BAB I

PENDAHULUAN

Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat terjadi akibat
banyak sebab yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan lengkap. Sakit kepala
kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi, namun dapat juga terkait
dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata,
disfungsi senditemporomandibular, hipertensi, sinusitis, dan berbagai macam gangguan medis
umum lainnya.1

Sakit kepala biasa disebabkan gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin, umur,
pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik. Prevalensi sakit kepala di
USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik
dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension
headache.
Nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak nyaman yang
menyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening kearah atas dan belakang kepala. dan
daerah wajah. IHS tahun 1988 menyatakan bahwa nyeri pada wajah termasuk juga dalam sakit
kepala. Kini penanganan akan sakit kepala sudah memiliki standarisasi dari IHS untuk
membedakan akan cluster headache, migrain, tension headache dan dengan nyeri kepala
lainnya.

1
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Cephalgia

Cephalgia merupakan nyeri dikepala. Cepha berarti kepala dan ischialgia
artinya nyeri. Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat
terjadi akibat banyak sebab. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara
orbita dengankepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit. 1

2.2 Etiologi
Cephalgia atau nyeri kepala suatu gejala yang menjadi awal dari berbagai
macam penyakit. Cephalgia dapat disebabkan adanya kelainan organ-organ dikepala,
jaringan sistem persarafan dan pembuluh darah. Sakit kepala kronik biasanya
disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi, namun dapat juga terkait dengan
lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata,
disfungsi senditemporomandibular, hipertensi, sinusitis, trauma, perubahan lokasi
(cuaca, tekanan) dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya. 7

2.3 Epidemiologi
Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis
kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor
genetik.Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau45
juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebutmerupakan
wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headacheyang berdampak pada
menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %.Menurut IHS, migren
sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahunsedangkan pada wanita, migren sering
terjadi pada usia besar dari 12 tahun. HIS jugamengemukakancluster headache 80 ± 90
% terjadi pada pria dan prevalensi sakitkepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.5

2.4 Anatomi Otak

Bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam berbagai cara
berdasarkan perbedaananatomis, spesialisasi fungsional, dan perkembangan evolusi.

2
Otak terdiri dari batang otak terdiri atas otak tengah, pons, dan medulla, serebelum,
otak depan(forebrain) yang terdiri atas diensefalon dan serebrum. 1
Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari nukleus
basal dan korteks serebrum. Masing-masing bagian otak memiliki fungsi tersendiri.
Batang otak berfungsi sebagai berikut: asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer
pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan, pengaturan refleks otot
yangterlibat dalam keseimbangan dan postur, penerimaaan dan integrasi
semuamasukan sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga dan pengaktifan korteks
serebrum, pusat tidur. 1
Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan tonus otot,
koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yangterlatih.Hipotalamus berfungsi
sebagai berikut: mengatur banyak fungsihomeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus,
pengeluaran urin, dan asupanmakanan, penghubung penting antara sistem saraf dan
endokrin, sangat terlibatdalam emosi dan pola perilaku dasar. 1
Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps,
kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkatkesadaran, berperan dalam kontrol
motorik. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi gerakan yang
lambat dan menetap, penekanan pola ± pola gerakan yang tidak berguna. 1
Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter,
bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir, mengingat, membuat
keputusan,kreativitas dan kesadaran diri.Korteks serebrum dapat dibagi menjadi 4
lobus yaitu lobus frontalis, lobus, parietalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis.
Masing-masing lobus ini memilikifungsi yang berbeda-beda. Nyeri kepala dipengaruhi
oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang penting untuk kepala,
tenggorokan dan leher bagian atas. 1
Semuaaferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus, vagus, dan
saraf dari C1 ± 3 beramifikasi padagrey matter area ini. Nukleus trigeminoservikalis
terdiri dari tiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan dengan transmisi sensasi
taktil diskriminatif dari regio orofasial, pars interpolaris yang berhubungan
dengantransmisi sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang
berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu. 1
Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti aferen dari
C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3. Selain itu, aferenC3 juga
akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya nyeri alih

