Daftar Is

Kata Pengantar....................................................................................................................................3
BAB I Pendahuluan.............................................................................................................................4
BAB II Isi.............................................................................................................................................6
2.1 Definisi..................................................................................................................................6
2.2 Epidemiologi.........................................................................................................................6
2.2.1 Meningitis Bakterial.......................................................................................................6
2.2.2 Meningitis Viral.............................................................................................................7
2.2.3 Meningitis Jamur...........................................................................................................7
2.3 Faktor Risiko........................................................................................................................7
2.4 Anatomi.................................................................................................................................8
2.4.1 Lapisan selaput otak / Meninges....................................................................................8
2.4.2 Liquor cerebrospinal (LCS).........................................................................................10
2.5 Etiologi................................................................................................................................11
2.5.1 Virus............................................................................................................................12
2.5.2 Bakteri.........................................................................................................................13
2.5.3 Jamur...........................................................................................................................15
2.6 Patogenesis..........................................................................................................................16
2.6.1 Meningitis bakteri........................................................................................................16
2.6.2 Meningitis viral............................................................................................................18
2.6.3 Meningitis Jamur.........................................................................................................18
2.7 Manifestasi Klinis................................................................................................................19
2.7.1 Meningitis Bakterial.....................................................................................................19
2.7.2 Meningitis Viral...........................................................................................................22
2.7.3 Meningitis Jamur.........................................................................................................23
2.8 Pemeriksaan Penunjang.......................................................................................................24
2.8.1 Pungsi Lumbal.............................................................................................................24
2.9 Diagnosis.............................................................................................................................28
2.9.1 Meningitis Bakterial.....................................................................................................28
2.9.2 Meningitis Viral...........................................................................................................28
2.9.3 Meningitis Jamur.........................................................................................................28
2.10 Komplikasi..........................................................................................................................29
2.10.1 Kejang..........................................................................................................................29
2.10.2 Edema serebral.............................................................................................................29

1
 2.10.3 Kelumpuhan saraf kranial dan infark serebri...............................................................29
2.10.4 Efusi Subdural.............................................................................................................29
2.10.5 Gangguan cairan dan elektrolit....................................................................................30
2.11 Pengobatan..........................................................................................................................30
2.11.1 Meningitis Bakterial.....................................................................................................30
2.11.2 Meningitis Viral...........................................................................................................34
2.11.3 Meningitis Jamur.........................................................................................................35
2.12 Pencegahan..........................................................................................................................35
2.12.1 Meningitis Bakterial.....................................................................................................35
2.12.2 Meningitis Viral...........................................................................................................36
2.12.3 Meningitis Jamur.........................................................................................................37
BAB III Kesimpulan..........................................................................................................................38
BAB IV Daftar Pustaka.....................................................................................................................39

2
 Kata Pengantar

Puji syukur saya panjatkan pada Tuhan YME, karena berkat karunia-Nya, maka
penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul Meningitis Pada Anak ini tepat pada
waktunya.

Penulis juga hendak mengucapkan banyak terima kasih kepada seluruh pihak yang
telah membantu dalam terselesaikannya referat ini, terutama kepada dr. Pulung M. Silalahi,
SpA, teman sejawat, dan berbagai pihak lainnya yang tidak dapat saya sebut satu per satu.
Terima kasih saya ucapkan atas seluruh bimbingan dan pengarahan kepada penulis, selama
menimba ilmu di Stase ilmu kesehatan anak, Rumah Sakit R. Said Sukanto dan dalam
menyusut referat ini.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu,
penulis menerima segala bentuk saran ataupun kritik untuk menyempurnakan referat ini. Pada
akhir kata, semoga referat ini dapat memperluas wawasan pembaca serta teman-teman
sejawat.

Jakarta, 27 Agustus 2013

Penulis

3
 BAB I
Pendahuluan

Kasus meningitis pertana ditemukan oleh Gaspard Vieusseux pada tahun 1805
dengan nama epidemic cerebrospinal fever. Definisi dari meningitis adalah adanya suatu
inflamasi pada leptomeningen, sebagai respons dari adanya infeksi oleh patogen, hingga
dapat mengenai liquor cerebrospinal (LCS).4 Ditemukan di beberapa kasus yang cukup parah,
peradangan dapat terus berlanjut, hingga mengenai pia mater atauapun araknoid mater.
Sampai saat ini, meningitis tetap dianggap sebagai suatu kegawat-daruratan pada anak,
terutama akibat sekuele neurologis yang dapat bersifat permanen. Pada referat ini, saya akan
membahas meningitis bakterial, meningitis viral, serta meningitis fungal.

Penyebab infeksi susunan saraf pusat, bervariasi dari virus, bakteri, ataupun jamur,
dimana pada infeksi ini, terjadi suatu iritasi meningens.7 Organisme biasanya memasuki
meningens melalui infeksi fokal yang menyebar melalui hematogen hingga mencapai otak
atauapun dapat secara langsung berkembang biak di jaringan otak. Metode untuk penegakkan
diagnosis definitif atas etiologi dari meningitis masih merupakan suatu kontroversi.12 Oleh
karena baik melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik lengkap, tetap sulit bagi seorang dokter,
untuk menentukan etiologi meningitis pada seorang pasien, apakah virus atau bakteri atau
jamur. Sehingga, terutama bagi dokter umum, diperlukan kerja sama yang baik dengan rekan
sejawat dan dokter-dokter spesialis, baik spesialis anak, spesialis saraf, dan spesialis
radiologi.

Meningitis piogenik (bakteri) terdiri dari peradangan meningens dan liquor

cerebrospinal, serta ruang subaraknoid.5 Jika tidak diobati, meningitis bakteri dapat
mengakibatkan kelemahan pada bayi, hingga mungkin disertai kematian. Sehingga
meningitis bakterial, telah dianggap luas sebagai meningitis yang paling parah. Penyakit ini
amat fatal, terutama sebelum era antimikroba mulai seirng digunakan. Semenjak muncul dan
sering digunakannya terapi antimikroba, terjadi penurunan angka kematian yang cukup
drastis. Sekarang ini, masalah yang lebih harus diperhatikan adalah munculnya strain bakteri
resisten. Hal ini telah mendorong perubahan dalam protokol antibiotik di beberapa negara
yang telah lebih berkembang, seperti Amerika Serikat dan Jerman.5

4
 Meningitis yang disebabkan oleh organisme nonbakterial, adalah disebabkan oleh
jamur dan virus. Meningitis viral, ditilik dari gejala dan temuan klinis, amat sulit dibedakan
dengan meningitis bakterial.13 Perbedaan baru akan terlihat pada pemeriksaan penunjang,
melalui analisis liquor cerebrospinal. Sedangkan meningitis fungal, insidensinya tidaklah
terlalu tinggi. Hal ini diakibatkan oleh karena sudah ada peningkatan tingkat higienitas dari
para ibu. Namun, bukan berarti sama sekali tidak ada, karena di negara-negara berkembang
seperti Indonesia, tidak sedikit ibu yang kurang memperhatikan higienitas. Namun, jika
dirunut betul, meningitis yang paling menakutkan dan membahayakan adalah meningitis
bakterial.

Hal-hal yang perlu dicatat betul pada penanganan meningitis adalah, sebagai dokter,
kita harus dengan cepat mengidentifikasi akan adanya faktor risiko meningitis pada seorang
anak. Setelah itu, segera diberikan penanganan yang tepat, terutama untuk meningitis
bakterial. Selain itu, perlu juga diperiksa status neurologis secara keseluruhan, guna menilai
tingkat keparahan sekuele neurologis, jika memang ada. Setelah semua itu, kita harus
mengidentifikasi organisme peneybab, melalui serangkaian pemeriksaan penunjang. Golden-
standard diagnostif test untuk meningitis adalah analisis liquor cerebrospinal.

5
 BAB II
Isi
2.1 Definisi
Meningitis adalah terjadinya suatu proses peradangan atau inflamasi pada
selaput otak (meninges), meliputi dura mater, araknoid mater, dan pia mater. 8
Ketiganya berfungsi sebagai pelapis otak dan medulla spinalis. Proses peradangan
atau inflamasi ini dapat didasari oleh beberapa etiologi (infeksi dan non-infeksi), serta
dapat diidentifikasi oleh adanya peningkatan kadara leukosit di dalam likuor
cerebrospinal (LCS).

