REFERAT

ABSES LEHER DALAM

Disusun Oleh
Nurul Amirah R
10119210034

Pembimbing
dr. Novimaryana Drakel, SpTHT-KL

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan THT

RSUD Jailolo
Program Studi Profesi Dokter
Fakultas Kedokteran
Universitas Khairun Ternate
2023
1
 HALAMAN PENGESAHAN

Saya yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Nurul Amirah R
NIM : 10119210034
Fakultas : Kedokteran
Program Studi : Profesi Dokter
Judul Referat : Abses Leher Dalam
Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada
Departemen Ilmu Kesehatan THT Fakultas Kedokteran Universitas Khairun.

Jailolo, 12 Maret 2023

dr. Novimaryana Drakel, SpTHT-KL

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN..................................................................................i
DAFTAR ISI............................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1
BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI FARING....................................................2
A. ANATOMI FARING....................................................................................2
B. FISIOLOGI FARING.................................................................................16
BAB III ABSES LEHER DALAM.......................................................................17
A. ABSES PERITONSIL................................................................................17
1. Definisi....................................................................................................17
2. Epidemiologi...........................................................................................17
3. Etiologi....................................................................................................17
4. Patofisiologi.............................................................................................18
5. Gejala dan tanda......................................................................................19
6. Pemeriksaan Penunjang...........................................................................21
7. Diagnosis.................................................................................................23
8. Terapi.......................................................................................................23
9. Komplikasi..............................................................................................27
10. Prognosis..............................................................................................28
B. ABSES RETROFARING...........................................................................28
1. Definisi....................................................................................................28
2. Epidemiologi...........................................................................................29
3. Etiologi....................................................................................................30
4. Patofisiologi.............................................................................................31
5. Gejala dan tanda......................................................................................31
6. Pemeriksaan Penunjang...........................................................................31
7. Diagnosis.................................................................................................33
8. Diagnosis banding...................................................................................34
9. Terapi.......................................................................................................34

3
 10. Komplikasi...........................................................................................35
11. Prognosis..............................................................................................35
C. ABSES PARAFARING..............................................................................35
1. Definisi....................................................................................................35
2. Etiologi....................................................................................................35
3. Patofisiologi.............................................................................................36
4. Gejala dan tanda......................................................................................37
5. Pemeriksaan Penunjang...........................................................................37
6. Diagnosis.................................................................................................38
7. Terapi.......................................................................................................38
8. Komplikasi..............................................................................................39
D. ABSES SUBMANDIBULA.......................................................................39
1. Definisi....................................................................................................39
2. Etiologi....................................................................................................40
3. Patofisiologi.............................................................................................40
4. Gejala dan tanda......................................................................................42
5. Pemeriksaan Penunjang...........................................................................43
6. Diagnosis.................................................................................................43
7. Terapi.......................................................................................................43
8. Komplikasi..............................................................................................45
9. Prognosis.................................................................................................45
E. ANGINA LUDOVICI (LUDWIG’S ANGINA)........................................46
1. Definisi....................................................................................................46
2. Etiologi....................................................................................................46
3. Gejala dan tanda......................................................................................47
4. Pemeriksaan Penunjang...........................................................................48
5. Diagnosis.................................................................................................49
6. Terapi.......................................................................................................49
7. Komplikasi..............................................................................................51
8. Prognosis.................................................................................................52
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................53

4
 BAB I
PENDAHULUAN

Nyeri tenggorok dan demam yang disertai dengan terbatasnya gerakan

membuka mulut dan leher, harus dicurigai kemungkinan disebabkan oleh abses
leher dalam.
Abses leher dalam terbentuk di dalam ruang potensial di antara fasia leher
dalam sebagai akibat penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi, mulut,
tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher. Gejala dan tanda klinik
biasanya berupa nyeri dan pembengkakan di ruang leher dalam yang terlibat.
Kebanyakan kuman penyebab adalah golongan Streptococcus,
Staphylococcus, kuman anaerob Bacteroides atau kuman campuran.
Abses leher dalam dapat berupa: 1,2
1. abses peritonsil
2. abses retrofaring
3. abses parafaring
4. abses submandibula
5. angina Ludovici (Ludwig’s Angina)

5
 BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI FARING

A. ANATOMI FARING

Gambar 1. Potongan sagital rongga hidung, rongga mulut, faring, dan laring.3

Faring adalah suatu kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti coong,

yang besar di bagian atas dan sempit di bagian bawah. Kantong ini mulai dari
dasar tengkorak terus menyambung ke esofagus setinggi vertebra servikal ke-6.
Ke atas, faring berhubungan dengan rongga hidung melalui koana, ke depan
berhubungan dengan rongga mulut melalui ismus orofaring, sedangkan dengan
laring di bawah berhubungan melalui aditus laring dan ke bawah berhubungan
dengan esofagus. Panjang dinding posterior faring pada orang dewasa kurang
lebih 14 cm; bagian ini merupakan bagian dinding faring yang terpamnjang.
Dinding faring dibentuk oleh (dari dalam ke luar) selaput lendir, fasia

6
faringobasiler, pembungkus otot, dan sebagian fasia bukofaringeal. Faring terbagi
atas nasofaring, orofaring, dan laringofaring (hipofaring).
Unsur-unsur faring meliputi mukosa, palut lendir (mucous blanket) dan
otot. 4,5
1. Mukosa
Bentuk mukosa faring bervariasi, tergantung pada letaknya. Pada
nasofraing karena fungsinya untuk saluran respirasi, maka mukosanya bersilia,
sedamng epitelnya torak berlapis yang mengandung sel goblet. Di bagian
bawahnya, yaitu orofaring dan laringofaring, karena fungsinya untuk saluran
cerna, epitelnya berlapis gepeng dan tidak bersilia.
Di sepanjang faring dapat ditemukan banyak sel jaringan limfoid yang
terletak dalam rangkaian jaringan ikat yang termasuk dalam sistem
retikuloendotelial. Oleh karena itu faring dapat disebut juga daerah pertahanan
tubuh terdepan.
2. Palut lendir (mucous blanket)
Daerah nasofaring dilalui oleh udara pernapasan yang diisap melalui
hidung. Di bagian atas, nasofaring ditutupi oleh palut lendir yang terletak di atas
silia dan bergerak sesuai dengan arah gerak silia ke belakang. Palut lendir ini
mengandung enzim lysozyme yang penting untuk proteksi.
3. Otot
Otot-otot faring tersusun dalam lapisan melingkar (sirkular) dan
memanjang (longitudinal). Otot-otot yang sirkular terdiri dari m.konstriktor
faring superior, media, dan inferior. Otot-otot ini terletak di sebelah luar. Otot-otot
ini berbentuk kipas dengan tiap bagian bawahnya menutup sebagian otot bagian
atasnya dari belakang. Di sebelah depan, otot-otot ini bertemu satu sama lain dan
di belakang bertemu pada jaringan ikat yang disebut “rafe faring” (raphe
pharyngis). Kerja otot konstriktor untuk mengecilkan lumen faring. Otot-otot ini
dipersarafai oleh n.vagus (n.X).
Otot-otot yang longitudinal adalah m.stilofaring dan m.palatofaring. Letak
otot-otot ini di sebelah dalam. M.stilofaring gunanya untuk melebarkan faring dan
menarik laring, sedangkan m.palatofaring mempertemukan ismus orofaring dan

7
menaikkan bagian bawah faring dan laring. Jadi kedua otot ini bekerja sebagai
elevator. Kerja kedua otot itu penting sewaktu menelan. M.stilofaring dipersarafi
oleh n.IX sedangkan m.palatofaring dipersarafi oleh n.X.
Pada palatum mole terdapat lima pasang otot yang dijadikan satu dalam
satu sarung fasia dari mukosa yaitu m.levator veli palatini, m.tensor veli palatini,
m.palatoglosus, m.palatofaring, dan m.azigos uvula.
1. M.levator veli palatini membentuk sebagian besar palatum mole dan kerjanya
untuk menyempitkan ismus faring dan memperlebar ostium tuba Eustachius.
Otot ini dipersarafi oleh n.X.
2. M.tensor veli palatini membentuk tenda palatum mole dan kerjanya untuk
mengencangkan bagian anterior palatum mole dan membuka tuba Eustachius.
Otot ini dipersarafi oleh n.X.
3. M.palatoglosus membentuk arkus anterior faring dan kerjanya menyempitkan
ismus faring. Otot ini dipersarafi oleh n.X.
4. M.palatofaring membentuk arkus posterior faring. Otot ini dipersarafi oleh
n.X.
5. M.azigos uvula merupakan otot yang kecil, kerjanya memperpendek dan
menaikkan uvula ke belakang atas. Otot ini dipersarafi oleh n.X.

Gambar 2. Rongga mulut.6

8
Pendarahan
Faring mendapat darah dari beberapa sumber dan kadang-kadang tidak
beraturan. Yang utama berasal dari cabang a.karotis eksterna (cabang faring
asendens dan cabang fausial) serta dari cabang a.maksila interna yakni cabang
palatina superior.
Persarafan
Persarafan motorik dan sensorik daerah faring berasal dari pleksus daring
yang ekstensif. Plesksus ini dibentuk oleh cabang faring dari n.vagus, cabang dari
n.glososfaring dan serabut simpatis. Cabang faridxng dari n.vagus berisi serabut
motorik. Dari pleksus faring yang ekstensif ini keluar cabang-cabang untuk otot-
otot faring kecuali m.stilofaring yang dipersarafi langsung oleh cabang
n.glosofaring (n.IX).
Kelenjar getah bening
Aliran limfa dari dinding faring dapat melalui 3 saluran, yakni superior,
media, dan inferior. Saluran limfa superior mengalir ke kelenjar getah bening
retrofaring dan kelenjar getah bening servikal dalam atas. Saluran limfa media
mengalir ke kelenjar getah bening jugulo-digastrik dan kelenjar servikal dalam
atas, sedangkan saluran limfa inferior mengalir ke kelenjar getah bening dalam
bawah.
Pembagian faring

Gambar 3. Pembagian nasofaring.7

9
 Berdasarkan letaknya faring dibagi atas:4,5
1. Nasofaring
Batas nasofaring di bagian atas adalah dasar tengkorak, di bagian
bawah adalah palatum mole, ke depan adalah rongga hidung sedangkan ke
belakang adalah verrtebra servikal.
Nasofaring yang relatif kecil, mengandung serta berhubungan
dengan beberapa struktur penting, seperti adenoid, jaringan limfoid pada
dinding lateral faring dengan resesus faring yang disebut fosa
Rosenmuller, kantong Rathke, yang merupakan invaginasi struktur
embrional hipofisis serebri, torus tubarius, suatu refleksi mukosa faring di
atas penonjolan kartilago tuba Eustachius, koana, foramen jugulare, yang
dilalui oleh n.glosofaring, n.vagus, dan n.asesorius spinal saraf kranial dan
v.jugularis interna, bagian petrosus os.temporalis dan foramen laserum,
dan muara tuba Eustachius.
2. Orofaring
Orofaring disebut juga mesofaring, dengan batas atanya adalah
palatum mole, batas bawah adalah tepi atas epiglotis, ke depan adalah
rongga mulut, sedangkan ke belakang adalah vertebra servikal.
Struktur yang terdapat di rongga orofaring adalah dinding posterio
faring, tonsil palatina, fosa tonsil serta arkus faring anterior dan posterior,
uvula, tonsil lingual, dan foramen sekum.

Dinding posterior faring

Secara klinik dinding posterior faring penting karena ikut terlibat
dalam radang akut atau radang kronik faring, abses retrofaring, serta
gangguan otot-otot di bagian tersebut. Gangguan otot posterior faring
bersama-sama dengan otot palatum mole berhubungan dengan gangguan
n.vagus.

