Tes Esbach

Merupakan pemeriksaan untuk menilai kadar protein dalam urin (proteinuria). Tes esbach yang disebut juga
dengan metode dipstik ini merupakan pemeriksaan kuantitatif dengan nilai 0-4(+). Pemeriksaan ini sensitif
terhadap 60mg/l albumin, tetapi kurang sensitif terhadap protein
Bence Jones dan protein lain yang berat molekulnya rendah misal β2
-mikroglobulin.Pemeriksaan ini terkenal karena kemudahannya. Sampel urin yang digunakan untuk tes esbachini
adalah dari pengumpulan urin 24 jam yang ditampung.Jadi untuk mendapatkan sampel urin ini, pasien diharuskan
menampung semua urinnyaselama 24 jam mulai dari jam 6 pagi sampai jam 6 pagi pada hari berikutnya. Urin
yang keluar pertama kali pada pagi hari tidak ditampung, karena merupakan hasil dari malam harinya. Jadi urin
mulai ditampung setelah berkemih pertama kali pada pagi hari sampai pasien berkemih pertama kali pada pagi
hari di hari berikutnya. Pengumpulan urin 24 jam ini membuat pasien tidak nyaman dan tidak praktis karena
pasien harus membawa kemana-mana tempat untuk menampung urinnya, serta sering kali pasien lupa untuk
menampung urinnya ketika sedangberkemih.Hasil dari tes esbach atau metode dipstik memiliki nilai 0-4 (+):
Interpretasi Hasil tes esbachSamar
10-30 mg%
+1
30 mg%
+2
100 mg%
+3
500mg%
+4
>2000 mg%Pada tes esbach false positif dapat terjadi bila urin sampel sifatnya terlalu basa atau terlalu encer.Selain
itu bila dari hasil pemeriksaan didapati positif samara harus diperiksa dengan asamsalisilsulfonat atau dengan tes
pendidihan karena mungkin positif palsu yang dihasilkan oleh urinalkali yang berbufer kuat.

PROTEINURIA
Proteinuria adalah adanya protein di dalam urin manusia yang melebihi nilai normalnya
yaitu lebih dari 150 mg/24 jam atau pada anak-anak lebih dari 140 mg/m2.Dalam
keadaan normal, protein didalam urin sampai sejumlah tertentu masih dianggap
fungsional.

Sejumlah protein ditemukan pada pemeriksaan urin rutin, baik tanpa gejala, ataupun
dapat menjadi gejala awal dan mungkin suatu bukti adanya penyakit ginjal yang
serius.Walaupun penyakit ginjal yang penting jarang tanpa adanya proteinuria,
kebanyakan kasus proteinuria biasanya bersifat sementara, tidak penting atau
merupakan penyakit ginjal yang tidak progresif.Lagipula protein dikeluarkan urin dalam
jumlah yang bervariasi sedikit dan secara langsung bertanggung jawab untuk
metabolisme yang serius.adanya protein di dalam urin sangatlah penting, dan
memerlukan penelitian lebih lanjut untuk menentukan adanya penyebab/penyakit
dasarnya.Adapun proteinuria yang ditemukan saat pemeriksaan penyaring rutin pada
orang sehat sekitar 3,5%.Jadi proteinuria tidak selalu merupakan manifestasi kelainan
ginjal.

Biasanya proteinuria baru dikatakan patologis bila kadarnya diatas 200mg/hari.pada

beberapa kali pemeriksaan dalam waktu yang berbeda.Ada yang mengatakan
proteinuria persisten jika protein urin telah menetap selama 3 bulan atau lebih dan
jumlahnya biasanya hanya sedikit diatas nilai normal.Dikatakan proteinuria massif bila
terdapat protein di urin melebihi 3500 mg/hari dan biasanya mayoritas terdiri atas
albumin.

Dalam keadaan normal, walaupun terdapat sejumlah protein yang cukup besar atau
beberapa gram protein plasma yang melalui nefron setiap hari, hanya sedikit yang
muncul didalam urin.Ini disebabkan 2 faktor utama yang berperan yaitu:
1.Filtrasi glomerulus
2.Reabsorbsi protein tubulus

2.1. Patofisiologi Proteinuria

Proteinuria dapat meningkatkan melalui salah satu cara dari ke-4 jalan yaitu:
1.Perubahan permeabilitas glumerulus yang mengikuti peningkatan filtrasi dari protein
plasma normal terutama abumin.
2.Kegagalan tubulus mereabsorbsi sejumlah kecil protein yang normal difiltrasi.
3.Filtrasi glomerulus dari sirkulasi abnormal,Low Molecular Weight Protein (LMWP)
dalam jumlah melebihi kapasitas reabsorbsi tubulus.
4.Sekresi yang meningkat dari mekuloprotein uroepitel dan sekresi IgA dalam respon
untuk inflamasi.

Derajat proteinuria dan komposisi protein pada urin tergantung mekanisme jejas pada
ginjal yang berakibat hilangnya protein.Sejumlah besar protein secara normal melewati
kapiler glomerulus tetapi tidak memasuki urin.Muatan dan selektivitas dinding
glomerulus mencegah transportasi albumin, globulin dan protein dengan berat molekul
besar lainnya untuk menembus dinding glomerulus.Jika sawar ini rusak, terdapat
kebocoran protein plasma ke dalam urin (proteinuria glomerulus).Protein yang lebih
kecil (<20 kDal) secara bebas disaring tetapi di absorbsi kembali oleh tubulus
proksimal.Pada individu normal ekskresi kurang dari 150 mg/hari dari protein total dan
albumin hanya sekitar 30 mg/hari sisa protein pada urin akan diekskresi oleh tubulus
atau sejumlah kecil β-2 mikroglobulin, apoprotein, enzim dan hormon peptida.
Dalam keadaan normal glomerulus endotel membentuk barier yang menghalangi sel
maupun partikel lain menembus dindingnya.Membran basalis glomerulus menangkap
protein besar (>100 kDal) sementara foot processes dari epitel/podosit akan
memungkinkan lewatnya air dan zat terlarut kecil untuk transpor melalui saluran yang
sempit.Saluran ini ditutupi oleh anion glikoprotein yang kaya akan glutamat,aspartat,
dan asam silat yang bermuatan negatif pada pH fisiologis.Muatan negatif akan
menghalangi transpor molekul anion seperti albumin.

Mekanisme lain dari timbulnya proteinuria ketika produksi berlebihan dari proteinuria
abnormal yang melebihi kapasitas reabsorbsi tubulus.Ini biasanya sering dijumpai pada
diskrasia sel plasma (mieloma multipel dan limfoma) yang dihubungkan dengan
produksi monoklonal imunoglobulin rantai pendek.Rantai pendek ini dihasilkan dari
kelainan yang disaring oleh glomerulus dan di reabsorbsi kapasitasnya pada tubulus
proksimal.Bila ekskersi protein urin total melebihi 3,5 gram sehari, sering dihubungkan
dengan hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan edema (sindrom nefrotik).

