Nama : Nur Kharrirotus Sholikhah

NIM : 4411416026
Rombel : 1 Biologi
Tugas Kuliah
Mekanisme Fisiologi Bergerak dengan flagela dan silia.
Mekanisme gerakan flagela dan silia
Silia bergerak ke depan dengan cepat dan tiba-tiba dan berbelok tajam pada
tempat penonjolannya dari permukaan sel, sehingga menyebabkan terdorongnya
cairan yang ada di dekat sel tersebut searah gerakan silia. Setelahnya silia akan
bergerak ke belakang dengan perlahan namun tidak berpengaruh terhadap cairan
tersebut. Karena gerakan tersebut dilakukan berkali-kali, cairan pun akan
terdorong secara terus-menerus searah dengan gerakan ke depan tadi.
Transpor interflagela melibatkan subunit aksonemal, respetor transmembran,
dan protein-protein lain yang bergerak sepanjang flagella, yaitu melakukan
gerakan motil atau spontan dan juga transduksi sinyal.

- Perbandingan pola denyut flagela dan silia

Flagela dan silia merupakan penjuluran yang mengandung mikrotubulus dari
beberapa jenis sel. Ketika flagella dan silia menjulur dari sel-sel maka flagela dan
silia dapat menggerakan cairan melalui permukaan jaringan.
Pola denyut flagela dan silia berbeda , flagela memiliki gerak mengombak
(undulasi) yang menghasilkan gerak dengan arah yang sama dengan sumbu
flagela. Sebaliknya, silia bekerja mirip seperti dayung, dengan ayunan yang
mendorong dan mundur silih-berganti yang menghasilkan gaya dengan arah tegak
lurus terhadap sumbu silia. Hal ini mirip dayung perahu yang membentang ke
luar secara tegak lurus terhadap pergerakan perahu yang maju.

Gerakan pada flagela, flagela biasanya mengombak, gerakan mengularnya

menggerakkan sel searah dengan sumbu flagela. Gerakan sel sperma manusia
merupakan contoh dari lokomosi flagel. Sedangkan gerakan pada silia, silia
bergerak maju mundur. Ayunan kuat yang cepat itu menggerakkan sel ke arah
tegak lurus terhadap sumbu silia. Selama ayunan balik yang pelan, silia
melengkung dan menyapu ke samping mendekati permukaan.

Flagela Silia

Bergerak maju mundur, ayunannya

Biasa mengombak, gerakan bergerak cepat sehingga menggerakan
menggularnya menggerakan sel searah sel ke arah tegak lurus terhadap sumbu
dengan sumbu flagella. silia. Pada saat gerakan ayunannya
Contohnya pada gerak sperma pelan, silia akan melengkung dan
manusia yang merupakan contoh dari menyapu ke samping mendekati
lakomosi flagela. permukaan.
Gerakan silia mencapai 40-60 ayunan
perdetik.
http://risfipratiwisutrisno.blogspot.com/2013/03/paper-biologi-sel-
perbandinganpola.html

Perbedaan antara Flagela dan Silia

 Biasanya flagela adalah hanya satu per organisme sedangkan ada banyak
silia per organisme.
 Silia lebih kecil dalam ukuran sementara flagela adalah struktur seperti
cambuk panjang.
 Silia memukul dalam irama terkoordinasi, flagella memukul dengan cara
independen.
 Sementara kedua adalah organel locomotory, silia berada pada
Paramoecium, flagela berada pada Euglena.
 Mereka juga berbeda dalam sumber energi yang dibutuhkan untuk tujuan
penggerak.
 Sementara silia membantu dalam pergerakan sel melalui energi yang
mereka peroleh dari molekul yang disebut Kinesin, flagella memperoleh
energi mereka dari membran plasma.
 Gerakan silia menyerupai sapuan dada perenang sedangkan gerakan
flagella terlihat seperti gerakan dayung.
 Plagela terdapat pada ujung sel sedangkan silia terdapat pada seluruh
permukaan sel.
 Plagela menunjukkan pergerakan sementara silia bergerak dalam suatu
ritme yang terkoordinasi
 Plagela tersebar pada Protozoa (kelas Flagelata), sel Koanosit Spons,
Spermatozoa pada Metazoa & tanaman (algae) dan sel kelamin sementara
silia tersebar pada Protozoa (Ciliata), Epitel yang bersilia pada Metazoa,
pada larva Platyhelmintes, Echinodermata, Molusca dan Annelida.
 Silia bergerak maju mundur, dengan kibasan yang saling bergantian,
sementara flagela geraknya berombak-ombak yang mirip dengan ular yang
menggerakkan sel dalam arah yang sama.

Sumber :https://kliksma.com/2014/10/perbedaan-antara-flagela-dan-silia.html
Berenang adalah bentuk utama gerakan yang ditunjukkan oleh sperma dan oleh
banyak protozoa. Beberapa sel didorong pada kecepatan mendekati 1 mm / s oleh
pemukulan silia dan flagella, ekstensi membran fleksibel dari sel. Cilia dan
rentang flagella dalam panjang dari beberapa mikron sampai lebih dari 2 mm
dalam kasus beberapa flagella sperma serangga.
Meskipun silia dan flagela adalah sama, mereka diberi nama yang berbeda
sebelum struktur mereka dipelajari. Biasanya, sel memiliki satu atau dua flagela
panjang, sedangkan sel bersilia memiliki banyak silia pendek. Sebagai contoh,
spermatozoa mamalia memiliki satu flagela, alga hijau uniseluler
Chlamydomonas memiliki dua flagela, dan protozoa protozoa bersalut ditutupi
dengan beberapa ribu silia, yang digunakan baik untuk bergerak dan membawa
partikel makanan. Pada mamalia, banyak sel epitel yang bersilia untuk menyapu
bahan di seluruh permukaan jaringan. Misalnya, sejumlah besar silia (lebih dari
107 / mm2) menutupi permukaan saluran pernapasan mamalia (hidung, faring,
dan trakea), di mana mereka mengeluarkan dan mengeluarkan partikel yang
terkumpul di sekresi lendir jaringan ini.

