BAGIAN PSIKIATRI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN LAPORAN KASUS NEUROPSIKIATRI
KAMIS, 08 NOVEMBER 2017

DEMENSIA VASKULAR( F01.1) + HEMIPARESE DEKSTRA ET

KAUSA NON HEMORAGIK STROKE

Rahmawati Nur Indah

Pembimbing :

Prof. dr. A. Jayalangkara Tanra, Ph.D,SpKJ(K)

Dr.dr.David Gunawan Umbas,Sp.S (K)

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS TERPADU

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN JIWA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR

1
 2017
LEMBAR PERSETUJUAN

Telah didiskusikan dan disetujui untuk dipresentasikan Laporan Kasus Neuropsikiatri dengan
judul ​“Demensia vaskular + Hemiparese Dextra et Kausa Non hemoragik Stroke”​, pada
konfrensi klinik Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
pada :

Hari : Rabu

Tanggal : 8 November 2017

Jam : 08.00 WITA

Tempat : Ruang Pertemuan Psikiatri RSKD DADI

Pembimbing,

Prof. dr. A. Jayalangkara Tanra, P.hd,SpKJ(K)

2
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. USM
Alamat : Jl.Majenmang Rt.01 No.01, kec.Suppa, Pinrang
Umur : 10-3-1959 (58 tahun)
Pendidikan : S1
Pekerjaan : Petani
Jenis Kelamin : Laki-laki MRS : 30 / 8 / 2017 jam 3.35
Rekam Medik : 81 34 59 via IRD Non Bedah RSWS
PEMERIKSAAN (30 Agustus 2017)

Alloanamnesis diperoleh dari Tn. Sy, 23 tahun, alamat Jl. Tamalanrea BTP. Makassar, Lagi
pendidikan S1 Apoteker, hubungan dengan pasien adalah anak kandung pasien.

A. Keluhan Utama
Gelisah
B. Riwayat Gangguan Sekarang
Gelisah dialami sejak 4 hari yang lalu. Pasien saat itu sedang menjenguk keluarga yang
sakit di Polmas, pasien tiba-tiba mau mencabut infus keluarganya tersebut. Pasien
mondar-mandir di rumah sakit. Pasien kemudian mulai bingung, saat dijemput pulang
pasien tidak mengenali anak dan istrinya beberapa saat. Pasien juga mulai bicara tidak
nyambung dan sering berpikiran curiga ke orang-orang. Pasien mudah marah dan cepat
tersinggung. Pasien riwayat sulit tidur selama 4 hari, setiap berbaring matanya sulit
terpejam walaupun pasien merasa sangat mengantuk. Hal ini baru pertama kali dialami.
Sebelumnya tidak pernah ada perubahan perilaku. Awal perubahan perilaku sekitar bulan
juli 2017 saat pasien pulang umroh. Pasien mengalami jatuh dan terbentur pada saat
pasien mau masuk ruangan lift. Pasien tidak ingat kejadian pada saat terjatuh. Pasien lalu
bicara sendiri dan tidak nyambung dalam 3 hari setelah kejadian. Pasien jadi suka lupa
pada saat menyimpan barang-barangnya dan menjadi suka menghayal. Selama umroh
pasien selalu didampingi oleh pembimbing umrohnya. Pasien riwayat stroke 3 tahun
yang lalu dengan hemiparese dekstra et causa non hemoragik stroke dan berobat di dokter
spesialis saraf saat itu di rumah sakit di Pnrang. Riwayat Hipertensi sudah lama, dan

3
 pernah mencapai 170/100 mmhg. Pasien rutin minum obat anti hipertensi (Amloidipin).
Pasien jadi pendiam, sering lupa meletakkan barang-barang. Pasien kadang ingin
mengatakan sesuatu hal malah hal lain yang dikatakan oleh pasien. Pasien riwayat
hipertensi sejak 1989, pasien tidak pernah teratur minum obat anti hipertensi. Sebelum
sakit, pasien adalah orang yang baik dan pekerja keras. Pasien seorang yang pembersih
dan selalu teratur dalam mengerjakan segala hal. Pasien juga lebih suka berdiam dirumah
saja sepulang sekolah. Pasien saat ini tinggal dengan istrinya. Pasien mudah tersinggung
dan terkadang menolak diberi makan atau minum. Pada saat umroh pasien mulai suka
lupa terutama untuk pulang ke hotelnya, pasien dijemput oleh keluarga setiap kali
kesasar.Pasien sulit tidur pada malam hari dan pasien suka terbangun di tengah malam.
Bila sudah terbangun pasien sulit tidur kembali.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat Gangguan Psikiatrik Sebelumnya.
Tidak ada riwayat gangguan psikiatrik sebelumnya.
2. Riwayat Penyakit Dahulu
● Tidak ada riwayat trauma, kejang, dan penyakit infeksi sebelumnya.
● Riwayat DM tidak ada
● Riwayat hipertensi ada sejak tahun 1989 pasien tidak pernah berobat rutin
● Riwayat stroke dan berobat di dr. Spesialis saraf ditahun 2014
● Riwayat terjatuh pada saat masuk lift pada saat pasien menjalankan ibadah umroh
juli 2017
3. Riwayat Penggunaan Zat Psikoaktif
Riwayat merokok ada sejak usia muda
D. Riwayat Kehidupan Pribadi
✓ Riwayat prenatal dan perinatal
Pasien lahir di desa sumberjo, wonomulyo, Polmas, Provinsi Sulawesi Barat, pada
tanggal 4 April 1958, dilahirkan dirumah secara normal, cukup bulan, tanpa penyulit,
dan ditolong oleh dukun desa.
✓ Riwayat Masa Kanak Awal ( 1-3 tahun )

4
 Pertumbuhan dan perkembangan pasien sesuai dengan anak sebayanya. Tidak banyak
keterangan yang dapat diperoleh pada masa ini.
✓ Riwayat Masa Kanak Pertengahan ( 4-11 tahun )
Pasien mulai masuk SD Negeri 1 Sumberjo, Wonomulyo, Polmas pada usia 7 tahun,
prestasi dan pergaulan di sekolah biasa-biasa saja. Pasien cukup memiliki banyak
teman baik di sekolah maupun di lingkungan sekitar rumah.
✓ Riwayat Masa Kanak Akhir dan Remaja ( 12 -18 tahun )
Setelah tamat SD pasien melanjutkan ke SMP Negeri 1 Kuningan, Wonomulyo,
Polmas sampai tamat. Pasien dikenal pribadi yang ramah dan mudah bergaul. Pasien
seorang yang pendiam dan hanya bermain disekitar rumahnya saja. Pasien sulit
menceritakan semua masalahnya dengan orang lain. Pada saat SD dan SMP pasien
dirawat dan dipelihara oleh kakaknya yang kedua. Sementara kedua orang tuanya
tinggal jauh dipedalaman Wonomulyo untuk berkebun.
✓ Riwayat Masa Dewasa
a. Riwayat Pendidikan
Setelah lulus SMP, pasien melanjutkan ke SMA sederajat di Makassar (Sekolah
Menengah Pekerja Sosial) Jl. Ince Nurdin sampai tamat. Setelah tamat pasien ikut
tes untuk bekerja di Departemen Sosisal dan lulus. Pasien lalu ditempatkan di
daerah Irian, karena jaraknya yang jauh dari kampungnya pasien mengundurkan
diri dan melepas kesempatan bekerjanya di Depsos. Lalu pasien melanjutkan kuliah
di jurusan Sosial Politik di UVRI sampai selesai. Setelah tamat pasien pulang ke
sumberjo, Wonomulyo, Polmas dan bekerja sebagai petani.
b. Riwayat Pekerjaan
Pasien bekerja sebagai petani setelah selesai kuliah sampai sekarang. Pasien bertani
menggarap tanah peninggalan orang tuanya di Polmas
c. Riwayat Pernikahan
Pasien bertemu dengan istrinya pada saat kuliah dimakasar. Pasien menikah bulan
juni 1989 didaerah pinrang , Sulawesi Selatan. Dan ikut tinggal istrinya ke
kampung halamannya istrinya di Pinrang tahun 1989, pasien dan istrinya memiliki
2 orang anak (♂,♂,).

5
 Istri pasien Lulusan S1 Ikip dan sekarang bekerja sebagai guru SMP, mengajar
bidang IPS di Pinrang.
E. Riwayat Keluarga
✓ Pasien merupakan anak keempat dari 5 bersaudara (♀,♀,♀, ​♂​,♀ )
✓ Kedua orang tua bekerja sebagai petani.
✓ Hubungan dengan saudara-saudaranya baik
✓ Riwayat gangguan jiwa dalam keluarga ada, pada kakaknya yang kedua.
Selama sakit kakak keduanya tidak pernah berobat di bagian jiwa, kakaknya hanya
dipasung beberapa bulan bila gelisah dan mau lari dari rumah.
F. Genogram

Keterangan:
: ​Perempuan
: Laki-laki
: Meninggal
: Pasien
: Keluarga dengan gangguan jiwa

G. Situasi Kehidupan Sekarang

Pasien tinggal bersama istri di Pinrang.
Sementara anak pertama dan keduanya pasien kuliah di Makassar.

PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 30 Agustus 2017)

6
Tanda Vital :
TD : 150 / 100 mmHg Nadi : 100 x/menit
P : 24 x/mnt S : 36,6 º C

Status Internus:
Kepala : Simetris, konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, pupil bulat isokor
+​2,5mm
Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, T1-T1
Thorax : Cor dalam batas normal, denyut jantung 100 x/menit
Pulmo suara pernafasan vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : Hepar dan lien dalam batas normal
Ekstremitas : Tidak ada deformitas

Status Neurologis​ :
✓ Glasgow Comma Scale : E4M6V5
✓ Fungsi Kortikal Luhur : Terganggu : (MMSE 18/30), MOCA INA 10/30), Afek
inapropriat, sulit diajak bekerjasama, kadang bicara sendiri
✓ Kepala : Posisi sentral, bentuk/ukuran normal, tidak terdapat penonjolan.
✓ Leher : Rangsang meningeal tidak ada kaku kuduk, Kernig Sign (-)/(-)
✓ Columna Vertebralis/Badan : Tidak ada kelainan
✓ Nn. Craniales : Pupil bulat isokor Ø 2,5 mm / 2,5 mm
Reflek Cahaya : positif kanan /positif kiri
✓ Motorik :

✓ Motorik :

✓ Sensibilitas :

✓ Gait : Normal

7
✓ Pergerakan abnormal yang spontan : Tidak ada
✓ Gangguan Koordinasi : Sulit dinilai
✓ SSO : BAB Biasa, BAK Biasa
✓ Skor Ischemic Harschinski :
- History of stroke :2
- History of hipertention :1
- Abrupt Onset :2
- Emotional Incontinence :1
- Preservation of Personality : 1
Total :7

Skor MMSE :
● Orientasi :
● 1. Sekarang (tahun,musim, tanggal) : 3
● 2. Kita berada dimana? (negara, provinsi, kota,rumah
sakit,lantai/kamar) : 5
● Registrasi :
● Sebutkan 3 buah nama benda (apel) : 1
● Atensi dan kalkulasi :
● Kurangi mengeja kata WAHYU :1
● Mengingat kembali (RECALL) :
● Pasien disuruh menyebut kembali 3 benda diatas : 0
● Pasien menyebut nama benda yang ditunjuk
(pensil, buku) : 2
● Pasien disuruh mengulang kata-kata (namun) : 1
● Pasien disuruh melakukan perintah (melipat kertas ) 3
● Pasien disuruh membaca dan melakukan perintah (pejamkan lah mata
anda :1
● Pasien disuruh menulis dengan spontan ;1
● Pasien disuruh menggambar bentuk : 0

8
 Total : 18

ANJURAN
- Laboratorium : darah rutin, kimia darah, elektrolit
- Foto Thoraks
- CT-Scan Kepala

9
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium :
WBC : 5,9 [10^3/uL] SGOT / SGPT : 40 u/l / 28 u/l
RBC : 4,25 [10^6/uL] GDS : 204 mg/dL
HGB : 12,1 [g/dL]
HCT : 36,9 [%] Kolesterol Total : 225 mg/dl
PLT : 236 [10^3/uL]
NEU : 53,7 [10^3/uL] Kolesterol HDL : 48 mg/dl
LYM % : 30,1 [%] Kolesterol LDL : 106 mg/dl

Ureum : 41 mg/dl Trigliserida : 206 mg/dl

Kreatinin : 1,20 mg/dl Natrium : 143 mmol/l

Kalium : 2,8 mmol/l
Klorida : 105 mmol/l

CT Scan (Kepala tanpa kontras) – 30 Agustus 2017

✓ Tampak multiple lesi

hipodens berbagai
ukuran pada lobus
temporal dextra, ganglia
basalis dextra, thalamus
sinistra.
✓ Tampak pula lesi
hipodens (17 HU) pada
pons
✓ Sulci dan gyri
obliterasi

10
✓ Tampak sedikit dilatasi ventrikel lateralis bilateral dan ventrikel III
✓ Kalsifikasi fisiologis pada pineal body dan plexus choroideus
✓ Sinus paranasalis dan aircell mastoid yang terscan dalam batas normal
✓ Tulang-tulang intak

Kesan​ :
- Multiple infark cerebri bilateal
- Infark Pons
- Brain atrophy
- Hydrocephalus non-communicans
Pemeriksaan Ct-scan tanpa kontras (06 Agustus 2017)

11
- Tampak multiple lesi hipodens(11HU) berbagai ukuran yang tersebar pada lobus frontalis
kanan, temporalis bilateral, parietalis bilateral dan pons

12
- Sulci dan gyri prominent
- Sistem ventrikel dan ruang subarachnoid dalam batas normal
- CPA dan cerebellum yang terscan dalam batas normal
- Sinus paranasalis dan aircell mastoid yang terscan dalam batas normal
- Bulbus oculi dan struktur retrobulbar yang terscan dalam batas normal
- Tulang-tulang intak
- Kesan
- Multiple cerebral infraction lacunar dan pada pons sugestif leukoaraiosis
- Cerebral atrofi
Foto Thoraks : Dalam batas normal
EKG : Dalam batas normal
DIAGNOSIS KERJA
● Klinis : Demensia Vaskular+Gangguan Fungsi kortikal Luhur
● Topis : Hemisfer Cerebri Bilateral
● Etiologi : Non Hemoragik Stroke (Multiple infark-cerebri)

TERAPI
- Citicholin 500 mg / 12 jam / oral
- Ranitidin 150mg / 12 jam / oral
- Neurodex / 24 jam/ oral/pagi
- Donepezil 5 mg/ 24 jam / oral/malam
- Atorvastatin 10 mg / 24 jam/ oral/malam

PEMERIKSAAN STATUS MENTAL

A. Deskripsi Umum
1. Penampilan
Tampak seorang laki-laki berbaring di tempat tidur, berkulit putih, berambut putih
dan wajah sesuai usia, perawakan sedang, mengenakan kaus warna hitam dan celana
hitam, perawatan kurang.
2. Kesadaran

13
 Berubah
3. Perilaku dan aktivitas psikomotor
Selama wawancara, pasien berbaring ditempat tidur, secara umum tampak cukup
tenang
4. Pembicaraan
Spontan, lancar, pelafalan agak cadel, intonasi kadang meninggi.
5. Sikap terhadap pemeriksa
Cukup kooperatif
B. Keadaan Afektif
1. Mood : Iritabel
2. Afek : Restriktif
3. Keserasian : Serasi
4. Empati : Tidak dapat dirabarasakan
C. Fungsi Intelektual
1. Taraf pendidikan : Kesan sesuai tingkat pendidikan
2. Orientasi
a. Waktu : Terganggu
b. Tempat : Terganggu
c. Orang : Terganggu
3. Daya ingat
a. Jangka panjang : Tidak terganggu
b. Jangka pendek : Terganggu
c. Jangka segera : Terganggu
4. Konsentrasi dan perhatian : Terganggu
5. Pikiran abstrak : Baik
6. Bakat kreatif : Tidak ada
7. Kemampuan menolong diri sendiri : Kurang
D. Gangguan Persepsi
1. Halusinasi : observasi
2. Ilusi : tidak ada

14
 3. Depersonalisasi dan derealisasi : Tidak ada
E. Proses Berpikir
1. Arus pikiran
a. Produktivitas : cukup
b. Kontinuitas : kadang relevan, asosiasi longgar
c. Hendaya berbahasa : Tidak ada
2. Isi pikiran
a. Preokupasi : Tidak ada
b. Waham : Waham curiga : meyakini bahwa keluarganya berniat tidak
baik pada pasien.
F. Pengendalian Impuls​ : Terganggu
G. Daya Nilai
1. Norma sosial : Baik
2. Uji daya nilai : Baik
3. Penilaian realitas : Baik
H. Persepsi Pasien tentang Diri dan Kehidupannya
Pasien merasa dirinya tidak sakit
I. Tilikan ​: Derajat 1: Pasein menyangkal atau tidak merasa sakit.
J. Taraf Dapat Dipercaya​ : Dapat dipercaya