3
dari pada kepala dan leher bagian atas. Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan
regio fronto orbital darikepala dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh
nervus maksiliaris danmandibularis. Ini disebabkan oleh aferen saraf tersebut tidak atau
hanya sedikit yangmeluas ke arah kaudal. 1
Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini meluas ke
pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2 dan V3. V1,
oftalmikus,menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari fossa
kranial danfalx cerebriserta pembuluh darah yang berhubungan dengan bagian
duramater ini.V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian
atas, danduramater bagian fossa kranial medial. V3, mandibularis, menginervasi
daerahduramater bagian fossa cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga,
senditemporomandibular dan otot menguyah. 1
Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi meatus
auditorius eksterna dan membran timpani. Saraf kranial IX menginnervasi rongga
telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X innervasi faring dan laring.Servikalis
yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3. Ramusdorsalis dari C1
menginnervasi ototsuboccipital triangle - obliquus superior,obliquus inferior dan rectus
capitis posterior major dan minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang lateral yang
masuk ke otot leher superfisial posterior, Longissimus capitis dan splenius sedangkan
cabang besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve. 1
Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dariobliquus inferior ,dan balik
ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis yang mana saraf
ini di suplai dan masuk ke kulit kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh
superior nuchal linedan the aponeurosis of trapezius. Melalui oksiput, saraf ini akan
bergabung dengan saraf lesser occipital yang mana merupakancabang dari pleksus
servikalis dan mencapai kulit kepala melalui pinggiran posterior dari
sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3 memberi cabang lateral kelongissimus
capitisdansplenius. Ramus ini membentuk 2 cabang medial. 1
Cabangsuperfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang mengelilingi
sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior. Daerah sensitif terhadap nyeri
kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaituintrakranial dan ekstrakranial. Intrakranial
yaitu sinus venosus, vena korteks serebrum, arteri basal, duramater bagian anterior, dan
fossa tengah serta fossa posterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit
kepala, bagian dariorbita, membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal, telinga

4
 tengah dan luar,gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri
adalah parenkim otak, ventrikular ependima, dan pleksus koroideus. 1

2.5 Fisiologi Cephalgia

Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat bila
ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah, seorang
individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut.4
Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh
stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia.
Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat
mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan (iskemia jaringan), meningkatkan
metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif
mekanik. 4
Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi
dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan
kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya
yang bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu
450C, jaringan–jaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada
sebagian besar populasi.4
Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin,
serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik.Dua zat
lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan
meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidak
langsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan,
bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat
dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik
lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang sirasakan karena kedua
zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeabel terhadap ion. Iskemia
jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat
penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik.4
Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings.
Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan
internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falks, dan

5
tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve
endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul
akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slow-
chronic-aching type pain.
Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu nyeri akut (fast pain) dan nyeri kronik (slow
pain). Nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 detik setelah
stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal.
Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat
Aδ dengan kecepatan mencapai 6-30 m/detik. Neurotransmitter yang mungkin
digunakan adalah glutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang
banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama
beberapa milidetik.4
Nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu lebih dari 1 detik
setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik,
kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri
ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C dengan
kecepatan mencapai 0,5-2 m/detik. Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah
substansi P.4
Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang ditempuh
dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway dan slow- chronic
pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini
akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi
menjadi dua traktus yang selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah
neospinotalamikus untuk fast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain.4
Traktus neospinotalamikus untuk fastpain, pada traktus ini, serat Aδ yang
mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada
lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasi second-order
neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang
menyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus
akan berakhir pada, area retikular dari batang otak (sebagian kecil), nukleus talamus
bagian posterior (sebagian kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus
lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada daerah
ventrobasal.Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan memungkinkan otak
untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut diberikan.4

6
 Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain
mentransmisikan sinyal dai serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyal dari
serat Aδ. traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya berakhir pada lamina II dan
III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengan substansia
gelatinosa.Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah ataubeberapa neuron
pendek yangmenghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan
serabut saraf iniakan bergabung dengan serabut saraf dari fast-sharp pain pathway.
Setelah itu, neuronterakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak pada
jaras antero lateral. Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir
padabatangotak dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang
akanlangsungditeruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu
tiga area yaitu nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, area tektum
dari mesensefalon, regio abu-abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus
Silvii. Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri.Dari area
batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal kearah
atasmelalui intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu
darihipotalamus dan bagian basal otak.4

