HALAMAN JUDUL

1
HALAMAN PENGESAHAN

2
SURAT PERNYATAAN KEASLIAN

3
KATA PENGANTAR

4
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..........................................................................................................1
HALAMAN PENGESAHAN............................................................................................2
SURAT PERNYATAAN KEASLIAN..............................................................................3
KATA PENGANTAR.......................................................................................................4
DAFTAR ISI......................................................................................................................5
DAFTAR GAMBAR.........................................................................................................7
BAB I.................................................................................................................................8
PENDAHULUAN.............................................................................................................8
BAB II...............................................................................................................................1
TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................................................1
2.1. Anatomi Leher....................................................................................................1
2.2. Ruang Faringeal.................................................................................................2
2.3. Ruang Submandibula..........................................................................................3
2.4. Abses Parafaring.................................................................................................4
2.4.1 Definisi.......................................................................................................5
2.4.2 Epidemiologi..............................................................................................5
2.4.3 Etiologi.......................................................................................................5
2.4.4 Patofisiologi................................................................................................5
2.4.5 Manifestasi Klinis.......................................................................................6
2.4.6 Diagnosis....................................................................................................6
2.4.7 Diagnosis Banding......................................................................................7
2.4.8 Tatalaksana.................................................................................................7
2.4.9 Komplikasi.................................................................................................8
2.4.10 Prognosis....................................................................................................9
2.5. Abses Submandibula..........................................................................................9
2.5.1 Definisi.......................................................................................................9
2.5.2 Epidemiologi..............................................................................................9
2.5.3 Etiologi.....................................................................................................10
2.5.4 Patofisiologi..............................................................................................10
2.5.5 Manifestasi Klinis.....................................................................................12
2.5.6 Diagnosis..................................................................................................13
2.5.7 Diagnosis Banding....................................................................................14
2.5.8 Tatalaksana...............................................................................................14
2.5.9 Komplikasi...............................................................................................15

5
 2.5.10 Prognosis..................................................................................................15
2.6. Ludwig’s Angina..............................................................................................15
2.6.1 Definisi.....................................................................................................15
2.6.2 Epidemiologi............................................................................................16
2.6.3 Etiologi.....................................................................................................16
2.6.4 Patofisiologi..............................................................................................17
2.6.5 Manifestasi Klinis.....................................................................................17
2.6.6 Diagnosis..................................................................................................18
2.6.7 Diagnosis Banding....................................................................................20
2.6.8 Tatalaksana...............................................................................................21
2.6.9 Komplikasi...............................................................................................22
2.6.10 Prognosis..................................................................................................22
BAB III............................................................................................................................27
KESIMPULAN................................................................................................................27
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................28

6
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Anatomi Leher......................................................................................1

Gambar 2. Anatomi Faring.....................................................................................2
Gambar 3. Anatomi submandibula.........................................................................3
Gambar 4. Jalur infeksi dari gigi.............................................................................6
Gambar 5. Insisi Mosher.........................................................................................8
Gambar 6. Patofisiologi abses submandibula........................................................11
Gambar 7. Insisi pada angina Ludovici.................................................................22

7
 BAB I
PENDAHULUAN

Abses leher dalam adalah abses yang terbentuk dalam ruang potensial
diantara fascia leher dalam sebagai akibat penjalaran infeksi dari berbagai sumber
seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga dan leher. Insiden dari
abses leher dalam lebih tinggi pada era pre-antibiotika namun tetap menjadi
masalah yang penting di negara dunia ketiga yang menimbulkan morbiditas dan
mortalitas. Pada era pre antibiotika, 70% berasal dari penyebaran infeksi dari
faring dan tonsil sedangkan saat ini lebih banyak disebabkan oleh infeksi gigi.1
Abses leher dalam dapat menimbulkan komplikasi serius yang berakibat
fatal seperti obstruksi jalan nafas, pneumonia, abses paru, mediastinitis,
perikarditis dan trombosis vena jugularis interna. Disamping drainase abses,
pemberian antibiotika juga diperlukan untuk penanganan yang lebih adekuat.
Untuk mendapatkan antibiotika yang efektif terhadap pasien, diperlukan
pemeriksaan kultur kuman dan uji kepekaan antibiotika terhadap kuman. Namun
hal ini memerlukan waktu yang cukup lama sehingga diperlukan pemberian
antibiotika secara empiris. Pengetahuan yang baik tentang anatomi fascia dan
ruang-ruang potensial leher serta penyebab abses leher dalam mutlak diperlukan
untuk memperkirakan penyebaran dan penatalaksanaan yang adekuat.2
Nyeri tenggorok dan demam yang disertai dengan terbatasnya gerakan
membuka mulut dan leher, harus dicurigai kemungkinan disebabkan oleh abses
leher dalam. Abses leher dalam terbentuk di dalam ruang potensial di antara
fasia leher dalam sebagai akibat penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti
gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher. Gejala dan
tanda klinik biasanya berupa nyeri dan pembengkakan di ruang leher dalam
yang terlibat. Kebanyakan kuman penyebab adalah golongan Streptococcus,
Staphylococcus, kuman anaerob Bacteroides atau kuman campuran.3
Abses leher dalam dapat berupa: 3,4
1. Abses peritonsil
2. Abses retrofaring
3. Abses parafaring

8
 4. Abses submandibula
5. Angina ludovici (ludwig’s angina)
Berdasarkan uraian diatas, penulis ingin menyusun referat tentang abses
leher dalam dan klasifikasinya, yang diharapkan dapat membantu dalam
pengetahuan tentang abses leher dalam.

9
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Leher

Gambar 1. Anatomi Leher

Otot-otot Leher terdiri dari :3

a. Otot Upper Trapezius
b. Otot Sternokleidomastoideus
c. Otot Longisimus capitis
d. Otot levator scapulae
e. Otot Hyoid
f. Otot Scalenus

1
2.2. Ruang Faringeal

Gambar 2. Anatomi Faring

Faring merupakan suatu musculo fascial tube yang dapat dibagi
menjadi nasofaring, orofaring dan hipofaring. Faring dan laring esophagus
menghubungkan cavum nasi dan cavum oris. faring dan nasofaring terpisah
oleh palatum, orofaring dan hipofaring oleh epiglotis.3
1) Nasofaring
Nasofaring adalah bagian posterior dari rongga nasala yang mebuka
kearah rongga nasal melalui bagian dunaris internal (koana)
a) Dua tuba eustachius (auditorik) menghubungkan gabian nasofaring
dengan telinga tengah. Tuba ini memiliki fungsi untuk menyetarakan
tekanan udara pada kedua sisi gendang telinga
b) Amandel (adenoid) faring adalah penumpukan dari jaringan limfatik
yang terletak didekat naris internal. Pembesaran adenoid dapat
menghambat alira udara.
2) Orofaring
Orofaring ini dipisahkan dari nasofaring oleh palatum lunak muskuler.
Bagian ini merupakan perpanjangan palatum keras tulang.
a) Uvula adalah prosesus kerucut (conical) kecil yang menjulur kebawah
dari bagian tengah tepi bawah pada palatum lunak.
b) Amandel palatinum terletak pada bagian kedua sisi orofaring