2.2 Epidemiologi
Tingkat insidensi meningitis bervariasi, sesuai dengan etiologi spesifiknya. Di
negara-negara berkembang, seperti Indonesia, dilaporkan bahwa insidensinya sekitar
10x lipat lebih sering dibandingkan dengan di negara-negara yang sudah maju. Hal ini
utamanya diakibatkan oleh kurangnya akses ke upaya-upaya pencegahan.1

2.2.1 Meningitis Bakterial

Di Ameriksa Serikat, sebelum diberlakukannya pemberian rutin vaksin
conjugate-pneumococcal, insidensi dari meningitis bakteri mencapai sekitar 3000
kasus per tahun. Neissiria meningitides ditemukan pada 4 kasus per 100.000 anak,
sedangkan Streptococcus pneumonia ditemukan pada 7 kasus per 100.000 anak. 3
Angka ini menurun setelah diterapkan aturan untuk pemberian rutin dari vaksin
conjugate-pneumococcal. Akhir-akhir ini, baru dikenalkan vaksin meningococcal di
Amerika Serikat, yang diharpakan dapat makin menurunkan insidensi meningitis
bakterial.5

Selain itu, tuberkulosis merupakan penyebab utama dari morbiditas dan

mortalitas meningitis pada anak. Meningitis tuberkulosis masih sering ditemukan di
Indonesia, oleh karena tingginya insidensi tuberkulosis pada anak. 5 Angka kejadian
tertinggi ditemukan pada kelompok usia 6 bulan sampai 2 tahun. Angka mortalitas
berada di kisaran 10-20%. Dengan pada sekitar 80% dari semua kasus, ditemukan

6
 gejala sisa, hanya sekitar 20% pasien yang dapat terus hidup normal tanpa adanya
gangguan neurologis.

Secara umum, mortalitas dari meningitis bakterial, bervariasi menurut usia dan
etiologinya. Angka mortalitas tertinggi adalah Meningitis bakterial akibat
Streptococcus pneumonia. Sedangkan berdasarkan usia, mortalitas tertinggi adalah
pada 1 tahun peratma kehidupan.

Di Indonesia, angka kejadian tertinggi ada di kelompok umur 2 bulan hingga 2

tahun.1 Umumnya terdapat pada anak-anak yang kurang gizi dan yang daya tahan
tubuhnya rendah. Penyakit ini menyebabkan angka kematian yang cukup tinggi (5-
10%), dengan 30% di antaranya, akan ditemukan gejala sisa, biasanya adalah defisit
neurologis.7

2.2.2 Meningitis Viral

Insidensi meningitis viral ini 20 kali lebih tinggi pada tahun pertama
kehidupan. Di seluruh dunia, penyebab meningitis viral adalah enterovirus, mumps
(gondongan), measles (campak), varicella zoster (VZV), dan HIV. Insidensi
meningitis oleh virus mumps dan measles telah jauh berkurang, akibat telah
dimasukkannya vaksin MMR sebagai vaksinasi wajib.1 Oleh karena itu, akhir-akhir
ini, kasus meningitis viral telah menurun jauh, karena pada tahun 1997, menurut
WHO, mumps adalah penyebab tersering meningitis virus ( 20% dari seluruh kasus
meningitis).

2.2.3 Meningitis Jamur

Meningitis akibat infeksi jamur insidensinya amat rendah, namun dapat
mengancam kehidupan. Semua orang dapat terkena meningitis jamur, namun risiko
lebih tinggi terdapat pada orang dengan sistem imunitas yang lebih lemah dan
leukemia. Penyebab tersering dari meningitis jamur adalah Cryptococcus dan
Candida.7

2.3 Faktor Risiko

Faktor risiko utama untuk meningitis adalah respons imunologi terhadap
pathogen, yang masih lemah, terkait dengan usia muda.8 Dimana pada usia muda ini,
sistem imun bayi belum sepenuhnya adekuat untuk melawan infeksi. Beberapa faktor
risiko lainnya yang berkaitan dengan meningkatnya insidensi meningitis, adalah bayi
yang lahir dengan berat badan rendah. Bayi-bayi ini memiliki insidensi 3x lebih tinggi

7
 dibandingkan bayi dengan berat badan lahir normal. Risiko tambahan lainnya adalah
kolonisasi bakteri patogen di dalam tubuh bayi, dapat diakibatkan oleh kontak erat
antara individu dengan penderita penyakit invasif, perumahan yang pada penduduk,
kemiskinan, dan jeins kelamin laki-laki.

2.4 Anatomi
2.4.1 Lapisan selaput otak / Meninges 2, 9

Meninges merupakan selaput atau septic yang terdiri atas jaringan

penyambung, sebagai pelindung dan pelindung otak. Terbagi menjadi tiga bagian,
yaitu:

1. Dura mater
Duramater atau pachymeninx merupakan lapisan paling luar, terbentuk atas
struktur fibrosa yang kuat. Kedua lapisan dura ini umumnya melekat rapat,
kecuali di beberapa tempat, seperti di daerah pembentukan sinus venosus dan
tempat dimana bagian meningeal membentuk sekat di antara bagian-bagian otak.
Dura mater dipisahkan dari araknoid mater oleh suatu celah sempit yang disebut
sebagai ruang subdural.
Pada dasarnya, dura mater ini terdiri atas dua lapis, yaitu lapisan endosteal dan
lapisan meningeal. Kedua lapisan ini selalu melekat rapat, kecuali di beberapa
area, seperti tempat terbentuknya sinus venosus.
- Lapisan endosteal
Sebetulnya merupakan lapisan periosteum yang menutupi bagian dalam tulang
septic
- Lapisan meningeal
Merupakan lapisan dura mater yang sejati, disebut juga sebagai cranial dura
mater. Fungsinya adalah membungkus otak dan berlanjut terus melewati
foramen magnum, menjadi dura mater spinalis. Lapisan meningeal
membentuk empat septum, yang berfungsi untuk menahan pergeseran otak.
Keempat septum ini adalah:
o Falx Cerebri
Merupakan lipata dura mater yang terletak pada garis tengah di antara
kedua hemisfer serebri. Bagian anteriornya melekat pada crista galli,
sedangkan bagian posteriornya nanti menyatu dengan permukaan atas
tentorium cerebelli.
o Tentorium Cerebelli

8
 Merupakan lipatan dura mater yang berbentuk bulan sabit, letaknya
menutupi fossa cranii posterior. Septum ini juga menutupi bagian atas
serebelum dan menopang lobus occipitalis serebri.
o Falx Cerebelli
Merupakan lipata dura mater yang kecil, melekat pada protuberantia
occipitalis interna.
o Diaphragm Sellae
Merupakan lipatan sirkuler kecil dari dura mater, yang menutupi sella
tursica dan fossa pituitary pada os sphenoidalis. Diafragma ini
memisahkan pituitary gland dari hipotalamus dan kiasma optikum.
Pada perpisahan antara kedua lapisan dura mater ini, di antaranya terdapat sinus
duramatris yang berisi darah vena. Sinus venosus ini menerima drainase darah
dari vena di otak dan mengalir menuju vena jugularis interna. Pada lapisan-lapisan
dura mater ini, terdapat banyak cabang-cabang pembuluh darah yang berasal dari
arteri karotis interna, arteri maxillaris, arteri occipitalis, dan arter vertebralis. Pada
penerapan secara klinis, yang terpenting adalah arteri meningea media (cabang
dari arteri maxillaris), karena arteri ini umumnya sering pecah pada kasus-kasus
trauma kapitis. Selain itu, pada dura mater juga terdapat banyak ujung-ujung
serabut saraf sensorik yang amat peka terhadap regangan.

2. Araknoid mater

Lapisan ini merupakan suatu septic imparmeabel yang halus, menutupi otak,
dan letaknya ada di antara pia mater dan dura mater. Lapisan ini dipisahkan dari
dura mater oleh suatu ruang yang disebut spatium subdurale, dan dipisahkan dari
pia mater oleh ruang subaraknoid yang berisi liquor cerebrospinal (LCS). Pada
daerah tertentu, ada bagian dari araknoid yang menonjol ke dalam sinus venosus,
membentuk vili araknoidales, yang berfungsi sebagai tempat perembesan liquor
cerebrospinal (LCS) ke dalam aliran darah. Araknoid mater berhubungan dengan
pia mater melalui untaian jaringan fibrosa halus yang melintasi cairan dalam
kavum subaraknoid.

3. Pia mater
Lapisan pia mater ini melekat erat dengan otak dan tulang belakang, mengikuti
tiap sulcus dan gyrus yang ada. Di dalam lapisan ini, terdapat amat banyak

9
 pembuluh darah, serta terdiri atas jaringan ikat penyambung yang halus, dan
berperan besar dalam memberi nutrisi pada jaringan saraf. Astrosit susunan saraf
pusat mempunyai ujung-ujung yang berakhir sebagai end feet dalam pia mater,
untuk nanti membentuk selaput pia-glia. Dimana selaput ini berperan dalam
mencegah masuknya bahan-bahan yang sifatnya toksik terhadap susunan saraf
pusat.

