Anda di halaman 1dari 9

BLOK GASTROENTEROHEPATICA 26 Maret 2018

ESOFAGITIS REFLUX

Disusun oleh:

Chrisia J. Kakisina
2014–83–009

Firda Zainab Rahawarin


2015–83–002

Dosen pengampuh:

dr. Is Asma’ul Haq Hataul

dr. Lidia Sapteno

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PATTIMURA

AMBON

2018
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa, karena atas berkat dan
rahmat-Nya kami dapat menyelesaikan tugas Blok Gastroenterohepatic dengan judul
“Esofagitis Reflux” ini. Laporan ini berisi hasil kerja tentang materi-materi yang telah
ditetapkan, yang telah kami lakukan dengan baik.
Kami menyadari sungguh bahwa pembuatan isi laporan ini masih jauh dari kesempurnaan.
Oleh sebab itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat kami harapkan untuk
perbaikan isi laporan kami depannya.

Ambon, 26 Maret 2018


ESOFAGITIS REFLUX

Esophagitis reflux merupakan komplikasi dari refluks dan berkembang ketika


pertahanan mukosa tidak dapat menahan kerusakan yang disebabkan oleh asam, pepsin,
dan empedu. Penelitian berbasis populasi memperlihatkan bahwa hingga 15% orang
mengalami heartburn dan regurgitasi paling tidak sekali seminggu, dan 7% mengalami
gejala setiap hari. Gejala ini disebabkan oleh aliran balik asam lambung dan isi lambung
lainnya ke dalam esophagus karena inkompetensi sawar di taut gastroesofagus. Penyakit
refluks esophagus banyak terjadi di negara-negara barat disebabkan oleh pola diet tinggi
lemak dan alcohol. Prevalensi di Amerika dan Eropa sebesar 20% sementara prevalensi di
Asia sebesar 3-5%, kecuali di Jepang dan Taiwan sebesar 13-15%. Prevalensi penyakit
refluks esophagus antara laki-laki dan perempuan sama besarnya, namun esophagitis dan
esophagus barret prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki, berturut-turut adalah 2-3:1 dan
10:1.

A. Etiologi
Penyebab paling umum adalah kegagalan mekanisme normal dari kontinensia
gastroesofagus (tekanan sfingter esophagus bagian bawah, panjang sfingter esophagus
bagian bawah intraabdomen, sudut his, serat-serat mengitari sekeliling kardia, serat-serat
crural dari diafragma, rosette mukosa) dan menurunya tekanan pada sfingter esophagus
bawah akibat rokok, alcohol, dan kopi.

B. Faktor Resiko
Faktor resiko mencangkup obesitas, kehamilan, merokok, hernia hiatus, penyakit paru
seperti asma dan PPOK. Konsumsi alcohol dan penggunaan terapi pengganti hormone
estrogen. Faktor resiko adenokarsinoma esophagus adalah esophagus barret, paparan
terhadap refluks dalam jangka lama ( > 10-20 tahun ). Frekuesi paparan yang sering (
>3x seminggu ), jenis kelamin laki-laki, obesitas, ras kaukasoid dan usia 60 tahun ke
atas.