2
 posterior.
3) Laringofaring
Laringofaring ini mengelilingi mulut esofagus dan laring, yang
merupakan gerbang untuk sistem respiratorik selanjutnya. Penyumbatan
jalan nafas dapat tejadi di area faring diakibatkan oleh timbulnya
pembengkaan yang membatasi udara yang akan masuk ke paru-paru.
Penyumbatan tersebut biasa terjadi pada daerah palatum molle yang
kemudian menempel di dinding nasofaringeal, kondisi ini dapat terjadi
pada pasien yang dalam keadaan tersedasi dan dibawah pengaruh anestesi
maupun pasien dalam keadaan tertidur. Penyumbatan yang terjadi
diakibatkan oleh penurunan kesadaran, tonus otot serta penurunan fungsi
lumen laring.

2.3. Ruang Submandibula

Gambar 3. Anatomi submandibula

Batas-batas anatomi setiap ruang submandibular adalah: otot milohioid

pada bagian superior. kulit, fasia superficial, otot platysma dan lapisan
superfisial dari fasia servikalis pada bagian inferior dan lateral. permukaan
medial mandibula pada bagian anterior dan lateral. tulang hyoid pada bagian
posterior. bagian anterior dari otot digastrikus pada sisi medial.3
Ruang submandibula terletak di anterior dari ruang parafaring, sebelah
inferior berbatasan berbatasan dengan lapisan superfisial fascia servikalis

3
 profunda, meluas dari os hyoid sampai ke mandibula, bagian inferiornya
berbatasan dengan korpus mandibulla dan bagian superior dengan mukosa
dari dasar mulut. Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual bagian
superior dan bagian inferior ruang submaksilla, yang dipisahkan oleh
muskulus milohyoideus. Ruang sublingual berisi kelenjar sublingual, n.
Hipoglossus dan duktus Whartons. Ruang submaksila dibagi oleh m.
Digastrikus anterior menjadi kompartemen sentral, kompartemen submental,
dua kompartemen lateral dan kompartemen submaksilla. Semua bagian ini
saling berhubungan, oleh karena kelenjar submaksilla meluas dari ruang
submaksilla sepanjang tepi posterior m. Milohyoideus sampai ke ruang
sublingual sehingga dapat menyebabkan penyebaran infeksi secara langsung.3
Otot milohioid berperan penting dalam penyebaran infeksi yang
bersumber dari gigi. Otot ini menempel ke mandibula dan, meninggalkan
akar dari gigi molar kedua dan ketiga di bawah garis milohioid dan puncak
dari molar pertama atas. Kebanyakan infeksi molar apikal melubangi
mandibula pada sisi lingual, jadi jika puncak gigi berada di atas garis
milohioid itu akan melibatkan ruang sublingual .Jika perforasi terjadi pada
bagian bawah garis milohioid maka yang terkena adalah ruang submandibula.
Pasien dengan infeksi pada daerah submandibula umumnya akan mengalami
demam, trismus, pembengkakan pada leher daerah submandibula, kesulitan
dalam membuka mulut dan makan.3
Posisi akar gigi terhadap linea obliqua mandibula memberikan
gambaran klinis penyebaran infeksi odontogenik dari akar gigi. Infeksi yang
berasal dari akar gigi yang terletak superior terhadap linea obliqua mandibula
yaitu dari gigi insisivus sampai molar pertama pada umumnya memberikan
gejala awal pada daerah submentalis sedangkan infeksi yang berasal dari akar
gigi yang terletak inferior terhadap linea obliqua mandibula yaitu pada gigi
molar umumnya bermanifestasi di ruang submandibula. Infeksi gigi
periapikal umumnya menembus korteks lingual dari mandibula dan timbul di
ruang submandibula.3,4

2.4. Abses Parafaring

4
2.4.1 Definisi
Abses parafaring yaitu peradangan yang disertai pembentukan
pus pada ruang parafaring. Ruang parafaring dapat mengalami infeksi
secara langsung akibat tusukan saat tonsilektomi, limfogen dan
hematogen.5
2.4.2 Epidemiologi
Angka kejadian abses parafaring tidak diketahui secara pasti,
namun dari beberapa literatur dilaporkan 18-23,5%. Usia terbanyak
penderita abses parafaring adalah usia sekitar lima tahun dan tiga
puluh tahun, dengan predominasi pada lelaki.6
2.4.3 Etiologi
Ruang parafaring dapat mengalami infeksi dengan cara:7
1. Langsung, yaitu akibat tusukan jarum pada saat melakukan
tonsilektomi dengan analgesia. Peradangan terjadi karena ujung
jarum suntik yang telah terkontaminasi kuman menembus lapisan
otot tipis (m.konstriktor faring superior) yang memisahkan ruang
parafaring dan fosa tonsilaris.
2. Proses supurasi kelenjar limfa leher bagian dalam, gigi, tonsil,
faring, hidung, sinus paranasal, mastoid, dan vertebra servikal
dapat merupakan sumber infeksi untuk terjadinya abses ruang
parafaring.
3. Penjalaran infeksi dari ruang peritonsil, retrofaring, atau
submandibula.
2.4.4 Patofisiologi
Infeksi yang bersumber dari gigi dapat menyebar ke jaringan
sekitar dan membentuk abses sublingual, submental, submandibula,
mastikator atau parafaring. Dari gigi anterior sampai M1 bawah
biasanya yang mula-mula terlibat adalah ruang sublingual dan
submental. Bila infeksi dari M2 dan M3 bawah, ruang yang terlibat
dulu adalah submandibula. Hal ini disebakan posisi akar gigi M2 dan
M3 berada di bawah garis perlekatan m. milohiod pada mandibula
sedang gigi anterior dan M1 berada diatas garis perlekatan tersebut.8

5
 Gambar 4. Jalur infeksi dari gigi.

2.4.5 Manifestasi Klinis

Gejala dan tanda yang utama ialah trismus, indurasi atau
pembengkakan di sekitar angulus submandibula, demam tinggi dan
pembengkakan diniding lateral faring, sehingga menonjol ke arah
medial.9
2.4.6 Diagnosis
Abses parafaring dapat terjadi setelah infeksi faring, tonsil,
adenoid, gigi, parotis atau kelenjar limfatik. Abses ini juga dapat
terjadi akibat penjalaran abses leher dalam yang berdekatan seperti
abses peritonsil, abses submandibula, abses retrofaring maupun
mastikator.10
Anamnesis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, gejala dan
tanda klinik. Pasien abses parafaring umumnya mengeluhkan demam,
kesulitan membuka mulut, nyeri tenggorok, nyeri menelan, kesulitan
menelan, kesulitan menggerakkan leher, dan perubahan suara.
Infeksi pada kompartemen prestiloid dan poststiloid akan
menunjukkan gejala yang berbeda, yaitu infeksi pada kompartemen
prestiloid memberikan gejala klasik yang meliputi trismus,