10
Fosa tonsil
Fosa tonsil dibatasi oleh arkus faring anterior dan posterior. Batas
lateralnya adalah m.konstriktor faring superior. Pada batas atas yang
disebut kutub atas (upper pole) terdapat suatu ruang kecil yang
dinamanakan fosa supratonsil. Fosa ini berisi jaringan ikat jarang dan
biasanya merupakan tempat nanah memecah ke luar bila terjadi abses.
Fosa tonsil diliputi oleh fasia yang merupakan bagian dari fasia
bukofaring, dan disebut kapsul yang sebenarnya bukan merupakan kapsul
yang sebenarnya.

Tonsil

Gambar 4. Cincin Waldeyer.8

Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan

ditunjang oleh jaringan ikat dengan kriptus di dalamnya.
Terdapat 3 macam tonsil yaitu tonsil faringeal (adenoid), tonsil
palatina, dan tonsil lingual yang ketiga0tiganya membentuk lingkaran
yang disebut cincin Waldeyer. Tonsil palatina yang biasanya disebut tonsil
saja terletak di dalam fosa tonsil. Pada kutub atas tonsil seringkali
ditemukan celah intratonsil yang merupakan sisa kantong faring yang

11
 kedua. Kutub bawah tonsil biasanya melekat pada dasar lidah. Permukaan
medial tonsil bentuknya beraneka ragam dan mempunyai celah yang
disebut kriptus. Di dalam kriptus biasanya ditemukan leukosit, limfosit,
epitel yang terlepas, bakteri, dan sisa makanan. Permukaan lateral tonsil
melekat pada fasia faring yang sering juga disebut kapsul tonsil. Kapsul ini
tidak melekat erat pada otot farings sehingga mudah dilakukan diseksi
pada tonsilektomi. Tonsil mendapat darah dari a.palatina minor, a.palatina
asendens, cabang tonsil a.maksila eksterna, a.faring asendens, dan
a.lingualis dorsal. Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi
dua oleh ligamentum glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior
massa ini terdapat foramen sekum pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk
oleh papila sirkumvalata. Tempat ini kadang-kadang menunjukkan
penjalaran duktus tiroglosus dan secara klinik merupakan tempat penting
bila ada massa tiroid lingual (lingual thyroid) atau kista duktus tiroglosus.
3. Laringofaring (hipofaring)
Batas laringofaring di sebelah superior adalah tepi atas epiglotis,
batas anterior ialah laring, batas inferior ialah esofagus, serta batas
posterior adalah vertebra servikal. Bila laringofaring diperiksa dengan
kaca tenggorok pada pemeriksaan laring tidak langsung atau dengan
laringoskop pada pemeriksaan laring langsung, maka struktur pertama
yang tampak di bawah dasar lidah adalah valekula. Bagian ini merupakan
dua buah cekungan yang dibentuk oleh ligamentum glosoepiglotika medial
dan ligamentum glosoepiglotika lateral pada tiap sisi. Valekula disebut
juga “kantong pil” (pill’s pocket), sebab pada beberapa orang, kadang-
kadang bila menelan pil akan tersangkut disitu.
Di bawah valekula terdapat epiglotis. Pada bayi epiglotis ini
berbentuk omega dan pada perkembangannya akan lebih melebar,
meskipun kadang-kadang bentuk infantil (bentuk omega) ini tetap sampai
dewasa. Dalam perkembangannya, epiglotis ini dapat menjadi demikian
lebar dan tipisnya sehingga pada pemeriksaan laringoskopi tidak langsung
tampak menutupi pita suara. Epiglotis berfungsi juga untuk melindungi

12
 (proteksi) glotis ketika menelan minuman atau bolus makanan, pada saat
bolus tersebut menuju ke sinus piriformis dan ke esofagus.
Nervus laring superior berjalan di bawah dasar sinus piriformis pada tiap
sisi laringofaring. Hal ini penting untuk diketahui pada pemberian
analgesia lokal di faring dan laring pada tindakan laringoskopi langsung.

Lapisan fasia leher dalam

Fasia servikalis :
1. Fasia servikalis superfisialis
2. Fasia servikalis profunda :
a. Lapisan superfisial
b. Lapisan media :
- divisi muskular
- divisi viscera
c. Lapisan profunda :
- divisi alar
- divisi prevertebra

Fasia servikalis terdiri dari lapisan jaringan ikat fibrous yang membungkus
organ, otot, saraf dan pembuluh darah serta membagi leher menjadi beberapa
ruang potensial. Fasia servikalis terbagi menjadi 2 bagian yaitu fasia servikalis
superfisialis dan fasia servikalis profunda.
Fasia servikalis superfisialis terletak tepat dibawah kulit leher berjalan dari
perlekatannya di prosesus zigomatikus pada bagian superior dan berjalan ke
bawah ke arah toraks dan aksila yang terdiri dari jaringan lemak subkutan. Ruang
antara fasia servikalis superfisialis dan fasia servikalis profunda berisi kelenjar
limfe superfisial, saraf dan pembuluh darah termasuk vena jugularis eksterna.
Fasia servikalis profunda terdiri dari 3 lapisan yaitu : 9,10,11
1. Lapisan superfisial
Lapisan ini membungkus leher secara lengkap, dimulai dari dasar
tengkorak sampai daerah toraks dan aksila. Pada bagian anterior menyebar ke

13
daerah wajah dan melekat pada klavikula serta membungkus m.
sternokleidomastoideus, m.trapezius, m. masseter, kelenjar parotis dan
submaksila. Lapisan ini disebut juga lapisan eksternal, investing layer , lapisan
pembungkus dan lapisan anterior.
2. Lapisan media
Lapisan ini dibagi atas 2 divisi yaitu divisi muskular dan viscera. Divisi
muskular terletak dibawah lapisan superfisial fasia servikalis profunda dan
membungkus m. sternohioid, m. sternotiroid, m. tirohioid dan m. omohioid.
Dibagian superior melekat pada os hioid dan kartilago tiroid serta dibagian
inferior melekat pada sternum, klavikula dan skapula.
Divisi viscera membungkus organ – organ anterior leher yaitu kelenjar tiroid,
trakea dan esofagus. Disebelah posterosuperior berawal dari dasar tengkorak
bagian posterior sampai ke esofagus sedangkan bagian anterosuperior melekat
pada kartilago tiroid dan os hioid. Lapisan ini berjalan ke bawah sampai ke toraks,
menutupi trakea dan esofagus serta bersatu dengan perikardium. Fasia
bukkofaringeal adalah bagian dari divisi viscera yang berada pada bagian
posterior faring dan menutupi m. konstriktor dan m. buccinator.
3. Lapisan profunda
Lapisan ini dibagi menjadi 2 divisi yaitu divisi alar dan prevertebra. Divisi
alar terletak diantara lapisan media fasia servikalis profunda dan divisi
prevertebra, yang berjalan dari dasar tengkorak sampai vertebra torakal II dan
bersatu dengan divisi viscera lapisan media fasia servikalis profunda. Divisi alar
melengkapi bagian posterolateral ruang retrofaring dan merupakan dinding
anterior dari danger space.
Divisi prevertebra berada pada bagian anterior korpus vertebra dan ke
lateral meluas ke prosesus tranversus serta menutupi otot-otot didaerah tersebut.
Berjalan dari dasar tengkorak sampai ke os koksigeus serta merupakan dinding
posterior dari danger space dan dinding anterior dari korpus vertebra. Ketiga
lapisan fasia servikalis profunda ini membentuk selubung karotis ( carotid sheath )
yang berjalan dari dasar tengkorak melalui ruang faringomaksilaris sampai ke
toraks.

14
Ruang faringeal
Ada dua ruang yang berhubungan dengan faring yang secara klinik
mempunyai arti penting, yaitu ruang retrofaring, dan ruang parafaring. 4,5
1. Ruang retrofaring (retropharyngeal space)
Dinding anterior ruang ini adalah dinding belakang faring yang
terdiri dari mukosa faring, fasia faringobasilaris, dan otot-otot faring.
Ruang ini berisi jaringan ikat jarang dan fasia prevertebralis. Serat-serat
jaringan ikat di garis tengah mengikatnya pada vertebra.
Ruang retrofaring terdapat pada bagian posterior dari faring, yang
dibatasi oleh :
- anterior : fasia bukkofaringeal ( divisi viscera lapisan media fasia
servikalis profunda ) yang mengelilingi faring, trakea, esofagus dan tiroid
- posterior : divisi alar lapisan profunda fasia servikalis profunda
- lateral : selubung karotis ( carotid sheath ) dan daerah parafaring (fosa
faringomaksila).
Daerah ini meluas mulai dari dasar tengkorak sampai ke
mediastinum setinggi bifurkasio trakea ( vertebra torakal I atau II ) dimana
divisi viscera dan alar bersatu. Abses retrofaring sering ditemukan pada
bayi atau anak. Kejadiannya ialah karena di ruang retrofaring terdapat
kelenjar-kelenjar limfa. Daerah retrofaring terbagi menjadi 2 daerah yang
terpisah di bagian lateral oleh midline raphe . Tiap – tiap bagian
mengandung 2 – 5 buah kelenjar limfe retrofaring yang biasanya
menghilang setelah berumur 4 – 5 tahun. Kelenjar ini menampung aliran
limfe dari rongga hidung, sinus paranasal, nasofaring, faring, tuba
Eustakius dan telinga tengah. Pada peradangan kelenjar limfa itu, dapat
terjadi supurasi, yang bilamana pecah, nanahnya akan tertumpah di dalam
ruang retrofaring. Daerah ini disebut juga dengan ruang retroviscera,
retroesofagus dan ruang viscera posterior.

15
 2. Ruang parafaring (fosa faringomaksila : pharyngomaxillary fossa)
Ruang ini berbentuk kerucut dengan dasarnya yang terletak pada
dasar tengkorak dekat foramen jugularis dan puncaknya pada kornu mayus
os hioid. Ruang ini dibatasi di bagian dalam oleh m.konstriktor faring
superior, batas luarnya adalah ramus asendens mandibula yang melekat
dengan m.pterigoideus interna dan bagian posterior kelenjar parotis.
Fosa ini dibagi menjadi dua bagian yang tidak sama besarnya oleh
os stiloid dengan otot yang melekat padanya. Bagian anterior (prestiloid)
adalah bagian yang lebih luas dan dapat mengalami proses supuratif
sebagai akibat tonsil yang meradang, beberapa bentuk mastoiditis atau
petrositis, atau dari karies dentis.
Bagian yang lebih sempit di bagian posterior (post stiloid) berisi
a.karotis interna, v.jugularis interna, n.vagus, yang dibungkus dalam suatu
sarung yang disebut selubung karotis (carotid sheath). Bagian ini
dipisahkan dari ruang retrofaring oleh suatu lapisan fasia yang tipis.

Gambar 5. Potongan axial orofaring menunjukkan ruang retrofaring dan parafaring. 12

16
Gambar 6. Penampang sagital leher memperlihatkan posisi spatium retropharyngeum dan
submandibularis.11

Gambar 7. Potongan oblik leher menunjukkan ruang faringomaksila (parafaring), ruang

submaksila, dan ruang potensial lainnya.13

17
 Gambar 8. Potongan koronal ruang parafaring.13

Selain itu juga dijumpai daerah potensial lainnya di leher yaitu :

1. danger space : dibatasi oleh divisi alar pada bagian anterior dan divisi
prevertebra pada bagian posterior ( tepat di belakang ruang retrofaring ).
2. prevertebral space : dibatasi oleh divisi prevertebra pada bagian anterior
dan korpus vertebra pada bagian posterior ( tepat di belakang danger
space ). Ruang ini berjalan sepanjang kollumna vertebralis dan merupakan
jalur penyebaran infeksi leher dalam ke daerah koksigeus.

