Skripsi Teta

PERBEDAAN INDEKS MASSA TUBUH (IMT) PADA PASIEN GAGAL
GINJAL KRONIK DENGAN DM DAN TANPA DM YANG MENJALANI

HEMODIALISIS RUTIN DI RSUD Dr. MOEWARDI
HALAMAN JUDUL
SKRIPSI
Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan
Mencapai Derajat Sarjana Kedokteran
Diajukan oleh:
TETANA ARY SUBHAN

J500140009
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2018
HALAMAN PENGESAHAN
SKRIPSI

Yang diajukan oleh :
Tetana Ary Subhan

J500140009
Telah disetujui dan disahkan oleh Dewan Penguji dan Pembimbing Utama Skripsi
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.
Pada hari...............tanggal...............2018
Ketua Penguji
Nama : Dr. Iin Novita N.M., M.Sc., Sp.PD. (..............................)
NIK : 1013
Anggota Penguji
Nama : Dr. Tri Agustina, M.Gizi. (..............................)
NIK : 1005
Pembimbing Utama
Nama : Dr. Suryo Aribowo T., M.Kes., Sp.PD (KHOM) (...............................)
NIK : 1058
Dekan
Prof. DR. Dr. EM. Sutrisna, M.Kes.

NIK: 919
ii
PERNYATAAN
Dengan ini penulis menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat
karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu
perguruan tinggi manapun. Sepanjang pengetahuan penulis tidak terdapat karya
atau pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, yang tertulis
dalam naskah ini kecuali disebutkan dalam daftar pustaka.
Surakarta, Mei 2018
Tetana Ary Subhan
iii
MOTTO
“Sesungguhnya bersama kesulitan itu pasti ada kemudahan. Maka apabila

engkau telah selesai (dari sesuatu urusan), tetaplah bekerja keras (untuk urusan
yang lain), dan hanya kepada Tuhanmulah engkau berharap”
(QS. Al-Insirah: 6-8)
“....Allah akan mengangkat (derajat) orang-orang yang beriman di antaramu

dan orang-orang yang diberi ilmu beberapa derajat. Dan Allah Maha teliti apa
yang kamu kerjakan”
(QS Al-Mujadilah: 11)
“Barang siapa yang keluar untuk mencari ilmu maka ia berada di jalan Allah
hingga ia pulang”
(HR Tirmidzi)
“Barang siapa yang menempuh suatu jalan untuk menuntut ilmu, Allah akan
memudahkan baginya jalan ke surga”
(HR Muslim)
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum Wr.Wb.
Alhamdulillah segala puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala limpahan
berkah, rahmat, dan hidayahNya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi
dengan judul “Perbedaan Indeks Massa Tubuh (IMT) Pada Pasien Gagal Ginjal
Kronik Dengan DM Dan Tanpa DM Yang Menjalani Hemodialisis Rutin di
RSUD Dr. Moewardi”.
Skripsi ini disusun untuk memenuhi salah satu persyaratan dalam
memperoleh gelar Sarjana Kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Surakarta. Penulis sangat menyadari sepenuhnya dalam
menempuh pendidikan ini dapat terlaksana dengan baik berkat pertolongan Allah
SWT. Keberhasilan dalam menyelesaikan skripsi ini tidak terlepas dari doa,
bimbingan, dan dukungan dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini penulis
menyampaikan rasa terimakasih yang tulus kepada:
1. Prof. DR. Dr. EM. Sutrisna., M.Kes, selaku Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta.
2. Dr. Erika Diana Risanti, M.Sc., selaku kepala biro skripsi Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.
3. Dr. Suryo Aribowo Taroeno., M.Kes, Sp.PD (KHOM), selaku
pembimbing utama yang telah memberikan bimbingan, saran, dan
motivasi bagi penulis dari awal penyusunan hingga akhir penulisan
skripsi ini.
4. Dr. Iin Novita Nurhidayati Mahmuda., M.Sc, Sp.PD, selaku penguji
skripsi satu yang telah memberikan koreksi dan saran untuk perbaikan
serta selesainya skripsi ini.
5. Dr. Tri Agustina., M.Gizi, selaku penguji skripsi dua yang telah
memberikan koreksi dan saran untuk perbaikan serta selesainya skripsi
ini.
6. Kedua orang tua saya tercinta yang telah merawat dan mendidik saya
sejak dilahirkan, Ibu Kartini dan almarhum Bapak Harno Suwito yang
saya sayangi, saya banggakan dan saya rindukan.
7. Kakak saya beserta keluarga yang selalu mendukung dan mendoakan
saya disetiap waktu, Ir. Sugeng Widodo, Susanti, Tri Hastuti yang saya
sayangi.
8. Seluruh dosen dan staf pengajar Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Surakarta yang telah membibing dan memberikan
ilmunya kepada penulis.
9. Pihak–pihak di RSUD Dr. Moewardi yang telah membantu penulis
dalam melaksanakan penelitian.
10. Teman–teman sekelompok bimbingan penulis, Fahmi, Irfan, Dony dan
Resi yang selalu membantu.
11. Teman-teman tersayang penulis, Rizal, Kiki, Fachrie, Aldyan, Giring,
Batiar, Fairuz, Cepe dan Irfan.
12. Teman-teman Skill Lab yang selalu mendukung dan saling mendoakan.
13. Teman–teman seperjuangan ASCLEPIUS atas kebersamaan dan
kekompakannya.
14. Kepada sahabat SMA penulis, Fajar, Mamet, Tyo, Dinan dan Dimas
yang selalu mendukung dan mendoakan penulis.
15. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan skripsi ini.
Penulis menyadari masih terdapat kekurangan dalam penelitian skripsi ini,
sehingga penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun agar lebih baik
di masa yang akan datang. Harapan penulis, semoga skripsi ini dapat memberikan
manfaat yang berguna bagi semua pihak yang membutuhkan.
Surakarta, 21 Mei 2018
Tetana Ary Subhan

J500140009
vi
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL................................................................................................ i
HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................. ii
PERNYATAAN..................................................................................................... iii
MOTTO ................................................................................................................. iv
KATA PENGANTAR ............................................................................................ v
DAFTAR ISI ......................................................................................................... vii
ABSTRAK ............................................................................................................. ix
ABSTRACT ............................................................................................................ x
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1
A. Latar Belakang Masalah ........................................................................... 1
B. Rumusan Masalah .................................................................................... 3
C. Tujuan Penelitian ..................................................................................... 4
D. Manfaat Penelitian ................................................................................... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................. 5
A. Landasan Teori ......................................................................................... 5
1. Diabetes Melitus (DM) ............................................................................. 5
2. Penyakit Ginjal Kronik ........................................................................... 14
3. Hemodialisis (HD) ................................................................................. 21
4. Indeks Massa Tubuh (IMT) .................................................................... 23
5. Hubungan gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis, diabetes
melitus dan indeks massa tubuh (IMT) .................................................. 26
B. Kerangka Teori....................................................................................... 30
C. Kerangka Konsep ................................................................................... 31
D. Hipotesis................................................................................................. 31
BAB III METODE PENELITIAN........................................................................ 32
A. Jenis Penelitian ....................................................................................... 32
B. Tempat dan Waktu Penelitian ................................................................ 32
C. Populasi Penelitian ................................................................................. 32
vii
D. Sampel dan Teknik Sampling ................................................................ 32
E. Estimasi Besar Sampel ........................................................................... 33
F. Kriteria Restriksi .................................................................................... 35
G. Variable Penelitian ................................................................................. 35
H. Definisi Operasional............................................................................... 36
I. Instrument Penelitian ............................................................................. 37
J. Teknik Pengambilan Data ...................................................................... 37
K. Analisis Data .......................................................................................... 37
L. Langkah-langkah Penelitian ................................................................... 38
M. Jadwal Penelitian.................................................................................... 38
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN .............................................................. 39
A. Hasil Penelitian ...................................................................................... 39
B. Pembahasan ............................................................................................ 43
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ................................................................ 46
A. Kesimpulan ............................................................................................ 46
B. Saran ....................................................................................................... 46
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 47
DAFTAR LAMPIRAN ......................................................................................... 50
LAMPIRAN 1 ................................................................................................... 50
LAMPIRAN 2 ................................................................................................... 51
LAMPIRAN 3 ................................................................................................... 52
LAMPIRAN 4 ................................................................................................... 53
LAMPIRAN 5 ................................................................................................... 55
LAMPIRAN 6 ................................................................................................... 56
LAMPIRAN 7 ................................................................................................... 57
LAMPIRAN 8 ................................................................................................... 59
LAMPIRAN 9 ................................................................................................... 61
LAMPIRAN 10 ................................................................................................. 62
viii
ABSTRAK

Tetana Ary Subhan, Suryo Aribowo Taroeno

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Latar Belakang: Penyakit ginjal kronik (PGK) merupakan penyakit yang
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan biasanya berakhir
dengan gagal ginjal. Prevalensi PGK di Indonesia sebesar 0,2% dan meningkat
seiring bertambahnya usia. DM menempati urutan kedua sebagai penyebab
terjadinya PGK. Hemodialisis menjadi terapi bagi pasien gagal ginjal kronik
untuk menggantikan fungsi ginjal yang rusak. IMT merupakan prediktor penting
yang dapat menggambarkan ketahanan hidup pasien gagal ginjal kronik yang
menjalani hemodialisis rutin.
Tujuan: Mengetahui perbedaan IMT pada pasien gagal ginjal kronik dengan DM
dan tanpa DM yang menjalani hemodialisis rutin di RSUD Dr. Moewardi.
Metode: Penelitian analitik observasional dengan rancangan penelitian cross
sectional. Subjek penelitian adalah pasien yang menderita gagal ginjal kronik
dengan DM dan tanpa DM yang menjalani hemodialisis rutin di RSUD Dr.
Moewardi. Teknik pengambilan sampel dilakukan secara non-probability
sampling dengan teknik purposive sampling. Data diperoleh dari rekam medis
pasien yang mulai menjalani hemodialisis rutin pada Agustus 2016 sampai Januari
2017. Analisis statistik penelitian ini menggunakan uji Mann-Whitney.
Hasil: Penelitian ini menggunakan 48 sampel, terdiri dari 24 pasien gagal ginjal
kronik dengan DM yang menjalani hemodialisis rutin dan 24 pasien gagal ginjal
kronik tanpa DM yang menjalani hemodialisis rutin. Perbedaan IMT pada pasien
gagal ginjal kronik dengan DM yang menjalani hemodialisis rutin 19,62±4,21
kg/m2 dibandingkan dengan pasien gagal ginjal kronik tanpa DM yang menjalani
hemodialisis rutin 20,65±1,60 kg/m2 dengan p<0,001.
Kesimpulan: Terdapat perbedaan IMT pada pasien gagal ginjal kronik dengan
DM dan tanpa DM yang menjalani hemodialisis rutin.
Kata kunci: diabetes melitus, hemodialisis, indeks massa tubuh
ix
ABSTRACT
DIFFERENCES OF BODY MASS INDEX (BMI) IN PATIENT CHRONIC

RENAL FAILURE WITH DM AND WITHOUT DM WHO WALKING
HEMODIALISIS ROUTIN IN RSUD DR. MOEWARDI
Tetana Ary Subhan, Suryo Aribowo Taroeno

Faculty of Medicine, Universitas Muhammadiyah Surakarta
Background: Chronic kidney disease (CKD) is a disease that leads to progressive
kidney function decline, and usually ends with renal failure. The prevalence of
CKD in Indonesia is 0.2% and increases with age. DM ranks second as the cause
of CKD. Hemodialysis becomes a therapy for patients with chronic renal failure to
replace damaged kidney function. BMI is an important predictor that can describe
the survival of chronic renal failure patients undergoing routine hemodialysis.
Objective: To know the difference of BMI in patients with chronic renal failure
with DM and without DM undergoing routine hemodialysis in RSUD Dr.
Moewardi.
Methods: Observational analytic research with cross sectional study design. The
subjects of the study were patients suffering from chronic renal failure with DM
and without DM undergoing routine hemodialysis in RSUD Dr. Moewardi.
Sampling technique is done by purposive sampling technique. Data were obtained
from medical records of patients who began undergoing routine hemodialysis in
August 2016 to January 2017. Statistical analysis of this study using the Mann-
Whitney test.
Results: This study used 48 samples, consisting of 24 patients with chronic renal
failure with DM undergoing routine hemodialysis and 24 patients with chronic
renal failure without DM undergoing routine hemodialysis. The difference in BMI
in patients with chronic renal failure with DM undergoing routine hemodialysis
19.62 ± 4.21 kg / m2 compared with patients with chronic renal failure without
DM undergoing routine hemodialysis 20.65 ± 1.60 kg / m2 with p <0.001.
Conclusion: There is a difference of BMI in patients with chronic renal failure
with DM and without DM undergoing routine hemodialysis.
Keywords: Chronic kidney disease, hemodialysis, body mass index
x
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah

Insiden dan prevalensi Penyakit Ginjal Kronik (PGK) semakin
meningkat di seluruh dunia. Centers for Disease Control (CDC)
melaporkan bahwa dalam kurun waktu 1999 hingga 2004, 16,8% dari
populasi penduduk usia di atas 20 tahun mengalami PGK. Persentase ini
meningkat bila dibandingkan 6 tahun sebelumnya, yakni 14,5%.
Prevalensi global PGK sebesar 13,4% berdasarkan hasil systemic review
dan meta-analysis (Hill, et al., 2016).
Menurut hasil Global Burden of Disease tahun 2010, PGK
merupakan penyebab kematian peringkat ke-27 di dunia tahun 1990 dan
meningkat menjadi urutan ke-18 pada tahun 2010. Di Indonesia,
perawatan penyakit ginjal merupakan ranking kedua pembiayaan terbesar
dari BPJS kesehatan setelah penyakit jantung. Prevalensi PGK meningkat
seiring meningkatnya jumlah penduduk usia lanjut dan kejadian penyakit
diabetes melitus (DM) serta hipertensi. Secara global, penyebab PGK
terbesar adalah diabetes melitus. Di Indonesia penyebab kedua terjadinya
PGK adalah penyakit DM (Infodatin, 2017). Prevalensi lebih tinggi terjadi
pada masyarakat pedesaan (0,3%), tidak bersekolah (0,4%) pekerjaan
wiraswasta, petani/nelayan/buruh (0,3%) (Riskesdas, 2013).
Adanya resistensi insulin pada DM, menyebabkan glukosa dalam
darah tidak dapat masuk kedalam sel otot dan jaringan lemak. Untuk
memperoleh energi, otot dan jaringan lemak memecah cadangan yang ada
pada dirinya melalui proses glikogenolisis dan lipolisis. Glikogenolisis dan
lipolisis yang terjadi terus menerus akan menyebabkan massa otot dan
jaringan berkurang sehingga terjadi penurunan berat badan (Smeltzer &
Bare, 2002).
1
2
Berdasarkan Indonesian Renal Registry (IRR) dari 249 renal unit

yang melapor, tercatat 30.554 pasien aktif menjalani dialisis pada tahun
2015, sebagian besar adalah pasien dengan gagal ginjal kronik. Kematian
pada pasien yang menjalani hemodialisis (HD) selama tahun 2015 tercatat
sebanyak 1.243 orang dengan lama hidup dengan HD 1-317 bulan.
Proporsi terbanyak pada pasien dengan lama hidup dengan HD 6-12 bulan
(Infodatin, 2017).
Menurut International Society of Renal Nutrition and Metabolism
(ISRNM), ada 4 indikator status gizi pada pasien yang menjalani HD: (1).
Kimiawi darah yang dinilai dari serum albumin, kolesterol. (2). Massa
tubuh yang dinilai dari IMT, total body fat percentage (BF%). (3). Massa
otot yang dinilai dari kadar kreatinin, midarm muscle circumference
(MMC). (4). Intake makanan yang dinilai dari protein atau energi yang
intake (Fouque, et al., 2008). Dari beberapa indikator tersebut penilaian
indeks massa tubuh (IMT) merupakan pengukuran yang mudah dilakukan
dan praktis digunakan sebagai bahan evaluasi status gizi pasien PGK yang
menjalani HD.
Pada penderita PGK, prevalensi malnutrisi ini meningkat secara
progresif sejalan dengan hilangnya fungsi ginjal. Menurut hasil penelitian
di Amerika, PGK dengan DM yang mengalami malnutrisi ditunjukkan
dengan albumin <3,5 g/dl, asupan protein <1,0 g/kg/hr, asupan energi <25
kkal/kg/hr dan lingkar lengan atas (LLA) <90% terbukti meningkatkan
angka mortalitas. Peningkatan kadar ureum dan kreatinin yang terjadi pada
pasien PGK dengan DM dan Non DM akan mempengaruhi status gizi
karena adanya efek toksik uremik (Chadijah & Wirawanni, 2013).
Berdasarkan penelitian sebelumnya pada 40 pasien PGK dengan DM dan
40 pasien PGK tanpa DM didapatkan hasil bahwa, status nutrisi lebih baik
pada pasien PGK dengan DM dibandingkan pasien PGK tanpa DM. Pada
PGK dengan DM 75% pasien memiliki IMT normal dengan 10% pasien
memiliki gizi lebih dan pada PGK tanpa DM 63% pasien memiliki IMT
normal dengan 25% pasien memiliki gizi kurang (Mathew, et al., 2017).
3
Lamanya pasien menjalani HD berpengaruh terhadap IMT. Hal ini

menunjukkan bahwa pasien yang menjalani HD cenderung mengalami
penurunan IMT (Widyastuti, et al., 2014). Pada pasien PGK dengan DM
terjadi kerusakan protein otot yang lebih cepat dibandingkan dengan
pasien PGK tanpa DM (Pupim, et al., 2005). Dalam 1 tahun hemodialisis,
pada pasien dengan DM terjadi penurunan massa lemak tubuh yang
signifikan diabandingkan dengan pasien tanpa DM. Serum albumin,
kolesterol, kreatinin dan tingkat katabolisme protein yang dianggap
sebagai parameter nutrisi secara signifikan lebih rendah pada pasien
dengan DM dibandingkan pasien tanpa DM (Okuno, et al., 2001).
Namun pada penelitian yang dilakukan oleh Cho tahun 2008,
didapatkan hasil bahwa IMT pada pasien PGK dengan DM lebih tinggi
dibandingkan pasien PGK tanpa DM yang menjalani hemodialisis. Tetapi
pada penelitian ini didapatkan hipoalbuminemia (15,5%),
hipokolesterolemia (46,4%) dan anemia (50,9%) pada pasien PGK dengan
DM. Hipoalbuminemia, hipokolesterolemia dan anemia dianggap sebagai
indikator malnutrisi (Cho, et al., 2008).
Berdasarkan latar belakang tersebut peneliti tertarik untuk
melakukan penelitian mengenai perbedaan IMT pada pasien gagal ginjal
kronik dengan DM dan tanpa DM yang menjalani hemodialisis rutin di
RSUD Dr. Moewardi.
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas, rumusan masalah adalah apakah
terdapat perbedaan IMT pada pasien gagal ginjal kronik dengan DM dan
tanpa DM yang menjalani hemodialisis rutin di RSUD Dr. Moewardi.
4
C. Tujuan Penelitian
Untuk mengetahui adanya perbedaan IMT pada pasien gagal ginjal
RSUD Dr. Moewardi.
D. Manfaat Penelitian
Dari hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat
antara lain:
1. Manfaat Teoritis:
Dapat memberikan bukti empiris tentang perbedaan IMT pada pasien
gagal ginjal kronik dengan DM dan tanpa DM yang menjalani
hemodialisis rutin di RSUD Dr. Moewardi.
2. Manfaat Aplikatif:
a. Bagi Klinis atau Tim Medis
Dapat digunakan sebagai pedoman untuk diagnosis dan tatalaksana
gagal ginjal kronik dengan DM atau tanpa DM dan sebagai
informasi untuk mendukung pengambilan kebijaksanaan dalam
bidang kesehatan.
b. Bagi Masyarakat dan Penderita

Dapat menjadi sumber informasi dan ilmu pengetahuan, sehingga
dapat mengatur pola hidup agar terhindar dari penyakit gagal ginjal
kronik dengan DM atau tanpa DM.
c. Bagi Peneliti
Dapat memberikan informasi ilmiah dan dasar untuk
pengembangan penelitian selanjutnya.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Landasan Teori
1. Diabetes Melitus (DM)
Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit metabolik yang
memiliki karakteristik hiperglikemia karena kelainan sekresi insulin,
fungsi insulin atau keduanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes
melitus berkaitan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau
kegagalan organ tubuh, seperti mata, ginjal, saraf, jantung dan
pembuluh darah (Purnamasari, 2014).
Sebagian besar kasus DM dibagi menjadi dua. Kategori pertama
yaitu DM tipe 1, yang disebabkan karena defisiensi sekresi insulin.
Hal ini terjadi karena proses patologis autoimun yang terjadi di pulau
pankreas. Kategori kedua yaitu DM tipe 2, yang disebabkan karena
kombinasi antara resistensi terhadap aksi insulin dan kompensasi dari
sekresi insulin yang tidak adekuat. Dalam kategori kedua ini tingkat
hiperglikemia cukup tinggi yang menyebabkan perubahan patologis
dan fungsional pada berbagai jaringan target namun tanpa gejala klinis
dalam jangka waktu lama sebelum DM terdeteksi (ADA, 2014).
a. Kriteria Diabetes Melitus
Tabel 1. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL (11,1 mmol/L)
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu
hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir
2. Atau
Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa >126 mg/dL (7,0 mmol/L)
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam
3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO >200 mg/dL (11,1 mmol/L)
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang
setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II (2014)
5
6
Tabel 2. Konsentrasi Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai

Patokan Penyaring dan Diagnosis Diabetes Melitus (DM) (mg/dL)
Bukan DM Belum pasti DM
DM
Konsentrasi Plasma Vena <100 100-199 >200
Glukosa
Darah Sewaktu Darah Kapiler <9 90-199 >200
(mg/dL)
Konsentrasi Plasma Vena <100 100-125 >126
Glukosa Darah Darah Kapiler <90 90-99 >100
Puasa (mg/dL)
Tabel 3. Kriteria Diagnostik Diabetes Melitus* dan Gangguan Toleransi

Glukosa
1. Konsentrasi glukosa darah sewaktu (plasma vena) ≥200 mg/dl
Atau
2. Konsentrasi glukosa darah puasa >126 mg/dl atau
3. Konsentrasi glukosa darah >200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa
75 gram pada TTGO**
* Kriteria diagnostik tersebut perlu dikonfirmasi ulang pada hari

lain, kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan
dekompensasi metabolik berat, seperti ketoasidosis, gejala
klasik: poliuri, polidipsi, polifagi dan berat badan menurun
cepat
** Cara diagnostik dengan kriteria ini tidak dipakai rutin di klinik.
Untuk penelitian epidemiologis pada penduduk digunakan
kriteria diagnostik kadar glukosa darah puasa dan 2 jam setelah
pembebanan. Untuk DM Gestasional juga dianjurkan
menggunakan kriteria diagnostik yang sama.
Pemeriksaan penyaring pada DM dikerjakan pada semua individu

dewasa dengan IMT >25 kg/m2 dengan faktor risiko lain, yaitu
kurangnya aktivitas fisik, riwayat DM pada keluarga dan turunan
pertama, termasuk etnik risiko tinggi (African American, Latino,
Native American, Asian American, Pacific Islander), wanita dengan
riwayat melahirkan dengan berat badan bayi >4000 gram atau riwayat
DM Gestasional, hipertansi >140/90 mmHg atau dalam terapi
hipertensi, HDL <35 mg/dL dan trigliserid >250 mg/dL, wanita
7
dengan sindrom polikistik ovarium, riwayat toleransi glukosa

terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT),
keadaan lain yang berhubungan dengan resistensi insulin (obesitas,
akantosis migrikans), riwayat penyakit kardiovaskuler (Purnamasari,
2014).
b. Klasifikasi Diabetes Melitus
Tabel 4. Klasifikasi Diabetes Melitus (ADA 2009)

I. Diabetes Melitus Tipe 1 (destruksi sel beta, menjurus pada defisiensi
insulin absolut)
a. Melalui proses imunologik
b. Idiopatik
II. Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang predominan resistensi
insulin disertai defisiensi insulin relative sampai yang predominan
gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin)
III. Diabetes Melitus Tipe Lain
a. Defek genetik fungsi sel beta
 Kromososm 12, HNF-α (dahulu MODY 3)
 Kromososm 7, glukokinase (dahulu MODY 2)
 Kromososm 20, HNF-α (dahulu MODY 1)
 Kromosom 13, insulin promoter factor (IPF dahulu MODY 4)
 Kromosom 17, HNF-1β (dahulu MODY 5)
 Kromososm 2, Neuro D1 (dahulu MODY 6) DNA Mitokondria
 Lainnya
b. Defek genetik kerja insulin: resistensi insulin tipe A, leprechaunism,
sindrom Rabson Mendenhall diabetes lipoatrofik, lainnya
c. Penyakit eksokrin pankreas: pankreatitis, trauma/pankreatektomi,
neoplasma, fibrosis kistik hemokromatosis, pankreatopati fibro
kalkulus, lainnya
d. Endokrinopati: akromegali, sindrom cushing, feokromositoma,
hipertiroidisme somatostatinoma, aldosteronoma, lainnya
e. Karena Obat/Zat Kimia: vacor, pentamidin, asam nikotinat,
glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxid, aldosteronoma, lainnya
f. Infeksi: rubella congenital, CMV, lainnya
g. Imunologi (jarang): sindrom “Stiffman”, antibodi anti reseptor
insulin, lainnya
h. Sindroma genetik lain: sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom
Turner, sindrom Wolfram’s, ataksia Friedreich’s, chorea Huntington,
sindrom Laurence Moon Biedl distrofi miotonik, porfiria, sindrom
Prader Willi, lainnya
IV. Diabetes Kehamilan
8
c. Epidemiologi Diabetes Melitus