IKTHTISARI PENEMUAN BERMAKNA

Seorang laki-laki umur 58 tahun masuk RSWS dengan keluhan gelisah dialami sejak 4
hari yang lalu. Pasien saat itu sedang menjenguk keluarga yang sakit di Polmas, pasien
tiba-tiba mau mencabut infus keluarganya tersebut. Pasien mondar-mandir di rumah sakit.
Pasien kemudian mulai bingung, saat dijemput pulang pasien tidak mengenali anak dan
istrinya beberapa saat. Pasien juga mulai bicara tidak nyambung dan sering berpikiran curiga
ke orang-orang. Pasien mudah marah dan cepat tersinggung. Pasien riwayat sulit tidur selama
4 hari, setiap berbaring matanya sulit terpejam walaupun pasien merasa sangat mengantuk.
Hal ini baru pertama kali dialami. Sebelumnya tidak pernah ada perubahan perilaku. Awal
perubahan perilaku sekitar bulan juli 2017 saat pasien pulang umroh. Pasien mengalami jatuh

15
dan terbentur pada saat pasien mau masuk ruangan lift. Pasien tidak ingat kejadian pada saat
terjatuh. Pasien lalu bicara sendiri dan tidak nyambung dalam 3 hari setelah kejadian. Pasien
jadi suka lupa pada saat menyimpan barang-barangnya dan menjadi suka menghayal. Selama
umroh pasien selalu didampingi oleh pembimbing umrohnya. Pasien riwayat stroke 3 tahun
yang lalu dengan hemiparese dekstra et causa non hemoragik stroke dan berobat di dokter
spesialis saraf saat itu di rumah sakit di Pinrang . Riwayat Hipertensi sudah lama, dan pernah
mencapai 170/100 mmhg. Pasien rutin minum obat anti hipertensi (Amloidipin). Pasien jadi
pendiam , sering lupa meletakkan barang-barang. Pasien kadang ingin mengatakan sesuatu hal
malah hal lain yang dikatakan oleh pasien. Pasien riwayat hipertensi sejak 1989, pasien tidak
pernah teratur minum obat anti hipertensi. Sebelum sakit, pasien adalah orang yang baik dan
pekerja keras. Pasien seorang yang pembersih dan selalu teratur dalam mengerjakan segala
hal. Pasien juga lebih suka berdiam dirumah saja sepulang sekolah. Pasien saat ini tinggal
dengan istrinya. Pasien mudah tersinggung dan terkadang menolak diberi makan atau minum.
Pada saat umroh pasien mulai suka lupa terutama untuk pulang ke hotelnya, pasien dijemput
oleh keluarga setiap kali kesasar.Pasien sulit tidur pada malam hari dan pasien suka terbangun
di tengah malam. Bila sudah terbangun pasien sulit tidur kembali.
Pemeriksaan status mental didapatkan Tampak seorang laki-laki berbaring di tempat
tidur, berkulit putih, berambut putih dan wajah sesuai usia, perawakan sedang, mengenakan
kaus warna hitam dan celana hitam, perawatan diri cukup baik. Kontak mata ada, verbal ada.
Kesadaran berubah, perilaku dan psikomotor gelisah selalu mau keluar ruangan, pembicaraan
spontan, lancar, intonasi kadang tinggi, sikap pada pemeriksa koperatif. Mood iritabel, afek
terbatas, empati tidak dapat dirabarasakan. Taraf pendidikan sesuai pendidikannya(S1),
orientasi orang, waktu,dan tempat terganggu, daya ingat segera dan jangka pendek terganggu,.
Konsentrasi dan penilaian tidak terganggu, kurang mampu menolong diri sendiri. Gangguan
persepsi : halusinasi observasi. Pada proses pikir ditemukan produktivitas cukup, kontinuitas
kadang relevan,asosiasi longgar, dan tidak ditemukan adanya hendaya berbahasa. Gangguan
isi pikir observasi. Pengendalian impuls, uji daya nilai, norma sosial dan penilaian realitas
baik. Tilikan 1 dan secara umum yang diutarakan pasien dapat dipercaya.

DIAGNOSIS MULTIAKSIAL (30Agustus 2017)

16
Aksis I​ :
Berdasarkan alloanamnesa dan autoanamnesa didapatkan gejala klinis yang bermakna
yaitu : gelisah, bicara tidak nyambung, pasien juga mau mencelakai keluarganya dengan mau
mencabut infunya, kadang menangis tiba-tiba, sulit tidur pada malam hari yang menimbulkan
penderitaan (​distress)​ maupun hendaya (​disability)​ dalam aktivitas kehidupan sehari-hari,
sehingga dapat disimpulkan bahwa pasien menderita ​Gangguan Jiwa.​
Pada pemeriksaan fisik neurologis dan pemeriksaan penunjang ditemukan adanya
gangguan fungsi kortikal luhur post hemiparese parese dekstra yang diduga sebagai akibat
Multiple Infark di otak sehingga dapat menyebabkan gangguan pada fungsi otak sehingga
digolongkan sebagai ​Gangguan Mental Organik.​
Dari autonamnesis dan pemeriksaan status mental, ditemukan adanya keadaan gelisah,
kesadaran baik, terdapat disorientasi orang, tempat dan waktu, gangguan daya ingat pendek
dan segera, yang berlangsung secara tiba-tiba, terus menerus sehingga berdasarkan PPDGJ III
diagnosis diarahkan ke ​Demensia Vaskuler Multi infark (F01.1) dan menurut DSM V
didiagnosis ​Major or Mild Vascular Neurocognitive Disorder , Probable Major Vascular
Neurocognitive Disorder, With behavioral disturbance ( 290.40)(F01.51)
Aksis II​:
Dari informasi yang didapatkan, pasien dikenal sebagai orang yang pendiam tapi cukup
mudah bergaul dan sabar. Pasien juga tsulit menceritakan semua masalahnya ke orang lain.
Pasien lebih suka dirumah dan tidak pernah mengikuti kegiatan sekolahnya. Data yang
didapatkan ini cukup untuk mengarahkan pasien ciri kepribadian skizoid.
Aksis III​:
​Hipertensi grade II + hemiparese dekstra et Causa Non Hemoragik Stroke
Aksis IV​:
Stresor psikososial tidak ada
Aksis V​:
GAF Scale 50 – 41( gejala berat, disabilitas berat)

RENCANA TERAPI
A. Psikofarmakologi :

17
 - Injeksi Lodomer 5 mg / ½ Ampul/ 12 jam/Intramuskular
- Injeksi Dipenhidramin /1 Ampul/24 Jam/Intamuskular
(Bila ada gejala ekstrapiramidal syndrom).
- Rencana MMSE bila sudah lebih kooperatif.
B. Psikoterapi : Psikoterapi suportif.

FOLLOW UP Bagian Neurologi

Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter

30-8-2017 S : Sering lupa, bicara kadang tidak nyambung
Jam 08.00 O : TD: 150 / 100 mmHg, N : 100 x/menit, - Citicholin 500 mg / 12
(Pakis) P : 24 x/mnt, S : 36,6 º C jam / oral
GCS : E4M6V5 - Ranitidin 150 mg / 12
FKL : Terganggu, (MMSE 18/30, MOCA INA
jam / oral
10/30)
Rangsang menings :KK(-), KS (-)/(-) - Neurodex / 24
N. cranialis : jam/oral/pagi
-Pupil bundar isokor, diameter 2,5 mm ODS - Donepezil 5 mg/24
RCC/RCTL = positif/positif, reaktif jam/oral/malam

Motorik : - Atorvastatin 10 mg/24

jam/ malam.
- Aspilet 80 mg/24
jam/oral

Sensorik : Normal
SSO : BAK biasa, BAB biasa

A : Demensia Vaskular + Gangguan Fungsi

Kortikal Luhur et Causa Non Hemoragik Stroke
P : Boleh pindah perawatan pakis

18
31-8-2017 S : Sering lupa P: - Citicolin 500 mg/12
Jam 08.00 Bicara nyambung, kooperatif jam/oral
(Pakis) O : TD: 130 / 100 mmHg, N : 80 x/menit, - Ranitidin 150 mg/12
P : 20 x/mnt, S : 36,8 º C jam/oral
GCS : E4M6V5 - Neurodex tablet/ 24
FKL : Terganggu, MMSE=18/30, MOCA
jam/oral/pagi
INA=10/30, Harschinki skor =7
Rangsang menings :KK(-), KS (-)/(-) - Aspilet 80 mg/24
N. cranialis : Disarthria ada jam/oral
- Atorvastatin 20 mg/24
Motorik : jam/oral/malam
- Donepezil 5 mg/ 24
jam/oral/malam
- Amloidipin 5
mg/24jam/oral
RP NEG NEG - Boleh rawat jalan dari
bagian neurologi.
NEG NEG

Sensorik : Normal
SSO : BAK biasa, BAB biasa

A : Demensia Vaskular
Probable Gangguan kognitif
Sequele hemiparese Dextra et causa Multiple
Infark Cerebri