2.6 Klasifikasi Cephalgia

Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit kepala
sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya. Sakit kepala
primer dapat dibagi menjadi migraine,tension type headache,cluster head ache dengan
sefalgia trigeminal/autonomik, dan sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala sekunder
dapat dibagi menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan
leher, sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang
bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat adanya zat atau
withdrawal, sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguan homeostasis, sakit
kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher,telinga, hidung, dinud,
gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepalaakibat kelainan psikiatri.7

2.7 Patofisiologi Cephalgia

Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu nyeri
kepala yaitu (Lance, 2000) peregangan atau pergeseran pembuluh darah; intrakranium

7
atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah, kontraksi otot kepala dan leher (kerja
berlebihan otot), peregangan periosteum(nyeri lokal), degenerasi spina servikalis atas
disertai kompresi pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis),
defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin).2

Cephalgia Primer
Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang merupakan penyakit
utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural-organik. Menurut
ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi ke dalam 4 kelompok besar yaitu :7
1) Migraine
2) Tension Type Headache
3) Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania
4) Other primary headaches

1) Migren
Definisi

Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyerikepala

dengan serangan nyeri yang berlansung 4 ± 72 jam. Nyeri biasanya
unilateral,sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat dan
diperhebat olehaktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan fonofobia.3

Etiologi dan Faktor Resiko Migren

Etiologi migren yaitu perubahan hormon (65,1%), penurunan konsentrasi
esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi, makanan (26,9%),
vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natriumnitrat), vasokonstriktor
(tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat tambahan padamakanan (MSG),
stress (79,7%), rangsangan sensorik seperti sinar yang terangmenyilaukan(38,1%)
dan bau yang menyengat baik menyenangkan maupun tidak menyenangkan, faktor
fisik seperti aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitasseksual) dan perubahan pola
tidur, perubahan lingkungan (53,2%), alcohol (37,8%), merokok (35,7%).Faktor
resiko migren adalah adanya riwayat migren dalam keluarga,wanita, dan usia muda.
3

8
Epidemiologi Migren
Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan
75%diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi
biasanyamuncul pada usia 10 ± 40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah
usia 50tahun. Migren tanpa aura lebih sering dibandingkan migren yang disertai
aura dengan persentasi 9 : 1.4

Klasifikasi Migren

Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa aura,dan

migren kronik (transformed ). Migren dengan aura adalah migren dengan satu
ataulebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau
tanpadisfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur ±
angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala
mengikutiaura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit. Migren tanpa
aura adalahmigren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan terkena pada
periorbital.Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan klinisnya dapat
berubah berbulan- bulan sampai bertahun- tahun dan berkembang menjadi sindrom
nyerikepala kronik dengan nyeri setiap hari.4

Patofisiologi Migren
Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren. Teorivaskular,
adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak berkonstriksi
sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual danmenyebar ke
depan. Penyebaran frontal berlanjut dan menyebabkan fase nyerikepala dimulai.
Teoricortical spread depression,dimana pada orang migrain nilaiambang
saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlakushort-lasting
wavedepolarization oleh pottasium-liberating depression(penurunan pelepasan
kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yangmemanjang.
Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan aktivitas neuron
ketika melewati korteks serebri.Teori Neovaskular (trigeminovascular), adanya
vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO akan merangsang ujung saraf
trigeminus pada pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP (calcitonin gene
related). CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan akan

9
merangsang pengeluaran mediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi
neuron. CGRP juga bekerja padaarteri serebral dan otot polos yang akan
mengakibatkan peningkatan aliran darah.Selain itu, CGRP akan bekerja pada post
junctional site second order neuron yang bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.4
Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus
sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini
jugamengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi peningkatan kadar
serotonin.Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi
dari pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran
darah diotak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah
berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin maka
akanmenyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial yang
akanmenyebabkan nyeri kepala pada migrain.4

Diagnosa Migren
Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda-
tandakhas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan aura mensyaratkan
bahwaharus terdapat paling tidak tiga dari empat karakteristik berikut, yaitu migren
dengansatu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral
korteks danatau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang
terbentuk berangsur-angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60
menit, sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60
menit.5
Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan bahwaharus
terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup
yangmemenuhi kriteria berikut :
a. Berlangsung 4 ± 72 jam
b. Paling sedikit memenuhi dua dari:
1. unilateral
2. Sensasi berdenyut
3. Intensitas sedang berat
4. Diperburuk oleh aktifitas
5. Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.

