TINJAUAN PUSTAKA

Gangguan Muskuloskeletal
pada Diabetes Melitus
Marcel Hamonangan Reinhard Sibarani
Poliklinik Bid Dokkes Polda Kepri, Batam, Kepulauan Riau, Indonesia

ABSTRAK
Gangguan muskuloskeletal merupakan salah satu komplikasi yang mulai sering ditemukan baik pada DM tipe 1 maupun pada DM tipe
2. Patogenesisnya belum sepenuhnya dimengerti, namun sering dikaitkan dengan peningkatan pembentukan advanced glycosylation
end products (AGEs). Pengenalan dini dan penanganan yang baik sebaiknya dilakukan agar menghindari gangguan lebih lanjut yang
mempengaruhi kualitas hidup pasien. Gejala umumnya adalah nyeri sendi atau otot, pembengkakan, dan berkurangnya pergerakan atau
range of motion (ROM). Diagnosis pasti gangguan muskuloskeletal pada pasien DM memerlukan pertimbangan riwayat pasien, temuan klinis,
hingga pemeriksaan penunjang. Saat ini belum ada penatalaksanaan baku, sebagian besar menganjurkan kontrol kadar gula secara optimal.

Kata kunci: Diabetes melitus, muskuloskeletal, sendi

ABSTRACT
Musculoskeletal disorders are one of the frequently found complications in type 1 and type 2 diabetes. The pathogenesis is not fully
understood, but often associated with increased formation of advanced glycosylation end products (AGEs). Early recognition and
detection can prevent further complications affecting quality of life. Symptoms are generally pain in joints or muscle, swelling, and limited
range of movement (ROM). Diagnosis requires patient’s history, clinical findings, and further workups. There is not a treatment guideline
for musculoskeletal disorders in DM patients, but it is important to achieve and maintain optimal glycemic control. Marcel Hamonangan
Reinhard Sibarani. Muskuloskeletal Disorders in Diabetes Melitus.

Keywords: Diabetes mellitus, musculoskeletal, joint

PENDAHULUAN
Diabetes melitus merupakan kondisi
metabolik kronik yang ditandai adanya
hiperglikemia persisten dengan morbiditas
dan mortalitas yang signifikan terkait
komplikasi mikrovaskuler ataupun makro-
vaskuler.1 DM tipe 1 disebabkan defisiensi
insulin akibat destruksi sel-sel β di pankreas
yang diperantarai proses autoimun.
Pada DM tipe 2, terjadi resistensi insulin,
glukoneogenesis di hepar yang berlebihan,
dan metabolisme lemak yang terganggu
sehingga menyebabkan defisiensi relatif
hormon insulin.2-4 Kerusakan mikrovaskuler
dan makrovaskuler pada diabetes me-
nyebabkan neuropati perifer dan berakibat
berkurangnya sensasi proprioseptif dan nyeri.
Mikrotrauma berulang dan tidak nyeri akibat
neuropati akan menyebabkan destruksi
persendian secara perlahan dan diperberat
Alamat korespondensi email: marcelsibarani@gmail.com
karena proses penyembuhan yang buruk
dan iskemia perifer.5
Komplikasi muskuloskeletal merupakan salah
satu komplikasi yang mulai cukup banyak
ditemukan, walau jarang dievaluasi lebih
mendalam. Manifestasi klinis biasanya
kurang dikenali dan tidak mendapat pe-
natalaksanaan yang tepat dibandingkan
komplikasi lainnya seperti neuropati,
nefropati, dan retinopati.6 Molsted, dkk.
menemukan bahwa nyeri muskuloskeletal
lazim ditemukan pada penderita DM tipe
2 dibandingkan populasi umum. Nyeri
muskuloskeletal dilaporkan lebih sering
terjadi pada perempuan. Pada kedua jenis
kelamin, nyeri berhubungan dengan indeks
massa tubuh (IMT) yang besar, pola hidup
sedentary, dan adanya gangguan fungsi fisik.