2.2. Proteinuria Fisiologis

Proteinuria sebenarnya tidaklah selalu menunjukkan kelainan/penyakit ginjal.Beberapa
keadaan fisiologis pada individu sehat dapat menyebabkan proteinuria.Pada keadaan
fisiologis sering ditemukan proteinuria ringan yang jumlahnya kurang dari 200 mg/hari
dan bersifat sementara.Misalnya, pada keadaaan demam tinggi, gagal jantung, latihan
fisik yang kuat terutama lari maraton dapat mencapai lebih dari 1 gram/hari, pasien
hematuria yang ditemukan proteinuria masif, yang sebabnya bukan karena kebocoran
protein dari glomerulus tetapi karena banyaknya protein dari eritrosit yang pecah dalam
urin akibat hematuri tersebut (positif palsu proteinuria masif).

2.3. Proteinuria Patologis

Sebaliknya, tidak semua penyakit ginjal menunjukkan proteinuria, misalnya pada
penyakit ginjal polikistik, penyakit ginjla obstruksi, penyakit ginjal akibat obat-obatan
analgestik dan kelainan kongenital kista, sering tidak ditemukan proteinuria.Walaupun
demikian proteinuria adalah manifestasi besar penyakit ginjal dan merupakan indikator
perburukan fungsi ginjal.Baik pada penyakit ginjal diabetes maupun pada penyakit
ginjal non diabetes.

Kita mengenal 3 macam proteinuria yang patologis: Proteinuria yang berat, sering kali
disebut masif, terutama pada keadaan nefrotik, yaitu protein didalam urin yang
mengnadung lebih dari 3 gram/24 jam pada dewasa atau 40 mg/m 2/jam pada anak-
anak, biasanya berhubungan secara bermakna dengan lesi/kebocoran
glomerulus.Sering pula dikatakan bila protein di dalam urin melebihi 3,5 gram/24 jam.
Penyebab proteinuria masif sangat banyak, yang pasti keadaan diabetes melitus yang
cukup lama dengan retinopati dan penyakit glomerulus.Terdapat 3 jenis proteinuria
patologis:
1.Proteinuria glomerulus, misalnya: mikroalbuminuria, proteinuria klinis.
2.Proteinuria tubular
3.Overflow proteinuria

2.3.1. Proteinuria Glomerulus

Bentuk proteinuria ini tampak pada hampir semua penyakit ginjal dimana albumin
adalah jenis protein yang paling dominan pada urin sedangkan sisanya protein dengan
berat molekul rendah ditemukan hanya sejumlah kecil saja.

Dua faktor utama yang menyebabkan filtrasi glomerulus protein plasma meningkat: 1).
Ketika barier filtrasi diubah oleh penyakit yang dipengaruhi glomerulus, protein plasma,
terutama albumin, mengalami kebocoran pada filtrat glomerulus pada sejumlah
kapasitas tubulus yang berlebihan yang menyebabkan proteinuria. Pada penyakit
glomerulus dikenal penyakit perubahan minimal, albuminuria disebabkan kegagalan
selularitas yang berubah. 2). Faktor-faktor hemodinamik menyebabkan proteinuria
glomerulus oleh tekanan difus yang meningkat tanpa perubahan apapun pada
permeabilitas intrinsik dinding kapiler glomerulus.

Proteinuria ini terjadi akibat kebocoran glomerulus yang behubungan dengan kenaikan
permeabilitas membran basal glomerulus terhadap protein.

1. Mikroalbuminuria
Pada keadaan normal albumin urin tidak melebihi 30mg/hari. Bila albumin di urin 30-
300mg/hari atau 30-350 mg/hari disebut mikroalbuminuria. Mikroalbuminuria
merupakan marker untuk proteinuria klinis yang disertai dengan penurunan faal ginjal
LFG (laju filtrasi glomerulus) dan penyakit kardiovaskular sistemik. Pada pasien
diabetes mellitus tipe I dan II, kontrol ketat gula darah, tekanan darah dan
mikroalbuminuria sangat penting.

Hipotesis mengapa mikroalbuminuria dihubungkan dengan risiko penyakit

kardiovaskular adalah karena disfungsi endotel yang luas. Beberapa penelitian telah
membuktikan adanya hubungan peranan kegagalan sintesis nitrit oksid pada sel
endotel yang berhubungan antara mikroalbuminuria dengan risiko penyakit
kardiovaskular.
2. Proteinuria Klinis
Pemeriksaan ditentukan dengan pemeriksaan semi kuantitatif misalnya dengan uji
Esbach dan Biuret. Proteinuria klinis dapat ditemukan antara 1-5 g/hari.

2.3.2. Proteinuria Tubular

Jenis proteinuria ini mempunyai berat molekul yang rendah antara 100-150 mg/hari,
terdiri atas β-2 mikroglobulin dengan berat molekul 14000 dalton. Penyakit yang
biasanya menimbulkan proteinuria tubular adalah: renal tubular acidosis
(RTA), sarkoidosis, sindrom Faankoni, pielonefritis kronik dan akibat cangkok ginjal.

2.3.3. Overflow Proteinuria

Diskrasia sel plasma (pada mieloma multipel) berhubungan dengan sejumlah besar
ekskresi rantai pendek/protein berat molekul rendah (kurang dari 4000 dalton)
berupa Light Chain Imunoglobulin, yang tidak dapat di deteksi dengan pemeriksaan
dipstik/ yang umumnya mendeteksi albumin/ pemeriksaan rutin biasa , tetapi harus
pemeriksaan khusus. Protein jenis ini disebut protein Bence Jonespenyakit lain yang
dapat menimbulkan protein Bence Jones adalah amiloidosis dan makroglobulinemia.

2.3.4. Proteinuria Isolasi

Adalah sejumlah protein yang ditemukan dalam urin tanpa gejala pada pasien sehat
yang tidak mengalami gangguan fungsi ginjal atau penyakit sistemik.proteinuria ini
hampir ditemukan secara kebetulan dapat menetap/persisten, dapat pula hanya
sementara, yang mungkin saja timbul karena posisi lordotik tubuh pasien. Proteinuria
terisolasi dibagi dalam 2 kategori: 1) jinak dan 2) yang lebih serius lagi adalah yang
mungkin tidak ortostatik dan timbul secara persisten.

2.3.4.1. Proteinuria Isolasi Jinak

1. Proteinuria fungsional
Ini adalah bentuk umum proteinuria yang sering terlihat pada pasien yang dirawat di
rumah sakit karena berbagai penyakit. Proteinuria tersebut adalah jenis glomerulus
yang diyakini disebabkan oleh perubahan hemodinamik ginjal yang meningkatkan
filtrasi glomerulus protein plasma.

2. Proteinuria transien idiopatik

Merupakan kategori proteinuria yang umum pada anak-anak dan dewasa muda, yang
ditandai dengan proteinuria yang timbul selama pemeriksaan urin rutin orang sehat
tetapi hilang kembali setelah pemeriksaan urin dilakukan kembali.

3. Proteinuria intermitten
Terdapat pada lebih dari separuh contoh urin pasien yang tidak mempunyai bukti
penyebab proteinuria. Prognosis pada kebanyakan pasien adalah baik dan proteinuria
kadang-kadang menghilang setelah beberapa tahun.

4. Proteinuria ortostatik (postural)

Pada semua pasien dengan ekskresi protein massif, proteinuria meningkat pada posisi
tegak dibandingkan posisi berbaring. Perubahan ortostatik pada ekskresi protein
tampaknya tidak mempunyai kepentingan diagnosis dan prognosis. Proteinuria sering
terjadi pada usia dewasa muda, jarang terdapat pada usia di atas 30 tahun.
Patofosiologi proteinuria ortostatik tidaklah diketahui. Walaupun biasanya prognosis
proteinuria ortostatik baik, persisten (non-ortostatik) proteinuria berkembang pada
segelintir orang.