2.4.2 Liquor cerebrospinal (LCS) 2, 9

Liquor cerebrospinal merupakan suatu cairan bening dan hampir sepenuhnya bebas
protein. Cairan ini memiliki karakteristik yang mirip dengan air, dan dapat ditemukan
di rongga subaraknoid serta dalam susunan ventrikel.

1. Pembentukan liquor cerebrospinal

Liquor cerebrospinal ini adalah hasil sekresi oleh plexus koroidalis, yang terletak
di ventrikel serebri. Plexus koroidalis ini adalah suatu struktur yang memang
secara khusus berfungsi dalam mensekresi, mendialisa, dan menyerap liquor
cerebrospinal.
2. Sirkulasi liquor cerebrospinal
Setelah disekresi oleh plexus koroidalis pada ventrikel lateral, LCS mengalir
melalui foramina intraventrikular dan masuk ke ventrikel ketiga. Setelah itu, LCS
mengalir melewati aquaductus Sylvii dan menuju ventrikel keempat, kemudian
masuk ke ruang subaraknoid melalui foramen Magendie dan foramen Luscka.
Dari sini, sebagian besar LCS mengalir ke bagian medial dan lateral dari hemisfer
serebri. Di ruang subaraknoid, LCS merembes masuk melalui granulasi arachnoid,
untuk nanti bersatu dengan darah vena di dalam sinus sagittalis posterior.
Sebagian kecil LCS mengalir ke ruang subaraknoid di medulla spinalis.
3. Absorpsi liquor cerebrospinal
Vili araknoidalis adalah tempat absorpsi LCS, untuk nanti bersatu dengan darah
vena pada sinus duramatris. Vili ini terletak di ruang subaraknoid. Seiring dengan
bertambah tuanya seseorang, vili ini akan membesar, dan disebut sebagai
pacchionian bodies atau arachnoid granulation.
4. Komposisi liquor cerebrospinal
Pada orang dewasa, rata-rata volume LCS adalah 135 ml. Dari total keseluruhan
ini, diperkirana bahwa 80 ml berada di dalam ventrikel, sedangkan 55ml sisanya
terdapat di dalam ruang subaraknoid. Komposisi dari LCS terdiri atas air, sedikit
protein, gas (O2 dan CO2), natrium, kalium, kalsium, klorida, dan sedikit sel darah
putih (limfosit dan monosit)

10
 5. Fungsi liquor cerebrospinal
Liq
uor cerebrospinal memiliki berbagai fungsi, yang pertama adalah untuk
mempertahan keseimbangan antara neuron dan glia. Kedua, adalah sebagai
bantalan yang melindungi otak dan medulla spinalis dari benturan. Ketiga,
seringkali diambil untuk dianalisa dan dijadikan sebagai penunjang septic c.

2.5 Etiologi
Penyebab dari meningitis, berdasarkan mikroorganismenya, dapat dibagi
menjadi bakteri, virus, dan jamur.6 Mikroorganisme ini menginfeksi darah dan liquor
cerebrospinal.7 Selain didasari oleh infeksi itu sendiri, meningitis juga dapat
diakibatkan oleh penyakit non-infeksi, seperti pada penyakit HIV dan keganasan.12

2.5.1 Virus 1, 7, 13, 14

Meningitis septic, dikenal sebagai sindrom inflamasi meningeal, adalah suatu
kondisi dimana patogen bakterialnya tidak dapat teridentifikasi.13 Berdasarkan
penelitian, 1 dari 4 kasus meningitis septic, disebabkan oleh virus.

11
 Meningitis virus pada umunya tidak menimbulkan gejala yang terlalu berat
dan dapat sembuh sendiri, tanpa pengobatan spesifik. 6 Infeksi virus yang dapat
menyebabkan meningitis, adalah:

- Genus enterovirus (coxsackie-virus, echo-virus, rhino-virus, polio-virus)

- Virus mumps
- Varicella-zoster virus
- Haemophillus influenza
- Virus herpes simplex
- Virus Epstein-Barr

Dari keseluruh etiologi virus ini, yang insidensinya tertinggi adalah

enteriovirus, mengenai terutama anak berusia lebih muda dari 1 tahun. Dari sekian
banyak septic enterovirus, yang paling sering teridentifikasi sebagai etiologi
meningitis adalah septic coksackie-virus A9, B2, B4, dan echo-virus 6, 9, 11, 30.
Enterovirus ditransmisikan melalui jalur fekal-oral. Kasus meningitis enterovirus,
biasanya tidak disertai komplikasi apapun, bersifat jinak, dan jarang terdapat sekuel.

Insidensi meningitis oleh virus herpes simplex juga cukup tinggi, dengan 75%
di antaranya disebabkan oleh HSV-2. Pada neonatus, biasanya bermanifestasi sebagai
lesi kulit lokal. Transmisinya dapat terjadi ketika bayi dilahirkan secara per vaginam,
melalui jalan lahir yang terinfeksi, ataupun infeksi asendes melalui septic amnion
yang utuh. Infeksi ini lebih sering terjadi pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita
infeksi primer aktif (50%), dibandingkan dengan ibu yang menderita herpes genital
rekuren (5%)

Selain infeksi secara langsung, meningitis septic non-infeksius juga dapat

dadasari oleh obat atau penyakit vaskuler. Obat yang paling sering terlibat adalah
golongan NSAID, seperti ibuprofen, immunoglobulin IV, dan antimikroba seperti
trimethoprim-sulfametoksazol. Sedangkan untuk penyakit vaskuler, yang sering
terkait adalah penyakit sistemik lupus eritematosus dan penyakit Kawasaki.

2.5.2 Bakteri 1, 3. 8, 10
Meningitis bakteri insidensinya lebih tinggi dibandingkan dengan meningitis
virus. Bakteri penyebabnya juga bervariasi sesuai dengan kelompok umur. Selain itu,
gejala yang ditimbulkan oleh meningitis bakteri, pada umumnya lebih berat
dibandingkan meningitis virus.

12
 Pada masa neonatus (1 bulan pertama kehidupan), bakteri yang sering
menyebabkan meningitis adalah Streptococcus group B dan Listeria monocytogenes.
Berdasarkan penelitian yang ada, terdapat cukup banyak kasus, di mana traktus
genitalia maternal merupakan sumber dari patogen pada meningitis di neonatus. Di
sini, meningitis dibagi menjadi 2 fase, yaitu fase onset dini (7 hari pertama
kehidupan) dan fase onset lambat (7-31 hari pertama kehidupan). Insidensi fase onset
dini adalah 1 dari 1.000 bayi lahir hidup, sedangkan fase onset lambat adalah 0,3
kasus per 1.000 bayi lahir hidup. Fakto resiko meningitis neonatus adalah bayi yang
dilahirkan preterm.

Sedangkan pada kelompok anak usia 2 bulan 12 tahun, biasanya disebabkan

oleh Haemophillus influenza tipe B, Streptococcus pneumonia, dan Neisseriae
meningitides. Data dari Center for Disease Control and Prevention (CDC) pada tahun
2000, memaparkan bahwa terdapat 700 kasus meningitis bakteri, dengan 200
kematian di Amerika Serikat. Oleh karena itu, sejak Februari 2000, vaksin konjugasi
protein polisakarida 7-valen (Prevnar, Wyeth Pharmaceuticals, Philadephia)
dimasukkan ke dalam jadwal vaksinasi anak. Semenjak implementasi ini, jumlah
infeksi pneumokokus invasive yang disbabkan oleh ke-7 serotipe pneumokokus
tersering (14, 6B, 19F, 18C, 23F, 4, dan 9V), telah berkurang banyak. Sedangkan dari
seluruh bakteri, insidensi tertinggi secara keseluruhan, adalah akibat Mycobacterium
tuberculosis.

13
14
2.5.3 Jamur 1, 4, 7, 13
Meningitis jamur menduduki insidensi terendah, dibandingkan dengan 2
kelompok etiologi lainnya. Biasanya sering pada anak dengan imunosupresif dan
penderita leukemia. Etiologi jamur yang sering ditemukan adalah Cryptococcus
neoformans, Coccidioides immits, Candida albicans, dan Aspergillus.Infeksi jamur
pada susunan saraf pusat, dapat mengakibatkan meningitis akut, subaktus, dan kronis.