DIAGNOSIS
Klinis : Demensia Vaskular + Gangguan Fungsi Kortikal Luhur
Topis : Hemisfer Cerebri Bilateral
Etiologi : Non Hemoragik Stroke (Multiple Infark-Cerebri)

PROGNOSIS
Ad Vitam : Bonam
Ad Sanationem : Dubia ad malam
Ad Functionem : Dubia ad malam

FOLLOW UP Bagian Psikiatri

19
 Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter
30-8-2017 S : Pasien cukup tenang, tidur baik, pasien masih
Jam 06.30 lupa dengan keluarga, bicara tidak nyambung. - Haloperidol 1,5 mg/1/2
(Pakis) O : TD: 150 / 100 mmHg, N : 80 x/menit, tablet/12 jam/oral
P : 20 x/mnt, S : 36,8 º C
- Lorazepam 2 mg/1/2
Kontak mata dan verbal ada
tablet/24
Psikomotor tenang
jam/oral/malam
Verbalisasi spontan, lancar, intonasi biasa
- Trihexylpenidil 2 mg/1/2
Mood Iritabel; Afek kesan restriktif
tablet/12 jam/oral (bila
Gangguan persepsi : observasi
ada tanda
Arus pikir : kadang relevan, asosiasi longgar
ekstrapiramidal
Gangguan isi pikir : Waham curiga : pasien
syndrom)
yakin kalau keluarganya berniat tidak baik
- Psikoterapi Suportif
kepadanya.

A : Demensia Vaskular Multi-infark (F01.1)

P :-
31-8-2017 S : Pasien tenang, tidur baik, bicara nyambung
Jam 10.00 dengan pemeriksa, pasien sudah mengingat - Haloperidol 1,5 mg/1/2
(Palem A) anggota keluarga yang ada disekitar pasien tablet/12 jam/oral
O : Tanda vital dalam batas normal
- Lorazepam 2 mg/ ½
Kontak mata dan verbal ada
tablet/12 jam/oral
Psikomotor tenang
- Trihexylpenidil 2
Verbalisasi spontan, lancar, intonasi biasa
mg/1/2 tablet/12
Mood : eutimia, Afek : terbatas
jam/oral (bila ada tanda
Gangguan persepsi : Halusinasi Auditorik :
ekstrapiramidal
pasien mendengar suara burung-burung
syndrom)
Arus pikir : cukup relevan, koheren
- Psikoterapi Suportif
Gangguan isi pikir : Tidak ada

A : Demensia Vaskular Multi-infark (F01.1)

P :-

5-10-2017 S : Tidur baik, pasien masih suka lupa menaruh

Jam 09.50 barang dirumahnya,pasien suka menghayal, - Haloperidol 1,5 mg/ ½
(Poli bicara kacau tidak ada tablet/12 jam/oral
rsws) O : Tanda vital dalam batas normal
- Lorazepam 2 mg/1/2
Kontak mata dan verbal ada
Psikomotor tenang tablet/24
Verbalisasi spontan, lancar, intonasi biasa jam/malam/oral
Mood dan afek kesan eutimia - Asam folat 400 mcg/24
Gangguan persepsi : Tidak ada jam/oral/pagi
Arus pikir : Relevan, koheren

20
 Gangguan isi pikir : tidak ada - Trihexylpenidil 2 mg/ ½
tablet/oral (bila ada
A : Demensia Vaskular Multi-infark (F01.1)
gejala ekstrapiramidal
P :-
syndrom)
- Psikoterapi Suportif
- Pemeriksaan MMSE
post rawat inap

PROGNOSIS
Ad Vitam : Bonam
Ad Sanationem : Dubia ad malam
Ad Functionem : Dubia ad malam

DISKUSI

Demensia adalah menggambarkan sekelompok gejala seperti kehilangan memori,

penilaian, bahasa, keterampilan motorik yang kompleks dan fungsi intelektual lain yang
disebabkan oleh kerusakan permanen atau kematian sel-sel otak atau neuron. ¹
Demensia menurut WHO adalah sindrom neurodegeneratif yang timbul karena adanya
kelainan yang bersifat kronis dan progresifitas disertai dengan gangguan fungsi luhur multiple
seperti kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa dan mengambil keputusan. Gangguan fungsi
kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi, perilaku dan motivasi.²
Menurut ​International Classification of Diseases 10 (ICD10). Penurunan memori yang
paling jelas terjadi pada saat belajar informasi baru, pada kasus yang lebih parah memori
tentang informasi yang pernah dipelajari juga mengalami penurunan. Penurunan terjadi pada
materi verbal atau non verbal. Dimana penurunan ini juga harus didapatkan secara objektif
dengan mendapatkan informasi dari orang-orang yang sering bersamanya atau pun
pengukuran status kognitif.²
Pasien ini mengalami sering lupa yang dialami sejak 1 bulan yang lalu pada saat pasien
menjalani ibadah umroh beserta dengan keluarganya. Pada saat umroh pasien mengalami jatuh
dan terbentur. Sejak saat itu pasien jadi sering lupa terutama barang-barang yang diletakkan
oleh pasien.Pada saat umroh pasien kadang lupa jalan pulang ke hotel tempat menginap,
setelah dijemput keluarganya pasien baru bisa balik ke hotel tempat tinggalnya.

21
 Pada usia lanjut, penyakit Alzheimer dan demensia multi infark merupakan penyebab
tersering dari demensia. Banyak penyakit atau kelainan yang dapat menyebabkan demensia.
Tiap penyakit atau kelainan yang melibatkan otak dapat mengakibatkan demensia, misalnya :
trauma, infeksi saraf pusat, toksin, gangguan metabolik, tumor, gangguan peredaran darah di
otak, kelainan degeneratif. Dari segi gambaran klinik dikenal berbagai bentuk demensia,
misalnya yang global, amnestik, afasik, visuoperseptif. Dari segi anatomi dibedakan antara
demensia kortikal dan demensia subkortikal. Dari segi etiologi dibedakan antara demensia
reversibel dan irreversibel.³
Insidensi demensia meningkat secara bermakna seiring meningkatnya usia. Setelah
usia 65 tahun, prevalensi demensia meningkat dua kali lipat setiap pertambahan usia 5
tahun.Secara keseluuruhan prevalensi demensia ada populasi berusia lebih dari 60 tahun
adalah 5,6%. Penyebab tersering demensia di Amerika Serikat dan Eropa penyakit
Alzheirmer, sedangkan di Asia diperkirakan demensia vaskular merupakan penyebab tersering
demensia.​5
Demensia vaskular adalah sindrom demensia yang disebabkan oleh disfungsi otak
yang diakibatkan oleh penyakit serebrovaskular (stroke). Demensia vaskular sering
diidentikkan dengan demensia multi-infark, karena pada sebagian terbesar penyakit
serebrovaskular yang mengakibatkan demensia terdapat lesi infark yang multiple. Stroke dapat
mengakibatkan berbagai lesi otak, infark dapat terjadi di kortikal atau subkortikal , dapat
tunggal atau multiple, dapat kecil,sedang atau besar. Demensia vaskular ditandai oleh
deteriorasi bertahap -kejut dengan melibatkan sebagian dari fungsi intelektual. Progresi dari
demensia vaskular tidak gradual lambat laun, melainkan mendadak dan melibatkan
sebagian-sebagian lapangan intelektual.​6
Gejala awal yang timbul pada pasien adalah sering lupa terutatama dalam meletakkan
barang-barang yang diletakkan oleh pasien. Pasien jadi suka marah-marah dengan keluarganya
karena mengira mereka mengambil barang-barang pasien. Pasien juga suka lupa setiap kata
yang mau diucapkannya ke orang lain,pembicaraan juga kadang tidak nyambung.
Pasien riwayat serangan stroke 3 tahun lalu, pasien mengalami hemiparese dekstra dan
bicara pelo. Pasien sempat berobat ke rumah sakit di Pinrang dan dirawat oleh dr. Spesialis
Saraf. Dilakukan pemerikasaan neurologi didapatkan gangguan motorik dan sensoris. Tidak