2.3.4.2. Proteinuria Terisolasi yang Persisten/Menetap

Anamnesis secara lengkap dan pemeriksaan fisik yang teliti untuk mencari penyakit
ginjal/sistemik yang menjadi penyebabnya.

2.4. Cara Mengukur Protein di Dalam Urin

Metode yang dipakai untuk mengukur proteinuria saat ini sangat bervariasi dan
bermakna.Metode dipstik mendeteksi sebagian besar albumin dan memberikan hasil
positif palsu bila pH >7,0 dan bila urin sangat pekat atau terkontaminasi darah.Urin
yang sangat encer menutupi proteinuria pada pemeriksaan dipstik.Jika proteinuria yang
tidak mengndung albumin dalam jumlah cukup banyak akan menjadi negatif palsu.Ini
terutama sangat penting untuk menentukan proteinBence Jones pada urin pasien
dengan multipelk mieloma.Tes untuk mengukur konsentrasi urin total secara benar
seperti pada presipitasi dengan asam sulfosalisilat atau asam triklorasetat.Sekarang ini,
dipstik yang sangat sensitif tersedia di pasaran dengan kemampuan mengukur
mikroalbuminuria (30-300 mg/hari) dan merupakan petanda awal dari penyakit
glomerulus yang terlihat untuk memprediksi jejas glomerulus pada nefropati diabetik
dini.

Derajat proteinuria dan komposisi protein pada urin tergantung dari mekanisme jejas
pada ginjal yang berakibat hilangnya protein.Sejumlah besar protein secara normal
melewati kapiler glomerulus, tetapi tidak memasuki urin.Muatan dan selektifitas dinding
glomerulus mencegah transportasi albumin, globulin, dan protein dengan berat molekul
besar lainnya untuk menembus dinding glomerulus.Akan tetapi, jika sawar ini rusak,
terdapat kebocoran protein plsama ke dalam urin (proteinuria glomerulus).Protein yang
lebih kecil (<20kDal) secara bebas disaring tetapi diabsorbsi kembali oleh tubulus
proksimal.Pada individu normal ekskresi kurang dari 150 mg/hari dari protein total dan
albumin hanya sekitar 30 mg/hari, sisanya protein pada urin akan disekresi oleh tubulus
atau adanya sejumlah kecil β-2 mikroglobulin, apoprotein, enzim-enzim dan hormon-
hormon peptida.

Dalam keadaan normal glomerulus endotel membentuk barier yang menghalangi sel maupun
partikel lain menembus dindingnya.Membran basalis glomerulus menangkap protein besar
(>100kDal) sementara foot processes dari epitel atau podosit akan memungkinkan lewatnya air
dan solut kecil untuk transport melalui saluran yang sempit.Saluran ini ditutupi oleh anion
glikoprotein yang kaya akan glutamat, asam partat, asam sialat yang bermuatan negatif pada pH
fisiologis.Muatan negatif ini akan menghalangi transport molekul anion seperti albumin.

Infeksi Saluran Kemih (ISK)

“ISK dapat mengenai semua orang, mulai dari bayi baru lahir
sampai dengan orang dewasa, baik laki-laki maupun perempuan.”
Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah infeksi bakteri yang terjadi pada saluran
kemih. ISK adalah jenis infeksi yang sangat sering terjadi. ISK dapat terjadi di
ginjal, saluran ginjal (ureter), kandung kemih (bladder), atau saluran kencing
bagian luar (uretra).
ISK secara klinik timbul sebagai ISK bagian bawah dan ISK bagian atas. ISK
bagian bawah adalah ISK yang paling sering terjadi. ISK bagian atas biasanya
sering disebabkan oleh kuman yang sama dengan ISK bagian bawah, hal ini terjadi
karena ISK bagian bawah tidak diobati secara tepat sehingga kuman tersebut naik
dari kandung kemih ke ginjal, dan dapat menyebabkan infeksi yang serius dari
ginjal.
Urin (air seni) merupakan media yang baik bagi pertumbuhan kuman. Maka dalam
urin terdapat kuman tetapi dalam jumlah yang masih normal. Mengosongkan
kandung kemih adalah cara alami yang dilakukan tubuh agar jumlah kolonisasi
kuman dapat ditekan, sekaligus mencegah kuman naik ke saluran kemih bagian
atas (ginjal). Di samping itu, tubuh menjaga agar urin yang dikeluarkan memiliki
tingkat osmolalitas tinggi, konsentrasi urea tinggi, dan pH asam. Kondisi tersebut
menyebabkan urin mempunyai 'efek antibakteri'. Adanya gangguan terhadap
mekanisme alami itulah yang memudahkan terjadinya ISK. Contohnya adalah
pasien diabetes melitus, dimana terjadi konsentrasi glukosa urin yang meningkat
menjadi media yang sangat baik bagi kolonisasi kuman.

ISK dapat mengenai semua orang, mulai dari bayi baru lahir sampai dengan orang
dewasa, baik laki-laki maupun perempuan. ISK lebih sering ditemukan pada bayi
atau anak kecil dibandingkan dengan dewasa. Pada bayi sampai umur tiga bulan,
ISK lebih sering pada laki-laki daripada perempuan, tetapi selanjutnya lebih sering
pada perempuan daripada laki-laki.
Wanita lebih sering terkena ISK karena saluran kencing wanita lebih pendek
dibanding pria. Ini menyebabkan bakteri lebih mudah masuk ke kandung kemih
karena saluran kencing lebih dekat ke sumber bakteri seperti daerah dubur.
Pada wanita dengan seksualitas aktif, terdapat faktor lainnya untuk berkembang
menjadi ISK, seperti penggunakan kontrasepsi diafragma (kondom wanita) dan
metode seksual yang dilakukan.
Pada wanita hamil, dapat lebih sering terkena ISK karena adanya perubahan
hormonal dan perubahan dari posisi saluran kencing selama kehamilan.
Semasa hidup seseorang, risiko ISK meningkat 1-2%. Statistik menunjukkan
prevalensi ISK pada wanita muda yang semula hanya 1-2% akan meningkat
menjadi 2,8-8,6% di usia 50-70 tahun. Pada pria, prevalensi ISK di atas usia 80
tahun juga tinggi, mencapai 20%.
Semakin tua seseorang, status imunnya akan semakin menurun. Maka, semakin
mudah pula orang tersebut mengalami infeksi. Kaum geriatrik (lansia) dengan
gangguan mood dan penurunan faal kognitif cenderung sulit merawat diri.
Kebersihan tubuh terutama daerah genital kurang terjaga. Akibatnya, kuman
mudah berkoloni di daerah tersebut sehingga terjadilah infeksi.
ISK dibagi menjadi 2 tipe yaitu tidak berkomplikasi (uncomplicated) dan
berkomplikasi (complicated).
Prinsipnya, semua ISK yang ditemukan pada pria tergolong ISK berkomplikasi,
karena struktur anatomi saluran kemih pria menyulitkan terjadinya ISK.
Sebaliknya, definisi ISK berkomplikasi pada perempuan lebih 'lunak' yaitu bila
ditemukan adanya kelainan struktur pada sistem saluran kemih, batu, retensi urin,
abses, atau terjadi karena penyebaran melalui aliran darah.
ISK pada usia lanjut sebagian besar adalah ISK berkomplikasi. Pada usia diatas 65
tahun, ISK merupakan sebab dari 30% kasus bakteremia, dibandingkan dengan
16% pada usia dibawah 65 tahun.