Lokasi yang sering mengalami keluhan antara
lain lengan, tangan, lutut, dan pinggang.7
Kondisi tersebut dapat membatasi pergerakan
sendi atau otot yang terkena, sehingga ter-
jadi gangguan fungsional. Patofisiologi sering
dikaitkan dengan peningkatan pembentukan
advanced glycosylation end products (AGEs)
yang menyebabkan gangguan tingkat seluler
yang dapat mengubah struktur matriks dan
sifat mekanik dari jaringan.6,8
Beberapa kondisi berikut mulai banyak di-
temukan pada pasien DM.
Frozen Shoulder
Frozen shoulder atau disebut juga adhesive
capsulitis atau shoulder periarthritis
merupakan manifestasi muskuloskeletal
yang mengacu pada kekakuan sendi gleno-
humeral akibat penebalan dan kontraksi
kapsul sendi menyebabkan penurunan cukup

CDK-231/ vol. 42 no. 8, th. 2015 591

 TINJAUAN PUSTAKA
Diagram. Teori jalur advanced glycation end product (AGE)8
besar kapasitas volume kapsul. Prevalensi
frozen shoulder pada pasien diabetes melitus
sebesar 11-30%.1,9 Sebuah studi cross-sectional
pada 294 pasien DM tipe 1 dan 134 pasien
DM tipe 2 menyebutkan bahwa prevalensi
frozen shoulder atau shoulder periarthritis
masing-masing sebesar 10% dan 22%.10
Ramchrun, dkk. menemukan bahwa kelainan
anggota gerak ekstremitas atas, terutama
daerah bahu, sering didapatkan pada diabetes
dan berhubungan dengan kontrol gula darah
yang buruk serta komplikasi diabetes lain.11
Beberapa hipotesis menyebutkan glikosilasi
non-enzimatik menyebabkan penebalan dan
peningkatan neoangiogenesis lokal pada
592
persendian.9 Keluhan timbul perlahan-lahan
berupa nyeri dirasakan terutama pada malam
hari, kekakuan, berkurangnya range of motion
(ROM), terutama pada rotasi eksternal dan
abduksi.12 Nyeri akan makin progresif yang
selanjutnya dapat menyebabkan kontraktur
kapsul sendi dan melekat pada kaput
humeri, sehingga terjadi pengurangan
volume sendi. Perjalanan penyakit ditandai
dengan tiga fase, yaitu: (1) fase nyeri (2)
fase adhesive, dan (3) fase resolusi.6,12,-14
Frozen shoulder lebih sering ditemukan pada
pasien yang telah lama menderita diabetes,
biasanya DM tipe 1 dan keluhan sering bilateral
dibanding pada pasien non-diabetes.14 Pal,
dkk. mengatakan untuk mendiagnosis frozen
shoulder dapat melihat kriteria berikut: nyeri
pada bahu kurang lebih selama 1 bulan,
ketidakmampuan untuk berbaring satu
sisi pada bahu yang tekena, pergerakan
yang terbatas baik aktif maupun pasif pada
persendian bahu.3,12 Frozen shoulder yang di-
sertai dengan nyeri, bengkak, distrofi kulit,
dan ketidakstabilan vasomotor pada tangan
menyebabkan kondisi yang disebut sindrom
bahu tangan (shoulder-hand syndrome),
kondisi yang jarang namun berpotensi
menyebabkan disabilitas pada penderita
diabetes.15 Pemeriksaan X-ray dilakukan
untuk menyingkirkan beberapa kondisi lain.
Penatalaksanaan frozen shoulder meliputi
analgesik, injeksi kortikosteroid intra-artikuler,
dan fisioterapi.9,14 Harus diingat bahwa injeksi
kortikosteroid dapat meningkatkan kadar
gula darah 24-48 jam setelah penyuntikan.
