TINJAUAN TEORITIS

CHRONIC KIDNEY DISEASES (CKD)

A. Anatomi Fisiologi Sistem Urinaria

Ginjal, ureter, kandung kemih dan uretra membentuk sistem urinarius.
Fungsi utama ginjal adalah mengatur cairan serta elektrolit dan komposisi
asam – basa cairan tubuh, mengeluarkan produk akhir metabolik dari dalam
darah dan mengatur tekanan darah. Urine yang terbentuk sebagai hasil dari
proses ini diangkut dari ginjal melalui ureter ke dalam kandung kemih tempat
urine tersebut disimpan untuk sementara waktu. Pada saat urinasi, kandung
kemih berkontraksi dan urin akan diekskresikan dari tubuh lewat uretra.

Gambar 2.1
Sistem urinarius

Sumber: www.google.com

1. Ginjal
Sistem urinaria (ginjal) terdiri dari organ-organ yang memproduksi
urin dan mengeluarkannya dari tubuh. Sistem ini merupakan salah satu

6
sistem utama untuk mempertahankan homeostasis (kekonstanan
lingkungan internal).
Ginjal merupakan organ berbentuk seperti dua kacang yang
terletak dikedua kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah
dimbandingkan ginjal kiri karena tertekan oleh hepar. Kutub atas kanan
terletak setinggi iga keduabelas. Sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak
setinggi iga kesebalas.

Gambar 2.2
Struktur Internal Ginjal

Sumber: www.google.com

a. Parenkim ginjal adalah jaringan ginjal yang menyelubungi struktur

sinus ginjal. Jaringan ini terbagi menjadi medulla (dalam) dan korteks
(luar).
1) Medula terdiri dari masa-masa triangular yang disebut piramida
ginjal. Ujung yang sempit dari setiap piramida, papila, masuk

7
 dengan pas dalam kaliks minor dan ditembus mulut duktus
pengumpul urine.
2) Korteks tersusun dari tubulus dan pembuluh darah nefron yang
merupakan unit structural dan fungsional ginjal. Korteks terletak
didalam diantara piramida-piramida. Medula yang bersebelahan
untuk membentuk kolumna ginjal yang terdiri dari tubulus-tubulus
yang mengalir kedalam duktus pengumpul.
3) Velvis ginjal (kaliks mayor dan kaliks minor) adalah perluasan
ujung poksimal ureter. Ujung ini berlanjut menjadi dua sampai tiga
kaliks mayor, yaitu rongga yang mencapai glandular, bagian
penghasil urine pada ginjal. Setiap kaliks mayor bercabang
menjadi beberapa (8-18) kaliks minor.
b. Ginjal terbagi-bagi lagi menjadi lobus ginjal. Setiap lobus terdiri dari
satu piramida ginjal, kolumna yang saling berdekatan, dan jaringan
korteks yang melapisinya.

2. Ureter
Ureter adalah organ yang berbentuk tabung kecil yang berfungsi
mengalirkan urine dari pelvis ginjal kedalam kandung kemih. Pada orang
dewasa panjangnya kurang lebih 20 cm. dindingnya terdiri atas mukosa
yang dilapisi oleh sel-sel transisional. Otot-otot polos sirkuler dan
longitudinal yang dapat melakukan gerakan peristaltik untuk
mengeluarkan urine ke kandung kemih.
Ureter masuk kedalam kandung kemih dalam posisi miring dan
berada dalam otot kandung kemih, keadaan ini dapat mencegah terjadinya
aliran balik urine dari kandung kemih ke ureter

3. Kandung Kemih
Merupakan organ berongga yang terdiri atas 3 lapisan otot
destrusor yang saling beranyaman. Disebelah dalam merupakan otot
sirkuler, ditengah merupakan otot longitudinal dan paling luar merupakan

8
 otot sirkuler. Mukosa- mukosa pada pelvis renalis, ureter dan uretra
posterior. Kedua muara ureter dan meatus uretra internum membentuk
suatu segi tiga yang disebut trigonum buli-buli.
Kandung kemih berfungsi menampung urine dari ureter dan
kemudian mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme miksi
(berkemih) dalam menampung urin kandung kemih mempunyai kapasitas
maksimal, yang volumennya untuk orang dewasa ± 300-450 ml.

4. Uretra
Merupakan tabung yang menyalurkan urine keluar dari kandung
kemih, melalui proses miksi, pada pria organ ini berfungsi juga dalam
menyalurkan cairan mani. Uretra diperlengkapi dengan spingter uretra
eksternal yang terletak pada perbatasan uretra interior dan posterior.

5. Fungsi Utama Ginjal

a. Pengeluaran zat sisa organik
Ginjal mengekskresikan urea, asam urat, kreatinin dan produk
penguraian hemoglobin dan hormone.
b. Pengaturan Keseimbangan Asam Basa Tubuh
Ginjal berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan asam
basa. Sebagian besar proses metabolisme tubuh menghasilkan asam
seperti CO2 yang mudah menguap dan metabolisme protein
menghasilkan asam yang tidak menguap seperti asam sulfat dengan
asam fosfat. Secara normal paru-paru mengekskresikan CO2
sedangkan zat yang tidak mudah menguap diekskresikan oleh ginjal.
Selain itu ginjal juga mereabsorbsi bikarbonat basa yang difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus. Ginjal membantu mengeleminasi C02
pada pasien penyakit paru dengan meningkatkan sekresi dan ekskresi
asam dan reabsorbsi basa.

9
c. Pengaturan Ekskresi Elektrolit
Jumlah elektrolit dan air yang harus diekskresikan lewat ginjal
bervariasi dalam jumlahnya tergantung pada jumlah asupan, air,
natrium, klorida, elektrolit lain dan produk limbah diekskresikan
sebagai urin. Pengaturan jumlah natrium yang diekskresikan
tergantung pada aldosteron yang dihasilkan dan disintesa korteks
adrenal. Peningkatan kadar aldosteron dalam darah, menyebabkan
sekresi natrium berkurang karena aldosteron meningkatkan reabsorbsi
natrium dalam ginjal. Jika natrium diekskresikan dalam jumlah yang
melebihi jumlah natrium yang dikonsumsi, maka pasien akan
mengalami dehidrasi. Ekskresi kalium oleh ginjal akan meningkat
seiring dengan meningkatnya kadar aldosteron. Jika kalium
diekskresikan dalam jumlah yang kurang dari jumlah konsumsi pasien
akan menahan cairan. Retensi kalium merupakan akibat yang paling
buruk dari gagal ginjal.
d. Pengaturan Produksi Sel Darah Merah
Sebagai salah satu organ endokrin, ginjal membentuk dan melepaskan
eritropoitin. Eritropoitin adalah salah suatu hormon yang merangsang
sumsum tulang agar meningkatkan pembentukan eritrosit. Sel-sel
diginjal yang membentuk dan melepaskan eritropoitin berespons
terhadap hipoksia ginjal. Orang yang menderita penyakit ginjal sering
memperlihatkan anemia kronik
e. Regulasi Tekanan Darah
Hormon renin yang disekresikan oleh sel-sel jungstaglomerullar saat
terjadi penurunan tekanan darah. Renin akan mempengaruhi pelepasan
angiotensin yang dihasilkan di hati dan diaktifkan dalam paru.
Angiotensin I kemudian diubah menjadi Angiotensin II yaitu senyawa
vasokontriktor kuat. Vasokontriksi menyebabkan peningkatan tekanan
darah. Aldosteron disekresikan oleh korteks adrenal sebagai reaksi
terhadap stimulasi kelenjar hipofisis dan pelepasan ACTH sebagai

