MAKALAH KEPERAWATAN SISTEM IMUN DAN HEMATOLOGI

“ ANEMIA APLASTIK ”

Oleh :
Brahmayda Wiji Lestari
(151.0006)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH SURABAYA
2018

1
 DAFTAR ISI
No Hal
1 Halaman Cover ………………………………………………………… 1
2 Daftar isi ……………………………………………………………….. 2
3 Definisi Anemia Aplastik ……………………………………………… 3
4 Etiologi Anemia Aplastik ……………………………………………… 3
5 Manifestasi Anemia Aplastik ………………………………………….. 4
6 Pemeriksaan Penunjang Anemia Aplastik ……………………………... 6
7 Komplikasi Anemia Aplastik …………………………………………. 8
8 Penatalaksanaan Anemia Aplastik …………………………………….. 8
9 Konsep Asuhan Keperawatan Anemia Aplastik ………………………. 10
10 Daftar Pustaka ………………………………………………………...... 16

2
A. DEFINISI
Anemia aplastik (hipoproliferatif) disebabkan oleh penurunan pada prekursor
sel-sel dalam sumsum tulang dan penggantian sumsum dengan lemak. Anemia ini
dapat kongenital atau didapat. Dapat juga idiopati (akibat dari infeksi tertentu) atau
disebabkan oleh obat-obatan, zat kimia, atau kerusakan akibat radiasi (Baughman &
Hackley, 2000).
Anemia aplastik adalah Anemia yang disertai oleh pansitopenia pada darah
tepi yang disebabkan kelainan primer pada sumsum tulang dalam bentuk aplasia
atau hipoplasia tanpa adanya infiltrasi, supresi atau pendesakan sumsum tulang.
Pansitopenia sendiri adalah suatu keadaan yang ditandai oleh adanya anemia,
leukopenia, dan trombositopenia dengan segala manifestasinya (Bakta, 2006).

B. ETIOLOGI
Penyebab hampir sebagian besar kasus anemia aplastik bersifat idiopatik
dimana penyebabnya masih belum dapat dipastikan. Namun ada faktor-faktor yang
diduga dapat memicu terjadinya penyakit anemia aplastik ini. Faktor-faktor
penyebab yang dimaksud antara lain:
1. Faktor genetik
Kelompok ini sering dinamakan anemia aplastik konstitusional dan
sebagian besar diturunkan menurut hukum Mendel meliputi :
a) Anemia fanconi
b) Diskeratosis bawaan
c) Anemia aplastik konstitusional tanpa kelainan kulit atau tulang
d) Sindrom aplastik parsial
e) Sindrom Pearson
f) Sindrom Dubowitz dan lain-lain.
Diduga penyakit-penyakit ini memiliki kaitan dengan kegagalan sumsum
tulang yang mengakibatkan terjadinya pansitopenia (defisit sel darah). Menurut
sumber referensi yang lain, penyakit-penyakit yang baru saja disebutkan
merupakan bentuk lain dari anemia.

3
2. Zat Kimia
Anemia aplastik dapat terjadi atas dasar hipersensitivitas atau dosis obat
berlebihan. Zat-zat kimia yang sering menjadi penyebab anemia aplastik
misalnya benzen, arsen, insektisida, dan lain-lain. Zat-zat kimia tersebut
biasanya terhirup ataupun terkena (secara kontak kulit) pada seseorang.

3. Arsen anorganik

4. Obat-obatan
Obat seperti kloramfenikol diduga dapat menyebabkan anemia aplastik.
Misalnya pemberian kloramfenikol pada bayi sejak berumur 2 – 3 bulan akan
menyebabkan anemia aplastik setelah berumur 6 tahun. America Medical
Association juga telah membuat daftar obat-obat yang dapat menimbulkan
anemia aplastik. Obat-obat yang dimaksud antara lain: Azathioprine,
Karbamazepine, Inhibitor carbonic anhydrase, Kloramfenikol, Ethosuksimide,
Indomethasin, Imunoglobulin limfosit, Penisilamine, Probenesid, Quinacrine,
Obat-obat sulfonamide, Sulfonilurea, Obat-obat thiazide, Trimethadione.
a) Obat dengan dose dependent
1) Obat sitostatika
2) Preparat emas
b) Obat dengan dose independent.
1) khloramfenikol : 1/60.000-1/20.000 pemakaian
2) frekuensi relatif obat penyebab anemia aplastik terdiri dari:
- khloramfenikol : 61%
- fenibutasol: 19%
- antikonvulsan: 4%
3) Sulfonamid: 3%
c) Pengaruh obat-obat pada sumsum tulang diduga sebagai berikut :
1) Penekanan bergantung dosis obat, reversible dan dapat diduga
sebelumnya (obat-obat anti tumor)
2) Penekanan bergantung dosis, reversible, tetapi tidak dapat diduga
sebelumnya.