Oleh karena itu, perlu pemantauan kadar
gula darah dan dipersiapkan rencana pe-
nanganannya.1
Limited Joint Mobility Syndrome
Sindrom kelainan muskuloskeletal 4 kali lebih
sering pada pasien diabetes dibanding pada
pasien non-diabetes.15 Limited joint mobility
syndrome (LJMS) atau dikenal juga dengan
diabetic cheiroarthopathy atau diabetic stiff
hand syndrome adalah suatu kondisi non-
inflamasi tanpa rasa nyeri disertai terbatasnya
mobilitas tangan, kaki, dan sendi besar.1,3,13
Gangguan ini sering disebut sebagai suatu
manifestasi intrinsik DM, terutama pada tipe
1, dengan prevalensi 8-58%, sedangkan pada
beberapa penelitian prevalensi pada DM
tipe 2 sebesar 8-76%. Kelainan tangan
dan bahu lebih sering terjadi pada pasien
diabetes.
Beberapa kelainan biokimia antara lain
peningkatan glikosilasi non-enzimatik
pada serat kolagen, peningkatan collagen
cross-link dengan konsekuensi berupa
resistensi terhadap pencernaan enzimatik,
peningkatan hidrasi yang diperantarai oleh
jalur aldolase reduktase, dan peningkatan
pembentukan advanced glycosylation end
products (AGEs). AGEs akan terakumulasi di
jaringan, tergantung onset dan konsentrasi
glukosa serta kerusakan protein intra mau-
pun ekstraseluler. Peningkatan pembentukan
AGEs berhubungan dengan kejadian LJMS
dengan komplikasi DM baik mikro maupun
makrovaskuler. Pada permukaan sel terdapat
CDK-231/ vol. 42 no. 8, th. 2015

reseptor AGEs (RAGEs) yang merupakan
reseptor transmembran untuk imuno-
globulin yang akan membawa pesan ke
dalam sel dan menyebabkan disfungsi sel.
Beberapa penelitian menunjukkan adanya
penurunan respons vasodilatasi terhadap
nitric oxide dan AGEs dapat menurunkan
elastisitas vaskuler.2,3,8,16
Gejala timbul perlahan tanpa rasa nyeri, di-
awali perubahan kulit sekitar persendian
metakarpo-falangeal dan proksimal inter-
falangeal jari kelima disusul kelainan jari
lainnya. Pada fase awal terdapat parastesia
dan nyeri yang akan makin progresif dan
dipicu oleh gerakan tangan. Kulit akan be-
rubah menjadi tebal, kaku, licin menyerupai
lilin (waxy) mirip skleroderma.1,6,12 Pasien
tidak mampu meluruskan sendi metatarso-
falangeal secara penuh disebut “prayer
sign”.1,3,17
Pada pemeriksaan USG ditemukan penebalan
selubung fleksor tendon dan jaringan
subkutis. Pada MRI juga terdapat penebalan
selubung fleksor tendon.6
Terapi yang direkomendasikan yaitu fisio-
terapi dan obat-obat NSAIDs (nonsteroidal
anti-inflammatory drugs), tatalaksana yang
paling tepat yaitu kontrol kadar gula darah.3
Sebuah studi pada penderita DM tipe 1
dewasa di klinik endokrinologi di Inggris
menunjukkan penurunan prevalensi LJMS
dari 43% pada periode 1981 dan 1982 menjadi
23% pada tahun 2002, hipotesisnya adalah
karena implementasi rejimen pengontrol
kadar gula darah secara intensif. Walaupun
Gambar 1. Prayer sign3
CDK-231/ vol. 42 no. 8, th. 2015
kadar HbA1c tidak berhubungan dengan
kejadian LJMS, prevalensi LJMS cenderung
rendah pada pasien dengan HbA1c kurang
dari 7%.18 Pemberian sorbinil, obat golongan
aldose reductase inhibitor 400 mg/hari pada
dua pasien DM tipe 1 dan mengalami