Ciliary dan flagellar beating ditandai dengan serangkaian tikungan, yang berasal
dari dasar struktur dan disebarkan ke arah ujung. Mikroskopi strobo berkecepatan
tinggi memungkinkan bentuk gelombang ketukan terlihat .Pemukulan bisa planar
atau tiga dimensi; seperti gelombang yang telah Anda pelajari dalam fisika, dapat
digambarkan dengan amplitudo, panjang gelombang, dan frekuensinya. Tekukan
mendorong melawan cairan sekitarnya, mendorong sel ke depan atau
memindahkan cairan melintasi epitel tetap.
Hampir semua eukariotik silia dan flagela sangat mirip dalam organisasinya,
memiliki bundel pusat mikrotubulus, yang disebut aksonem, di mana sembilan
mikrotubulus doublet di sekitarnya mengelilingi sepasang pusat mikrotubulus
singlet. Susunan mikrotubulus "9 + 2" yang khas ini terlihat ketika aksonem
dilihat dalam penampang lintang dengan mikroskop elektron.. Bundel
mikrotubulus yang terdiri dari aksonem dikelilingi oleh membran plasma.
Terlepas dari organisme atau tipe sel, aksonem adalah sekitar 0,25 μm diameter,
tetapi sangat bervariasi panjangnya, dari beberapa mikron hingga lebih dari 2 mm.
Pada titik keterikatannya ke sel, aksonem menghubungkan dengan tubuh. Seperti
centrioles, tubuh basal adalah struktur silindris, sekitar 0,4 μm panjang dan 0,2 μm
lebar, yang berisi sembilan mikrotubulus triplet. Setiap triplet berisi satu
mikrotubulus 13-protofilamen lengkap, tubulus A, menyatu dengan tubulus B
yang tidak lengkap, yang pada gilirannya menyatu dengan tubulus C yang tidak
sempurna . A dan B tubulus tubuh basal terus ke poros aksonemal, sedangkan
tubulus C berakhir dalam zona transisi antara tubuh basal dan poros. Dua tubulus
sentral dalam flagela atau cilium juga berakhir di zona transisi, di atas tubuh
basal. Seperti yang akan kita lihat nanti, tubuh basal memainkan peran penting
dalam memulai pertumbuhan aksonem.
Dalam aksonem, dua singlet sentral dan sembilan mikrotubulus doublet eksternal
terus menerus untuk seluruh panjang struktur. Irisan mikrotubulus, yang mewakili
polimer khusus tubulin, hanya ditemukan dalam aksonem. Dilekatkan secara
permanen ke tubulus A dari masing-masing mikrotubulus doublet adalah deretan
lengan dynein bagian dalam dan luar (lihat Gambar 19-28a). Dyneins ini
menjangkau tubulus B dari doublet tetangga. Persimpangan antara tubulus A dan
B dari satu doublet mungkin diperkuat oleh protein tektin, protein α-heliks yang
sangat mirip dengan struktur protein intermediate-filament. Setiap filamen tektin,
yang berdiameter 2 nm dan panjang sekitar 48 nm, membentang sepanjang
dinding doublet luar dimana tubul A bergabung dengan tubulus B.

Axoneme dipegang bersama oleh tiga set cross-links protein (lihat Gambar 19-
28a). Pasangan sentral mikrotubulus singlet dihubungkan oleh jembatan periodik,
seperti anak tangga pada tangga, dan dikelilingi oleh struktur berserat yang
disebut selubung bagian dalam. Seperangkat penghubung kedua, terdiri dari
protein nexin, bergabung dengan mikrotubulus doublet luar yang berdekatan.
Spasi setiap 86 nm sepanjang aksonem, nexin diusulkan untuk menjadi bagian
dari kompleks pengaturan dynein. Jari-jari radial, yang memancar dari singlet
sentral ke setiap tubulus A dari luar kembar, membentuk sistem hubungan ketiga.

Alga uniseluler biflagellated, Chlamydomonas reinhardtii telah terbukti sangat

sesuai untuk studi biokimia dan genetik pada fungsi, struktur, dan perakitan
flagella. Populasi sel, dicukur dari flagela mereka dengan metode mekanis atau
kimia, memberikan flagella dalam kemurnian yang baik dan hasil yang tinggi, dan
sel-sel yang terdeflagellasi dengan cepat meregenerasi flagella baru. Analisis
flagella yang dicukur oleh elektroforesis gel dua dimensi mengungkapkan sekitar
250 polipeptida diskrit, selain α- dan β-tubulin. Fungsi polipeptida ini telah dinilai
dengan analisis flagella dari mutan Chlamydomonas yang nonmotile atau cacat
dalam fungsi flagela. Beberapa mutan nonmotil, misalnya, tidak memiliki seluruh
substruktur, seperti jari-jari radial atau mikrotubulus pasangan tengah. Banyak
mutan yang kehilangan substruktur flagellar tertentu juga ditemukan kekurangan
protein spesifik tertentu, sehingga memungkinkan protein ini untuk ditugaskan ke
substruktur tertentu dan terkait dengan gen spesifik. Studi tersebut telah
mengidentifikasi 17 polipeptida yang merupakan komponen dari jari-jari radial
dan kepala berbicara. Komponen-komponen lengan dynein dalam dan luar,
mikrotubulus pasangan-sentral, dan struktur aksonemal lainnya juga telah
diidentifikasi.
Dalam aksonem, dua singlet sentral dan sembilan mikrotubulus doublet eksternal
terus menerus untuk seluruh panjang struktur. Irisan mikrotubulus, yang mewakili
polimer khusus tubulin, hanya ditemukan dalam aksonem. Dilekatkan secara
permanen ke tubulus A dari masing-masing mikrotubulus doublet adalah deretan
lengan dynein bagian dalam dan luar. Dyneins ini menjangkau tubulus B dari
doublet tetangga. Persimpangan antara tubulus A dan B dari satu doublet mungkin
diperkuat oleh protein tektin, protein α-heliks yang sangat mirip dengan struktur
protein intermediate-filament. Setiap filamen tektin, yang berdiameter 2 nm dan
panjang sekitar 48 nm, membentang sepanjang dinding doublet luar dimana tubul
A bergabung dengan tubulus B.