22
ditemukan rangsang meningeal. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang didapatkan
multiple infark cerebri bilateral, infark daerah pons, brain atrophy, hydrocephalus
non-comunikans sehingga didiagnosis demensia vaskular dengan topis gangguan fungsi
kortikal luhur. Di dagnosis banding dengan delirium yang bertumpang tindih dengan
demensia.
Sejak saat itu membatasi fungsi kehidupannya. Pasien memperbaikinya dengan
melakukan terapi rehabilitasi dengan fisioterapi. Kondisi motorik dan bicara pelo
menunjukkan perbaikan bermakna. Pasien sudah mulai bekerja ke sawah lagi untuk bertani.
Sejak saat itu pasien jadi suka diam dan melamun. Pasien juga jadi suka lupa-lupa setiap kata
yang mau diucapkan. Pada bulan juli 2017 pasien pergi umrah dengan keluarganya, saat iu
pasien sudah kelihatan bingung dan gelisah. Pasien juga mulai sensitif dan suka marah-marah.
Pasien kadang bicara tidak nyambung dan mencurigai keluarganya. Pasien tidak ada riwayat
gangguan jiwa sebelumnya dan ada penurunan fungsi kognitif yang berlangsung lambat.
Pemeriksaan status mental ditanggal 30 Agustus 2017 (08.00), didapatkan pasien memiliki
mood iritabel, afek restriktif, fungsi intelektual terganggu, daya ingat segera terganggau,daya
ingat jangka pendek terganggu, orientasi orang, waktu, tempat terganggu, daya konsentrasi
terganggu, ditemukan halusinasi auditorik. Proses pikir didapatkan produktivitas cukup
dengan kuntinuitas kadang relevan, asosiasi longgar , serta ada waham curiga. Campuran
gejala dari berbagai aspek mental dengan gangguan fungsi kognitif yang menonjol yang
mengarahkan diagnosis psikiatri pasien saat itu sebagai Demensia Vaskular Multi
infark(F01.1)
Menurut PPDGJ- III, Demensia merupakan suatu sindrom akibat penyakit gangguan
otak yang biasanya bersifat kronik-progresif, dimana terdapat gangguan fungsi luhur kortikal
yang multiple (​multiple hinger cortical function)​ , termasuk di dalamnya : daya ingat, daya
fikir, orientasi, daya tangkap ( ​comprehension)​ , berhitung, kemampuan belajar, berbahasa dan
daya nilai (​judgement​). Umumnya disertai dan ada kalanya diawali dengan kemerosotan
(​deterioration)​ dalam pengendalian emosi, perilaku sosial, atau motivasi hidup.
Demensia vaskular dahulu dinamakan demensia arterosklerotik, termasuk demensia
multi-infark, yang khas , adanya riwayat serangan iskemia sepintas (transient ischemic attack)
dengan gangguan kesadaran spintas, paresis yang sejenak atau hilangnya penglihatan.

23
Demensia juga dapat terjadi akibat serangkaian gangguan serebrovaskular (cerebroovaskular
accidents) atau, lebih jarang, satu serangan stroke yang besar. Hendaya daya ingat dan daya
pikir menjadi nyata. Awal terjadinya dapat mendadak, biasanya pada usia agak lanjut, sesudah
satu episode iskemik yang jelas, atau mulainya lambat laun. Bisa akibat infark otak karena
penyakit vaskular, termasuk hipertensi serebrovaskular
Pedoman diagnostik demensia vaskular menurut PPDGJ III :
1. Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir, yang samai mengganggu
kegiatan harian seseorag (​personal activities of daily living)​ seperti : mandi,
berpakaian, makan, kebersihan diri, buang air besardan kecil.
2. Tidak ada ganggua kesadaran (​clear consiousness​).
3. Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan.
Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata, jadi mungkin terdapat hilangnya daya
ingat, hendaya intelek, dan tanda neurologis fokal. Daya tilik diri (insight) dan daya
nilai (judgement) secara relatif baik. Suatu onset yang mendadak atau kemunduran
yang lambat laun. Penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CT-Scan
atau pemeriksaan neuropatologis. Gambaran penyerta : hipertensi, bising karotis,
labilitas emosional dengan afek depresif sementara, tangis dan tawa yang meledak, dan
episode kesadaran berkabut atau delirium, yang sering disebabkan oleh proses infark
labih lanjut.​7
Tanda dan gejala dini
1. Demensia stadium dini : perubahan samar-samar dalam kepribadian , hendaya dalam
ketrampilan sosial, berkurangnya minat dan ambisi, afek yang labil dan dangkal, agitasi,
sejumlah keluhan somatik, gejala psikiatrik yang samar, penururnan bertahap kemampuan
intelektual.
2. Demensia stadium lanjut :
a. Penurunan memori ( penurunan daya ingat segera dan daya ingat peristiwa jangka
pendek (recent memory-hipokampus) tetapi kemudian secara bertahap daya ingat
recall juga menurun (temporal medial dan regio diensephalik juga terlibat)),
b. Perubahan mood dan kepribadian : diwarnai oleh ciri kepribadian sebelumnya.

24
 c. Penurunan daya orientasi : terutama orientasi waktu dan juga orientasi tempat dan jika
lebih berat disertai orientasi orang.
d. Hendaya intelektual : pasien menjadi kurang tajam pemikirannya dibandingkan
biasanya.
e. Gangguan daya nilai (judgment).
f. Gejala psikotik : adanya halusinasi, ilusi,delusi, preokupasi yang taktergoyahkan,
ide-ide mirip waham
g. Hendaya berbahasa : seringkali samar, kadang hampir mutisme.​8
Pasien riwayat serangan stroke 2 tahun lalu, paseinmengalami hemiparese dekstra dan
bicara pelo. Sejak saat itu membatasi fugnsi kehidupannya. Pasien memperbaikinya dengan
melakukan terapi rehabilitasi dengan fisioterapi. Kondisi motorik dan bicara pelo
menunjukkan perbaikan bermakna. Pasien sudah mulai bekerja ke sawah lagi untuk bertani.
Sejak saat itu pasien jadi suka diam dan melamun. Pasien juga jadi suka lupa-lupa setiap kata
yang mau diucapkan.

Hipertensi Usia Lanjut dengan Demensia Vaskular

Demensia vaskular ialah sindrom demensia yang disebabkan oleh disfungsi otak yang
diakibatkan oleh penyakit serebrovaskular atau stroke. Penyakit aterosklerosis merupakan
penyebab umum timbulnya stroke dan juga penyebab demensia vaskular. Berbagai penyakit
vaskular otak dapat muncul dengan berbagai bentuk, dan yang paling sering adalah stroke.
Pada lanjut usia sendiri sering terjadi gangguan pembuluh darah yang berkaitan dengan
penuaan, kemudian menyebabkan berbagai jenis lesi vaskular yang dapat menimbulkan lesi
pada parenkim otak seperti ​iskemia​, ​infark,​ perdarahan, edema, sklerosis hipokampus dan lesi
pada ​substansia alba.​ Pada lanjut usia faktor risiko terjadinya demensia vaskular sering juga
mengakibatkan risiko timbulnya demensia alzheimer, sehingga saling tumpang tindih.
Demensia pada orang tua sendiri terjadi bukan karena sebab tunggal. Berbagai faktor seperti,
obesitas abdominal, resistensi insulin, hipertensi, dislipidemia, dan beberapa komponen
sindroma metabolik, merupakan faktor risiko timbulnya penyakit pembuluh darah dan
menyebabkan demensia vaskular. Pada usia pertengahan yang telah terpapar oleh fakor risiko
tersebut akan memiliki risiko yang lebih besar terkena demensia di lanjut usia nanti.

25
Tabel 1. Perbedaan Delirium, Demensia, Depresi​ 9​
Delirium Demensia Depresi
Onset Mendadak, berkisar Sekitar beberapa Perlahan-lahan,berbulan-
jam/hari hari/minggu bulan
Kesadaran Berkabut Jernih Jernih
Perilaku motorik Gangguan siklus tidur, Umumnya melambat, Keterampilan sosial
hiperaktif atau kadang agitatif, masih ada dan
hipoaktif(somnolen,me perubahan tidur, nafsu menghindari aktivitas
narik diri) makan menurun sosial karena
memburuknya memori,
bisa kesasar ditempat
baru
Perhatian Terganggu Biasanya normal Biasanya normal, tetapi
mungkin terganggu
Daya ingat Tampak terganggu Terutama gangguan Baik, memori jangka
memori jangka pendek pendek dan panjang
yang terkait peristiwa tidak terganggu, sering
baru menjawab tidak tahu
Afek/mood Fluktuatif(iritabel, Normal, bingung atau Sedih, iritabel,
(perasaan) datar, menarik diri) menarik diri depresi,kuatir, rasa tak
berdaya, rasa bersalah
Orientasi Terganggu berat Terganggu untuk waktu Dapat tampak terganggu
(disorientasi) dan tempat
Pembicaraan Fluktustif, bisa Repetitif, jarang Koheren, melambat,
inkoheren, non fluent mengeluhkan defisit mengeluh defisit
atau fluent kognitifnya kognitifnya
Gangguan Salah interprestasi Umumnya tidak ada, Kadang halusinasi
persepsi halusinasi visual bisa ada pada beberapa auditorik
kasus
Proses dan isi Tidak koheren, Isi pikir dangkal, Melambat, preokupasi
pikir mungkin ada delusi nampak ada ide masa lalu/rasa bersalah,
paranoid yang hipokondrik,
berhubungan dengan memikirkan kematian
kelemahan memori dan mungkin delusi
Perkembangan Fluktuatif, membaik Progresif semakin Membaik dengan terapi
dengan terapi, memburuk, namun
mortalitas tinggi jika dapat ditatalaksana
tanpa terapi
Keluhan lupa Tidak ada Bisa ada, bisa tidak Ada, berlebihan
Judgment Terganggu Terganggu Dapat tampak terganggu
Insight Tidak ada insight Tak menyadari Bervariasi
kesulitannya