10
 Sedangkan menurut Konsensus nasional IV, Kelompok studi Nyeri Kepala ,
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSI) tahun 2013, ktriteria
diagnostic migrain tanpa aura :

A. Sekurang-kurangnya nyeri kepal berlangsung 4- 72 jam (belum diobati atau

tidak berhasil diobati)
B. Nyeri kepla memiliki sedikitnya dua diantar karakteristik berikut :
1. Lokasi Unilateral
2. Kualitas berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Keadaan diperberat oleh aktifitas fisik atau diluar kebiasaan
aktivitas rutin (seperti berjalan atau naik tangga)
C. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :
1. Nausea atau muntah
2. Fotofobia dan fonofobia
D. Tidak berkaitan dengan penyakit lain10

Pemeriksaan Penunjang Migren

Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi) adalah

pencitraan (CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.

Diferensial diagnosa Migren

Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus, aneurismaserebri,
glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma, sindrom lupuseritematosus,
poliarteritis nodosa, dan cluster headache.5

Terapi Migren
Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan fisiologis,
mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi mediahumoral
(misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteri intrakranial
untuk memperbaiki aliran darah otak.Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat,
secara subkutan atau IM diberikan sebanyak 0,25-0,5 mg. Dosis tidak boleh

11
 melewati 1mg/24 jam. Secaraoral atau sublingual dapat diberikan 2 mg segera
setelah nyeri timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis untuk
pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali semprot). Dosis tidak boleh melewati 2 mg
(4 semprotan).
Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh darah, trombofebilitis, wanita
haid, hamil atau sedangmenggunakan pil anti hamil. Pada wanita hamil, haid atau
sedang menggunakan pilanti hamil berikan pethidin 50 mg IM. Pada penderita
penyakit jantung iskemik gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg sehari. Selain
ergotamin juga bisa obat ± obat lain (lihat tabel 6). Terapi profilaksis menggunakan
metilgliserid malead,siproheptidin hidroklorida, pizotifen, dan propanolol (lihat
tabel 7)Selain menggunakan obat ± obatan, migren dapat diatasi
denganmenghindari aktor penyebab, manajemen lingkungan, memperkirakan
siklusmenstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis.5

Komplikasi Migren
Komplikasi Migren adalah rebound headache,nyeri kepala yang disebabkan
oleh penggunaan obat ± obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang
berlebihan.5

Pencegahan Migren
Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur
cukup,mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk menghindari
cahayamatahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat, alkohol, dll.), makan
teratur, dan menghindari stress.5

2) Tension Type Headche (TTH)

Tension type headache merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat
kontraksi terusmenerus otot- otot kepala dan tengkuk (M.splenius kapitis,
M.temporalis,M.masseter,M.sternokleidomastoid, M.trapezius, M.servikalis
posterior, dan M.levator scapula) 6

Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH)

12
 Tension Type Headache(TTH) adalah stress,depresi, bekerja dalam posisi yang
menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang berlebihan,
berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbanganneurotransmitter seperti
dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin.6

Epidemiologi Tension Type Headache (TTH)

TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimanaTension Type Headacheepisodik
terjadi 63% danTension Type Headachekronik terjadi 3%.Tension Type
Headacheepisodik lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71%
sedangkan pada pria sebanyak 56%. Biasanya mengenai umur 20 ± 40 tahun.7

Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)

Klasifikasi TTH adalahTension Type Headache episodik dan TensionType
Headachekronik.Tension Type Headacheepisodik, apabila frekuensi serangan tidak
mencapai 15 hari setiap bulan.Tension Type Headacheepisodik (ETTH) dapat
berlangsung selama 30 menit ± 7 hari.Tension Type Headachekronik
(CTTH)apabila frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung
lebih dari 6 bulan.6

Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)

Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur dan
hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan denganterjadinya
TTH sebagai berikut, yaitu: (1) disfungsi sistem saraf pusat yang lebih
berperandaripada sistem saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih
mengarah pada ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada
CTTH, (2) disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan
permanen tanpadisertai iskemia otot, transmisi nyeri TTH melalui nukleus
trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan mensensitasisecond order neuron.(3)
Pada nukleus trigeminaldan kornu dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga
meningkatkan input nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan
terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot
perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan
miofasial, (4) hiperflesibilitas neuron sentralnosiseptif pada nukleus trigeminal,
talamus, dan korteks serebri yang diikutihipesensitifitas supraspinal (limbik)