Gejala ISK

Rasa nyeri sewaktu buang air kecil

Kencing keluar sedikit-sedikit (anyang-anyangen)
Sering kencing atau sulit menahan kencing
Darah didalam air kencing.
Rasa tidak nyaman di perut bagian bawah
Nyeri tekan perut bagian bawah
Air kencing tampak keruh dan / atau berbau
Panas, mual atau muntah.

Kadang tanpa gejala, dan didiagnosis setelah terjadi komplikasi gagal ginjal. Pada
bayi baru lahir, gejalanya tidak khas, sehingga sering tidak terpikirkan, misalnya
suhu tidak stabil (demam atau suhu lebih rendah dari normal), tampak sakit,
 mudah terangsang atau irritable, tidak mau minum, muntah, mencret, perut
kembung, air kemih berwarna kemerahan atau tampak kuning.
Pada bayi lebih dari satu bulan, dapat berupa demam, air kemih berwarna
kemerahan, mudah terangsang, tampak sakit, nafsu makan berkurang, muntah,
diare, perut kembung atau tampak kuning. Pada anak usia prasekolah atau
sekolah, gejala ISK dapat berupa demam dengan atau tanpa menggigil, sakit di
daerah pinggang, sakit waktu bermih, buang air kemih sedikit-sedikit tetapi sering,
rasa ingin berkemih, air kemih keruh atau berwarna kemerahan.

Pencegahan dan saran

ISK dapat dicegah dengan banyak minum dan tidak menahan buang air kecil
(BAK), sebagai upaya untuk membersihkan saluran kemih dari kuman. Bagi
penderita ISK, kedua hal tersebut lebih ditekankan lagi karena ISK dapat
menimbulkan lingkaran setan. Penderita ISK dengan nyeri ketika BAK cenderung
untuk menahan kemih, padahal menahan kemih itu sendiri dapat memperberat
ISK.
Untuk mengurangi risiko ISK pada kateterisasi, perlu kateterisasi yang tepat. Hal-
hal yang perlu diperhatikan dalam kateterisasi antara lain jenis kateter, teknik dan
lama kateterisasi.

Beberapa tips untuk Mencegah ISK :

 Minum cukup air.

Hal ini adalah untuk mengencerkan konsentrasi bakteri didalam kandung kemih.
 Jangan menahan kencing.
Menahan kencing hanya akan membuat bakteri berkembang.
 Pakailah celana dalam dari bahan katun untuk menjaga area tersebut kering.
 Hindari memakai celana yang terlalu ketat yang akan membuat panas dan
basah/berkeringat, membuat area tersebut mudah untuk ditumbuhi bakteri.
 Untuk wanita cara membersihkan kemaluan adalah mulai dari depan ke arah
belakang, ini untuk mengurangi masuknya bakteri dari daerah anus ke area
saluran kencing.
 Seksualitas: minumlah segelas air sebelum melakukan hubungan seks dan
buang air kecil sebelum dan sesudah hubungan seksual.
 Jika masalah penyebabnya adalah diafragma kontrasepsi maka coba untuk
mengantinya dengan metode kontrasepsi yang lain.
 Hindari mandi berendam. Mandi dengan shower atau siraman lebih baik
daripada berendam.

Ingat : MENCEGAH lebih baik daripada MENGOBATI!

Jika terdapat kecurigaan terhadap ISK, maka perlu dilakukan pemeriksaan

laboratorium, yaitu pemeriksaan urine rutin dan biakan. Hasil pemeriksaan
urinalisis dapat segera diketahui, sedangkan hasil biaksn memerlukan waktu satu
minggu.
Ada tiga hal yang penting yang biasa dilakukan jika pasien sudah didiagnosis ISK,
yaitu memberantas infeksi: mendeteksi, mencegah, dan mengobati infeksi
berulang: dan mendeteksi kelainan anatomi dan fungsional saluran kemih serta
menanggulanginya.
Untuk memberantas infeksi, diberikan obat (antimikroba atau antibiotik) selama 7-
10 hari. Sedapat mungkin obat ini diberikan sesuai hasil uji kepekaan kuman yang
diketahui dari hasil biakan urine. Untuk mendeteksi infeksi berulang, perlu
dilakukan pemeriksaan biakan urine secara berkala, dan kalau terdapat infeksi,
maka infeksi ini diobati dengan antibiotik yang sesuai.
Untuk mendeteksi kelainan anatomi dan fungsional saluran kemih, biasanya dokter
melakukan pemeriksaan fisik yang lebih teliti dan kalau perlu dilakukan
pemeriksaan pencitraan/radiologis seperti USG atau pemeriksaan rontgen terhadap
ginjal dan saluran kemih. Jika ditemukan kelainan pada saluran kemih, maka tata
laksana selanjutnya disesuaikan dengan kelainan yang ditemukan apakah
memerlukan tindakan pembedahan atau tidak.

REFERENSI

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, hal 369-376, 2004

Infeksi saluran kemih.

 Efek samping penggunaan obat obatan tertentu seperti misalnya obat

kemotherapi.
 Kista Ovarium dan iritasi vagina pada perempuan.
 Alergi terhadap benda benda atau bahan bahan yang digunakan untuk
membersihkan alat kelamin pada perempuan.
 Batu saluran kemih.
 Trauma.

Segeralah ke dokter bila anda mengalami gejala berupa rasa nyeri saat berkemih
karena bisa jadi hal tersebut merupakan gejala penyakit yang serius.

PENGERTIAN
Infeksi Saluran Kemih adalah adanya infeksi oleh mikro-organisme dalam saluran
kemih. Mikro-organisme sebagai penyebab ISK kebanyakan bakteri aerob. Selain itu
ISK dapat disebabkan oleh virus dan jamur.

Infeksi saluran kencing atau ISK merupakan masalah kesehatan yang cukup serius di
bagi jutaan orang tiap tahun. ISK merupakan penyakit infeksi nomor 2 yang paling
banyak menyerang manusia di muka bumi. Tidak pandang bulu, dapat menimpa semua
umur. Umumnya penyakit ini menyerang kaum wanita tapi sering juga ditemukan laki
laki yang menderita ISK.

ANATOMI
Sistem saluran kencing atau sistem urin terdiri dari ginjal, ureter, kandung kencing
dan urethra. Diantara keempat organ tersebut, ginjalah yang paling memegang
peranan. Ginjal berfungsi menyaring sampah dari saluran darah, mengatur
keseimbangan cairan, dan memproduksi beberapa hormon. Ureter berfungsi
mengalirkan cairan hasil penyaringan ginjal ke kandung kemih untuk disimpan
sementara dan bila kandung kemih sudah penuh maka akan dikeluarkan ke dunia luar
melalui saluran urethra.

