan oleh orang Amerika yang
berlibur ke sana dibawa ke negerinya.
Kasus pertama di Amerika Serikat dilaporkan oleh Gottlieb dkk tahun 1981, dan
mulai saat itu masyarakat Amerika Serikat menjadi panik oleh karena penyakitpeny
akit menular dengan tingkat fatalitas yang tinggi sudah sangat jarang timbul di
sana.
Pada tahun 1983 sudahditemukan2.500 penderita AIDS diAmerika Serikat. Demikian
cepatnya penyakit ini menyebar terlihat dari laporan WHO tahun L988 yang telah
menemukan 141.000 kasus AIDS di 145 negara dari 5 benua. Tahun 1990, AIDS sudah
melanda 153 negara dari177 negara dengan 345.000 kasus AIDS. Penyakit ini begitu
cepat menyebar. WHO (1994) sudah mencatat 1.025.073 kasus AIDS. Dalam laporan
WHO ini lebih dipercaya bahwa angka sesungguhnya adalah sekitar 4,5 jfia kasus.
Lebih mengerikan lagi jika dilihat bahwa diperkirakan ada sekitar 5.000 kasus in
feksi
HIV setiap hari, maka pada waklu 10 tahun mendatang diperkirakan akan ada sekita
r
30-40 juta penderita AIDS dan satu juta di antaranya kasus anak-anak.
Keadaan di Indonesia
AIDS pertama kali ditemukan di Indonesia pada tahun 1987 di Bali, penderita adal
ah
seorang wisatawan asal Belanda. Setiap tahun jumlah penderita bertambah tertts.
Pada tahun 1991 sudah ditemukan 47 penderita (AIDS26, HIV + 2l)yangditemukan
di 4 provinsi,DKI2T (AIDS 14, HIV + 13), Jawa Barat 3 (AIDS 1, HIV + 2), Jawa Ti
mur
6 (AIDS 3, HIV + 3), dan Bali 11 (AIDS 3, HIV + 8). Pada tahun 1994 dilaporkan s
udah
meningkat-menjadi 274 penderita (AIDS 40, HIV + 235) dan sudah menyerang 15
provinsi dari27 provinsi yang ada di seluruh Indonesia.
Angka kumulatif sampai akhir tahun 2000, sudah 1.500 kasus (HIV + dan AIDS).
Oleh para ahli diperkirakan sudah ada kurang lebih 500.000 penderita infeksi HIV
+
dan AIDS di seluruh Indonesia.
]ika pada 10 tahun yang lalu penyakit ini banyak ditemukan hanya pada pelaku
homoseksual, sekarang sudah banyak ditemukan pada pelaku heteroseksual, dan
jika dulu banyak ditemukan hanya terbatas pada kelompok risiko tinggi (WTS, PTS,
mucikari, pramuria bar, diskotik dan pemakai obat-obat terlarang/narkotika)
sekarang penyakit ini sudah ada di tengah-tengah masyarakat luas, di sepanjang
jalan, pantai, sungai, di desa-desa, dan kota besar/kecil.
Faktor-faktor yang
memengaruhi
timbulnya
penyakit
HIV sangat mudah berubah-ubah sesuai dengan lingkungannya, oleh karena itu
obat dan vaksin susah untuk dibuat.
2.Bagiantubuhyang diserang HiV adalah sistem yang menyerang kekebalan tubuh,
yang menyebabkan kekebalan tubuh manusia menjadi lumpuh, dengan segala
1.
akibatnya.
3. Mortalitas penyakit sangat tinggi. |ika sudah dinyatakan AIDS positif, dalam
wakhr
5 tahun penderita akan meninggal.
4. Transportasi dan mobilisasi penduduk akan mempermudah penularan PMS.
5. Keluarga berencana sangat besar hubungannya.
6. Ekonomi sangat besar pengaruhnya.
7. Usia penderita, biasanya banyak menyerang usia muda, produktif sehingga
berpengaruh pada berkurangnya tenaga kerja.
8. Keamanan, ikut juga berpengaruh.
9. Modernisasi dan urbanisasi @anyak pengaruh).
312
10. Penyimpangan perilaku seksual (banyak pengaruh).
1
1. Penyalahgunaan obat-obat terlarang
(narkoba)-banyak pengaruh.
12. Industrialisasi (banyak pengaruh).
13. Adat istiadat dan agama (banyak pengaruh).
Cara penularan
AIDS dikelompokkan dalam penyakit menular seksual (PMS) karena palingbanyak
ditularkan melalui hubungan seksual (95%).
Cairan tubuh yang paling banyak mengandung HIV adalah semen (air mani), cairan
vagina/serviks, serta darah, sehingga penularan utama HIV adalah melalui 4 jalur
yang melibatkan cairan tubuh tersebut, yaitu:
1. Jalur hubungan seksual (homoseksual/heteroseksual).
2. Jalur pemindahan darah atau produk darah seperti: transfusi darah, melalui al
at
suntik, alat tusuk tato, tindik, alat bedah, dokter gigi, alat cukur, dan melalu
i luka
halus di kulit.
3. Jalur transplantasi alat tubuh dan air mani.
4. Jalur transplasental: janin dalam kandungan ibu hamil dengan HIV + akan tertu
lar
(infeksi transplasental) dan infeksi perinatal.