4
 3) Penekanan tidak bergantung dosis obat (idiosinkrasi)
5. Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan anemia aplastik sementara atau permanen.
Infeksi virus temasuk EBV, sitomegalovirus, herpes varisela zoster dan virus
hepatitis.

6. Radiasi
Radiasi juga dianggap sebagai penyebab anemia aplastik ini karena dapat
mengakibatkan kerusakan pada sel induk ataupun menyebabkan kerusakan pada
lingkungan sel induk. Contoh radiasi yang dimaksud antara lain pajanan sinar X
yang berlebihan ataupun jatuhan radioaktif (misalnya dari ledakan bom nuklir).
Paparan oleh radiasi berenergi tinggi ataupun sedang yang berlangsung lama
dapat menyebabkan kegagalan sumsum tulang akut dan kronis maupun anemia
aplastik.

7. Kelainan imunologik
Zat anti terhadap sel-sel hemopoetik dan lingkungan mikro dapat
menyebabkan anemia aplastik.

8. Kelompok idiopatik
Besarnya tergantung pada usaha mencari faktor etiologi

C. MANIFESTASI
Anemia aplastik biasanya khas yaitu bertahap ditandai oleh kelemahan, pucat,
sesak napas pada saat latihan, dan manifestasi anemia lainnya. Apabila granulosit
juga terlibat, pasien biasanya mengalami demam, faringitis akut, atau berbagai
bentuk lain sepsis dan perdarahan. Tanda fisik selain pucat dan perdarahan kulit,
biasanya tidak jelas. Pemeriksaan hitung darah menunjukkan adanya defisiensi
berbagai jenis sel darah (pansitopenia). Sel darah merah normositik dan
normokromik artinya ukuran dan warnanya normal. Sering, pasien tidak mempunyai
temuan fisik yang khas : adenopati (pembesaran kelenjar) dan hepatosplenomegali
(pembesaran hati dan limpa).

5
 Karena terjadi penurunan jumlah sel dalam sum-sum tulang, aspirasi sum-sum
tulang sering hanya menghasilkan beberapa tetes darah. Maka perlu dilakukan
biopsi untuk menentukan beratnya penurunan elemen sum-sum normal dan
penggantian oleh lemak. Abnormalitas mungkin terjadi pada sel stem, prekursor
granulosit, eritrosit, dan trombosit, akibatnya terjadi pansitopenia (defisiensi semua
elemen sel darah). Kriteria anemia aplastik yang berat :
1. Darah tepi :
a) Granulosit < 500/mm3
b) Trombosit < 20.000/mm3
c) Retikulosit < 1,0%
2. Sumsum tulang :
a) Hiposeluler < 25%

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium, bisa kita melakukan beberapa tes. Antara
lain :
a) Pemeriksaan darah lengkap :
Pada pemeriksaan darah lengkap kita dapat mengetahui jumlah
masing-masing sel darah baik eritrosit, leukosit maupun trombosit. Apakah
mengalami penurunan atau pansitopenia. Pasien dengan anemia aplastik
mempunyai bermacam-macam derajat pansitopenia. Tetapi biasanya pada
stadium awal penyakit, pansitopenia tidak selalu ditemukan. Anemia
dihubungkan dengan indeks retikulosit yang rendah, biasanya kurang dari
1% dan kemungkinan nol walaupun eritropoetinnya tinggi. Jumlah
retikulosit absolut kurang dari 40.000/μL (40x109/L). Jumlah monosit dan
netrofil rendah. Jumlah netrofil absolut kurangdari 500/μL (0,5x109/L) serta
jumlah trombosit yang kurang dari 30.000/μL(30x109/L) mengindikasikan
derajat anemia yang berat dan jumlah netrofil dibawah 200/μL (0,2x109/L)
menunjukkan derajat penyakit yang sangat berat. Jenis anemia aplastik
adalah anemia normokrom normositer. Adanya eritrosit muda atau leukosit
muda dalam darah tepi menandakan bukan anemia aplastik. Persentase