PENYEBAB
Secara normal, air kencing atau urine adalah steril alias bebas kuman. Infeksi terjadi
bila bakteri atau kuman yang berasal dari saluran cerna jalan jalan ke urethra atau
ujung saluran kencing untuk kemudian berkembang biak disana. Maka dari itu Mikro-
organisme terbanyak sebagai penyebab ISK adalah Escherichia coli sebanyak 50-90%,
lalu berturut-turut disusul Klebsiella atau Enterobacter, Proteus, Pseudomonas
aeruginosa, Staphylococcus epidermidis,Enterococci, Candida
albicans dan Staphylococcus aureus. ( L. Barth Ruller )

Adapun jenis virus yang dapat menyebabkan ISK adalah Adenovirus (diduga sebagai
penyebab infeksi kandung kemih)
Pertama tama, bakteri akan menginap di urethra dan berkembang biak disana.
Akibatnya, urethra akan terinfeksi yang kemudian disebut dengan nama urethritis. Jika
kemudian bakteri naik ke atas menuju saluran kemih dan berkembang biak disana
maka saluran kemih akan terinfeksi yang kemudian disebut dengan istilah cystitis. Jika
infeksi ini tidak diobati maka bakteri akan naik lagi ke atas menuju ginjal dan
menginfeksi ginjal yang dikenal dengan istilah pyelonephritis.

PERJALANAN PENYAKIT
Bagaimana mikro-organisme masuk ke saluran kencing hingga menimbulkan infeksi.
Mikro-organisme masuk ke saluran kencing melalui beberapa cara, yakni:

 Penyebaran langsung dari tempat infeksi terdekat.

 Penyebaran mikro-organisme melalui aliran darah (hematogen)
 Penyebaran mikro-organisme melalui saluran getah bening
 Dari luar, misalnya karena pemakaian kateter, dan lain-lain.
 Faktor pencetus

Selain beberapa cara penyebaran di atas, ISK mudah terjadi karena kondisi-
kondisi di bawah ini:
  Bendungan aliran urine
 Kembalinya urine dari kandung kemih ke saluran kencing bagian atas ( refluks
vesiko-ureter)
 Adanya sisa urine dalam kandung kemih
 Gangguan metabolisme
 Peralatan medis, misalnya kateter
 Wanita hamil, karena bendungan dan ph urine yang tinggi.

Faktor resiko
Beberapa orang memang mempunyai resiko menderita ISK lebih besar dari yang
lainnya. Ketidaknormalan fungsi saluran kemih menjadi biang keladinya. Batu saluran
kemih, pembesaran prostat akan menghambat pengeluaran urine sehingga
mempermudah perkembang biakan kuman.

Orang dengan diabetes juga rentan menderita ISK akibat dari penurunan daya tahan
tubuh.
Perempuan lebih rentan menderita ISK bila dibandingkan dengan laki laki mungkin
dikarenakan saluran urethra yang lebih pendek dan ujung anus yang letaknya dekat
dengan ujung urethra

GEJALA
Tidak semua penderita merasakan gejala ISK tapi umumnya ada satu gejala yang
mereka rasakan walau tidak terlalu menganggu. Biasanya, keluhan yang sering
dijumpai antara lain:

 Nyeri saat kencing (disuria)

 Kencing sedikit-sedikit dan sering (polakisuria) *bhs jawa: anyang-anyangen*
 Nyeri di atas tulang kemaluan atau perut bagian bawah (suprapubik)
 Air kencingnya sendiri bisa berwarna putih, cokelat, kemerahan.
 Tanda-tanda tersebut dapat dikelompokkan berdasarkan bagian saluran kencing
yang terinfeksi.

ISK bagian bawah: biasanya ditandai dengan keluhan nyeri atau rasa panas saat
kencing, kencing sedikit-sedikit dan sering, rasa tidak nyaman di atas tulang kemaluan
(suprapubik)
ISK bagian atas: ditandai dengan keluhan nyeri atau rasa tidak nyaman di pinggang,
mual, muntah, lemah, demam, menggigil, sakit kepala.
ISK tidak akan menyebabkan demam selama masih menginfeksi urethra dan kandung
kemih, demam muncul bila ginjal sudah kena. Gejala lain saat ginjal terinfeksi adalah
adanya rasa sakit pada punggung, mual, atau muntah.

PEMERIKSAAN
Bagi yang mampu (banyak uang cak), bisa jadi pemeriksaan lengkap tidak menjadi
masalah berarti. (hiks, tetap masalah kalo terlampau mahal ya) Masalah besar jika ISK
menimpa pasien tak mampu, mahal sih, alih-alih mau periksa nan lengkap dengan
biaya aduhai, untuk makan saja sudah teramat berat.
Pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya adalah sebagai berikut:

 Analisa Urin (urinalisis)

 Pemeriksaan bakteri (bakteriologis)
 Pemeriksaan kimia
 Tes Dip slide
 Pemeriksaan penunjang lain meliputi: radiologis (rontgen), IVP (pielografi intra
vena), USG dan Scanning. Pemeriksaan penunjang ini dimaksudkan untuk
mengetahui ada tidaknya batu atau kelaianan lainnya.
 Analisa Urin (urinalisis)

Leukosuria (ditemukannya leukosit dalam urin). Dinyatakan positif jika terdapat 5 atau
lebih leukosit (sel darah putih) per lapangan pandang dalam sedimen urine.
Hematuria (ditemukannya eritrosit dalam urin). Merupakan petunjuk adanya ISK jika
ditemukan eritrosit (sel darah merah) 5-10 per lapangan pandang sedimen urin.
Hematuria bisa juga karena adanya kelainan atau penyakit lain, misalnya batu ginjal
dan penyakit ginjal lainnya.
Pemeriksaan bakteri (bakteriologis)
Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan secara mikroskopis dan biakan bakteri.

 Mikroskopis. Bahan: urin segar (tanpa diputar, tanpa pewarnaan). Positif jika
ditemukan 1 bakteri per lapangan pandang.
 Biakan bakteri. Ditujukan untuk memastikan diagnosa ISK.
 Pemeriksaan kimia (tes kimiawi)
 Tes ini dimaksudkan sebagai penyaring adanya bakteri dalam urin. Contoh, tes
reduksi griess nitrate, untuk mendeteksi bakteri gram negatif. Tingkat
kepekaannya mencapai 90 % dengan spesifisitas 99%.

Tes Dip slide (tes plat-celup)

Berguna untuk menentukan jumlah bakteri per cc urin. Kelemahan cara ini tidak mampu
mengetahui jenis bakteri.

PENGOBATAN
Prinsip pengobatan adalah memberantas (eradikasi) bakteri dengan antibiotika dan
koreksi terhadap kelainan organ.

Tujuan pengobatan:

 Menghilangkan bakteri penyebab ISK

 Menanggulangi keluhan (gejala)
  Mencegah kemungkinan gangguan organ (terutama ginjal)
 Upaya di atas dilakukan dengan menggunakan obat yang sensitif, murah, aman,
dan efek samping minimal

Tatacara pengobatan:

 Menggunakan pengobatan dosis tunggal

 Menggunakan pengobatan jangka pendek antara 10-14 hari
 Menggunakan pengobatan jangka panjang, 4-6 minggu
 Menggunakan pengobatan pencegahan (profilaksis) dosis rendah
 Menggunakan pengobatan supresif, yakni pengobatan lanjutan jika
pemberantasan (eradikasi) bakteri belum memberikan hasil, terutama pada
kasus ISK yang disertai dengan sumbatan (obstruksi) saluran kencing.