Sebenarnya HIV dapat ditemukan dalam ASI, air liur, air mata dan keringat, tetap
i
penularan melalui bahan ini belum terbukti kebenarannya karena jumlah HIV-nya
sangat sedikit. HIV juga tidak menular lewat jabat tangan, berciuman pipi, bersi
n/
batuk dekat penderita AIDS, berenang bersama dalam satu kolam renang, hidup
serumah dengan pengidap HIV tanpa hubungan seksual. Hewan seperti nyamuk,
kutu busuk dan serangga lainnya belum terbukti dapat menularkan HIV.
Perjalanan
penyakit
Secara
klinis AIDS dikategorikan dalam 4 kelompok:
I : Infeksi HIV akut.
II : Infeksi seropositif tanpa gejala.
III : Radang kelenjar getah bening menyeluruh dan menetap (persisten
g ener al ize d Iy mphad enophnty / P GL)
Kelompok IV : Penyakit berat yang berkaitan dengan AIDS.
A. Dengan gejala kondisi (AIDS related complex / ARC)
B. Dengan gejala-gejala neurologi
C. Dengan gejala-gejala infeksi oportunistik
D. Dengan gejala-gejala kanker
E. Dengan penyakit berulang lain
Kelompok
Kelompok
Kelompok
Kelompok I
Sejak HIV masuk ke dalam tubuh akan menimbulkan gejala yang sangat sulit dikenal
karena menyerupai gejala influenzasaja: demam, lesu, ngantuk, sakit otot, sakit
kepala
dan timbul bercak merah di kulit. Perjalanan penyakit saat ini sesuai dengan mas
a
induksi yang dapat berlangsung sampai 3 bulan.
Kelompok II
Stadium penyakit ini tidak menunjukkan gejala klinik yang khas. Penderita tampak
sehat tetapi jika diperiksa darahnya akan menunjukkan seropositif. Kelompok ini
sangat berbahaya karena dapat menularkan lawan jenisnya.
Kelompok III
Stadium ini menunjukkan pembesaran kelenjar getah bening seluruh tubuh yang
menetap (lebih dari tiga bulan) dan biasanya disertai demam, diare, berkeringat
pada
malam hari, lesu, berat badan rnenurun. Pada kelompok ini sering disertai infeks
i
jamur kandida sekitar mulut dan herpes zoster.
Kelompok IV
A. Penyakit dengan gejala konstitusi ynng mengalaffii paling sedikit dua gejala
klinis yang
menetap selsma tiga bulan stau lebih.
Gejala-gejala tersebut berupa:
l. Demam yang terus menerus lebih dari 37" C
2. Kehilangan berat badan 10% atau lebih
3. Radang kelenjar getah bening yang meliputi 2 atau lebih kelenjar getah bening
di
luar daerah kemaluan
4. Diare yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
5. Berkeringat banyak pada malam hari yang terus menerus
B. D engan gej nla-gej nla neurologik
Stadium ini memberikan gejala neurologik yang beraneka ragam seperti kelemahan
otot, kesulitan berbicara, gangguan keseimbangan, disorientasi, halusinasi, muda
h
lupa, psikosis, dan dapat sampai koma (gejala radang otak).
C. Dengan gejala-gejaln infeksi oportunistik
Infeksi oportunistik inilah yang merupakan akhir dari kehidupan penderita AIDS.
Pada saat daya tahan tubuh penderita sudah lemah, tubuh tidak memberikan respons
lagi terhadap pengobatan yang diberikan. Infeksi oportunistik yang sering ditemu
kan
adalah:
1. Radang paru oleh Pneumocystic carinii (PPC)
PPC ini disebabkan oleh parasit sejenis protozoa yang pada keadaan tanpa infeksi
HIV tidak menimbulkan keadaan berat, tetapi pada penderita AIDS dengan daya
tahan tubuh sudah lemah, protozoa ini merajalela menyerang sampai paru yang
akibatnya menyebabkan kematian penderita.
2. Penyakit tuberkulosis (TBC)
Infeksi Mycobacterium tuberculosis pada penderita AIDS sering mengalami
penyebaran yang luas sampai keluar paru. Penyakit ini sangat resisten terhadap
obat anti-TBC yang biasa. Hal ini akan memberatkan penderita TBC dengan AiDS
dan dapat menyebabkan kematian.
3. Infeksi
mukokutan
Kandidiasis mukokutan merupakan infeksi jamur yang sering ditemukan menyertai
AIDS. Gejala yang ditimbulkan berupa bercak berwarna putih di dalam rongga
mulut dan sekitar mulut. Penyakit ini mudah diobati, tetapi dapat berulang kemba
li
sampai ke tenggorokan, esofagus, usus halus, dan usus besar, serta akan
menyebabkan diare yang terus menerus. Keadaan ini akan menyebabkan kematian.
Infeksi herpes zoster yang menyertai AIDS mula-mula berupa lesi unilateral sebei
ah
badan, tetapi jika sudah lanjut akan mengenai seluruh tubuh dan menjadi herpes
zoster generalisata. Herper zoster ini juga dapat meluas sampai menyerang alat
dalam seperti hati, paru, dan otak. Infeksi ini mengakibatkan kematian.