15
2.6 Patogenesis
2.6.1 Meningitis bakteri 1, 3, 8, 10
Konsep dari patofisiologi meningitis bakterialis, adalah terjadinya suatu proses
yang kompleks, dengan ikut berperannya komponen-komponen bakteri dan mediator
inflamasi, menimbulkan respons peradangan pada selaput otak (meninges). Hal ini
mengakibatkan perubahan fisiologis dalam otak, yaitu peningkatan tekanan
intrakranial dan penurunan aliran darah otak, yang dapat berakibat gejala neurologis
permanen.

Infeksi dapat mencapai meninges melalui beberapa cara:

- Secara hematogen, melalui infeksi yang terjadi di tempat lain (contoh:

faringitis, tonsillitis, endocarditis, pneumonia, dan infeksi gigi).
- Perluasan secara langsung dari suatu infeksi di jaringan sekitar otak (sinus
paranasalis, sinus cavernosus, abses otak)
- Implantasi bakteri yang terjadi pada pasien dengan trauma kepala terbuka,
pungsi lumbal, dan tindakan bedah otak
- Pada neonatus, terdapat kemungkinan akan aspirasi cairan amnion yang
terinfeksi, pada saat bayi melalui jalan lahir & transmisi secara
transplasental dari ibu

Dari sekian banyak cara, yang paling sering adalah akibat penyebaran
hematogen. Saluran nafas adalah port of entry utama untuk berbagai bakteri penyebab
meningitis. Proses terjadinya meningitis bakteri secara hematogen, melalui saluran
nafas, adalah sebagai berikut:

- Kolonisasi bakteri pada sel epitel mukosa nasofaring

- Bakteri menembus sistem pertahanan mukosa
- Bakteri memperbanyak dirinya di dalam aliran darah, menghindari
serangan dari sel-sel sistem imun tubuh (fagosit, makrofag, dll)
- Bakteri masuk ke dalam liquor cerebrospinal
- Bakteri kembali memperbanyak diri di dalam liquor cerebrospinal
- Timbul peradangan pada meninges dan otak

16
 Selain dari bakteri itu sendiri, timbulnya meningitis juga dipengaruhi oleh
faktor-faktor lainnya, yaitu:

- Faktor tubuh kita sendiri

o Berdasarkan statistic, laki-laki cenderung lebih mudah terpapar
infeksi yang menjadi meningitis
o Bayi dengan berat badan lahir rendah dan yang lahir preterm,
memiliki imunitas yang jauh lebih lemah, sehingga rentan terhadap
meningitis
o Sepsis lebih mudah terjadi pada kondisi-kondisi ketuban pecah
dini, partus yang lama, dan infeksi pada ibu saat masa akhir
kehamilan
o Malnutrisi, dimana pada kondisi ini, pasien akan memiliki imunitas
yang lemah, sehingga mempermudah terjadinya meningitis
- Faktor lingkungan
o Kepadatan penduduk
o Kebershian yang kurang
o Pendidikan dan social ekonomi yang rendah
o Vektor binatang (tikus dan anjing), merupakan predisposisi untuk
terjadinya leptospirosis

17
2.6.2 Meningitis viral 1, 4, 13, 14
Virus dapat memasuki tubuh melalui beberapa jalan, contohnya adalah kulit,
saluran pernafasan, dan saluran pencernaan. Setelah masuk ke dalam tubuh, virus
akan menyebar dan menimbulkan viremia, melalui cara-cara seperti berikut:

- Penyebaran virus bersifat setempat, terbatas pada beberapa organ tertentu

- Penyebaran secara hematogen, virus masuk ke dalam darah, menyebar
langsung ke organ, dan berkembang biak di dalam organ tersebut
- Penyebaran melalui sistem limfatik, virus masuk ke dalam sistem drainase
limfatik, lalu menyebar ke organ-organ
- Penyebaran melalui saraf, dimana virus yang sebelumnya berada di sistem
limfatik, menyebar ke saraf dan bereplikasi di saraf, lalu menginfeksi
organ yang diinervasi oleh saraf tersebut

Kerusakan neurologis pada meningitis virus dapat diakibatkan oleh beberapa

mekanisme, yakni:

- Invasi secara langsung dan jaringan dihancurkan akibat translokasi DNA

dari virus ke jaringan
- Reaksi tubuh kita terhadap antigen virus tersebut, mengakibatkan
demyelinisasi dan penghancuran vaskuler

2.6.3 Meningitis Jamur 1, 6, 7

Infeksi primer paling sering berasal dari inhalasi ragi yang berada di
lingkungan sekitar. DI dalam tubuh kita, jamur ini akan membentuk suatu kapsul
polisakarida yang resisten terhadap fagositosis, sehingga jamur dapat beradaptasi
dengan baik terhadap kondisi di dalam tubuh kita. Sebagai bagian dari mekanisme
pertahanan, tubuh kita meresepon dengan mencentuskan reaksi inflamasi yang akan
memicu reaksi kompleks primer paru kelenjar limfe.

Pada sebagian besar kasus, infeksi akan terbatas pada jaringan paru.
Manifestasi klinis yang timbul, sangat mirip dengan gejala pneumonia (sesak, demam,
dan nyeri pleuritik). Namun, pada infeksi jamur ini, seiring dengan berjalannya
waktu, gejala akan memudar, tetapi jamur dapat dorman di dalam parenkim paru,
sampai pertahanan tubuh kita melemah. Setelah sistem imun tubuh kita melemah,
koloni jamur tersebut telah cukup kuat untuk kembali menimbulkan infeksi, dan
beberapa akan menyebar dari paru ke aliran darah. Di sinilah awal terjadinya

18
 meningitis, dengan predileksi infeksi ini, utamanya didapatkan pada ruang
subaraknoid.

Infeksi jamur yang paling sering menyebabkan meningitis adalah

Cryptococcus neoformans, oleh karena itu, infeksi ini yang akan dibahas lebih lanjut
untuk patogenesisnya. Jamur ini dikatakan memiliki karakteristik berupa produksi
phenoloxidase, adanya polisakarida, dan kemampuan berkembang dengan cepat pada
suhu tubuh manusia. Sifat-sifat ini, memiliki keterkaitan dengan invasi terhadap
sususan saraf pusat. Pada suatu studi, dikatakan juga bahwa melanin yang ada di
dalam tubuh kita, bertindak sebagai suatu antioksidan yang meilindungi organisme ini
dari mekanisme pertahanan sistem imun tubuh.

2.7 Manifestasi Klinis

Meninigitis memiliki trias gejala klinis yang cukup khas, yaitu onset demam
yang mendadak, sakit kepala, dan kaku kuduk. Selain itu, pasien juga dapat
mengeluhkan gejala lainnya seperti:

- Mual dan muntah

- Kejang
- Fotofobia
- Penurunan kesadaran

2.7.1 Meningitis Bakterial 1, 4, 5, 6, 8

Tidak terdapat satupun gejala patognomonik dari meningitis bakterial. Gejala
klinis meningitis bakterial sangatlah luas, tidak spesifik, sehingga ada kalanya
beberapa kasus dimana anak tersebut menderita meningitis, namun tidak ada gejala.
Gejala klinisnya bervariasi pada usia pasien, lama sakit, dan respon tubuh terhadap
infeksi.

Meningitis yang terjadi pada bayi baru lahir amatlah sulit untuk didiagnosis.
Hal ini dikarenakan tidak adanya gejala khas. Biasanya pasien mengeluhkan demam,
namun itupun hanya ditemukan pada sekitar 50% dari seluruh kasus meningitis.
Selain itu, keluhan pasien adalah tampak lemah, tidak mau makan, muntah,
penurunan kesadaran, leher yang kaku, serta respirasi yang tidak beraturan, dan
gejala-gejala sepsis. Oleh karena itu, pada setiap pasien sepsis, kita harus mencurigai
adanya kemungkinan meningitis.

19
 Pada bayi berusia di kisaran 3 bulan 2 tahun, gejala yang biasanya timbul
adalah demam, kejang, muntah, dan gelisah. Selain itu, tumbuh dan kembang anak
juga dapat terhambat. Diagnosis baru dapat lebih ditegakkan melalui pemeriksaan
fisik. Dapat ditemukan tanda-tanda yang jelas, seperti ubun-ubun yang tegang dan
menonjol, serta dapat ditemukan tanda kaku kuduk. Perlu ditekankan bahwa gejala
klinis dan pemeriksaan fisik yang bermakna pada anak berusia kurag dari 1 tahun,
tidak dapat diandalkan sebagai dasar diagnosis. Disarankan untuk dilakukan pungsi
lumbal untuk mendapatkan liquor cerebrospinal, lalu dianalisis. Kembali lagi, bahwa
pada setiap anak yang demam berkepanjangan ataupun berulang, perlu dicurigai
kemungkinan adanya meningitis.