LJMS berat telah memperbaiki LJMS yang
berkelanjutan.19
Dupuytren’s Disease
Dupuytren’s disease (DD) atau disebut
juga dupuytren contracture adalah suatu
fibromatosis tangan, ditandai penebalan
fasia palmaris, nodul di palmar dan jari-
jari, penebalan dan perlekatan pada
kulit, pembentukan pre-tendinous band,
dan kontraktur berupa fleksi jari-jari.9,13
Kontraktur disebabkan terjadinya fibrosis dan
pembentukan nodul pada fasia palmaris.17
Prevalensi kasus DD dilaporkan sebanyak
5-21% pada pasien DM dibandingkan pada
populasi umum sebesar 3-9%. Prevalensi DD
juga dilaporkan lebih tinggi pada usia tua dan
telah menderita DM lama.13
Walaupun belum dipahami, perubahan
mioglobin dan tyrosine like orphan reseptor
2 (ROR2) dikatakan berperan dalam pato-
genesis DD.4 Faktor genetik seperti
transforming growth factor-β (TGF-beta I)
merupakan salah satu sitokin fibrogenik
Gambar 2. Dupuytren’s contracture12
TINJAUAN PUSTAKA
penting yang mampu menstimulasi
proliferasi fibroblas dan deposit matriks
ekstraseluler, diduga berperan penting
dalam patogenesis DD.8 Diabetes, kebiasaan
merokok, dan genetik diperkirakan sebagai
faktor predisposisi DD. Perjalanan penyakit di-
awali dengan munculnya nodul pada telapak
atau jari tangan, berkembang membentuk
cord patologis menyebabkan deformitas
berupa fleksi progresif jari-jari, yang terkena
umumnya sendi metakarpo-falangeal dan
interfalangealproksimal, terkadang juga
mengenai sendi interfalangeal distal.6
Pasien DD dengan riwayat DM memiliki
gejala khas gangguan jari tengah dan jari
manis, sedangkan pada populasi umum
lebih sering mengenai jari kelingking dan jari
manis dengan kontraktur lebih ringan. Kriteria
diagnostik antara lain adanya nodul palmar
atau jari, penarikan palmar atau kulit jari, pre-
tendinous band, dan kontraktur jari.4
Penatalaksanaan DD dapat dengan infiltrasi
kortikosteroid intralesi, pembedahan, dan
fisioterapi. Terapi alternatif injeksi kolagenase
yang berasal dari Clostridium hystolyticum;
kolagenase akan menyebabkan disintegrasi
cord patologis melalui proses biokimia. Studi
pada 308 pasien diabetes mendapatkan
6,5% menunjukkan perbaikan kontraktur
593
 TINJAUAN PUSTAKA
fleksi dan range of motion (ROM) persendian
jari dengan injeksi kolagenase tiga kali atau
lebih. Operasi dapat berupa limited atau total
fasciectomy, percutaneus needle fasciotomy,
dan dermofasciectomy, namun pasien DM
dikatakan cenderung tinggi rekurensinya
setelah operasi.3,12 DD berhubungan dengan
lamanya penyakit dan usia,4 pada pasien DM
gejala umumnya lebih ringan.1
Trigger Finger
Trigger finger (TF) atau disebut juga
palmar flexor tenosynovitis atau stenosing
tenosynovitis merupakan komplikasi musku-
loskeletal daerah tangan yang cukup sering
ditemukan pada penderita diabetes.4 Kondisi
ini disebabkan oleh proliferasi jaringan
fibrosa selubung tendon dan menyebab-
kan terbatasnya pergerakan normal tendon.1
Kasus ini banyak ditemukan pada pasien
diabetes, prevalensi pada DM tipe 1 tidak
terkontrol dilaporkan 20%, pada DM tipe 2
sebesar 3%, dan pada kontrol sebesar 0-2%.