Infeksi Salmonela dan virus lain seperti cytomegaloairus pada saluran cerna
memberikan gejala diare yang lama dan sulit diobati. Diare yang terus menerus
akan mengakibatkan berat badan turun, dehidrasi, dan apabila disertai penyakit
lain dapat menyebabkan kematian.
D. Dengan
gej aln-gej ala kanker
Kanker yang sering menyertai penderita AIDS adalah sarkoma kaposi (SK) dan
limfoma maligna (LM) non-Hodgkin yang menyerang otak. Di antara kedua
keganasan ini, yang paling sering ditemukan adalah sarkoma kaposi. Gambaran klin
ik
314
SK berupa bercak merah coklat, ungu, atau kebiruan pada
kulit yang pada awalnya
hanya berdiameter beberapa milimeter, tetapi dalam perkembangan selanjutnya
membesar sampai beberapa sentimeter. Kelainan kulit meluas sampai ke seluruh
tubuh, bercak dengan diameter yang lebih besar disertai rasa nyeri. Bercak-berca
k
ini dapat meluas ke selaput lendir mulut, faring, esofagus, dan paru dengan perj
alanan
yang bersifat progresif. Akibat daya tahan tubuh yang rendah disertai infeksi
oportunistik yang lain, SK ini dapat menyebabkan kematian.
Kriteria diagnosis
Oleh karena banyak negara, terutama negara berkembang yang belum mempunyai
fasilitas laboratorium yang memadai, maka dalam lokakarya di Bangui Afrika Tenga
h
bulan Oktober 1985, WHO menetapkan kriteria diagnosis AIDS sebagai berikut.
Seseorang dewasa dicurigai menderita AIDS jika paling sedikit mempunyai 2 gejala
mayor dan 1 gejala minor dan tidak terdapat sebab-sebab penekanan imun yang lain
yang diketahui seperti kanker, malnutrisi berat atau sebab-sebab lain.
Gejala mayor:
1. Penurunan berat badan atau
pertumbuhan lambat yang abnormal
2. Diare kronik lebih dari 1 bulan
3. Demam lebih dari l bulan
Gejala minor:
1. Limfadenopatiumum
2. Kandidiasis orofaring
3. Infeksi umum yang rekuren (otitis, faringitis)
4. Batuk-batuk yang persisten
5. Dermatitis umum
6. Infeksi HIV yang maternal
Selain kriteria di atas, hendaknya dilakukan pemeriksaan darah dengan tes ELISA
sebagai tes penyaring, dan pastikan dengan tes Western-Blot sebagai tes penentu.
didapat.
Pemeriksaan
1. Pemeriksaan darah akan
pembantu/
laboratorium
Laju endap darah meningkat, leukopenia, iimfopenia, anemia, trombositopenia dan
perubahan perbandingan CD4 dan CD8 menjadi terbalik.
2. Pemeriksaan antibodi terhadap HIV
. Cara ELISA
r Cara Western-Blot
Diagnosis banding
AIDS harus didiagnosis banding sesuai dengan manifestasi klinik infeksi oportuni
stik.
Pencegahan
Oleh karena obat untuk pencegahan HIV sampai sekarang belum adalbelum ditemukan
dan vaksin yang dapat mencegah AIDS juga belum ada, usaha untuk
menangkal penyakit ini ialah dengan cara penyuluhan pendidikan kesehatan melalui
program KIE (Komunikasi Informasi Edukasi) yaitu usaha membantu seseorang unluk
melangkah dan mengerti kepada "berbuat" . Program ini bertujuan untuk mengubah
sikap perilaku seksual seseorang sehingga diharapkan setiap individu dapat
menyehatkan dirinya sendiri dan orang lain untuk terhindar dari infeksi HIV. Jal
urjalur penularan AIDS adalah melalui jalur hubungan seksual (lebih dari 95'h),
jalur
pemindahan darah, dan jalur ibu hamil, maka usaha-usaha yang dapat dilakukan
adalah usaha menyehatkan ketiga jalur penularan itu.
P ence
gahan melalui hubungan seksunl.
l.
Melakukan hubungan seks hanya dengan seorang mitra seksual yang setia dan
tidak mengidap HIV (monogami).
2. Jangan mengadakan hubungan seksual dengan kelompok risiko tinggi seperti WTS,
PTS, pelanggan-pelanggannya, kaum homoseksual, dan wisatawan asing dari
negara tempat insiden AIDS-nya tinggi.
3. Melakukan hubungan seks yang aman (safe sex) yaitu dengan menggunakan
kondom (pro t ectia e s e x).
Pencegahan melalui d0r0h.
ditransfusikan harus bebas HIV. Jika sangat perlu untuk tranfusi
darah mintalah darah yang bebas HIV.
2. Produk darah/plasma darahharus dipantau dengan ketat dan dilaksanakan sesuai
dengan prosedur pembuatan yang dianjurkan.
3. Alat suntik dan aiat-alat tusuk lainnya (alat tato dan tindik) harus dicuciha
makan
dahulu sebelum dipakai atau pakailah alat habis sekali pakai.
4. Jangan menggunakan pisau cukur, gunting kuku, atau sikat gigi orang yang
disangka mengidap HIV.
