Disusun oleh:
Hafidz Naeriansyah Djajawiguna (1920221160)
Pembimbing:
dr. Adhi Wibowo Nurhidayat, Sp. KJ (K), MPH
i
KATA PENGANTAR
ii
PENGESAHAN
Pembimbing,
iii
DAFTAR ISI
JUDUL......................................................................................................................i
KATA PENGANTAR.............................................................................................ii
PENGESAHAN......................................................................................................iii
Referat diajukan oleh..............................................................................................iii
Judul referat : Depresi Berat Dengan Gejala Psikotik.......................................iii
Pembimbing,...........................................................................................................iii
DAFTAR ISI...........................................................................................................iv
BAB I.......................................................................................................................2
I.1 Latar Belakang..........................................................................................2
BAB II......................................................................................................................3
II.1 DEPRESI BERAT DENGAN GEJALA PSIKOTIK...............................3
II.2 EPIDEMIOLOGI......................................................................................3
II.3 PATOFISIOLOGI.....................................................................................4
II.4 KERITERIA DIAGNOSIS.......................................................................5
II.5 PEMERIKSAAN FISIK............................................................................8
A. TEMUAN FISIK.......................................................................................8
II.6 TATALAKSANA.....................................................................................9
BAB III..................................................................................................................16
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................17
iv
BAB I
PENDAHULUAN
v
BAB II
PEMBAHASAN
II.2 EPIDEMIOLOGI
Gangguan depresi dapat terjadi pada semua umur dengan riwayat keluarga
mengalami gangguan depresi, biasanya dimulai pada usia 15 dan 30 tahun. Usia
paling awal dikatakan 5-6 tahun sampai 50 tahun dengan rerata pada usia 30
tahun.
Gangguan depresif berat rata-rata dimulai pada usia 40 tahun. Beberapa
perkiraan menunjukkan bahwa 14,7 hingga 18,5 persen orang dengan depresi
berat mungkin mengalami fitur psikotik dan tingkat prevalensinya dapat
meningkat seiring bertambahnya usia.
vi
Gangguan depresif berat adalah suatu gangguan dengan prevalensi seumur
hidup kira-kira 15%, pada perempuan mungkin sampai 25%. Perempuan
mempunyai kecenderungan dua kali lebih besar mengalami gangguan depresif
daripada lakilaki karena masalah hormonal, dampak melahirkan, stressor dan pola
perilaku yang dipelajari. Gangguan depresif sangat umum terjadi, setiap tahun
lebih dari 17 juta orang Amerika mengalaminya (Depkes, 2007).
II.3 PATOFISIOLOGI
Depresi dapat disebabkan oleh penurunan jumlah neurotransmiter
norepineprin (NE), serotonin (5-HT) dan dopamin (DA) dalam otak.
Ketidakseimbangan kimiawi otak yang bertugas menjadi penerus komunikasi
antar serabut saraf membuat tubuh menerima komunikasi secara salah dalam
pikiran, perasaan, dan perilaku.
Abnormalitas metabolit biogenik amin yang sering dijumpai pada depresi
yaitu 5 hydroxy indoleacetic acid (5HIAA), homovalinic acid (HVA), 3-methoxy
4-hydrophenylglycol (MHPG), sebagian besar penelitian melaporkan bahwa
penderita gangguan depresi menunjukkan berbagai macam abnormalitas
metabolik biogenic amin pada darah, urin dan cairan serebrospinal. Keadaan
tersebut didukung hipotesis ganggua depresi berhubungan dengan disregulasi
biogenikamin. Dari biogenik amin, serotonin dan norepinefrin merupakan
neurotransmiter yang paling berperan dalam patofisiologi depresi.