Axoneme dipegang bersama oleh tiga set cross-links protein (lihat Gambar 19-
28a). Pasangan sentral mikrotubulus singlet dihubungkan oleh jembatan periodik,
seperti anak tangga pada tangga, dan dikelilingi oleh struktur berserat yang
disebut selubung bagian dalam. Seperangkat penghubung kedua, terdiri dari
protein nexin, bergabung dengan mikrotubulus doublet luar yang berdekatan.
Spasi setiap 86 nm sepanjang aksonem, nexin diusulkan untuk menjadi bagian
dari kompleks pengaturan dynein. Jari-jari radial, yang memancar dari singlet
sentral ke setiap tubulus A dari luar kembar, membentuk sistem hubungan ketiga.

Meskipun pola 9 + 2 adalah pola dasar dari hampir semua silia dan flagela,
aksonem protozoa tertentu dan beberapa sperma serangga menunjukkan beberapa
variasi yang menarik. Aksonia sederhana seperti ini, mengandung tiga
mikrotubulus doublet dan tidak ada singlet sentral (3 + 0) ditemukan di Daplius,
protozoa parasit. Flagellumnya berdetak perlahan (1,5 ketukan / s) dalam pola
heliks. Axonemes lainnya terdiri dari 6 + 0 atau 9 + 0 pengaturan mikrotubulus.
Silia atipikal dan flagela ini, yang semuanya bersifat motil, menunjukkan bahwa
sepasang pusat mikrotubulus singlet tidak diperlukan untuk pemukulan aksonemal
dan bahwa kurang dari sembilan kembar luar dapat mempertahankan motilitas,
tetapi pada frekuensi yang lebih rendah.
Pemotongan Ciliary dan Flagellar Diproduksi oleh Terkendali Sliding of
Doublet Outer Microtubules

Setelah memeriksa struktur kompleks silia dan flagela, sekarang kita membahas
bagaimana berbagai komponen berkontribusi pada gerakan karakteristik mereka.
Silia dan flagella, dari mana membran plasma telah dihapus oleh deterjen
nonionik, dapat mengalahkan ketika ATP ditambahkan; gerakan in vitro ini dapat
dibedakan dari yang diamati dalam sel hidup. Dengan demikian kekuatan yang
menghasilkan gerakan harus berada di dalam aksonem dan tidak terletak di
membran plasma atau di tempat lain di dalam sel tubuh.

Seperti dalam pergerakan otot selama kontraksi, dasar untuk gerakan aksonemal
adalah pergeseran filamen protein relatif terhadap satu sama lain. Dalam silia dan
flagela, filamen adalah mikrotubulus doublet, yang semuanya diatur dengan ujung
(+) di ujung luar aksonem. Axonemal bending diproduksi oleh kekuatan yang
menyebabkan luncur antara pasang mikrotubulus doublet. Slide aktif terjadi
sepanjang aksonem, sehingga lengkungan yang dihasilkan dapat diperbanyak
tanpa redaman.

Geser terlihat dalam percobaan tipe aktivasi. Aksonem demembranated secara

singkat diobati dengan enzim proteolitik seperti tripsin atau elastase untuk
mencerna hubungan struktural dan jari-jari radial. Setelah penambahan ATP,
aksonem yang dicerna telescoped terpisah, tetapi tidak ada lentur diamati. Gelincir
itu sering hampir selesai, sehingga struktur yang dihasilkan lebih besar dari lima
kali lebih panjang daripada panjang asli aksonem. Dengan jelas, pergerakan ATP-
dependent dari doublet luar harus dibatasi oleh protein-protein silang-silang agar
meluncur diubah menjadi lentur dari aksonem.
Dynein Arms Menghasilkan Pasukan Sliding dalam Axonemes

Setelah jelas bahwa mikrotubulus doublet di axonemes meluncur melewati satu

sama lain, peneliti berusaha mengidentifikasi protein penghasil kekuatan yang
bertanggung jawab untuk gerakan ini. The dyneins lengan dalam dan luar-lengan,
yang menjembatani antara mikrotubulus doublet, adalah kandidat terbaik.
Identitas dynein sebagai protein motorik dalam aksonem didukung oleh berbagai
temuan. Misalnya, silia dan flagela memiliki ATPase aktif yang terkait dengan
lengan dynein. Selain itu, penghapusan dynein luar-lengan dengan pengobatan
dengan larutan garam tinggi mengurangi laju hidrolisis ATP, slide mikrotubulus,
dan frekuensi mengalahkan aksonem terisolasi hingga 50 persen. Ketika dyneins
luar-lengan yang diekstraksi ditambahkan kembali ke akson-akik yang dilucuti
garam, baik aktivitas ATPase dan frekuensi denyut dipulihkan, dan mikroskop
elektron mengungkapkan bahwa lengan luar telah disambungkan ke tempat yang
tepat.

Berdasarkan polaritas dan arah geser dari mikrotubulus doublet, kita dapat
mengusulkan model di mana lengan dynein pada tubulus A dari satu doublet
“berjalan” di sepanjang tubul B doublet yang berdekatan menuju dasarnya, ujung
(-) (Gambar 2). 19-31). Gaya yang menghasilkan geser aktif membutuhkan ATP
dan disebabkan oleh pembentukan berturut-turut dan kerusakan jembatan silang
antara lengan dynein dan tubulus B. Pengikatan berturut-turut dan hidrolisis ATP
menyebabkan lengan dynein untuk melepaskan secara berturut-turut dari dan
menempel pada doublet yang berdekatan. Meskipun model umum ini
kemungkinan besar benar, banyak rincian penting seperti mekanisme transduksi
gaya oleh dynein masih belum diketahui.
Axonemal Dyneins Merupakan Protein Motor Multiheaded
Dynein aksonemal adalah multimers rumit dari rantai berat, rantai menengah, dan
rantai ringan. Dynein aksonemal terisolasi, ketika sedikit didenaturasi dan
menyebar pada jaringan mikroskop elektron, terlihat sebagai buket dua atau tiga
"bunga. Setiap blossom terdiri dari domain globular besar yang melekat pada
domain globular kecil ("kepala") melalui tangkai pendek; tangkai lain
menghubungkan satu atau lebih bunga ke pangkalan umum. Pangkalan ini
dianggap sebagai situs di mana lengan dynein menempel ke tubulus A, sementara
kepala globular kecil mengikat ke tubulus B yang berdekatan .