Pada palpasi teraba nodul atau penebalan
fleksor tendon dengan locking phenomenon
atau fenomena “terkunci” selama ekstensi atau
fleksi jari-jari.9,17 Jari terkunci pada keadaan
fleksi, ekstensi, ataupun keduanya lebih sering
pada ibu jari, jari tengah dan atau jari manis.
Volume distal dari titik yang mengalami
konstriksi meningkat menyebabkan rasa
nyeri, sulit melakukan fleksi dan kembali ke
posisi ekstensi menyebabkan kondisi yang
disebut fenomena “terkunci”. Kejadian ini
berhubungan dengan lamanya menderita
DM.4 Pilihan penatalaksanaan yaitu berupa
imobilisasi dan injeksi lokal kortikosteroid
pada selubung tendon yang terkena, meski-
pun terkadang prosedur ini kurang efektif
pada pasien diabetes dan akan menganggu
kebutuhan insulin pasien sementara. Injeksi
kortikosteroid direkomendasikan sebagai
first-line therapy dan sebaiknya dilakukan
dengan metode ultrasound.6,13,20 TF pada
pasien DM sering berhubungan dengan
gangguan muskuloskeletal lainnya seperti
Dupuytren’s disease dan limited joint mobility
syndrome.9 Jika TF mengenai lebih dari 1 jari
harus dicurigai sebagai pasien DM.21
Charcot Joint
Charcot joint disebut juga neuropathic
arthropathy merupakan artropati destruksi
progresif pada daerah yang mengalami
kehilangan sensasi saraf.12 Kondisi ini adalah
594
kombinasi faktor vaskuler ataupun mekanik
pada DM.3 Prevalensi pada pasien DM
<1%-5%. Pada DM tipe 1 biasanya muncul
di usia yang lebih muda, sedangkan pada
DM tipe 2 biasanya muncul pada penderita
DM yang sudah lama dengan rata-rata telah
menderita DM selama 15 tahun.4
Neuropati memicu peningkatan aliran darah
atau hiperemia distal mengakibatkan sti-
mulasi osteoklas dan peningkatan resorpsi
tulang, osteoporosis, fraktur, dan kerusakan
sendi. Pelepasan sitokin proinflamasi
menyebabkan peningkatan ekspresi poli-
peptida receptor activator of nuclear factor-
kβ ligand (RANKL). RANKL memicu sintesis
faktor transkripsi nuclear factor-kβ dan akan
menstimulasi maturasi osteoklas dari sel-sel
prekursor osteoklas. NF-kβ akan menstimulasi
produksi osteoprotegerin glikopeptida
dari osteoblas. Sitokin proinflamasi, RANKL,
NF-kβ, dan osteoklas akan meningkatkan
osteolisis.12,13 Tarsal dan metatarsal merupa-
kan persendian yang sering terkena selain
sendi metatarso-falangeal dan tumit. Pasien
umumnya mengeluh eritema dan edema
unilateral kaki atau tumit. Kemudian diikuti
serangan berulang, artropati kronik, ditandai
dengan kolaps arkus plantaris dan tulang.3
Pada penderita DM sebanyak 20% terjadi
bilateral.9
Diagnosis pasti memerlukan pemeriksaan
X-ray. Diagnosis radiologi fase awal hanya
osteopenia, berkurangnya celah sendi,
dan edema jaringan lunak. Osteolisis akan
berkembang dengan resorpsi di daerah
metatarsal dan falang. Luksasi, fragmentasi
tulang, sklerosis, dan neoformasi ditemukan
pada fase lanjut. MRI dengan kontras di-
lakukan untuk menyingkirkan osteomielitis.