13
terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri (tekanan, elektrik, dan termal) akan
menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu,terdapat juga penurunansupraspinal
decending paininhibit activity, (5) kelainanfungsi filter nyeri di batang otak
sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai
nyeri, (6) terdapat hubungan jalur serotonergik danmonoaminergik pada batang
otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiensikadar serotonin dan
noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin platelet.penurunan beta endorfin
di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal danmaseter, (7) faktor
psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological motor stress pada TTH
sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi perifer danaktivasi
struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi danansietas
akan meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasisentral pada
jalur transmisi nyeri, (8) aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada
kornu dorsalis.Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada
beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1) adanya stress fisik
(kelelahan)akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga kadar CO2
dalam darah16menurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa dalam
darah. Hal ini akanmenyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan
mengakibatkan ion kalsiummasuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot
yang berlebihan sehinggaterjadilah nyeri kepala. (2) stress mengaktifasi saraf
simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan
mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferengamma trigeminus yang akan
menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptidaini akan merangsang
ganglion trigeminus (pons). (3) stress dapat dibagi menjadi 3tahap yaitualarm
reaction,stage of resistance, dan stage of exhausted.6
Alarm reactiondimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan
mengakibatkankekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob.
Metabolismeanaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga
merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan
menstimulasi jaras nyeri.
Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal dariglikogen
yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akanmenjaga
simpanan ion kalium.

14
 Stage of exhausted, dimana sumber energi yangdigunakan berasal dari protein
dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesiK+. Deplesi ion ini akan
menyebabkan disfungsi saraf.6

Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Tension Type Headacheharus memenuhi syarat yaitu sekurang-kurangnya dua
dariberikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2) intensitas ringan-sedang,
(3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual
muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia.Gejala klinis dapat berupa
nyeri ringan- sedang-berat, tumpul sepertiditekan atau diikat, tidak berdenyut,
menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulitkepala, oksipital, dan belakang
leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress,insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas,
gangguan konsentrasi, kadang vertigo, danrasa tidak nyaman pada bagian leher,
rahang serta temporomandibular.6

Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH)

Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan
pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak
memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan
kepala maupun MRI.6

Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-
artrosisdeformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi
lumbal,migren klasik, migren komplikata,cluster headache, sakit kepala pada
arteritistemporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala pada
penyakitkardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.6

Terapi Tension Type Headache (TTH)

Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk
mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest ,massage, dan
atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan
ataumuclesrelaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang efektif
untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia(asetaminofen,

15
aspirin,ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein (dalam
bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan.6
Menurut consensus IX PERDOSSI , terapi farmakologis pada TTH 10
I.1 Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 minggu
1. Analgetik: Aspirin 1000 mg/hari, Acetaminofen 1000
mg/hari, NSAID ( Naproxen 660-750 mg/hari, Ketoprofen 25-
50 mg/hari, Tolfenamic 200-400 mg/hari, Asam mefenamat,
Fenoprofen, Ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak 50-100 mg/hari)
Pemberian analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan
iritasi Gastrointestinal, Penyakit ginjal dan hati, serta gangguan
fungsi platelet.
2. Kafein (Analgetik Adjuvant) 65 mg
3. Kombinasi 325 aspirin , acetaminophen + 40 mg kafein.
I.2 Pada type kronis

1. Antidepresan

Jenis trisiklik : amitryptilin , sebagai obat teurapetik maupun

penceggahan TTH.

2. Anti anxietas

Baik pada pengobatan kronis dan preventif terutama pada

penderita dengan komorbid anxietas. Golongan yang sering
dipakai benzodiazepine dan butalbutal , namun obat ini bersifat
adikktif. 10

Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH)

TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak
membahayakan.Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan
menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH berupa
pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa
analgesia.TTh biasanya mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan
dengan penatalaksanaan yang baik maka >90% pasien dapat
disembuhkan.Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang

16
 disebabkan oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen,
dan lain-lain yang berlebihan.6

Pencegahan Tension Type Headache (TTH)

Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress denganolahraga
teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching),meditasi,
dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi makadapat
dilakukanbehavioral therapy.Selain itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti
bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.6