Pada anak yang telah lebih dewasa, berusia di atas 2 tahun, dapat ditemui
gejala yang lebih khas, berupa gangguan tingkah laku, dan penurunan kesadaran yang
lebih jelas. Pada pemeriksaan fisik, selain kaku kuduk yang positif, tanda Kernig dan
Brudzinski dapat ditemukan positif secara lebih nyata.

Terdapat juga pembagian gejala klinis yang didasarkan sesuai stadiumnya,

terbagi menjadi tiga, yaitu:

20
 - Stadium prodromal
o Gejala biasanya diawali dengan terjadinya iritasi selaput otak
o Meningitis mulai perlahan, biasanya kenaikan suhu hanya hingga
batasan sub-febris
o Gejala klinis yang dapat timbul adalah anak menjadi apatis dan
tidurnya sering terganggu
o Pada stadium ini, kelainan neurologis belum ada yang tampak
- Stadium transisi
o Stadium prodromal akan berlanjut menjadi stadium transisi
o Gejala klinis yang dikeluhkan biasanya adalah demam yang lebih
jelas dan mungkin terdapat penurunan kesadaran, serta adanya
kejang
o Biasanya pada stadium ini, telah ditemukan reflex fisiologis yang
meninggi (hiperrefleksia), dan terdapat kelumpuhan nervus III, IV,
dan VI, dengan manifestasi klinis berupa nistagmus

- Stadium terminal
o Pada stadium ini, segala kelumpuhan telah terlihat lebih nyata
o Penurunan kesadaran semakin parah, pupil melebar, serta pasien
dapat tidak bereaksi sama sekali terhadap stimulus suara ataupun
nyeri

o Pada inspeksi, dapat terlihat pernafasan Cheyne-Stokes (cepat dan

dalam)

o Suhu tubuh pasien semakin lama semakin tinggi, hingga timbullah

hiperpireksia (suhu tubuh > 41.5OC) dan anak akan meninggal

Secara keseluruhan, kelainan-kelainan yang berasal dari susunan saraf pusat

ini, disebabkan oleh inflamasi lokal pada meninges dan gangguan suplai darah ke
saraf. Saraf kranial yang paling sering terkena adalah nervus IV, VI, dan VII.
Ditemukannya tanda meningeal, diakibatkan karena adanya nekrosis korital dan
vaskulitis oklusif.

21
2.7.2 Meningitis Viral 1, 7, 13, 14
Pada umumnya, gejala klinis yang ditimbulkan meningitis viral, tidaklah
seberat meningitis bakterial.

Penyakit biasanya berlangsung mendadak, walaupun tidak menutupi

kemungkinan adanya demam, beberapa hari sebelumnya. Gejala klinis yang
dikeluhkan juga tidak ada yang spesifik, contohnya adalah demam, nyeri kepala, dan
leher yang kaku, serta muntah. Gejala lainnya yang lebih jarang ditemukan adalah
penurunan kesadaran, fotofobia, paresthesia, myalgia, dan kejang. Bila etiologi
meningitisnya adalah Echovirus atau Coxsackie, maka dapat ditemui ruam pada kulit.

Sedangkan pada pemeriksaan fisik, temuannya juga sama dengan meningitis

bakteri. Tanda-tanda rangsang meningeal seperti kaku kudu, Kernig, dan Brudzinski,
positif.

22
 Berikut ini dilampirkan table gejala yang secara kasar dapat membantu
mengarahkan dalam mencari etiologi meningitis viral.

Etiologi Gejala Klinis

Enterovirus Gastroenteritis, rash, faringitis
Morbilivirus Koplik spot, rash makulopapular
Herpes simplesk virus Erupsi vesikel
Epstein-barr virus Faringitis, limfadenopati, dan
splenomegaly
HIV Imunodefisiensi dan pneumonia
Mumps virus Parotitis

Koplik spot pada infeksi

Morbilivirus

2.7.3 Meningitis Jamur 5, 6, 7

Gejala klinis yang ditimbulkan meningitis jamur, sama seperti dengan
meningitis viral ataupun bakterial. Sedikit perbedaan yang ditemukan adalah
timbulnya gejala lebih bertahap. Tambahan gejala yang mungkin didapatkan pada
meningitis jamur adalah pasien dapat mengeluhkan halusinasi.

2.8 Pemeriksaan Penunjang

2.8.1 Pungsi Lumbal 10
Pungsi lumbal dilakukan untuk memperoleh liquor cerebrospinal, untuk nanti
dianalisa lebih lanjut. Hal ini cukup sering dilakukan untuk menegakkan etiologi
meninigitis.

23
2.8.1.1 Indikasi 10
Indikasi untuk dilakukan tindakan ini adalah:

- Terdapat kejang
- Ditemukannya defisit neurologis berupa paresis ataupun paralisis nervus
kranialis
- Penurunan kesadaran hingga koma
- Ubun-ubun yang besar dan menonjol
- Kaku kuduk (+)
- Leukemia
- Sepsis

2.8.1.2 Kontraindikasi dan Komplikasi 10

Kontraindikasi mutlak untuk dilakukannya pungsi lumbal adalah jika pasien
sedang pada fase syok, terdapat infeksi di daerah sekitar pungsi, dan adanya tanda-
tanda tekanan intrakranial meninggi.

Komplikasi dari dilakukannya tindakan ini adalah dapat terjadinya infeksi dan
sakit kepala. Selain itu, perlu hati-hati juga akan tertusuknya saraf oleh jarum pungsi
karena penusukan yang tidak tepat ataupun jarum yang patah.

2.8.1.3 Alat, Bahan, dan Prosedur 10

Alat-alat yang perlu disiapkan untuk tidakan ini adalah:

- Sarung tangan sterik

- Duk berlubang
- Kassa steril, kapas, dan plester
- Jarum pungsi lumbal
- Antiseptik: Alkohol 70%
- Tabung reaksi untuk menampung liquor cerebrospinal

Prosedur untuk melakukan tindakan ini akan dibahas secara bertahap:

1. Pasien diposisikan memiring ke salah satu sisi tubuh. Leher diflelsikan maksimal
(dahi ditempelkan ke dinding dada) dan ekstremitas bawah difleksikan maksimal
juga (lutut ditempelkan ke dinding abdomen), serja kolumna vertebralis
disejajarkan dengan tempat tidur
2. Tentukan daerah pungsi lumbal, yaitu L4-L5, dengan menemukan garis potong
sumbu kolumna vertebralis dan garis antara kedua spina ishdkiadika anterior
superior (SIAS) kiri dan kanan.

24
3. Lakukan tindakan antiseptic pada kulit di sekitar daerah pungsi, dengan alcohol
70%. Lalu, tutup dengan duk steril berlubang, posisikan dimana daerah pungsi
lumbal dibiarkan terbuka.
4. Pastikan kembali daerah pungsi lumbal dengan menekankan ibu jari tangan yang
telah menggunakan sarung tangan steril. Berikanlah kekuatan yang cukup pada
penekanan, lakukan selama 15-30 detik, untuk menandai titik pungsi tersebut.
5. Tusukkan jarum spinal pada tempat yang telah ditentukan. Masukkan jarum secara
perlahan, sampai menembus dura mater.
6. Lepaskan stylet perlahan-lahan dan liquor cerebrospinal akan keluar.
7. Cabut jarum dan tutup lubang tusukan dengan plester steril.

25
2.8.1.4 Pengukuran tekanan LCS 10
Hal pertama yang perlu dianalisis adalah tekanan dari liquor cerebrospinal.
Ketika jarum telah ditusukkan dan LCS telah mengalir keluar, manometer pengukur
tekanan LCS dihubungkan dengan pangkal jarum pungsi lumbar tersebut. LCS
dibiarkan mengalir mengisi manometer, dan tingginya cairan diukur dalam satuan
millimeter air. Nilai normal tekanan LCS adalah 50-200mm pada keadaan tenang.
Peningkatan tekanan LCS dapat ditemukan pada anak yang memberontak, menangis,
dan batuk.

2.8.1.5 Analisis LCS 10

Pada pungsi lumbal yang berhasil, LCS yang keluar ditampung dalam botol
steril untuk dianalisis secara lengkap. Perlu diperhatikan adalah kejernihan dan warna
dari LCS tersebut. Pada keadaan normal, LCS berwarna jernih. Setelah itu, ditentukan
akan adanya peningkatan protein pada LCS dengan menggunakan uji Pandy dan
Nonne.