Angka kejadian DM di dunia sebanyak 9% pada tahun
2014, di Indonesia angka kejadian DM meningkat dari tahun 2007
sebanyak 1,1% menjadi 2,4% pada tahun 2013. DM merupakan
salah satu penyebab dari 82% kematian di dunia dari penyakit tidak
menular (PTM) bersama dengan penyakit jantung, kanker, dan
penyakit paru obstruktif kronik. Di Jawa Tengah angka kejadian
DM pada tahun 2013 sebesar 1,6% berdasarkan diagnosis dokter
dan 1,9% berdasarkan gejala (Riskesdas, 2013).
d. Etiologi Diabetes Melitus
DM tipe 1 ditandai dengan penghancuran sel-sel beta
pankreas yang etiologinya kombinasi antara faktor genetik,
imunologi dan kemungkinan berkaitan pula dengan faktor
lingkungan. Pasien DM tipe 1 tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri
melainkan faktor predisposisi atau kecenderungan genetik kearah
terjadinya DM tipe 1. Kecenderungan genetik ditemukan pada 17
individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leucocyte
antigen) tertentu. HLA merupakan gen yang bertanggung jawab
atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya. Sedangkan
faktor imunologi pada DM tipe 1 berkaitan dengan proses
autoimun, dimana respon abnormal antibodi terarah pada jaringan
normal tubuh dan menganggap jaringan tersebut sebagai jaringan
asing. Autoantibodi terhadap sel-sel pulau langerhans dan insulin
endogen (internal) terdeteksi saat diagnosis dibuat atau bahkan
beberapa tahun sebelum munculnya tanda-tanda DM tipe 1
(Smeltzer & Bare, 2002).
Mekanisme penyebab resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada DM tipe 2 belum diketahui secara pasti. Faktor
genetik diperkirakan memiliki peran penting dalam proses
terjadinya resistensi insulin.
9
Berikut adalah penyebab dan faktor risiko yang diperkirakan

berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe 2:
1) Genetik
Factor genetik memegang peranan penting pada penyakit
ini. Seorang anak berisiko mendapat DM tipe 2 sebesar 15%
bila salah satu orang tuanya menderita DM, 75% bila kedua
orang tuanya menderita DM. Orang yang memiliki ibu
penderita DM 10-30% lebih berisiko disbanding ayah yang
menderita DM. Hal ini karena penurunan gen sewaktu dalam
kandungan lebih besar dari ibu. Jika saudara kandung
menderita DM risiko seseorang menderita DM adalah sebesar
10% dan 90% jika kembar identik (UK, 2014).
2) Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia 65 tahun
keatas. Hal ini sesuai dengan penelitian di Negara maju yang
menunjukkan risiko terkena DM tipe 2 adalah usia 65 tahun
keatas. Di Negara berkembang risiko terkena DM tipe 2 pada
usia 46-64 tahun karena pada usia tersebut terjadi intoleransi
gula atau TGT. Hal ini berkaitan dengan kemampuan sel beta
pankreas dalam menghasilkan insulin yang akan menurun
bersamaan dengan proses penuaan (Sujaya, 2009).
3) Gaya Hidup
Gaya hidup yang berdampak pada terjadinya DM tipe 2
adalah kurangnya aktivitas fisik, konsumsi makanan yang
tinggi lemak, karbohidrat dan rendah serat (kesalahan pola
makan) berdampak pada kegemukan, bahkan obesitas yang
akan mengurangi sensitivitas jaringan terhadap kerja insulin
(Amalia, et al., 2016).
4) Obesitas
Obesitas ditentukan berdasarkan penghitungan indeks
massa tubuh (IMT). Obesitas didefinisikan sebagai kelebihan
10
lemak tubuh. Sedangkan overweight adalah kondisi sebelum

dikatakan obesitas secara klinis (Guyton & Hall, 2014).
Kelebihan lemak tubuh dapat berpengaruh terhadap sensitivitas
jaringan terhadap kerja insulin. Dalam jangka panjang akan
terjadi penumpukan gula dalam darah sehingga gula darah
tinggi atau hiperglikemia (Smeltzer & Bare, 2002).
e. Patofisiologi Diabetes Melitus
Pada DM tipe 1, sistem imunitas menyerang dan
menghancurkan sel beta pankreas yang menghasilkan insulin
(ADA, 2014). Hal tersebut merupakan penyakit autoimun yang
ditandai dengan ditemukannya anti insulin atau antibodi sel anti-
islet dalam darah (WHO, 2016). Penyakit autoimun menyebabkan
infiltrasi limfositik dan kehancuran islet pankreas yang dapat
timbul dalam waktu cepat dan dapat terjadi selama beberapa hari
sampai minggu. Akhirnya, kebutuhan insulin tubuh tidak dapat
terpenuhi karena adanya kekurangan sel beta pankreas yang
berfungsi menghasilkan insulin. Oleh sebab itu, DM tipe 1
memerlukan terapi insulin, dan tidak merespon terhadap insulin
peroral (NIDDK, 2016).
DM tipe 2 disebabkan karena kekurangan insulin namun
tidak mutlak. Ini menunjukkan bahwa tubuh tidak dapat memenuhi
kebutuhan insulin yang ditandai dengan berkurangnya sel beta atau
defisiensi insulin resistensi insulin perifer (ADA, 2014). Resistensi
insulin perifer menandakan kerusakan pada reseptor-reseptor
insulin sehingga menyebabkan insulin kurang efektif mengantar
pesan-pesan biokimia menuju sel (CDA, 2013).
DM Gestasional terjadi karena adanya hormon antagonis
insulin yang berlebihan pada masa kehamilan. Keadaan ini
menyebabkan resistensi insulin dan glukosa tinggi pada ibu terkait
dengan kemungkinan adanya reseptor insulin yang rusak (NIDDK,
2016).
11
f. Penatalaksanaan Diabetes Melitus

Pilar penatalaksanaan DM dimulai melalui pendekatan non
farmakologis berupa pemberian edukasi, perencanaan makan/terapi
nutrisi medik, kegiatan jasmani dan penurunan berat badan bila
overweight atau obesitas. Bila terapi non farmakologis belum
mampu mencapai sasran pengendalian DM, maka dilanjutkan
terapi dengan tambahan medikamentosa atau intervensi
farmakologi disamping tetap melakukan pengaturan makan dan
aktivitas fisik yang sesuai.
Macam-macam obat antihiperglikemik oral:
Tabel 5. Obat Hipoglikemik Oral yang Tersedia di Indonesia
Generik Nama Dagang Dosis Frek/Ha
Harian ri
Biguanid Metformin Glucophage 250-3000 1-3
Glumin 500-3000 2-3
Metformin XR Glucophage-XR 1
Glumin-XR 500-2000 1
Tiazolidinedio Rosiglitazon Avandia 4-8 1
n/glitazone Pioglitazon Actos 15-30 1
Deculin 15-45 1
Sulfonilurea Klorpropamid Diabenese 100-500 1
Glibenklamid Daonil-Euglukon 2,5-15 1-2
Minidiab 5-20 1-2
Glipizid Glucotrol-XL 5-20 1
Diamicron 80-240 1-2
Glikazid Diamicron-MR 30-120
Glurenorm 30-120
Glikuidon Amaryl 0,5-6 1
Glimepirid Gluvas 1-6 1
Amadiab 1-6 1
Metrix 1-6 1
Glinid Repaglinid NovoNorm 1,5-6 3
Nateglinid Starlix 360 3
Penghambat Acarbose Glucobay 100-300 3
αGlukosidase
Obat Metformin + Glucovance 1-2
Kombinasi Glibenklamid
Tetap Metformin + Avandamet 4mg/1000 2
Rosiglitazon mg
8mg/1000
mg
12
g. Komplikasi Diabetes Melitus

DM merupakan salah satu penyakit yang dapat menimbulkan
berbagai macam komplikasi, diantaranya:
1) Komplikasi Metabolik Akut
Terdapat 3 macam komplikasi metabolik akut pada DM
yang berhubungan dengan gangguan keseimbangan glukosa
darah jangka pendek, diantaranya:
a) Hipoglikemia
Pengobatan DM yang kurang tepat dapat menimbulkan
komplikasi hipoglikemia (kekurangan glukosa dalam
darah) (Smeltzer & Bare, 2002).
b) Ketoasidosis diabetik
Ketoasidosis diabetik (KAD) disebabkan karena kelebihan
kadar glukosa dalam darah sedangkan kadar insulin dalam
tubuh sangat rendah sehingga menimbulkan kekacauan
metabolik yang ditandai dengan trias hiperglikemia,
asidosis dan ketosis (Tarigan, 2014).
c) Sindrom HHNK (koma hiperglikemia hiperosmoler non
ketotik)
Sindrom HHNK adalah komplikasi DM yang ditandai
dengan hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum
>600 mg/dL (Price & Wilson, 2006).
2) Komplikasi Metabolik Kronik
Komplikasi metabolik kronik pada DM berupa kerusakan
pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) dan pembuluh darah
besar (makrovaskuler) diantaranya:
a) Komplikasi pembuluh darah kecil (mikrovaskuler)
Komplikasi pada pembuluh darah kecil (mikrovaskuler)
antara lain:
(1) Kerusakan retina mata (Retinopati)
13
Retinopati adalah suatu mikroangiopati yang ditandai

dengan kerusakan dan sumbatan pembuluh darah kecil
(Pandelaki, 2014).
(2) Kerusakan ginjal (Nefropati diabetik)
Nefropati diabetik ditandai dengan mikroalbuminuria
(30 mg/hari, atau 20 µg/menit) minimal dilakukan 2
kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan dan
merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal
terminal (Hendromartono, 2014).
(3) Kerusakan syaraf (Neuropati diabetik)
Neuropati diabetik merupakan komplikasi paling sering
pada DM. Neuropati diabetik mengacu pada
sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe saraf
(Subekti, 2014).
b) Komplikasi pembuluh darah besar (makrovaskuler)
Komplikasi pada pembuluh darah besar (makrovaskuler)
antara lain:
(1) Penyakit jantung koroner
Penyakit jantung koroner pada DM disebabkan karena
adanya iskemia atau infark miokard yang kadang tidak
disertai nyeri dada atau disebut SMI (Silent Myocardial
Infarction) (Widiastuti, 2012).
(2) Penyakit serebrovaskuler
Penyakit serebrovaskuler 2 kali lipat berisiko pada
pasien DM dibandingkan pasien non DM. Gejala yang
timbul menyerupai gejala akut DM, seperti pusing atau
vertigo, gangguan penglihatan, kelemahan dan bicara
pelo (Smeltzer & Bare, 2002).
14
2. Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit Ginjal kronik (PGK) adalah penurunan progresif fungsi
ginjal dalam beberapa bulan atau tahun. Penyakit ginjal kronik
didefinisikan sebagai kerusakan ginjal dan/atau penurunan Glomerular
Filtration Rate (GFR) kurang dari 60mL/min/1,73m2 selama minimal
3 bulan (KDIGO, 2012).
Penyakit ginjal kronik adalah suatu penyakit yang mengakibatkan
penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan biasanya berakhir dengan
gagal ginjal. Gagal ginjal adalah keadaan klinis yang ditandai
penurunan fungsi ginjal yang bersifat irreversibel yang pada derajat
tertentu akan memerlukan penanganan atau terapi yang tetap berupa
dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia merupakan sindrom klinik
dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan
fungsi ginjal oleh penyakit ginjal kronik (Suwitra, 2014).
Kelainan pada ginjal dapat ditimbulkan oleh berbagai faktor,
seperti kelainan bawaan, tumor, penyakit metabolik atau degeneratif,
infeksi, dan lain-lain. Faktor-faktor tersebut dapat memengaruhi
struktur dan fungsi ginjal dengan progresifitas yang berbeda-beda.
Gejala ringan biasanya bersifat asimptomatik yaitu penderita tidak
merasakan gejala klinisnya, selanjutnya terasa nyeri, terdapat
gangguan berkemih, dan gejala klinis lainnya. Ketika penyakit ini
mencapai kondisi terburuk nyawa pasien dapat terancam jika tidak
menjalani hemodialisis atau transplantasi ginjal untuk menggantikan
fungsi ginjal yang rusak. Diagnosis gagal ginjal kronik oleh dokter
berdasarkan penyakit ginjal kronik yang terjadi minimal tiga bulan
berturut-turut (Riskesdas, 2013).
15
a. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

Dapat dikatakan penyakit ginjal kronik jika kriteria berikut
terpenuhi.
Tabel 6. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1. Rusaknya ginjal (renal damage) lebih dari 3 bulan, dengan adanya
kelainan fungsional atau struktural, diikuti atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus, dengan adanya manifestasi:
a. Kelainan patologis
b. Kelainan ginjal, termasuk komposisi darah dan urin, atau dalam tes
pencitraan
2. Dalam 3 bulan, laju filtrasi glomerulus (LFG) < 60 ml/menit/1,73 m²
dengan ada atau tidak adanya kerusakan ginjal
Jika tidak terdapat kerusakan ginjal > 3 bulan, LFG ≥ 60
ml/menit/1,73 m², maka tidak termasuk dalam kriteria penyakit
ginjal kronik (Suwitra, 2014).
b. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik
Klasifikasi penyakit ginjal kronik dibagi berdasarkan 2 hal,
yaitu berdasar derajat (stage) penyakit dan berdasarkan diagnosis
etiologi. Berdasarkan derajat penyakit, dibagi berdasarkan nilai
LFG yang dihitung dengan rumus Kockcroft-Gault.
(140-umur) × berat badan