6
 retikulosit umumnya normal atau rendah. Ini dapat dibedakan dengan anemia
hemolitik dimana dijumpai sel eritrosit muda yang ukurannya lebih besar
dari yang tua dan persentase retikulosit yang meningkat
b) Pemeriksaan sumsum tulang
Pada anaplastik didapat, tidak ditemukan adanya kelainan kromosom.
Pada sumsum tulang yang normal, 40- 60% dari ruang sumsum secara khas
diisi dengan sel-sel hematopoetik (tergantung umur dari pasien). Pada pasien
anemia aplastik secara khas akan terlihat hanya ada beberapa sel
hematopoetik dan lebih banyak diisi oleh sel-sel stroma dan lemak.
c) Tes Fungsi Hati dan Virus
Tes fungsi hati harus dilakukan untuk mendeteksi hepatitis, tetapi
pada pemeriksaan serologi anemia aplastik post hepatitis kebanyakan sering
negative untuk semua jenis virus hepatitis yang telah diketahui. Onset dari
anemia aplastik terjadi 2-3 bulan setelah episode akut hepatitis dan
kebanyakan sering pada anak laki-laki.
d) Level Vitamin B 12 dan Folat
Level vitamin B-12 dan Folat harus diukur untuk menyingkirkan
anemia megaloblastik yang mana ketika dalam kondisi berat dapat
menyebabkan pansitopenia.

2. Pemeriksaan Radiologi
a) Pemeriksaan X-ray rutin dari tulang radius untuk menganalisa kromosom
darah tepi untuk menyingkirkan diagnosis darinemia fanconi
b) USG abdominal untuk mencari pembesaran dari limpa dan/ atau pembesaran
kelenjar limfa yang meningkatkan kemungkinan adanya penyakit keganasan
hematologi sebagai penyebab dari pansitopenia. Pada pasien yang muda,
letak dari ginjal yang salah atau abnormal merupakan penampakan dari
anemia Fanconi.
c) Nuclear Magnetic Resonance imaging merupakan cara pemeriksaan yang
terbaik untuk mengetahui luas perlemakan karena dapat membuat pemisahan
tegas antara daerah sumsum tulang berlemak dan sumsum tulang berselular.

7
 d) Radionucleide Bone Marrow Imaging (Bone marrow Scanning). Luasnya
kelainan sumsum tulang dapat ditentukan oleh scanning tubuh setelah
disuntikkan dengan koloid radioaktif technetium sulfur yang akan terikat
pada makrofag sumsum tulang atau iodine chloride yang akan terikat pada
transferin. Dengan bantuan scan sumsum tulang dapat ditentukan daerah
hemopoesis aktif untuk memperoleh sel-sel guna pemeriksaan sitogenik atau
kultur sel-sek induk.

E. KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling sering terjadi dari anemia aplastik ini adalah
perdarahan dan rentan terhadap infeksi. Hal ini disebabkan karena kurangnya kadar
trombosit dan kurangnya kadar leukosit.

F. PENATALAKSANAAN
1. Menghentikan semua obat-obat atau penggunaan agen kimia yang diduga
menjadi penyebab anemia aplastik.
2. Anemia : transfusi PRC bila terdapat anemia berat sesuai yang dibutuhkan.
3. Pendarahan hebat akibat trombositopenia : transfusi trombosit sesuai yang
dibutuhkan.
4. Tindakan pencegahan terhadap infeksi bila terdapat neutropenia berat.
5. Infeksi : kultur mikroorganisme, antibiotik spektrum luas bila organisme
spesifik tidak dapat diidentifikasi, G-CSF pada kasus yang menakutkan; bila
berat badan kurang dan infeksi ada (misalnya oleh bakteri gram negatif dan
jamur) pertimbangkan transfusi granulosit dari donor yang belum mendapat
terapi G-CSF.
6. Assessment untuk transplantasi stem sel allogenik : pemeriksaan
histocompatibilitas pasien, orang tua dan saudara kandung pasien.
Pengobatan spesifik aplasia sumsum tulang terdiri dari tiga pilihan yaitu
transplantasi stem sel allogenik, kombinasi terapi imunosupresif (ATG,
siklosporin dan metilprednisolon) atau pemberian dosis tinggi siklofosfamid.9
Terapi standar untuk anemia aplastik meliputi imunosupresi atau transplantasi
sumsum tulang. Faktor-faktor seperti usia pasien, adanya donor saudara yang