Tatalaksana umumnya konservatif tetapi
biasanya kurang memuaskan. Pemasangan
splint untuk melindungi daerah yang terkena
dari weight bearing dan kontrol kadar gula
sering dilakukan. Penatalaksanaan pilihan
pertama konservatif seperti istirahat, me-
ngurangi tekanan dengan tongkat, kursi
roda, dan imobilisasi.3 Antibiotik berspektrum
luas dapat diberikan jika terdapat ulkus pada
kulit dan artropati.4 Operasi dilakukan jika
penatalaksanaan konservatif gagal.9
Carpal Tunnel Syndrome
Sindrom terowongan karpal atau carpal
tunnel syndrome (CTS) adalah neuropati
entrapment atau terperangkapnya medianus
di terowongan karpal.12 Fibrosis non-
inflamasi dengan berkas kolagen ireguler,
neoangiogenesis, dan sejumlah connective
tissue growth factor (CTGF) merupakan
bagian dari patogenesis CTS.9
Prevalensi CTS pada penderita diabetes
sekitar 5-25%, lebih banyak pada perempuan.
Geoghegan, dkk. mengidentifikasi DM
sebagai faktor risiko CTS dan melaporkan OR
(odds ratio) untuk DM tipe 1 dan tipe 2 sebesar
1,51, lebih tinggi pada pasien pengguna
insulin dibandingkan obat diabetes oral.
OR akan berkurang setelah pengurangan
indeks massa tubuh (IMT), namun tetap lebih
tinggi dibandingkan dengan pasien non-
DM.22 Prevalensi CTS pada pasien diabetes
tanpa polineuropati sebanyak 14%, lebih
dari 30% pada penderita diabetes dengan
polineuropati.12
Pasien mengeluh rasa terbakar, parastesia,
dan hilangnya sensasi saraf sesuai dengan
distribusi saraf medianus pada ibu jari, jari
telunjuk, jari tengah, dan setengah lateral jari
manis. Nyeri dipicu oleh gerakan fleksi atau
ekstensi pergelangan tangan, aktivitas seperti
memegang surat kabar atau menyetir mobil,
dan akan menghilang jika menggetarkan
tangan.4,9
Diagnosis berdasarkan riwayat dan peme-
riksaan fisik dengan perkusi saraf medianus
di daerah pergelangan tangan (Tinel test),
pasien diminta dorsofleksi pada daerah
pergelangan tangan.12 Pada kasus lanjut dapat
terjadi atrofi otot thenar dan berkurangnya
kekuatan menggenggam. Pada ultrasonografi
dapat dijumpai penebalan saraf medianus,
perataan atau flatting saraf pada terowongan
dan tertekuknya fleksor retinakulum. MRI
menunjukkan derajat keparahan kompresi
saraf dengan sensitivitas 96%, namun
spesifisitasnya hanya 33-38%. Pemeriksaan
ultrasonografi memiliki sensitivitas hanya
64,7%.
Pengobatan dengan analgesik atau anti-
inflamasi, splint pergelangan tangan, dan
injeksi lokal kortikosteroid. Pembedahan di-
lakukan untuk kasus refrakter atau rekuren.9
Kortikosteroid efektif mengurangi inflamasi
dan edema, namun dapat membatasi fungsi
tenosit untuk mengurangi kolagen dan
sintesis proteoglikan, sehingga menurunkan
CDK-231/ vol. 42 no. 8, th. 2015
 TINJAUAN PUSTAKA

kekuatan tendon dan menyebabkan de-
generasi lanjut. Terapi konservatif 4-14 kali
lebih sering gagal pada pasien diabetes di-
banding pasien non-diabetes. Operasi untuk
membebaskan saraf mungkin diperlukan
jika konservatif gagal.12 Respons setelah
operasi juga tidak terlalu memuaskan karena
gangguan regenerasi saraf perifer pada DM
akibat mikroangiopati, disfungsi sel Schawn
dan macrophagic, serta berkurangnya ekspresi
faktor neurotropik dan reseptornya.3