LFG= mg
72 × kreatinin plasma ( )
dl
LFG dinyatakan dalam satuan ml/menit/1,73 m², dan pada

perempuan hasilnya dikalikan dengan 0,85.
16
Klasifikasi tersebut dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 7. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Berdasarkan Derajat
Penyakit
Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt/1,73m²)
Kerusakan ginjal dengan LFG normal
1 ≥ 90
atau ↑
Kerusakan ginjal dengan LFG ↑
2 60-89
ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG ↑
3 30-59
sedang
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↑ berat 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
National Kidney Foundation, K/DOQI (2012)
Klasifikasi berdasarkan diagnosis seperti berikut,
Tabel 8. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis
Etiologi
Penyakit Tipe Mayor (contoh)
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular, penyakit
vaskuler, penyakit tubulointerstisial,
penyakit kistik
Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik, keracuna obat,
penyakit recurrent, transplant
glomerulopathy
(Suwitra, 2014).
c. Epidemiologi Penyakit Ginjal Kronik
Prevalensi penyakit ginjal kronik (PGK) semakin meningkat di
seluruh dunia. Centers for Disease Control (CDC) melaporkan
bahwa dalam kurun waktu 1999 hingga 2004, 16,8% dari populasi
penduduk usia di atas 20 tahun mengalami PGK. Persentase ini
meningkat bila dibandingkan 6 tahun sebelumnya, yakni 14,5%
(CDC, 2007). Prevalensi global PGK sebesar 13,4% berdasarkan
hasil systemic review dan meta-analysis (Hill, et al., 2016).
Menurut hasil Global Burden of Disease tahun 2010, PGK
merupakan penyebab kematian peringkat ke-27 di dunia tahun
1990 dan meningkat menjadi urutan ke-18 pada tahun 2010.
17
Indonesia memiliki prevalensi penyakit ginjal kronik sebesar

0,2%. Di Jawa Tengah sendiri angka kejadian penyakit ginjal
kronik sebesar 0,3%. Penyakit gnjal kronis berdasarkan diagnosis
dokter meningkat seiring bertambahnya usia, prevalensi meningkat
tajam pada kelompok usia 35-44 tahun (0,3%), usia 45-54 tahun
(0,4%), usia 55-74 tahun (0,5%), dan tertinggi pada usia ≥75 tahun
(0,6%). Prevalensi berdasarkan jenis kelamin diketahui pada laki-
laki (0,3%) dan pada perempuan (0,2%), prevalensi lebih tinggi
terjadi pada masyarakat pedesaan (0,3%), tidak bersekolah (0,4%)
pekerjaan wiraswasta, petani/nelayan/buruh (0,3%) (Riskesdas,
2013).
Secara global, penyebab PGK terbesar adalah diabetes melitus.
Di Indonesia diabetes melitus merupakan penyakit penyebab kedua
terjadinya PGK setelah hipertensi (Infodatin, 2017).
d. Etiologi Penyakit Ginjal Kronik
Etiologi penyakit ginjal kronik antara satu negara dengan
negara lain bervariasi. Dibawah ini adalah penyebab utama
penyakit ginjal kronik di Amerika.
Tabel 9. Penyebab Utama Penyakit Gijal Kronik di Amerika Serikat
(1995-1999)
Penyebab Insiden
Diabetes Melitus 44%
Tipe 1 (7%)
Tipe 2 (37%)
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27%
Glomerulonephritis 10%
Nefritis interstisialis 4%
Kista dan penyakit bawaan lain 3%
Penyakit sistemik (missal, lupus dan vaskulitis 2%
Neoplasma 2%
Tidak diketahui 4%
Penyakit lain 4%
(Suwitra, 2014).
18
Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI)

menyebutkan penyebab-penyebab dari penyakit ginjal kronik baik
yang paling sering menjadi etiologi hingga yang jarang.
Tabel 10. Etiologi Penyakit Ginjal Kronik
Penyebab Insiden
Glomerulopati Primer 13%
Nefropati Diabetika 25%
Nefropati Lupus/SLE 1%
Penyakit Ginjal Hipertensi 36%
Ginjal Polikistik 1%
Nefropati Asam Urat 1%
Nefropati Obstruksi 5%
Pielonefritis Kronik 7%
Lain-lain 8%
Tidak Diketahui 3%
PERNEFRI 2012
(Haryanti & Nisa, 2015).
e. Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronik
Penurunan massa ginjal menyebabkan hipertrofi stuktural dan
fungsional nefron ginjal yang masih tersisa (surviving nephrons)
sebagai kompensasi, hal tersebut diperantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Kemudian terjadi
hiperfiltrasi glomerulus diikuti peningkatan tekanan kapiler dan
aliran darah pada glomerulus. Proses adaptasi berlangsung singkat
diikuti dengan proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang
masih tersisa. Hal ini mengakibatkan penurunan fungsi nefron
yang progresif, meskipun penyakit yang mendasarinya tidak aktif
lagi. Aktivitas aksis dari renin-angiotensin-aldosteron yang
sebagian diperantarai oleh transforming growth factor β
mengakibatkan hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas.
Albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dan dislipidemia dianggap
berperan mengakibatkan progresifitas dari penyakit ginjal kronik.
Stadium awal penyakit ginjal kronik daya cadang ginjal (renal
reserve) menghilang pada basal LFG masih normal atau bahkan
meningkat. Perlahan tapi pasti terjadi penurunan fungsi ginjal yang
19
progresif yang ditandai meningkanya kadar urea dan kreatinin

serum (Suwitra, 2014).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembanan gagal ginjal yang
progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun) (Price
& Wilson, 2006). Pada LFG sebesar 60%, penderita masih belum
merasakan keluhan, namun kadar urea dan kreatininnya mengalami
peningkatan. Pada LFG sebesar 30%, penderita mulai merasakan
kondisi nokturia, badan yang lemah, mual, nafsu makan berkurang
(anoreksia), hingga penurunan berat badan. Pada LFG dibawah
30%, penderita mulai menunjukkan tanda dan gejala uremia
seperti anemia, tekanan darah naik, gangguan metabolisme fosfor
dan kalsium, mual muntah, pruritus, dan lain sebagainya. Penderita
juga akan mudah mengalami infeksi seperti infeksi saluran kemih,
infeksi saluran napas, dan infeksi saluran cerna. Juga terjadi
hipovolemia, gangguan keseimbangan elektrolit (natrium dan
kalium). Sampai pada LFG dibawah 15%, akan terjadi gejala dan
komplikasi penyakit yang lebih serius, hingga penderita
memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis atau
transplantasi ginjal.pada keadaan ini pasien sudah dinyatakan gagal
ginjal (Suwitra, 2014).
f. Penatalaksanaan Penyakit Ginjal Kronik
Rencana penatalaksanaan (action plan) penyakit ginjal kronik
sesuai dengan derajatnya:
Tabel 11. Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai Dengan
Derajatnya
Derajat LFG Rencana Tatalaksana
(mlmnt/1,73m2)
1. ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi
pemburukan (progression) fungsi ginjal,
memperkecil risiko kardiovaskular
2. 60 – 89 Menghambat pemburukan (progression) fungsi
ginjal
3. 30 – 59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4. 15 – 29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5. < 15 Terapi pengganti ginjal
20

(Suwitra, 2014).
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi
konservatif untuk meredakan atau memperlambat progresifitas
penyakit dan terapi pengganti ginjal. Terapi konservatif
diantaranya adalah pengaturan diet protein, pengaturan diet kalium,
pengaturan diet natrium dan cairan, pencegahan dan pengobatan
komplikasi (Price & Wilson, 2006).
Pembatasan asupan protein dimulai pada LFG ≤60 ml/menit.
Protein yang diberikan 0,6 – 0,8 /kgBB/hari, 0,35 – 0,50 gr
diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Kelebihan
protein tidak disimpan dalam tubuh melainkan dipecah menjadi
urea dan substansi nitrogen lain yang kemudian diekskresikan oleh
ginjal. Diet tinggi protein pada penderita penyakit ginjal kronik
mengakibatkan timbunan substansi nitrogen dan ion anorganik
lain, sehingga menyebabkan gangguan klinis dan metabolik yang
disebut uremia (Suwitra, 2014).
Pembatasan asupan protein dan fosfat dapat dilihat pada tabel
berikut.
Tabel 12. Pembatasan Asupan Protein Penyakit Ginjal Kronik
LFG ml/mnt Asupan Protein g/kg/hari
>60 Tidak dianjurkan
25-60 0,6-0,8/kg/hari, dengan 0,35-0,50 gr protein nilai biologi
tinggi
5-25 0,6-0,8/kg/hari, dengan 0,35-0,50 g protein nilai biologi
tinggi atau tambahan 0,3 g asam amino esensial
<60 0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam amino esensial
(Suwitra, 2014).
Semua terapi konservatif yang belum cukup efektif dan
memperburuk kondisi ginjal diganti dengan terapi pengganti ginjal.
Terapi pengganti ginjal berupa hemodialisis, dialisis peritoneal
atau Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis, atau tranplantasi
ginjal. Terapi dilakukan ketika kondisi penyakit ginjal kronik
sudah stadium 5 dengan LFG < 15 ml/mnt/1,73m²atau stadium

21
akhir dari penyakit ginjal kronik (ESRD) (Haryanti & Nisa, 2015).
Terapi dialisis untuk memertahankan hidup penderita penyakit
ginjal kronik. Dialisis yang dilakukan beberapa kali dalam
seminggu dapat mengoptimalkan kondisi pasien sampai
tersedianya donor ginjal (Price & Wilson, 2006).
3. Hemodialisis (HD)
Gagal ginjal kronik (Chronic Kidney Disease) bersifat irreversibel,
dimana kemampuan ginjal yang sudah rusak tidak dapat kembali
normal sehingga membutuhkan terapi pengganti ginjal. Di Indonesia
diperkirakan terdapat 100.000 penderita PGK yang memerlukan terapi
pengganti ginjal. Hal ini merupakan masalah besar dimana tingginya
risiko komplikasi, morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler, serta
biaya pengobatan yang tinggi (Suhardjono, 2014).
Berdasarkan Indonesian Renal Registry (IRR) dari 249 renal unit
yang melapor, tercatat 30.554 pasien aktif menjalani dialisis pada
tahun 2015, sebagian besar adalah pasien dengan gagal ginjal kronik.
Kematian pada pasien yang menjalani hemodialisis selama tahun 2015
tercatat sebanyak 1.243 orang dengan lama hidup dengan HD 1-317
bulan. Proporsi terbanyak pada pasien dengan lama hidup dengan HD
6-12 bulan (Infodatin, 2017).
Hemodialisis adalah proses penyaringan darah menggunakan
mesin dimana proses ini meminta ginjal untuk memertahankan
keseimbangan normal cairan dan elektrolit, serta membuang zat sisa
secara artifisial. Hemodialisis rutin dilakukan 2 kali seminggu 4-5 jam
(Sherwood, 2015).
a. Prinsip dan Cara Kerja Hemodialisis
Hemodialisis terdiri dari 3 kompartemen: 1) kompartemen
darah, 2) kompartemen cairan pencuci (dialisat), dan 3) ginjal
buatan (dialiser). Darah keluar dari pembuluh darah vena dengan
kecepatan tertentu menuju kedalam mesin. Setelah terjadi proses
22
dialisis, darah yang telah bersih masuk ke tubuh melalui pembuluh

balik, selanjutnya beredar di dalam tubuh. Proses dialisis
(pemurnian) darah terjadi dalam dialiser. Prinsip kerja hemodialisis
adalah komposisi solute (bahan terlarut) suatu larutan
(kompartemen darah) terpapar dengan larutan lain (kompartemen
dialisat) melalui membran semipermeabel (dialiser) yang kemudian
akan berubah. Perpindahan solute melewati membran disebut
sebagai osmosis. Perpindahan ini terjadi melalui mekanisme difusi
dan ultrafiltrasi (UF). Difusi adalah perpindahan solute yang terjadi
akibat gerakan molekulnya secara acak, utrafiltrasi adalah
perpindahan molekul yang terjadi secara konveksi, artinya solute
berukuran kecil yang larut dalam air akan ikut berpindah secara
bebas bersama molekul air melewati porus membran. Perpindahan
ini disebabkan oleh mekanisme hidrostatik, akibat perbedaan
tekanan air (transmembrane pressure) atau mekanisme osmotik
akibat perbedaan konsentrasi larutan (Daugirdas, et al., 2007).
Dalam proses hemodialisis, sekitar 250 mL darah berada di luar
tubuh setiap waktunya (Sherwood, 2015).
b. Indikasi Hemodialisis (HD)
Indikasi HD dibedakan menjadi HD emergency atau HD
segera dan HD kronik. Hemodialisis segera adalah HD yang harus
segera dilakukan.
1) Indikasi hemodialisis segera antara lain (Daugirdas, et al.,
2007):
a) Kegawatan ginjal
(1) Klinis: keadaan uremik berat, overhidrasi
(2) Oligouria (produksi urine < 200 ml/12 jam)
(3) Anuria (produksi urine < 50 ml/12 jam)
(4) Hiperkalemia (terutama jika terjadi perubahan ECG,
biasanya K > 6,5 mmol/l )
(5) Asidosis berat ( pH <7,1 atau bikarbonat <12 meq/l)
23
(6) Uremia ( BUN >150 mg/dL)