Pencegahan ISK, Beberapa hal yang bisa dilakukan untuk mencegah ISK antara
lain :

 Minumlah banyak cairan setiap hari.

 Segeralah kencing bila ingin kencing, jangan hobi menahan kencing.
 Untuk perempuan saat cebok, basuhlah dari depan ke belakang bukan
sebaliknya, ini untuk mengurangi masuknya bakteri dari daerah anus je area
saluran kencing.
 Pakailah celana dalam dari bahan cotton (baca : katun) untuk menjaga area V
kering (tidak lembab).
 Hindari memakai celana yang terlalu ketat, membuat panas dan berkeringat,
sehingga are V mudah untuk bakteri berkembang?tumbuh
 Pilihlah shower saat mandi dibandingkan dengan bath tub.
 Buang air kecil sebelum dan sesudah berhubungan intim serta bersihkan
kelamin saat akan berhubungan intim dan sesudahnya,
 Hindari penggunaan cairan yang tidak jelas manfaatnya pada alat kelamin.
Cairan ini dapat mengiritasi urethra.

ANJURAN
Bagi penderita ISK berulang (kambuhan), hendaknya memeriksakan diri secara
berkala, setidaknya 1-2 bulan sekali untuk mengetahui kepekaan bakteri terhadap
antibiotika dan evaluasi fungsi ginjal.

Tindakan awal
Jika yakin infeksi saluran kencing (kemih) berdasarkan wawancara dan pemeriksaan
fisik, maka tindakan awal adalah menanggulangi penderitaan pasien dengan injeksi
analgetik (pereda nyeri) dan antispasmodik (mengurangi ketegangan otot polos,
misalnya: saluran kencing, saluran cerna)
Nah, barulah setelah rasa nyeri berkurang dapat dilanjutkan pemeriksaan penunjang
seperti laboratorium, rontgen atau USG, jika diperlukan.

Keberhasilan penatalaksanaan ISK bergantung kepada pemeriksaan dini para

penderita, penilaian laboratorium, ketepatan pemilihan jenis antimikroba (termasuk
dosis dan lama pemberian), faktor kondisi penderita dan follow up selama masa
pengobatan.

Kendati ISK disyaratkan adanya bakteri dalam urine dalam jumlah bermakna, tidak
menutup kemungkinan tanpa bakteri dalam urine. Hal ini dapat terjadi pada keadaan
sebagai berikut:

Tempat infeksi tidak dilalui urine sehingga bakteri tidak ditemukan dalam urine
Adanya bendungan pada saluran yang terinfeksi
Pemberian antibiotika, sehingga bakteri dalam urine tersamarkan.
Kondisi lain yang patut diperhatikan dan beberapa istilah yang juga digunakan dalam
klinik antara lain:

Asymptomatik Significant Bacteriuria, yakni ISK dengan bakteri dalam urine bermakna
tanpa disertai gejala.
Bacterial cystitis, yakni suatu kumpulan gejala yang terdiri dari: sakit waktu kencing dan
sering kencing.
Abacterial cystitis (urethra syndrome), yakni suatu kumpulan gejala yang terdiri dari:
sakit waktu kencing dan sering kencing tanpa disertai bakteri dalam kandung kemih.

Nefritis

D EF I N I S I
Nefritis adalah peradangan ginjal.

Peradangan pada ginjal

Daerah yg terkena Penyakit yg timbul

Pembuluh darah Vaskulitis
 Sindroma Nefritik Akut
Glomeruli  Sindroma Nefritik Progresif
  Sindroma Nefrotik
 Sindroma Nefritik Kronik
 Nefritis Tubulointerstisialis Akut
Jaringan tubulointerstisial  Nefritis Tubulointerstisialis Kronis
P EN YEB AB
Peradangan ginjal biasanya disebabkan oleh infeksi, seperti yang terjadi pada pielonefritis atau
suatu reaksi kekebalan yang keliru dan melukai ginjal.

Suatu reaksi kekebalan yang abnormal bisa terjadi melalui 2 cara:

1. Suatu antibodi dapat menyerang ginjalnya sendiri atau suatu antigen (zat yang
merangsang reaksi kekebalan) menempel pada ginjal
2. Antigen dan antibodi bergabung di bagian tubuh yang lain dan kemudian menempel
pada sel-sel di dalam ginjal.

G EJALA
Tanda-tanda dari nefritis adalah hematuria (darah di dalam air kemih), proteinuria (protein di
dalam air kemih) dan kerusakan fungsi hati, yang tergantung kepada jenis, lokasi dan beratnya
reaksi kekebalan.

Obat Terkait
ACTACEF VIAL 1 G
ARCAMOX CAPSULE 250 MG
BACTESYN TABLET
CELOCID TABLET
CLABAT CAPLET 500
CLAVAMOX TABLET 500
CORSATET CAPSULE 250 MG
CORVOX TABLET 500 MG
CRAVIT TABLET 250 MG
CRAVOX TABLET 250 MG
DIFLOXIN TABLET 500 MG
ERBALOX TABLET 500 MG
ETHIDOL AMPUL 1 G
EXION VIAL 1 G
IMPRESIAL
MACROFURAN CAPSULE
NEGRAM TABLET 500 MG
PROLEVOX 250 MG
QIZOL VIAL 1 G
RESKUIN TABLET 500 MG
SOCLOR CAPSUL 500 MG
TEMASUD TABLET
TIZOS 1 G
URINTER
VOLEQUIN TABLET 250 MG
ZINNAT TABLET 250 MG

Dokter Terkait
DOKTER SPESIALIS PENYAKIT DALAM GINJAL
DR ANAK SUBSPESIALIS GINJAL /NEFROLOGI

Ciri-ciri Orang yang Terkena Penyakit Glomerulonefritis

17.22 Healthy 2 comments

Glomerulonefritis adalah peradangan pada glomerulus, yaitu organ kecil di ginjal

yang berfungsi sebagai penyaring. Glomerulus berfungsi membuang kelebihan cairan,
elektrolit dan limbah dari aliran darah dan meneruskannya ke dalam urin.
 Glomerulonefritis dapat menyerang secara mendadak dan menyebabkan
peradangan kronis secara bertahap.

Penyakit ini dapat disebabkan oleh banyak hal. Jika yang terjadi hanya
glomerulonefritis saja, maka disebut sebagai glomerulonefritis primer. Jika penyakit
lain seperti Lupus atau Diabetes adalah penyebabnya, maka disebut glomerulonefritis
sekunder. Jika parah atau berkepanjangan, radang akibat glomerulonefritis dapat
merusak ginjal.

Gejala
Tanda dan gejala glomerulonefritis tergantung pada bentuk dan penyebabnya.
Tanda dan gejalanya termasuk:
1. Urine berwarna pink atau berwarna seperti cola akibat sel darah merah masuk dalam
urin (hematuria).
2. Urine berbusa karena kelebihan protein (proteinuria).
3. Tekanan darah tinggi (hipertensi).
4. Pembengkakan di wajah, tangan, kaki dan perut.
5. Kelelahan akibat anemia atau gagal ginjal.

Penyebab
Berbagai penyakit dapat menyebabkan glomerulonefritis, mulai dari infeksi hingga
penyakit yang mempengaruhi seluruh tubuh Terkadang penyebabnya tidak diketahui.