Gambar 9. Potongan sagital faring menunjukkan ruang retrofaring, danger space, dan
prevertebral space.14

18
Ruang submandibula
Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual dan ruang submaksila.
Ruang sublingual dipisahkan dari ruang submaksila oleh otot milohioid.
Ruang submaksila selanjutnya dibagi lagi atas ruang submental dan ruang
submaksila (lateral) oleh otot digastrikus anterior.
Ruang mandibular dibatasi pada bagian lateral oleh garis inferior dari badan
mandibula, medial oleh perut anterior musculus digastricus, posterior oleh
ligament stylohyoid dan perut posterior dari musculus digastricus, superior oleh
musculus mylohyoid dan hyoglossus, dan inferior oleh lapisan superficial dari
deep servikal fascia. Ruang ini mengandung glandula saliva sub mandibular dan
sub mandibular lymphanodes.
Namun ada pembagian lain yang tidak menyertakan ruang sublingual ke
dalam ruang submandibula, dan membagi ruang submandibula atas ruang
submental dan ruang submaksila saja.

Gambar 10. Ruang sublingual dan ruang submandibula yang dibagi oleh m.mylohyoideus. 15

Gambar 11. Ruang sublingual di bagian superior dari m. mylohyoid. Ruang submandibular
di inferior dari m. mylohyoid.16

19
 B. FISIOLOGI FARING
Fungsi faring yang utama ialah untuk respirasi, pada waktu menelan,
resonansi suara, dan untuk artikulasi.4
Fungsi menelan
Terdapat 3 fase dalam proses menelan yaitu fase oral, fase faringeal, dan
fase esofagal. Fase oral, bolus makanan dari mulut menuju ke faring. Gerakan
disini disengaja (voluntary). Fase faringeal yaitu pada waktu transpor bolus
makanan melalui faring. Gerakan disini tidak disengaja (involuntary). Fase
esofagal, disini gerakannya tidak disengaja, yaitu pada waktu bolus makanan
bergerak secara peristaltik di esofagus menuju lambung.
Fungsi faring dalam proses bicara
Pada saat berbicara dan menelan terjadi gerakan terpadu dari otot-otot
palatum dan faring. Gerakan ini antara lain berupa pendekatan palatum mole ke
arah dinding belakang faring. Gerakan penutupan ini terjadi sangat cepat dan
melibatkan mula-mula m.salfingofaring dan m.palatofaring, kemudian m.levator
veli palatini bersama-sama m.konstriktor faring superior. Pada gerakan penutupan
nasofaring m.levator veli palatini menarik palatum mole ke atas belakang hampir
mengenai dinding posterior faring. Jarak yang tersisa ini diisi oleh tonjolan (fold
of) Passavant pada dinding belakang faring yang terjadi akibat 2 macam
mekanisme, yaitu pengangkatan faring sebagai hasil gerakan m.palatofaring
(bersama m.salfingofaring) dan oleh kontraksi aktif m.konstriktor faring superior.
Mungkin kedua gerakan ini bekerja tidak pada waktu yang bersamaan.
Ada yang berpendapat bahwa tonjolan Passavant ini menetap pada periode
fonasi, tetapi ada pula pendapat yang mengatakan tonjolan ini timbul dan hilang
secara cepat bersamaan dengan gerakan palatum.

20
 BAB III
ABSES LEHER DALAM

A. ABSES PERITONSIL
1. Definisi 1,2,17
Abses peritonsil merupakan akumulasi pus terlokalisir di jaringan
peritonsil yang terbentuk akibat dari tonsilitis supuratif. Penjelasan lain adalah
abses peritonsil merupakan abses yang terbentuk di kelompok kelenjar air liur
di fosa supratonsil, yang disebut sebagai kelenjar Weber. Nidus akumulasi pus
terletak antara kapsul tonsil palatina dan muskulus konstiktor faringeus. Pilar
anterior dan posterior, torus tubarius (superior), dan sinus piriformis (inferior)
membentuk batas ruang peritonsil potensial. Karena terbentuk dari jaringan
ikat longgar, infeksi parah area ini bisa secara cepat membentuk material
purulen. Inflamasi dan supurasi progresif bisa menyebar langsung melibatkan
palatum mole, dinding lateral faring, dan kadang-kadang dasar dari lidah.

2. Epidemiologi

Insidensi abses peritonsil di Amerika Serikat adalah sekitar 30 kasus

per 100.000 orang per tahun, mewakili sekitar 45.000 kasus per tahun. Tidak
ada data akurat secara internasional.17
Meskipun tonsilitis penyakit anak, hanya sepertiga kasus abses
peritonsil ditemukan di kelompok umur ini. Umur pasien dengan abses
peritonsil bervariasi, dengan jarak 1-76 tahun, dengan insidensi tertinggi pada
pasien dengan usia 15-35 tahun.17
Tidak ada predileksi jenis kelamin ataupun ras.17

3. Etiologi

Proses ini terjadi sebagai komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang
bersumber dari kelenjar mukus Weber di kutub atas tonsil. Biasanya kuman

21
penyebab sama dengan penyebab tonsilitis, dapat ditemukan kuman aerob dan
anaerob.1
Biasanya, organisme Gram positif aerob dan anaerob diidentifikasi
melalui kultur. Kultur menunjukkan Streptococcus beta hemolyticus yang
paling sering. Selanjutnya, yang paling sering adalah Staphlococcus,
Pneumococcus, dan Haemophilus. Terakhir, organisme lain yang bisa dikultur
adalah Lactobacillus, bentuk-bentuk filamentosa seperti Actinomyces sp.,
Micrococcus, Neisseria sp., diphteroid, Bacteroides sp., dan bakteri tidak
bersporulasi. Beberapa bukti menunjukkan bakteri anaerob sering
menyebabkan infeksi ini. 18

4. Patofisiologi

Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris merupakan jaringan ikat

longgar, oleh karena itu infiltrasi supurasi ke ruang potensial peritonsil
tersering menampati daerah ini, sehingga tampak palatum mole membengkak.
Proses inflamasi dan supurasi dapat melebar melibatkan palatum mole,
dinding lateral faring, dan kadang-kadang, dasar lidah. Walaupun sangat
jarang, abses peritonsil dapat terbentuk di bagian inferior.1
Patofisiologi abses peritonsil tidak diketahui. Teori yang paling banyak
diterima adalah kelanjutan dari episode tonsilitis eksudatif yang menjadi
peritonsilitis terlebih dahulu dan lalu membentuk abses. Progresifitas proses
inflamasi dapat terjadi pada populasi yang diobati dan yang tidak diobati.
Abses peritonsil juga ditemukan tanpa riwayat tonsilitis rekuren atau kronis.
Abses peritonsil juga bisa merupakan manifestasi dari infeksi Epstein Barr
Virus (misalnya mononucleosis).17
Teori lain menunjukkan asal abses peritonsil ada di kelenjar Weber. 1,17
Kelenjar air liur kecil ini ditemukan di ruang peritonsil dan disebutkan
membantu membersihkan debris dari tonsil. Saat obstruksi terjadi sebagai
hasil dari jaringan parut karena infeksi, nekrosis jaringan dan pembentukan
abses terjadi, sehingga terjadilah abses peritonsil.

22
 Pada stadium permulaan (stadium infiltrat), selain pembengkakan
tampak permukaannya hiperemis, bila proses berlanjut, terjadi supurasi
sehingga daerah tersebut lebih lunak. Pembengkakan peritonsil akan
mendorong tonsil dan uvula ke arah kontralateral.
Bila proses berlangsung terus, peradangan jaringan di sekitarnya akan
menyebabkan iritasi pada m.pterigoid interna, sehingga timbul trismus. Abses
dapat pecah spontan, mungkin dapat terjadi aspirasi ke paru.
Fosa tonsiler kaya akan pembuluh limfa menuju ke ruang parafaring
dan kelenjar limfa servikal superior, yang menjelaskan pola limfadenopati
secara klinis. Limfadenopati servikal superior ipsilateral adalah hasil
penyebaran infeksi ke kelenjar limfa regional. Kadang-kadang, keparahan
proses supuratif dapat menuju abses servikal, khususnya pada kasus yang
sangat fulminan atau progresif cepat.
5. Gejala dan tanda1,2,17
a. Anamnesis
Selain gejala dan tanda tonsilitis akut, juga terdapat odinofagia (nyeri
menelan) yang hebat, biasanya pada sisi yang sama juga terjadi nyeri telinga
(otalgia), mungkin terdapat muntah (regurgitasi), mulut berbau (foetor ex ore),
banyak ludah (hipersalivasi), suara gumam (hot potato voice) dan kadang-
kadang sukar membuka mulut (trismus), serta pembengkakan kelenjar
submandibula dengan nyeri tekan. Pasien biasanya memiliki riwayat faringitis
akut ditemani dengan tonsilitis dan rasa faring tidak nyaman unilateral dan
makin memburuk. Pasien mungkin mengalami malaise, kelelahan, dan sakit
kepala. Pasien sering mengalami demam dan rasa tenggorokan penuh yang
tidak simetris. Karena limfadenopati dan inflamasi otot servikal, pasien sering
mengalami nyeri leher dan bahkan keterbatasan gerak leher. Dokter harus
memikirkan diagnosis abses peritonsil pada pasien dengan gejala faring
persisten meskipun sudah diberikan rejimen antibiotik yang adekuat.
Seiring derajat inflamasi dan infeksi berlanjut, gejala berlanjut ke dasar
mulut, ruang parafaring, dan ruang prevertebral. Kelanjutan di dasar mulut

23
mengkhawatirkan karena obstruksi jalan napas; dokter harus sadar dengan
gawat darurat yang mungkin terjadi.
b. Pemeriksaan
Pada pemeriksaan fisik mungkin hasil bervariasi dari tonsilitis akut
dengan faring asimetris unilateral sampai dehidrasi dan sepsis, Kebanyakan
pasien memiliki nyeri berat. Pemeriksaan rongga mulut menunjukkan tanda-
tanda eritem, palatum mole asimetris, eksudasi tonsil, dan uvula disposisi
kontralateral.
Kadang-kadang sukar memeriksa seluruh faring, karena trismus.
Palatum mole tampak membengkak dan menonjol ke depan, dapat teraba
fluktuasi. Uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontralateral. Tonsil bengkak,
hiperemis, mungkin banyak detritus dan terdorong ke arah tengah, depan dan
bawah.
Abses peritonsil biasanya unilateral dan terletak di kutub superior
tonsil yang terkena, pada fosa supratonsil. Pada tingkat lipatan supratonsil,
mukosa dapat tampak pucat dan mungkin menunjukkan bintil-bintil kecil.
Palpasi pada palatum mole sering menunjukkan fluktuasi. Nasofaringoskopi
dan laringoskopi fleksibel dianjurkan untuk pasien dengan airway distress.
Laringoskopi adalah kunci untuk menyingkirkan epiglotitis dan supraglotitis,
juga kelainan pita suara.
Derajat trismus tergantung dari inflamasi ruang faring lateral.
Penemuan limfadenopati servikal ipsilateral melibatkan satu atau lebih
kelenjar tidak tak biasa. Kelenjar limfa yang terkena mungkin agak padat.
Pada pasien dengan inflamasi kelenjar limfa yang signifikan, tortikolis dan
keterbatasan mobilitas mungkin dialami.

24
 Gambar 12. Abses peritonsil dengan deviasi uvula.19

6. Pemeriksaan Penunjang2,17
a. Pemeriksaan laboratorium
- Darah perifer lengkap, elektrolit, kultur darah: pasien dengan abses
peritonsil sering tampak septik dan dapat menunjukkan derajat bervariasi
dehidrasi karena intake oral yang kurang. Untuk mengetahui dua
peristiwa ini perlu pemeriksaan darah perifer lengkap, elektrolit, dan
kultur darah.
- Tes Monospot
 Pada pasien yang menunjukkan tonsilitis dan limfadenopati servikal
bilateral, tes Monospot (antibodi heterofil) harus dipertimbangkan
 Jika hasil tes positif, pasien membutuhkan evaluasi hepatosplenomegali.
Tes fungsi hati harus dipertimbangkan pada pasien dengan hepatomegali.
- Kultur swab tenggorok: untuk membantu identifikasi organisme infeksius,
swab tenggorok dan kultur harus dipertimbangkan. Hasil dapat membantu
seleksi antibiotik yang paling tepat saat organisme teridentifikasi, mebatasi
resiko resitensi antibiotik.
b. Pemeriksaan radiologi
- Foto x-ray jaringan lunak polos
 Foto jaringan lunak leher lateral menampakkan nasofaring dan orofaring
dapat membantu dokter untuk menyingkirkan abses retrofaring.