10
 reaksi terhadap perfusi yang buruk atau peningkatan osmolaritas
serum.
Bagan 2.1
Mekanisme pengaturan tekanan darah oleh ginjal

Tekanan darah menurun

Ginjal Renin

Hati Angiotensin I

Kelenjar hipofisis Angiotensin II (vasokonstriktor kuat)

ACTH Aldosteron (dilepas oleh kelenjar adrenal)

Meningkatkan
tekanan darah
Kelenjar adrenal Retensi air dan natrium

Volume cairan ekstrasel meningkat

Sumber: Brunner &Suddarth

f. Pengaturan Ekskresi Air

Akibat asupan air atau cairan yang banyak, urin yang encer harus
diekskresikan dalam jumlah besar, sedangkan jika asupan cairan
sedikit urin yang diekskresikan lebih pekat. Pengaturan ekskresi air
dan pemekatan urine dilakukan didalam tubulus dengan reabsorbsi
elektrolit. Jumlah air yang reabsorbsi dikendalikan oleh hormon anti
deuritik (CADH atau Vasopresin). Dengan asupan air yang berlebihan,
sekresi ADH oleh kelenjar hipofisis akan ditekan sehingga sedikit air
yang direabsorbsi oleh tubulus. Keadaan ini menyebabkan volume urin
meningkat ( Diuresis )

11
 g. Dihidroksi vitamin D
Sebagai organ endokrin ginjal mengeluarkan hormon penting untuk
menetralisasi tulang. Ginjal bekerja sama dengan hati menghasilkan
bentuk aktif vitamin D. Vitamin D penting untuk pemeliharaan kadar
kalsium plasma yang diperlukan untuk membentuk tulang. Bentuk
aktif vitamin D ini bekerja sebagai hormon beredar dalam darah dan
merangsang penyerapan kalsium, fosfat di usus halus dan tubulus
ginjal. Vitamin D juga merangsang resorbsi tulang. Resorbsi tulang
menyebabkan pelepasan kalsium sehingga kalsium plasma meningkat.

6. Suplai Darah Ginjal

Gambar 2.3
Suplai darah ginjal

Sumber: www.google.com

a. Arteri renalis adalah cabang orta abdominalis yang mensuplai masing-

masing ginjal dan masuk ke hillus melalui percabangan anterior dan
posterior.
b. Arteri-arteri interlobaris merupakan cabang anterior dan posterior
arteri renalis yang mengalir diantara piramida-piramida ginjal.

12
 c. Arteri Arkuata berasal dari arteri interlobaris pada area pertemuan
korteks dan medulla.
d. Arteri interlobaris merupakan percabangan arteri arkuata di sudut
kanan dan melewati korteks.
e. Arteriol aferen berasal dari arteri interlobularis. Satu arteriol aferen
membentuk sekitar 50 kapilar yang membentuk glomerulus.
f. Arteriol eferen meninggalkan setiap glomerulus dan membentuk
jaringan kapilar lain. Kapilar peritubular mengelilingi tubulus
proksimal dan distal untuk memberi nutrisi pada tubulus.
g. Kapilar peritubular mengalir ke dalam vena korteks yang kemudian
menyatu dan membentuk vena interlobularis.
h. Vena arkuata menerima darah dari vena interlobularis. Vena akuarta
bermuara ke dalam vena interlobularis yang bergabung untuk
bermuara ke dalam vena renalis. Vena ini meninggalkan ginjal untuk
bersatu dengan vena kava inferior

7. Struktur Nefron

Gambar 2.4
Gambar sebuah nefron yang memperlihatkan struktur glomerulus dan
tubulus

13
 Sumber: www.wikipedia.com
Satu ginjal mengandung 1 sampai 4 juta nefron yang merupakan unit
pembentuk urine. Setiap nefron memiliki satu komponen vascular
(kapilar) dan satu komponen tubular.
a. Glomerulus adalah gulungan kapiler yang dikelilingi kapsul epitel
berdinding ganda disebut kapsul bowman. Glomerulus dan kapsul
bowman bersama-sama membentuk sebuah korpuskel ginjal.
b. Tubulus kontortus proksimal, panjangnya mencapai 15 mm dan sangat
berliku. Pada permukaan yang menghadap lumen tubulus ini terdapat
sel-sel epitelia kuboid yang kaya akan mikrovilus (brus border) dan
memperluas area permukaan lumen.
c. Ansa henle. Tubulus kontortus proksimal mengarah ke tungkai
descenden ansa henle yang masuk ke dalam medulla membentuk
lengkungan jepit yang tajam (lekukan), dan membalik keatas
membentuk tungkai ascenden ansa henle.
d. Tubulus kontortus distal juga sangat berliku, panjangnya 5 mm dan
membentuk segmen terakhir nefron.
1) Di sepanjang jalurnya, tubulus ini bersentuhan dengan dinding
ateriol aferen. Bagian tubulus yang bersentuhan dengan arteriol

14
 mengandung sel-sel termodifikasi yang disebut macula densa.
Maccula densa berfungsi sebagai suatu kemoreseptor dan
distimulasi oleh penurunan ion natrium.
2) Dinding arteriol aferen yang bersebelahan dengan macula densa
mengandung sel-sel otot polos termodifiksi yang disebut sel
jukstaglomerular. Sel ini distimulasi melalui penurunan tekanan
darah untuk memproduksi rennin.
3) Maccula densa sel jupstaglomerular, dan sel mesangium saling
bekerja sama untuk membentuk apparatus jukstaglomerular yang
penting dalam pengaturan tekanan darah.
e. Tubulus dan duktus mengumpul. Karena setiap tubulus pengumpul
berdesenden di korteks, maka tubulus tersebut akan mengalir ke
sejumlah tubulus kontortus distal. Tubulus pengumpul membentuk
duktus pengumpul yang besar. Duktus pengumpul membentuk tuba
yang lebih besar yang mengalirkan urine ke dalam kaliks minor. Dari
pelvis ginjal, urine dialirkan ke ureter yang mengarah ke kandung
kemih.

8. Proses Pembentukan Urine

a. Filtrasi Glomerulus
Filtrasi Glomerulus adalah proses dimana sekitar 20% plasma
yang masuk kapiler glomerulus menembus kapiler untuk masuk ke
ruang interstitium kemudian ke kapsula bowman. Pada ginjal yang
sehat, sel darah merah atau protein plasma hampir tidak ada yang
mengalami filtrasi. Kapiler Glomerulus sangat permeabel terhadap air
dan zat-zat terlarut yang berukuran kecil. Cairan kemudian berdifusi ke
dalam kapsula bowman dan berjalan disepanjang nefron. Laju filtrasi
glomerulus (GFR) adalah volume filtrasi yang masuk ke dalam
kapsula bowman per satuan waktu. GFR tergantung pada empat gaya
yang menentukan filtrasi dan reabsorbsi yaitu tekanan kapiler ,tekana
cairan interstitium, tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan

15
 osmotik koloid cairan interstitium. GFR juga tergantung pada berapa
luas permukaan glomerulus yang tersedia untuk filtrasi. Penurunan
luas permukaan glomerulus akan menurunkan GFR. Nilai rata-rata
GFR seorang pria dewasa adalah 180 lt per hari (125 ml permenit).
Volume plasma normal adalah sekitar 3 liter (dari volume darah total
sebesar 5 liter). Dari 180 liter cairan yang difiltrasi ke dalam kapsula
bowman, hanya sekitar 1,5 liter perhari diekskresikan dari tubuh
sebagian urin.
b. Reabsorbsi Tubulus
Reabsorbsi mengacu pada pergerakan aktif dan pasif suatu
bahan yang disaring di glomerulus kembali ke kapiler peritubulus.
Reabsorbsi dapat total (misal glukosa ) atau parsial (misal Natrium,
urea, klorida dan air).
1) Reabsorbsi glukosa
Glukosa secara bebas disaring glomerulus. Dalam keadaan normal,
semua glukosa yang difiltrasi akan direabsorbsi oleh transpor aktif
terutama ditubulus proksimalis.
2) Reabsorbsi Natrium
Reabsorbsi natrium berlangsung diseluruh tubulus melalui
kombinasi difusi sederhana dan transportasi aktif. Sekitar 65%
reabsorbsi natrium-natrium yang difiltrasi tetap didalam tubulus
pada saat filtrasi mencapai tubulus konvulsi distalis. Konsentrasi
akhir natriunm di urin biasanya kurang dari 1 % jumlah total yang
difiltrasi di glomerulus.
3) Reabsorbsi Klorida
Reabsorbsi klorida dapat bersifat aktif dan pasif dan hampir selalu
bersamaan dengan transpor natrium. Proses ini dipengaruhi oleh
gradien listrik di tubulus. Sebagian reabsorbsi klorida (65 %)
terjadi ditubulus proksimal, 25% dilengkung henie dan 10%
jumlah total yang difiltrasi dan sistem duktus pengumpul.

16
4) Reabsorbsi Kalium
Sebagian besar kalium yang difiltrasi akan direabsorbsi 50%
ditubulus proksimal, 40% di pars asenden dan 10% dibagian akhir
nefron duktus pengumpul di medulla. Sebagian besar reabsorbsi
kalium adalah difusi pasif.
5) Reabsorbsi Asam Amino
Asam amino yang difiltrasi akan secara aktif direabsorbsi ditubulus
proksimalis. Semua reabsorbsi asam amino diperantarai oleh
pembawa. Transpor maksimum untuk pembawa berada jauh diatas
jumlah asam amino yang difltrasi secara normal.
6) Reabsorbsi Protein Plasma
Protein yang difiltrasi akan secara aktif direabsorbsi di tubulus
proksimal. Sebagian kecil protein yang difiltrasi di glomerulus
tidak direabsorbsi . Protein-protein tersebut diuraikan oleh sel-sel
tubulus dan diekskresikan di urine. Contoh-contoh protein tersebut
adalah hormon protein misalnya GH dan Luteinizing Hormon.
7) Reabsorbsi Bikarbonat
Reabsorbsi bikarbonat adalah suatu proses aktif yang terjadi
terutama ditubulus proksimal, reabsorbsi berlangsung ketika
sebuah molekul air terurai ditubulus proksimal menjadi ion H+ dan
H- (hidroksil) ion H+ secara aktif disekresikan dan bergabung
dengan bikarbonat HCO3 menghasilkan H2CO3 yang dengan
bantuan enzim karbonat anhidrase terurai menjadi CO2 dan H20.
Melalui proses ini bikarbonat yang telah difiltrasi disimpan dan
tidak diekskresikan melalui urin. Reaksi H+ + HCO3- bersifat
reversibel.
8) Reabsorbsi Urea
Urea dibentuk dihati sebagai produk akhir metabolisme protein.
Urea defiltrasi secara bebas diglomerulus, Karena sangat
permeabel menembus sebagian besar nefron maka urea berdifusi
kembali ke kapiler peritubulus. Diujung tubulus proksimalis,

17
 sekitar 50% urea yang difiltrasi telah direabsorbsi. Dari ujung
tubulus proksimalis ke duktus pengumpul di medulla, urea kembali
menjadi permeabel. Sewaktu filtrasi meninggalkan ginjal, sekitar
40% urea yang difiltrasi disekresikan.
c. Sekresi Tubular
Mekanisme sekresi tubular adalah proses aktif yang memindahkan zat
keluar dari darah dalam kapiler peritubular melewati sel-sel tubular
menuju cairan tubular untuk dikeluarkan dalam urine.

Tabel: 2.1
Filtrasi, Reabsorpsi dan ekskresi bahan tertentu dari plasma yang normal

Direabsorpsi Diekskresikan
Disaring 24 jam
24 jam 24 jam
Natrium 540,0 g 537,0 g 3,3 g
Klorida 630,o g 625,0 g 5,3 g
Bikarbonat 300,0 g 300,0 g 0,3 g
Kalium 28,0 g 24,0 g 3,9 g
Glukosa 140,0 g 140,0 g 0,0 g
Ureum 53,0 g 28,0 g 25,0 g
Kreatinin 1,4 g 0,0 g 1,4 g
Asam urat 85 g 7,7 g 0,8 g

9. Volume urine
Volume urine yang dihasilkan setiap hari bervariasi dari 600 ml
sampai 2500 ml lebih.
a. Jika volume urine tinggi, zat buangan diekskresi dalam larutan encer,
hipotonik (hipoosmotik) terhadap plasma. Berat jenis urine mendekati
berat jenis air (sekitar 1,003)
b. Jika tubuh perlu menahan air, maka urine yang dihasilkan kental
sehingga volume urine yang sedikit tetap mengandung jumlah zat
buangan yang sama yang harus dikeluarkan. Konsentrasi zat terlarut
lebih besar, urine hipertonik, (hiperosmotik) terhadap plasma, dan
berat jenis urine lebih tinggi (di atas 1,003).

18
10. Pengaturan volume urine.
Produksi urine kental yang sedikit atau urine encer yang lebih
banyak diatur melalui mekanisme hormone dan mekanisme
pengkonsentrasi urine ginjal.
a. Mekanisme hormonal
1) Antidiuretic hormone (ADH)
Meningkatkan permeabilitas tubulus kontortus distal dan tubulus
pengumpul terhadap air sehingga mengakibatkan terjadinya
reabsorpsi dan volume urine yang sedikit.
Sisi sintesis dan sekresi. ADH disintesis oleh badan sel saraf dalam
nucleus supraoptik hipotalamus dan disimpan dalam serabut saraf
hipofisis posterior. ADH kemudian dilepas sesuai impuls yang
sampai pada serabut saraf.
Stimulus pada sekresi ADH:
a) Osmotik
b) Neuron hipotalamus adalah osmoreseptor dan sensitive
terhadap perubahan konsentrasi ion natrium,serta zat terlarut
lain dalam cairan intraseluler yang menyelubunginya.
c) Peningkatan osmolaritas plasma, seperti yang terjadi saat
dehidrasi, menstimulasi osmoreseptor untuk mengirim impuls
ke kelenjar hipofisis posterior agar melepas ADH. Air
diabsorpsi kembali dari tubulus ginjal sehingga dihasilkan
urine kental dengan volume sedikit.
d) Penurunan osmolaritas plasma mengakibatkan berkurangnya
ekskresi ADH, berkurangnya reabsorpsi air dari ginjal, dan
produksi urine encer yang banyak.
e) Volume dan tekanan darah
Baroreseptor dalam pembuluh darah (di vena, atrium kanan dan
kiri, pembuluh pulmonari, sinus carotid, dan lengkung aorta)
memantau volume darah dan tekanan darah. Penurunan volume

19
 dan tekanan darah meningkatkan sekresi ADH; peningkatan
volume dan tekanan darah menurunkan sekresi ADH.
f) Faktor lain. Nyeri, kecemasan, olah raga, analgesik narkotik
dan barbiturate meningkatkan sekresi ADH. Alcohol
menurunkan sekresi ADH.
2) Aldosteron
Adalah hormone steroid yang disekresi oleh sel-sel korteks
kelenjar adrenal. Hormon ini bekerja pada tubulus distal dan
duktus pengumpul untuk meningkatkan absorpsi aktif ion natrium
dan sekresi aktif ion kalium. Mekanisme rennin-angiotensin-
aldosteron, yang meningkatkan retensi air dan garam.
b. Sistem arus bolak-balik dalam ansa Henle dan vasa rekta
memungkinkan terjadinya reabsorpsi osmotic air dari tubulus dan
duktus pengumpul ke dalm cairan interstisial medularis yang lebih
kental di bawah pengaruh ADH. Reabsorpsi air memungkinkan tubuh
untuk menahan air sehingga urine yang diekskresi lebih kental
dibandingkan cairan tubuh normal.