6
 pembengka-kan pada angulus mandibula, penonjolan dinding faring
ke arah medial, dan toksisitas sistemik. Infeksi pada kompartemen
poststiloid tidak akan menunjukkan trismus kecuali otot pterigoideus
terlibat, selain itu penonjolan dinding faring ke arah medial juga tidak
selalu terlihat.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pembengkakan di daerah
parafaring, pendorongan dinding lateral faring kearah medial,
pembengkakan di sekitar angulus mandibula.1,3,10
Pemeriksaan Penunjang :
1. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan kultur dan tes resistensi dilakukan untuk
mengetahui jenis kuman dan pemberian antibiotika yang sesuai.
2. Pemeriksaan Radiologi
Foto jaringan lunak leher antero-posterior dan lateral merupakan
prosedur diagnostik yang penting. Pada pemeriksaan foto jaringan
lunak leher pada kedua posisi tersebut dapat diperoleh gambaran
deviasi trakea, udara di daerah subkutis, cairan di dalam jaringan
lunak dan pembengkakan daerah jaringan lunak leher.
Keterbatasan pemeriksaan foto polos leher adalah tidak dapat
membedakan antara selulitis dan pembentukan abses. Pemeriksaan
foto toraks dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya edema paru,
pneumotoraks, pneumomediastinum atau pembesaran kelenjar getah
hilus. Pemeriksaan tomografi komputer dapat membantu
menggambarkan lokasi dan perluasan abses. Dapat ditemukan adanya
daerah densitas rendah, peningkatan gambaran kontras pada dinding
abses dan edema jaringan lunak disekitar abses.
2.4.7 Diagnosis Banding
Diagnosis banding abses parafaring adalah abses peritonsil,
abses retrofiring, abses submandibular, dan angina ludovici.10
2.4.8 Tatalaksana
Untuk terapi diberikan antibiotika dosis tinggi secara parenteral

7
 terhadap kuman aerob dan anaerob. Evakuasi abses harus segera
dilakukan bila tidak ada perbaikan dengan antibiotika dalam 24-48
jam dengan cara eksplorasi dalam narkosis. Caranya melalui insisi
dari luar dan inttra oral.11
Insisi dari luar dilakukan 2 setengah jari di bawah dan sejajar
mandibula. Secara tumpu eksplorasi dilanjutkan dari batas anterior
m.sternokleidomastoideus ke arah atas belakang menyusuri bagian
medial mandibula dan m.pterigoid interna mencapai ruang parafaring
dengan terabanya prosesus stiloid. Bila nanah terdapat di dalam
selubung karotis, insisi dilanjutkan vertikal dari pertengahan insisi
horizontal ke bawah di depan m.sternokleidomastoideus (cara
Mosher).12

Gambar 5. Insisi Mosher.

Insisi intraoral dilakukan pada dinding lateral faring. Dengan
memakai klem arteri eksplorasi dilakukan dengan menembus
m.konstriktor faring superior ke dalam ruang parafaring anterior.
Insisi intraoral dilakukan bila perlu dan sebagai terapi tambahan
terhadap insisi eksternal. Pasien dirawat inap sampai gejala dan tanda
infeksi reda.13
2.4.9 Komplikasi
Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen,
atau langsung (per kontinuitatum) ke daerah sekitarnya. Penjalaran ke

8
 atas dapat mengakibatkan peradangan intrakranial, ke bawah
menyusuri selubung karotis mencapai mediastinum.14
Abses juga dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh
darah. Bila pembuluh karotis mengalami nekrosis, dapat terjadi ruptur
sehingga terjadi perdarahan hebat. Bila terjadi periflebitis atau
endoflebitis, dapat timbul tromboflebitis atau septikemia.14
Komplikasi serius dapat ditimbulkan oleh abses parafaring jika
tidak ditangani dengan tepat, seperti mediastinitis, meningitis, sindrom
Lemierre, syok sepsis, obstruksi jalan nafas, empiema, sindrom
Horner, dan kematian.14
2.4.10 Prognosis
Laporan-laporan mengenai abses parafaring yang ditangani
dengan tidak melaporkan adanya komplikasi paska tindakan. Amar
dan Manoukian melaporkan tidak terjadi cidera vaskular ataupun
perlunya pembedahan tambahan untuk menangani residu abses pada
15  pasien abses parafaring.15

2.5. Abses Submandibula

2.5.1 Definisi
Abses submandibula adalah suatu peradangan yang disertai
pembentukan pus pada daerah submandibula.3,4,12 Keadaan ini
merupakan salah satu infeksi pada leher bagian dalam (deep neck
infection). Pada umumnya sumber infeksi pada ruang submandibula
berasal dari proses infeksi dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar limfe
submandibula. Mungkin juga kelanjutan infeksi dari ruang leher
dalam lain.3,4
2.5.2 Epidemiologi
Abses submandibula sudah semakin jarang dijumpai, hal ini
disebabkan penggunaan antibiotik yang luas dan kesehatan mulut
yang meningkat. Rana dkk dalam penelitiannya menyatakan bahwa
diantara abses leher dalam, abses submandibula merupakan abses
leher dalam yang paling sering terjadi (60%), diikuti oleh abses

9
 parafaring (16%), abses parotis (6%) dan abses retrofaring (4%).6
Pada penelitian yang dilakukan oleh Paolo Rizzo ditemukan
bahwa penderita abses submandibula berusia antara 12 sampai 96
tahun dengan rata-rata usia sekitar 57 tahun. Angka kejadian abses
submandibula lebih banyak ditemukan pada laki-laki (51,9%)
dibanding perempuan (48,1%).6
2.5.3 Etiologi
Infeksi dapat bersumber dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar
liur, atau kelenjar limfa submandibula. Mungkin juga sebagian
kelanjutan infeksi ruang leher dalam lain. 1 Sebagian besar abses leher
dalam disebabkan oleh campuran berbagai kuman, baik kuman aerob,
anaerob, maupun fakultatif anaerob. Kuman aerob yang sering
ditemukan adalah Stafilokokus, Streptococcus sp, Haemofilus
influenza, Streptococcus Pneumonia, Moraxtella catarrhalis, Klebsiell
sp, Neisseria sp. Kuman anaerob yang sering ditemukan pada abses
leher dalam adalah kelompok batang gram negatif, seperti
Bacteroides, Prevotella, maupun Fusobacterium.7
2.5.4 Patofisiologi
Abses adalah kumpulan pus yang terletak dalam satu kantung
yang terbentuk dalam jaringan yang disebabkan oleh suatu proses
infeksi oleh bakteri, parasit atau benda asing lainnya. Abses
merupakan reaksi pertahanan yang bertujuan mencegah agen-agen
infeksi menyebar ke bagian tubuh lainnya. Pus itu sendiri merupakan
suatu kumpulan sel-sel jaringan lokal yang mati, sel-sel darah putih,
organisme penyebab infeksi atau benda-benda asing dan racun yang
dihasilkan oleh organisme dan sel-sel darah.8
Bakteri yang masuk kedalam jaringan yang sehat dapat
menyebabkan terjadinya infeksi. Sebagian sel mati dan hancur,
meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan se-sel yang terinfeksi.
Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan
infeksi, bergerak kedalam rongga tersebut dan setelah menelan bakteri
maka sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang

10
membentuk pus dan mengisi rongga tersebut. Adanya penimbunan
pus ini menyebabkan jaringan disekitarnya akan terdorong dan
tumbuh di sekeliling abses menjadi dinding pembatas.8
Beberapa penelitian melaporkan bahwa infeksi gigi atau
odontogenik merupakan penyebab terbanyak dari abses submandibula.
Infeksi gigi dapat mengenai pulpa dan periodontal. Penyebaran infeksi
dapat meluas melalui foramen apikal gigi ke daerah sekitarnya. Pada
infeksi odontogenik perkembangan infeksi dapat terjadi antara satu
hari sampai tiga minggu. Infeksi dari submandibula dapat meluas ke
ruang mastikator kemudian ke parafaring. Perluasan infeksi ke
parafaring juga dapat langsung dari ruang submandibula. Selanjutnya
infeksi dapat menjalar ke daerah potensial lainnya.8

Gambar 6. Patofisiologi abses submandibula.

Ruang submandibula berhubungan dengan beberapa struktur

didekatnya (gambar di bawah) oleh karena itu abses submandibula
dapat menyebar ke struktur didekatnya.8
Infeksi ruang leher dalam dapat terjadi melalui beberapa cara
yaitu limfogen, hematogen, perkontinuitatum dan infeksi langsung.
Beratnya infeksi tergantung dari virulensi kuman, daya tahan tubuh
dan lokasi anatomi. Infeksi gigi dapat mengenai pulpa dan
periodontal. Penyebaran infeksi dapat meluas melalui foramen apikal
gigi ke daerah sekitarnya. Infeksi dari submandibula dapat meluas ke

11
 ruang mastikor kemudian ke parafaring. Perluasan infeksi ke
parafaring juga dapat langsung dari ruang submandibula. Selanjutnya
infeksi dapat menjalar ke daerah potensial lainnya. (Gambar 6)
Penyebaran abses leher dalam dapat melalui beberapa jalan yaitu
limfatik, melalui celah antara ruang leher dalam dan trauma tembus.8
Ruang submandibula terletak diantara otot dan kulit milohyoid
yang memiliki batas posterior yang terbuka sehingga berhubungan
dengan ruang di dekatnya. Saat ruang submandibula mengalami
infeksi, pembengkakan dimulai pada batas inferior lateral dari
mandibula dan meluas ke medial menuju area digastrikus dan ke
posterior menuju tulang hyoid.8
Infeksi yang bersumber dari gigi dapat menyebar melalui
jaringan ikat, pembuluh darah, dan pembuluh limfe. Yang paling
sering terjadi adalah perkontinuitatum karena adanya celah atau ruang
diantara jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus.
Perjalanan infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal,
abses submukosa, abses gingiva, thrombosis sinus kavernosus, abses
labial, dan abses fasial. Perjalanan infeksi pada rahang bawah dapat
membentuk abses sublingual, submental, abses submandibula, abses
submaseter, dan angina Ludovici. Ujung akar molar kedua dan ketiga
terletak di belakang bawah linea milohioid yang terletak di aspek
dalam mandibula, sehingga jika molar kedua atau ketiga terinfeksi dan
membentuk abses, pusnya akan menyebar ke ruang submandibula dan
dapat meluas ke ruang parafaring.8
2.5.5 Manifestasi Klinis
Terdapat demam dan nyeri leher disertai pembengkakan di
bawah mandibula dan atau di bawah lidah. Lamanya gejala ini
bervariasi antara 12 jam sampai 28 hari dengan rata-rata 5 hari. Gejala
lain yang dapat timbul adalah perubahan suara, odinofagia, air liur
yang banyak, trismus akibat keterlibatan muskulus pterigoideus,
disfagia dan sesak nafas akibat sumbatan jalan nafas oleh lidah yang
terangkat ke atas dan terdorong ke belakang. Pasien dapat menjadi

12
 dehidrasi karena kurangnya asupan nutrisi dan cairan.9
2.5.6 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang.10
Anamnesis
Pada anamnesis perlu ditanyakan riwayat sakit gigi, faktor
predisposisi seperti diabetes melitus, imunodefisiensi, riwayat
penyalahgunaan obat dan terapi yang telah diberikan kepada
pasien.1,2,10,13 Gejala dapat bervariasi tergantung dari progresivitas
penyakit. Abses leher dalam yang berat dapat menimbulkan gejala lain
yang merupakan manifestasi dari komplikasi abses leher dalam seperti
gangguan jalan napas, syok septik dan mediastinitis.
Dari anamnesa juga ditanyakan adanya riwayat penyakit infeksi
lain yang dapat menjadi sumber infeksi dari abses submandibula
diantaranya adalah infeksi gigi, dasar mulut, faring, kelenjar limfe
submandibula, adanya trauma serta kelanjutan infeksi dari ruang leher
dalam lainnya.
Adanya faktor predisposisi dari abses submandibula yaitu
higiene orodental yang buruk, diabetes melitus serta adanya penyakit
imunodefisiensi dapat diperoleh juga dari anamnesa.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik infeksi di ruang submandibula biasanya
ditandai dengan pembengkakan di bawah rahang, baik unilateral atau
bilateral yang nyeri tekan, hiperemi dan berfluktuasi. Pembengkakan
di bawah rahang dapat juga disertai dengan pembengkakan di bawah
lidah serta adanya trismus.1,4,6 Terdapat adanya pus atau purulent
(merupakan tanda khas) pada aspirasi yang dilakukan di tempat
pembengkakan tersebut. Angulus mandibula dapat diraba. Lidah
terangkat ke atas dan terdorong ke belakang.
Pemeriksaan penunjang :
1. Laboratorium
Pada pemeriksaan darah rutin, didapatkan leukositosis. Aspirasi