25
  Pada foto anteroposterior, foto menunjukkan distorsi jaringan lunak
tetapi tidak berguna untuk menentukan lokasi abses.
- CT scan
 Pada kasus tertentu dan pasien yang sangat muda, evaluasi radiologi
dapat dilakukan dengan CT scan rongga mulut dan leher menggunakan
kontras intravena.
 Temuan yang biasa adalah adanya kumpulan cairan hipodens pada apex
tomnsil yang terkena, dengan penebalan pinggiran.
 Temuan lain dapat termasuk pembesaran asimetrik tonsil dan fosa di
sekitarnya.
 Penggambaran lebih jauh limfadenopati servikal dibutuhkan, karena
identifikasi kumpulan cairan intranodal mungkin, yang mengindikasikan
abses servikal dan membantu perencanaan penanganan bedah.
- Ultrasonografi20
 Ultrasonografi intraoral sederhana, dapat ditolerir, non invasif yang dapat
membantu membedakan selulitis dan abses.
 USG juga dapat membantu pilihan aspirasi lebih langsung pada fosa
tonsil sebelum penanganan bedah definitif.

c. Aspirasi jarum
- Aspirasi jarum dapat dilakukan sebelum drainase. Ini membantu
identifikasi lokasi abses di ruang peritonsil.
- Lokasi aspirasi dianestesi dengan lidocaine dengan epinefrin, dan jarum
ukuran 16-18 G dipasang di spuit 10cc. Infiltrasi adalah metode pilihan
untuk anestesi lokal untuk aspirasi dan insisi abses peritonsil.
- Jarum ditusukkan di mukosa yang telah teranestesi dimana aspirasi akan
dilakukan.
- Aspirasi material purulen merupakan diagnostik, dan dapat dikirim untuk
kultur.

26
 Gambar 13. Aspirasi jarum pada abses peritonsil.19

7. Diagnosis

Indikasi untuk mempertimbangkan kemungkinan abses peritonsil

meliputi sebagai berikut: 17
- Pembengkakan unilateral area peritonsil.
- Pembengkakan unilateral palatum mole, dengan disposisi anterior
tonsil ipsilateral.
- Tonsilitis yang non resolusi, dengan pembesaran tonsil unilateral
persisten.
Pada dewasa, tanda klinis yang berhubungan dengan abses peritonsil
antara lain trismus, deviasi uvula, disposisi inferior kutub superior dari tonsil
yang terkena.21 Pada kasus abses peritonsil, saat insisi dan drainase dilakukan,
gejala pasien akan membaik. Aspirasi jarum dapat digunakan untuk
diagnostik dan terapeutik, karena dapat menentukan lokasi akurat ruang
abses. Cairan aspirasi dapat dikultur, dan pada beberapa kasus, insisi dan
drainase mungkin tidak perlu. Jika pasien terus menerus melaporkan nyeri
tenggorok berulang dan/atau kronik setelah insisi dan drainase, ini dapat
menjadi indikasi tonsilektomi.
8. Terapi 1,17
a. Medikamentosa

27
- Pasien dengan dehidrasi membutuhkan cairan intravena sampai inflamasi
hilang dan pasien bisa melanjutkan intake cairan oral adekuat.
- Antipiretik dan analgetik digunakan untuk meredakan demam dan rasa
tidak nyaman.
- Terapi antibiotik sebaiknya dimulai setelah kultur diperoleh dari abses.
Penggunaan penisilin intravena dosis tinggi tetap sebagai pilihan baik
untuk terapi empiris untuk abses peritonsil.
- Sebagai pilihan alternatif, karena biasanya pus mikrobial, obat yang
mengobati kopatogen dan tahan terhadapp beta laktamase juga dianjurkan
sebagai pilihan pertama.
- Cephalexin atau sefalosporin lain (dengan atau tanpa metronidazol)
tampaknya merupakan pilihan awal. Pilihan alternatif antara lain (1)
cefuroxime or cefpodoxime (dengan atau tanpa metronidazol), (2)
klindamisin, (3) trovafloxacin, atau (4) amoksisilin/klavulanat (jika
mononucleosis sudah disingkirkan). Pasien dapat diberi resep antibiotik
oral jika intake oral sudah terpenuhi; lama pengobatan sebaiknya sekitar
7-10 hari.
- Penggunaan steroid kontroversial. Pada studi oleh Ozbek, penambahan
dosis tunggal dexametason ke dalam antibiotik parenteral telah ditemukan
secara signifikan mengurangi waktu rawat inap, nyeri tenggorok, demam,
dan trismus dibandingkan dengan kelompok pasien yang hanya diobati
dengan antibiotik parenteral.22 Dan juga, penggunaan steroid pada pasien
dengan gejala dan tanda mononukleosis selama studi belum menuju
pembentukan abses peritonsil.
- Juga perlu kumur-kumur dengan cairan hangat dan kompres dingin pada
leher.
b. Bedah
Penanganan pasien yang diduga abses peritonsil sebaiknya meliputi
rujukan ke spesialis THT atau bedah dengan pengalaman terhadap penanganan
penyakit ini. Rujukan segera sebaiknya dipertimbangkan jika diagnosis belum
jelas dan diindikasikan pada pasien dengan obstruksi jalan napas.

28
Preoperatif
- Mendiskusikan patofisiologi dan indikasi operasi kepada pasien adalah
penting.
- Consent sebaiknya diterima dari pasien atau wali hanya setelah
menjelaskan komplikasi yang mungkin secara hati-hati.
- Pada kasus dimana akses jalan napas terganggu, konsultasi segera dengan
dokter anestesi harus dilakukan, dan mendiskusikan obstruksi jalan napas
yang potensial.
- Potensi obstruksi jalan napas yang signifikan muncul jika akses jalan
napas pasien dibatasi oleh trismus atau edema struktur orofaringeal.

Intraoperatif
Pada pasien kooperatif, tindakan dapat dilakukan di kursi pemeriksaan.
Lipatan supratonsil dianestesi dengan injeksi anestesi lokal dengan epinefrin
untuk mengurangi perdarahan. Tempat aspirasi atau insisi ialah di daerah yang
paling menonjol dan lunak, atau pada pertengahan garis yang menghubungkan
dasar uvula dengan geraham atas terakhir pada sisi yang sakit.

1) Aspirasi jarum

- Aspirasi jarum dapat dilakukan pada anak berumur 7 tahun, khususnya

jika sedasi sadar dilakukan.
- Aspirasi jarum dapat digunakan untuk diagnostik dan terapeutik karena
bisa menentukan lokasi rongga abses secara akurat.
- Cairan aspirasi dapat dikirim untuk kultur dan pada beberapa kasus, dpat
tidak dilanjutkan dengan insisi dan drainase.

2) Insisi dan drainase

- Insisi dan drainase intraoral dilakukan dengan menginsisi mukosa di atas
abses, biasanya terletak di lipatan supratonsil.
- Setelah abses terlihat lokasinya, diseksi tumpul dilakukan untuk
memecahkan lokulisasi.

29
- Pembukaan dibiarkan terbuka untuk drainase, dan pasien diminta untuk
berkumur dengan larutan NaCl, supaya material yang terakumulasi keluar
dari rongga abses.
- Aspirasi atau drainase yang berhasil menuju ke perbaikan segera gejala-
gejala pasien.
Pada pasien sangat muda atau inkooperatif atau saat abses terletak di
tempat tidak biasa, sebaiknya dilakukan dengan anestesi umum.

Gambar 14. Insisi dan drainase pada abses peritonsil.19

3) Tonsilektomi
- Kemudian pasien dianjurkan untuk operasi tonsilektomi. Bila dilakukan
bersama-sama tindakan drainase abses disebut tonsilektomi “a’chaud”.
Bila tonsilektomi dilakukan 3-4 hari sesudah drainase abses, disebut
tonsilektomi “a’tiede”, dan bila tonsilektomi 4-6 minggu setelah drainase
abses, disebut tonsilektomi “a’froid”.
- Pada umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi tenang, yaitu 2-3
minggu setelah drainase abses.
- Tonsilektomi segera sebagai bagian penanganan abses peritonsil juga
masih merupakan kontroversi. Banyak studi menunjukkan amannya
tonsilektomi pada abses akut. Yang lainnya menunjukkan tonsilektomi

30
 seger atau tertunda mungkin tidak perlu karena tingginya tingkat
keberhasilan dan rendahnya rekurensi dan morbiditas setelah drainase.
- Pada situasi dimana abses terletak di lokasi yang susah untuk dijangkau,
tonsilektomi mungkin satu-satunya jalan untuk drainase abses.

Pascaoperatif

- Karena perbaikan segera terhadap gejala nyeri, kebanyakan pasien dapat

di pulangkan segera setelah pembedahan jika intake oral bagus dan tidak
ada perdarahan.
- Beberapa pasien mungkin membutuhkan rawat inap untuk 24-48 jam atau
sampai intake oral sudah terpenuhi dan nyeri sudah menurun.
- Hidrasi intravena penting karena kebanyakan pasien memiliki defisit
cairan.
- Penggunaan antibiotik lanjutan juka penting. Saat pasien dapat intake
cairan lewat mulut, antibiotik bisa diberikan secara oral selama 7-10 hari.
- Analgetik oral juga penting tergantung tingkat ketidaknyamanan dari
inflamasi.

9. Komplikasi

Sejumlah komplikasi klinis dapat terjadi jika diagnosis abses peritonsil

terlewat atau terlambat. Keparahan komplikasi tergantung progresifitas
penyakit dan juga karakteristik ruang-ruang yang terkena. Penanganan dan
pencegahan segera penting.1,17
a. Abses pecah spontan, dapat mengakibatkan perdarahan, aspirasi paru atau
piemia.
b. Penjalaran infeksi atau abses ke daerah parafaring, sehingga terjadi abses
parafaring. Pada penjalaran selanjutnya, masuk ke mediastinum sehingga
terjadi mediastinitis.
c. Bila terjadi penjalaran ke daerah intrakranial, dapat mengakibatkan
trombus sinus kavernosus, meningitis, dan abses otak.

31
d. Penjalaran dapat berlanjut ke ruang submandibular dan sublingual di dasar
mulut (Angina Ludovici).
e. Perdarahan merupakan komplikasi potensial jika arteri karotid eksterna
atau cabangnya terluka. Perdarahan dapat terjadi intraoperatif atau periode
awal pascaoperasi.23

10. Prognosis

Kebanyakan pasien yang diobati dengan antibiotik dan drainase

adekuat sembuh dalam beberapa hari. Sebagian kecil pasien mengalami abses
kembali, membutuhkan tonsilektomi. Jika pasien berlanjut melaporkan nyeri
tenggorok berulang dan/atau kronis setelah insisi dan drainase tepat,
tonsilektomi diindikasikan. 17

B. ABSES RETROFARING
1. Definisi1,2,24
Abses retrofaring adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan
pus pada daerah retrofaring. Keadaan ini merupakan salah satu infeksi pada
leher bagian dalam ( deep neck infection ). Pada umumnya sumber infeksi
pada ruang retrofaring berasal dari proses infeksi di hidung, adenoid,
nasofaring dan sinus paranasal, yang menyebar ke kelenjar limfe retrofaring.
Penyakit ini ditemukan biasanya pada anak yang berusia di bawah 5
tahun. Hal ini terjadi karena pada usia tersebut ruang retrofaring masih berisi
kelenjar limfa, masing-masing 2-5 buah pada sisi kanan dan kiri. Kelenjar ini
menampung aliran limfa dari hidung, sinus paranasal, nasofaring, faring, tuba
Eustachius, dan telinga tengah. Pada usia di atas 6 tahun kelenjar limfa akan
mengalami atrofi.
Abses retrofaringeal menghasilkan gejala nyeri tenggorok, demam,
kaku leher, dan stridor. Abses retrofaringeal terjadi lebih sedikit daripada
jaman dahulu karena penggunaan antibiotik meluas pada infeksi saluran napas
atas supuratif. Abses retrofaringeal, dulu secara eksklusif merupakan penyakit
anak, sekarang meningkat frekuensinya pada orang dewasa. Abses

32
retrofaringeal menunjukan tantangan diagnostik pada dokter gawat darurat
karena kejadiannya yang tidak frekuen dan presentasi yang bervariasi.
Pengenalan segera dan penanganan agresif terhadap abses
retrofaringeal penting karena penyakit ini masih memiliki mortalitas dan
morbiditas yang signifikan.