C. Patofisiologi
Penyakit refluks esophageal terjadi akibat ketidak seimbangan antara pertahanan
esophagus dengan refluks lambung. Pertahanan esophagus meliputi lower esophageal
sphincter/LES, mekanisme bersihan esophagus, dan epitel esophagus.
1. Lower esophageal sphincter (LES)
Refluks terjadi hanya jika gradient tejanan antara LES dan lambung hilang. Hal ini
dapat disebabkan oleh penurunan tonus LES yang sesaat atau menetap. Hipotensi
LES yang menetap dapat disebabkan oleh kelemahan otot yang sering terjadi tanpa
sebab yang jelas. Kausa sekunder inkompetensi LES yang menetap mencangkup
penyakit mirip-skleroderma, miopati, yang berkaitan dengan pseudo-obstruksi usus
kronik, kehamilan, merokok, obat antikolinergik, pelemas otot polos ( obat -
adenergik, aminofilin, nitrat, penghambat saluran kalsium, dan inhibitor
fosfodiesterase), kerusakan LES akibat pembedahan, dan esophagitis. Transient
LES relaxation (tLESR ) tanpa kontraksi esophagus disebabkan oleh reflex
vasovagus, yaitu suatu keadaan relaksasi LES yang dipicu oleh peregangan
lambung. Peningkatan episode tLESR menyebabkan GERD.
2. Mekanisme bersihan esophagus
Terdiri dari gravitasi faktor gravitasi, gaya peristaltik esophagus, bersihan saliva,
dan bikarbonat dalam saliva yang dapat menetralisir suasana asam. Bila peristaltic
esophagus terganggu, saliva dan bikarbonat berkuran, esophagus akan terpajan lebih
lama dengan cairan asam lambung yang lama-kelamaan akan menyebabkan
esophagitis. refluks di malam hari lebih berbahaya karena posisi tidur berbaring
menyebabkan tidak ada pengaruh gravitasi dan bersihan esophagus menurun di
malam hari sehingga pajanan terhadapa cairan lambung lebih lama.
3. Epitel esophagus
Pertahanan epitel esophagus terdiri dari membaran sel, intraselullar junction yang
memberikan difusi ion H+ ke dalam jaringan esophagus, aliran darah yang
membersihkan ion H+ dan mensuplasi nutrisi, oksigen, bikarbonat, serta
kemampuan mengangkut ion H+ ke dalam sel dan sebagai gantinya mengeluarkan
Na+ dan bikarbonat ke ruang ekstrasel. Konsumsi alkohol dan nikotin dapat
merusak pertahanan epitel esophagus karena mengurangi kemampuan sel epitel
melakukan pertukaran ion dan permeabilitas jaringan esophagus terhadap H+
meningkat.
Sementara itu, faktor yang memicu terjadinya refluks cairan lambung adalah
distensi lambung dan pengosongan lambung yang terlambat, tekanan intagastrika
meningkat, serta keadaan yang menyababkan tekanan intraabdomen meningkat,
baik hamil, obesitas dan pakaian yang terlalu ketat.

D. Gejala Klinis
Gejala umum adalah rasa terbakar di daerah epigastrium, dimana sering muncul 30-60
menit setelah makan dan selama berbaring. Saat gejala ini dominan, maka diagnosis
dapat ditegakkan dengan efektif. Selain itu, pasien juga dapat mengeluh terjadi
regurgitasi, yaitu refluks spontan yang menyebabkan rasa asam atau pahit dari gastric ke
mulut. Disfagia muncul pada sepertiga pasien dan dapat disertai dengan erosive
esophagitis, abnormal peristaltic esophageal, atau striktur esophageal.

E. Alur Penegakan Diagnosis


Beberapa cara untuk menegakan diagnosis, yaitu terapi empirik yang merupakan upaya
diagnostik yang diterapkan dalam pusat pelayanan primer karena sederhana dan tidak
membutuhkan alat penunjang diagnostik. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala
klasik dari hasil anamnesis dan pengisian kuesioner, serta berdasarkan hasil uji terapi
PPI. Pengisian kuesioner dapat dilakukan dengan Gastroesophageal Reflux Disease –
Questionnairre (GERD-Q), yang merupakan sebuah kuesioner yang terdiri dari 6
pertanyaan mengenai gejala klasik GERD, pengaruh GERD pada kualitas hidup
penderita serta efek penggunaan obat-obatan terhadap gejala dalam 7 hari terakhir.
Berdasarkan penilaian GERD-Q, jika skor >8 maka pasien tersebut memiliki
kecenderungan yang tinggi menderita GERD, sehingga perlu dievaluasi lebih lanjut,
selain itu kuesioner ini juga dapat digunakan untuk memantau respon terapi.
Uji terapi PPI atau proton pump inhibitor merupakan terapi empiric dengan cara
memberikan PPI dosis ganda selama 1-2 minggu tanpa pemeriksaan endoskopi
sebelumnya. Indikasi terhadap uji ini adalaj penderita dengan gejala klasik tanpa tanda-
tanda alarm, yang meliputi usia >55 tahun, disfagia, odinogagia, anemia defisiensi besi,
BB turun, dan adanya perdarahan (melena atau hematemesis). Jika gejala membaik
selama penggunaan dan memburuk kembali setelah pengobatan dihentikan, maka
diagnosis dapat ditegakkan.