13
 material yang bernanah (purulent) dapat dikirim untuk dibiakkan guna
uji resistensi antibiotik. Sedapat mungkin dilakukan kultur aerob dan
anaerob. Pus dari aspirasi akan memberikan hasil kultur yang paling
akurat. Hasil kultur yang negatif dapat memberi kesan bahwa
penyebab abses leher dalam adalah infeksi oleh bakteri anaerob.
Pemeriksaan glukosa darah diperlukan untuk mencari faktor
predisposisi. Pemeriksaan elektrolit darah diperlukan untuk menilai
keseimbangan elektrolit yang mungkin terjadi akibat gangguan asupan
cairan dan nutrisi.
2. Radiologis
a. Foto x-ray jaringan lunak kepala AP
b. Foto x-ray panoramik: dilakukan apabila penyebab abses
submandibuka berasal dari gigi.
c. Foto x-ray thoraks: perlu dilakukan untuk evaluasi
mediastinum, empisema subkutis, pendorongan saluran nafas,
dan pneumonia akibat aspirasi abses.
d. CT-scan: CT-scan dengan kontras merupakan pemeriksaan
gold standard pada abses leher dalam. Berdasarkan suatu
penelitian bahwa hanya dengan pemeriksaan klinis tanpa CT-
scan mengakibatkan estimasi terhadap luasnya abses yang
terlalu rendah pada 70% pasien. Gambaran abses yang
tampak adalah lesi dengan hipodens (intensitas rendah), batas
yang lebih jelas, dan kadang ada air fluid level.
e. MRI : Magnetic Resonance Imaging atau MRI yang dapat
mengetahui lokasi abses, perluasan dan sumber infeksi, sedangkan
Ultrasonografi atau USG adalah pemeriksaan penunjang diagnostik
yang tidak invasif dan relatif lebih murah dibandingkan CT scan
serta dapat menilai lokasi dan perluasan abses
2.5.7 Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari abses submandibula adalah limfadenitis,
abses submaseter, abses bukal, sialodenitis dan neoplasma di daerah
leher.10
2.5.8 Tatalaksana

14
 1. Antibiotik (parenteral)
2. Bila abses telah terbentuk, maka evakuasi abses dapat dilakukan.
Evakuasi abses dapat dilakukan dalam anestesi lokal untuk abses
yang dangkal dan terlokalisasi atau eksplorasi dalam narkosis bila
letak abses dalam dan luas. Insisi dibuat pada tempat yang paling
berfluktuasi atau setinggi os hioid, tergantung letak dan luas
abses. Pasien dirawat inap sampai 1-2 hari gejala dan tanda
infeksi reda.
3. Mengingat adanya kemungkinan sumbatan jalan nafas, maka
tindakan trakeostomi perlu dipertimbangkan.11
2.5.9 Komplikasi
Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen
atau langsung (perkontinuitatum) ke daerah sekitarnya. Infeksi dari
submandibula paling sering meluas ke ruang parafaring karena
pembatas antara ruangan ini cukup tipis. Perluasan ini dapat secara
langsung atau melalui ruang mastikor melewati muskulus pterigoideus
medial kemudian ke parafaring. Selanjutnya infeksi dapat menjalar ke
daerah potensial lainnya.13
Penjalaran ke atas dapat mengakibatkan peradangan intrakranial,
ke bawah menyusuri selubung karotis mencapai mediastinum
menyebabkan medistinitis. Abses juga dapat menyebabkan kerusakan
dinding pembuluh darah.14
2.5.10 Prognosis
Pada umumnya prognosis abses submandibula baik apabila
dapat didiagnosis secara dini dengan penanganan yang tepat dan
komplikasi tidak terjadi. Apabila telah terjadi mediastinitis, angka
mortalitas mencapai 40-50% walaupun dengan pemberian antibiotik.15
2.6. Ludwig’s Angina
2.6.1 Definisi
Angina Ludovici ialah infeksi ruang submandibula berupa
selulitis (peradangan jaringan ikat) dengan tanda khas berupa
pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak membentuk abses,

15
 sehingga keras pada perabaan submandibula. Penyakit ini termasuk
dalam grup penyakit infeksi odontogen, di mana infeksi bakteri
berasal dari rongga mulut seperti gigi, lidah, gusi, tenggorokan, dan
leher. Karakter spesifik yang membedakan angina Ludovici dari
infeksi oral lainnya ialah infeksi ini harus melibatkan dasar mulut
serta kedua ruang submandibularis (sublingualis dan submaksilaris)
pada kedua sisi (bilateral).5
2.6.2 Epidemiologi
Kebanyakan kasus angina Ludwig terjadi pada individu yang
sehat. Kondisi yang menjadi faktor risiko yaitu diabetes mellitus,
neutropenia, alkoholisme, anemia aplastik, glomerulonefritis,
dermatomiositis, dan lupus eritematosus sistemik. Umunya, pasien
berusia antara 20-60 tahun, tetapi ada yang melaporkan kasus ini
terjadi pada rentang usia 12 hari sampai 84 tahun. Laki-laki lebih
sering terkena dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan
3:1 atau 4:12.6
2.6.3 Etiologi
Sumber infeksi seringkali berasal dari gigi atau dasar mulut,
oleh kuman aerob dan anaerob. Rute infeksi pada kebanyakan kasus
ialah dari terinfeksinya molar ketiga rahang bawah atau dari
perikoronitis, yang merupakan infeksi dari gusi sekitar gigi molar
ketiga yang erupsi sebagian. Selain gigi molar ketiga, gigi molar
kedua bawah juga menjadi penyebab odontogenik dari angina
Ludwig. Gigi-gigi ini mempunyai akar yang terletak pada tingkat m.
myohyloid, dan abses seperti perimandibular abses akan menyebar ke
ruang submandibular. Di samping itu, perawatan gigi terakhir juga
dapat menyebabkan angina Ludwig, antara lain: penyebaran
organisme dari gangren pulpa ke jaringan periapikal saat dilakukan
terapi endodontik, serta inokulasi Streptococcus yang berasal dari
mulut dan tenggorokan ke lidah dan jaringan submandibular oleh
manipulasi instrumen saat perawatan gigi.7
Ada juga penyebab lain yang sedikit dilaporkan antara lain