2. Epidemiologi

Frekuensi
Abses retrofaringeal relatif berkurang frekuensinya dibanding dulu
karena penggunaan antibiotik. Namun pada beberapa studi di Amerika Serikat
yang merupakan negara maju juga didapatkan peningkatan frekuensi dalam 12
tahun sebanyak 4,5 kali.25
Mortalitas / Morbiditas
Saat mediastinitis terjadi, mortalitas mencapai 50%, meskipun dengan
pengobatan antibiotik. Abses retrofaringeal juga dapat menyebabkan
trombosis vena jugularis interna, erosi arteri karotid, perikarditis, dan abses
epidural. Selain invasi ke struktur yang berdekatan, abses retrofaringeal juga
bisa menyebabkan sepsis dan resiko terhadap jalan napas (airway
compromise).
Tingkat mortalitas keseluruhan adalah 1% penelitian infeksi ruang
leher dalam di Taiwan.26 Pada studi terhadap 234 orang dewasa dengan infeksi
leher dalam di German, tingkat mortalitas 2,6%.27 Penyebab kematian
terutama karena sepsis dengan kegagalan multiorgan. Di Amerika Serikat,
2003, pada data pasien rawat inap anak (Kids’ Inpatient Database)
menunjukan 1321 pasien abses retrofaring tanpa kematian. 28 Pada kasus di
Children’s National Medical Center di Washington DC menunjukkan 4 anak
umur 8-18 bulan dengan abses retrofaringeal yang terkana mediastinitis. Ke-4
anak diobati secara agresif dengan antibiotik dan drainase bedah, dan 3 pasien
membutuhkan debridement torakoskopik. Ke-4 anak selamat tanpa sekuel.29
Ras

33
 Abses retrofaringeal melalui beberapa studi menunjukan hasil yang
berbeda-beda dalam hubungannya dengan ras.
- Dalam 10 tahun kasus abses retrofaringeal yang ditangani di Kings
County Hospital di Brooklyn, New York, 70% pasien adalah dari ras
Afrika-Amerika, 25% Kaukasia, dan 5% Hispanik.
- Pada studi pasien pedtiatrik dengan abses retrofaringeal di Wayne State
University di Detroit menunjukkan 43% kasus terjadi di orang kulit
hitam, 54% kulit putih, 1% Hispanik, dan 1% campuran.30
- Di Amerika Serikat, 2003, pada data pasien rawat inap anak (Kids’
Inpatient Database) menunjukan 1321 pasien abses retrofaring, 37,4%
kulit putih, 11,7% Afrika-Amerika, 11,1% Hispanik, 2% Asia, 3,8% ras
lain, dan sisanya ras tidak dicatat.28
Jenis Kelamin
Abses retrofaringeal lebih biasa terjadi pada laki-laki daripada
perempuan, dengan frekuensi 50-67% pada laki-laki dan 33-50% pada
perempuan, dari hasil beberapa studi.27,28,30
Umur
Abses retrofaringeal dulu merupakan penyakit yang biasa terjadi pada
anak, namun sekarang frekuensi pada dewasa meningkat.24

3. Etiologi

Keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya abses ruang retrofaring

ialah (1) infeksi saluran napas atas yang menyebabkan limfadenitis
retrofaring, (2) trauma dinding belakang faring oleh benda asing seperti tulang
ikan atau tindakan medis, seperti adenoidektomi, intubasi endotrakea, dan
endoskopi, (3) tuberkulosis vertebra servikalis bagian atas (abses dingin).
Pasien dengan penyakit immunocompromised atau penyakit kronis seperti
diabetes, kanker, alkoholisme, dan AIDS memiliki resiko yang meningkat
terhadap abses retrofaringeal.1,2,24\

4. Patofisiologi 24

34
 Ruang retrofaringeal adalah posterior dari faring, dengan fasia
bukofaringeal di anterior, fasia prevertebral di posterior, dan selubung karotid
di lateral. Ruang ini memanjang superior sampai basis kranii dan inferior ke
mediastinum.
Abses di ruang ini dapat disebabkan oleh organisme berikut:
- Organisme aerob, seperti streptococcus beta hemolitikus dan
Staphylococcus aureus.
- Organisme anaerob, seperti Bacteroides dan Veillonella.

- Organisme Gram negatif, seperti Haemophilus parainfluenzae dan

Bartonella henselae.
Tingkat mortalitas tinggi dari abses retrofaringeal berhubungan
dengan obstruksi jalan napas, mediastinitis, pneumonia aspirasi, abses
epidural, trombosis vena juular, fasiitis nekrotikans, sepsis, dan erosi arteri
karotid.
5. Gejala dan tanda 1,2,24
Gejala utama abses retrofaring ialah rasa nyeri dan sukar menelan.
Pada anak kecil, rasa nyeri menyebabkan anak menangis terus (rewel) dan
tidak mau makan atau minum. Juga terdapat demam, leher kaku dan nyeri.
Dapat timbul sesak napas karena sumbatan, terutama di hipofaring. Bila
proses peradangan berlanjut sampai mengenai laring dapat timbul stridor.
Sumbatan oleh abses juga dapat mengganggu resonansi suara sehingga terjadi
perubahan suara. Pada bayi, nyeri tenggorok dan/atau pembengkakan leher
dapat menyebabkan asupan gizi yang kurang disertai letargi.
Pada dinding belakang faring tampak benjolan, biasanya unilateral.
Mukosa terlihat bengkak dan hiperemis. Kelenjar getah bening leher juga
dapat membengkak. Pada anak dapat ditemukan gejala dan tanda tonsilitis,
faringitis, dan juga otitis media.

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium 24
- Darah perifer lengkap

35
 Rata-rata sel darah putih pada suatu studi 17000, dengan jarak antara
3100-45900.
 Sel darah putih pada 18% pasien kurang dari 8000; jadi, sel darah putih
normal tidak menyingkirkan diagnosis abses retrofaringeal.
 Pada studi di Jerman, rata-rata sel darah putih 14700 dengan jarak 200-
114000.

- Kultur darah diindikasikan sebelum pemberian antibiotik, tapi hasil kultur

mungkin negatif pada sekitar 82% kasus abses retrofaringeal.
- Kultur pus, yang diaspirasi pada saat drainase abses retrofaringeal, dapat
menumbuhkan satu atau lebih organisme 91% dari setiap pemeriksaan.
- Protein C-reaktif (CRP)
 Pada studi orang dewasa dan anak dengan infeksi leher dalam, pasien
dengan protein C-reaktif lebih dari 100 memiliki masa rawat inap lebih
lama.
 Pada studi Jerman, CRP rata-rata 15,7 dengan jarak 0,0-74.
b. Pemeriksaan radiologi 24
- Foto x-ray jaringan lunak leher lateral
 Pelebaran jaringan lunak retrofaringeal diamati pada 88% pasien dengan
abses retrofaringeal menunjukan pembengkakan jaringan lunak lebih dari
7 mm pada C2 dan lebih dari 14 mm pada C6. Studi lain menemukan
pembengkakan jaringan lunak lebih dari 7 mm pad C2 dan lebih dari 22
mm pada C6; jadi, radiografi leher lateral bisa kurang sensitif untuk
mendeteksi abses retrofaringeal daripada studi ini.
 Selain pembengkakan jaringan lunak, radiografi leher lateral kadang-
kadang tetapi jarang dapat menunjukan air fluid level, gas di jaringan,
atau benda asing.
- CT scan leher
 CT scan leher dengan kontras intravena sangat bergun untuk diagnosis
dan manajemen abses retrofaringeal. Abses retrofaringeal tampak sebagai
lesi hipodens pada ruang retrofaringeal dengan penebalan cincin perifer.

36
 Temuan lain pada CT scan meliputi pembengkakan jaringan lunak,
lapisan lemak yang terobliterasi, dan efek masa.
 Lakukan CT scan leher dengan kontras intravena saat temuan x-ray leher
lateral kurang jelas atau gejala klinis abses retrofaringeal memenuhi
tetapi x-ray leher lateral memberi hasil negatif. X-ray leher lateral dapat
menyesatkan, terutama pada anak-anak.
 CT scan leher dengan kontras intravena juga dapat berguna jika x-ray
positif karena CT scan dapat membedakan antara abses retrofaringeal dan
selulitis. CT scan juga menunjukkan pelebaran abses retrofaringeal dan
hubungannya dengan pembuluh darah besar, yang sangat membantu
untuk dokter bedah.
 CT scan leher juga dapat membandingkan abses retrofaringeal dan
limfadenopati pada anak, yang dapat membantu dokter bedah THT untuk
menentukan pengobatan dengan antibiotik intravena saja atau dengan
drainase abses.
- Foto x-ray dada diindikasikan untuk melihat pneumonia spirasi dan
mediastinitis.
- MRI dengan gadolinium dapat melihat abses retrofaring, tetapi modalitas
ini belum digunakan secara luas.
- Ultrasonografi dapat menunjukkan abses retrofaringeal, tetapi
penggunaannya belum diklarifikasi.
7. Diagnosis 1
Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi saluran
napas bagian atas atau trauma, gejala dan tanda klinik serta pemeriksaan
penunjang foto Rontgen jaringan lunak leher lateral. Pada foto Rontgen akan
tampak pelebaran ruang retrofaring lebih dari 7 mm pada anak dan dewasa
serta pelebaran retrotrakeal lebih dari 14 mm pada anak dan lebih dari 22 mm
pada orang dewasa. Selain itu juga dapat terlihat berkurangnya lordosis
vertebra servikal.

37
 8. Diagnosis banding 1,24
a. Adenoiditis
b. Tumor
c. Aneurisma aorta
d. Epiglotitis
e. Abses peritonsil
9. Terapi 1
Terapi abses retrofaring ialah dengan medikamentosa dan tindakan
bedah. Sebagai terapi medikamentosa diberikan antibiotika dosis tinggi, untuk
kuman aerob dan anaerob, diberikan secara parenteral. Selain itu dilakukan
pungsi dan insisi abses melalui laringoskopi langsung dalam posisi pasien
baring Trendelenburg. Pus yang keluar segera diisap, agar tidak terjadi
aspirasi. Tindakan dapat dilakukan dalam analgesia lokal atau anestesia
umum. Pasien dirawat inap sampai gejala dan tanda infeksi reda.