B. Konsep Dasar Chronic Kidney Diseases

1. Definisi
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah) (Brunner & Suddart, 2002).
Gagal Ginjal Kronik (GGK, penyakit ginjal tahap akhir) adalah
kerusakan fungsi ginjal yang progresif, yang berakhir fatal pada uremia
(kelebihan urea dan sampah nitrogen lain di dalam darah) dan
komplikasinya kecuali jika dilakukan dialysis dan transplantasi ginjal
(Netina, Sandra. M, 2002).

20
 Gagal ginjal kronik merupakan perkembangaan gagal ginjal yang
progresip dan lambat, biasanya berlangsung berapa tahun. Ginjal
kehilangan kemampuan asupan diet normal. Gagal ginjal kronik terjadi
setelah berbagai macam penyakit masuk nefron ginjal (Price,Sylvia
Anderson,2004).

2. Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik

a. Stadium 1
Kerusakan ginjal dengan GFR normal (90 atau lebih). Kerusakan pada
ginjal dapat dideteksi sebelum GFR mulai menurun. Pada stadium
pertama penyakit ginjal ini, tujuan pengobatan adalah untuk
memperlambat perkembangan CKD dan mengurangi resiko penyakit
jantung dan pembuluh darah.
b. Stadium 2
Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada GFR (60-89). Saat
fungsi ginjal kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan
perkembangan CKD kita dan meneruskan pengobatan untuk
mengurangi resiko masalah kesehatan lain.
c. Stadium 3
Penurunan lanjut pada GFR (30-59). Saat CKD sudah berlanjut pada
stadium ini, anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita
sebaiknya bekerja dengan dokter untuk mencegah atau mengobati
masalah ini.
d. Stadium 4
Penurunan berat pada GFR (15-29). Teruskan pengobatan untuk
komplikasi CKD dan belajar semaksimal mungkin mengenai
pengobatan untuk kegagalan ginjal. Masing-masing pengobatan
membutuhkan persiapan.
e. Stadium 5

21
 Kegagalan ginjal (GFR di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja
cukup untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis
atau pencangkokan ginjal.
Sumber: http://spiritia.or.id/cst/dok, www.ikcc.or.id diakses 7 Maret
2009

3. Etiologi
a. Infeksi saluran kemih (ISK)
ISK bagi dalam dua subkatagori yaitu ISK bagian bawah
(pielonefritis akut). Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal yang
progresip berupa kelainan ginjal disebabkan, oleh infeksi yang
berulang dan menetap pada ginjal, yang menyebabkan kelainan
anatomi pada ginjal dan saluran kemih seperti refluks vesiko, ureter,
obstruksi, kalkuli atau kandung kemih neurogonik. Kerusakan ginjal
pada pielonefritis akut/kronik atau disebut juga nefropati refluks
diakibatkan refluks urin yang terinfeksi ke uretra dan masuk kedalam
parenkim ginjal (refluks internal). Piolonefritis kronik yang disertai
refluks vesikoureter merupakan penyebab utama gagal ginjal pada
anak-anak.
b. Nefrosklerosis Hipertensif
Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat.
Hipertensi mungkin merupakan penyakit primer atau penyakit ginjal
kronik merupakan pemicu hipertensi melalui mekanisme retensi Na
dan air, pengaruh vasopresor dari sistem renin-angiotensin mungkin
juga melalui defisiensi prostaglandin. Nefrosklerosis (pasang ginjal)
menunjukan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal
sebagai akibat hipertensi. Keadaan ini merupakan salah satu penyebab
utama gagal ginjal kronik, terutama pada populasi yang bukan orang
kulit putih.
c. Glomerulonefritis
Glomerulonepritis merupakan penyakit peradangan ginjal
bilateral. Peradangan dimulai balam glomerulus dan bermanifestasi

22
 sebagai proteinuria dan hematuria. Meski lesi terutama pada
glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami
kerusakan, mengakibatkan gagal ginjal kronik.
d. Penyakit ginjal kronik
Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista multiple
bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan
menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Ginjal
dapat membesar dan terisi oleh klompok-klompok kista yang
menyarupai anggur. Perjalanan penyakit progresip cepat dan
mengakibatkan kematian sebelum mencapai usia 2 tahun. Tanda dan
gejala yang sering tampak adalah rasa sakit didaerah pinggang,
hematutia, poliuria, proteinuria dan ginjal membesar teraba dari luar.
Komplikasi yang sering terjadi adalah hipertensi dan infeksi saluran
kemih. Penyakit ginjal polikistik merupakan penyebab ketiga tersering
gagal ginjal stadium akhir.
e. Gout
Gout merupakan suatu penyakit metabolic yang ditandai oleh
hiperurisemia (peningkatan kadar asam urat plasma). Lesi utama pada
gout terutama berupa endapan dan kristalisasi urat dan dalam cairan
tubuh. Pada gout kronik endapan kristal urat dalam interstisium ginjal
dapat menyebabkan nefritis interstisial, nefrosklerosis dan ginjal yang
berjalan progresip lambat.
f. Diabetes mellitus
Nefropati diabetika merupakan penyebab kematian dan
kecacatan yang umum pada penderita diabetes militus. Lesi ginjal yang
sering dijumpai adalah nefrosklerosis akibat lesi pada arteriola,
pielonefritis dan nekrosis papila ginjal dan glomerulus sklerosis. Lesi
tersebut disebabkan oleh peningkatan endapan matriks mesingeal.
Membrane basalis perifer juga lebih menebal. Mula-mula lumen
kapilet masih utuh tapi lambat laun mengalami obliterasi bersamaan
dengan berlanjutnya penyakit.

23
 g. Hiperparatirodisme
Hiperparatiroidisme primer akibat hipersekresi hormone
paratiroid merupakan penyakit yang dapat menyebabkan
nefrokalasinosis dan selanjutnya dapat menyebutkan gagal ginjal.
Penyebab yang paling sering adalah adenoma kelenjar paratiroid.
h. Nefropati toksik
Ginjal rentan terhadap efek toksik, karena ginjal menerima 25
aliran darah dari curah jantung dan ginjal merupakan jalur ekskresi
obligatorik untuk kebanyakan obat. Sehingga insufiensi ginjal
mengakibatkan penimbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam
cairan tubulus.

4. Manifestasi Klinis
a. Sistem Gastrointestinal
1) Anoreksia, nausea dan muntah karena gangguan metabolisme
protein dalam usus, terbentuknya zat – zat toksik dari metabolisme
bakteri usus seperti (amonia metil guanidin) serta sembabnya
mukosa usus.
2) Uremik yaitu ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh
bakteri dimulut menjadi amonia. Sehingga nafas berbau amonia.
Akibat lain timbul stomatitis dan parotitis.
3) Gastritis erosif seperti ulkus peptikum dan klitis uremik.
b. Sistem Integumen
1) Kulit berwarna pucat akibat anemia
2) Gatal – gatal karena toksin uremik dan pengendapan kalsium di
pori – pori.
3) Ekimosis akibat gangguan hematologis.
4) Bekas garukan karena gatal.