(7) Ensefalopati uremikum
(8) Neuropati/miopati uremikum
(9) Perikarditis uremikum
(10) Disnatremia berat (Na >160 atau <115
mmol/L)
(11) Hipertermia
b) Keracunan akut (alkohol, obat-obatan) yang bisa
melewati membran dialisis.
2) Indikasi Hemodialisis Kronik
Hemodialisis kronik adalah hemodialisis yang
dikerjakan berkelanjutan seumur hidup pada penderita
dengan menggunakan mesin hemodialisis. Menurut
K/DOQI dialisis dimulai jika GFR <15 ml/mnt. Keadaan
pasien yang mempunyai GFR <15ml/menit tidak selalu
sama (Daugirdas, et al., 2007).
a) GFR <15 ml/menit, tergantung gejala klinis
b) Gejala uremia meliputi: letargi, anoreksia, nausea, mual
dan muntah.
c) Adanya malnutrisi atau hilangnya massa otot.
d) Hipertensi yang sulit dikontrol dan adanya kelebihan
cairan.
e) Komplikasi metabolik yang refrakter.
4. Indeks Massa Tubuh (IMT)

Indeks massa tubuh (IMT) dihitung sebagai berat badan dalam
kilogram (kg) dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan (m2) dan
hanya berlaku untuk orang dewasa yang berusia 18 tahun keatas. IMT
tidak terkait dengan jenis kelamin. IMT tidak dapat diterapkan pada
bayi, anak, remaja, ibu hamil dan olahragawan, serta pada keadaan
24
khusus, seperti edema, asites, dan hepatomegali (Supariasa, et al.,

2012).
Berat badan (kg)

IMT=
Tinggi badan (𝑚2 )
IMT didasarkan pada efek lemak tubuh yang berlebihan sehingga

dikembangkan sebagai factor beberapa penyakit. Beberapa kondisi
umum yang terkait dengan obesitas atau kelebihan berat badan
meliputi penyakit jantung, hipertensi, diabetes dan PGK (WHO, 2016).
Lamanya pasien menjalani HD juga berpengaruh terhadap turunnya
IMT. Hal ini menunjukkan bahwa pasien yang menjalani HD
cenderung mengalami penurunan IMT. Pada penderita PGK,
prevalensi malnutrisi ini meningkat secara progresif sejalan dengan
hilangnya fungsi ginjal (Widyastuti, et al., 2014).
Banyak rumah sakit menggunakan IMT sebagai alat ukur status
gizi pasien, ini karena IMT dapat memperkirakan ukuran lemak tubuh
yang sekalipun hanya estimasi, tetapi lebih akurat dibanding hanya
mengukur berat badan saja (Hartono, 2006).
a. Klasifikasi IMT
Berdasarkan PERKENI (2011), pembagian IMT dibagi
sebagai berikut:
Tabel 13. Definisi Kategori Indeks Massa Tubuh (IMT)
IMT (kg/m2)
Berat badan kurang (underweight) <18,5
Berat normal 18,5 – 22,9
Berat berlebih (overweight) ≥ 23,0
Dengan risiko 23,0 – 24,9
Obes derajat I 25,0 – 29,9
Obes derajat II >30
b. Cara Mengukur Berat Badan dan Tinggi Badan
1) Cara mengukur berat badan (Riskesdas, 2007):
a) Letakan alat timbang pada lantai yang datar.
25
b) Responden yang akan ditimbang diminta membuka alas

kaki dan jaket serta mengeluarkan isi kantong yang
berat seperti kunci.
c) Responden diminta naik ke alat timbang dengan posisi
kaki tepat di tengah alat timbang tetapi tidak menutupi
jendela baca.
d) Perhatikan posisi kaki responden tepat di tengah alat
timbang, sikap tenang (jangan bergerak-gerak) dan
kepala tidak menunduk (memandang lurus kedepan).
e) Jarum penunjuk angka di kaca jendela alat timbang
akan bergerak menunjukkan angka pada meteran,
tunggu sampai angka tidak berubah (statis).
f) Baca dan catat angka yang ditunjukkan alat timbang.
g) Pengukuran dilakukan sebanyak 3 kali kemudian
hasilnya dirata-rata sebagai hasil akhir berat badan.
2) Cara mengukur tinggi badan (Riskesdas, 2007):
a) Minta responden melepaskan alas kaki (sandal/sepatu),
topi (penutup kepala).
b) Pastikan alat geser berada diposisi atas.
c) Reponden diminta berdiri tegak, persis di bawah alat
geser.
d) Posisi kepala dan bahu bagian belakang, lengan, pantat
dan tumit menempel pada dinding tempat microtoise di
pasang.
e) Pandangan lurus ke depan, dan tangan dalam posisi
tergantung bebas.
f) Gerakan alat geser sampai menyentuh bagian atas
kepala responden. Pastikan alat geser berada tepat di
tengah kepala responden. Dalam keadaan ini bagian
belakang alat geser harus tetap menempel pada dinding.
26
g) Baca angka tinggi badan pada jendela baca ke arah

angka yang lebih besar (ke bawah) Pembacaan
dilakukan tepat di depan angka (skala) pada garis
merah, sejajar dengan mata petugas.
h) Apabila pengukur lebih rendah dari yang diukur,
pengukur harus berdiri di atas bangku agar hasil
pembacaannya benar.
i) Pencatatan dilakukan dengan ketelitian sampai satu
angka dibelakang koma (0,1 cm). Contoh 157,3 cm;
160,0 cm; 163,9 cm.
j) Pengukuran dilakukan sebanyak 3 kali kemudian
hasilnya dirata-rata sebagai hasil akhir tinggi badan.
5. Hubungan gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis,

diabetes melitus dan indeks massa tubuh (IMT)
Penyakit ginjal kronik adalah suatu penyakit yang mengakibatkan
penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan biasanya berakhir dengan
gagal ginjal. Gagal ginjal adalah keadaan klinis yang ditandai
penurunan fungsi ginjal yang bersifat irreversibel yang pada derajat
tertentu akan memerlukan penanganan atau terapi yang tetap berupa
dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia merupakan sindrom klinik
dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan
fungsi ginjal oleh penyakit ginjal kronik (Suwitra, 2014).
Pada penyakit ginjal kronik, ginjal mengalami penurunan fungsi
yang progresif dan irreversibel dimana massa ginjal yang berkurang
menyebabkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron ginjal yang
masih tersisa. Hal tersebut menyebabkan peningkatan permeabilitas di
tingkat nefron terutama di glomerulus, akibatnya protein yang
memiliki berat molekul yang tinggi dapat lolos ke dalam filtrat
glomerulus dan akan keluar melalui urin (Putri, et al., 2016).
Hemodialisis pada pasien penyakit ginjal kronik bertujuan untuk
27
mempertahankan fungsi ginjal. Namun, masalah yang sering terjadi

pada proses hemodialisis adalah malnutrisi protein energi atau protein-
energy malnutrition (PEM) karena pada proses hemodialisis sendiri
dapat terjadi kehilangan protein (Fahmia, et al., 2012).
Pasien penyakit ginjal kronik ditandai dengan kelemahan otot yang
semakin memburuk dan atrofi otot karena komponen metabolik dan
komponen lain yang tidak digunakan yang digambarkan sebagai
miopati uremik. Penyebab atrofi otot yang paling utama meliputi
asidosis, abnormalitas metabolisme vitamin D atau konsentrasi
kalsium serum, penurunan aktivitas jangka panjang, malnutrisi, dialisis
yang inadekuat, hiperparatiroidisme, rendahnya aktivitas fisik, dan
miopati uremik (Sakkas, et al., 2004).
Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit metabolik yang
memiliki karakteristik hiperglikemia karena kelainan sekresi insulin,
fungsi insulin atau keduanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes
melitus berkaitan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau
kegagalan organ tubuh, seperti mata, ginjal, saraf, jantung dan
pembuluh darah (Purnamasari, 2014). Sebagian besar kasus DM dibagi
menjadi dua. Pertama DM tipe 1, yang disebabkan karena defisiensi
sekresi insulin. Hal ini terjadi karena proses patologis autoimun yang
terjadi di pankreas. Kedua DM tipe 2, yang disebabkan karena
kombinasi antara resistensi terhadap aksi insulin dan kompensasi dari
sekresi insulin yang tidak adekuat. Dalam kategori kedua ini tingkat
hiperglikemia cukup tinggi yang menyebabkan perubahan patologis
dan fungsional pada berbagai jaringan target namun tanpa gejala klinis
dalam jangka waktu lama sebelum DM terdeteksi (ADA, 2014).
Diabetes Melitus merupakan kelainan metabolik dengan etiologi
multifaktorial. Penyakit ini ditandai oleh hiperglikemia kronis dan
memengaruhi metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.
Patofisiologi DM akan ditemukan dengan berbagai gejala, seperti
poliuria (banyak berkemih), polidipsia (banyak minum), dan polifagia
28
(banyak makan) dengan penurunan berat badan. Hiperglikemia dapat

tidak terdeteksi karena penyakit Diabetes Melitus tidak menimbulkan
gejala (asimptomatik) dan menyebabkan kerusakan vaskular sebelum
penyakit terdeteksi (Gibney, et al., 2008).
Insulin di dalam sel akan menstimulasi penyimpanan glukosa
dalam hati dan otot (dalam bentuk glikogen), meningkatkan
penyimpanan lemak dari makanan dalam jaringan adiposa dan
mempercepat pengangkutan asam amino (yang berasal dari protein
makanan) ke dalam sel. Karena adanya resistensi insulin, glukosa
dalam darah tidak dapat masuk kedalam sel otot dan jaringan lemak.
Untuk memperoleh energi, otot dan jaringan lemak memecah cadangan
yang ada pada dirinya melalui proses glikogenolisis dan lipolisis.
Glikogenolisis dan lipolisis yang terjadi terus menerus akan
menyebabkan massa otot dan jaringan berkurang sehingga terjadi
penurunan berat badan (Smeltzer & Bare, 2002).
IMT mempunyai peran dalam menilai prognosis pasien PGK yang
menjalani hemodialisis. Massa sel tubuh yang menurun pada pasien
hemodialisis berdampak pada penurunan fungsi tubuh (Jha, et al.,
2013). Lamanya pasien menjalani HD berpengaruh terhadap turunnya
IMT. Hal ini menunjukkan bahwa pasien yang menjalani HD
cenderung mengalami penurunan IMT (Widyastuti, et al., 2014). Pada
pasien PGK dengan DM terjadi kerusakan protein otot yang lebih
cepat dibandingkan dengan pasien PGK tanpa DM (Pupim, et al.,
2005). Dalam 1 tahun hemodialisis, pada pasien dengan DM terjadi
penurunan massa lemak tubuh yang signifikan diabandingkan dengan
pasien tanpa DM. Serum albumin, kolesterol, kreatinin dan tingkat
katabolisme protein yang dianggap sebagai parameter nutrisi secara
signifikan lebih rendah pada pasien dengan DM dibandingkan pasien
tanpa DM (Okuno, et al., 2001). Namun pada penelitian yang
dilakukan oleh Cho tahun 2008, status gizi berdasarkan IMT pada
pasien PGK dengan DM lebih tinggi dibandingkan pasien PGK tanpa
29
DM yang menjalani hemodialisis. Pada penelitian ini didapatkan

hipoalbuminemia (15,5%), hipokolesterolemia (46,4%) dan anemia
(50,9%) pada pasien PGK dengan DM. Hipoalbuminemia,
hipokolesterolemia dan anemia dianggap sebagai indikator malnutrisi
(Cho, et al., 2008).
30
B. Kerangka Teori
Penyakit Ginjal Kronik Diabetes Melitus
Massa ginjal Resistensi Insulin

berkurang
Hipertrofi struktural Hiperglikemi

dan fungsional nefron
Peningkatan tekanan Aktivasi

Otot dan
kapiler dan aliran Sitokin Protein
Jaringan Lemak:
darah di glomerulus Inflamasi, Kinase C,
growth Reactive Glikogenolisis
factor Oxygen dan Lipolisis
Penurunan fungsi Species
nefron yang progresif
LFG turun Nefron

Rusak
LFG turun
<15 ml/mnt/1,73m2
Hemodialisis
Diet
Asupan Protein Protein Hilang
Aktivitas Fisik
Keganasan
Malnutrisi Protein
Massa Otot dan Lemak
Antropometri
Diteliti
Berat Badan Tinggi Badan

Tidak Diteliti
IMT
31
C. Kerangka Konsep
Gagal Ginjal Kronik dengan Hemodialisis
Dengan DM Tanpa DM
IMT (kg/m2) IMT (kg/m2)
D. Hipotesis
Hipotesis dalam penelitian ini adalah terdapat perbedaan IMT pada
pasien gagal ginjal kronik dengan DM dan tanpa DM yang menjalani
hemodialisis rutin di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi.
BAB III
METODE PENELITIAN
A. Jenis Penelitian
Penelitian ini menggunakan jenis penelitian observasional analitik
dengan pendekatan cross sectional. Penelitian cross sectional dilakukan
tanpa mengikuti perjalanan penyakit, tetapi dilakukan pengamatan sesaat
atau dalam suatu periode tertentu dan setiap subjek studi dilakukan satu
kali pengamatan selama penelitian (Sastroasmoro & Ismael, 2014).
Rancangan penelitian ini dilakukan untuk mengetahui perbedaan IMT
pada pasien gagal ginjal kronik dengan DM dan tanpa DM yang menjalani
hemodialisis rutin di RSUD Dr. Moewardi.
B. Tempat dan Waktu Penelitian

1. Tempat Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan dengan mengambil sampel pasien gagal
ginjal kronik dengan diabetes melitus dan tanpa diabetes melitus yang
menjalani hemodialisis rutin di RSUD Dr. Moewardi.
2. Waktu Penelitian
Penelitian dilakukan pada bulan Januari 2018 – Maret 2018.
C. Populasi Penelitian
Populasi dalam penelitian ini adalah pasien yang menderita gagal
ginjal kronik dengan diabetes melitus dan tanpa diabetes melitus yang
D. Sampel dan Teknik Sampling