Gambar 15. (A)Insisi pada abses retrofaring dengan posisi Trendelenburg.(B) Insisi pada
abses peritonsil.31

38
10. Komplikasi 1,24
Komplikasi yang mungkin terjadi ialah sebagai berikut:
a. penjalaran ke ruang parafaring, ruang vaskuler visera
b. mediastinitis
c. obstruksi jalan napas sampai asfiksia
d. bila pecah spontan, dapat menyebabkan pneumonia aspirasi dan abses
paru
e. dislokasi atlantooksipital
f. abses epidural
g. sepsis
h. erosi vertebra servikal 2 dan 3
i. defisit nervus kranialis (nervus IX-XII ada di dalam faisa servikalis)
j. trombosis septik sekunder dari erosi ke dalam arteri karotid 32
k. kompresi arteri karotid dan vena jugularis interna 32
l. palsi nervus fasialis
11. Prognosis 24
Prognosis umumnya baik jika abses retrofaringeal diidentifikasi
segera, ditangani secara agresif, dan komplikasi tidak terjadi. Tingkat
kematian bisa setinggi 40-50% jika pasien mengalami komplikasi serius.

C. ABSES PARAFARING
1. Definisi 1,2,33
Abses parafaring yaitu peradangan yang disertai pembentukan pus
pada ruang parafaring. Ruang parafaring dapat mengalami infeksi secara
langsung akibat tusukan saat tonsilektomi, limfogen dan hematogen.

2. Etiologi

Ruang parafaring dapat mengalami infeksi dengan cara:1,2,33

a. Langsung, yaitu akibat tusukan jarum pada saat melakukan tonsilektomi
dengan analgesia. Peradangan terjadi karena ujung jarum suntik yang telah

39
 terkontaminasi kuman menembus lapisan otot tipis (m.konstriktor faring
superior) yang memisahkan ruang parafaring dan fosa tonsilaris.
b. Proses supurasi kelenjar limfa leher bagian dalam, gigi, tonsil, faring,
hidung, sinus paranasal, mastoid, dan vertebra servikal dapat merupakan
sumber infeksi untuk terjadinya abses ruang parafaring.
c. Penjalaran infeksi dari ruang peritonsil, retrofaring, atau submandibula.
3. Patofisiologi 33
Infeksi yang bersumber dari gigi dapat menyebar ke jaringan sekitar
dan membentuk abses sublingual, submental, submandibula, mastikator atau
parafaring. Dari gigi anterior sampai M1 bawah biasanya yang mula-mula
terlibat adalah ruang sublingual dan submental. Bila infeksi dari M2 dan M3
bawah, ruang yang terlibat dulu adalah submandibula. Hal ini disebakan posisi
akar gigi M2 dan M3 berada di bawah garis perlekatan m. milohiod pada
mandibula sedang gigi anterior dan M1 berada diatas garis perlekatan tersebut.

Gambar 16. Jalur infeksi dari gigi.33

40
 Gambar 17. Jalur perluasan potensial abses leher dalam. 33

4. Gejala dan tanda 1,2,33

Gejala dan tanda yang utama ialah trismus, indurasi atau
pembengkakan di sekitar angulus submandibula, demam tinggi dan
pembengkakan diniding lateral faring, sehingga menonjol ke arah medial.

5. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium33
Pemeriksaan kultur dan tes resistensi dilakukan untuk mengetahui jenis
kuman dan pemberian antibiotika yang sesuai.
b. Pemeriksaan Radiologi33
Foto jaringan lunak leher antero-posterior dan lateral merupakan
prosedur diagnostik yang penting. Pada pemeriksaan foto jaringan lunak leher
pada kedua posisi tersebut dapat diperoleh gambaran deviasi trakea, udara di
daerah subkutis, cairan di dalam jaringan lunak dan pembengkakan daerah
jaringan lunak leher.

41
 Keterbatasan pemeriksaan foto polos leher adalah tidak dapat
membedakan antara selulitis dan pembentukan abses. Pemeriksaan foto toraks
dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya edema paru, pneumotoraks,
pneumomediastinum atau pembesaran kelenjar getah hilus. Pemeriksaan
tomografi komputer dapat membantu menggambarkan lokasi dan perluasan
abses. Dapat ditemukan adanya daerah densitas rendah, peningkatan gambaran
kontras pada dinding abses dan edema jaringan lunak disekitar abses.
6. Diagnosis 1,2,33
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, gejala dan tanda
klinik. Bila meragukan, dapat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa foto
Rontgen jaringan lunak AP atau CT scan.
7. Terapi 1,2,33
Untuk terapi diberikan antibiotika dosis tinggi secara parenteral
terhadap kuman aerob dan anaerob. Evakuasi abses harus segera dilakukan
bila tidak ada perbaikan dengan antibiotika dalam 24-48 jam dengan cara
eksplorasi dalam narkosis. Caranya melalui insisi dari luar dan inttra oral.
Insisi dari luar dilakukan 2 setengah jari di bawah dan sejajar
mandibula. Secara tumpu eksplorasi dilanjutkan dari batas anterior
m.sternokleidomastoideus ke arah atas belakang menyusuri bagian medial
mandibula dan m.pterigoid interna mencapai ruang parafaring dengan
terabanya prosesus stiloid. Bila nanah terdapat di dalam selubung karotis,
insisi dilanjutkan vertikal dari pertengahan insisi horizontal ke bawah di depan
m.sternokleidomastoideus (cara Mosher).

42
 Gambar 18. Insisi Mosher.33

Insisi intraoral dilakukan pada dinding lateral faring. Dengan memakai

klem arteri eksplorasi dilakukan dengan menembus m.konstriktor faring
superior ke dalam ruang parafaring anterior. Insisi intraoral dilakukan bila
perlu dan sebagai terapi tambahan terhadap insisi eksternal.
Pasien dirawat inap sampai gejala dan tanda infeksi reda.
8. Komplikasi 1,2,33
Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen, atau
langsung (per kontinuitatum) ke daerah sekitarnya. Penjalaran ke atas dapat
mengakibatkan peradangan intrakranial, ke bawah menyusuri selubung karotis
mencapai mediastinum.
Abses juga dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah.
Bila pembuluh karotis mengalami nekrosis, dapat terjadi ruptur sehingga
terjadi perdarahan hebat. Bila terjadi periflebitis atau endoflebitis, dapat
timbul tromboflebitis atau septikemia.

D. ABSES SUBMANDIBULA
1. Definisi
Abses submandibula adalah suatu peradangan yang disertai
pembentukan pus pada daerah submandibula.1,2,34 Keadaan ini merupakan
salah satu infeksi pada leher bagian dalam (deep neck infection). Pada
umumnya sumber infeksi pada ruang submandibula berasal dari proses infeksi

43
dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar limfe submandibula. Mungkin juga
kelanjutan infeksi dari ruang leher dalam lain.1,2
Akhir-akhir ini abses leher bagian dalam termasuk abses submandibula
sudah semakin jarang dijumpai.35 Hal ini disebabkan penggunaan antibiotik
yang luas dan kesehatan mulut yang meningkat. Walaupun demikian, angka
morbiditas dari komplikasi yang timbul akibat abses submandibula masih
cukup tinggi sehingga diagnosis dan penanganan yang cepat dan tepat sangat
dibutuhkan.
2. Etiologi
Infeksi dapat bersumber dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar liur,
atau kelenjar limfa submandibula. Mungkin juga sebagian kelanjutan infeksi
ruang leher dalam lain.1
Infeksi pada ruang ini berasal dari gigi molar kedua dan ketiga dari
mandibula, jika apeksnya ditemukan di bawah perlekatan dari musculus
mylohyoid.36 Infeksi dari gigi dapat menyebar ke ruang submandibula melalui
beberapa jalan yaitu secara langsung melalui pinggir myolohioid, posterior
dari ruang sublingual, periostitis dan melalui ruang mastikor.35
Sebagian besar abses leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai
kuman, baik kuman aerob, anaerob, maupun fakultatif anaerob. Kuman aerob
yang sering ditemukan adalah Stafilokokus, Streptococcus sp, Haemofilus
influenza, Streptococcus Pneumonia, Moraxtella catarrhalis, Klebsiell sp,
Neisseria sp. Kuman anaerob yang sering ditemukan pada abses leher dalam
adalah kelompok batang gram negatif, seperti Bacteroides, Prevotella, maupun
Fusobacterium.37
3. Patofisiologi
Patofisiologi abses submandibula melalui gigi antara lain:38
a. Iritasi Pulpa
b. Hiperemic Pulpa
c. Pulpitis
d. Ganggren pulpa
e. Abses

44
 Gambar 19. Patofisiologi abses submandibula.39

Ruang submandibula berhubungan dengan beberapa struktur didekatnya

(gambar di bawah) oleh karena itu abses submandibula dapat menyebar ke
struktur didekatnya.

45
 Gambar 20. Ruang potensial leher dalam (A) Potongan aksial, (B) potongan sagital.

Ket : SMS: submandibular space; SLS: sublingual space; PPS: parapharyngeal

space; CS: carotid space; MS: masticatory space. SMG: submandibular gland;
GGM: genioglossus muscle; MHM: mylohyoid muscle; MM: masseter muscle;
MPM: medial pterygoid muscle; LPM: lateral pterygoid muscle; TM: temporal
muscle.35
4. Gejala dan tanda 1,2
Terdapat demam dan nyeri leher disertai pembengkakan di bawah
mandibula dan atau di bawah lidah. Pasien juga biasanya akan mengeluhkan
air liur yang banyak, trismus akibat keterlibatan muskulus pterigoideus,
disfagia dan sesak nafas akibat sumbatan jalan nafas oleh lidah yang terangkat
ke atas dan terdorong ke belakang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya

46
pembengkakan di daerah submandibula, fluktuatif, dan nyeri tekan. Pada insisi
didapatkan material yang bernanah atau purulent (merupakan tanda khas).
Angulus mandibula dapat diraba. Lidah terangkat ke atas dan terdorong ke
belakang.

5. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
Pada pemeriksaan darah rutin, didapatkan leukositosis. Aspirasi material
yang bernanah (purulent) dapat dikirim untuk dibiakkan guna uji resistensi
antibiotik.
b. Radiologis
1) Foto x-ray jaringan lunak kepala AP
2) Foto x-ray panoramik: dilakukan apabila penyebab abses
submandibuka berasal dari gigi.
3) Foto x-ray thoraks: perlu dilakukan untuk evaluasi mediastinum,
empisema subkutis, pendorongan saluran nafas, dan pneumonia akibat
aspirasi abses.
4) CT-scan: CT-scan dengan kontras merupakan pemeriksaan gold
standard pada abses leher dalam. Berdasarkan suatu penelitianbahwa
hanya dengan pemeriksaan klinis tanpa CT-scan mengakibatkan
estimasi terhadap luasnya abses yang terlalu rendah pada 70% pasien.
Gambaran abses yang tampak adalah lesi dengan hipodens (intensitas
rendah), batas yang lebih jelas, dan kadang ada air fluid level.37
6. Diagnosis 1,2
Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
7. Terapi
a. Antibiotik (parenteral)
Untuk mendapatkan jenis antibiotik yang sesuai dengan kuman
penyebab, uji kepekaan perlu dilakukan. Namun, pemberian antibiotik
secara parenteral sebaiknya diberikan secepatnya tanpa menunggu hasil
kultur pus. Antibiotik kombinasi (mencakup terhadap kuman aerob dan

47
 anaerob, gram positip dan gram negatif) adalah pilihan terbaik mengingat
kuman penyebabnya adalah campuran dari berbagai kuman. Secara
empiris kombinasi ceftriaxone dengan metronidazole masih cukup baik.
Setelah hasil uji sensistivitas kultur pus telah didapat pemberian antibiotik
dapat disesuaikan.36,37
Berdasarkan uji kepekaaan, kuman aerob memiliki angka
sensitifitas tinggi terhadap terhadap ceforazone sulbactam, moxyfloxacine,
ceforazone, ceftriaxone, yaitu lebih dari 70%. Metronidazole dan
klindamisin angka sensitifitasnya masih tinggi terutama untuk kuman
anaerob gram negatif. Antibiotik biasanya dilakukan selama lebih kurang
10 hari.36,37
b. Bila abses telah terbentuk, maka evakuasi abses dapat dilakukan.
Evakuasi abses dapat dilakukan dalam anestesi lokal untuk abses yang
dangkal dan terlokalisasi atau eksplorasi dalam narkosis bila letak abses
dalam dan luas. Insisi dibuat pada tempat yang paling berfluktuasi atau
setinggi os hioid, tergantung letak dan luas abses. Pasien dirawat inap
sampai 1-2 hari gejala dan tanda infeksi reda.40