Infeksi
Glomerulonefritis Post-streptokokus. Glomerulonefritis dapat muncul satu atau
dua minggu setelah sembuh dari infeksi tenggorokan atau infeksi kulit. Kelebihan
produksi antibodi yang dirangsang oleh infeksi akhirnya menetap di glomerulus dan
menyebabkan peradangan.

Gejalanya meliputi pembengkakan, pengeluaran urin sedikit, dan masuknya darah

dalam urin. Anak-anak lebih mungkin untuk terserang glomerulonefritis post-
streptokokus daripada orang dewasa, namun mereka juga lebih cepat pulih.

Bakteri endokarditis. Bakteri ini bisa menyebar melalui aliran darah dan menetap
di dalam hati, menyebabkan infeksi pada katup jantung. Orang yang berisiko besar
terserang penyakit ini adalah orang-orang yang memiliki cacat jantung. Bakteri
endokarditis berkaitan dengan penyakit glomerulus, tetapi hubungan yang jelas antara
keduanya masih belum ditemukan.

Infeksi virus. Virus yang dapat memicu glomerulonefritis adalah infeksi human
immunodeficiency virus (HIV) dan virus penyebab hepatitis B dan hepatitis C.

Penyakit Sistem Kekebalan Tubuh

Penyakit sistem kekebalan tubuh yang dapat menyebabkan Glomerulonefritis
adalah:
 1. Lupus
Lupus yang kronis dapat menyebabkan peradangan pada banyak bagian tubuh,
termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah, jantung dan paru-paru.

2. Sindrom Goodpasture
Adalah gangguan imunologi pada paru-paru yang jarang dijumpai. Sindrom
Goodpasture menyebabkan perdarahan pada paru-paru dan glomerulonefritis.

3. Nefropati IgA
Ditandai dengan masuknya darah dalam urine secara berulang-ulang. Penyakit
glomerulus primer ini disebabkan oleh penumpukan imunoglobulin A (IgA) dalam
glomerulus. Nefropati IgA dapat muncul selama bertahun-tahun tanpa menampakkan
gejala. Kelainan ini tampaknya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada
wanita.

4. Vaskulitis
Adalah gangguan yang ditandai oleh kerusakan pembuluh darah karena
peradangan, pembuluh darah arteri maupun vena. Jenis-jenis vaskulitis yang
menyebabkan Glomerulonefritis antara lain:

 Polyarteritis

Vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan menengah di beberapa

bagian tubuh seperti, ginjal, hati, dan usus.

 Granulomatosis Wegener

Vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan menengah pada paru-paru,
saluran udara bagian, atas dan ginjal.

Kondisi yang cenderung menyebabkan luka pada glomerulus

1. Tekanan darah tinggi

Kerusakan ginjal dan kemampuannya dalam melakukan fungsi normal dapat
berkurang akibat tekanan darah tinggi. Sebaliknya, glomerulonefritis juga dapat
menyebabkan tekanan darah tinggi karena mengurangi fungsi ginjal.

2. Penyakit diabetes ginjal

Penyakit diabetes ginjal dapat mempengaruhi penderita diabetes. Nefropati
diabetes biasanya memakan waktu bertahun-tahun untuk bisa muncul. Pengaturan
kadar gula darah dan tekanan darah dapat mencegah atau memperlambat kerusakan
ginjal.

3. Focal segmental glomerulosclerosis

 Ditandai dengan jaringan luka yang tersebar dari beberapa glomerulus, kondisi ini
dapat disebabkan oleh penyakit lain atau tanpa alasan yang diketahui.
Glomerulonefritis kronis terkadang muncul setelah serangan glomerulonefritis
akut. Beberapa pasien bahkan tidak memiliki riwayat penyakit ginjal, sehingga tanda
awal glomerulonefritis kronis adalah gagal ginjal kronis.

Perawatan dan obat-obatan

Hasil pengobatan glomerulonefritis tergantung pada bentuk akut atau kronisnya
penyakit, penyebab yang mendasari, serta jenis dan tingkat keparahan gejala.
Beberapa kasus glomerulonefritis akut cenderung sembuh dengan sendrinya dan tidak
memerlukan pengobatan khusus. Maka tujuan pengobatan adalah untuk melindungi
ginjal dari kerusakan lebih lanjut.

Pengobatan tekanan darah tinggi

Menjaga tekanan darah di bawah kontrol adalah kunci untuk melindungi ginjal.
Untuk mengontrol tekanan darah tinggi dan memperlambat penurunan fungsi ginjal,
dokter akan meresepkan beberapa obat, antara lain:
1. Diuretik
2. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor
3. Angiotensin II reseptor agonis
4.
Pengobatan untuk penyebab yang mendasari
Jika ada penyebab yang mendasari peradangan ginjal, dokter akan meresepkan
obat lain untuk mengobati masalahnya di samping pengobatan untuk mengontrol
hipertensi:
1. Radang atau infeksi bakteri lainnya. Dokter akan meresepkan antibiotik yang sesuai.
2. Lupus atau vaskulitis. Dokter sering meresepkan kortikosteroid dan obat penekan
sistem kekebalan untuk mengendalikan peradangan.
3. Nefropati IgA. Suplemen minyak ikan dan beberapa obat penekan kekebalan telah
berhasil membantu beberapa pasien nefropati IgA.
4. Sindrom Goodpasture. Plasmapheresis kadang-kadang digunakan untuk mengobati
penderita sindrom Goodpasture. Plasmapheresis adalah proses mekanis yang
menghilangkan antibodi dari darah dengan beberapa plasma darah keluar dari darah
dan menggantinya dengan cairan lain atau plasma donor.

Terapi untuk gagal ginjal

Untuk glomerulonefritis akut dan gagal ginjal akut, dialisis dapat membantu
mengurangi kelebihan cairan dan mengontrol tekanan darah tinggi. Dialisis adalah
proses menghilangkan limbah dan kelebihan air dari darah, dan digunakan untuk
menggantikan fungsi ginjal pada penderita gagal ginjal.
Terapi jangka panjang yang diberikan untuk gagal ginjal stadium akhir adalah
dialisis ginjal dan transplantasi ginjal. Ketika transplantasi tidak memungkinkan,
dialisis menjadi satu-satunya pilihan.
2.3. GLOMERULONEFRITIS AKUT
2.3.1. DEFINISI
Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus
(GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai
akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat
lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.7
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai
ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang
disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut
(glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan
adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.3
2.3.2. ETIOLOGI
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi
saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta
hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60
menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala
klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya
glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%..3,7
Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan
alasan bahwa :

1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.4

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab
glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi
dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:
1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,
Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella
typhi dll
2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis
epidemika dl
3. Parasit : malaria dan toksoplasma 1,8
2.3.2.1. Streptokokus
Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk
pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri
yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan
oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S.
pyogenes 9,10
S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:
a. Sterptolisin O
adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi
(mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O
bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan
dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah.
Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada
manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O.
antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar
tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-
200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru
saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada
orang yang hipersensitifitas.9

1. Sterptolisin S

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang
tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat
ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum
manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan
sterptokokus.9