24
c. Sistem Hematologi
1) Anemia
Penyebabnya yaitu berkurangnya produksi eritropoetin sehingga
terjadi pengurangan eritropoesis pada sumsum tulang belakang,
hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana
uremik, defesiensi asam folat akibat nafsu makan yang berkurang,
perdarahan pada saluran cerna dan fibrosis pada sumsum tulang
akibat hipertiroid sekunder.
2) Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit
yang berkurang.
3) Gangguan fungsi leukosit
Hiperpigmentasi leukosit, pagositosis dan kemotaksis berkurang,
fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga menurun.
d. Sistem Syaraf dan otot
1) Pegal pada tungkai bawah dan selalu menggerak – gerakkan
kakinya (Restless leg syndrome).
2) Rasa kesemutan dan sepserti terbakar terutama pada telapak kaki
(Burning feet syndrome).
3) Encefalopati metabolic seperti lemah, tidak bisa tidur, gangguan
konsentrasi, tremor dan kejang – kejang.
e. Sistem Kardiovaskuler
1) Hipertensi, akibat penimbunan cairan dari garam atau peningkatan
aktivitas sistem renin – angiotensin – aldosteron.
2) Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, gagal jantung akibat
penimbunan cairan dan hipertensi.
3) Gangguan irama jantung, gangguan elektrolit.
4) Edema akibat penimbunan cairan
f. Sistem Endokrin
1) Gangguan seksual yaitu pada laki – laki libido menurun dan pada
wanita gangguan menstruasi (amenore).

25
 2) Gangguan toleransi glukosa.
3) Gangguan metabolisme lemak
4) Gangguan metabolisme Vitamin D.
g. Gangguan sistem lain
1) Tulang : osteodistrofi renal, osteomalasia, klasifikasi metastatik.
2) Asam basa : asidosis metabolic akibat penimbunan asam organik.
3) Elektrolit : hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia.

5. Komplikasi
a. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi , asidosis metabolic,
katabolisme, masukan diet berlebih
b. Perikarditis, efusi pericardial, temponade jantung
akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta
malfungsi sistem rennin-angiotensin-aldosteron
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan
rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi
oleh toksin dan kehilangan darah selama hemodialisa
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat
retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin
D yang abnormal.

26
27
6. Patoflow

27
7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Urine
1) Volume: biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (oliguria) atau urine
tidak ada (anuria)
2) Warna: secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat atau urat, sedimen kotor,
kecoklatan menunjukkan adanya darah, hb, mioglobin porfirin.
3) Berat jenis: kurang dari 1,015 (menetap pada 1.010 menunjukan
kerusakan ginjal berat.
4) Osmolaritas: kurang dari 300 mosm/kg menunjukan kerusakan
tubular dan rasio urin = Serum sering 1:1
5) Klirens kreatinin: mungkin agak menurun
6) Natrium : lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu
mereabsorpsi natrium
7) Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4) secara kuat menunjukan
kerusakan glomerulus bila sel darah merah dan fragmen juga ada
b. Darah
1) BUN atau Creatinin: biasanya meningkat dalam proporsi kadar
kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5)
2) Hitung darah lengkap: Ht menurun pada adanya anemia, Hb
biasanya kurang dari 7-8 g/dl
3) Sel darah merah : waktu hidup menurun pada defisiensi
eritropoetin seperti pada azotemia
4) Analisa gas darah : Ph: penurunan Ph kurang dari 7,2 terjadi karena
kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan hydrogen
dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bicarbonate
menurun, PCO2 menurun
5) Natrium serum : mungkin rendah bila ginjal kehabisan natrium
atau normal (menunjukan status defusi hipernatremia)
6) Kalium: peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan
perpindahan (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM).
 Pada tahap akhir perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai
kalium 6,5 mEq atau lebih besar.
7) Magnesium/fosfat : meningkat
8) Kalium menurun
9) Protein khususnya (albumin) : kadar serum menurun dapat
menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan,
penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam
amino esensial
c. Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mosm/kg sering sama
dengan urin
d. KUB foto : menunjukan ukuran ginjal / ureter/ kandung kemih dan
adanya obstruksi (batu)
e. Pielogram retrograd : menunjukan abnormalitas pelvis ginjal dan
ureter
f. Artenogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskuler
g. Sistouretrogram berkemih : menunjukan ukuran kandung kemih reflek
kedalam ureter, retensi
h. Ultrasona ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopik untuk
menentukan sel jaringan untuk diagnostik histologis
i. Endoskopi ginjal, nefroskopi : dilakukan untuk menentukan pelvis
ginjal : keluar batu, hematuria, dan pengangkatan tumor selektif
j. EKG : mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan, elektrolit
dan asam/basa
k. Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan dapat menunjukan
deminralisasi, klasifikasi

8. Penatalaksanaan Konservatif Gagal Ginjal Kronik.

a. Memperlambat Progresi Gagal Ginjal.
1) Pengobatan hipertensi target penurunan tekanan darah yang
dianjurkan lebih dari 140/90 mmHg.
 2) Pembatasan asupan protein bertujuan untuk mengurangi
hiperfiltrasi glomerulus.
3) Restriksi fosfor untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder.
4) Mengurangi proteinurea.
5) Mengendalikan hiperlipidemia.
b. Mencegah Kerusakan Ginjal Lebih Lanjut.
1) Pencegahan kekurangan cairan, dehidrasi dan kehilangan elektrolit
dapat menyebabkan gagal ginjal. Kelainan yang dapat ditemukan
adalah penurunan tugor kulit, kulit dan mukosa kering, gangguan
sirkulasi ortostatik, penurunan vena jugularis dan penurunan
tekanan vena sentral merupakan tanda-tanda yang membantu
menegakkan diagnosis.
2) Sepsis dan ISK akan memperburuk faal ginjal.
3) Hipertensi yang tidak terkendali. Kenaikan tekanan yang lanjut
akan memperburuk fungsi ginjal. Tetapi penurunan tekanan darah
yang berlebihan juga akan memperburuk fungsi ginjal. Obat-
obatan yang dapat diberikan adalah furosemial, obat penyekat beta,
vasodilator, antagonis kalsium dan penghambat alfa. Dosis obat
disesuaikan dengan GFR karena kemungkinan adanya akumulasi
obat.
4) Obat-obat nefrotoksik seperti amino-glikosid, OAINS (obat anti
inflamasi nonsteroid), kontras radiology harus dihindari.
5) Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, memperburuk
hipertensi dan meningkatkan kemungkinan terjadinya eklamsia.
Resiko kehamilan meningkat apaabila kreatinin serum > 1.5 mg/dl
dan apaabila kadar kreatinin serum > 3 mg/dl dianjurkan tidak
hamil.
c. Pengelolaan Uremia dan Komplikasinya.
1) Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pasien dengan gagal
ginjal lanjut mengalami peningkatan jumlah cairan ekstraseluler
karena retensi cairan dan natrium. Peningkatan cairan intravaskuler
 menyebabkan hipertensi, sementara ekspansi cairan ke ruang
interstisial menyebabkan edema. Hiponatremi sering juga
ditemukan pada kasus GGK lanjut akibat ekskresi air yang
menurun oleh ginjal. Penatalaksanaan meliputi retraksi asupan
cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretic. Jenis diuretic
yang menjadi pilihan adlah furosemid karena efek furosemid
tergantung pada sekresi aktif ditubulus proksimal. Asupan cairan
dibatasi < 1000ml/hari pada keadaan berat < 500 ml/hari. Natrium
diberikan < 2-4 gram/hari.
2) Asidosis metabolic. Manifestasi timbul apabila GFR < 25
ml/menit. Diet rendah protein 0,6 gram/hari membantu mengurangi
kejadian asidosis. Bila bikarbonat serum turun sampai < 15-17
mEq/L harus diberikan substitusi alkali (tablet natrium bikarbonat).
3) Hiperkalemia terjadi akibat ekskresi kalium melalui urin
berkurang, keadaan metabolic, makanan (pisang) dapat
meningkatkan kadar kalium. Hiperkalemia dapat menimbulkan
kegawatan jantung dan kematian mendadak akibat aritmia kordis
yang fatal. Untuk mengatasi kegawatan akibat hiperkalemi dapat
diberikan obat-obat berikut:
a) Kalsium glukosa 10%, 10 ml darah waktu 10 menit IV.
b) Bikarbonas natrikus 50-150 mEq IV dalam waktu 15-30 menit.
c) Insulin dan glukosa 6 U insulin dan glukosa 50 g dalam waktu
1 jam.
d) Kayexalate (resin pengikat kalsium) 25-50 gram oral atau
rectal.
4) Diet rendah protein. Diet rendah protein akan mengurangi
akumulasi hasil akhir metabolisme protein yaitu ureum dan toksik
uremik. Selain itu diet tinggi protein akan mempercepat timbulnya
glomerulosklerosis akibat meningkatnya beban kerja glomerulus
(hiperfiltrasi glomerulus) dan fibrosis interstisial. Kalori diberikan
35 kal/kg BB, protein 0,6 gram/kg BB/hari.
 5) Anemia, penyebab utama anemia pada GGK adalah defisiensi
eritropoetin. Penyebab lainnya adalah perdarahan gastrointestinal,
umur eritrosit yang pendek dan adanya hambatan eritropoiesis,
malnutrisi dan defisiensi besi. Tranfusi darah yang baik apabila
hemoglobin kurang dari 8gram% dengan pemberian eritropoetin.
d. Kalsium dan Fosfor.
Untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder,
kadar fosfor serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor
(daging dan susu). Apabila GFR < 30 ml/menit,diperlukan pemberian
pengikat fosfor seperti kalsium karbonat atau kalsium asetat serta
pemberian vitamin D yang bekerja meningkatkan absorbsi kalsium di
usus. Vitamin D juga mensupresi sekresi hormone paratiroid.
e. Hiperuresemia. Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg apabila
kadar asam urat >10mg/dl atau apabila adaa riwayat penyakit gout.