Setiap kepala bulat dan tangkainya terbentuk dari rantai berat dynein tunggal.
Rantai berat dynein sangat besar, sekitar 4.500 asam amino panjangnya dengan
berat molekul melebihi 540.000. Setiap rantai berat mampu menghidrolisis ATP,
dan berdasarkan urutan yang umumnya ditemukan di situs pengikatan ATP pada
protein lain, domain pengikatan AKP dari dynein aksonemal diprediksi terletak di
bagian kepala globular dari rantai berat. Rantai antara dan ringan, diduga
membentuk dasar lengan dynein, membantu memediasi perlekatan lengan dynein
ke tubulus A dan juga dapat berpartisipasi dalam mengatur aktivitas dynein.
Protein basa ini serupa dengan kompleks MBP yang berhubungan dengan dynein
sitosol.

Axonemes mengandung setidaknya delapan atau sembilan rantai berat dynein

yang berbeda. Semua lengan dynein dalam adalah struktur berkepala dua, yang
berisi dua rantai berat. Lengan dynein luar memiliki dua rantai berat (mis., Dalam
flagellum sperma landak laut) atau tiga rantai berat (misalnya, di Chlamydomonas
flagella).
Konversi Microtubule Sliding ke Axonemal Bending Tergantung pada Inner-
Arm Dyneins

Seperti yang kita lihat sebelumnya, pemukulan flagela dan silia dicirikan oleh
propagasi tikungan yang berasal dari dasar aksonem. Di sisi lain, geser aktif
mikrotubulus relatif satu sama lain adalah fenomena linear . Bagaimana,
kemudian, geser mikrotubulus diubah menjadi lentur dari cilium atau flagellum?
Lekukan terbentuk antara daerah geser dan daerah yang menolak meluncur.
Lentur diatur dengan mengontrol daerah di mana dynein aktif di sepanjang dan di
sekitar aksonem. Pemeriksaan dekat penampang aksonem mengungkapkan bahwa
sembilan duri luar dan lengan dynein mereka disusun dalam lingkaran sehingga,
jika dilihat dari pangkal aksonem, lengan semuanya menunjuk searah jarum jam.
Karena lengan dynein berjalan hanya pada satu arah, menuju ujung (-), dan setiap
doublet hanya meluncur ke salah satu dari dua tetangganya yang bertetangga,
geseran aktif dalam setengah bagian aksonem menghasilkan lentur ke satu sisi dan
geser aktif di setengah bagian lainnya. menghasilkan membungkuk ke arah sisi
yang berlawanan (lihat Gambar 19-27a). Dengan mengatur waktu dan lokasi di
mana lengan dynein aktif, aksonem dapat memperbanyak lengkungan di kedua
arah dari dasar ke ujung.

Studi genetika Chlamydomonas mutan dengan motilitas abnormal

mengungkapkan bahwa dynein lengan dalam dan luar berkontribusi secara
berbeda terhadap bentuk gelombang dan mengalahkan frekuensi aksonem.
Sebagai contoh, ketiadaan satu set lengan bagian dalam mempengaruhi
gelombang pemukulan flagela. Sebaliknya, flagela mutan yang tidak memiliki
lengan luar memiliki bentuk gelombang yang normal tetapi frekuensi
mengalahkan lebih lambat. Jadi dyneins luar-lengan mempercepat geser aktif dari
doublet luar tetapi tidak berkontribusi terhadap lentur. Sebaliknya, dynein lengan-
dalam bertanggung jawab untuk menghasilkan gaya geser yang diubah menjadi
lentur; ini menunjukkan bahwa inner-arm dyneins sangat penting untuk
membungkuk.
Protein yang Terkait dengan Radial Spokes Dapat Mengontrol Flagellar
Beat

Beberapa baris bukti menunjukkan bahwa jari-jari radial dan mikrotubulus

pasangan-sentral memainkan peran penting dalam mengendalikan pembengkokan
flagel. Pertama, flagela mutan tanpa jari-jari radial lumpuh. Selanjutnya,
kompleks pengaturan dynein, yang terletak di persimpangan antara jari-jari radial
dan lengan dynein dalam, baru-baru ini telah diidentifikasi oleh studi penekan
genetik. Salah satu hipotesis adalah bahwa fosforilasi lengan dynein dalam
menonaktifkannya, sementara defosforilasi mengaktifkannya untuk menyebabkan
luncur antara mikrotubulus doublet di luar. Lekukan disebarkan ketika dynein
lengan-dalam dilemahkan di satu wilayah dan diaktifkan di wilayah tetangga.
Microtubulus Axonemal Dinamis dan Stabil

Untuk aksonem untuk berpartisipasi dalam gerakan, mereka harus menjadi

struktur stabil yang ditambatkan oleh setidaknya satu ujung. Seperti sudah
dikemukakan, cilium atau flagela berlabuh pada ujung sitosolnya ke tubuh basal.
Selain peran penahannya, tubuh basal berfungsi sebagai inti untuk perakitan
mikrotubulus flagela. Ingat bahwa tubuh basal memiliki sembilan mikrotubulus
triplet. Sembilan tubulus A dan B kembar tiga ini muncul untuk memulai
perakitan sembilan mikrotubulus doublet eksternal dari cilium atau flagellum
dengan tumbuh keluar dari tubuh basal selama pemanjangan poros aksonemal.