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus 10

Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering
disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis. 9
2.3.3. Patofisiologi
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga
terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan
unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi
didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara
mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi
mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan
trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak
endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang
terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya
sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan
protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh
ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen
antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop
elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop
imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan
hiperseluler disertai invasi PMN.2
Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi
hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi)
mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan
destruksi pada membran basalis glomerulus.11
Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator
utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat
tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus
sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik
antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis
dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks
imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa
mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi
terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM
atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat
diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh
imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.12,13
Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh
Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam
sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.7
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya
GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.
Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade
dari sistem komplemen.7
Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang
dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi
perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt
meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi
simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon
cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel.
Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan
proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur
menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang
dibentuk pada sisi epitel.12,13
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks
imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari
kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks
kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi
sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran
sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke
mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.
Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen
bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan
terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam
glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada
glomerulonefritis akut post steroptokokus.1,2
Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan
adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik
mengajukan hipotesis sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis

glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai
komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung
merusak membrana basalis ginjal.4

2.3.4. Prevalensi
GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan
umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling
sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki
dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan.
Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko
yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan
dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang
yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak
sehat.3,7,8,11
2.3.5. Gejala Klinis
Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak
jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus
mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti
yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau
seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di
seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal
jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus
(LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin
berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga
berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah
terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR
biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi
air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia.
Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari
sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling
nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya
tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung
kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.1,2,7,8

Gambar 7.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada
akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal,
maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen
bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi
dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada,
walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal
seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai
penderita GNA.1,4,7
Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.
Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat
vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. 1,2
2.3.6. Gambaran Laboratorium
Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik
ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit
disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder
lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat
dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan
hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala
sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan
C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau
hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien.
Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.1,4,7
Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus
dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak
berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan
mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan
diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan
kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.2,12
Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.
Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis
terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara
lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim
cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen
sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan
GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi
sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila
semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi
sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase
atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal
penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer
dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. 1,3,7
Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun
bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan
tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.1
2.3.7. Gambaran patologi
Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan
pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat
disebut glomerulonefritis difusa.
Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen
kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel
epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop
elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan
humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan
antigen Streptococcus.

Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20×

Keterangan gambar :
Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin
dengan pembesaran 25×). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang
membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea
proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN
Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40×

Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron

keterangan gambar :
gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan
proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung
dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)

Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi

keterangan gambar :
gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan
pembesaran 25×. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG)
sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky
appearence”
2.3.8. Diagnosis
Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan
gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal
akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis,
bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen
C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat
menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-
IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala
hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti
glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-
IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada
glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas;
sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.1,2,7,12
Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria
makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis
kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif,
nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan
glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.1,2,7,12
Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik
(hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria
masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan
pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut
merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut
pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3
serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut
pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal
C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. 1,2
Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat
infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada
glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok
tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi
perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau
memburuk, biopsi merupakan indikasi.1,2,7
2.3.9. Diagnosis Banding
GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :
1. nefritis IgA
Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin
berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.
2. MPGN (tipe I dan II)
Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti
gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.
3. lupus nefritis
Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria
4. Glomerulonefritis kronis
Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.
2.3.10. Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di
glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8
minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
 penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4
minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan
penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak
mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya
infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini
dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama
sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena
terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi
lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali.
Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3
dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan
eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan
rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu
tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau
muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita
tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan
bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka
jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian
sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada
hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula
diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi
diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan
dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan
lagi karena memberi efek toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis,
bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila
prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka
pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

1. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini
pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit
tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto
dkk, 1972).
2. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen. 1,4,11

2.3.11. Komplikasi

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut
dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau
anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka
dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
 2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-
kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan
edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik
yang menurun.1,3,4,7

2.3.13. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan
penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus.
Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan
menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali.
Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam
waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi
kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-
tahun pada sebagian besar pasien.1,12
Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang
terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh
sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami
proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut
pascastreptokok pada dewasa kurang baik. 1,4,12
Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan
hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.
Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis
jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain
menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi
pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis
belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada
kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan
gagal ginjal kronik.1,4,12

2.3 TANDA DAN GEJALA

Glomerulonefritis akut
• Hematuria, oliguria, edema ringan terbatas di sekitar mata atau seluruh tubuh, dan
hipertensi. Dapat timbul gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan,
konstipasi, dan diare. Bila terdapat ensefalopati hipertensif dapat timbul sakit kepala,
kejang, dan kesadaran menurun.
Glomerulonefritis kronis
• Tanpa keluhan sampai terjadi gagal ginjal. Anak lemah, lesu, nyeri kepala, gelisah,
mual, koma, dan kejang pada stadium akhir. Edema sedikit, suhu subfebril. Bila pasien
memasuki fase nefrotik dari glomerulonefrtis kronis, maka edema bertambah jelas,
perbandingan albumin – globulin terbalik, dan kolesterol darah meninggi. Fungsi ginjal
menurun, ureum dan kreatinin meningkat, dan anemia bertanbah berat, diikuti dengan
tekanan darah mendadak meninggi. Kadang – kadang terjadi ensefalopati hipertensif
dan gagal jantung yang berakhir dengan kematian.
2.4 PATOFISIOLOGI
Prokferusi seluler (peningkatan produksi sel endotel ialah yang melapisi glomerulus).
Infiltrasi leukosit ke glomerulus atau membran basal menghasilkan jaringan perut dan
kehilangan permukaan penyaring. Pada glomerulonefritis ginjal membesar, bengkak
dan kongesti. Pada kenyataan kasus, stimulus dari reaksi adalah infeksi oleh kuman
streptococcus A pada tenggorokan, yang biasanya mendahului glomerulonefritis
sampai interval 2-3 minggu. Produk streptococcus bertindak sebagai antigen,
menstimulasi antibodi yang bersirkulasi menyebabkan cedera ginjal (Sandra M. Nettina,
2001).
2.5 PENATALAKSANAAN
Glomerulonefritis akut :
• Istirahat selama 1 – 2 minggu.
• Berikan penisilin saat fase akut
• Berikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari).
• Obat hipertensi
• Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari) maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah dengan beberapa cara misalnya dialysis peritoneum dan hemodialisis.
• Diuretik furosemid intravena (1 mg/kgBB/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk
pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus
• Bila timbul gagal jantung, berikan digitalis, sedativum, dan oksigen.

Glomerulonefritis kronis :
• Atasi gejala klinis dan gangguan elektrolit. Anak boleh melakukan kehidupan sehari –
hari sebagaimana biasa dalam batas kemampuannya. Lakukan pengawasan hipertensi
dengan obat antihipertensi, koreksi anemia, obat infeksi dengan antibiotic. Dialysis
berulang merupakan cara efektif untuk memperpanjang umur.
2.6 PROGNOSIS
Diperkirakan 95% pasien akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut,
dan 2% menjadi glomerulonefrtis kronis.
2.7 PENGOBATAN
Antibiotika :
Penisilin 2x600.000 unit, 50.000 unit/kg/BB (7-10 hari) dan dilanjutkan per-oral 2x
200.000 IU selama fase konvalesen
Gangguan koagulasi :
Pasien berat (RPGN) heparin 28.000 unit/hari.