Sampel merupakan bagian dari populasi yang diambil sebagian
untuk dilakukan penelitian (Budiarto, 2001).
Sampel pada penelitian ini adalah pasien gagal ginjal kronik dengan DM
dan tanpa DM yang menjalani hemodialisis rutin di RSUD Dr. Moewardi
32
33
yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi penelitian. Metode

pengambilan sampel dengan purposive sampling. Purposive sampling
adalah pemilihan subjek berdasarkan atas ciri-ciri atau sifat tertentu yang
berkaitan dengan karakteristik populasi (Taufiqurrahman, 2010).
E. Estimasi Besar Sampel

Pada penelitian sebelumnya dengan studi 40 sampel dari populasi
gagal ginjal kronik dengan diabetes melitus didapatkan hasil simpangan
baku IMT adalah 3,1, sedangkan pada gagal ginjal kronik tanpa diabetes
melitus dengan 40 sampel didapatkan hasil simpangan baku IMT adalah
2,18. (Mathew, et al., 2017).
Simpangan baku (S) yang dimaksud adalah simpangan baku gabungan
dari kelompok yang dibandingkan. Simpangan baku gabungan ini
diperoleh dengan rumus sebagai berikut:
[𝑆12 × (𝑛1 − 1) + 𝑆22 × (𝑛2 − 1)]

(𝑆𝑔)2 =
𝑛1 + 𝑛2 − 2
[3,12 × (40 − 1) + 2,182 × (40 − 1)]

(𝑆𝑔)2 =
40 + 40 − 2
560,13
(𝑆𝑔)2 =
78
(𝑆𝑔)2 = 7,181
𝑆𝑔 = 2,679
Keterangan :
Sg = simpangan baku gabungan
(Sg)2 = varian gabungan
N1 = besar sampel kelompok 1 pada peneitian sebelumnya
N2 = besar sampel kelompok 2 pada penelitian sebelumnya

34
S1 = simpangan baku kelompok 1 pada penelitian sebelumnya
S2 = simpangan baku kelompok 2 pada penelitian sebelumnya
Rumus besar sampel untuk studi analitik kategorik-numerik tidak

berpasangan adalah sebagai berikut (Sastroasmoro, 2014):
2
(𝑍𝛼 + 𝑍𝛽)𝑆
𝑁1 = 𝑁2 = 2 ( )
𝑋1 − 𝑋2
Keterangan:
N = Jumlah sampel
Zα = Derivat baku alfa
Zβ = Derivat baku beta
S = Standar deviasi gabungan
X1-X2 = Selisih minimal rerata yang dianggap bermakna
Menghitung besar sampel:
- Kesalahan tipe I ditetapkan sebesar 10%, hipotesis satu arah sehingga
Zα= 2,054
- Kesalahan tipe II ditetapkan sebesar 15%, maka Zβ= 1,751
- Selisih minimal yang dianggap bermakna (X1-X2) = 3
- Standar deviasi gabungan dari studi pendahuluan = 2,679
Maka:
2
(2,054 + 1,751) 2,679
𝑁1 = 𝑁2 = 2 ( ) = 23,09
3
Hasil perhitungan besar sampel diatas didapatkan jumlah minimal
masing-masing kelompok adalah 24.
35
F. Kriteria Restriksi
1. Kriteria Inklusi
a. Pasien gagal ginjal kronik dengan diabetes melitus.
b. Pasien gagal ginjal kronik tanpa diabetes melitus.
c. Pasien yang menjalani hemodialisis rutin 1 tahun atau lebih.
d. Pasien laki-laki maupun perempuan yang berusia 18-65 tahun.
e. Pasien gagal ginjal kronik yang bersedia menjadi sampel/subjek
penelitian.
2. Kriteria Eksklusi
a. Pasien yang diketahui menderita penyakit keganasan, yaitu
limfoma dan multiple myeloma.
b. Pasien yang diketahui menderita penyakit infeksi kronik, yaitu
TBC dan diare kronik.
c. Pasien yang diketahui menderita PPOK, CHF, stroke, sindrom
nefrotik, systemic lupus eritematous, edema, dan ascites.
d. Pasien dengan kondisi yang mempersulit pengukuran, seperti
penurunan kesadaran, menggunakan kursi roda, imobilisasi dan
kelainan tulang belakang.
G. Variable Penelitian
1. Variable Independen
Variable independen dalam penelitian ini adalah penyakit diabetes
melitus (DM).
2. Variable Dependen
Variable dependen dalam penelitian ini adalah indeks massa tubuh
(IMT).
3. Variable Luar
a. Terkendali : Frekuensi dan durasi hemodialisis, lamanya
hemodialisis.
b. Tak terkendali : Diet, jenis kelamin, obat-obatan dan aktivitas
pasien.
36
H. Definisi Operasional
Definisi operasional dalam penelitian ini adalah sebagai berikut:
Variable Penelitian : Diabetes Melitus (DM).
Definisi Operasional : Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit
metabolik yang memiliki karakteristik hiperglikemia karena kelainan
sekresi insulin, fungsi insulin atau keduanya. Karakteristik hiperglikemia
disertai keluhan khas DM yaitu polidipsia, polifagia, poliuria, dan
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya, beserta hasil
pemeriksaan gula darah sewaktu ≥ 200 mg/dL atau kadar gula darah puasa
≥ 126 mg/dL (PERKENI, 2011).
Alat Ukur : Data diperoleh dari rekam medis pasien yang
didiagnosis dokter di RSUD Dr. Moewardi.
Skala : Nominal.
Variable Penelitian : Indeks Massa Tubuh (IMT).

Definisi Operasional : Indeks Massa Tubuh (IMT) ditunjukkan dengan
rumus berat badan (kilogram) dibagi dengan tinggi badan kuadrat (meter)
(Supariasa, et al., 2012).
Klasifikasi indeks massa tubuh sebagai berikut (PERKENI, 2011):
Berat badan kurang <18,5 kg/m2
Berat badan normal 18,5-22,9 kg/m2
Berat badan lebih >23,0 kg/m2
Dengan risiko 23,0-24,9 kg/m2
- Obesitas I 25,0-29,9 kg/m2
- Obesitas II >30 kg/m2
Alat Ukur : Data diperoleh dari rekam medis pasien yang

berisi berat badan dan tinggi badan pasien di RSUD Dr. Moewardi.
Skala : Numerik Rasio

37
I. Instrument Penelitian
Instrument penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah
rekam medis pasien gagal ginjal kronik dengan DM dan tanpa DM yang
J. Teknik Pengambilan Data

Data yang digunakan dalam penelitian ini merupakan data
sekunder dengan mengambil data dari rekam medis pasien di RSUD Dr.
Moewardi, yaitu data yang berkaitan dengan penyakit gagal ginjal kronik
dengan DM dan tanpa DM yang menjalani hemodialisis rutin di RSUD Dr.
Moewardi.
K. Analisis Data
Analisis data adalah kegiatan pengolahan data setelah data
terkumpul yang selanjutnya disajikan dalam bentuk laporan. Analisis data
dilakukan untuk menjawab hipotesis penelitian. Maka digunakan uji
statistik yang sesuai dengan variabel penelitian.
Data tersebut diuji dengan teknik analisis uji t tidak berpasangan. Seluruh
data yang diperoleh diolah dengan menggunakan program SPSS versi 15
for windows (Dahlan, 2011).
38
L. Langkah-langkah Penelitian
Pasien Gagal Ginjal Kronik
Memenuhi Kriteria Retriksi
Dengan DM Tanpa DM
IMT (kg/m2) IMT (kg/m2)
Analisis Data
M. Jadwal Penelitian
Bulan 11 Bulan 12 Bulan 1 Bulan 2 Bulan 3 Bulan 4 Bulan 5
Keterangan 2017 2017 2018 2018 2018 2018 2018
1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
Penyusunan
Proposal
Ujian
Proposal
Revisi
Proposal
Pengambila
n dan
Pengolahan
Data
Penyusunan
Skripsi
Ujian
Skripsi
Revisi
Skripsi
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Hasil Penelitian
Subjek yang diteliti pada penelitian ini adalah pasien gagal ginjal
RSUD Dr. Moewardi. Penelitian ini dimulai pada bulan Januari 2018 -
awal Maret 2018. Pelaksanaan penelitian ini dilakukan dengan cara
meneliti data catatan rekam medis pasien gagal ginjal kronik yang mulai
menjalani hemodialisis rutin pada Agustus 2016 – Januari 2017. Sampel
yang memenuhi kriteria restriksi berjumlah 48 pasien yang terdiri dari 24
pasien gagal ginjal kronik dengan DM yang menjalani hemodialisis rutin
dan 24 pasien gagal ginjal kronik tanpa DM yang menjalani hemodialisis
rutin. Pada penelitian ini dilakukan pencatatan berat badan dan tinggi
badan sebagai variabel terikat dan penyakit DM sebagai variabel bebas.
Untuk karakteristik subjek penelitian dapat dijelaskan sebagai berikut.
1. Karakteristik Subjek Penelitian
Tabel 14. Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin
Karakteristik Kelompok N Persentase Total (%)
Jenis Kelamin
Laki-laki PGK DM 18 37,5%
30(62,5)
PGK Non DM 12 25,0%
Perempuan PGK DM 6 12,5%
18(37,5)
PGK Non DM 12 25,0%
PGK DM: pasien gagal ginjal kronik dengan DM yang menjalani hemodialisis
rutin
PGK Non DM: pasien gagal ginjal kronik tanpa DM yang menjalani hemodialisis
rutin
Pada Tabel 14 menunjukkan distribusi subjek penelitian

berdasarkan jenis kelamin. Berdasarkan tabel tersebut, jumlah pasien
hemodialisis rutin di RSUD Dr. Moewardi pada Januari 2018-Maret
2018 lebih banyak pada laki-laki, yaitu dengan jumlah 30 pasien
39
40
(62,5%) dibandingkan dengan yang perempuan dengan jumlah 18

pasien (37,5%).
Tabel 15. Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Usia
Karakteristik Kelompok N Persentase Total (%)
Usia
18-40 tahun PGK DM 2 4,2%
7(14,6)
PGK Non DM 5 10,4%
41-65 tahun PGK DM 22 45,8%
41(85,4)
PGK Non DM 19 39,6%
PGK DM: pasien gagal ginjal kronik dengan DM yang menjalani hemodialisis
rutin
rutin
Pada distribusi subjek penelitian berdasarkan usia, didapatkan

bahwa jumlah pasien gagal ginjal kronik dengan DM dan tanpa DM
yang menjalani hemodialisis terbanyak pada kategori usia 41-65
tahun, dengan jumlah 41 pasien (85,4%).
Tabel 16. Distribusi Data Berdasarkan Indeks Massa Tubuh (IMT)

Karakteristik IMT IMT IMT IMT >30 Mean±SD
<18,5 18,5-22,9 ≥23,0
PGK DM 12 10 0 2 19,62±4,21
PGK Non DM 1 21 2 0 20,65±1,60
PGK DM: pasien gagal ginjal kronik dengan DM yang menjalani hemodialisis rutin
rutin
Dari Tabel 16 diketahui pasien gagal ginjal kronik dengan DM

yang menjalani hemodialisis rutin berdasarkan IMT terbanyak pada
kategori berat badan kurang dengan jumlah 12 pasien atau 50% diikuti
oleh pasien dengan kategori berat normal dengan jumlah 10 pasien
atau 41,7% dan kategori obes derajat II dengan jumlah 2 pasien atau
8,3%. sedangkan pasien gagal ginjal kronik tanpa DM yang menjalani
hemodialisis rutin berdasarkan IMT terbanyak pada kategori berat
badan normal dengan jumlah 21 pasien atau 87,5% diikuti oleh pasien
41
dengan kategori berat berlebih dengan jumlah 2 pasien atau 8,3% dan
kategori berat badan kurang dengan jumlah 1 pasien atau 4,2%. Mean
± SD dari IMT pada pasien gagal ginjal kronik dengan DM yang
menjalani hemodialisis rutin adalah 19,62±4,21. Pada pasien gagal
ginjal kronik tanpa DM yang menjalani hemodialisis rutin didapatkan
mean ± SD dari IMT sebesar 20,65±1,60. Jadi untuk kelompok pasien
gagal ginjal kronik tanpa DM yang menjalani hemodialisis rutin

memiliki rerata IMT yang lebih besar daripada pasien gagal ginjal
kronik dengan DM yang menjalani hemodialisis rutin.
2. Analisis Data
Data hasil penelitian ini dianalisis dengan menggunakan program
SPSS untuk menguji secara statistik perbedaan IMT pada pasien gagal
ginjal kronik dengan DM dan tanpa DM yang menjalani hemodialisis
rutin. Sebelum dilakukan analisis data, terlebih dahulu dilakukan uji
normalitas data untuk mengetahui apakah data terdistribusi secara
normal atau tidak. Jika data yang dimasukkan terdistribusi secara
normal dilanjutkan dengan uji T tidak berpasangan. Apabila data
terdistribusi tidak normal maka dilakukan transformasi data terlebih
dahulu. Jika setelah ditransformasi distribusi data tetap tidak normal,
maka digunakan uji Mann Whitney (Sastroasmoro & Ismael, 2014).
a. Uji Normalitas
Uji normalitas untuk penelitian ini menggunakan uji Shapiro-
Wilk, karena jumlah sampel masing-masing kelompok adalah 24
atau <50. Sebaran data dapat dikatakan normal apabila nilai p pada
uji normalitas Shapiro-Wilk lebih dari 0,05, sedangkan data
dikatakan tidak normal apabila nilai p kurang dari 0,05 (Dahlan M.
, 2011). Pada Tabel X di bawah ini menunjukkan hasil uji
normalitas nilai p pada variabel IMT.
42
Tabel 17. Hasil Uji Normalitas Data Shapiro-Wilk