5. Kelompok pemakai obat narkotika sering memakai jarum suntik bersama-sama.
Untuk itu dianjurkan jangan memakai jarum suntik bersama-sama.
1. Darah yang akan
Pencegahan para petugas kesehatan
Untuk pence gahan petugas kesehatan dianjurkan
1. Menggunakan alat-alat pelindung sewaktu bekerja, seperti sarung tangan, kamar
jas laboratorium, dan masker.
2. Hati-hati waktu menggunakan alat-alat yang tajam, seperti jarum suntik, alat-
alat
operasi saat menolong persalinan, dan lain-lain.
3. Bahan yang mengandung HIV atau yang tercemar HIV, harus dibungkus dengan
plastik dua lapis dan selanjutnya dimusnahkan.
4. Alat-alat lain seperti pengisap darah (pipet), alat resusitasi dan lainlain h
arus
digunakan secara profesional dan hati-hati.
Pencegahan melalui ibu hamil
Ibu yang mengidap HIV dan menderita AIDS dapat menularkan virus pada bayi
yang dikandungnya baik pada saat bayi berada dalam kandungan, maupun pada
saat ibu melahirkan atau pada saat bayi dilahirkan. Usaha-usaha pencegahan melip
uti
anjuran agar ibu pengidap HIV jangan hamil dan apabila sudah hamil segera
menghubungi dokter ahli kebidanan untuk membantu mengatasinya.
Prognosis
Seseorang apabila sudah didiagnosis menderita AIDS prognosisnya buruk.
KEPUSTAKAAN
Adimora AA, I lamilton H, I-lolmes KK, Sparling !1P.7994. Sennlly'7'rnnsmitted
2"d edition. London: McGraw-Ilill Inc.
Diseostt,
Arnoid FIL, odom RB, James wD. .l990. Andreru's Diseose of The skin, Clinical De
nnstology, 8t1' edition. Philadelphia: WB Saunders Company.
Barran R, Maibach IHl.1994. Cosmetic Darmntology, Ttl,editiott.London: Kyodo pri
nting
Co.
Bondi EE, Jegasothy BV, Lizams GS. 1995. Dermntology Diagnosis nnd rhernpy.Irhil
adelphia: Prentice Ha11 Inc.
BrannFo,Plewigc,wolf HH,winheln-ranRK. 1991. Dernntologrl.Newyork: springer
Verlag Berlin.
Conan, Nauman F, srnith DT, Bccher RD, collanway JL. 1971. Mnrnutl of Clinicnt
Micology. 3tlt aditiort.Toronto: WII Sar.rnders Company.
Elsner P, Maibach IJJ. 1995. Ctrrent Problem in Dermntotogy,'ttoltmte 23.Ilrusse
i: Kurger.
Farthing CF, Brown SE, Staughton RCD. 1988.,4 Color Atlns of AIDS ontl HIV Inft:
ctiort,
2"'1 editiott. Wolfe Medical Pubiication Limited.
Fitzpattrick TB, Eisen AZ,woTff KK, Frcedberg IM and Austen KF (eds). 1993. Derm
ntology in Generttl Medicine,4th edition. New york: McGraw Ilill-Inc.
Fleshtrnd JH, Unguarchi PJ. 1995. I{IV/AIDS Gtiided to Nursittg Cnre, 3tlt editi
on.
Montreal: WB Saunders Company.
Frozies CA.7969.Lnsect Allcrgy. St. Lor_ris: Warren Green Inc.
FIay RJ. T-he Trentment onyclronycosis. Boceeding Dermatotherapic Update,
Interna tional Symposir,rm, Bali, 7992.
Holgate sr, church MK. 1993. Allergy. London: Goovcr Medical publisher.
Flolmes KK, N{arcll PE, Sparling PF, Weisner Pi. 1984. ScxrLally Trnnsmitted Dis
ense.
New York: \1. Craw i-lill Book Co.
Hnnter AA, savin JA, Dahl MV. 1995. Clinical Dernnrology,2,'d eclitiott. London:
Blackwcll Scientific Pr-rblica tion.
Iluri,vitz S. i993. Clinicd Pcdintric Dernntology,2,,r edition. London: wB Saund
ers Company.
Jopling WFI. i995. Ifandbook of Leprosy. London: Reedwoods press.
Ktrby J. 1.992. Immtrnol ogy. Irreeman Co.
Liver, schumbuth, Liver. rgS3.Ilistopnthology of Tht: skirt, 6th edition. JB Lip
pincott.
Lenresuries. \996. Don't 7'rant Me Like I Hnae L,eprosy.l-ondon: Takmi lrubliihe
r.
Lookingbill DP, Mark JR, JG. 1993. Principle of Derntntotogy,2th editiorr. Phila
delphia:
WB Saundcrs Company.
Montagira w, Billinghand BE. 7997. ImnnLnology of The skin. New york: Appleton
Century Croff.
Moschella sL, Hurley LrJ.7992. Dermntology, 3tt' edition. Philadelphia: wB saund
ers
Company.
ofman CIl, stedles R, Gullimik. 7987. Dermntology.IJcrlin: springer verrag.
316
Kcpustakaan 317
Orkin M, Maibach HI, and Dahl N{V. 1995. Dermatology,l't editiott. California: A
ppleton
& Lange.
