Crs Ensefalitis Virus
Crs Ensefalitis Virus
ENSEFALITIS VIRAL
Oleh :
Meriza Rifani
1310311156
Preseptor:
dr. Syarif Indra, Sp.S
dr. Hendra Permana, Sp. S, M. Biomed
TINJAUAN PUSTAKA
Infeksi virus yang diakibatkan oleh virus jarang ditemukan, dan sebagian
besar bersifat "self limited". Meskipun demikian, infeksi viral SSP cukup
umumnya merupakan komplikasi dari infeksi umum dalam tubuh yang dapat
neurologis yang disebabkan oleh peradangan pada parenkim otak yang dapat
neuron.2,3
1.2 Epidemiologi
studi populasi, perbedaan definisi dan metode penelitian. Insiden di Negara Barat
0,7-13,8 per 100.000 pada semua usia. Meskipun ensefalitis viral mengenai semua
kelompok umur, kejadian keseluruhan secara signifikan lebih tinggi pada anak-
anak yaitu sekitar 10,5-13,8 per 100.000 dan hanya 0,7-12,6 per 100.000 yang
terjadi paling banyak pada usia muda dan orang tua. HSV ensefalitis didominasi
HSV tipe 1 dan hanya 10% disebabkan oleh HSV tipe 2. HSV tipe 2 biasanya
1
terjadi pada individu yang sistem imunnya tertekan (immunocompromised) atau
virus (VZV) juga merupakan penyebab ensefalitis viral yang sering ditemukan,
menyebabkan meningitis aseptik tetapi juga dapat menjadi penyebab penting dari
reseptor.4
Berdasarkan laporan dari The Center for Disease Control and Prevention
di Amerika Serikat terdapat 20.000 kasus ensefalitis setiap tahunnya, 5-20% dari
jumlah tersebut meninggal dunia dan 20% lainnya memiliki gejala sisa seperti
dari West Nile Virus, dimana setiap tahunnya dapat menyebabkan 10.000
kematian.1
misalnya bakteria, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab yang
Tabel 1. Penyebab ensefalitis viral akut (dimodifikasi dari Solomon dan Whitley)6
Penyebab ensefalitis virus sporadis (tidak terbatas secara geografis)
Virus herpes
- HSV tipe 1 & 2, varicella zoster virus, Epstein-Barr virus,Sitomegalovirus,
human herpes virus tipe 6 & 7
Enteroviruses
- Coxsackie viruses, echoviruses, enteroviruses 70 & 71, parechovirus,
poliovirus
2
Paramyxoviruses
- Measles virus, mumps virus,
Lain-lain (penyebab yang jarang)
- Influenza viruses, adenovirus, parvovirus, lymphocytic choreomeningitis
virus, rubella virus
Penyebab ensefalitis terbatas geografis (umunya penularan mellaui arthropoda)*
Amerika
- West Nile, La Cross, St Louis, Rocio, Powassan encephalitis, Venezuelan,
eastern & western equine encephalitis, Colorado tick fever virus, dengue,
rabies
Eropa/Timur Tengah
- Tick-borne encephalitis, West Nile, Tosana, rabies, (dengue virus, louping
ill virus)
Afrika
- West Nile, (Rift Valley fever virus, Crimean-Congo haemorrhagic fever,
dengue, chikungunya), rabies
Asia
- Japanese encephalitis, West Nile, dengue, Murray Valley encephalitis,
rabies, (chikungunya virus, Nipah)
Australia
- Murray Valley encephalitis, Japanese encephalitis (kunjin, dengue)
Penyebab yang jarang terjadi atau yang diduga sebagai penyebab arboviral
ditunjukkan dalam tanda kurung.