Gambar 21. (a)Insisi pada abses submandibula atau parotid. (b). Insisi pada abses
submasseter. Pada saat insisi kutaneus, perjalanan arteri dan vena fasialis (a) harus
diperhatikan, begitu juga dengan nervus fasialis (b).41

c. Mengingat adanya kemungkinan sumbatan jalan nafas, maka tindakan

trakeostomi perlu dipertimbangkan.40

48
8. Komplikasi

Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen atau

langsung (perkontinuitatum) ke daerah sekitarnya. Infeksi dari submandibula
paling sering meluas ke ruang parafaring karena pembatas antara ruangan ini
cukup tipis.35 Perluasan ini dapat secara langsung atau melalui ruang mastikor
melewati muskulus pterigoideus medial kemudian ke parafaring. Selanjutnya
infeksi dapat menjalar ke daerah potensial lainnya.37
Penjalaran ke atas dapat mengakibatkan peradangan intrakranial, ke
bawah menyusuri selubung karotis mencapai mediastinum menyebabkan
medistinitis. Abses juga dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh
darah. Bila pembuluh karotis mengalami nekrosis, dapat terjadi ruptur,
sehimgga terjadi perdarahan hebat, bila terjadi periflebitis atau endoflebitis,
dapat timbul tromboflebitis dan septikemia.35

9. Prognosis

Pada umumnya prognosis abses submandibula baik apabila dapat

didiagnosis secara dini dengan penanganan yang tepat dan komplikasi tidak
terjadi. Pada fase awal dimana abses masih kecil maka tindakan insisi dan
pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat menghasilkan penyembuhan
yang sempurna.Apabila telah terjadi mediastinitis, angka mortalitas mencapai
40-50% walaupun dengan pemberian antibiotik. Ruptur arteri karotis
mempunyai angka mortalitas 20-40% sedangkan trombosis vena jugularis
mempunyai angka mortalitas 60%.40

49
E. ANGINA LUDOVICI (LUDWIG’S ANGINA)
1. Definisi 1,2,42
Angina Ludovici ialah infeksi ruang submandibula berupa selulitis
(peradangan jaringan ikat) dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh
ruang submandibula, tidak membentuk abses, sehingga keras pada perabaan
submandibula. Penyakit ini termasuk dalam grup penyakit infeksi odontogen,
di mana infeksi bakteri berasal dari rongga mulut seperti gigi, lidah, gusi,
tenggorokan, dan leher. Karakter spesifik yang membedakan angina Ludovici
dari infeksi oral lainnya ialah infeksi ini harus melibatkan dasar mulut serta
kedua ruang submandibularis (sublingualis dan submaksilaris) pada kedua sisi
(bilateral).
2. Etiologi 1,2,43
Sumber infeksi seringkali berasal dari gigi atau dasar mulut, oleh
kuman aerob dan anaerob. Dilaporkan sekitar 90% kasus angina Ludwig
disebabkan oleh odontogen baik melalui infeksi dental primer, postekstraksi
gigi maupun oral hygiene yang kurang. Selain itu, 95% kasus angina Ludwig
melibatkan ruang submandibular bilateral dan gangguan jalan nafas
merupakan komplikasi paling berbahaya yang seringkali merenggut nyawa.
Rute infeksi pada kebanyakan kasus ialah dari terinfeksinya molar ketiga
rahang bawah atau dari perikoronitis, yang merupakan infeksi dari gusi sekitar
gigi molar ketiga yang erupsi sebagian. Hal ini mengakibatkan pentingnya
mendapatkan konsultasi gigi untuk molar bawah ketiga pada tanda pertama
sakit, perdarahan dari gusi, kepekaan terhadap panas/dingin atau adanya
bengkak di sudut rahang.
Selain gigi molar ketiga, gigi molar kedua bawah juga menjadi
penyebab odontogenik dari angina Ludwig. Gigi-gigi ini mempunyai akar
yang terletak pada tingkat m. myohyloid, dan abses seperti perimandibular
abses akan menyebar ke ruang submandibular. Di samping itu, perawatan gigi
terakhir juga dapat menyebabkan angina Ludwig, antara lain: penyebaran

50
organisme dari gangren pulpa ke jaringan periapikal saat dilakukan terapi
endodontik, serta inokulasi Streptococcus yang berasal dari mulut dan
tenggorokan ke lidah dan jaringan submandibular oleh manipulasi instrumen
saat perawatan gigi.
Ada juga penyebab lain yang sedikit dilaporkan antara lain sialadenitis
kelenjar submandibula, fraktur mandibula terbuka, infeksi sekunder akibat
keganasan mulut, abses peritonsilar, infeksi kista ductus thyroglossus,
epiglotitis, injeksi obat intravena melalui leher, trauma oleh karena
bronkoskopi, intubasi endotrakeal, laserasi oral, luka tembus di lidah, infeksi
saluran pernafasan atas, dan trauma pada dasar mulut.
Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita angina
Ludwig melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus
aureus. Bakteri anaerob yang diisolasi seringkali berupa bacteroides,
peptostreptococci, dan peptococci.
Bakteri gram positif yang telah diisolasi adalah Fusobacterium
nucleatum, Aerobacter aeruginosa, spirochetes, Veillonella, Candida,
Eubacteria, dan spesies Clostridium. Bakteri Gram negatif yang diisolasi
antara lain spesies Neisseria, Escherichia coli, spesies Pseudomonas,
Haemophillus influenza dan spesies Klebsiella.
3. Gejala dan tanda 1,2,42
Gejala awal biasanya berupa nyeri pada area gigi yang terinfeksi. Dagu
terasa tegang dan nyeri saat menggerakkan lidah. Penderita mungkin akan
mengalami kesulitan membuka mulut, berbicara, dan menelan, yang
mengakibatkan keluarnya air liur terus-menerus serta kesulitan bernapas.
Penderita juga dilaporkan mengalami kesulitan makan dan minum. Gejala
klinis umum angina Ludovici meliputi malaise, lemah, lesu, malnutrisi, dan
dalam kasus yang parah dapat menyebabkan stridor atau kesulitan bernapas.
Gejala klinis ekstra oral meliputi eritema, pembengkakan, perabaan yang keras
seperti papan (board-like) serta peninggian suhu pada leher dan jaringan ruang
submandibula-sublingual yang terinfeksi; disfonia (hot potato voice) akibat
edema pada organ vokal. Gejala klinis intra oral meliputi pembengkakan,

51
nyeri dan peninggian lidah; nyeri menelan (disfagia); hipersalivasi (drooling);
kesulitan dalam artikulasi bicara (disarthria).
Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan adanya demam dan takikardi
dengan karakteristik dasar mulut yang tegang dan keras. Karies pada gigi
molar bawah dapat dijumpai. Biasanya ditemui pula indurasi dan
pembengkakkan ruang submandibular yang dapat disertai dengan lidah yang
terdorong ke atas. Trismus dapat terjadi dan menunjukkan adanya iritasi pada
m. masticator. Tanda-tanda penting seperti pasien tidak mampu menelan air
liurnya sendiri, dispneu, takipneu, stridor inspirasi dan sianosis menunjukkan
adanya hambatan pada jalan napas yang perlu mendapat penanganan segera.
Pada pasien juga mungkin akan ditemukan tanda-tanda dehidrasi karena
kurangnya asupan makanan dan minuman.
4. Pemeriksaan Penunjang44
a. Pemeriksaan laboratorium
- Pemeriksaan darah: tampak leukositosis yang mengindikasikan adanya
infeksi akut. Pemeriksaan waktu bekuan darah penting untuk dilakukan
tindakan insisi drainase.
- Pemeriksaan kultur dan sensitivitas: untuk menentukan bakteri yang
menginfeksi (aerob dan/atau anaerob) serta menentukan pemilihan
antibiotik dalam terapi.
b. Pemeriksaang radiologi
- Foto x-ray: walaupun radiografi foto polos dari leher kurang berperan
dalam mendiagnosis atau menilai dalamnya abses leher, foto polos ini
dapat menunjukkan luasnya pembengkakkan jaringan lunak. Radiografi
dada dapat menunjukkan perluasan proses infeksi ke mediastinum dan
paru-paru. Foto panoramik rahang dapat membantu menentukan letak
fokal infeksi atau abses, serta struktur tulang rahang yang terinfeksi.
- USG: USG dapat menunjukkan lokasi dan ukuran pus, serta metastasis
dari abses. USG dapat membantu diagnosis pada anak karena bersifat non-
invasif dan non-radiasi. USG juga membantu pengarahan aspirasi jarum
untuk menentukan letak abses.

52
- CT-scan: CT-scan merupakan metode pencitraan terpilih karena dapat
memberikan evaluasi radiologik terbaik pada abses leher dalam. CT-scan
dapat mendeteksi akumulasi cairan, penyebaran infeksi serta derajat
obstruksi jalan napas sehingga dapat sangat membantu dalam memutuskan
kapan dibutuhkannya pernapasan buatan.
- MRI: MRI menyediakan resolusi lebih baik untuk jaringan lunak
dibandingkan dengan CT-scan. Namun, MRI memiliki kekurangan dalam
lebih panjangnya waktu yang diperlukan untuk pencitraan sehingga sangat
berbahaya bagi pasien yang mengalami kesulitan bernapas.
5. Diagnosis 1,2,42,44
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang ditambah adanya riwayat sakit gigi, mengorek atau
cabut gigi.
6. Terapi
Penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu:44
 pertama dan paling utama, menjaga patensi jalan napas.
 kedua, terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati
dan membatasi penyebaran infeksi.
 ketiga, dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental.
Trakeostomi awalnya dilakukan pada kebanyakan pasien, namun
dengan adanya teknik intubasi serta penempatan fiber-optic Endotracheal
Tube yang lebih baik, maka kebutuhan akan trakeostomi berkurang.
Intubasi dilakukan melalui hidung dengan menggunakan teleskop yang
fleksibel saat pasien masih sadar dan dalam posisi tegak. Jika tidak
memungkinkan, dapat dilakukan krikotiroidotomi atau trakheotomi dengan
anestesi lokal.44
Pemberian dexamethasone IV selama 48 jam, di samping terapi
antibiotik dan operasi dekompresi, dilaporkan dapat membantu proses
intubasi dalam kondisi yang lebih terkontrol, menghindari kebutuhan akan
trakheotomi/krikotiroidotomi, serta mengurangi waktu pemulihan di rumah

53
sakit. Diawali dengan dosis 10mg, lalu diikuti dengan pemberian dosis 4
mg tiap 6 jam selama 48 jam.44
Setelah patensi jalan napas telah teratasi maka antibiotik IV segera
diberikan. Awalnya pemberian Penicillin G dosis tinggi (2-4 juta unit IV
terbagi setiap 4 jam) merupakan lini pertama pengobatan angina Ludwig.
Namun, dengan meningkatnya prevalensi produksi beta-laktamase terutama
pada Bacteroides sp, penambahan metronidazole, clindamycin, cefoxitin,
piperacilin-tazobactam, amoxicillin-clavulanate harus dipertimbangkan.
Kultur darah dapat membantu mengoptimalkan regimen terapi.44
Selain itu, dilakukan pula eksplorasi dengan tujuan dekompresi
(mengurangi ketegangan) dan evaluasi pus, di mana pada umumnya angina
Ludwig jarang terdapat pus atau jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih dalam
dapat dilakukan memakai cunam tumpul. Jika terbentuk nanah, dilakukan
insisi dan drainase. Insisi dilakukan di garis tengah secara horisontal
setinggi os hyoid (3-4 jari di bawah mandibula). Insisi dilakukan di bawah
dan paralel dengan corpus mandibula melalui fascia dalam sampai
kedalaman kelenjar submaksila. Insisi vertikal tambahan dapat dibuat di
atas os hyoid sampai batas bawah dagu. Jika gigi yang terinfeksi
merupakan fokal infeksi dari penyakit ini, maka gigi tersebut harus
diekstraksi untuk mencegah kekambuhan. Pasien di rawat inap sampai
infeksi reda.1,45