3) Cluster Headache
Definisi
Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular yang juga
dikenal sebagai nyeri kepala Horton,sfenopalatinaneuralgia,nyeri kepala
histamine, sindrom Bing,erythrosophalgia, neuralgiamigrenosa, atau migren merah
(red migraine) karena pada waktu seranganakan tampak merah pada sisi wajah
yang mengalami nyeri.6

Epidemiologi
Cluster headacheadalah penyakit yang langka. Dibandingkan denganmigren,
cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di Perancis prevalensinya
tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000 penduduk, berdasarkan
penelitian yang dilakukan di negara lainnya. Serangan pertama muncul antara usia
10 sampai 30 tahun pada 2/3 total seluruh pasien. Namun kisaran usia 1 sampai 73
tahun pernah dilaporkan. Cluster headachesering didapatkan terutama pada dewasa
muda, laki-laki, dengan rasio jeniskelamin laki-laki dan wanita 4:1. Serangan
terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya dini hari menjelang pagi yang akan
membangunkan penderita dari tidurnya.6

Etiologi cluster headache

Etiologicluster headacheadalah sebagai berikut:6
 Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluhdarah
sekitar.

17
 Pembengkakan dinding arteri carotis interna.
 Pelepasan histamin
 Letupan paroxysmal parasimpatis.
 Abnormalitas hipotalamus.
 Penurunan kadar oksigen.
Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonanceimaging
(MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yangmasih
kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter.Pada
beberapa keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tipe alel-alel
sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida masih belumteridentifikasi.
Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatansensitivitas terhadap
rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks parasimpatetik trigeminus.
Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatanlipolisis nokturnal selama
serangan dan selama remisi memperkuat teoriabnormalitas fungsi otonom dengan
peningkatan fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan sering
dimulai saat tidur, yang melibatkangangguan irama sirkadian. Peningkatan
insidensi sleep apneu pada pasien- pasien dengan cluster headache menunjukan
periode oksigenasi pada jaringanvital berkurang yang dapat memicu suatu
serangan.6

Patofisiologi
Patofisiologicluster headachemasih belum diketahui dengan jelas akan tetapi teori
yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain:Cluster headache, timbul
karena vasodilatasi pada salah satu cabangarteri karotis eksterna yang diperantarai
olehhistamine intrinsic(TeoriHorton). Serangancluster headachemerupakan suatu
gangguan kondisifisiologis otak dan struktur yang berkaitan dengannya, yang
ditandaioleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan kelainan kronobiologisdan
fungsi otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi autoregulasi darivasomotor dan
gangguan respon kemoreseptor pada korpus karotikusterhadap kadar oksigen yang
turun. Pada kondisi ini, serangan dapatdipicu oleh kadar oksigen yang terus
menurun. Batang otak yangterlibat adalah setinggi pons dan medulla oblongata
serta nervus V, VII,IX, dan X. Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh

18
 beberapamacam neuropeptida (substansi P, dll) terutama pada sinus
kavernosus(teoriLee Kudrow)5

Diagnosis
Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh InternationalHeadache
Society (IHS) adalah sebagai berikut:8,9,10
a.Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah
b.Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeritemporal
selama 15-180 menit bila tidak di tatalaksana.
c.Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :
1.Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi
2.Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea
3.Edema kelopak mata ipsilateral
4.Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral
5.Miosis dan atau ptosis ipsilateral
6.Kesadaran gelisah atau agitasi
d.Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari
e.Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.
Pada tahun 2004American Headache Society menerbitkan kriteria baru untuk
mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis tersebut, pasien
setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri kepala yang
terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukandisebabkan oleh gangguan
lainnya.
Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parahatau sangat parah pada orbita unilateral,
supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18 sampai 150 menit jika
tidak diobati, dan disertai satu ataulebih gejala-gejala berikut ini: injeksi konjungtiva
atau lakrimasi ipsilateral,hidung tersumbat atau rinore ipsilateral, edema kelopak
mata ipsilateral, wajahdan dahi berkeringat ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral,
atau kesadaran gelisah atau agitasi.
Cluster headacheepisodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat dua
periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan periode
remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih.Sedangkancluster headachekronis
adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahuun periode remisi atau dengan
periode remisi yang berlangsung kurang dari satu bulan.6