* Semua virus ditularkan melalui arthropoda, kecuali rabies dan Nipah
1) Ensefalitis primer yang bisa disebabkan oleh infeksi virus kelompok Herpes
penyakit virus yang sudah dikenal, seperti Rubela, Varisela, Herpes zooster,
Penyebab ensefalitis biasanya bersifat infektif tetapi bisa juga yang non
infektif. Diagnosis ensefalitis infektif harus didasarkan pada bukti klinis pasien
dengan riwayat demam tiba-tiba, sakit kepala yang dapat menyebabkan perubahan
3
status mental dengan timbulnya gejala neurologis fokal dan kejang fokal.
susunan saraf pusat (SSP) diperantarai oleh sistem imun dan sering muncul
setelah infeksi (post infection) atau vaksinasi, dapat dibedakan dengan ensefalitis
infektif (tabel 2) yaitu dari seringnya dijumpai pada anak-anak. Rerata usia saat
1.4 Patofisilogi
manusia melalui saluran pernapapsan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut,
virus herpes simpleks melalui mulut atau mukosa kelamin. Virus virus yang lain
masuk ke tubuh manusia melalui inokulasi seperti gigitan binatan (rabies) atau
nyamul. Bayi dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus
terjadi viremia yang menyerang susunan saraf pusat melalui kapilaris di pleksus
koroideus. Cara lain adalah melalui saraf perifer (gerakan sentripetal) atau secara
kelenjar getah bening (poliomielitis), saluran pernapasan bagian atas atau mukosa
4
variola). Virus menyebar secara langsung atau melalui ruang ekstraseluler di
dalam SSP. Infeksi virus dalam otak menyebabkan meningitis aseptik dan
ensefalitis (kecuali rabies). Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron dan glia,
peradangan otak dan medula spinalis serta edema otak. Peradangan pada
pembuluh darah kecil, trombosis dan proliferasi astrosit dan mikroglia juga dapat
terjadi. Neuron-neuron yang rusak dimakan oleh makrofag atau mikroglia, disebut
ruang interstitial pada saraf-saraf seperti yang terjadi pada rabies dan herpes
simplex.2
kasus, epidemi, jenis virus, dll. Pada umumnya terdapat 4 jenis atau bentuk
manifestasi klinis.
a. Bentuk asimtomatik: gejala ringan, kadang ada nyeri kepala ringan atau
b. Bentuk abortif: nyeri kepala, demam yang tidak tinggi, kaku kuduk ringan.
berakhir dengan kematian. Pada stadium akut demam tinggi, nyeri kepala
difus yang hebat, apatis, kaku kuduk, disorientasi,sangat gelisah dan dalam
waktu singkat masuk ke dalam koma dalam. Kematian biasanya terjadi dalam
5
d. Bentuk khas ensefalitis:
Gejala awal nyeri kepala ringan, demam, gejala infeksi saluran napas bagian
atas atau gastrointestinal selama beberapa hari. Kaku kuduk, tanda Kernig
positif, gelisah, lemah, dan sukar tidur. Defisit neurologis yang timbul
Diagnosis
urin, feses, foto dada, bila perlu CT Scan atau MRI. Cairan Serebrospinal
2.000 atau lebih. Kadar protein meningkat 80-100 mg%, sementara kadar
Pemeriksaan laboratorium
Fase dini dapat dijumpai peningkatan set PMN diikuti pleositosis limfositik,
b. Pemeriksaan darah
6
Leukosit: Normal atau lekopeni atau lekositosis ringan
infeksiosa
HIV
Pemeriksaan Radiologi
ensefalitis. Bila dibandingkan dengan CT-scan, MRI lebih sensitif dan mampu
patologis, yang biasanya bilateral pada lobus temporalis medial dan frontal
inferior.
Computed Tomography
adanya perubahan pada lobus temporalis atau frontalis, tapi kurang sensitif
Elektroensefalografi (EEG)
seperti spike dan gelombang lambat atau (slow wave) atau gambaran
gelombang tajam (sharp wave) sepanjang daerah lobus temporalis. EEG cukup
7
tapi kurang dalam hal spesifisitas. Sensitifitas EEG kira kira 84 % tetapi
yang menurun.
Abses otak
Lues serebral
5.4 Penatalaksanaan
Perawatan Umum
3 kali dengan interval 15-30 menit. Bila masih kejang berikan fenitoin
maksimal 50 mg/menit.