Serotonin (5-hydroxytryptamine [5-HT]) neurotransmitter sistem menunjukan
keterlibatan dalam patofisiologi gangguan afektif, dan obat-obatan yang
meningkatkan aktifitas serotonergik pada umumnya memberi efek antidepresan
pada pasien . Selain itu , 5 - HT dan / atau metabolitnya, 5-HIAA, ditemukan
rendah pada urin dan cairan serebrospinal pasien dengan penyakit afektif.14 Hal
ini juga dibuktikan terdapat kadar 5-HT yang rendah pada otak korban bunuh diri
dibandingkan dengan kontrol. Selain itu , ada beberapa bukti bahwa terdapat
penurunan metabolit serotonin, 5 – hydroxyindole acetic acid (5-HIAA) dan
peningkatan jumlah reseptor serotnin postsinaptik 5- hydroxytryptaminetype 2
(5HT2) di korteks prefrontal pada kelompok bunuh diri.
vii
Aktivitas dopamin mungkin berkurang pada depresi. Penemuan subtipe baru
reseptor dopamin dan meningkatnya pengertian fungsi regulasi presinaptik dan
pascasinaptik dopamin memperkaya antara dopamin dan gangguan mood. Dua
teori terbaru tentang dopamin dan depresi adalah jalur dopamin mesolimbic
mungkin mengalami disfungsi pada depresi dan reseptor dopamin D1 mungkin
hipoaktif pada depresi.
Oleh karena itu pada terapi tujuan dari farmakologik adalah memperbaiki
kerja neurotransmitter norepinefrin, serotonin dan dopamine serbagai faktor
psikologik memainkan peran terjadinya gangguan depresif. Kebanyakan
gangguan depresif karena faktor psikologik terjadi pada gangguan depresif ringan
dan sedang, terutama gangguan depresif reaktif. Gangguan depresif reaktif
biasanya didiagnosis sebagai gangguan penyesuaian diri selama masa pengobatan.
Setidaknya 5 dari gejala berikut harus muncul selama periode 2 minggu yang
sama (dan setidaknya 1 dari gejala harus berkurang minat / kesenangan atau
suasana hati yang tertekan):
Suasana hati tertekan: Untuk anak-anak dan remaja, ini juga bisa menjadi
suasana hati yang mudah tersinggung
Minat berkurang atau hilangnya kesenangan di hampir semua aktivitas
(anhedonia)
Perubahan berat badan yang signifikan atau gangguan nafsu makan: Untuk
anak-anak, ini bisa menjadi kegagalan mencapai penambahan berat badan
yang diharapkan
Gangguan tidur (insomnia atau hipersomnia)
Agitasi atau keterbelakangan psikomotorik
Kelelahan atau kehilangan energi
Perasaan tidak berharga
Berkurangnya kemampuan untuk berpikir atau berkonsentrasi; keraguan
viii
Pikiran berulang tentang kematian, keinginan bunuh diri yang berulang
tanpa rencana khusus, atau percobaan bunuh diri atau rencana khusus
untuk bunuh diri
Gejala tersebut menyebabkan gangguan atau gangguan yang signifikan
dalam bidang fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lainnya.
Gejala tidak disebabkan oleh efek fisiologis suatu zat (mis.,
Penyalahgunaan obat, pengobatan) atau kondisi medis lainnya.
Gangguan tersebut tidak lebih baik dijelaskan oleh gangguan skizoafektif
persisten, skizofrenia, gangguan delusi, atau spektrum skizofrenia tertentu
atau tidak spesifik dan gangguan psikotik lainnya.
Tidak pernah ada episode manik atau episode hipomanik
ix
2) Kehilangan minat dan kegembiraan
3) Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah
(rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja ) dan menurunnya
aktivitas.
Gejala Lainnya :
1) Konsentrasi dan perhatian berkurang
2) Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
3) Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna
4) Pandangan masa depan yang suram dan psimistik
5) Gagasan atau perbuatan yang membahayakan diri atau bunuh diri
6) Tidur terganggu
Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan
masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakkan diagnosis, akan
tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa
beratnya dan berlangsung cepat.
Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32.0), sedang (F32.1) dan
berat (F32.2) hanya digunakan untuk episode depresif tunggal (yang
pertama). Episode depresif berikutnya harus diklasifikasikan dibawah
salah satu diagnosis gangguan depresif berulang (F33.-)
x
masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang
dari 2 minggu.
xi
Kebanyakan pasien dengan gangguan depresi mayor datang dengan
penampilan normal. Pada pasien dengan gejala yang lebih parah, penurunan
perawatan dan kebersihan dapat diamati, serta perubahan berat badan. Pasien
mungkin menunjukkan keterbelakangan psikomotor, yang bermanifestasi sebagai
perlambatan atau hilangnya gerakan dan reaktivitas spontan, serta menunjukkan
perataan atau hilangnya reaktivitas pada pengaruh pasien (yaitu, ekspresi
emosional). Agitasi psikomotor atau kegelisahan juga dapat diamati pada
beberapa pasien dengan gangguan depresi mayor.
C. CARA BERBICARA
Ucapan mungkin normal, lambat, monotonik, atau kurang spontanitas dan
konten. Bicara yang ditekan harus menunjukkan kecemasan atau mania,
sedangkan bicara yang tidak teratur harus mendorong evaluasi psikosis. Pikiran
yang cepat juga bisa menjadi indikasi kecemasan, mania, atau hipomania.
II.6 TATALAKSANA
Psikoterapi merupakan terapi yang digunakan untuk menghilangkan atau
mengurangi keluhan-keluhan dan mencegah kambuhnya gangguan psikologik
atau pola perilaku maladaptive. Psikoterapi pada penderita gangguan depresif
dapat diberikan secara individu, kelompok, atau pasangan disesuaikan dengan
gangguan psikologik yang mendasarinya.
xii
Sumber:
II.6.2 Alur Tatalaksana Depresi Berat dengan gambaran Psikotik
Gangguan depresi mayor dengan gambaran psikotik mempengaruhi sekitar
20% orang dewasa dengan depresi berat, dengan persentase yang lebih tinggi
dilaporkan pada populasi yang lebih muda dan lebih tua. Bukti terbaik yang
tersedia mendukung kombinasi antidepresan dengan antipsikotik, atau terapi
elektrokonvulsif sebagai pengobatan pilihan untuk depresi berat dengan psikosis.
Sangat disarankan bahwa depresi berat dengan psikosis tidak diobati dengan
psikoterapi berbasis manual sebagai modalitas pengobatan yang berdiri sendiri.
Perawatan Awal:
Pengobatan dengan antidepresan Tingkat 1 untuk gangguan depresi mayor
tanpa gambaran psikotik. Penghambat reuptake serotonin selektif (SSRI)
atau penghambat reuptake serotonin-norepinefrin (SNRI) + antipsikotik
generasi kedua (SGA) *
Terapi elektrokonvulsif (ECT) (jika kesejahteraan pasien menjadi
perhatian langsung)
Terapi perilaku kognitif (CBT) dan psikoterapi interpersonal (IPT) tidak
direkomendasikan sebagai modalitas lini pertama.
* Pertimbangkan risiko gejala ekstrapiramidal (EPS) dan masalah metabolik,
termasuk penambahan berat badan.
Jika Level 1 tidak efektif dan / atau tidak ditoleransi dengan baik:
Antidepresan alternatif + kombinasi SGA
ECT
Level 3 Jika Level 1 dan 2 tidak efektif dan / atau tidak dapat ditoleransi
dengan baik:
Evaluasi ulang diagnosis
Kombinasi antidepresan lain dengan SGA
xiii
Kombinasi antidepresan lain dengan generasi pertama antipsikotik (FGA)
ECT (jika tidak dilakukan sebelumnya)
xiv
antinoradrenalin, hai ini sering terjadi pada penderita iansia,
mengakibatkan gangguan fungsi seksual.
Efek antiserotonin; akibat blokade reseptor 5HT postsinaptis dengan
bertambahnya nafsu makan dan berat badan.
Kelainan darah; seperti agranulactose dan leucopenia, gangguan kulit
Gejala penarikan; pada penghentian terapi dengan mendadak dapat timbul
antara lain gangguan lambung-usus, agitasi, sukar tidur, serta nyeri kepala
dan otot.