16
 sialadenitis kelenjar submandibula, fraktur mandibula terbuka, infeksi
sekunder akibat keganasan mulut, abses peritonsilar, infeksi kista
ductus thyroglossus, epiglotitis, injeksi obat intravena melalui leher,
trauma oleh karena bronkoskopi, intubasi endotrakeal, laserasi oral,
luka tembus di lidah, infeksi saluran pernafasan atas, dan trauma pada
dasar mulut.7
Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita angina
Ludwig melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan
Staphylococcus aureus. Bakteri anaerob yang diisolasi seringkali
berupa bacteroides, peptostreptococci, dan peptococci.7
Bakteri gram positif yang telah diisolasi adalah Fusobacterium
nucleatum, Aerobacter aeruginosa, spirochetes, Veillonella, Candida,
Eubacteria, dan spesies Clostridium. Bakteri Gram negatif yang
diisolasi antara lain spesies Neisseria, Escherichia coli, spesies
Pseudomonas, Haemophillus influenza dan spesies Klebsiella.7
2.6.4 Patofisiologi
Angina Ludwig merupakan suatu selulitis dari ruang sublingual
dan submandibular akibat infeksi dari polimikroba yang berkembang
dengan cepat dan dapat menyebabkan kematian akibat dari gangguan
jalan nafas. Pada pemeriksaan bakteriologi ditemukan polimikroba
dan kebanyakan merupakan flora normal pada mulut.8
Organism yang sering diisolasi pada pasien angina Ludwig yaitu
Streptokokus viridians dan Stafilokokus aureus. Bakteri anaerob juga
sering terlibat, termasuk bakteroides, peptostreptokokus, dan
peptokokus. Bakteri gram positif lainnya yang berhasil diisolasi yaitu
Fusobacterium nucleatum, Aerobacter aeruginosa, spirochetes, and
Veillonella, Candida, Eubacteria, dan Clostridium species. Bakteri
gram negative yang berhasil diisolasi termasuk Neisseria species,
Escherichia coli, Pseudomonas species, Haemophilus influenzae, dan
Klebsiella sp2.8
2.6.5 Manifestasi Klinis
Gejala awal biasanya berupa nyeri pada area gigi yang

17
 terinfeksi. Dagu terasa tegang dan nyeri saat menggerakkan lidah.
Penderita mungkin akan mengalami kesulitan membuka mulut,
berbicara, dan menelan, yang mengakibatkan keluarnya air liur terus-
menerus serta kesulitan bernapas. Penderita juga dilaporkan
mengalami kesulitan makan dan minum. Gejala klinis umum angina
Ludovici meliputi malaise, lemah, lesu, malnutrisi, dan dalam kasus
yang parah dapat menyebabkan stridor atau kesulitan bernapas.9
Gejala klinis ekstra oral meliputi eritema, pembengkakan,
perabaan yang keras seperti papan (board-like) serta peninggian suhu
pada leher dan jaringan ruang submandibula-sublingual yang
terinfeksi; disfonia (hot potato voice) akibat edema pada organ vokal.
Gejala klinis intra oral meliputi pembengkakan, nyeri dan peninggian
lidah; nyeri menelan (disfagia); hipersalivasi (drooling); kesulitan
dalam artikulasi bicara (disarthria).9
2.6.6 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang.10
Angina Ludovici atau Ludwig’s angina adalah infeksi ruang
submandibula berupa peradangan atau selulitis dengan tanda berupa
pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak membentuk abses
sehingga keras pada perabaan. Sumber infeksi seringkali berasal dari
gigi atau dasar mulut.10
Anamnesis
Ditanyakan mengenai gejala yang dialami, apakah terdapat nyeri
tenggorok, disfagia, ruang submandibula tampak membengkak, keras
pada perabaan dan hiperemi. Pada anamnesis juga ditanya riwayat
sakit gigi, mengorek atau cabut gigi. Apakah ada infeksi sebelumnya.
Faktor predisposisi berupa karies dentis, perawatan gigi terakhir,
sickle cell anemia, trauma, dan tindikan pada frenulum lidah
(Hartmann, 1999).
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan adanya demam dan

18
takikardi dengan karakteristik dasar mulut yang tegang dan keras.
Karies pada gigi molar bawah dapat dijumpai. Biasanya ditemui pula
indurasi dan pembengkakkan ruang submandibular yang dapat disertai
dengan lidah yang terdorong ke atas. Trismus dapat terjadi dan
menunjukkan adanya iritasi pada m. masticator. Tanda-tanda penting
seperti pasien tidak mampu menelan air liurnya sendiri, dispneu,
takipneu, stridor inspirasi dan sianosis menunjukkan adanya hambatan
pada jalan napas yang perlu mendapat penanganan segera. Pada pasien
juga mungkin akan ditemukan tanda-tanda dehidrasi karena
kurangnya asupan makanan dan minuman.
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
 Pemeriksaan darah: tampak leukositosis yang
mengindikasikan adanya infeksi akut. Pemeriksaan waktu
bekuan darah penting untuk dilakukan tindakan insisi
drainase.
 Pemeriksaan kultur dan sensitivitas: untuk menentukan
bakteri yang menginfeksi (aerob dan/atau anaerob) serta
menentukan pemilihan antibiotik dalam terapi.
2. Pemeriksaang radiologi
 Foto x-ray: walaupun radiografi foto polos dari leher kurang
berperan dalam mendiagnosis atau menilai dalamnya abses
leher, foto polos ini dapat menunjukkan luasnya
pembengkakkan jaringan lunak. Radiografi dada dapat
menunjukkan perluasan proses infeksi ke mediastinum dan
paru-paru. Foto panoramik rahang dapat membantu
menentukan letak fokal infeksi atau abses, serta struktur
tulang rahang yang terinfeksi.
 USG: USG dapat menunjukkan lokasi dan ukuran pus, serta
metastasis dari abses. USG dapat membantu diagnosis pada
anak karena bersifat non-invasif dan non- radiasi. USG juga
membantu pengarahan aspirasi jarum untuk menentukan

19
 letak abses.
 CT-scan: CT-scan merupakan metode pencitraan terpilih
karena dapat memberikan evaluasi radiologik terbaik pada
abses leher dalam. CT-scan dapat mendeteksi akumulasi
cairan, penyebaran infeksi serta derajat obstruksi jalan napas
sehingga dapat sangat membantu dalam memutuskan kapan
dibutuhkannya pernapasan buatan.
 MRI: MRI menyediakan resolusi lebih baik untuk jaringan
lunak dibandingkan dengan CT-scan. Namun, MRI memiliki
kekurangan dalam lebih panjangnya waktu yang diperlukan
untuk pencitraan sehingga sangat berbahaya bagi pasien yang
mengalami kesulitan bernapas.
2.6.7 Diagnosis Banding
1. Angioneurotik edema
Persamaan : Terjadinya pembengkakan disekitar wajah, sumbatan
jalan nafas yang berakibat fatal
Perbedaan: Terjadi akibat reaksi alergi, tidak sakit, gatal-gatal,
pembengkakan dapat menjalar ke tangan dan kaki
2. Peritosillar abses
Persamaan: Terjadi pembengkakan pada daerah leher,
menyebabkan sesak nafas, disfagia, trismus, dan sulit bicara.
Perbedaan: Pembengkakan pada daerah palatum molle, uvula, dan
tonsil, terdapat gejala muntah-muntah
3. Mumps
Persamaan: terjadi pembengkakan pada leher, demam, terasa
sakit, trismus.
Perbedaan: merupakan infeksi virus, telinga akan terasa sakit dan
terangkat.
4. Limfadenitis
Persamaan: terjadi pembengkakan pada daerah leher, demam,
nyeri tekan, nadi cepat.
Perbedaan: konsistensi lunak, biasanya disebabkan infeksi