19
Penatalaksanaan Cluster headache
Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit sering
memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang cepat.
Berikan oksigen inhalasi dengan kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit.
Triptan: Sumatriptan 20 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster
headache.Dihidroergotamin 1 mg intarmuskularefektif pada pengobatan akut cluster
headache.Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk mengobati
serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentangdengan kepala dimiringkan ke
belakang ke arah lantai 30° dan beralihke sisi sakit kepala. Tetes nasal dapat
digunakan dan dosisnya 1 mllidokain 4% yang dapat diulang setekah 15 menit.7,10

Pencegahan Clusterheadache
Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan olehlamanya
serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap jangka pendek,
atau jangka panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknyadan berapa lama dapat
digunakan dengan aman. Banyak ahli sekarang inimengajukan verapamil sebagai
pilihan pengobatan lini pertama, walaupun pada beberapa pasien dengan serangan
yang singkat hanya perlu kortikosteroid oralatau injeksi nervus oksipital mungkin
lebih tepat.
Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik
dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan dosis
verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache.
Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama empat hari
yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterimasebagai pendekatan
pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatanini sering menghentikan periode
cluster, dan digunakan tidak lebih dari sekali setahun.
Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis biasanya
adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang samaseperti penggunaannya
pada migraine.
Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dansalah satu
penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo. Dosis biasa yang
digunakan adalah 9 mg perhari.Obat-obat pencegahan lainnya termasuk gabapentin
(sampai 3600 perhari).7

20
4). Nyeri Kepala Primer Lainnya10
Nyeri kepala primer lainnya dapat dibagi menjai
4.1 Primary Stabbing Headache
Merupakan sakit kepala seperti ditusuk-tusuk timbul spontan,
sepintas, terlokalisasi, tanpa didasari penyakit organic atau gangguan
saraf otak. Terapi pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg
secara teratur, dan bila intoleran terhadap indometasin dapat diberikan
COX-2 inhibitor, melatonin, gabapentin.
4.2 Primary Cough Headache
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk atau
mengejan, tanpa dijumpai gangguan intracranial. Terapi pencegahan
menggunakan indometasin 25-150 mg/hari, naproxen, propanolol.
4.3 Primary Exertional Headache
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas fisik.
Terapi abortif menggunakan indometasin atau aspirin, pencegahan
ergotamine tartat, metisergin atau propanolol yng dapat diminum
sebelum aktifitas. Pemanasan sebelum olahraga atau latihan bertahap
dan progresif.
4.4 Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas sexual
yang diawali dengan nyeri tumpu bilateral saat terjadi peningkatan
kenikmatan sexual dan mendadak intensitas nyeri meningkat saat
orgasme tanpa dijumpai gangguan intracranial, dapat dibagi menjadi
dua yaitu :
4.4.1 Nyeri kepala pre orgasmic
4.4.2 Nyeri kepala orgasmic
Terapi dapat diberikan analgesic spesifik (ergotamine, triptan),
NSAID diminum sebelum melakukan aktifitas sexual, propanolol dan
diltiazem juga sangat baik diberikan karena dapat menurunkan
hipertensi yang sering menjadi komorbiditas. Atau nyeri kepala dapat
diredakan dengan menghentikan aktifitas sexual sebelum orgasme
tercapai atau lebih pasif saat berhubungan sexual.
4.5 Hypnic Headache

21
 Merupakan nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu
menyebabkan pasien terbangun dari tidurnya
Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum tidur, litium
karbonat 300-600 mg, alternative lain dapat diberikan indometasin,
flunarizin,atenolol, verapamil, prednisone, gabapentin.
4.6 Primary thunderclap headache
Merupakan nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri yang
sangat hebat, timbul mendadak dan menyerupai rupture aneurisma
serebral. Terapi yang dapat diberikan kortikosteroid , hindari
vasokonstriktor seperti triptan , ergot, dan kokain. Untuk preventif dapat
nimodipin selama 2-3 bulan.
4.7 Hemikrania kontinua
Merupakan nyeri kepala unilateral yang selalu persisten dn
responsive terhadap indometasin.Nyeri kepala akan hilang jika
diberikan indometasin 50-100 mg IM , reda dalam 2 jam. Dosis efektif
25-300 mg.
4.8 New daily persistent headache
Merupakan nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari tanpa
mereda sejak awal serangan (pada umumnya dalam 3 hari) . Nyerinya
khas bersifat bilateral, seperti ditekan atau ketat dengan intensitas nyeri
derajat ringan sampai sedang. Dapat dijumpai fotofobia, fonofobia, atau
nausea ringan.Terapi dapat diberikan analgetika minimal, dapat pula
diberi pencegahan migren kronis , dan blok saraf N.Oksipitalis magnus.