Studi pada perakitan flagela dan silia memberikan bukti pertama bahwa
mikrotubulus memanjang dengan menggabungkan subunit tubulin di ujungnya.
Model ini pada awalnya dibuktikan oleh autoradiografi sel yang meregenerasi
flagella mereka di hadapan subunit tubulin radioaktif (dan komponen aksonemal
lainnya). Studi terbaru menggunakan sel Chlamydomonas rekombinan telah
mengkonfirmasi bahwa penambahan subunit tubulin dan penggabungan
komponen aksonemal lainnya terjadi di ujung distal flagela . Dalam percobaan ini,
sel Chlamydomonas mengekspresikan subunit tubulin bertanda epitop yang
dikawinkan dengan sel tipe liar yang flagella telah diamputasi. Setelah kawin,
yang melibatkan peleburan dari dua sel dan pencampuran sitoplasma mereka, sel
yang diploid meregenerasi flagela penuh panjang dengan menggabungkan subunit
tubulin yang ditandai. Antibodi ke tag epitop menunjukkan bahwa tubulin
rekombinan terlokalisir dalam ujung distal flagella yang diregenerasi. Pola ini bisa
timbul hanya jika elongasi terjadi di ujung dan bukan pangkal.
Gambar 19-33. Majelis mikrotubulus flagela.
Sumber :https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21698/
Struktur Silia

Silia terbentuk selama ciliogenesis. Sebuah sitoskeleton berbasis mikrotubulus,

yang disebut sebagai aksonem, ditemukan di dalam silia. Pada silia primer,
aksonem ini mengandung sembilan kembar mikro kecil luar (9 + 0 aksonem),
yang berkumpul dalam cincin. Pada motile cilium, di samping sembilan cincin
doubl mikro microtubule, dua singlet microtubule sentral (9 + 2 axonem) ada di
tengah-tengah cilium.

Dynein adalah protein yang membentuk jembatan, bergabung dengan doublet

mikrotubulus tetangga. Dynein diaktifkan oleh ATP untuk menciptakan gerakan
lentur dengan meluncur di atas doublem mikrotubulus yang berdekatan.
Sitoskeleton aksonemal menyediakan tempat pengikatan untuk protein motorik
molekuler seperti kinesin II. Kinesin II berkontribusi untuk membawa protein
naik dan turun di mikrotubulus.

Cilium, pada dasarnya, melekat pada tubuh basal, yang merupakan pusat
pengorganisasian mikrotubulus. Tubuh basal mengandung protein seperti
CEP164, CEP170, dan ODF2, yang mengatur stabilitas dan pembentukan cilium.
Zona transisi antara aksonem dan tubuh basal berfungsi sebagai docking station
untuk protein motor dan transportasi intraflagellar. Ciliary rootlet adalah struktur
sitoskeleton, yang berdiameter sekitar 100 nm, berasal dari tubuh basal dan
memanjang ke arah inti sel.
Sumber :http://pediaa.com/difference-between-cilia-and-flagella/
Struktur Flagella

Tiga jenis flagela diidentifikasi: bakteri, archaea dan eukariotik. Flagella dalam
bakteri adalah filamen heliks, mengandung motor putar yang berputar searah atau
berlawanan arah jarum jam. Pengaturan berbeda dari flagella prokariotik dapat
diidentifikasi. Vibrio cholera-like monotrichous bacteria mengandung satu
flagela. Beberapa flagela yang terletak di tempat yang sama dapat ditemukan pada
bakteri lophotrichous. Dasar-dasar dari flagela ini dikelilingi oleh daerah
membran sel khusus yang disebut organel polar. Bakteri yang terdiri dari dua
flagella di masing-masing dari dua sisi yang berlawanan disebut bakteri
amphitrichous. Beberapa spirochetes terdiri dari flagela khusus yang timbul dari
kutub yang berlawanan, yang berkontribusi sebagai filamen aksial. Bakteri
peritrichous seperti E Coli mengandung flagella yang diproyeksikan dari setiap
arah. Susunan flagella bakteri ditunjukkan pada gambar 4.
Perbedaan Utama - Cilia vs Flagella

Flagellum bakteri terdiri dari mesin rotary yang disebut motor, yang terdiri dari
protein. Ini didukung oleh kekuatan motif proton, dihasilkan oleh konsentrasi
gradien ion H + di membran sel. Rotor beroperasi pada sekitar 6.000 hingga
17.000 rpm. Flagella beroperasi pada sekitar 200 hingga 1.000 rpm. Rotasi
flagella dapat mencapai 60 sel panjang per detik.