20
 Streptococcus dan Staphlylococcus, dapat juga terinfeksi dari
virus, protozoa, jamur, dan basil TB.
5. Selulitis
Persamaan: Pasien demam, trismus, kesulitan menelan, infeksi
dapat dari gigi, cenderung membentuk pus.
Perbedaan: cuping hidung terangkat, kelopak mata atas dan
bawah tertutup, zygoma teraba.10
2.6.8 Tatalaksana
Penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama,
yaitu:11
 Pertama dan paling utama, menjaga patensi jalan napas.
 Kedua, terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk
mengobati dan membatasi penyebaran infeksi.
 Ketiga, dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan
submental.
Selain itu, dilakukan pula eksplorasi dengan tujuan dekompresi
(mengurangi ketegangan) dan evaluasi pus, di mana pada umumnya
angina Ludwig jarang terdapat pus atau jaringan nekrosis. Eksplorasi
lebih dalam dapat dilakukan memakai cunam tumpul. Jika terbentuk
nanah, dilakukan insisi dan drainase. Insisi dilakukan di garis tengah
secara horisontal setinggi os hyoid (3-4 jari di bawah mandibula).
Insisi dilakukan di bawah dan paralel dengan corpus mandibula
melalui fascia dalam sampai kedalaman kelenjar submaksila. Insisi
vertikal tambahan dapat dibuat di atas os hyoid sampai batas bawah
dagu. Jika gigi yang terinfeksi merupakan fokal infeksi dari penyakit
ini, maka gigi tersebut harus diekstraksi untuk mencegah
kekambuhan. Pasien di rawat inap sampai infeksi reda.12

21
 Gambar 7. Insisi pada angina Ludovici.
2.6.9 Komplikasi
Angina Ludwig merupakan selulitis bilateral dari ruang
submandibular yang terdiri dari dua ruang yaitu ruang sublingual dan
ruang submaksilar. Secara klinis, kedua ruang ini berfungsi sebagai
satu kesatuan karena adanya hubungan bebas serta kesamaan dalam
tanda dan gejala klinis. Celah buccopharingeal, yang dibentuk oleh m.
styloglossus melalui m. constrictor media dan superior, merupakan
penghubung antara ruang submandibular dengan ruang pharingeal
lateral. Infeksi angina Ludwig dapat menyebar secara langsung
melalui celah buccopharingeal ini ke ruang pharingeal lateral, di mana
selulitis akan dengan cepat menjadi berbahaya serta menimbulkan
obstruksi jalan napas yang berat.14
2.6.10 Prognosis
Prognosis angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi
jalan napas untuk mencegah asfiksia, eradikasi infeksi dengan
antibiotik, serta pengurangan radang. Sekitar 45% – 65% penderita
memerlukan insisi dan drainase pada area yang terinfeksi, disertai
dengan pemberian antibiotik untuk memperoleh hasil pengobatan
yang lengkap. Selain itu, 35% dari individu yang terinfeksi
memerlukan intubasi dan trakeostomi.15
Indikasi Tonsilektomi
Walaupun mungkin terdapat berbagai pendapat tentang indikasi

22
yang pasti untuk torsilektomi pada anak-anak, terdapat sedikit
perselisihan pendapat tentang indikasi prosedur ini pada orang
dewasa. Torsilektomi biasanya dilakukan pada dewasa muda yang
menderita episode ulangan tonsilitis, selulitis peritonsilaris, atau abses
peritonsilaris. Tonsilitis kronis dapat menyebabkan hilangnya waktu
bekerja yang berlebihan. Anak-anak janng menderita tonsilitis kronis
atau abses peritonsilaris. Paling sering, mereka mengalami episode
berulang tonsilitis akut dan hipertrofi penyefta. Beberapa episode
nrungkin disebabkan oleh virus atau bakteri. Diskusi kemudian
mengenai kapan saat atau setelah berapa kali episode tindakan
pembedahan dibutuhkan. Pedoman-pedoman yang biasanya dapat
diterima sekarang ini dirunjukkan pada bagian ini.
Indikasi Absolut.
Indikasi-indikasi untuk tonsilektomi yang hampir absolut adalah
berikut ini:
1. Timbulnya kor pulmonale karena obstruksi jalan napas yang
kronis.
2. Hipertrofi tonsil atau adenoid dengan sindroma apnea waktu
tidur.
3. Hipertrofi berlebihan yang menyebabkan disfagia dengan
penurunan berat badan penyerta.
4. Biopsi eksisi yang dicurigai keganasan (limfoma).
5. Abses peritonsilaris berulang alau abses yang meluas pada ruang
jaringan sekitarnya.
Indikasi Relatif.
Seluruh indikasi lain untuk tonsilektomi dianggap relatif.
Indikasi yang paling sering adalah episode berulang dari infeksi
streptokokokus beta hemolitikus grup A. Biakan tenggorokan standar
tidak selalu menunjukkan organisme penyebab dari episode faringitis
yang sekarang. Biakan permukaan tonsil tidak selalu menunjukkan
flora yang terdapat di dalam tonsil. Demikian juga, keputusan untuk
mengobati dengan antibiotik tidak selalu bergantung pada hasil biakan

23
saja. Sprinkle menunjukkan bahwa walaupun sebagian besar "sakit
tenggorokan" disebabkan oleh infeksi virus, Streptococcus pyogenes
merupakan bakteri penyebab pada 4070 pasien dengan tonsilitis
eksudatifa rekurens. Streptokokus grup B dan C, adenovirus, virus
EB, dan bahkan virus herpes juga dapat menyebabkan tonsilitis
eksudatifa. Ia percaya bahwa kasus-kasus tertentu adenotonsilitis
berulang disebabkan oleh virus yang dalam keadaan tidak aktif
(dormant) yang terdapat dalam jaringan tonsilaris. Sekarang ini,
tonsilektomi mungkin hanya satu-satunya jalan untuk menetapkan
lebih banyak flora mulut normal pada pasien-pasien tefientu dengan
adenotonsilitis berulang.
Keputusan akhir untuk melakukan tonsilektomi tergantung pada
kebijaksanaan dokter yang merawat pasien. Mereka sebaiknya
menyadari kenyataan bahwa tindakan ini merupakan prosedur
pembedahan mayor yang bahkan hari ini masih belum terbebas dari
komplikasi- komplikasi yang serius.
Sekarang ini, di samping indikasi-indikasi absolut, indikesi
tonsileldomi yang paling dapat diterima pa.da anak-anak adalah
berikut ini :
1. Serangan tonsilitis berulang yang tercatat
(walaupun telah diberikan penatalaksanaan medis yang
adekuat).
2. Tonsilitis yang berhubungan dengan biakan streptokokus
menetap dan patogenik (keadaan karier).
3. Hiperplasia tonsil dengan obstruksi fungsional (misalnya,
penelanan).
4. Hiperplasia dan obstruksi yang menetap enam bulan setelah
infeksi mononukleosis (biasanya pada dewasa muda).
5. Riwayat demam reumatik dengan kentsakan jantung yang
berhubungan dengan tonsilitis rekurens kronis dan pengendalian
antibiotik yang buruk.
6. Radang tonsil kronis menetap yang tidak memberikan