Patterson R. 1997. Allergic Disease, Diagnosis nnd Mnnngement, Stt'. editlon. Ne
w York:
Lippincott Raven Publisher,
Rippon J, Wilbert L. 7982. Medicnl Micology, 2'd edition. Philadelphia: WB Saund
ers
Company.
Rook, Wilkinson, Ebling. 7992. Textbook of Dermatology, Stt' edition, aolLtme 1,
2,3. London: Blackwell Scientific Publication.
Rott ], Brostaff J, Male D. 1998.ImmtLnology, 4't' edition. London: Mosby Publis
her.
Schachner LA, Hansen RC.1995. Pedistric Dermatology,2"d edition,New York: Church
ill
Livingsl.one.
Vulberding P, Jacobs'on MA.1992. AIDS, Clinicttl Rertieu. New York: Marcel Dekke
n
Inc.
World Health Organization. 1988. A Guide to Leprosy Control,2"r edition. Genewa.
'
INDEKS
A
Abses 5,6,38,59,60
Anhidrosis
munro 94
multipefkelenjar apokrin
67
Pautrier 296
Actinomyces israelli 36
Adenoma sebasea 259
Afek primer 302
AIDS 310
Akantolisis BL, 186, 189
Akantosis 38,254,283
nigrikans 183
Akne
konglobata 55,178
kosmetika 778,182
papulosa 178,180
pustulosa 178,181
sikatrisial 17B,7Bl
vulgaris 51",\78,180
Aktinik keratosis 281
Aktinomikosis 36
Albinisme parsial2S2
Alergi, penyakit kulit 107-1.46
Alergen 109
Alopesia
areata 243,245
totalis 244
Amfoterisin 834,4L
Amiloidosis
kutis 218, 219,220
makular 218,219
sistemik 219
Amebiasis kutis
Anak patek 161
65
Antralin 95
Antraks 107
Anular 5, 101
Apokrinitis 67,68
Arsinar 5,8,94, 197
Artritis psoriasis 99
Artropoda 174
Asam trikloraselat 7 6, 92
Asiklovir 81,83
Ateroma 206
Atopi stigmata 115
Atopik dermatitis 115
Atrofi 245
Autoinokul asi 63, 77
Autoimun 186
B
Basilus fusiformis 63
Balanopostitis 83
Barber Type 95
Bartholinitis 300
Basal ceII carcinoma 286
Basalioma 286
Basidiobolus 41
Bedah
beku.79,90,285
kimia 293
17 3, 17 4
listrik 92,285
Moh's 293
Bedak kocok 701,127
Androgenik hormon 178
Benzyl benzoat emulsion 165
Ancylostoma
braziliense 172
Biang keringat. Lihat miliaria
Biduran. Lihat urtikaria
caninum 772
Bilateral
Anetoderma
Jadassohn 256
Schwening er -Bttz zi
318
25 6
T
Blastospora 32
Blastomikosis 54,55
Borrelia aincenti 35, 63
/ndeks 319
Dermatofita 76,26
Dermatomiositis 223
Bula
kendur
186
subkomeal l89
tense 796
Bullous pemfigoid. Lihat pemfigoid bulosa
Dermatosis
eritroskuam osa94
pustulosa subkomeal 199, 200
Diabetes melitus 32,50,5 7, 60
Discharge 50
c
Difus 8,67
Donovania granulomatis 308
Cacar
air
Dropping off 275
88
Duhring (penyakit) 196
monyet 256
Cafe au lait 279
D y shid
ro
tic derm atit is 26
Candida albicans 32
Castellani' s paint 20, 28
Cemara, seperti pohon 101
E
Chancroid. Lihaf ulkus mole
Chlamy di a t r acho ma t i s 305
Ecoulement 299
Cladosporium
Efelid 255,296
12
Efloresensi
carcionii38
werneckii 12
Coryneb act er ium minutissimum 70
Cornl red, pada sinar Wood 57
Creeping eruption 172
Crazy pauement dermatosis 2I2
primer
3
sekunder 3
Ekonazol 12,34
Eksantema 5
Eksfoliativa-eritroderma 239
Eksisi 282,284
Ekskoriasi 3,4,5,164
D
Ektima 62
Ektotrik 14
Elekrokauter-lesi 73
Elektrokauterisasi 7 8, 90, 282
DDS 155
Defisiensi
protein & kalori 212
vitamin A 215
vitamin P621,6
Elektrodesikasi 76
Emulsi benzil benzoat 165
Endotriks
Deformitas 43
Dermatitis
Entamoeba histolytica 173
akibat kerja 113
atopik I15,716,117
herpetiformis 133, 138,
kontak 11.5,775
alergik 109,110,719
toksik 107,108,744
kronik
188
129
madidans 124
medikamentosa 138,228
numularis 26, 175, 120, 727
okupasional 113,774
sabouroud 32,705