Di sisi lain, flagela archaeal dianggap sebagai non-homolog. Flagela eukariotik

secara struktural mirip dengan silia eukariotik tetapi berbeda berdasarkan fungsi.
Sel-sel eukariotik seperti hewan, tumbuhan, dan protista mengandung flagela
dalam sel mereka.
 Mekanisme Kelelahan pada Otot
Kelelahan otot adalah suatu keadaan yang terjadi setelah kontraksi otot yang
kuat dan lama , di mana otot tidak mampu lagi berkontraksi dalam jangka waktu
tertentu. Kelelahan otot menunjuk pada suatu proses yang mendekati definisi
fisiologik yang sebenarnya yaitu berkurangnya respons terhadap stimulasi yang
sama. Kelelahan otot secara umum dapat dinilai berdasarkan persentase
penurunan kekuatan otot, waktu pemulihan kelelahan otot, serta waktu yang
diperlukan sampai terjadi kelelahan. Kelelahan dapat diklasifikasikan menjadi
kelelahan yang berlokasi di sistem saraf pusat yang dikenal dengan kelelahan
pusat dan kelelahan yang berlokasi di luar sistem saraf pusat yang dikenal dengan
kelelahan perifer.
a. Kelelahan Pusat
Kelelahan pusat disebabkan karena kegagalan sistem saraf pusat merekrut
jumlah dan mengaktifkan motor unit yang dilibatkan dalam kontraksi otot.
Padahal kedua hal tersebut berperan dalam besarnya potensial yang dihasilkan
selama kontraksi otot. Dengan demikian, berkurangnya jumlah motor unit dan
frekuensi pengaktifan motor unit menyebabkan berkurangkan kemampuan
kontraksi otot.
b. Kelelahan Perifer
Kelelahan perifer merupakan kelelahan yang disebabkan karena faktor di
luar sistem saraf pusat. Kelelahan perifer tersebut disebabkan ketidakmampuan
otot untuk melakukan kontraksi dengan maksimal yang disebabkan oleh beberapa
faktor diantaranya adalah gangguan pada kemampuan saraf, kemampuan mekanik
kontraksi otot, dan kesediaan energi untuk kontraksi. Kelelahan pada gangguan
saraf merupakan gangguan neuromuscular junction, ketidakmampuan
sarcolemma mempertahankan konsentrasi Na+ dan K+ sehingga menurunkan
depolarisasi sel dan amplitudo potensial aksi. Gangguan pada saraf tersebut akan
 berdampak pada berkurangnya kemampuan perambatan impuls dan
ketidakmampuan membran otot untuk mengkonduksi potensial aksi. Gangguan
perambatan impuls sehingga menuntut frekuensi stimulus yang tinggi.

B. Mekanisme Kelelahan Otot (Fatigue)

Kontraksi merupakan hal terpenting dariotot. Hal ini berkaitan dengan
penggunaan adenosin triposphate (ATP) sebagaienergi kontraksi. Mekanisme
kontraksi otot berlangsung melalui daur reaksi yang kompleks. Hal ini dapat
dijelaskan melalui teori pergeseran filamen (sliding filament theory). Keseluruhan
proses membutuhkan energi yang diperoleh dari ATP yang disimpan dalam
kepala miosin. Tahapan kontraksi otot hingga relaksasi. Pada neuromuscular
junction, asetilkolin dilepaskan dari synaptic terminal menuju reseptor dalam
sarkoma. Hasil perubahan potensial transmembran dari serabut otot akan
menghasilkan pontensial aksi yang menyebar melintasi seluruh permukaan dan
sepanjang tubulus T. Retikulum sarkoplasma melepaskan cadangan ion kalsium,
sehingga meningkatkan konsentrasi kalsium di sarkoplasma dan sekitar sarkomer.
Ion Kalsium berikatan dengan troporin dan menghasilkan perubahan orientasi
kompleks troponin-tropomiosin yang terlihat pada bagian yang aktif dari aktin,
meosin cross bridge terbentuk pada saat kepala miosin berikatan dengan bagian
yang aktif. Kontraksi otot dimulai sebagai siklus yang berulang dari meosin cross
bridge. Siklus ini terjadidengan adanya hidrolisa ATP. Proses ini menimbulkan
pergeseran filamen dan pemendekan serabut otot. Pontensial aksi dibangkitkan
dengan adanya pemecahan asetikolin oleh asitilkolinesterase. Retikulum
sarkoplasma akan menyerap kembali ion kalsium sehingga konsentrasi ion
kalsium menuru. Saat mendekati fase istirahat, kompleks troponin-tropomiosin
akan kembali ke posisi awal. Sehingga mencegah interaksi cross bridge lebih
lanjut. Tanpa interaksi cross bridge lebih lanjut maka pergeseran filamen tidak
akan timbul dan kontraksi akan berhenti. Relaksasi otot akan terjadi dan otot akan
kembali secara pasif pada resting lenght.
Selama ATP tersedia daur tersebut dapat terus berlangsung. Pada keaadan
kontraksi, ATP yang tersedia didalam otot akan habis terpakai 1 detik. Oleh
karena itu ada jalur metabolisme produktif yang menghasilkan ATP. ATP dengan
bantuan kretin kinase akan segera menjadi kretin pospat. Persediaan kretin pospan
ini hanya cukup untuk beberapa detik, selanjutnya ATP diperoleh dari posforilasi
oksidatif. Apabila oksigen tidak cukup maka asam piruvat akan diubah menjadi
asam laktat, yang apabila menumbuk akan terjadi kelelahan otot.
Selama latihan berat banyak oksigen dibawah kedalam otot, tetapi oksigen
yang mencapai sel otot tidak cuku. Asam laktat akan menumbuk dan berdifusi ke
dalam cairan jaringan dan darah. Keberadaan asam laktat di dalam darah akan
merangsang pusat pernafasan sehingga frekuensi dan kedalaman napas pun
meningkat. Hal ini berlangsung terus-menerus, bahkan setelah kontrasi itu selesai
 sampai jumlah oksigen cukup untuk memungkinkan sel otot dan hati
mengoksidasi asam laktat dengan sempurna menjadi glikogen.
C. Faktor- Faktor Penyebab Kelelahan Otot
1. Penumpukan asam laktat
Terjadinya kelelahan otot yang disebabkan oleh penumpukan asam laktat
telah lama dicurigai. Penumpukan asam laktat pada intramuscular dengan
menurunnya puncak tegangan (ukuran darikelelahan pabila rasio asam laktat pada
otot merah dan otot putih meningkat, puncak tegangan otot menurun. Jadi bisa
diartikan bahwa besarnya kelelahan pada serabut-serabut otot putih berhubungan
dengan besarnya kemampuan mereka untuk membentuk asam laktat. Pendapat
bahwa penumpukan asam laktat menyertai didalam proses kelelahan selanjutnya
diperkuat oleh fakta dimana dua mekanismesecara fisiologi yang karenanya asam
laktat menghalang-halangi fungsi otot. Kedua mekanisme tersebut tergantung
kepada efek asam laktat pada pH intra selular atau konsentrasi ion hydrogen (H).
Dengan meningkatnya asam laktat, konsentrasi H meningkat, dan pH menurun. Di
pihak lain, peningkatan konsentrasi ion H menghalangi proses rangkaian eksitasi,
oleh menurunnya sejumlah Ca yang dikeluarkan dari reticulum sarkoplasma dan
gangguan kapasitas mengikattroponin. Peningkatan konsentrasi ion H juga
menghambat kegiatan fosfofruktokinase, enzim kunci yang terlibat di
dalamanaerobic glikolisis. Demikian lambatnya hambatan glikolisis, mengurangi
penyediaan ATP untuk energi.
2. Pengosongan penyimpanan ATP dan PC
Karena ATP merupakan sumber energi secara langsung untuk kontraksi
otot, dan PC dipergunakan untuk Resintesa ATP secepatnya, pengosongan
Fosfagen intraseluler mengakibatkan kelelahan. Bahwa kelelahan tidak berasal
dari rendahnya fosfagen didalam otot . Penelitian terhadap otot katak yang
dipotong pada otrot sartoriusnya. Sebagai contoh, telah diingatkan bahwa selama
kegiatan kontraksi, konsentrasi ATP didaerah miofibril mungkin lebih berkurang
daripadadalam otot keseluruhan. Oleh karena itu, ATP menjadi terbatas didalam
mekanisme kontraktil, walaupun hanya terjadi penurunan yang moderat dari
jumlah total ATP didalam otot. Kemungkinan yang lain adalah bahwa hasil energi
didalam pemecahan ATP lebih sedikit dari jumlah ATP yang tersedia didalam
batas-batas untuk kontreaksi otot. Alasan dari penurunan ini mungkin
dihubungkan dengan peningkatan konsentrasi ion H dalam jumlah kecil sampai
besar didalamintraseluler, dan merupakan penyebab utama dari penumpukan asam
laktat.
3. Pengosongan Simpanan Glikogen Otot
Seperti halnya dengan asam laktat dan kelelahan , hubungan sebab akibat
antara pengosongan glikogen ototdan kelelahan otot tidak dapat ditentukan
dengan tegas . Faktor-faktor lain yang berhubungan dengan kelelahan selama
periode latihan yang lama . Rendahnya tingkatan/level glukosa darah,
menyebabkan pengosongan cadangan glikogen hati. Kelelahan otot lokal
disebabkan karena pengosongan cadangan glikogen otot.