Diffuse Idiopathic Skeletal Hyperostosis
Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH)
disebut juga ankylosing hyperostosis atau
Forestier’s disease merupakan kalsifikasi dan
osifikasi ligamentum dan tendon terutama di
daerah torakolumbal tulang belakang, namun
juga dapat mengenai daerah ekstraspinal.1
Faktor yang mempengaruhi patofisiologi
DISH termasuk faktor metabolik, lingkungan,
genetik, dan endokrin (contoh: insulin dan
insulin-like growth factors pada DM tipe 2).9
Mekanisme terjadinya DISH belum diketahui
pasti, namun insulin, growth hormon, dan
growth factor (IGF-1) dianggap sebagai faktor
pemicu DISH. Aterosklerosis yang sering terjadi
pada sindrom metabolik dapat menyebabkan
kerusakan endotel dan agregasi trombosit,
sehingga terjadi peningkatan IGF-1 dan
memicu proliferasi osteoblas dan formasi
tulang.12,17 Hiperinsulinemia terkait dengan
DM dan obesitas serta perkembangan ter-
jadinya hiperostosis vertebra. Insulin meru-
pakan salah satu faktor yang berperan
dalam pertumbuhan tulang pada DISH.13
Prevalensi DISH pada pasien DM dilaporkan
sebesar 13-49% dibandingkan 1,6-13%
pada populasi umum.9,17 Gejala DISH timbul
perlahan dan biasanya tidak disertai rasa
nyeri. Pada stadium lanjut, pasien dapat
mengeluh nyeri punggung, kekakuan,
dan berkurangnya gerakan. Gangguan ini
lebih sering terjadi pada tulang belakang
torakal, servikal, dan lumbal.4 DISH lebih
banyak ditemukan pada penderita DM tipe
2 dan pada laki-laki, terutama usia lanjut.
Pada X-ray tulang belakang, terlihat adanya
pertumbuhan tulang meluas secara vertikal
anterolateral permukaan vertebra. Diagnosis
DISH didasarkan pada pemeriksaan
radiologi sesuai dengan kriteria Resnick
dan Niwayama tahun 1976, antara lain:
(1) kalsifikasi ligamentum memberikan
gambaran seperti mengalir (flowing) pada
setidaknya empat tulang vertebra; (2) ruang
diskus intervertebralis dalam kondisi baik; (3)
tidak ada perubahan degeneratif spondilosis
atau spondiloartropati.12
Pengobatan DISH meliputi analgesik, NSAID,
dan fisioterapi.9 Sencan, dkk. melaporkan
bahwa prevalensi DISH meningkat seiring
dengan bertambahnya usia dan peningkatan
kadar HbA1c.23
SIMPULAN
Gangguan muskuloskeletal sering dijumpai
baik pada pasien DM tipe 1 maupun tipe
2. Sebagian besar gangguan berhubungan
dengan lamanya menderita DM dan kontrol
kadar gula yang buruk. Hingga saat ini belum
ada pedoman diagnosis dan tatalaksana
baku untuk gangguan muskuloskeletal pada
pasien DM. Evaluasi komplikasi DM sebaik-
nya mencakup pemeriksaan muskuloskeletal
karena pada tahap lanjut akan mempe -
ngaruhi kualitas hidup pasien.

DAFTAR PUSTAKA
1. Smith LL, Burnet SP, McNeil JD. Musculoskeletal manifestations of diabetes mellitus. Br J Sports Med. 2003; 37(1): 30-5.
2. Alvin CP. Diabetes mellitus. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL, editors. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 17th ed. McGraw-Hill; 2008.pp.2275-310.
3. Silva MBG, Skare TL. Musculoskeletal disorders in diabetes mellitus. Rev Bras Reumatol. 2012; 52: 594-609.
4. Wyatt LH, Ferrance RJ. The musculoskeletal effects of diabetes mellitus. Journal of the Canadian Chiropractic Association 2006; 50(1): 43-50.