22
 Gambar. Gambaran Karakteristik Cephalgia

Tabel Karakteristik Cephalgia

Cephalgia Sifat Lokasi Lama Frekuensi Gejala ikutan

nyeri
Migren Berdenyut Unilateral/bilateral 4-72 Sporadik, < 5 Mual muntah ,
tanpa aura jam serangan fotofobia,fonofobia
nyeri
Migren Berdenyut Unilateral < 60 Sporadik, 2 Gangguan visual,
dengan menit serangan gangguan sensorik,
aura didahului gangguan bicara
gejala
neurologi
fokal 5-20
menit
Tension Tumpul, Bilateral 30’ -7 Terus Depresi ansietas
Tipe tekan hari menerus stress
Headache diikat

23
Cluster Tajam, Unilateral orbita, 15-180 Periodik 1 x Lakrimasi
Headache menusuk supraorbital menit tiap 2 hari – ipsilateral.,
8x perhari rhinorrhoea
ipsilatral,
miosis/ptosis
ipsilatral, dahi &
wajah berkeringat
Neuralgia Ditusuk- Dermatom saraf V 15-60 Beberapa Zona pemicu nyeri
trigeminus tusuk detik kali sehari

24
ALGORITMA DIAGNOSIS NYERI KEPALA

25
26
Tabel Red Flag Cephalgia

Possible
Red Flag Consider Investigation

Sudden Onset Headache SAH, Bleed into a mass Neuroimaging

AV Malformaion, Mass
lesion Lumbal Pucture

(especially posterior fossa)

Worsening Pattern Headache Mass Lesion, SDH Neuroimaging

Medical Overuse

Headache with systemic

illness Meningitis, Encephalitis Neuroimaging

Lyme Disease,Collagen Lumbal Pucture

Vascular disease, systemic Blood Test

Infection

Mass Lesion, AV
Focal Neurological signs other Malformation Neuroimaging

than typical visual or sensorial Collagen Vascular Disease Collagen Vascular

aura Evaluation

Papiloedema Mass Lesion, Pseudotumor Neuroimaging

Encephalitis, Meningitis Lumbal Pucture

BAB III
PENUTUP

27
 Cephalgia atau sakit kepala merupakan suatu gejala yang sering dikeluhkan. Cephalgia
bukan sebuah diagnosis suatu penyakit. Perbedaan gejala, onset, dan nyeri pada cephalgia
berbeda-beda, maka harus lebih teliti untuk melakukan anamnesis dan pemeriksaan. Cephalgia
harus diklasifikasikan secara cermat untuk mengetahui penyebabnya.

DAFTAR PUSTAKA

28
1. Baehr, M dan M. Frostcher. Diagnosis Topik Neurologi Duus : Anatomi, Fisiologi,
Tanda, Gejala. EGC : Jakarta, 2010.

2. Bigal ME, Lipton R. Headache : classification in Section 6 :Headache and fascial pain
Chapter 54 McMahon ebook p.1-13.

3. Cephalalgia an international journal of headache, the international classification of

headache disorder 2nd edition. International Headache Society 2004, vol 24, sup 1.
United Kingdom: Blackwell Publishing 2004.

4. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. Diunduh dari :

http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis.

5. Ginsberg, Lionel. Lectures notes Neurologi. Ed. Ke -8. Erlangga : Jakarta, 2008.
Stephen D, Silberstein. Wolff’s headache and Other Head Ache.London : Oxford
University Press.2001

6. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Ed. Ke-2. FKUGM : Yogyakarta, 2009.

7. ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache Disorders).

Diunduh dari http://hisclassification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc

8. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache Neurology and Neurosurgery Illustrated. London:

Churchill Livingstone.2004.66-72.ISH Classification ICHD II ( International
Classification of Headache Disorders) available at : http://ihs-
classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc

9. Patestas, Maria A. dan Leslie P.Gartner.Cerebrum.A Textbook of Neuroanatomy.

United Kingdom: Blackwell.2006.69-70.Price, Sylvia dan Lorraine M.

10. Sjahrir Hasan, dkk. Konsensus Nasional IV Diagnostik dan penatalaksanaan Nyeri
Kepala 2013. Surabaya : Airlangga University Press.2013

29