C. Antidepresan MAO
Inhibitor Monoamin Oksidase (Monoamine Oxidase Inhibitor, MAOI).
Farmakologi Monoamin oksidase merupakan suatu sistem enzim kompleks yang
terdistribusi luas dalam tubuh, berperan dalam dekomposisi amin biogenik, seperti
norepinefrin, epinefrin, dopamine, serotonin. MAOI menghambat sistem enzim
ini, sehingga menyebabkan peningkatan konsentrasi amin endogen.
Ada dua tipe MAO yang telah teridentifikasi, yaitu MAO-A dan MAO-B.
Kedua enzim ini memiliki substrat yang berbeda serta perbedaan dalam
xv
sensitivitas terhadap inhibitor. MAO-A cenderungan memiliki aktivitas deaminasi
epinefrin, norepinefrin, dan serotonin,sedangkan MAO-B memetabolisme
benzilamin dan fenetilamin. Dopamin dan tiramin dimetabolisme oleh kedua
isoenzim. Pada jaringan syaraf, sistem enzim ini mengatur dekomposisi metabolik
katekolamin dan serotonin.
Indikasi Depresi: Secara umum, MAOI diindikasikan pada penderita dengan
depresi atipikal (eksogen) dan pada beberapa penderita yang tidak berespon
terhadap terapi antidpresif lainnya. MAOI jarang dipakai sebagai obat pilihan.
Kontraindikasi hipersensitif terhadap senyawa ini; feokromositoma; gagal jantung
kongestif; riwayat penyakit liver atau fungsi liver abnormal; gangguan ginjal
parah; gangguan serebrovaskular; penyakit kardiovaskular; hipertensi; riwayat
sakit kepala; pemberian bersama dengan MAOI lainnya; senyawa yang terkait
dibenzazepin termasuk antidepresan tiisiklik, karbamazepin, dan siklobenzaprin;
bupropion; SRRI; buspiron; simpatomimetik; meperidin; dekstrometorfan;
senyawa anestetik; depresan SSP; antihipertensif; kafein; keju atau makanan lain
dengan kandungan tiramin tinggi.
Tabel 1. Obat Antidepresan
No Derivat Zat Aktif
1 Trisiklik Imipramin
Amitriptilin
2 Tetrasiklik Maproptilin
Mianserin
3 MAOI (Mono Amin Oxydase Inhibitor) Moclobemide
4 SSRI (Selective Serotonin Reuptake Sertalin
Inhibitor) Fluoxetine
Fluvoxamine
Paroxetine
Escitalopram
5 SNRI (Serotonin Norepineprin Reuptake Venlafaxine
Inhibitor) Desvenlafaxine
Duloxetine
xvi
Tabel 2. Obat Antidepresan Yang Sering Digunakan
Nama Generik Sediaan Dosis perhari
xvii
II.6.5 Psikoterapi
A. Behavioral Activation (BA)
BA berkhasiat dan spesifik untuk pengobatan depresi akut. Ada juga bukti
yang menunjukkan bahwa BA mungkin sangat cocok untuk individu dengan
depresi yang lebih parah. Sebagian besar penelitian tentang BA telah dilakukan
dengan orang dewasa, ada alasan teoritis yang menunjukkan bahwa BA mungkin
juga efektif dengan remaja. Selain itu, ada beberapa pendapat anjuran untuk
penggunaan BA dengan orang dewasa yang lebih tua di panti jompo dan
pengaturan komunitas. BA menekankan penjadwalan aktivitas yang berfokus pada
peningkatan keterlibatan dalam acara yang menyenangkan, namun versi yang
lebih baru telah menekankan aktivitas yang terkait dengan nilai seseorang. Pasien
biasanya diberi tugas aktivitas untuk diselesaikan di antara sesi, dengan kesulitan
yang meningkat dari waktu ke waktu.
xviii
C. Interpersonal Therapy (IPT)
Terapi interpersonal (IPT) adalah pengobatan terbatas waktu (biasanya 16
sesi) untuk gangguan depresi mayor. IPT diambil dari teori keterikatan dan
menekankan peran hubungan interpersonal, berfokus pada kesulitan interpersonal
saat ini. Area penekanan khusus termasuk kesedihan, perselisihan antarpribadi,
transisi peran, dan defisit antarpribadi.