26
Prognosis Reversible Irreversible Reversible

Patogenesis Demensia Vaskular

Pada demensia vaskular patologi yang dominan. Pada pasien ini terdapat lesi adalah
adanya infark multiple dan abnormalitas substansia alba(white matter). Infark jaringan otak
yang terjadi pasca stroke dapat menyebabkan demensia bergantung pada volume total korteks
yang rusak dan bagian (hemisfer) mana yang terkena. Umumnya demensia muncul pada
stroke yang mengenai beberapa bagian otak (​multi-infarct dementia​) atau hemisfer kiri otak.
Sementara abnormalitas substansia alba (​diffuse white matter disease atau leukoaraiosis atau
penyakit Binswanger) biasanya terjadi berhubungan dengan infark lakunar. Abnormalitas
substansia alba ini dapat ditemukan pada pemeriksaan MRI pada daerah subkorteks bilateral,
berupa gambaran hiperdens abnormal yang umumnya tampak dibeberapa tempat.
Abnormalitas substansia alba ini juga dapat timbul pada suatu kelainan genetik yang dikenal
sebagai cerebral autosomal dominant arteriopathy with subaortical infarcts and
leukoencephalopathy (CADASIL), y​ ang secara klinis terjadi demensia yang progresif yang
muncul pada dekade kelima sampai ketujuh kehidupan pada beberapa anggota keluarga yang
mempunyai riwayat migren dan stroke berulang tanpa hipertensi.​10
Pemeriksaan dalam demensia vaskular :
1. Pemeriksaan penunjang : CT-Scan Kepala atau MRI kepala . Pemeriksaan ini dapat
mengidentifikasi tumor primer atau sekunder, lokasi area infark, hematoma subdural,
dan memperkirakan adanya hidrocefalus bertekanan-normal atau white matter yang
luas. Abnormalitas white matter yang luas berkorelasi dengan demensia vaskular.​11
2. Pemeriksaan laboratorium darah :pemeriksaan fungsi tiroid, kadar vitamin B12, darah
lengkap, elektrolit, dan VDLR direkomendasikan untuk diperiksa rutin. Pemeriksan
tambahan : pungsi lumbal, fungsi hati, fungsi ginjal, pemeriksaan toksin diurin/darah
dan Apolipoprotein E. Kadar lemak, kolesterol, trigliserid dalam seru. Banyak
penderita stroke yang mempunyai kadar lemak, kolesterol dan trigliserida yang
tinggi.​12,13

27
 3. Pemeriksaan Mini Mental Status Examination (MMSE) : untuk evaluasi dan
konfirmasi penurunan fungsi kognitif .
4. Pemeriksaan Harschinski dkk dan pemeriksaan Loeb dan Gondolfo : untuk
membedakan demensia vaskular (multi-infark) dari penyakit Alzheimer.​14

Pengobatan Demensia Vaskular :

1. Terapi suportif : berikan perawatan fisik yang baik, pertahankan pasien berada dalam
lingkungan yang sudah dikenalnya dengan baik, pertahankan keterlibatan pasien
melalui kontak personal, orientasi yang sering, bantulah untuk mempertahankan rasa
percaya diri pasien, hindari suasana yang sunyi.
2. Terapi simtomatik :
a. Bila ada ansietas akut dengan psikotik, kegelisahan, agresi, agitasi :Haloperidol
0,5 mg peroral 3 kali sehari, risperidon 1 mg peroral sehari. Hentikan setelah 4-6
minggu.
b. Bila ada anxietas non psikotik, agitasi : Diazepam 2 mg peroral 2 kali sehari,
hentikan setelah 4-6 minggu.
c. Bila ada agitasi kronik : SSRI (misalnya fluoxetin 10-20 mg/hari) dan atau
Buspiron (15 mg dua kali sehari) dan deperesi : SSRI dan Trisiklik (misalnya
desipramin 75-150 mg peroral sehari
3. Terapi Khusus : pemberian asetilkolin esterase inhibitor
- Donepezil (Aricept 5-10 mg, satu kali sehari, malam hari)
- Rivastigmine (Exelon 6-12 mg, dua kali sehari)
- ​
Galantamine (Reminyl 8-16 mg, dua kali sehari). 15
Stroke
Stroke adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah
dalam otak yang dapat timbul secara mendadak dalam beberapa detik atau secara cepat dalam
beberapa jam dengan gejala-gejala atau tanda-tanda yang sesuai dengan daerah yang
terganggu. Dengan kata lain stroke merupaan cedera vaskular akut pada otak. Cedera dapat
disebabkan oleh sumbatan bekuan darah, penyempitan pembuluh darah, sumbatan dan

28
penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. Semuanya ini menyebabkan kurangnya pasokan
darah yang memadai.
Menurut Neil F Gordon (1993) : Stroke adalah gangguan potensial yang fatal pada
suplai darah bagian otak. Tidak ada satupun bagian tubuh manusia yang dapat bertahan bila
terdapat gangguan suplai darah dalam waktu relatif lama sebab darah sangat dibutuhkan dalam
kehidupan terutama oksigen pengangkut bahan makanan yang dibutuhkan pada otak yang
sebagai sistem kontrol tubuh termasuk perintah semua gerakan fisik.​16
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya dibagi dalam stroke iskemik dan
stroke dan stroke hemoragik. Stroke iskemik dapat terjadi apabila suplai darah pada beberapa
bagian di otak tidak mencukupi sehingga terjadi iskemia dan oksigen yang dibutuhkan sel
untuk berkembang sedikit atau tidak ada. Stroke hemoragik terjadi oleh karena pecahnya
pembuluh darah diotak sehingga terjadi genangan darah dalam otak. Dimana stroke jenis ini
menimbulkan kerusakan yang luas akibat genangan darah diseluruh jaringan otak.​17
Neuroanatomi
Kerusakan otak unilateral akan memberikan gejala yang berbeda. Hemisfer kiri
merupakan dominan untuk orang tangan kanan. Orang kidal 80 % hemisfer dominan tetap kiri.
Kerusakan hemisfer kiri akan memberi gejala gangguan bahasa/aphasia, sedang hemisfer
kanan terutama visuspatial. Yang terbagi dalam beberapa lobus :
1. Lobus frontal
- Presental gyrus merupakan area motor kontralateral dari wajah, lengan, tungkai,
batang.Bila terganggu akan mengalami monoplegi atau hemiplegia
- Area brocca’s merupakan pusat bicara motorik pada lobus dominan. Bila terganggu
akan menyebabkan disfasia.
- Suplementari motor area untuk gerakan kontralateral kepala dan lirikan mata. Bila
terganggu menyebabkan paralysis kepala dan gerakan bola mata berlawanan arah lesi,
sehingga kepala dan mata kearah lesi hemisfer.
- Area prefrontal merupakan area untuk kepribadian dan inisiatif. Bila terganggu
menyebabkan kerusakan bilateral karena gangguan aneurisma a. Communican anterior,
mengakibatkan gangguan tingkah laku/kehilangan inhibisi.
Pada area prefrontal terdapat :

29
 1. Sindroma orbitofrontal : disinhibis, fungsi menilai jelek, emosi labil.
2. Sindroma fronto konveksitas : apati, indiferens, pikiran abstrak
3. Sindrom fronto medial : akineti, inkontinen, sparse verbal output.
4. Lobulus presental merupakan pusat kontrol inhibisi untuk miksi dan defekasi. Bila
terganggu akan menyebabkan inkontinentia urin and alvi.
2. Lobus Parietal
Terdapat beberapa bagian dilobus parietal :
a. Gyrus postcentral merupakan kortek sensoris yang menerima jaras afferent dari posisi,
raba dan gerakan pasif.
b. Gyrus wernic’s dimana dimasukkan auditorik dan visual diintegrasikan. Lobus non
dominan penting untuk konsep “body image” dan sadar akan lingkungan luar.
Kemanpuan untuk konstrusi bentuk, menhasilkan visual atau keterampilan
proprioseptik. Lobus dominan berperan pada kemampuan menghitung atau kalkulasi.
Jaras visual radiatio optika melalui bagian dalam lobus parietal.
Gangguan lobus parietal : gangguan korteks sensoris dominan disebut sindrom
gertsman :disorientasi kiri dan kanan, jari agnosia,akalkuli dan agrafia. Gyrus angularis
dan supramarginal :aphasia wernicke’s
3. Lobus Temporal
- Kortek auditorik bila mengalami gangguan akan mengalami tuli kortikal . Lobus
dominan ketulian untuk mendengar pembicaraan atau amusia pada lobus non dominan.
- Gyrus temporal media dan inferior : gangguan memori/belajar
- Kerusakan lobus limbik :halusinasi olfaktori seperti pada bangkitan parsis komplek,
agresif, tidak mampu untuk menjaga memori baru.
- Kerusakan radiasio aoptika :hemianopsi hormonim kuadranopia bagian atas.
4. Lobus oksipital
Lobus oksipital berfungsi sebagai proses visual, kerusakan lesi kortikal akan
menyebabkan Anton’s syndroma : kerusakan striata dan para striata menyebabkan
kelainan interprestasi visual dan balin sindroma : tidak bisa melirikkan mata volunter
disertai visual agnosia karena lesi parieto –occipital bilateral.