Pada uji Pandy, LCS diteteskan ke dalam tabung reaksi yang sebelumnya telah
diisi dengan 1 ml carbolic acid. Bila kadar protein meninggi, akan didapatkan warna
putih keruh pada tabung reaksi tersebut. Sedangkan pada uji Nonne, 0.5 ml LCS
diteteskan ke dalam tabung reaksi yang sebelumnya diisi dengan 1 ml larutan
ammonium-sulfat. BIla kadar protein meninggi, didapati cincin putih pada perbatasan
antara cairan ammonium-sulfat dan LCS tersebut.

Meningitis Bakterial 3, 4

- Didapatkan cairan LCS yang keruh (cloudy)

- Hasil tes Nonne dapat negatif ataupun positif, namun tes Pandy
menunjukkan (+) atau (++)
- Pada analisis, biasanya jumlah sel adalah 100-10.000/m3 dengan hitung
jenis predominan polimorfonuklear (PMN)
- Protein meningkat cukup tinggi, berkisar di 200-500 mg/dL
- Glukosa: < 40 mg/dL

Meningitis Viral 3, 4

- Ditemukan sel pleositosis

26
- Hitung jenis sel, biasanya didominasi oleh limfosit
- Kadar protein tidak terlalu meningkat, biasanya < 200 mg/dL

Meningitis Jamur 3, 4

- Ditemukan sel pleositosis, namun tidak sebanyak padaq meningitis viral

- Hitung jenis sil, biasanya didominasi oleh limfosit
- Glukosa biasanya agak menurun (< 40 mg/dL)
- Kadar protein dapat meningkat, menyerupai meningitis bakterial, biasanya
100-200 mg/dL

27
2.9 Diagnosis
2.9.1 Meningitis Bakterial 4, 6, 7
Menegakkan diagnosis meningitis bakterial tidaklah mudah. Apabila
didasarkan pada manifestasi klinis, tidak ada yang spesifikm gejala-gejala seperti
demam, sakit kepala, dan kaku kuduk, dapat ditemukan pada meningitis dengan
etiologi apapun. Diagnosis pasti meningitis hanya dapat ditegakkan dengan analisis
liquor cerebrospinal melalui pungsi lumbal. Oleh karena itu setiap pasien dengan
kecurigaan meningitis harus dilakukan pungsi lumbal.

Umumnya, liquor cerebrospinal berwarna keruh, akan tetapi, pada stadium

awal penyakit, dapat ditemukan liquor cerebrospinal yang masih jernih. Reaksi Nonne
dan Pandy umumnya didapatkan positif kuat. Jumlah selnya bisa mencapai ribuan per
millimeter kubik cairan, yang sebagian besar adalah sel polimorfonuklear (PMN).
Kadara gula pada LCS ditemukan menurun, begitu juga kadar klorida.

Ketika liquor cerebrospinal diperiksa langsung di bawah mikroskop, mungkin

ditemukan kuman penyebab, walaupun kemungkinannya amat kecil. Pada
pemeriksaan darah tepi di pasien dengan meningitiss bakterial, umumnya ditemukan
leukositosis, dengan hitung jenis menunjukkan shift to the left. Temuan klinis
bermakna lainnya adalah, biasanya disertai dengan anemia megaloblastik.

2.9.2 Meningitis Viral 4, 6, 14

Diagnosis meningitis viral hanya dapat ditegakkan melalui isolasi virus.
Namun, pada praktek sehari-hari, jarang dilakukan pemeriksaan serologis, oleh karena
banyaknya jenis virus yang dapat menyebabkan meningitis.

Diagnosis biasanya dapat didasarkan atas usia pasien dan gejala klinis yang
ada. Walaupun, sekali lagi, gejala klinis tidak dapat menggambarkan etiologi pasti
meningitis virus. Biakan LCS dapat dilakukan, guna menyingkirkan kemungkinan
penyebab lainnya.

2.9.3 Meningitis Jamur 4, 6, 7

Standar diagnostik untuk meningitis jamur dibuat dari hasil hapusan liquor
cerebrospinal. Pada pemeriksaan LCS, ditemukan penurunan kadar glukosa (< 40
mg/dL), protein yang berkisar di 100-200 mg/dL.

28
2.10 Komplikasi
2.10.1 Kejang 4
Kejang merupakan komplikasi yang penting, sangat ditakutkan oleh keluarga
pasien, dan insidensinya cukup tinggi (hampir 1 dari 5 pasien). Kemungkinan kejang
lebih tinggi pada anak berusia kurang dari 1 tahun, mencapai 40$. Pada pasien yang
sampai di fase kejang ini, biasanya aka nada komplikasi neurologis yang sifatnya
dapat menjadi permanen.

2.10.2 Edema serebral 4

Komplikasi ini paling sering terjadi pada kasus-kasus meningitis bakterial.
Serta merupakan penyebab kematian yang penting.

2.10.3 Kelumpuhan saraf kranial dan infark serebri 4

Kelumpuhan saraf kranial serta terganggunya aliran darah, merupakan
sekunder dari adanya peningkatan tekanan intrakranial. Pada beberapa kasus yang
cuku parahm pungsi lumbal mungkin diperlukan untuk mengurangi tekanan
intrakranial.

Pada infark serebri, terjadi pembengkakan sel endotel dan proliferasi ke dalam
lumen pembuluh darah, serta infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-sel inflamasi.
Secara umum, infark diakibatkan oleh thrombosis pembuluh darah, dengan vena lebih
sering terkena dibandingkan arteri.

2.10.4 Efusi Subdural 6

Pada setiap kasus meningitis, harus dipikarkan akan adanya kemunginan efusi
subdural, terutama pada kasus dengan demam terus menerus selama 72 jam,
walaupun telah diberikan pengobatan yang adekuat. Selain itu, pasien yang
berpredileksi mengalami komplikasi efusi subdural, biasanya mengeluhkan ubun-
ubun yang besar dan membenjol, timbul kelainan neurologis fokal, serta muntah
proyektil. Selanjutnyam efusi subdural memiliki 3 kemungkinan, yaitu kering sendiri
(bila jumlahnya sedikit), menetap ataupun bertambah banyak, dan menjadi empyema.

Pengobatan efusi subdural, masih kontroversial, tetapi biasanya dilakukan tap

subdural apabila terjadi penekanan jaringan otak, demam yang menetap, dan
penurunan kesadaran tanpa perbaikan. Jika setelah 2 minggu, tetap tidak kering,
pasien perlu dikonsulkan ke bedah saraf, untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut.

29
2.10.5 Gangguan cairan dan elektrolit6
Komplikasi ini paling sering ditemukan pada meningitis bakterial, kadang
disertai dengan hypervolemia, oliguria, gelisah, iritabel, dan kejang. Hal ini
diakibatkan oleh sekresi anti-diuretic hormone yang berlebihan. Oleh karena itu,
harus dipastikan bahwa dilakukan cek elektrolit yang rutin pada pasien meningitis.

2.11 Pengobatan
2.11.1 Meningitis Bakterial 1, 3, 6, 7
Pengobatan pada kasus meningitis bakterial harus dilakukan sesegera
mungkin, bahkan saat diagnosis baru mulai terarah ke meningitis. Namun, idealnya
haruslah dilakukan kultur darah dan analisis liquor cerebrospinal terlebih dahulu,
sebelum antibiotik mulai diberikan.

Pada bayi dan anak-anak, tatalaksana meningitis bakteri meliputi terapi

antibiotic yang tepat dan terapi suportif. Dimaksud dengan terapi suportif disini
adalah, misalnya pemberian cairan untuk mencegah gangguan elektrolit dan
memastikan balans cairan berada pada level yang normal. Anak harus menerima
cairan cukup untuk menjaga output urin dan perfusi jaringan yang memadai, serta
menghindari dehidrasi.

Selain itu, perlu diketahui bahwa ada beberapa faktor yang dapat
memempengaruhi aktivitas bakterisidal dari antibiotik, saat di dalam liquor
cerebrospinal.

30
 Pada anak
yang kejang, dapat diberikan terapi sesuai dengan tatalaksana kejang. Yaitu pemberian
diazepam 0,2-0,5 mg/kg BB secara intravena perlahan-lahan, apabila kejang masih
berlanjut, kembali berikan diazepam dengan dosis dan cara yang sama. Jika kejang
masih belum berhenti, berikan fenobarbital dengan dosis awal 10-20 mg/kg BB,
secara intramuskular, 24 jam kemudia, diberikan dosis maintenance 4-5 mg/kg BB h
hari.

Agen etiologi dan penemuan klinis menjadi dasar dari lama pengobatan.
Namun, pada umumnya, lama pengobatan berkisar antara 10-21 hari. Pada beberapa
kasus, perlu dilakukan lumbal pungsi ulanganm untuk memverifikasi apakah terapi
yang telah diberikan, berjalan sesuai dengan harapan atau tidak.