Penatalaksanaan konservatif dihentikan apabila pasien sudah memerlukan

dialysis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10
mL/ menit dan ditemukan keadaan berikut :
a. Asidosis metabolic yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
b. Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
c. Overload cairan (edema paru)
d. Ensefalopati uremik, penurunan kesadaran
e. Efusi pericardial
f. Sindrom uremia: mual, muntah, anoreksia dan neuropati yang
memburuk
C. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian dilakukan dengan pendekatan proses keperawatan
melalui wawancara, observasi langsung dan melihat catatan medis, adapun
yang perlu dilakukan pada klien dengan Gagal Ginjal Kronik adalah
sebagai berikut :
a. Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan,
alamat, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
b. Riwayat Keperawatan
1) Riwayat kesehatan sekarang, meliputi perjalanan penyakitnya,
awal gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul secara mendadak
atau bertahap, faktor pencetus, upaya yang dilakukan untuk
mengatasi masalah tersebut.
2) Riwayat kesehatan masa lalu, meliputi penyakit yang berhubungan
dengan penyakit sekarang, riwayat kecelakaan, riwayat dirawat
dirumah sakit dan riwayat penggunaan obat.
3) Riwayat kesehatan keluarga, meliputi adakah keluarga yang
mempunyai penyakit keturunan Hipertensi, Gagal Ginjal dan lain-
lain.
4) Riwayat psiko sosial meliputi, adakah orang terdekat dengan klien,
interaksi dalam keluarga, mekanisme koping yang digunakan klien
untuk mengatasi masalah dan bagaimana motivasi kesembuhan dan
cara klien menerima keadaannya, masalah yang mempengaruhi
klien, persepsi klien terhadap penyakitnya dan sistem nilai
kepercayaan yang bertentangan dengan kesehatan.
5) Kondisi lingkungan rumah, lingkungan rumah merupakan faktor
utama yang mempengaruhi kesehatan klien.
6) Kebiasaan sehari-hari sebelum sakit dan di rumah sakit, meliputi
pola nutrisi, pola eliminasi, pola personal higiene, pola istirahat
 tidur, pola aktivitas dan latihan serta pola kebiasaan yang
mempengaruhi kesehatan.
c. Pengkajian fisik yang dapat dilakukan mulai dari ujung rambut sampai
ujung kaki dengan menggunakan teknik yaitu : inspeksi, palpasi,
auskultasi dan perkusi, adapun hasil pengkajian dari ujung rambut
sampai ujung kaki dengan teknik tersebut pada klien Gagal Ginjal
Kronik adalah sebagai berikut :
1) Aktivitas atau istirahat : gejalanya kelelahan ekstrem, kelemahan,
malaise, gangguan tidur (insomnia /gelisah atau somnolen).
Tandanya kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang
gerak.
2) Sirkulasi : gejalanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi;
nyeri dada (angina). Tandanya hipertensi; DJV, nadi kuat, edema
jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan. Disritmia
jantung. Nadi lemah halus, hipotensiortostatik menunjukkan
hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir. Friction rub
pericardial (respons terhadap akumulasi sisa). Pucat; kulit coklat
kehijauan, kuning. Kecenderungan perdarahan.
3) Intergeritas Ego : gejalanya faktor stress, contoh financial,
hubungan dan sebagainya. Perasaan tidak berdaya, tak ada
harapan, tak ada kekuatan. Tandanya menolak, ansietas, takut,
marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.
4) Eliminasi : gejalanya penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria
(gagal tahap lanjut). Abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tandanya perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah,
coklat, berawan. Oliguria, dapat menjadi anuria.
5) Makanan atau cairan : gejalanya peningkatan berat badan cepat
(edema), penurunan berat badan (malnutrisi). Anoreksia, nyeri ulu
hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernafasan
ammonia). Penggunaan diuretic. Tandanya distensi
abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir). Perubahan turgor
 kulit/kelembaban. Edema (umum, tergantung). Ulserasi gusi,
perdarahan gusi/lidah. Penurunan otot, penurunan lemak subkutan,
penampilan tak bertenaga.
6) Neurosensori : gejalanya adalah sakit kepala, penglihatan kabur.
Kram otot/kejang; sindrom ‘kaki gelisah’; kebas rasa terbakar
pada telapak kaki. Kebas/kesemutan dan kelemahan, khususnya
ekstremitas bawah (neuropati perifer). Tandanya gangguan status
mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran, stupor, koma. Kejang, fasikulasi otot, aktivasi kejang.
Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
7) Nyeri atau kenyamanan : gejalanya nyeri panggul, sakit kepala;
kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari). Tandanya
perilaku berhati – hati/distraksi, gelisah.
8) Pernapasan : gejalanya nafas pendek; dispnea nocturnal
paroksimal; batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak.
Tandanya takipnea, dispnea, penigkatan frekuensi/kedalaman
(pernafasan kussmaul). Batuk produktif dengan sputum merah
muda – encer (edema paru).
9) Keamanan : gejalanya kulit gatal. Ada/berulangnya infeksi.
Tandanya pruritus. Demam (sepsis, dehidrasi); normotermia dapat
secara actual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami
suhu tubuh lebih rendah dari normal (efek GGK/depresi respons
imun). Petekie, area ekimosis pada kulit.fraktur tulang; deposit
fosfat kalsium (klasifikasi metatastik) pada kulit, jaringan lunak,
sendi; keterbatasan gerak sendi.
10) Seksualitas : gejalanya penurunan libido; amenorea; infertilitas.
11) Interaksi sosial : gejalanya kesulitan menetukan kondisi, contoh
tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam
keluarga.
 12) Penyuluhan/pembelajaran : gejalanya riwayat DM keluarga (risiko
tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter,
kalkulus urinaria, malignansi. Riwayat terpajan pada toksin,
contoh obat, racun lingkungan. Penggunan antibiotic nefrotoksik
saat ini/berulang.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, diet berlebihan
dan retensi cairan serta natrium
b. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan reabsorpsi bikarbonat dan
gangguan sekresi asam organik
c. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual
dan muntah
d. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anoreksia
e. Gangguan harga diri b.d perubahan peran, perubahan pada citra diri
f. Kurang pengetahuan tentang kondisi b.d keterbatasan informasi
g. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d peningkatan tekanan darah