Sumber :http://yermei.blogspot.com/2012/09/kelelahan-otot-fatigue.html

Mekanisme Kontraksi Otot Polos yang Tidak Mudah

Lelah
Mekanisme kontraksi otot polos sebenarnya sama dengan
kontraksi otot rangka: 1) aktin dan miosin berinteraksi melalui
mekanisme sliding filament, 2)
pemicu akhir kontraksi adalah naiknya jumlah ion kalsium di
lingkungan intraseluler (di dalam sel), dan 3) proses sliding
filament menggunakan energi berupa ATP.
Selama kontraksi-eksitasi, Ca2+ dilepaskan oleh tubule retikulum
sarkoplasma dan berpindah dari sel ke ruang ekstraseluler.
Dengan berikatan dengan troponin, ion Ca2+ memicu aktivasi
miosin. Akan tetapi, pada otot polos, kompleks troponin-Ca2+
dengan berikatan dengan calmodulin (Eckert dan Randall, 1983).
Calmodulin adalah molekul regulator berupa protein sitoplasmik
yang berikatan dengan ion kalsium. Calmodulin berinteraksi
dengan enzim kinase yang disebut miosin kinase atau myosin
light chain kinase (MLCK). Miosin kinase akan memfosforilasi
kepala miosin. Filamen tipis otot polos tidak memiliki troponin,
sehingga selalu berada dalam kondisi siap untuk berkontraksi.
Rangkaian peristiwa ini terjadi secara
berurutan seperti berikut:
1) Konsentrasi ion Ca2+ meningkat saat ion Ca2+ memasuki sel
dan
dilepaskan oleh retikulum sarkoplasma
2) Ion Ca2+ berikatan dengan calmodulin (CaM)
3) Kompleks ion Ca2+-calmodulin mengaktifkan miosin kinase
atau MLCK
4) MLCK memfosforilasi kepala miosin dan meningkatkan aktivitas
ATP-ase
miosin
5) Miosin aktif dan menempel dengan aktin, sehingga membentuk
tegangan
otot.

Sebagaimana halnya otot rangka, otot polos berelaksasi apabila

jumlah Ca2+ menurun, tetapi mekanisme yang menjelaskan
bagaimana otot polos berhenti
sama sekali melakukan aktivitas kontraktil sangat kompleks.
Peristiwa yang diketahui meliputi pelepasan kalsium dari
calmodulin, transpor aktif Ca2+ kembali reticulum sarkoplasma
dan cairan ekstraseluler, defosforilasi kepala miosin oleh enzim
fosforilase yang mengurangi aktivitas ATPase.
Otot polos membutuhkan waktu 30kali lebih lama daripada otot
rangka untuk
melakukan kontraksi dan relaksasi, akan tetapi dapat
mempertahankan aktivitas kontraktil dengan periode yan lebih
lama dengan energi kurang dari 1%. Jika otot rangka dianalogikan
sebagai mobil yang melesat dengan cepat dan cepat kehabisan
tenaga, maka otot polos dapat dianalogikan sebagai mesin berat
yang bergerak
dengan lambat, tapi tidak kenal lelah. Keefektifan energi pada otot
polos dipicu oleh kelembaman ATPase-nya dibandingkan ATPase
otot rangka. Selain itu, miofilamen otot rangka tetap bergabung
satu sama lain selama periode kontraksi yang panjang, sehingga
energi yang digunakan lebih efisien. Otot polos nampaknya tetap
berikatan satu sama lain meskipun telah mencapai tahap
defosforilasi kepala miosin.