seboroika 95, 701, 105, 106, I09, 722, 230, 239
solaris 122
stasis 118,119
varikosa
118
Dermatofibr oma 263, 264
14
ENL159
Epidermolisis bulosa 200, 207, 254
Epidermofit osis. Lihat dermofita
Ep i d er m ophy t on
fl
occo
sum 29
Epitelioma sel basal 273
Epididimitis 299
Erisipelas 8, 57, 58, 107
Eritema 3, 15
induratum 128
multifurme 144
multiformis 143,197
nodosum 128,129
leprosum 159
Eritrasma I0,30,32,56
Eritroderma 236,297
eksfoliativa 239
Erosif 32
320
Erupsi
obat
H
184
akneformis 179
Etage bulto 306
Haloprogin
26
Hemangioma 261
kavernosa 261,263
simpleks 267,262
F
Hernld potch 10,
FakLor pencetus 82
Favus 104
Fcnomena
Koabner 77,94
Auspitz
94
Fermentasi 32
Fibroma 206,265,279
Fibrosarkoma 279
Fikomikosis subkutis 41, 42
Filiformis
90
Fistel 67
Fired ernnthemn 725
Flng sign 272
Flouresensi merah 5T
Fotofobia 86
Folikulitis 50, 51, 62, 765, 169, 779,248
Foto dermatttis 122
l0I
Hernia inguinalis 306
Herpes
genitalis 82
simpleks 80,82,84
zoster 81,84,85, 88
oftalmikus 84, 86
Flerpetiformis, dermati tis 133
Hibernoma 268
Hidradcnitis supurativa 67, 68
Hi[a 12, 16,39, 47
Fligroma 261
Hiperkeratosis 32, 38, 56, 76
folikularis 215
papilar 183
Iliperpi gmentasi 24, 32, 79 6
pascamorbili 125
Hiperplasia
pseudokarsinoma 289
Frambusia 160
scbasea 287
Freckles 255
Fulgurasi 282
Fnrtrnkel 52,53, L67
Furunkulosis 58
Hiperpigmentasi 250
Hipopion 47
Histiositoma 264
I
G
ftmgoides 296
nnulnre 772
Idoksuridin 81
Imunologi 189
Imunoglobulin (Ig)
IgA 189,197,196
IgE 125,253
IgC 196
IgM 796
Iktiosis 207
histrik 209,2I7
vulgaris 208
Imidazol 73,14,20
fisuratium
Impetigenisasi 47
Gar-rgosa 161
Gangren, ulkus gangrenosa 69
GcneralisaLa 7
Ceografis 94
Gigitan serangga
174
Conore 299
Gondou
161
Granuioma
72
inguinale 174,308,309
piogenikum 72,73,293
Gray pntch ringzuorm 74
Criseofulvin 14, 16
Gudik 164
Guma 5,6,767
pada sifilis 301
Impetigo 87, L67
bockhsrt 57
bnlosa 47,48,199
kontagiosa 45 .
raksasa 50
vesikobulos a 84, 86
Imunofluoresensi 86
lndeks 321
Irriunoiogis humoral 159
selr-rlar 159
Indeks bakteriologi 155
morfologis 155
Induk patek 160
Indurasi 65
Infeksi pingpong. Lihat gonote
Inkontinensia pigmentosis 253
lnse.ct bite 774
lnterleron29T
Irisformis 5,8, L43
Isomorfik 94
Klofazimin 159
Kloretil 172
Kloroform 83
Kiotrimazol 12
Koloni
jamur 28
ragi 32
Komedo 5,6,l7B
Kondiloma akuminata 90,
Kondiloma lata 90, 303
Konfluen 7, 8
Konsep Saltzer 218
Kontaktan
Jamur kulit 13, 43
Jerawat. Lihnt akne
lokey itch. Lihnt tinea
K
Kalium yodida jenuh 35, 39
Kanalikuli 5, 164
77
7
Karbunkel 54, 55
Karsinoma
epidermis 38
epidermoid
Knretase 282,284
Kusta 156,757,759
Kutil76
Kwashiorkor 212-214
L
92
sel basal 79, 278, 286, 287
sel gepeng 287,289,290
Keloid 5,6,270,27I
Keratin, sumbatan 215
Keratoakantoma solitar 284
multipel284
Keratolitik 76
Kerato plantera sulkatan 74
Keratolisis berlubang 74
Keratosis
aktinik 285,296
seboroika 273,274,285
senilis 273,285,286
solaris 295
Keringat bvntet247
Kerion 14
Ketokonazol
199
Korimbiformis 5, 761, 797
Korntr ktttaneus 269, 270
Kosrnopolit 36
Kromomikosis 38, 39, L52
Krotamiton 171
Krnsta 3, 4, 45, L60
Kuku 32,61
Krrrap. Lihot Linea korporis
J
Kand id iasis v aginalis
91
1.4, 18, 30, 35
Ketombe 104
Kista 3,4
dermoid 266
epidermal265
epidermoid 268
Klier pakket 148
Lampren 155
Larva kesasar 772
Lentigo simpleks 275
Lentikular 5,9
Lepra 65, 154
Leukemia kr-rtis 294
Leukonikia 28
Liken
amiloidosis 218
simpleks kronik 729, 736