Tabel GERD-Q
Pemeriksaan Penunjang
1. Upper Endoscopy
Digunakan untuk menentukan kerusakan jaringan, selain itu digunakan untuk
mendeteksi lesi yang dapat serupa dengan GERD dan untuk mendeteksi komplikasi,
termasuk striktur esophageal, metaplasia baret, dan adenokarsinoma esophageal.
Sepertiga pasien GERD dengan absensi terapi antisekretori menunjukan kerusakan
mucosal atau esophagitis refluks, yang ditandai dengan single atau multiple erosi
atau ulser di bagian distal esophagus pada aquamocolumnar junction.
2. Esophageal pH or Combine Esophageal pH-Impedance Testing
Monitoring pH esophageal diperlukan bagi sebagian pasien, namun dapat menjadi
indikasi untuk abnormal eksposure asam di esophageal pada pasien yang mempunyai
gejala atipik atau ekstraesofageal, atau untuk pasien yang akan menjalani operasi
antirefluks.

F. Tatalaksana
Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah timbulnya gejala, untuk menyembuhkan
esophagitis jika timbul, dan untuk mencegah komplikasi.
a. Gejala mild-intermiten
Mengurangi gejala dapat dilakukan dengan makan dalam porsi sedikit dan
mengeliminasi makanan yang bersifat asam, seperti lemon, tomat, kopi, makanan
pedas, makanan yang menimbulkan refluks, seperti makanan berlemak, coklat,
peppermint, dan alkohol, serta menghentikan kebiasaan merokok. Selain itu, pasien
juga direkomendasikan untuk mengurangi berat badan atau menambah berat badan.
Pasien dianjurkan untuk menghindari berbaring dalam 3 jam setelah makan, dan
untuk mengelevasi kepala 6 inci saat tidur untuk mencegah refluks.
Pasien dengan rasa terbakar di epigastrium (heartburn) dapat diterapi dengan
antasida atau H2-reseptor antagonis oral. Antasida membantu untuk mengatasi
heartburn, yang bereaksi <2 jam. H2-reseptor antagonis oral tersedia antara lain
cimetidine 200 mg, ranitidine dan nizatidin 75 mg, famotidine 10 mg. H2-reseptor
antagonis mencegah heartburn timbul selama 8 jam.
b. Gejala lanjutan
1) Initial terapi
Pasien dengan gejala refluks dan pasien yang mengalami komplikasi harus
diterapi dengan PPI, antara lain omeprazole atau rabeprazole 20 mg,
omeprazole 40 mg dengan sodium bikarbonat, lansoprazole 30 mg,
dexlansoprazole 60 mg, esomeprazole atau pantoprazole 30 mg, yang diminum
30 menit sebelum sarapan selama 4-8 minggu. Pada 80-90% pasien terlihat PPI
mampu mengontrol heartburn, menghilangkan heartburn pada 50% pasien dan
menyembuhkan erosive sofagitis pada >80% pasien.
2) Terapi jangka panjang
Untuk pasien yang menunjukkan hasil baik pada terapi PPI, dapat dihentikan
setelah 8-12 minggu. Sebagian pasien akan mengalami gejala kambuh yang
umumnya terjadi dalam 3 bulan, dapat diterapi dengan melanjutkan PPI, untuk
alternative dapat diberikan H2-reseptor antagonis.
DAFTAR PUSTAKA

1. Tanto C, Liwong F, Harifati S, Pradipta E. A. Kapitas Selekta Kedokteran. Ed 4


Jakarta: Medica Aesculapius, 2014.
2. Longo D. L, Fauci A. S. Harrison Gastroenterologi dan Hepatologi. Pendit U,
Penerjemah. Sandra F, Ayuningtyas P, Iskandar M, editor, Jakarta: EGC 2011.
3. Papadakis M. A and S. J. McPee. Current Medical Diagnosis and Treatment. McGrow
Hill, 2015.