Tahap awal perawatan (sesi 1-4) berfokus pada membangun aliansi kerja
serta mengidentifikasi area fokus interpersonal utama berdasarkan empat area
yang disebutkan sebelumnya, meskipun area lain juga dapat ditangani. Pasien
didorong untuk mengambil "peran sakit", memberikan mereka waktu untuk
mengatasi gejala mereka dan memiliki jeda singkat dari beberapa tanggung jawab.
Selama fase tengah pengobatan (sesi 4-12), intervensi khusus digunakan untuk
menangani area fokus. Ini termasuk memberikan validasi dan dukungan,
meningkatkan keterampilan komunikasi, dan bekerja untuk memecahkan masalah
interpersonal. Fase terakhir pengobatan (sesi 13-16) berfokus pada penghentian
terapi. Ini termasuk meninjau kemajuan, mengembangkan strategi pencegahan
kambuh, dan mengatasi emosi yang datang dengan mengakhiri hubungan terapi.
IPT adalah pengobatan yang mujarab dan spesifik untuk gangguan depresi
mayor pada orang dewasa. IPT dapat dimodifikasi untuk remaja dengan secara
fleksibel menentukan frekuensi dan durasi sesi, dan penggunaan kontak telepon
antar sesi untuk mendukung pengembangan aliansi terapeutik. Ada bukti yang
menunjukkan bahwa IPT mungkin juga bermanfaat bagi lansia yang depresi.
xix
MBCT adalah program terstruktur yang mencakup delapan sesi kelompok 2
jam mingguan. Pasien diberi pekerjaan rumah setiap hari. Pekerjaan rumah terdiri
dari latihan kesadaran yang dirancang untuk membantu pasien meningkatkan
kesadaran tidak menghakimi saat demi saat akan sensasi tubuh, pikiran, dan
perasaan, bersama dengan latihan yang dirancang untuk mengintegrasikan
penerapan keterampilan kesadaran ke dalam kehidupan sehari-hari. Ini termasuk
kesadaran dan penerimaan perasaan dan sensasi yang tidak nyaman daripada
upaya untuk menghindari kontak dengan pengalaman semacam itu. Pasien
didorong untuk memasukkan perhatian penuh ke dalam aktivitas sehari-hari
mereka serta untuk mempraktikkan latihan kesadaran khusus.
Penelitian menunjukkan bahwa MBCT mengurangi risiko kekambuhan atau
kekambuhan di antara pasien yang menyelesaikan pengobatan dengan pengobatan
depresi. Sebuah meta-analisis menemukan bahwa MBCT efektif dalam
mengurangi risiko kambuh pada pasien dengan depresi berulang, terutama pada
mereka dengan gejala sisa yang paling parah.
xx
Gaya pemecahan masalah mengacu pada aktivitas yang dilakukan
seseorang saat mencoba mengatasi masalah. Ini bisa jadi adaptif atau maladaptif.
Gaya pemecahan masalah yang adaptif disebut sebagai pemecahan masalah yang
rasional, yang mencakup penerapan keterampilan secara sistematis untuk
memecahkan masalah secara efektif. Keterampilan ini meliputi: (a)
mendefinisikan masalah, (b) menentukan solusi alternatif, (c) pengambilan
keputusan mengenai strategi solusi yang berbeda, dan (d) menerapkan dan
mengevaluasi strategi solusi tertentu. Gaya koping maladaptif termasuk gaya
impulsif-kecerobohan dan penghindaran. Penanganan termasuk pelatihan dalam
orientasi masalah, pelatihan dalam setiap langkah pemecahan masalah rasional,
dan mempraktikkan keterampilan ini.
xxi
BAB III
KESIMPULAN
xxii
DAFTAR PUSTAKA
xxiii