spinulosis 215
Likenifikasi 5, 6,32
Limfadenitis 67
piogenik 306
Limfangioma267,262
Limfogranuloma veneretrrn
Limfoma maligna297
Lipoma 265,268
Limfosarkoma 293
17
Liniar 5,9
Liquefaction 239
Lipschttltz bodies 84
Lupus eritematosu s 184, 79\
4, 305, 306
322
diskoid 222, 230-232, 244
sistemik 232
N
N eisseria gonorrhoeae 299
M
Macular atrophy 256
Madurella 42
Makula 2,3
Malasezzia
furfur
Nekrolisis epidermal toksik 742, 1.43, 145, 146
Nekrosis 175
Neurodermatitis sirkumskripta 1.30, 127
Neurofibrom a 267, 266
Neurof ibromatosis multipel
10
Medallion 10, 101
Media Sabouroud 32, 35, 39
Malanogenesis 250
Melanoma 72,295
junctional2TS
keratosis 275
pigmentosu s 27 3, 27 5, 278
verukosus 77,278
maligna 291,292
subungual 291
Melanosit 252,255
Nistatin 34
Melasma 250,251,255
Merah bala,pada sinar wood 57
Mel.otreksat (MTX) 95
Nocardia 42
Mikonazol12,34
Mikosis
27
Nevus
campuran 275,276
flameus 267,262
Nodula 34,36
Nodular vaskulitis 128
Noma 272,274
Numular 5,9
fungoides 294,296
profunda 59,60,67
superfisial 12
Mikroabses
munro 94, 104
Pauftier 296
Microsporum 1.6, 23, 244
Milia 5, 6,267,272
Milier 7,8
Miliaria24T
kristalina 247,248
proftnda24T
rubra247,249
Mtsetoma42,44
aktinomikotik 42
eumikotik 42
Moluskum kontagiosum 79, B0
Morfea
o
Obesitas 34
Onikomikos is
Panu 10
Papilomatosis 76
Papula 3,34
Papula nekrotik 151
Parakeratosis 76,704
Parauretritis 299
Paronikia 32
Patek 160
gutata22l
segmental22l
solitar 220
P autrier'
Multipel5
Mycobacterium
leprae 754
tuberculosis 751
, 32
P
generalisata 221
Mousy odor L4
Mucor 41
29
Osteomielitls 47,43
Orkitis 300
s micr o absce ss 29 6
Pedikulosis
kapitis 168
korporis 169,170
pttbis 770,771
Peeling dengan fenol 256
Pe7agra276
Pemfigoid bulosa 188, 197, 794
Pemfigus 48, 1,38, 142, 743
9, 280
Indeks 323
eritematosu s 191,,
Purpura
1,92
nontromb
foliaseus 189,190,20I
vegetans 193
vulgaris 186-788,791
ltop enlk 226
Pustula 2, 3
Pustular bakterid 124
Penyakit
Bowen 281,282,287
duhring 196
Hodgkin 294,297
infeksi bakteri 148
jamur 70-44
kulit berlepuh 186
PUVA 95
Leiner 236
Reaksi
R
Paget28L,282
alergi
parasit, insekta 164
kusta 159
virts
os
trombositopenik 228
Puru 160
115
Regional5
Release from control (RFC) 155
Release from treatment (RFT) 155
76-93
Percobaan
asetil kolin 115
tempel109
Rhagaden 3,
Thomson 299
Tzsnck 81,83,789
Rifarnpisin
tusuk
109
Petekiae 141
Ruam menjalar 172
Sabouroud 43
Phialophora compncta 38
pedrosoi 38
Salabrasi 258
6
149
Roseola 5,301
verukosa 38
S
fluorourasil 282, 283, 285
arcoptes scabiei 133, 165
Phthirus pubis 170
Satelit, lesl292
Pioderma 45, 46
kronik 59
Pitted keratolysis 74
Sailor or farmer skin 285
Scratch mark 764
Scrntch test 709
Pitiriasis
Sel
rosea 100,102,703
rubra pilaris 239,240
versikolor 10
Pityrosporum oaale 104, I79
Podofilin 92
Polisiklis 8, 94
Pomfoliks 123,124
Povidon yodium59,71
Serpiginosa 66,799
Sifilis 83, 161, 307, 302
Sikatriks 5,6,202
Sikosis barbae 16
Preparat ter 95
Progeria 245,246
ionib a c t erium ncnes
Proses sensitisasi 109
Selulitis 59
Sensitisasi, proses 109
Sensitizer 175
Plakat 5, 60
P r op
datia Langhans 148
paget282
Selenium sulfida 105
17
8
Silindroma 259
Sinar Wood 30
pada tinea 12,16,25
Prostatitis 299
Sinar X 289
Prurigo
Sindrom
bubo 133
feroks 133
hebra 133-135
Pseudohifa 32
Sinarwood 72,76,25
Psoriasis 32, 94-700, L04
pustulosa 124,199
Siringoma 267,272
Sirsinar 5,9,94
senear usher 191.