Shapiro-Wilk
Penyakit Ginjal
Statistic Df Sig.
Kronik
IMT PGK DM 0,596 24 0,000
PGK Non DM 0,967 24 0,591
PGK DM: pasien gagal ginjal kronik dengan DM yang menjalani
hemodialisis rutin
PGK Non DM: pasien gagal ginjal kronik tanpa DM yang menjalani
hemodialisis rutin
Dari tabel 17 dapat diketahui bahwa hasil distribusi data IMT

pada pasien gagal ginjal kronik dengan DM yang menjalani
hemodialisis rutin tidak normal dengan nilai p<0,05. Sedangkan
pasien pada pasien gagal ginjal kronik tanpa DM yang menjalani
hemodialisis rutin memiliki data yang normal dengan nilai p>0,05.
Dengan hasil tersebut, maka perlu dilakukan transformasi data
untuk menormalkan data.
b. Transformasi Data
Tabel 18. Hasil Transformasi Data Shapiro-Wilk
Shapiro-Wilk
Penyakit Ginjal
Statistic Df Sig.
Kronik
IMT PGK DM 0,675 24 0,000
PGK Non DM 0,969 24 0,635
PGK DM: pasien gagal ginjal kronik dengan DM yang menjalani
hemodialisis rutin
PGK Non DM: pasien gagal ginjal kronik tanpa DM yang menjalani
hemodialisis rutin
Dari data hasil transformasi diketahui proses transfromasi data

tidak berhasil menormalkan data. Sehingga untuk uji hipotesis
menggunakan uji Mann-Whitney.
c. Uji Mann-Whitney
Hasil dari uji Mann-Whitney untuk menguji perbedaan IMT
pada pasien gagal ginjal kronik dengan DM dan tanpa DM yang
menjalani hemodialisis rutin dapat dilihat pada tabel berikut.
43
Tabel 19. Hasil Analisis Data Menggunakan Uji Mann-Whitney

IMT
Mann-Whitney U 121.000
Z -3.446
Asymp. Sig. (2-tailed) .001
Sumber: SPSS 23 for windows, 2018
Dari tabel 19 menunjukan bahwa hasil Uji Mann-Whitney
didapatkan hasil sebesar 0,001. Dengan demikian dapat
disimpulkan bahwa terdapat perbedaan bermakna IMT pada pasien
hemodialisis rutin, karena nilai p pada uji tersebut adalah p<0,05.
B. Pembahasan
Pada Tabel 14 membahas mengenai distribusi pasien gagal ginjal
kronik dengan DM dan tanpa DM yang menjalani hemodialisis rutin
berdasarkan jenis kelamin. Dari hasil uji didapatkan jumlah pasien laki-
laki sebanyak 30 pasien dan jumlah pasien perempuan sebanyak 18 pasien.
Seperti penelitian yang dilakukan oleh (Fahmia, et al., 2012) di RSUD
Tugurejo Semarang, jumlah pasien laki-laki lebih banyak dibandingkan
jumlah pasien perempuan. Penelitian ini berbeda dengan penelitian
(Widyastuti, et al., 2014) di RSUD Arifin Achmad Provinsi Riau, yaitu
jumlah pasien perempuan lebih banyak dibandingkan jumlah pasien laki-
laki. Sebagian besar laki-laki memiliki pengaruh terhadap terjadinya gagal
ginjal kronik, hal ini disebabkan karena pola makan yang tidak teratur dan
sebagian besar suka mengkonsumsi minuman beralkohol (Fahmia, et al.,
2012).
Pada Tabel 15 dapat diketahui distribusi pasien gagal ginjal kronik
dengan DM dan tanpa DM yang menjalani hemodialisis rutin berdasarkan
usia. Dari hasil uji didapatkan jumlah pasien usia dewasa tua (41-65 tahun)
lebih banyak ditemukan daripada usia dewasa muda (18-40 tahun). Hal
yang sama ditemukan pada penelitian (Widyastuti, et al., 2014), pada usia
44
≥ 40 tahun akan terjadi penurunan jumlah nefron fungsional akibat

nefrosklerosis dan glomerulosklerosis. Akibatnya pasien usia tua akan
mengalami gagal ginjal kronik dan memerlukan terapi hemodialisis.
Tabel 16 membahas mengenai rerata IMT pada pasien gagal ginjal
kronik dengan DM dan tanpa DM yang menjalani hemodialisis rutin. Dari
hasil uji didapatkan bahwa pasien gagal ginjal kronik tanpa DM yang
menjalani hemodialisis rutin memiliki rerata IMT lebih tinggi
dibandingkan pasien gagal ginjal kronik dengan DM yang menjalani
hemodialisis rutin.
Insulin di dalam sel akan menstimulasi penyimpanan glukosa
dalam hati dan otot (dalam bentuk glikogen), meningkatkan penyimpanan
lemak dari makanan dalam jaringan adiposa dan mempercepat
pengangkutan asam amino (yang berasal dari protein makanan) ke dalam
sel. Karena adanya resistensi insulin pada pasien DM, glukosa dalam
darah tidak dapat masuk kedalam sel otot dan jaringan lemak. Untuk
memperoleh energi, otot dan jaringan lemak memecah cadangan yang ada
pada dirinya melalui proses glikogenolisis dan lipolisis. Glikogenolisis dan
lipolisis yang terjadi terus menerus akan menyebabkan massa otot dan
jaringan berkurang sehingga terjadi penurunan berat badan (Smeltzer &
Bare, 2002).
Berdasarkan penelitian (Pupim, et al., 2005), pemecahan protein
otot pada pasien gagal ginjal kronik dengan DM yang menjalani
hemodialisis rutin meningkat lebih signifikan dibandingkan pada pasien
gagal ginjal kronik tanpa DM yang menjalani hemodialisis rutin. Pada
penelitian yang dilakukan oleh (Okuno, et al., 2001), menunjukkan bahwa
terjadi penurunan massa lemak tubuh yang lebih signifikan pada pasien
gagal ginjal kronik dengan DM dibandingkan pada pasien gagal ginjal
kronik tanpa DM yang menjalani hemodialisis rutin. Serum albumin,
kolesterol, kreatinin dan tingkat katabolisme protein yang dianggap
sebagai parameter nutrisi secara signifikan lebih rendah pada pasien
dengan DM dibandingkan pasien tanpa DM.
45
Hal ini akan berpengaruh terhadap penurunan IMT yang lebih cepat pada
pasien gagal ginjal kronik dengan DM dibandingkan pasien gagal ginjal
kronik tanpa DM yang menjalani hemodialisis rutin.
Keterbatasan pada penelitian ini adalah tidak diketahui hubungan
sebab akibat secara jelas dikarenakan metode yang digunakan dalam
penelitian ini adalah cross sectional. Keterbatasan lain pada penelitian ini
adalah tidak diketahui faktor-faktor lain yang tidak bisa dikendalikan yang
dapat berpengaruh terhadap IMT karena keterbatasan data yang tercantum
dalam rekam medis. Keterbatasan data yang tercantum dalam rekam medis
pasien juga memengaruhi pengambilan data penelitian.
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
Berdasarkan hasil analisis data pada penelitian ini, dapat ditarik
kesimpulan bahwa terdapat perbedaan bermakna IMT pasien gagal ginjal
RSUD Dr. Moewardi.
B. Saran
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan oleh peneliti,
beberapa saran yang dapat diberikan oleh peneliti yaitu:
1. Pada penelitian selanjutnya dapat mengggunakan desain penelitian lain
untuk mengetahui hubungan sebab akibat yang lebih jelas, misalnya
menggunakan desain penelitian cohort.
2. Pada penelitian selanjutnya dilakukan pengambilan data primer karena
keterbatasan informasi yang didapatkan pada pengambilan data
sekunder.
3. Pada penelitian selanjutnya dapat diteliti faktor-faktor yang
menyebabkan perubahan IMT, agar dapat diketahui hubungan sebab
akibat yang lebih jelas dan dapat diketahui manifestasi klinis yang
mungkin terjadi selama menjalani terapi hemodialisis.
46
DAFTAR PUSTAKA
ADA, 2014. Diagnosis and Classiﬁcation of Diabetes Mellitus. Diabetes Care,