3. Intervensi
a. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine diet berlebihan
dan retensi cairan serta natrium.
Tujuan dan kriteria hasil :
- Menunjukkan perubahan –perubahan berat badan yang lambat
- Menunjukkan turgor kulit normal tanpa edema
- TTV dalam batas yang dapat diterima sesuai usia
100 - 130
TD = mmHg
60 - 90
S : 35,9-37,40C
N : 60-80x/mnt
R :12 -24x/mnt
Intervensi
Mandiri
1) Kaji status cairan
- Timbang berat badan harian
- Keseimbangan intake dan output harian
- Turgor kulit dan adanya edema
- Distensi vena jugularis
- Tekanan darah, denyut dan irama jantung
R/ : Peningkatan berat badan harus tidak lebih dari 0,5 kg/ hari ,
hipertensi dan takikardi dapat diakibatkan overhidrasi dan
atau gagal jantung
2) Batasi intake cairan kurang lebih 1 lt/ hari
R/ : Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal,
haluaran urin dan respon terhadap terapi
3) Identifikasi sumber potensial cairan
R/ : Sumber cairan yang tidak diketahui dapat memperberat
gagal ginjal
4) Jelaskan pada klien / keluarga rasional pembatasan cairan
R/ : Pemahaman pasien / keluarga meningkatkan kerjasama dan
kepatuhan terapi
5) Tingkatkan dan dorong oral hygiene
R/ : Mengurangi kekeringan membran mukosa mulut
6) Perhatikan adanya status perubahan mental
R/ : Hipervolemia berpotensi untuk edema serebral
Kolaborasi :
7) Kolaborasi untuk pengawasan kadar natrium serum
R/ : Kadar natrium yang tinggi dihubungkan dengan kelebihan
cairan, edema, dan komplikasi jantung
8) Kolaborasikan dengan dokter mengenai pemberian laksik sesuai
indikasi
 R/ : Membantu menyeimbangkan cairan melalui pengeluaran
urine.
b. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan reabsorpsi bikarbonat dan
gangguan sekresi asam organik
Tujuan dan kriteria hasil :
Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan adekuat dengan
GDA dalam rentang normal
- pH : 7,37-7,45
- PCO2 : 35-45 mmHg
- PO2 : 70-100 mmHg
- HCO3 : 24-28mEq/L
- B E : ±2 mEq/L
- O2 saturasi : 94-98 %
RR : 12-24x/menit
Bebas gejala distress pernafasan
- sesak
- apnoe
Intervensi :
Mandiri
1) Kaji frekwensi, kedalaman pernafasan, catat penggunaan otot
aksesori, nafas bibir, ketidakmampuan bicara/ berbincang
R/ : Berguna dalam derajat distress pernafasan dan/ kronisnya
proses penyakit
2) Tinggikan kepala tempat tidur , Bantu klen untuk memilih posisi
yang mudah untuk bernafas
R/ : Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk
tinggi dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan
nafas
3) Kaji dan awasi secara rutin kulit dan membrane mukosa
R/ : Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku),
sentral(terlihat pada bibir)
 4) Dorong mengeluarkan sputum , penghisapan bila diindikasikan
R/ : Kental, tebal dan banyaknya sekresi adalah sumber utama
gangguan pertukaran gas pada jalan nafas kecil
5) Awasi tingkat kesadaran/status mental. Selidiki adanya perubahan
R/ : Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum pada
hipoksia GDA memburuk disertai bingung/somnolen
menunjukkan disfungsi serebral yang berhubungan dengan
hipoksemia
6) Awasi tanda-tanda vital
R/ : Takikardi,disritmia dan perubahan TD dapat menunjukkan
efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung
Kolaborasi
7) Awasi gambaran seri AGD
R/ : pH umumnya menurun, PCO2 biasanya normal atau turun,
HCO3 turun dan B E turun
8) Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA
dan toleransi pasien
R/ : Dapat mencegah memburuknya hipoksia
c. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual
dan muntah
Tujuan dan kriteria hasil :
- mengkonsumsi makanan tinggi kalori dalam batasan diet
- klien makan secara mandiri
- menunjukkan peningkatan BB yang sesuai
Intervensi :
1) Kaji status nutrisi : perubahan berat badan
R/ : Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan
mengevaluasi intervensi
2) Kaji pola diet nutrisi klien : riwayat diet , makanan kesukaan dan
intake cairan
 R/ : Pola diet dapat dipertimbangkan dalam menyususn menu
dengan mengkonsumsi makanan tinggi kalori dalam
batasan diet.
3) Kaji adanya anoreksia, mual, muntah, depresi, stomatitis dan
kurang memahami batasan diet
R/ : Data untuk mengetahui faktor yang dapat dirubah atau
dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet
4) Tingkatkan intake protein bernilai biologis tinggi (telur, daging,
susu)
R/ : Protein yang lengkap untuk mencapai keseimbangan
nitrogen untuk pertumbuhan dan penyembuhan
5) Kaji bukti adanya intake protein yang tidak adekuat
R/ : Insufisiensi protein dapat ditandai dengan pembentukan
edema, penyembuhan luka yang lambat dan rendahnya
kadar albumin serum
d. Kurang pengetahuan tentang kondisi b.d keterbatasan informasi
Tujuan dan kriteria hasil :
- Menyatakan pemahaman kondisi /proses penyakit dan pengobatan
Intervensi :
1) Kaji pengetahuan klien tentang penyebab gagal ginjal, pengertian
gagal ginjal, pemahaman tentang fungsi ginjal, dan rasional
penanganan gagal ginjal
R/ : Tingkat pengetahuan klien tentang gagal ginjal merupakan
intruksi dasar untuk pemberian penkes yang dibutuhkan
2) Sediakan informasi yang tepat tentang fungsi dan kegagalan ginjal,
pembatasan cairan dan diet, medikasi, tanda dan gejala, jadwal
tindak lanjut
R/ : Informasi yang tepat dapat digunakan sebagai klarifikasi
terhadap proses penyakit
3) Kaji ulang pembatasan diet termasuk fosfat dan magnesium
 R/ : Pembatasan fosfat merangsang kelenjar paratiroid untuk
pergeseran kalsium dari tulang (osteodistrasi ginjal) dan
akumulasi magnesium mengganggu fungsi neurologis dan
mental
e. Intoleransi aktifitas b.d keletihan dan anemia
Tujuan dan kriteria hasil :
Mendemontrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur
yaitu TD dalam batas normal, kulit hangat, merah muda.
Intervensi :
1) Kaji faktor yang menimbulkan keletihan
R/ : Menyediakan indikasi tingkat keletihan
2) Tingkat kemandirian dalam aktifitas perawatan diri yang dapat
ditoleransi
R/ : Meningkatkan aktifitas ringan/sedang dan memperbaiki
harga diri
3) Anjurkan aktifitas alternatif sambil istirahat
R/ : Mendorong latihan dan aktifitas dalam batas yang dapat
ditoleransi dan istirahat yang adekuat
4) Bantu dalam latihan rentang gerak aktif/pasif
R/ : Mempertahankan kelenturan sendi, mencegah kontraktur
dan membantu menurunkan tegangan otot
5) Lakukan program pelatihan rutin sesuai batasan tolerabsi dan
jadwal istirahat latihan
R/ : Mempertahankan tonus otot dan kelenturan sendi,
mencegah kelemahan
6) Kaji ulang tindakan untuk mencegah perdarahan seperti latihan
keras
R/ : Menentukan resiko sehubungan dengan anemia dan
penurunan trobosit
7) Kaji adanya pembengkakan sendi / nyeri tekan
 R/ : Hiperfosfatemia dengan pergeseran kalsium dapat
mengakibatkan depresi, kelebihan fosfat kalsium sebagai
kalsifikasi di dalam sendi dan jaringan lunak
8) Kaji adanya sakit kepala, pandangan kabur , edema peritoneal dan
mata merah
R/ : Dugaan terjadinya kontrol hipertensi buruk dan perubahan
akibat hiperkalsemia
f. Gangguan harga diri b.d perubahan peran, perubahan pada citra diri
Tujuan dan kriteria hasil :
- Mengidentifikasi perasaan dan metode koping untuk persepsi
negative pada diri sendiri
- Menyatakan penerimaan terhadap situasi diri
Intervensi
1) Kaji respon dan reaksi pasien terhadap penyakit
R/ : Menyediakan data tentang masalah pada pasien dalam
menghadapi perubahan
2) Kaji hubungan antara klien dengan anggota keluarga.
R/ : Penguatan dan dukungan terhadap pasien diidentifikasi
3) Kaji pola koping pasien
R/ : Pada koping yang telah efektif dimasa lalu mungkin
potensial destruktif ketika memandang pembatasan yang
ditetapkan akibat penyakit.
4) Gali cara alternative untuk defresi lain selain hubungan seksual
R/ : Bentuk alternatif ekspresi seksual dapat diterima
h. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d peningkatan tekanan darah
Tujuan dan kriteria hasil :
- Pertahankan curah jantung dengan bukti TD dan frekuensi jantung
dalam batas normal; nadi perifer kuat dan sama dengan waktu
pengisian kapiler.
Intervensi
Mandiri:
1) Auskultasi bunyi kantung dan paru. Evaluasi adanya edema
perifer/kongesti vascular dan keluhan dispnea.
R/ : S3/S4 dengan tonus muffled, takikardia, frekuensi jantung
tak teratur, takipnea, dispnea, gemerisik, mengi dan
edema/distensi jugular menunjukkan GGK
2) Kaji adanya/derajat hipertensi: awasi TD, perhatikan perubahan
postural, contoh: duduk, berbaring, berdiri.
R/ : Hipertensi bermakna dapat terjadi karena gangguan pada
system aldosteron renin-angiotensin (disebabkan oleh
disfungsi ginjal). Merskipun hopertensi umum, hipotensi
ortostatik dapat terjadi sehubungan dengan dfisit cairan,
respon terhadap obat anti hipertensi atau tenponade
pericardial uremik.
3) Selidiki keluhan nyeri dada,perhatiakan lokasi,radiasi, beratnya
(skala 1-10) dan apakah tidak memetap dengan inspirasi dalam dan
posisi terlentang.
R/ : Hipertensi dan GJK kronis dapat menyebabkan IM, kuang
lebih pasien dengan GGK dengan dialisis mengalami
perikarditis, potensial risiko efusi pericardial/temponade.
4) Evaluasi bunyi jantung (perhatikan friction rub), TD, nadi perifer,
pengisian kapiler, kongesti vascular, suhu dan sensori/mental.
R/ : Adanya hipertensi tiba-tiba, nadi paradoksik , penyempitan
tekanan nadi, penurunan/tak adanya nadi perifer, distensi
jugular nyata, pucat dan penyimpangan mental cepat
menunjukkan temponade, yang merupakan kedaruratan
medik.
5) Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas.
R : Kelelahan dapat mentertai GJK juga anemia.
Kolaborasi:
6) Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh:
a) Elektrolit (kalium, natrium, kalsium, magnesium) BUN
 R/ : Ketidakseimbangan dapat mengganggu konduksi
elektrikal dan fungsi jantung.
b) Foto dada
R/ : Berguna dalam mengidentifikasi terjadinya gagal
jantung atau kalsifikasi jaringan lunak.
7) Berikan obat anti hipertensi, contoh prazozin (minipress), kaptopril
(capoten), klonodia (catapres), hidralaszin (apresoline).
R/ : Menurunkan tahanan vaskular sistemik dan/atau
pengeluaran rennin untuk menurunkan kerja miokardial dan
mambantu mencegah GJK dan/atau IM
8) Bantu dalam perikardiosentesis sesuai indikasi.
R/: Akumulasi cairan dalam kantung pericardial dapat
mempengaruhi pengisian jantung dan kontraktilitas
miokardial mengganggu curah jantung dan potensial risiko
henti jantung.
9) Siapkan dialisis
R/ : Penurunan ureum toksik dan memperbaiki keseimbangan
elektrolit dan kelebihan cairan dapat mebatasi/mencegah
manifestasi jantung, termasuk hipertensi dan efusi
perikardial.
4. Evaluasi
a. Tidak mengalami peningkatan berat badan cepat, edema, kongesti paru
b. Menunjukkan pernafasan lancar, AGD dalam batas normal
c. Menunjukkan berat badan stabil , tidak ada tanda malnutrisi
d. Melaporkan klien mampu melakukan aktivitas sehari- hari
e. Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alas an
untuk tindakan, berpartisipasi dalam program pengobatan
f. Menunjukkan adaptasi terhadap perubahan /kejadian yang telah terjadi,
dibuktikan dengan menyusun tujuan nyata dan aktif berpartisipasi
dalam perawatan
g. Tidak terjadi penurunan curah jantung