24
 respons terhadap penatalaksanaan medis (biasanya dewasa
muda).
7. Hipertrofi tonsil dan adenoid yang berhubungan dengan
abnormalitas orofasial dan gigi geligi yang menyempitkan jalan
napas bagian atas.
8. Tonsilitis berulang atau kronis yang berhubungan dengan
adenopati servikal persisten. Jika terdapat infeksi streptokokus
berulang, mungkin terdapat karier pada orang-orang yang
tinggal serumah, dan biakan pada anggota keluarga dan
pengobatan dapat menghentikan siklus infeksi rekuren.

Pertimbangan dan pengalaman ahli dalam menilai manfaat

indikasi-indikasi ini yang akan diberikan pada pasien, tentu saja
semuanya sama penting. Seperti juga indikasi pembedahan, tentu
terdapat non-indikasi dan kontraindikasi tertentu yang juga harus
diperhatikan, karena telah menjadi mode untuk melakukan jenis
pembedahan ini untuk mengatasi masalah-masalah ini.
Kontraindikasi. Non-indikasi dan kontraindikasi untuk
tonsilektomi adalah di bawah ini :
1. Infeksi pernapasan bagian atas yang berulang.
2. Infeksi sistemik atau kronis.
3. Demam yang tidak diketahui penyebabnya.
4. Pembesaran tonsil tanpa gejala-gejala obstruksi.
5. Rinitis alergika.
6. Asma.
7. Diskrasia darah.
8. Ketidakmanpuan yang ullrunr atau kegagalan untuk tumbuh.
9. Tonus otot yang Iemah.
10. Sinusitis
Tonsilektorni dapat dilakukan pada individu-individu yang
mempunyai deformitas palatoskisis. Walaupun, terdapat keadaan-
keadaan yang meringankan terhadap petunjuk prosedur pembedahan

25
ini, dan pasien harus diberitahu mengenai kemungkinan timbulnya
efek pada kualitas suara akibat prosedur pembedahan.

26
 BAB III
KESIMPULAN

Abses leher dalam dapat disebabkan oleh kerusakan jaringan akibat infeksi pada
gigi, mulut, tenggorok, hidung, dan struktur lain disekitarnya. Pembentukan abses
merupakan hasil perkembangan dari flora normal dalam tubuh. Flora normal dapat
tumbuh dan mencapai daerah steril dari tubuh baik secara perluasan langsung, maupun
melalui laserasi atau perforasi. Sebagian besar abses leher dalam disebabkan oleh
campuran berbagai kuman, baik kuman aerob, anaerob, maupun fakultatif anaerob.
Penyebaran abses leher dalam dapat melalui beberapa jalan yaitu hematogen, limfogen
dan celah antar ruang leher dalam sehingga bila tidak mendapat terapi yang tepat dapat
menimbulkan berbagai komplikasi.1

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rahardjo SP. Infeksi leher dalam. Graha Ilmu: Jakarta; 2006.

2. Abshirini H, Alavi SM, Rekabi H, Hosseinnejad F, Ghazipour A, Yavari M,
dkk. Predisposing factors for the complications of deep neck infection.
Iranian Journal of Otolaryngology (serial online) 2010 April. Diunduh dari
url: http://ijorl.mums.ac.id. Diakses tanggal 22 April 2021.
3. Fachruddin D. Abses Leher Dalam. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N,
Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2012. Hal. 204-08.
4. Adams, G.L. Penyakit-Penyakit Nasofaring Dan Orofaring. Dalam: Boies,
Buku Ajar Penyakit THT. Edisi ke 6. Jakarta : EGC. 2012. Hal.331.
5. Lee KJ, Chan Y & Das S. Neck Spaces and Fascial Planes. In: Essential
Otolaryngology – Head & Neck Surgery. 10th Ed. USA: Mc-Graw Hill. 2012. P.
557 – 73.
6. Aynehchi BB, Har-El G. Deep neck infections. Dalam: Johnson JT, Rosen CA,
Bailey’s. Head and neck Surgery-Otolaryngology. Edisi ke5. Philadelphia:
Lippincott Williams &Wilkins. 2014; h. 794-814.
7. Salih, Bakir., et al. 2012. Deep Neck Space Infections: A Retrospective Review of
173 Cases. American Journal of Otolaryngology–Head and Neck Medicine and
Surgery. 33 (2012): 56–63
8. Repanos C, Mukherjee P, Alwahab Y. Role of microbiological studies in
management of peritonsillar abscess. J Laryngol Otol. Aug 2009;123(8):877-9.
9. Maharaj S, Ahmed S & Pillay P. Deep Neck Space Infections: A Case Series and
Review of the Literature. Clinical Medicine Insights: Ear, Nose and Throat. 2019.
10. Marioni G, Fasanaro E, Favaretto N, Trento G, Giacomelli L, Stramare R, Ottaviano
G & Filippis CD. Are panels of clinical, laboratory, radiological, and
microbiological variables of prognostic value in deep neck infection? An analysis of
301 consecutive cases. 2019. Acta Oto-Laryngologica. 139:2. 214-8
11. Sittitrai P, Srivanitchapoom C & reunmakkaew. Deep neck infection in patients with
and without human immunodeficiency virus: a comparison of clinical features,
complications, and outcomes. Br J Oral Maxillofac Surg. 2018.
12. Yellon RF. Deep Head and Neck Space Infections. In: Snow Jr. JB & Wackym PA.
Ballenger’s Otorhinolarygology – Head aand Neck Surgery. 17th Ed. USA: People’s
Medical Publishing House. 2009. p. 783-6.
13. Sari J. Karakteristik Infeksi Leher Dalam di SMF THT-KL RSUP H. Adam Malik
Medan Tahun 2006 -2012. Fakultas Kedokteran Univrsitas Sumatera Utara. 2013
14. Sharma K, Das D, Joshi M, et al. Deep Neck Space Infections-A Study in Diabetic
Population in a Tertiary Care Centre. Indian J Otolaryngol Head Neck Surg. 2017.
15. Motahari SJ, Poormoosa R, Nikkhah M, et al. Treatment and Prognosis of Deep
Neck Infections. Indian J Otolaryngol Head Neck Surg. 2015.

28