36(1), pp. 67-74.
Amalia, W. C., Sutikno, E. & Nugraheni, R., 2016. Hubungan Antara Tingkat
Pengetahuan Tentang Diabetes Mellitus Dan Gaya Hidup Dengan Tipe
Diabetes Mellitus Di Puskesmas Wonodadi Kabupaten Blitar. Jurnal
Preventia, 1(1), pp. 14-19.
Budiarto, E., 2001. Biostatistika Untuk Kedokteran Dan Kesehatan Masyarakat.
Jakarta: EGC.
CDA, 2013. Clinical Practice Guidelines And The Pharmacist. Can J Diabetes,
37(1), pp. 1-212.
CDC, 2007. Prevalence of Chronic Kidney Disease and Associated Risk Factors -
United States, 1999--2004, Washington DC: Department of Health and
Human Services.
Chadijah, S. & Wirawanni, Y., 2013. Perbedaan Status Gizi, Ureum Dan
Kreatinin Pada Pasien Gagal Ginjal Kronik Dengan Diabetes Melitus Dan
Non Diabetes Melitus Di RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh. Journal
of Nutrition and Health, 1(1), pp. 01-16.
Cho, 2008. Nutritional status and the role of diabetes mellitus in hemodialysis
patients. The Korean Nutrition Society and the Korean Society of
Community Nutrition, 2(4), pp. 301-307.
Dahlan, M. S., 2011. Statistik Untuk Kedokteran Dan Kesehatan. 5 ed. Jakarta:
Salemba Medika.
Daugirdas, J. T., Blake, P. G. & Ing, S., 2007. Handbook of Dialysis. 4 ed.
Philadelphia: Lipincott William & Wilkins.
Fahmia, N. I., Mulyati, T. & Handarsari, E., 2012. Hubungan Asupan Energi Dan
Protein Dengan Status Gizi Pada Penderita Gagal Ginjal Kronik Yang
Menjalani Hemodialisa Rawat Jalan di RSUD Tugurejo Semarang. Jurnal
Gizi, 1(1), pp. 001-11.
Fouque, D, 2008. A proposed nomenclature and diagnostic criteria for protein–
energy wasting in acute and chronic kidney disease. International Society
of Nephrology, 73(4), pp. 391-398.
Gibney, M. J., Margetts, B. M., Kearney, J. M. & Arab, L., 2008. Gizi Kesehatan
Masyarakat. Jakarta: EGC.
Guyton & Hall, 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 12 ed. Jakarta: EGC.
Hartono, A., 2006. Terapi Gizi dan Diet Rumah Sakit. 2 ed. Jakarta: EGC.
Haryanti, I. A. P. & Nisa, K., 2015. Terapi Konservatif dan Terapi Pengganti
Ginjal sebagai Penatalaksanaan pada Gagal Ginjal Kronik. Majority,
Volume 4, pp. 49-54.
47
48
Hendromartono, 2014. Nefropati Diabetik. In: S. Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. 6 ed. Jakarta: Interna Publishing, pp. 2386-94.
Hill, N. R., 2016. Global Prevalence of Chronic Kidney Disease – A Systematic
Review and Meta-Analysis. CKD Global Prevalence, 11(7), pp. 01-18.
Infodatin, 2017. Situasi Penyakit Ginjal Kronis, Jakarta: Kementrian Kesehatan
RI.
Jha, V., 2013. Chronic Kidney Disease: Global Dimension And Perspectives.
Global Kidney Disease, 382(9888), pp. 260-72.
KDIGO, 2012. Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of
Chronic Kidney Disease. Kidney International Supplements, 3(1), pp. 5-
14.
Mathew, A. B., Ravi, K. & TR, G., 2017. Impact Of Diabetes On The Nutritional
Status Of CKD Patients. Heighpubs Otolaryngol and Rhinol, Volume 1,
pp. 001-4.
NIDDK, 2016. Symptoms & Causes of Diabetes, USA: National Institutes Of
Health.
Okuno, S., 2001. Changes in Body Fat Mass in Male Hemodialysis Patients: A
Comparison Between Diabetics and Nondiabetics. American Journal of
Kidney Diseases, 38(4), pp. 208-11.
Pandelaki, K., 2014. Retinopati Diabetik. In: S. Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing, pp. 2400-7.
Price, S. A. & Wilson, L. M., 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. 6 ed. Jakarta: EGC.
Pupim, L. B., 2005. Increased muscle protein breakdown in chronic hemodialysis
patients with type 2 diabetes mellitus. Kidney International, Volume 68,
pp. 1857-65.
Purnamasari, D., 2014. Diagnosis Dan Klasifikasi Diabetes Melitus. In: S. Setiati.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: Interna
Publishing, pp. 2323-7.
Putri, T. D., Mongan, A. E. & Memah, M. F., 2016. Gambaran Kadar Albumin
Serum pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik Stadium 5 Non Dialisis. Jurnal
e-Biomedik, Juni, 4(1), pp. 173-7.
Riskesdas, 2007. Pedoman Pengukuran Dan Pemeriksaan, Jakarta: Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan RI.
Riskesdas, 2013. Riset Kesehatan Dasar, Jakarta: Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan RI.
Sakkas, G. K., 2004. Skeletal Muscle Morphology And Capillarization Of Renal
Failure Patients Receiving Different Dialysis Therapies. Effect Of Dialysis
Mode On Skeletal Muscle, Volume 107, pp. 617-623.
49
Sherwood, L., 2015. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 8 ed. Jakarta: EGC.
Smeltzer, S. C. & Bare, B. G., 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Volume II. 8 ed. Jakarta: EGC.
Soegondo, S., 2014. Farmakoterapi Pada Pengendalian Glikemia Diabetes Melitus
Tipe 2. In: S. Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI.
Jakarta: Interna Publishing, pp. 2328-35.
Subekti, I., 2014. Neuropati Diabetik. In: S. Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Suhardjono, 2014. Hemodialisis; Prinsip Dasar Dan Pemakaian Kliniknya. In: S.
Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 6 ed. Jakarta: Interna
Publishing, pp. 2192-6.
Sujaya, I. N., 2009. Pola Konsumsi Makanan Tradisional Bali sebagai Faktor
Risiko Diabetes Melitus Tipe 2 di Tabanan. Jurnal Skala Husada, 6(1),
pp. 75-81.
Supariasa, I. D. N., Bakri, B. & Fajar, I., 2012. Penilaian Status Gizi. Jakarta:
EGC.
Suwitra, K., 2014. Penyakit Ginjal Kronik. In: S. Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Tarigan, T. J. E., 2014. Ketoasidosis Diabetik. In: S. Setiati. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing, pp. 2375-80.
Taufiqurrahman, M., 2010. Pengantar Metodelogi Penelitian untuk Ilmu
Kesehatan. Surakarta: UNS Press.
UK, D., 2014. Diabetes in the UK: Key Statistics on Diabates, London: Diabetes
UK.
WHO, 2016. Body Mass Index, Copenhagen: WHO Press.
WHO, 2016. Global Report On Diabetes, France: WHO Press.
Widiastuti, A., 2012. Efektifitas Edukasi Terstruktur Berbasis Teori Perilaku
Terencana Terhadap Pemberdayaan dan Kualitas Hidup Pasien Penyakit
Jantung Koroner Di Rumah Sakit Pondok Indah Jakarta. Tesis FIKUI, pp.
01-34.
Widyastuti, R., Butar-Butar, W. & Babarsari, E., 2014. Korelasi Lama Menjalani
Hemodialisis Dengan Indeks Massa Tubuh Pasien Gagal Ginjal Kronik Di
RSUD Arifin Achmad Provinsi Riau Pada Bulan Mei Tahun 2014. Jom
FK, 1(2), pp. 01-12.
50
DAFTAR LAMPIRAN
LAMPIRAN 1
ETHICAL CLEARANCE
51
LAMPIRAN 2
SURAT PENGANTAR PENELITIAN
52
LAMPIRAN 3
SURAT KETERANGAN SELESAI PENELITIAN
53
LAMPIRAN 4
Data Rekam Medis Pasien Gagal Ginjal Kronik dengan DM dan Tanpa DM yang
Menjalani Hemodialisis Rutin di RSUD Dr. Moewardi.
Jenis
No. Pasien Nama Usia Kelamin Diagnosisis BB TB IMT
01-35-76-90 S 62 P DM 38 150 16,8
01-36-90-53 AA 48 L DM 52 170 17,9
01-33-59-35 ES 55 L DM 54 169 18,9
01-28-97-61 M 60 P DM 42 150 18,6
01-30-21-42 S 64 L DM 47 162 17,9
01-36-14-54 K 52 P DM 48 155 20
01-05-89-26 K 57 L DM 48 167 17,2
01-36-94-01 S 48 L DM 54 175 17,6
01-37-02-63 AS 62 L DM 43 160 16,7
01-37-04-72 STW 51 L DM 49 168 17,3
01-36-85-79 W 59 L DM 57 170 19,7
00-89-96-67 SS 63 L DM 97 170 33,5
01-36-47-91 R 57 L DM 46 161 17,7
01-35-46-70 SW 67 P DM 41 154 17,2
01-06-15-00 JS 48 L DM 47 167 16,9
01-00-00-49 TM 61 L DM 43 158 17,2
00-12-46-30 W 60 L DM 51 166 18,5
01-26-70-57 H 37 L DM 94 172 31,8
01-29-57-23 YA 34 L DM 54 162 20,6
01-02-01-11 T 58 L DM 51 161 19,6
01-32-75-94 RD 48 L DM 55 164 20,5
01-09-39-20 YA 59 P DM 49 163 18,4
01-21-94-31 JS 45 L DM 54 166 19,6
01-34-18-57 H 57 P DM 52 159 20,6
01-22-89-99 PH 51 L NON DM 63 174 20,8
01-17-80-27 RBS 24 L NON DM 48 163 18,1
01-24-09-97 S 52 P NON DM 46 157 18,6
01-19-71-99 PH 35 L NON DM 44 154 18,5
01-18-07-58 P 55 P NON DM 57 162 21,7
01-27-53-11 ATTW 64 L NON DM 61 170 21,1
01-33-11-52 S 61 L NON DM 55 166 20
01-34-54-52 S 54 P NON DM 51 161 19,6
01-25-92-54 MH 41 P NON DM 40 146 18,7
54
01-23-43-03 D 42 P NON DM 55 164 20,5

01-34-78-39 H 40 P NON DM 54 159 21,4
00-67-00-94 S 53 L NON DM 51 166 18,5
01-13-13-94 S 63 L NON DM 56 168 19,8
01-25-15-90 AM 40 L NON DM 56 164 20,8
01-26-26-02 S 58 L NON DM 65 171 22,2
01-34-18-50 TH 28 P NON DM 53 158 21,2
01-31-83-09 AEP 41 L NON DM 68 173 22,7
00-62-42-06 SS 48 P NON DM 51 161 19,6
01-05-17-98 TS 54 P NON DM 66 166 24
01-34-18-55 RBS 26 L NON DM 67 171 22,9
00-84-06-15 ESR 60 P NON DM 52 158 20,8
01-23-49-40 S 55 P NON DM 48 156 19,7
01-32-25-00 D 58 L NON DM 67 170 23,1
01-27-59-13 N 58 P NON DM 56 162 21,3
55
LAMPIRAN 5
DISTRIBUSI SUBJEK BERDASAR JENIS KELAMIN
Jenis Kelamin * Diagnosis Crosstabulation
Diagnosis
DM non DM Total
Jenis Kelamin laki-laki Count 18 12 30
% of Total 37,5% 25,0% 62,5%
Perempuan Count 6 12 18
% of Total 12,5% 25,0% 37,5%

Total Count 24 24 48
% of Total 50,0% 50,0% 100,0%

56
LAMPIRAN 6
DISTRIBUSI SUBJEK BERDASARKAN USIA
Usia * Diagnosis Crosstabulation
Diagnosis
DM non DM Total
Usia 18-40 Count 2 5 7
% of Total 4,2% 10,4% 14,6%
41-65 Count 22 19 41
% of Total 45,8% 39,6% 85,4%

Total Count 24 24 48
% of Total 50,0% 50,0% 100,0%

57
LAMPIRAN 7
DISTRIBUSI DATA IMT BERDASARKAN MEAN
58
59
LAMPIRAN 8
Hasil Uji Deskriptif dan Uji Normalitas Shapiro Wilk
Descriptives
Diagnosis Statistic Std. Error
IMT DM Mean 19,617 ,8598
95% Confidence Lower Bound 17,838

Interval for Mean Upper Bound 21,395
5% Trimmed Mean 19,021
Median 18,450
Variance 17,744
Std. Deviation 4,2124
Minimum 16,7
Maximum 33,5
Range 16,8
Interquartile Range 2,7
Skewness 2,752 ,472
Kurtosis 7,245 ,918
non DM Mean 20,650 ,3285
95% Confidence Lower Bound 19,970

Interval for Mean Upper Bound 21,330
5% Trimmed Mean 20,610
Median 20,800
Variance 2,590
Std. Deviation 1,6095
Minimum 18,1
Maximum 24,0
Range 5,9
Interquartile Range 2,0
Skewness ,246 ,472
Kurtosis -,625 ,918

60
Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk
Diagnosis Statistic df Sig. Statistic df Sig.
IMT DM ,324 24 ,000 ,596 24 ,000
non DM ,095 24 ,200* ,967 24 ,591
*. This is a lower bound of the true significance.

a. Lilliefors Significance Correction
61
LAMPIRAN 9
Hasil Transformasi Data
Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk
Diagnosis Statistic df Sig. Statistic df Sig.
log_IMT DM ,271 24 ,000 ,675 24 ,000
non DM ,101 24 ,200* ,969 24 ,635
*. This is a lower bound of the true significance.

a. Lilliefors Significance Correction
62
LAMPIRAN 10
UJI MANN-WHITNEY
Ranks
Sum of
Diagnosis N Mean Rank Ranks
IMT DM 24 17,54 421,00
non DM 24 31,46 755,00
Total 48
Test Statisticsa
IMT
Mann-Whitney U 121,000
Wilcoxon W 421,000
Z -3,446
Asymp. Sig. (2-
,001
tailed)
a. Grouping Variable: Diagnosis

Skripsi Teta

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Skripsi Teta

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PERBEDAAN INDEKS MASSA TUBUH (IMT) PADA PASIEN GAGAL

GINJAL KRONIK DENGAN DM DAN TANPA DM YANG MENJALANI

TETANA ARY SUBHAN

PERBEDAAN INDEKS MASSA TUBUH (IMT) PADA PASIEN GAGAL

Yang diajukan oleh :

Tetana Ary Subhan

Prof. DR. Dr. EM. Sutrisna, M.Kes.

Surakarta, Mei 2018

Tetana Ary Subhan

“Sesungguhnya bersama kesulitan itu pasti ada kemudahan. Maka apabila

(QS. Al-Insirah: 6-8)

“....Allah akan mengangkat (derajat) orang-orang yang beriman di antaramu

Surakarta, 21 Mei 2018

Tetana Ary Subhan

PERBEDAAN INDEKS MASSA TUBUH (IMT) PADA PASIEN GAGAL

Tetana Ary Subhan, Suryo Aribowo Taroeno

Kata kunci: diabetes melitus, hemodialisis, indeks massa tubuh

DIFFERENCES OF BODY MASS INDEX (BMI) IN PATIENT CHRONIC

Tetana Ary Subhan, Suryo Aribowo Taroeno

Keywords: Chronic kidney disease, hemodialysis, body mass index

A. Latar Belakang Masalah

Berdasarkan Indonesian Renal Registry (IRR) dari 249 renal unit

Lamanya pasien menjalani HD berpengaruh terhadap IMT. Hal ini

b. Bagi Masyarakat dan Penderita

Tabel 2. Konsentrasi Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai

Tabel 3. Kriteria Diagnostik Diabetes Melitus* dan Gangguan Toleransi

* Kriteria diagnostik tersebut perlu dikonfirmasi ulang pada hari

Pemeriksaan penyaring pada DM dikerjakan pada semua individu

dengan sindrom polikistik ovarium, riwayat toleransi glukosa

Tabel 4. Klasifikasi Diabetes Melitus (ADA 2009)

c. Epidemiologi Diabetes Melitus

Berikut adalah penyebab dan faktor risiko yang diperkirakan

lemak tubuh. Sedangkan overweight adalah kondisi sebelum

f. Penatalaksanaan Diabetes Melitus

g. Komplikasi Diabetes Melitus

Retinopati adalah suatu mikroangiopati yang ditandai

2. Penyakit Ginjal Kronik

a. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

Tabel 6. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

(140-umur) × berat badan

LFG dinyatakan dalam satuan ml/menit/1,73 m², dan pada

Klasifikasi tersebut dapat dilihat pada tabel berikut.

Indonesia memiliki prevalensi penyakit ginjal kronik sebesar

Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI)

progresif yang ditandai meningkanya kadar urea dan kreatinin

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II (2014)

sudah stadium 5 dengan LFG < 15 ml/mnt/1,73m²atau stadium

dialisis, darah yang telah bersih masuk ke tubuh melalui pembuluh

(6) Uremia ( BUN >150 mg/dL)

4. Indeks Massa Tubuh (IMT)

khusus, seperti edema, asites, dan hepatomegali (Supariasa, et al.,

Berat badan (kg)

IMT didasarkan pada efek lemak tubuh yang berlebihan sehingga

b) Responden yang akan ditimbang diminta membuka alas

g) Baca angka tinggi badan pada jendela baca ke arah

5. Hubungan gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisis,

mempertahankan fungsi ginjal. Namun, masalah yang sering terjadi

(banyak makan) dengan penurunan berat badan. Hiperglikemia dapat

DM yang menjalani hemodialisis. Pada penelitian ini didapatkan

Penyakit Ginjal Kronik Diabetes Melitus

Massa ginjal Resistensi Insulin

Hipertrofi struktural Hiperglikemi

Peningkatan tekanan Aktivasi

LFG turun Nefron