5. Boswell SB, Patel DB, White EA, Gottsegen CJ, Forrester DM, Masih S, et al. Musculoskeletal manifestations of endocrine disorders. Clin Imaging 2014; 38(4): 384-96.
6. Abourazzak FE, Akasbi N, Harzy T. Musculoskeletal manifestations of upper limbs in diabetes. OA Musculoskeletal Medicine 2014; 2(1): 9.
7. Molsted S, Tribler J, Snorgaard O. Musculoskeletal pain in patients with type 2 diabetes. Diabetes Research and Clinical Practice 2012; 96(2): 135-40.
8. Arkkila PE, Gautier JF. Musculoskeletal disorders in diabetes mellitus: An update. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2003; 17: 945-70.
9. Banon S, Isenberg DA. Rheumatological manifestations occurring in patients with diabetes mellitus. Scand J Rheumatol. 2013; 42: 1-10.
10. Arkkila PE, Kantola IM, Viikari JS, Rönnemaa T. Shoulder capsulitis in type I and II diabetic patients: Association with diabetic complications and related diseases. Ann Rheum Dis. 1996;
55(12): 907-14.
11. Ramchurn N, Mashamba C, Leitch E, Arutchelvam V, Narayanan K, Weaver J, et al. Upper limb musculoskeletal abnormalities and poor metabolic control in diabetes. Eur J Intern Med. 2009;
20: 718-21.
12. Al-Homood IA. Rheumatic conditions in patients with diabetes mellitus. Clin Rheumatol. 2013; 32(5): 527-33.
13. Lebiedz-Odrobina D, Kay J. Rheumatic manifestations of diabetesmellitus. Rheum Dis Clin North Am. 2010; 36: 681-99.
14. Garcilazo C, Cavallasca JA, Musuruana JL. Shoulder manifestations of diabetes mellitus. Curr Diabetes Rev. 2010; 6(5): 334-40.
15. Cagliero E, Apruzzese W, Perlmutter GS, Nathan DM. Musculoskeletal disorders of the hand and shoulder in patients with diabetes mellitus. Am J Med. 2002; 112: 487-90.
16. Larkin ME, Barnie A, Braffett BH, Cleary PA, Diminick L, Harth J, et al. Musculoskeletal complications in type 1 diabetes. Diabetes Care 2014; 37(7): 1863-9.
17. Crispin JC, Alcocer-Varela J. Rheumatologic manifestations of diabetes mellitus. Am J Med. 2003; 114: 753-7.
18. Lindsay JR, Kennedy L, Atkinson AB, Bell PM, Carson DJ, McCance DR, et al. Reduced prevalence of limited joint mobility in type 1 diabetes in a U.K. clinic population over a 20-year period.
Diabetes Care 2005; 28(3): 658-61.
19. Eaton RP, Sibbit Jr WL, Shah VO, Dorin RI, Zager PG, Bicknell JM. A Commentary on 10 years of aldose reductase inhibition for limited joint mobility in diabetes. Journal of Diabetes
Complications 1998; 12: 34-8.
20. Wang J, Zhao JG, Liang CC. Percutaneous release, open surgery, or corticosteroid injection, which is the best treatment method for trigger digits? Clin Orthop Relat Res. 2013; 471(6):
1879-86.
21. Koh S, Nakamura S, Hattori T, Hirata H. Trigger digits in diabetes: Their incidence and characteristics. J Hand Surg Eur. 2010; 35(4): 302-5.
22. Geoghegan JM, Clark DI, Bainbridge LC, Smith C, Hubbard R. Risk factors in carpal tunnel syndrome. J Hand Surg Br. 2004; 29: 315-20.
23. Sencan D, Elden H, Nacitarhan V, Sencan M, Kaptanoglu E. The prevalence of diffuse idiopathic skeletal hyperostosis in patients with diabetes mellitus. Rheumatol Int. 2005; 25: 518-21.

CDK-231/ vol. 42 no. 8, th. 2015 595