Menurut Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak pada tahun 2004, terapi
empirik untuk nenoatus dengan meningitis bakterial adalah sebagai berikut:

- Usia 0-7 hari

o Injeksi ampisilin 150 mg/kg BB/hari, setiap 8 jam + injeksi
cefotaxim 100mg/ kg bb/ hari, setiap 12 jam; atau
o Injeksi ceftriaxon 50 mg/kg bb/hari, setiap 24 jam; atau
o Injeksi ampisilin 150 mg/kg bb/hari, setiap 8 jam + injeksi
gentamycin 5 mg/kg bb/ hari, setiap 12 jam
- Usia > 7 hari
o Injeksi ampisilin 200 mg/kg bb/ hari, setiap 6 jam + injeksi
gentamycin 7,5 mg/kg bb/ hari, setiap 12 jam; atau
o Injeksi ampisilin 200 mg/kg bb/hari, setiap 8 jam

31
 o Injeksi ceftriaxone 75 mg/kg bb/hari, setiap 24 jam

Pemberian antibiotik pada pasien yang dicurigai meningitis, harus dilakukan

dengan cepat. Pemilihan antibiotic inisial, harus yang memiliki kemampuan melawan
3 patogen tersering: Streptococcus pneumonia, Neisseria menigitidis, dan
Haemophillus influenza.

Bayi dan Anak

Berdasarkan penelitian oleh Infectious Diseases Society of America (IDSA)

practice guidelines for bacterial meningitis, pada tahun 2004, kombinasi dari
vankomisin dan ceftriaxone adalah yang paling dianjurkan. Kombinasi ini
memberikan respon adekuat terhadap Streptococcus pneumonia dan Haemophillus
influenza tipe B. Perlu dicatat bahwa tidak dianjurkan untuk mengganti ceftriaxone
dengan ceftazidine, karena kemampuan bakteriostatiknya terhadap Streptococcus
pneumonia, kurang baik.

Terapi dengan karbapenem dapat dipertimbangkan sebagai pilihan, pada

patogen yang resisten sefalosporin. Sedangkan penggunaan fluorokuinolon dapat
menjadi pilihan untuk pasien yang tidak dapat menggunakan antibiotik jenis lain atau
gagal setelah diberikan terapi sebelumnya.

Sedangkan pada meningitis tuberkulosis, pada dasarnya, terapi yang diberikan

adalah pemberian kombinasi obat anti-tuberkulosis, serta kortikosteroid.Tidak lupa
juga diberikan penambahan obat simtomatik (misalnya anti-kejang jika terdapat
kejang dan koreksi dehidrasi bila terjadi gangguan elektrolit. Terapi anti-tuberkulosis
yang diberikan, sesuai dengan konsep baku yang ada, yaitu 2 bulan fase intensif
dengan 4-5 OAT (isoniazid, rifampisin, pirazinamid, streptomisin, dan etambutol),
dilanjutkan dengan 12 bulan selanjutnya diberikan 2 OAT (isoniazid dan rifampisin).

Terapi suportif lainnya yang masih bersifat kontroversial, adalah pemberian

glukokortikoid. Seperti telah dipelajari, bahwa sitokin inflamatorik (interleukin-1,
interleukin-6, dan faktor nekrosis tumor alfa) memiliki pernah dalam patofisiologi
meningitis bakterialis. Suatu percobaan pada binatang laboratorium yang diinfeksi
meningitis, dicoba penambahan terapi glukokortikoid, hasilnya adalah ditemukan
adanya perbaikan meningitis. Pada empat percobaan acak, placebo-kontrol, pada anak

32
berusia lebih dari 2 bulan, terapi tambahan berupa deksametason dapat mengurangi
sekuele audiologik dan neurologik. Kontroversi disini adalah karena keempat anak
tersebut menderita meningitis akibat Haemophillus influenza. Suatu riset terkini yang
melibatkan anak dengan meningitis Streptococcus pneumonia, perbaikan sekuele
audiologik dan neurologik yang terjadi tidak sesebustansial pada meningitis
Haemophillus influenza.

Berikut adalah gambar rekomendasi antibiotik untuk pasien suspek meningitis

bakterialis, yang telah terbukti positif pada pewarnaan gram.

Untuk durasi terapi antibiotik, belum ada durasi optimal yang secara jelas
direkomendasikan, bahkan untuk patogen yang insidensinya cukup tinggi. Secara
tradisional, jangka waktu 7 sampai 10 hari sudah cukup untuk mengobati meningitis
akibat Streptococcus pneumonia hingga tuntas. Sedangkan untuk patogen lainnya,
direkomendasikan pemberian yang lebih lama, 10 sampai 21 hari. Pada suatu
percobaan acak, terapi dengan seftriakson pada anak dengan meningitis Haemophillus

33
 influenza, terapi selama 7 hari ternyata memiliki efektivitas yang sama dengan terapi
selama 10 hari. Namun, pada praktek sehari-hari, durasi terapi tiap-tiap pasien
biasanya berbeda, karena kembali disesuaikan secara individual, berdasarkan gejala
klinis dan respons tubuh serta patogennya itu sendiri. Di bawah ini adalah suatu
gambar rekomendasi durasi pemberian antibiotik untuk meninigits bakterialis yang
diunduh dari http://www.nejm.org. Gambar ini memberikan gambaran durasi terapi,
secara umum.

2.11.2 Meningitis Viral 6, 7, 13, 14

Kebanyakan kasus meningitis virus bersifat self-limited dan terapi yang
diberikan cukup terapi simtomatik. Bahkan, pada beberapa kasus, pasien tidak
diindikasikan untuk rawat inap. Pada pasien dengan defisiensi imunitas ataupun sepsis
berat pada neonatus, dapat diberikan immunoglobulin intravena.

Bukti anekdotla mendukung pemberian asiklovir untuk bagian dari terapi

meningitis Herpes Simplex virus, Epstein-barr virus, dan Varicella zoster virus. Terapi
ini biasanya diindikasikan untuk pasien dengan meningitis HSV primar dan pasien
meningitis viral yang memiliki gejala dan defisit neurologis yang berat. Selain

34
 asiklovir, dapat diberikan juga famsiklovir, dan valasiklovir. Studi membuktikkan
bahwa penggunaan ketiga golongan ini, memiliki efektifitas yang sama-sama baik.
Dosis asiklovir yang biasa digunakan adalah 10 mg/kg BB, diberikan setiap 8 jam.
Hingga saat ini, belum ada rumusan pasti untuk penggunaan famsiklovir, karena
memang penggunaan obat ini masih jarang, tetapi, suatu studi menyimpulkan bahwa
dosis famsiklovir untuk anak-anak berkisar di 150-500 mg/hari. Untuk valaskilovir,
dosis yang direkomendasikan adalah 20mg / kg BB, 3x sehari, dengan dosis
maximum adalah 1000mg dalah 1 hari.

2.11.3 Meningitis Jamur 3, 6, 7

Terapi tentunya disesuaikan dengan etiologi funginya. Untuk meningitis yang
diakibatkan oleh infeksi Candida albicans, terapi awal pilihannya adalah amfoterisin
B (0,7 mg/kg bb/hari). Terapi lainnya yang juga dapat diberikan adalah golongan
azole, namun biasanya lebih sering digunakkan sebagai terapi lanjutan.

Etiologi tersering kedua, setelah Candida albicans, adalah Coccidioides

immitis. Pda infeksi oleh organisme ini, amtoferisin B merupakan drug of choice.
Dosis inisial adalah 0,1 mg untuk 3 kali suntikan pertama. Selanjutnya dosis dapat
ditingkatkan menjadi 0,25-0,5mg, 3-4 kalisetiap minggu. Perlu diketahui akan efek
samping dari amfoterisin B (nyeri punggung, nyeri tungkai). Jika memang pasien
tidak dapat menolerasi efek samping ini, terapi dapat diubah menjadi Flukonazol oral
(400mg / hari)

2.12 Pencegahan
2.12.1 Meningitis Bakterial 3, 4, 8
Melakukan imunisasi yang ttepat waktu dan sesuai jadwal adalah pencegahan
terbaik untuk meningitis akibat bakteri. Selain itu, pasien ataupun ibu pasien juga
perlu dinasihati untguk membiasakan hidup yang sehat (cukup istirahat dan kurangi
kontak dengan penderita lain). Pada ibu yang sedang hamil, risiko anaknya terkena
meningitis oleh bakteri Listeria dapat dikurangi dengan memasak daging hingga
matang dan menghidari susu yang tidak terpasteurisasi

Berikut ini adalah beberapa vaksin untuk bakteri penyebab meningitis:

- Neisseria meningitides

35
 o Direkomendasikan rutin untuk orang berusia 11-18 tahun dan anak
yang dinilai berisiko tinggi
- Pneumococcal
o Vaksin pneumococcus konjugasi, PCV7 (Prevnar), yang
diproduksi akhir tahun 2000, merupakan vaksin pertama yang
digunakan untuk anak-anak usia kurang dari 2 tahun. PCV13
(Prevnar 13), diproduksi awal tahun 2010, menggantikan PCV7.
o Vaksin pneumococcus sebagai pencegahan penyakit pada anak-
anak usia 2 tahun atau lebih dan dewasa sudah digunakan sejak
tahun 1977.
- HiB
o Vaksin Haemophillus influenza tipe B (Hib) mempunyai efektivitas
yang tinggi dalam mencegah terjadinya meningitis oleh bakteri
Haemophillus influenza tipe B.
o Vaksin ini direkomendasikan untuk semua anak berusia kurang dari
5 tahun
- Mycobacterium tuberculosis
o Vaksin BCG dapat mengurangi faktor risiko terkenanya meningitis
tuberkulosis, hingga mencapai angka 64%

2.12.2 Meningitis Viral 12, 13

Seseorang yang menderita infeksi virus dapat sewaktu-waktu berkembang
menjadi meningitis. Tidak terdapat vaksin untuk penyebab tersering dari meningitis
virus. Cara terbaik untuk mencegahnya adalah dengan mencegah terjadinya infeksi
virus. Namun, hal ini sulit dilakukan oleh karena seseorang dapat menderita infeksi
virus dan menyebarkan virus tersebut walaupun tidak terlihat sakit.

Berikut beberapa cara untuk mengurangi resiko terserang infeksi virus atau
menyebarkannya ke orang lain :

- Cuci tangan dengan benar dan sering, terutama setelah mengganti popok,
menggunakan toilet, batuk atau bersin dan memegang hidung.
- Bersihkan benda-benda yang mungkin terkontaminasi, seperti pegangan
pintu dan remote control tv dengan sabun dan air, lakukan desinfeksi
dengan mengencerkannya dengan cairan pemutih yang mengandung
klorin.

36
 - Hindari berciuman atau bertukar gelas minuman, alat makan, lipstick atau
benda lain dengan seseorang yang sakit atau dengan orang lain saat kita
sakit.
- Pastikan seluruh anggota keluarga sudah divaksin.
- Pastikan bahwa jadwal imunisasi anak berjalan dengan tepat waktu.
Karena vaksinasi lainnya, misalnya vaksin MMR, terbukti dapat
membantu mencegah terjadinya meningitis
- Hindari gigitan nyamuk atau serangga lain yang dapat menjadi vector
penyakit

2.12.3 Meningitis Jamur 12

Seseorang dengan keadaan imunnya tersupresi, dapat mencoba menghindari
kotoran burung, kegiatan-kegiatan yang berhubungan dengan debu. Hal ini terutama
jika pasien tingga di daerah yang endemic terhadap beberapa jamur, seperti
Histoplasma dan Coccidioides. Sedangkan untuk infeksi oleh Candida albicans, perlu
dipastikan bahwa operasi saat bayi akan lahir harus steril dan bersih sepenuhnya.
Mulai dari alat-alat yang digunakan hingga jalan keluarnya bayi, harus sudah
dilakukan tindakan septik antiseptic.

37
 BAB III
Kesimpulan

Meningitis merupakan infeksi pada susunan saraf pusat yang disebabkan oleh bakteri,
virus, dan jamur. Hal ini dapat membahayakan kehidupan anak, karena menyebabkan
kerusakan permanen pada penderita yang hidup. Insidens meningitis sangat bervariasi. Amat
bergantung kepada tingkat sosio ekonomi dan kesehatan masyarakat, umum, status gizi serta
faktor genetik yang menentukan respon imun seseorang.

Tanpa memandang etiologi, kebanyakan gejala-gejala yang timbul tidak ada yang
spesifik. Gejala klinis seperti demam terus-menerus yang tidak dapat diterangkan
penyebabnya, kejang berulang, kesadaran menurun, dan gejala lain yang berpotensi menjadi
meningitis harus diwaspadai sejak awal. Tingkat keparahan penyakit dan gejala klinis, sangat
ditentukan oleh patogen penyebab meningitisnya, hospes, dan mekanisme penyebaran
infeksinya.

Penyakit ini menyebabkan angka kesakitan dan kematian yang cukup signifikan, di
seluruh dunia. Oleh karena ini, keadaan ini harus ditangani sebagai suatu emergensi.

Penatalaksanaan pada penderita meningitis harus tepat dan adekuat tergantung

penyebab terjadinya meningitis. Selain itu, penting juga untuk memantau ketat tumbuh
kembang pasien yang sembuh dari meningitis. Prognosisnya tergantung pada faktor stadium
penyakit saat pengobatan dan umur pasien, Kurang lebih 18% dari yang bertahan hidup
mempunyai neurologis normal.

38
 BAB IV
Daftar Pustaka

1. Saharso D, dkk. Infeksi Susunan Saraf Pusat. Buku Ajar Neurologi Anak, Jakarta: BP IDAI;
1999
2. Sitorus MS. Sistem ventrikel dan liquor cerebrospinal. Available from:
http://repository.usu.ac.id/123456789/3546/1/anatomi-mega2.pdf. Accessed on 10/08/2013
3. Lazoff M, Slabinski MS, Talaver F, Weiss EL, Halamka JD, Kulkarni L. Meningitis. Society
for Academic Emergency Medicine. USA: 2010.
4. Fenichel GM. Clinical Pediatric Neurology. 5th edition. Philadelphia: Elsevier saunders; 2005
5. American Academy of Pediatrics. Meningococcal infections. In: Pickering LK, Baker CJ,
Long SS, McMillan JA, eds. Red Book: 2006 Report of the Committee on Infectious
Diseases. 27th ed. Elk Grove Village, Ill: American Academy of Pediatrics; 2006: p.452
560
6. Mann K, Jackson MA. Meningitis. Pediatr. Rev. 2008; 29: p.417-430.
7. Latief A, Napitupulu PM, Pudjiadi A, Ghazali MV, Putra ST. Dalam: Hassan R, Alatas H,
editor. Infeksi. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jilid kedua. Cetakan Kesebelas. Jakarta:
Percetakan Info Medika. 1985: h.549-659.
8. Muller ML, Jaimovich D, Windle ML, Domachowske J, Tolan RW Jr, Steele RW. Bacterial
Meningitis. University of New Mexico School of Medicine. USA: 2009.
9. Grays Anatomy. 2nd edition. Elsevier Saunder: 2009
10. Riordan FAI, Cant AJ. When to do a lumbar puncture. Arch Dis Child. 2002;87:p.235-237.
11. Quagliarello VJ, Scheld WM. In: Wood AJJ, editor. Treatment of Bacterial Meningitis. N Eng
J Med 1997; 336(10):p.708-716.
12. Kanra GY, Ozen H, Secmeer G, Ceyhan M, Ecevit Z, Belgin E. Beneficial effect of
Dexamethasone in Children with Pneumococcal Meningitis. Pediatr Infect Dis J 1995;
14:p.490-494.
13. Elmore JG, Horwitz RI, Quaglirello VJ. Acute meningitis with a negative Grams stain:
clinical and management outcome in 171 episodes. Am J Med 1996; 100:78-84.
14. Triant VA. Viral Meningitis. The Health Care of Homeless Persons Part 1. p.175-180.
15. Vokshoor A, Wan C, Huff JS, Talavera F, Thomas FP, Lorenzo N. Viral Meningitis. St. Johns
Health Center. USA: 2009.

39
16. Lumongga F. Meninges dan Cerebrospinal Fluid. [homepage on the Internet]. 2007 [cited
2010 Sep 28]. Available from: Universitas Sumatera Utara, Departemen Patologi Anatomi
Kedokteran Web site:
http://http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/2044/3/09E01466.pdf.txt
17. Herbrandson C. Learning the Nervous System. [homepage on the Internet]. 1999 [cited 2010
Sep 28]. Available from: Kellog Community College, Neurology Department Website:
http://academic.kellogg.edu/herbrandsonc/bio201_mckinley/Nervous%20Syste m.htm
18. Quagliarello VJ, Scheld WM. Treatment of Bacterial Meningitis. The new England Journals
of Medicine [homepage on the Internet]. 2008 [cited 2010 Sep 27]. Available from: Yale
University School of Medicine, Departments of Internal Medicine and Neurosurgery Web
site: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199703063361007?
keytype2=tf_ipsecsha&ijkey=fa706723aa5cb99e3705e5bd5052b6b6e738d6c4

40