Hidrosefalus
SIADH
8
7.4 LAMA PERAWATAN
8.4 PROGNOSIS
9
BAB II
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
No RM : 97.13.39
Agama : Islam
Suku : Minang
Alamat : Pampangan
ANAMNESIS
Alloanamnesis: Ibu
- Kejang berulang sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakit, diawali dengan
kaku selama 30 detik dan diikuti kelonjotan ± 1 menit. Saat kejang pasien
tidak sadar, mulut berbuih, lidah tergigit, mengompol. Kejang berulang 4 kali
10
- Riwayat kejang tidak ada
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
Nadi/Irama : 91x/menit/halus
Pernapasan : 28x/menit
Suhu : 37,5˚C
11
Aksila : tidak ditemukan pembesaran
Thorak
- Paru
Perkusi : sonor
- Jantung
Abdomen
Perkusi : timpani
Korpus Vertebrae
Inspeksi :
Palpasi :
Status Neurologis
12
Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)
Pupil isokor, diameter 3 mm/3 mm, Refleks cahaya +/+, Refleks Kornea +/+
N.I Olfaktorius
Objektif + +
N. II Optikus
Melihat warna + +
N. III Okulomotorius
Kanan Kiri
Bola mata Ortho ortho
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Gerakan Bulbus Segala arah Segala arah
Strabismus Tidak ada Tidak ada
Nistagmus Tidak ada Tidak ada
13
Ekso/endophtalmus Tidak ada Tidak ada
Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Reflek cahaya + +
Reflek akomodasi
Reflek konvergensi
N. IV Troklearis
Kanan Kiri
Gerakan mata ke bawah + +
Sikap bulbus ortho ortho
Diplopia - -
N. V Trigeminus
Kanan Kiri
Motorik
Membuka mulut + +
Menggerakkan + +
rahang
Menggigit + +
Mengunyah + +
Sensorik
Divisi opthalmika
Reflek kornea + +
14
Sensibilitas + +
Divisi Maksila
Reflek masseter + +
Sensibilitas + +
Divisi Mandibula
Sensibilitas + +
N. VI Abdusens
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral + +
Sikap bulbus Ortho Ortho
Diplopia - -
N. VII Fasialis
Kanan Kiri
Raut wajah Simetris Simetris
Sekresi air mata + +
Fisura palpebra + +
Menggerakkan dahi + +
Menutup mata + +
Mencibir/bersiul + +
Memperlihatkan gigi + +
Sensasi lidah 2/3 depan + +
N.VIII Vestibularis
Kanan Kiri
15
Suara berisik + +
Detik arloji + +
Rinne test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Weber test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Schwabach test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Memanjang
Memendek
Nistagmus Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Pengaruh posisi kepala - -
N. IX Glossopharingeus
Kanan Kiri
Sensasi lidah 1/3 belakang + +
Refleks muntah/Gag reflek Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. X Vagus
Kanan Kiri
Arkus faring Normal Normal
Uvula Di tengah Di tengah
Menelan + +
Artikulasi + +
Suara + +
Nadi Regular, kuat angkat Regular, kuat angkat
N. XI Asesorius
Kanan Kiri
Menoleh ke kanan + +
Menoleh ke kiri + +
Mengangkat bahu ke kanan + +
16
Mengangkat bahu ke kiri + +
N.XII Hipoglossus
Kanan Kiri
Kedudukan lidah dalam Simetris
Kedudukan lidah dijulurkan Simetris
Tremor Tidak ada Tidak ada
Fasikulasi Tidak ada Tidak ada
Atrofi Tidak ada Tidak ada
Keseimbangan:
Koordinasi:
A. Badan Respirasi + +
Duduk + +
17
B. Berdiri dan Gerakan - -
berjalan spontan
Tremor - -
Atetosis - -
Mioklonik + +
Khorea - -
C. Ekstremitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Aktif Aktif Aktif Aktif