5. Discharge Planning
a. Ciptakan hubungan dengan keluarga
b. Memberikan informasi kepada keluarga tentang penyakit yang
bersangkutan dan tentang hal yang perlu diperhatikan oleh pasien
antara lain :
1) Anjurkan keluarga untuk kontrol rutin
2) Anjurkan keluarga untuk mengingatkan dan mengawasi klien
dalam minum obat tepat waktu, cara pemberian yang benar dan
dosis yang tepat.
3) Anjurkan klien untuk melakukan Hemodialisa secara rutin dan
tepat waktu
c. Bantu keluarga menidentifikasi hambatan- hambatan dalam
kemampuan mereka untuk memenuhi program dan cara untuk
mengatasi.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC

Corwin, Elizabeth J, 2004. Buku Saku Patofisiologi, Jakarta : EGC.

Doenges, Marilynn. E. 1999, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perencanaan & Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi : 3, Jakarta : EGC.

Guyton, Arthur C, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi, 9. Jakarta : EGC

Mansjoer, Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3.Jilid 2. Jakarta :

Mediaesculapius

Price, Sylvia A. 2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :

EGC

Silbernagl,Stefan.2006. Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC

Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2 Edisi 8.
Jakarta : EGC.

Suyono, Salmet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Edisi III. Jakarta : Balai
Penerbit:FKUI

Wong, Donna L. 2004. Pedoman Klinis Perawatan Pediatrik. Jakarata : EGC

http://indonesianursing.com/AsuhanKeperawatanGagal GinjalKronik/2008/08/22
 LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
CHRONIC KIDNEY DISEASES (CKD)
Di RSPAD GATOT SOEBROTO
JAKARTA PUSAT

Disusun Oleh :
FAJRUL AKBAR
141.0721.039

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”

JAKARTA

2015