8
cocok (matched sibling donor), faktor-faktor resiko seperti infeksi aktif atau
beban transfusi harus dipertimbangkan untuk menentukan apakah pasien paling
baik mendapat terapi imunosupresif atau transplantasi sumsum tulang. Pasien
yang lebih muda umumnya mentoleransi transplantasi sumsum tulang lebih baik
dan sedikit mengalamai GVHD (Graft Versus Host Disease). Pasien yang lebih
tua dan yang mempunyai komorbiditas biasanya ditawarkan terapi
imunosupresif.

9
G. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANEMIA APLASTIK
1. PENGKAJIAN
a) Aktivitas / Istirahat
- Keletihan, kelemahan otot, malaise umum
- Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak
- Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat
- Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya
- Ataksia, tubuh tidak tegak
- Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda – tanda lain
yang menunjukkan keletihan
b) Sirkulasi
- Riwayat kehilangan darah kronis, mis : perdarahan GI
- Palpitasi (takikardia kompensasi)
- Hipotensi postural
- Disritmia : abnormalitas EKG mis : depresi segmen ST dan pendataran
atau depresi gelombang T
- Bunyi jantung murmur sistolik
- Ekstremitas : pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjungtiva,
mulut, faring, bibir) dan dasar kuku
- Sclera biru atau putih seperti mutiara
- Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan
vasokonsriksi kompensasi)
- Kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia)
- Rambut kering, mudah putus, menipis

c) Integritas Ego
- Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis
transfusi darah
- Depresi

10
d) Eliminasi
- Riwayat pielonefritis, gagal ginjal
- Flatulen, sindrom malabsorpsi
- Hematemesis, feses dengan darah segar, melena
- Diare atau konstipasi
- Penurunan haluaran urine
- Distensi abdomen

e) Makanan / cairan
- Penurunan masukan diet
- Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)
- Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia
- Adanya penurunan berat badan
- Membrane mukusa kering,pucat
- Turgor kulit buruk, kering, tidak elastis
- Stomatitis
- Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah

f) Neurosensori
- Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan
berkonsentrasi
- Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata
- Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki
- Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis
- Tidak mampu berespon lambat dan dangkal
- Hemoragis retina
- Epistaksis
- Gangguan koordinasi, ataksia

11
 g) Nyeri/kenyamanan
- Nyeri abdomen samar, sakit kepala

h) Pernapasan
- Napas pendek pada istirahat dan aktivitas
- Takipnea, ortopnea dan dyspnea

i) Keamanan
- Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene, insektisida,
fenilbutazon, naftalen
- Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas
- Transfusi darah sebelumnya
- Gangguan penglihatan
- Penyembuhan luka buruk, sering infeksi
- Demam rendah, menggigil, berkeringat malam
- Limfadenopati umum
- Petekie dan ekimosis

2. DIAGNOSA
a) Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen
seluler untuk pengiriman oksigen / nutrien ke sel.
b) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum,
ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan jaringan.
c) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakadekuatan masukan besi, kegagalan atau ketidakmampuan mencerna
makanan/absorpsi nutrien yang diperlukan untuk pembentukan sel darah
merah normal.
d) Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi
dan neurologis (anemia), defisit nutrisi.
e) Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet,
perubahan proses pencernaan, efek samping obat.