30
 Halunisasi visual tampak sebagai pola zigzag, kilatan dan mengisi lapangan
hemianopsia. Sedang ilusi visual terjadi distorsi bentuk, hilangnya warna,
makropsia/mikrosia, pada lesi non dominan.​16,17

Patogenesis umum Stroke

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri – arteri
yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua
cabang – cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15
sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Proses patologik yang mendasari
mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang
memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa, (1) keadaan penyakit pada pembuluh darah itu
sendiri, seperti aterosklerosis dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah, atau
peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok
hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang
berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular didalam jaringan
​
otak atau ruang subaraknoid. 15,16

Patogenesis stroke iskemik

Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih arteri besar pada
sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk didalam
suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat terlepas pada
trombus vaskular distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu organ seperti jantung, dan
kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Pangkal arteria karotis
interna (tempat arteria karotis komunis bercabang menjadi arteria karotis interna dan eksterna)
merupakan tempat tersering terbentuknya arteriosklerosis. Sumbatan aliran di arteria karotis
interna sering merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami
pembentukan plak arteriosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau
stenosis.
Patogenesis stroke haemoragik

31
 Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat tinggi dapat
mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak atau stroke haemoragik yang dapat
dibedakan menjadi dua jenis yaitu, perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral.6
1. Perdarahan subaraknoid Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari
dinding pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui
aliran cairan otak ke dalam ruangan di sekitar otak. Perdarahan sering kali berasal dari
rupturnya aneurisma di basal otak atau pada sirkulasi willisii. Perdarahan subaraknoid
timbul spontan pada umumnya dan sekitar 10 % disebabkan karena tekanan darah yang
naik dan terjadi saat aktivitas.
2. Perdarahan intraserebral Patogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya
struktur vaskular yang sudah lemah akibat aneurisma yang disebabkan oleh kenaikan
darah atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah, atau pecahnya pembuluh
darah otak akibat tekanan darah yang melebihi toleransi (Yatsu dkk). Menurut Tole dan
Utterback, penyebab perdarahan intraserebral adalah pecahnya mikroaneurisma
​
CharcotBouchard akibat kenaikan tekanan darah. 15,16,17
Follow up selanjutnya pada status mental pasien menunjukkan adanya perbaikan
bermakna pada gangguan pada proses pikir, gangguan pesepsi berupa halusinasi auditorik,
hari selanjutnya perbaikan dan pasien lebih kooperatif terhadap pengobatan. Farmakoterapi
yang diberikan adalah antipsikotik tipikal haloperidol dengan dosis dosis subminimal yaitu 1
mg per 12 jam, diberikan pula benzodiazepin Lorazepam 1 mg dan antikolinergi
:trihexilpenidil 1 mg bbila ada tanda ekstra piramidal. Haloperidol yang bekerja pada reseptor
dopamin D2 berfungsi mengendalikan pelepasan dopamin yang berlebihan pada jaras
mesolimbik yang sering menimbulkan gejala positif beruba halusinasi, waham curiga, emosi
iritable,kadang irrelevan,asosiaso longgar, kadang irelevan, asosiasi longgar. Lorazepam yang
merupakan benzodiazepin dengan waktu panjang yang digunakan pada pasien ini, membantu
meredakan kegelisahann dan membantunmengatasi tidur pada pasien ini. Setelah pasien
mengalami perbaikan klinis gejala ganggua psikiatrik dalam proses pikir dan persepsi, dosis
psikofarmaka diturunkan dosis awal ,lalu direncanakan pemeriksaan MMSE lanjutan setelah
perawatan.

32
 Prognosis pasien ini secara ad vitam baik, namun ad sanationem dan ad functionem ke
arah dubia ad malam. Meskipun pasien ini dapat bertahan hidup, namun gangguan fungsi
motorik dan sensorik dapat berlangsung lama, belum lagi jika komorbid gangguan psikiatrik
turut memperburuk semangat hidup yang dibutuhkan untuk suatu upaya mengusahakan
perbaikan klinis yang baik.

Terapi
Farmakologi
1. Terapikausal
Ditujukan pada stroke meliputi terapi umum, stabilisasi hemodinamik, pengendalian
peningkatan TIK, pemberian cairan dan nutrisi serta mencegah komplikasi. Selain itu
perlu juga dilakukan pengendalian faktor risiko penyakit jantung, aterosklerosis,
dislipidemia, merokok dan gaya hidup
2. Terapi simtomatik sebagai usaha untuk menyelamatkandaerah penumbra. Sebagai
usaha proteksi dan penyeamatan daerah penumbra. Dapat diberikan neuroprotektor
citicolin 2x 1000 mg intra venaselama 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2 x 100 mg
selama tiga minggu. Untuk mencegah serangan stroke iskemik yang berulang
diberikan antiagregasi trombosit seperti asam asetilsalisilat.
3. Non farmakologi
a. Pengandalian faktor resiko, dilakukan dengan kontrol tekanan darah, pemeriksaan
laboratorium secara teratur, perbaiki pola hidup diet dan olahraga
b. Fisioterapi dan terapi okupasi, meliputi terapi fisik, wicara, kinestetik, latihan
untuk perbaikan motorik, sensorik dan otonom .
c. Memantau adanya adanya depresi pada penderita stroke, intervensi non
farmakologis unutk memperbaiki mood dan memperbaiki status pasca stroke.

RINGKASAN PERJALANAN PENYAKIT

Waktu Uraian Gejala Klinis

33
 Tahun 1989 Pasien berobat ke Puskesmas di Pinrang dengan keluhan sulit
tidur. Setelah di periksa didapatkan tekanan darah tinggi sekitar
170/100mmhg. Pasein kadang mengeluh pusing dan sakit
kepala. Pasien hanya meminum obat anti hipertensinya hanya
selama seminggu, setelah itu tidak melanjutkan kembali.
Pasien mengalami sulit tidur lagi yang disertai pusing. Pasien
Tahun 2014
mengalami serangan strok pertama kali dengan keluhan
hemiparese dektra. Yang diawali nyeri seluruh badan dan
keempat ekstremitas. Selama seminggu dirumah pasien hanya
diurut , setelah itu agak membaik pegalnya.
Pasien di rawat Rumah sakit di Pinrang dan dirawat oleh dr.
Tahun 2014
Spesialis Saraf. Pasein juga melakukan fisioterapi bicara dan
berjalan. Pasien riwayat berobat di poli Rs Unhas dan dilakukan
Ct- scan tampak gambaran multiple infark lakunar serebral dan
pada pons sugestif leukoaraiosis dan atrofi serebral
Pasien berangkat umbroh beserta keluarga, dimana pasien
Bulan Juli 2017
terjatuh dan terbentur di lift. Pasien jadi gelisah, bicara tidak
nyambung dan lupa-lupa terhadap barang yang disimpannya.
Selama 3 hari pasien lupa ingatan terhadap kejadian selama
beribadah.

Akhir Agustus Pasien mengunjungi saudaranya di rumah sakit Polmas, pasien

2017 sulit tidur selama 4 hari. Pasien menjadi gelisah dan mau
mencabut selang infus keluarganya yang sedang dirawat. Pasien
jadi bicara sendiri dan gelisah. Pasien juga tidak mengenal anak
dan istrinya. Pasien dibawa berobat ke RSWS dan dirawat di
pakis. Dilakukan Ct-scan kepala Multiple infark cerebri bilateal,
Infark Pons, Brain atrophy,Hydrocephalus non-communicans

LAMPIRAN

AUTOANAMNESA I (Tanggal 30/8/2017)

Pukul 04.30 WITA, pasien berada di UGD RSWS
Tampak seorang laki-laki, wajah tampak sesuai dengan umurnya, memakai baju hitam, celana
panjang hitam, perawakan tubuh sedang, perawatan diri cukup.
D : Assalamualaikum, Pak. Saya dr. I ya pak.
P : Kenapa saya dibawa ke sini dokter, jahat semua ini keluargaku.