54
 Gambar 22. Insisi pada angina Ludovici.31

7. Komplikasi 1,2,42
Angina Ludwig merupakan selulitis bilateral dari ruang submandibular
yang terdiri dari dua ruang yaitu ruang sublingual dan ruang submaksilar.
Secara klinis, kedua ruang ini berfungsi sebagai satu kesatuan karena adanya
hubungan bebas serta kesamaan dalam tanda dan gejala klinis. Celah
buccopharingeal, yang dibentuk oleh m. styloglossus melalui m. constrictor
media dan superior, merupakan penghubung antara ruang submandibular
dengan ruang pharingeal lateral. Infeksi angina Ludwig dapat menyebar secara
langsung melalui celah buccopharingeal ini ke ruang pharingeal lateral, di
mana selulitis akan dengan cepat menjadi berbahaya serta menimbulkan
obstruksi jalan napas yang berat.
Akibat barrier anatomik yang tidak dibatasi, infeksi dapat menyebar
secara mudah ke jaringan leher, ruang fascia retropharingeal, bahkan hingga
mediastinum dan ruang subphrenik. Selain gejala obstruksi jalan napas yang
dapat terjadi tiba-tiba, komplikasi dari angina Ludwig dapat berupa trombosis
sinus kavernosus, aspirasi dari sekret yang terinfeksi, dan pembentukan abses
subphrenik. Komplikasi lebih lanjut yang telah dilaporkan meliputi sepsis,
mediastinitis, efusi perikardial/pleura, empiema, infeksi dari carotid sheath

55
yang mengakibatkan ruptur a. carotis, dan thrombophlebitis supuratif dari v.
jugularis interna.
8. Prognosis
Prognosis angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi jalan
napas untuk mencegah asfiksia, eradikasi infeksi dengan antibiotik, serta
pengurangan radang. Sekitar 45% – 65% penderita memerlukan insisi dan
drainase pada area yang terinfeksi, disertai dengan pemberian antibiotik untuk
memperoleh hasil pengobatan yang lengkap. Selain itu, 35% dari individu
yang terinfeksi memerlukan intubasi dan trakeostomi.44
Angina Ludwig dapat berakibat fatal karena membahayakan jiwa.
Kematian pada era preantibiotik adalah sekitar 50%. Namun dengan diagnosis
dini, perlindungan jalan nafas yang segera ditangani, pemberian antibiotik
intravena yang adekuat serta penanganan dalam ICU, penyakit ini dapat
sembuh tanpa mengakibatkan komplikasi. Begitu pula angka mortalitas dapat
menurun hingga kurang dari 5%.45

56
 DAFTAR PUSTAKA

1. Fachruddin D. Abses Leher Dalam. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N,

Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2008. Hal. 226-30.
2. Adams, G.L. Penyakit-Penyakit Nasofaring Dan Orofaring. Dalam: Boies,
Buku Ajar Penyakit THT. Jakarta : EGC. 1997. Hal.333.
3. The Mouth. Dalam: Gray’s Anatomy of The Human Body. Yahoo
Education. Diakses: 8 Desember 2011. Terdapat di:
http://education.yahoo.com/reference/gray/subjects/ subject/ 242.
4. Rusmarjono, Hermani B. Odinofagia. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N,
Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2008. Hal. 212-6.
5. Snell RS. Pharynx. Dalam: Snell RS. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa
Kedokteran. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2006. Hal. 795-801.
6. Mouth cavity. Diakses: 8 Desember 2011. Terdapat pada:
http://atlas.likar.info/Nebo/.
7. Zoltan V. Pharynx. Diakses: 8 Desember 2011. Terdapat pada:
http://www.earspecialist. eu/index.php?
page=content&method=static&id=116.
8. Tonsil. Diakses: 8 Desember 2011. Terdapat pada:
http://www.graphicshunt.com/ health/images/lingual_tonsil-1853.htm.
9. Rambe AYM. Abses Retrofaring. Dalam: USU Digital Library. Diakses: 8
Desember 2011. Diperbaharui: 2003. Terdapat pada:
http://repository.usu.ac.id/handle/ 123456789/ 3464.
10. Scott BA, Stiernberg CM. Deep neck space infections. Dalam : Bailey BJ,
Ed. Head and neck surgery – otolaryngology, Vol 1. Philadelphia: JB
Lippincott Company , 1993 . h.738-49.

57
11. Snell RS. Fascia Cervicalis Profunda. Dalam: Snell RS. Anatomi Klinik
Untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2006. Hal. 849-51.
12. Axial Section of Oropharynx. Diakses: 8 Desember 2011. Terdapat pada:
http://atlas.likar.info/Okologlotochnaya_kletchatka/.
13. Abses Parafaring. Diakses: 8 Desember 2011. Terdapat pada:
www.scribd.com/doc/57908713/Abses-Parafaring.
14. Acevedo JL, Isaacson GC. Pediatric Retropharyngeal Abscess. Terakhir
diperbaharui: 22 Juli 2011. Diakses: 8 Desember 2011. Terdapat pada:
http://emedicine.medscape.com /article/995851-overview.
15. Hartmann RW. Ludwig’s Angina in Children. Am Fam
Physician. 1999 Jul 1;60(1):109-112. Diakses: 8 Desember 2011. Terdapat
pada: http://www.aafp.org/afp/1999/0701/ p109.html.
16. Angina Ludovici. Diakses: 8 Desember 2011. Terdapat pada:
www.scribd.com/doc/6208 0690/Angina-Ludwig.
17. Gosselin BJ, Geibel J. Peritonsillar Abscess. Terakhir diperbaharui: 4
Februari 2010. Diakses: 8 Desember 2011. Terdapat pada:
http://emedicine.medscape.com/ article/194863-overview#showall.
18. Repanos C, Mukherjee P, Alwahab Y. Role of microbiological studies in
management of peritonsillar abscess. J Laryngol Otol. Aug
2009;123(8):877-9.
19. Peritonsillar Abscess. Dalam: Access Emergency Medicine from McGraw-
Hill. Diakses: 13 Desember 2011. Terdapat pada:
http://www.accessemergencymedicine .com/overflow.aspx?
searchStr=peritonsillar+abscess&hasExactMatch=True&hasDrugMatch=Fa
lse&searchSource=Images&ftbool=False.
20. Ramirez-Schrempp D, Dorfman DH, Baker WE, Liteplo AS. Ultrasound
soft tissue applications in the pediatric emergency department: to drain or
not to drain?. Pediatr Emerg Care. Jan 2009;25(1):44-8.
21. Kilty SJ, Gaboury I. Clinical predictors of peritonsillar abscess in adults. J
Otolaryngol Head Neck Surg. Apr 2008;37(2):165-8.

58
22. Ozbek C, Aygenc E, Tuna EU, Selcuk A, Ozdem C. Use of steroids in the
treatment of peritonsillar abscess. J Laryngol Otol. Jun 2004;118(6):439-
42.
23. Heidemann CH, Wallen M, Aakesson M, et al. Post-tonsillectomy
hemorrhage: assessment of risk factors with special attention to
introduction of coblation technique. Eur Arch Otorhinolaryngol. Jul
2009;266(7):1011-5.
24. Kahn JH, O’Connor RE. Retropharyngeal Abscess in Emergency
Medicine. Terakhir diperbaharui: 17 Juni 2010. Diakses: 8 Desember 2011.
Terdapat pada: http://emedicine.medscape.com/ article/764421-
overview#showall.
25. Abdel-Haq NM, Harahsheh A, Asmar BL. Retropharyngeal abscess in
children: the emerging role of group A beta hemolytic streptococcus. South
Med J. Sep 2006;99(9):927-31.
26. Wang LF, Kuo WR, Tsai SM, Huang KJ. Characterizations of life-
threatening deep cervical space infections: a review of one hundred ninety-
six cases. Am J Otolaryngol. Mar-Apr 2003;24(2):111-7.
27. Ridder GJ, Technau-Ihling K, Sander A, Boedeker CC. Spectrum and
management of deep neck space infections: an 8-year experience of 234
cases. Otolaryngol Head Neck Surg. Nov 2005;133(5):709-14.
28. Lander L, Lu S, Shah RK. Pediatric retropharyngeal abscesses: a national
perspective. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. Dec 2008;72(12):1837-43.
29. Shah RK, Chun R, Choi SS. Mediastinitis in infants from deep neck space
infections. Otolaryngol Head Neck Surg. Jun 2009;140(6):936-8.
30. Coticchia JM, Getnick GS, Yun RD, Arnold JE. Age-, site-, and time-
specific differences in pediatric deep neck abscesses. Arch Otolaryngol
Head Neck Surg. Feb 2004;130(2):201-7.
31. The Surgery of Sepsis. Terakhir diperbaharui: 20 April 2010. Diakses: 14
Desember 2011. Terdapat pada:
http://ps.cnis.ca/wiki/index.php/The_surgery_of_ sepsis.

59
32. Elliott M, Yong S, Beckenham T. Carotid artery occlusion in association
with a retropharyngeal abscess. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. Feb
2006;70(2):359-63.
33. Abses Parafaring. Diakses: 8 Desember 2011. Terdapat pada:
www.scribd.com/ doc/66624613/abses-parafaring.
34. Rizzo PB, Mosto MCD. Submandibular space infection: a potentially lethal
infection. International Journal of Infectious Disease 2009;13:327-33.
35. Ariji Y, Gotoh M, Kimura Y, Naitoh K, Kurita K, Natsume N, et all.
Odontogenic infection pathway to the submandibular space: imaging
assessment. Int. J. Oral Maxillofac. Surg. 2002; 31: 165–9.
36. Huang T, Chen T, Rong P, Tseng F, Yeah T, Shyang C. Deep neck
infection: analysis of 18 cases. Head and neck. Ockt 2004.860-4 .
37. Pulungan MR. Pola Kuman abses leher dalam. Diakses: 14 Desember
2011. Terdapat pada:http://www.scribd.com/doc/48074146/POLA-
KUMAN-ABSES-LEHERDALA M-Revisi.
38. Abses Submandibula. Diakses: 8 Desember 2011. Terdapat pada:
http://www.scribd.com/doc/68513145/ABSES-SUBMANDIBULA.
39. Tooth Decahy progression. Diakses: 8 desember 2011. Terdapat pada:
http://www.moondragon.org/health/graphics/toothdecayprogression.jpg.
40. Gómez CM, Iglesia V, Palleiro O, López CB. Phlegmon in the
submandibular region secondary to odontogenic infection. Emergencias
2007;19:52-53.
41. Fundamental Principles of Treatment of Infection-Oral Surgery Lecture
Note. Terakhir diperbaharui: 17 Juli 2011. Diakses: 14 Desember 2011.
Terdapat pada:
http://dentistryandmedicine.blogspot.com/2011/07/fundamental-principles-
of-treatment-of.html
42. MD Guidelines. Ludwig’s Angina. Diakses: 8 Desember 2011. Terdapat
pada: http://www.mdguidelines.com/ludwigs-angina.
43. Topazian R. Oral and Maxillofacial Infection. 4th ed. St. Louis: W.B.
Saunders; 2002.

60
44. Ludwig’s Angina. Diakses: 8 Desember 2011. Terdapat pada:
www.scribd.com/doc /62080690/Angina-Ludwig.
45. Raharjo SP. Penatalaksanaan Angina Ludwig. Jurnal Dexa Media. Januari-
Maret 2008;Vol.21.

61