Kontraksi otot polos yang efisien dalam penggunaan ATP berperan

sangat penting dalam homeostasis. Otot polos pada arteriol dan
organ-organ viseral secara berkelanjutan melakukan kontraksi,
disebut irama otot polos (smooth muscle tone), hari demi hari
tanpa lelah. Otot polos membutuhkan energi yang lebih rendah,
sehingga ATP yang dihasilkan dari respirasi aerob cukup untuk
memenuhi kebutuhannya untuk melakukan kontraksi-relaksasi.
http://bachtiarbiologi.blogspot.com/2015/11/mekanisme-kontraksi-otot-polos.html

Metabolisme Asam Laktat

Siklus Cori, yang disebut berdasarkan penemunya, Carl Cori dan Gerty Cori,
adalah siklus energi yang dibentuk antara lintasan yang menghasilkan tiga
senyawa yaitu asam laktat, asam piruvat dan alanina, dengan lintasan
glukoneogenesis.[1] Siklus Cori yang pertama ditemukan terjadi antara jaringan
otot dan hati yang membentuk siklus. Asam laktat yang disintesis oleh sel otot di
lintasan glikolisis akan diserap oleh hati dan diubah menjadi glukosa. Sekresi
glukosa oleh hati pada lintasan glukoneogenesis kemudian diserap oleh sel otot
untuk diubah kembali menjadi asam laktat.

Dalam tiap sel, kedua lintasan, glukoneogenesis dan glikolisis berada dalam
koordinasi sedemikian rupa sehingga salah satu lintasan akan relatif tidak aktif
pada saat lintasan yang lain menjadi sangat aktif.[2] Jika kedua lintasan melakukan
aktivitas tinggi pada saat yang bersamaan, hasil akhir akan berupa hidrolisis
terhadap 2 ATP dan 2 GTP untuk tiap siklus reaksi. Namun sejumlah enzim
dengan kadar dan aktivitas yang berbeda dari tiap lintasan dikendalikan agar hal
tersebut tidak terjadi. Lagipula, laju lintasan glikolisis juga ditentukan oleh kadar
gula darah, sedangkan laju lintasan glukoneogenesis ditentukan oleh asam laktat
dan beberapa senyawa prekursor glukosa. Sehingga lintasan glikolisis dalam satu
sel akan berpasangan dengan lintasan glukoneogenesis dalam sel lain melalui
mediasi plasma darah dan membentuk satu siklus yang disebut siklus Cori. Siklus
Cori biasa terjadi antara sel otot lurik dan organ hati, oleh karena otot lurik, pada
saat berkontraksi, akan mendifusikan asam laktat dan asam piruvat keluar menjadi
sirkulasi darah. Asam laktat lebih banyak disekresi oleh karena rasio
NADH:NAD+ saat kontraksi otot akan mengubah sebagian asam piruvat menjadi
asam laktat. Asam laktat akan terdifusi masuk ke dalam hati oleh karena rasio
NADH:NAD+ yang rendah, untuk dioksidasi menjadi asam piruvat dan kemudian
dikonversi menjadi glukosa.

Asam laktat

Umumnya, asam laktat diproduksi oleh otot lurik dan eritrosit sebagai sumber
energi bagi organ lain. Pada saat otot lurik melakukan kontraksi seperti saat
berolahraga, laju lintasan glikolisis yang memproduksi asam piruvat akan bereaksi
lebih cepat daripada laju siklus asam sitrat yang mengoksidasi asam tersebut.
Dalam kondisi ini, terjadi peningkatan kadar NADH oleh karena perbedaan
kecepatan dua lintasan tersebut. Oleh karena kelangsungan lintasan glikolisis
bergantung pada tersedianya molekul NAD+ untuk mengoksidasi gliseraldehida 3-
fosfat, akumulasi asam piruvat dan NADH akan dikatalisis oleh enzim
dehidrogenase laktat dalam reaksi redoks yang mengoksidasi NADH menjadi
NAD+ dan mereduksi asam piruvat menjadi asam laktat. Keberadaan enzim LD
akan menjaga kelangsungan proses glikolisis pada otot lurik, dan terutama pada
eritrosit oleh karena eritrosit tidak memiliki mitokondria sehingga tidak dapat
mengoksidasi glukosa dengan sempurna.

Peningkatan kadar asam laktat dalam darah dan/atau urin dapat merupakan
indikasi terjadinya penyimpangan metabolisme energi.[3] Rasio asam laktat:asam
piruvat di dalam darah berbanding lurus terhadap rasio NADH:NAD+ di dalam
sitoplasma, akan mulai meningkat pada saat terjadi penyimpangan metabolisme.

Efek Warburg

Saat terjadi kontraksi otot berlebih, laju lintasan glikolisis yang memproduksi
asam piruvat akan meningkat hingga ke suatu titik menyebabkan lintasan
glikolisis lain yang mengubah glukosa menjadi asam laktat dan menghasilkan
molekul ATP yang lebih banyak daripada produksi fosforilasi oksidatif oleh
mitokondria.[4] Lintasan glikolisis yang kedua membutuhkan oksigen dan disebut
efek Warburg. Umumnya, rasio produksi asam laktat per konsumsi glukosa
diregulasi oleh IL-3, namun konsumsi oksigen oleh glikolisis akan berkurang
seiring dengan meningkatnya IL-3.

Glutamina

Glutamina adalah asam amino terbanyak yang ditemukan pada plasma darah dan
berperan dalam sintesis protein, penyediaan atom nitrogen dalam sintesis asam
amino non-esensial seperti purina, pirimidina dan heksoamina, dan merupakan
sumber utama dari asam glutamat yang diperlukan dalam sintesis anti-oksidan
GSH.[4]

sidasi yang terjadi pada glutamina disebut glutaminolisis, akan menghasilkan

asam laktat, dan NADPH yang diperlukan bagi reaksi reduksi asam lemak dan
sintesis nukleotida.

Glutamina juga dapat dikonversi menjadi asam α-ketoglutarat dan masuk ke

dalam siklus asam sitrat di dalam mitokondria untuk menghasilkan asam
oksaloasetat. Proses ini disebut anaplerosis.
Sumber :https://id.wikipedia.org/wiki/Siklus_Cori