Stevens Johnson 141, \44
Sezary 236
324
Skabiasis 83,764
Skabies 165,167,769
Skin
bridges 54
tag 285
Tinea
barbae 16,17,704
fasialis 21,230
favosa 14, 15
imbrikata 22
kapitis 1.3, 704,244
Skleroderma
linier 220
sirkumskripta 220
sistemik
korporis 17, 19,101,
kruris 29,57
manus 27
221
Skrofuloderma 35, 37, 43, 54, 748-15A
nigra palmaris
Skuama 3,4,729
pedis 23,24
sirsinata 48
Skutula
14
Solitar 5
Spider naevi 8
Spongiosis 775,254
Spora 12,74,34
Sp or o tr
i
chitnn
s
che
nckii 34
Sporotrikosis 35,36
Status penyakit penderita 1
Stnplrylococctts skitt scalded syndrome 144, 146,747
Steatosistoma multipleks 266, 267
Stigmata atopik 775, 726
S tr ep tob acilltrs D ucr ey i 307
Sumbatan keratin 215
T
Tabes dorsalis 65
Tanda
Auspitz
130
94
Nikolsky 142,789
Target cell 143,797
Tstto 257,258
unguium 28
versikolor 101
Tipe BB, BT, BL, LL pada kusta 159
Tipe Barber 95
Tolsiklat
12, 34
Treponema pallidum 301
Treponemn pertenue 760
Tricomon ns a aginnlis 177
Trichophy ton
T r i chophy
co nc
e
nt r ic
Tuberkulosis
kutis vernkosa 7 6, 757, 309
mukokutan 174
verukosa 92
Tnmor 3,4
ganas 291
jinak 259
Tisonitis 299
fermentasi 299
goresan 175
Gunawan 155
ikatan komplemen 306
lepromin 154
Mantoux 148,152
Nikolsky 742,189,797
resistensi 148
serologi unti-rk sifilis 161
Thomson 299
tustrk 175
Tetesan lilin, tanda 94
Tingtura podofilin 90
m 20
t on ment a gr ophy t es 73
Trit'hoplry tott rubrrtnr 13, 26, 29
Trikoepiteli oma 259 , 272
Trigger factor 82
Trikomoniasis 177
Tuber 203
Tes
frei 306
u
ton ment ag r ophi t n 26, 28
T ri chophy
Tenrdrop uesicle 88
Teleangiekt asi 8,256
Ter (preparat) 95
1.2, 13
U
uji
gores 109
resisten 59, 67
tempel109
tusuk 109
Ulkus 3,6,35
banal63, 69,71
campuran 307
dekubitus 70
diabetikum 72
durtrm 81,307,307
lndeks 325
gangrenosum6g, 70,
karena jamur 63
7I
83,307,308
piogenik 65,66
roden 287
serpiginosa 301
trofik 65, 77,167
tropikum 64,66,119
varikosus 63
venosum 64
Unilateral 7
Universal T
mole
Vidarabin 83
Virus
DNA 76,77,79,84
pap1lorna76,77
papova92
pox 79
zoster 84
varisela 84
Vitiligo 252,253
von RecklingHausen279
Vulvovaginitis 299
VDRL 301
Uretritis
non-gonoroika777
posterior 299
Urtika 3, 4
Urtikaria 138,774
papular 726,248
_
pigmcntosa 124,125
W
Wheel melnnosis 255
Wire loop 230
Wood,siight pada tinea 72,16,25
V
X
variola hemoragika 142
varisela 47,84,88 ,8g
xanthelasmn 202,203
xantomn 202
tendinosum 205-207
zoster
g6
Vaskulitis alergik
Verukosa
g
228
tuberosum 204,205,256
Xeroderma pigmentosum29\
Veruka
planaTT-79
vulgaris 76,77,285
Vesikel2,3,32
Z
Zumbusch95
Buku Lain Terbitan Kami
S Bedah Kulit Praktis, Susan Burge, Ruth Rayment
S Ilmu Penyakit Kulit, Marwali Harahap
S Fenyakit Jamur Kulit, R.S. Siregar
S Steroid Topikal untuk Penyakit Kulit, Michele Clement
S Terapi Kulit Topikal, Polano
S Tes Diagnostik Bergambar Penyakit Kulit, G.M. Levene
Untuk keterangan lebih lanjut, silakan menghubungi:
BAGIAN PEMASARAN
PENERBIT BUKU KEDOKTERAN EGC
Jl. Agung Timur 4 Blok O/1 No. 39
Sunter Agung Podomoro, Jakarta 14350
Telepon: (021) 6530 6283,6530 6112
Fax: (021) 651 8178
TTOR h,i
ULI R PEVIESANA N
Yang lerhonxat
llagian Pentastralr
Pcncrbi{ I}uku Kedokteran ECC
Jl. AgLrng Tirlur 4 Biok O/l No.39
Sr-ruter Agung Podotloro, iakarta 14350
-lelepon(02i)
6530 6283,6-530 6112. Fax. (021) 651 8178
20 .........
Moiron
UntLrk
clil<ililnkan:
brrku:
E hrlblrnasi br.rkr.r barLr Q
fl I(.,lukt.,'rttt Ulttrtttt fJ
[l
E l(epc**atat
fl
l(anii prin
Duitut harga/ktrralog
K.dokt.nrn Cigi
Ar.n,,
prrr,r
rnerlresan bLrku bcriLrdul
t.
2.
3.
4.
Pernbayalan sebesar 11p ................
E
,
Wesel pos, clla CV EGC
Jl. Agr"rng Tirnur 4 Biok O/l No.39
Sr-rnter Agr,rng Podotnoro
.lakarta I4350
F o r nu
c/\
telah krimi kirimkan nrelah-ri
Ii
r
i
n
i
cl u p u
t
d ip
e
r b a ttltak d e n gcm .f bl
okopi

Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Atlas Berwarna

Anda mungkin juga menyukai