34
D : Bapak tenang dulu ya, apa mau berbaring pak?
P : Saya mau duduk saja, ambilkan saya air minum.
D : Baik pak, keluarganya sedang mengambilkan air minum untuk bapak.
P : Kering sekali tenggorokanku, ini pecah-pecah saya punya bibir, kurang ajar itu anakku.
D : Bapak yang sabar ya, tenangkan diri dulu.
P : Minta maaf ini ibu dokter, saya mau ke Palopo, ambil itu infusnya keluargaku kasihan.
D : Maksudnya bagaimana pak?
P : Saya minum dulu ya, haus ka, kering.
D : Baik pak, setelah minum bapak bisa cerita kenapa dibawa kemari?
P : Ini saya tidak tahu juga, saya dibohongi. Saya mau ke palopo, sudah lengkap semua
barang-barangku.
D : Dibohongi bagaimana pak?
P : Dibilang mau ji dibawa ke pare-pare, saya mau ke palopo, tapi kenapa ini saya dibawa
ke sini. Dimanakah ini?
D : Kira-kira bapak sedang ada dimana ini?
P : Eh tidak tahu juga (pasien berdiri dan berjalan mondar-mandir)
D : Bapak mari silahkan duduk dulu ya, kita ngobrol sebentar. Bapak ini lagi di rumah
sakit, saya dokter yang memeriksa bapak.
P : Oh iya, minta maaf bu dokter. Saya ini tidak tahu, bicara juga suka salah-salah. Apakah
lagi itu mau kubilang.
D : Bicara sering salah maksudnya bagaimana pak?
P : Saya mau bilang kayak apakah itu saya mau bilang, cuma ini mulut ini suka bilangnya
lain (sambil memukul-mukul mulutnya).
D : Tenang dulu ya pak. (kemenakan pasien membantu menenangkan dan duduk di
samping pasien). Nah, sekarang siapa ini yang ada di samping bapak?
P : Ah, siapakah, satpam. Saya ini diikat di mobil, bawa lari, saya ini memang sakit darah
tinggi tapi saya selalu minum ji obatku.
D : Bapak tidak ingat siapa ini? Coba ingat-ingat lagi?
P : Siapakah? Oh, anakku dokter. Pergi kau, sembarang bohongi bapak mau ke sini
dibawa saya ke Makassar di Rumah Sakit. (sambil mengusir anaknya).

35
D : Coba istighfar dulu pak, tenangkan diri, bapak di rumah sakit ini akan diperiksa
keadaan dan kondisi bapak.
P : Iya iya dokter, minta maaf. Astagfirullah... Astagfirullah.. (sambil berbaring).
D : Bagaimana sudah lebih tenang pak?
P : Ya lumayan dokter, saya tidak tahu juga ini kenapa saya begini. Ada uang ini di
dompetku. Mana kah tadi istriku dokter?
D : Istri bapak ada di depan pak, sebentar lagi masuk ke sini. Bapak tidak perlu khawatir
ya pak. Tadi bapak bilang kalau bapak sering bicara salah-salah.
P : Iya, biasa mau ka bilang ini, tapi lain saya bilang.
D : Sejak kapan itu bapak rasakan?
P : Baru-baru juga, kurang ingat kapan.
D : Baik pak, selain itu apa ada lagi yang bapak rasakan?
P : Jahat semua keluargaku sama saya. Ini juga sakit kepalaku, saya lupa mi obat
tekananku.
D : Jahat bagaimana pak? Mereka semua ada di sini dan peduli dengan kesehatan bapak.
P : Ah itu hari seirng mau dijahati saya. Sudah mi dokter.
D : Baik pak. Terima kasih pak.
P : Sama-sama dok.

Autoanamnesis II (Tanggal 31 Agustus 2017)

Pukul 09.00 wita, pasien berada di Pakis Kamar 5
D : Assalamualaikum, Selamat pagi Pak U
P : (pasien membuka mata) Walaikum salam
D : Bagaimana kabarnya saat ini?
P : Kabar baik dokter (bicara agak tersendat)
D : Pak U tahu saat ini sedang berada dimana?
A : Dirumah sakit
D : Siapa yang ada disebelah kanan bapak saat ini?
P : Anak saya
D : Pagi ini Pak U sarapan apa?

36
P : Nasi kuning ya (sambil menatap kearah anaknya) .
D : Bagaimana tidurnya tadi malam Pak ?
P : (pasien menutup matanya kembali) bagusji tidurku.
D : Menurut anak bapak, katanya bapak kadang bicara sendiri dan melihat bayangan
orang tua bapak yang selalu datang?
P : Tidak ada saya lihat.
A : Sudah mulai tenang dok tidak sepertimi kemarin-kemarin. Sudah bisa tidur kalau
malam.
D : Apakah masih ada keluhan gelisah seperti bicara sendiri, sering menangis dan
lupa-lupa?
A : Kalau bicara sendiri masih ada dok tapi tidak sesering kemarin, mulai juga
nyambungki dok kalau ditanya. Sudah ingat juga dia kalau saya adalah anaknya.
D : Baik pak, obat yang kami berikan dari bagian Psikiatri tetap diminum agar keluhan
gelisahnya semakin berkurang.
P : Iya dok terima kasih.
D : Sama-sama dokter.
A : Rencana kalau dikasih kami mau pulang dok, supaya bisa lebaran di rumah
D : Ooo.. dari bagian saraf bilang apa
A : Dokternya tadi bilang nanti dilihat dua hari ini. Kalau tetap bagus katanya mereka
izinkanji pulang
D : Kalau begitu ibu bersabar ya. Jangan lupa kalau nanti pulang masih ada gejala,
kontrol juga di bagian jiwa
P : Iya dok terima kasih.

DAFTAR PUSTAKA

37
1. Alzheimer’s Foundation of America. About Dementia.2012.(cited 2017 october 24).
Available from URL : ​http://www.alzfdn.org/AboutDementia/definition.html
2. World Health Organization. Dementia. April 2012. (cited 2017 october 24). Avaiable from
URL : http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs362/en/
3. Lumbantobing SM, Demensia. Dalam : Kecerdasan pada Usia Lanjut dan Demensia.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2011.
4. Asilah R., Kuntjoro H.,: Demensia dalam Geriatri dan Gerontologi, Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Edisi 6, Jilid III 2016.
5. Departemen Kesehatan RI, Gangguan Mental Organik. Dalam: Pedoman Penggolongan
dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III/PPDGJ III. Jakarta, Departemen Kesehatan
RI, 1993
6. Sartorius ​N., F00-F09 Organic Mental Disorders. In: ICD-10 Classification of Mental
and Behavioural Disorders: Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines, World
Health Organization, 1993.
7. Sylvia D.E., Gitayanti H., Demensia. Dalam Buku Ajar Psikiatr, Edisi II, Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2013.
8. The Swedish Council on Technology Assessment in Health Care. ​Dementia –
Etiology and Epidemiology.​ Swedia. Elanders Infologistics Väst AB, Mölnlycke.
2008. Vol 1
9. Pengaruh pemberian PNF terhadap kekuatan fungsi prehension pada pasien stroke
hemoragik dan non hemoragik,Jurnal Fisioterapi.Vol.8. April 2008.(cited 2017 oktober 24)
:http://www.wahyudddin@indonusa.ac.id
10. Bird P Thomas, memory loss and Dementia. In Harissons’s. Principles of internal
Medicines. 14 th Ed, McGraw-Hill, New York, 1998 : 142-149.
11. Linsday W Kenneth et al. Neurology and Neurosurgery Ilustrated. 3rd Ed. Churchill
Livingstone, New York, 1997; 105-120.
12. Guyton, AC,Hall,JE. Aliran Darah Serebral, cairan serebrospinal dan Metabolisme Otak.
Dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke 11. EGC.Jakarta.2006.
13. Jan, s. Trombosis of Cerebral Vein and sinuses. N engl J Med. 2005.
14. Bruce F, Barbara CF. Mechanism of Trombus Formation. New England Journal Medical.
2008.
15. Sadock, BJ., Sadock, VA.; Other Psychotic Disorder, in Kaplan&Sadock’s Synopsis of
Psychiatry, 10th Edition, Lippincott Williams&Wilkins, Philadelphia, 2007.
16. Baehr M., Frotscher M. Serebrum. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Edisi 4. EGC.
2010. Jakarta. Hal : 327-336.
17. Stahl, Stephen M.; Benzodiazepines and Other Anxiolytic Drugs. Stahl’s Essential
Psychopharmacology. Fourth Edition. 2013. Cambridge University Press. New York.
USA.

38