Kekuatan 555 555 555 555
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus
F. Pemeriksaan sensibilitas
Sensibilitas taktil +
Sensibilitas nyeri +
Sensibilitas termis +
Sensibilitas sendi dan posisi +
Sensibilitas getar +
Stereognosis +
Pengenalan rabaan +
G. Sistem Reflex
Kornea + + Biseps ++ ++
Berbamkis Triseps ++ ++
Laring APR ++ ++
Maseter + + KPR ++ ++
Dinding perut Bulbokavernosus Tidak Tidak
18
dilakukan dilakukan
Atas + + Cremaster Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Tengah + + Sfingter Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Bawah + +
2. Patologis
Lengan Tungkai
Hoffman - - - Babinski - -
Tromner
Chaddoks - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Klonus paha - -
Klonus kaki - -
Fungsi Otonom
• Miksi :+
• Defekasi :+
• Sekresi keringat :+
Fungsi Luhur
Reflek memegang -
19
Reflek palmomental -
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah
#Rutin
- Hb : 12,3 g/dL
- Leukosit : 8.300/mm3
- Trombosit : 14.000/mm3
- Hematokrit : 37%
#Kimia Klinik
- GDS : 111
- Ureum/kreatinin : 20/1,3
- Natrium/kalium : 137/3,0
Rontgen Thorax
20
Hasil:
- Hilus normal
Kesimpulan: Bronkopneumonia
Lumbal Punksi:
- Aliran lancar
- Warna jernih
- None (-)
- Pandi (+)
21
DIAGNOSIS
Stress Ulcer
PENATALAKSANAAN
Umum:
- O2 3 liter/menit
- NGT
- Folley catheter
Khusus:
RENCANA PEMERIKSAAN
MRI
Serologi darah
EEG
22
KOMPLIKASI: Kejang
FOLLOW UP:
- 3 Maret 2017
S/ Sadar (+)
Kejang (+)
Demam (-)
Sesak (-)
Susah tidur (+)
O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Sedang CMC 110/70 80x/mnt 20x/mnt 37˚C
Status Internus : Rhonki -/-, Wheezing -/-
Status Neurologis: GCS E4M6V5 = 15
TRM (-) ↑ TIK (-)
Pupil isokor Ø 3mm/3mm, Rc +/+, Rk +/+
Motorik 555 555
555 555
RF ++ ++
++ ++
RP - -
- -
A/ Ensefalitis Viral
P/ - Umum
IVFD Asering 12 jam/kolf
Diet ML 1800 kkal
Folley Catheter
- Khusus
Fenitoin 3x100 mg (PO)
Asam folat 2x5 mg (PO)
Dexametason 4x5 mg (IV)
Ranitidin 2x50 mg (IV)
Ceftriakson 2x2 gram (IV)
Paracetamol 2x750 mg (PO)
Fluimucil 2x50 mg (IV)
Haloperidol 3x1,5 mg (PO)
Acyclovir 5x800 mg (PO)
23
- 6 Juni 2017
S/ Sadar (+)
Kejang (+)
Demam (-)
Sesak (-)
Susah tidur (+)
O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Sedang CMC 110/70 80x/mnt 20x/mnt 37˚C
Status Internus : Rhonki -/-, Wheezing -/-
Status Neurologis: GCS E4M6V5 = 15
TRM (-) ↑ TIK (-)
Pupil isokor Ø 3mm/3mm, Rc +/+, Rk +/+
Motorik 555 555
555 555
RF ++ ++
++ ++
RP - -
- -
A/ Ensefalitis Viral
P/ - Umum
IVFD Asering 12 jam/kolf
Diet ML 1800 kkal
Folley Catheter
- Khusus
Fenitoin 3x100 mg (PO)
Asam folat 2x5 mg (PO)
Dexametason 4x5 mg (IV)
Ranitidin 2x50 mg (IV)
Ceftriakson 2x2 gram (IV)
Paracetamol 2x750 mg (PO)
Fluimucil 2x50 mg (IV)
Haloperidol 3x1,5 mg (PO)
Acyclovir 5x800 mg (PO)
EDUKASI : Segera bawa ke rumah sakit terdekat bila terjadi kejang dan
penurunan kesadaran
24
BAB III
DISKUSI
25
DAFTAR PUSTAKA
Neurologi Klinis. Jogjakarta: Gadjah Mada University Press. 2005. Hal 175-9.
5. Kramer AH. Viral Encephalitis in the ICU. Crit Care Clin. 2013; 29: 621–49.
Neuropharmacology 2010;8:135-48.
Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6 ed.
26
Chaudhuri Aa, Kennedy PGE. Diagnosis and treatment of viral encephalitis.
27