12
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
No Diagnose Tujuan dan kriteria hasil Intervensi
1 Perubahan perfusi jaringan Setelah dilakukan tindakan 1. Awasi tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna
berhubungan dengan keperawatan selama 3x24 jam kulit/membran mukosa, dasar kuku.
penurunan komponen seluler diharapkan menunjukan perfusi 2. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
untuk pengiriman oksigen / adekuat dengan kriteria hasil : 3. Selidiki keluhan nyeri dada.
nutrien ke sel. 1. Tanda vital stabil 4. Kaji respon verbal lambat, mudah terangsang, agitasi,
2. Membrane mukosa warna gangguan memori, bingung.
merah jambu 5. Catat keluhan rasa dingin, tubuh hangat sesuai
3. Pengisian kapiler baik indikasi.
4. Haluaran urine adekuat 6. Awasi pemeriksaan laboratorium mis Hb, Ht dan
jumlah SDM, GDA.
7. Berikan SDM darah lengkap/packed, produk darah
sesuai indikasi.
2 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan 1. Observasi adanya tanda kerja fisik (takikardi,
berhubungan dengan keperawatan selama 3x24 jam palpitasi, takipnea, dispnea, nafas pendek, sesak
kelemahan umum, diharapkan menunjukan toleran nafas, pusing, kunang-kunang, berkeringat)
ketidakseimbangan antara terhadap aktifitas dengan kriteria 2. Bantu dalam aktifitas sehari-hari yang
suplai oksigen dan kebutuhan hasil : memungkinkan diluar batas toleransi anak.
jaringan. 1. Melaporkan peningkatan 3. Beri aktifitas bermain pengalihan

13
 toleransi aktifitas 4. Rencanakan aktifitas keperawatan
5. Gunakan teknik pengehematan energi misalnya
mandi dengan handuk
6. Anjurkn pasien untuk menghentikan aktivitas bila
palpitasi, nyeri dada, napas pendek, kelemahan, atau
pusing.
3 Perubahan nutrisi kurang dari Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji riwayat nutrisi termasuk makanan yang disukai.
kebutuhan berhubungan keperawatan selama 3x24 jam 2. Observasi dan catat masukan makanan pasien.
dengan ketidakadekuatan diharapkan nutrisi terpenuhi 3. Timbang berat badan setiap hari.
masukan besi, kegagalan atau dengan kriteria hasil : 4. Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering
ketidakmampuan mencerna 1. Menunjukan berat badan stabil dan/atau makan diantara waktu makan.
makanan/absorpsi nutrien yang dengan nilai laboratorium 5. Observasi/catat adanya mual/muntah.
diperlukan untuk pembentukan normal 6. Berikan dan bantu higiene mulut yang baik sebelum
sel darah merah normal. dan sesudah makan.
7. Berikan obat sesuai indikasi mis vitamin dan
suplemen mineral (vitamin B/C)
4 Resiko kerusakan integritas Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji integritas kulit, catat perubahan pada turgor,
kulit berhubungan dengan keperawatan selama 3x24 jam gangguan warna, hangat lokal, eritema, eksoriasi.
perubahan sirkulasi dan diharapkan kerusakan integritas 2. Ubah posisi secara periodik dan pijat permukaan
neurologis (anemia), defisit kulit tidak terjadi dengan kriteria tulang bila pasien tidak bergerak atau di tempat

14
 nutrisi. hasil : tidur.
1. Mempertahankan integritas 3. Ajarkan permukaan kulit kering dan bersih.
kulit 4. Bantu untuk latihan rentang gerak pasif atau aktif
5 Konstipasi atau diare Setelah dilakukan tindakan 1. Observasi warna feses, konsistensi, frekuensi dan
berhubungan dengan keperawatan selama 3x24 jam jumlah.
penurunan masukan diet, diharapkan konstipasi tidak terjadi 2. Auskultasi bising usus.
perubahan proses pencernaan, dengan kriteria hasil : 3. Dorong masukan cairan 2500-3000 ml/hr dalam
efek samping obat. 1. Menunjukan pola normal dari toleransi jantung.
fungsi usus 4. Hindari makanan yang membentuk gas.
5. Konsultasi dengan ahli gizi untuk memberikan diet
seimbang dengan tinggi serat.

15
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC : Jakarta

Judith, W. M. (2015). Diagnosis Keperawatan : NANDA, Intervensi NIC, Hasil NOC

Ed 10. Jakarta : EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8. EGC : Jakarta

Taylor, Cynthia M. (2010). Diagnosis Keperawatan : Dengan Asuhan Keperawatan Ed

10. Jakarta : EGC.

16