LAPORAN PENDAHULUAN

TINJAUAN TEORI
A. Pengertian

Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidak seimbangan antara tuntunan dan
suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada
perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler.

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu
keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan
tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting
untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi
berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling
serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum adalah kasus
kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut.
Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II).

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis
diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi
berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

B. Etiologi
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin
disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non
insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin
disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya
1 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin
ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari
berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas
mengalami desensitisasi terhadap glukosa. Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan
menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh
faktor-faktor :

1. Infeksi
2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong
peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin.

C. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak
untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa
menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan,
menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua
gangguan - gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah
tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan - jaringan tubuh akan menimbulkan

hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam - asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad
ventilasi (peranfasan Kussmaul).

2 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan
elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa
yang memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi
tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan
glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang
ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna
elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan
sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam
lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati.
Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari
kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan
keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolic.

D. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis dari KAD adalah :
1. Hiperglikemi.
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:
1. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus).
2. Penglihatan yang kabur.
3. Kelemahan.
4. Sakit kepala.
5. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin
akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar
20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai
denyut nadi lemah dan cepat.
7. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
9. Mengantuk (letargi) atau koma.

3 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
 10. Glukosuria berat.
11. Asidosis metabolik.
12. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
13. Hipotensi dan syok.
14. Koma atau penurunan kesadaran.

E. Pemeriksaan penunjang
1. Glukosa.

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin
memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki
kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat
dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar
glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

2. Natrium.

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg /
dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq /
L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

3. Kalium.

Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat
digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.

4. Bikarbonat.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3).
Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik
(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.
Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai
derajat asidosis.

4 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
 5. Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri
mungkin menyarankan mendasari infeksi.

6. Gas darah arteri (ABG).

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Brandenburg

dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD
adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan
dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih
menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai
asidosis juga.

7. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat
berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.

8. β-hidroksibutirat.

Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap
pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3
mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).

9. Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing
yang mendasari.

10. Osmolalitas

Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien
dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis
> 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien
jatuh pada kondisi koma.
5 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
 11. K.\ Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka
tingkat fosfor serum harus ditentukan.

12. Tingkat BUN meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

13. Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi.
Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus
berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

F. Pemeriksaan Diagnosis
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat
dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.

G. Penatalaksanaan
Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut:
1. Cairan.
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9 % diberikan
500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat
digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang
beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi
(200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.

2. Insulin.
6 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah alterantif bila
pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak
anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akan
menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa
yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu
( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam
cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan
kadar glukosa darah yang terlalu cepat.

3. Potassium.
Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita KAD
mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Input saline fisiologis
awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien
semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan
pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk
penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah
melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.

H. Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai
stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya
fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita
nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain
itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan
menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera
ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa
normal kembali.

7 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
 3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan
berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang
rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air
panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus
berakhir dengan amputasi.

4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh
darah jantung. Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan
kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan
penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf akibatnya timbul rasa sesak,
bengkak, dan lekas lelah.

5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa
darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan
kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

6. Impotensi.
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini
terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan
oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat
yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada
sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).
Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat
tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang
mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-
obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya
masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka
sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak
dikeluhkan. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses
kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan

8 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
bisa terjadi sampai 3-4 kali berturutturut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih,
air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.

7. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes
harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi.
Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,
secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

8. Komplikasi lainnya.
Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa komplikasi yang
mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:
a. Ganggunan pada saluran pencernaaan akibat kelainan urat saraf. Untuk
itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
b. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada
dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi,
sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.
c. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita
diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.

9 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
H. WOC KASUS

10 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
 Sel β tidak mampu
menghasilkan insulin

B2 (Blood) B3 (Brain) Defisiensi insulin

B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone) Tidak
B1 (Breath)
mengenal
Glukosa Transport glukosa ke
PK.Hiperglikemi Lipolisis Metabolisme sumber
Glukosa
PK. Asidosis Insulin
meningkat jaringan sel informasi
metabolik
Ketosis ATP
Metabolisme Sel hungry Diuresis osmotik Kesalahan
Sumbatan di Hiperglikemi Absorbsi ginjal
Peningkatan penginterprestas
derajat ventilasi N2 Mual, muntah
Ulkus Kehilangan Kerja ian
ATP Metabolisme
cairan sel Metabolisme
Kemampuan sel Glukouria
Suplai O2
Pernapasan Invasi Pasien
turun
kusmaul mikroorganisme Diuresis osmotikansietas
Produksi energi Asam lemak Imun Kelemahan
MK: Dehidrasi Poliuri
Terganggunya Perubaha Poliuria
Frek. Napas Pasien
kadar lemak n KETOASIDOSIS Rentang
MK: infeksi sering
darah DIABETIKUM MK:
persepsi Nutrisi vol. Sirkulasi
Kelemahan
Sesak MK: Intoleran bertanya
sensori kurang dari
Defisit vol. Invasi kuman aktivitas
Arteroskeloris Badan keton
Cairan kebutuhan MK:
pada pembuluh Hipotensi Devisit
MK: Kurang
darah jantung takikardi cairan
Ketidakefekti PK. Asidosis metabolik pengetahua
fan
Perfusi jaringan
Penurunan Serebral
kesadaran
Penurunan 11 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
kesadaran
 ASUHAN KEPERAWATAN
PASIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

A. Pengkajian
Nama : Tn P
Umur : 58 tahun
Pekerjaan :
Jenis kelamin :

B. Keluhan Utama
Pasien dalam keadaan tidak sadar.
C. Riwayat penyakit
1. Riwayat penyakit sekarang
Pasien menderita Ketoasidosis Diabeticum (KAD)
2. Riwayat penyakit dahulu
Keluarga pasien mengatakan sebelumnya pasien pernah mempunyai riwayat DM tipe I.
3. Riwayat penyakit Keluarga
Keluarga pasien mengatakan bahwa ada riwayat penyakit DM dalam keluarga.

D. Pemeriksaan Fisik
1. B1 (Breath)
Kekurangan oksigen
Tanda : Frekuensi pernapasan meningkat, pernapasan kusmaul.

2. B2 (Blood)
a. Tachicardi
b. Disritmia

3. B3 (Bladder)
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri.

4. B4 (Brain)
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesia.
a. Gangguan penglihatan. Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi,
stupor/koma (tahap lanjut).
b. Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang
(tahap lanjut dari KAD).

5. B5 (Bowel)
a. Distensi abdomen
12 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
 b. Bising usus menurun

6. B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur.
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan.
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas.

E. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake
akibat mual, kacau mental.
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
3. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun.
4. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin.

13 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
14 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
 F. Rencana keperawatan
No Diagnosa Tujuan Kriteria Hasil Intervensi Rasional Evaluasi
1. Ketidakefektifan Mengembalikan  Secara subyektif pasien 1. Kaji TTV Pasien 1. Nilai TTV yang S : px terlihat
2. Berikan terapi oksigen
jalan nafas b.d pola nafas sudah mengatakan pusing tidak normal tidak lemas
3. Berikan Latihan untuk
PK asidosis pasien kembali sudah berkurang menunjukkan dan pucat atau
bernafas secara perlahan-lahan
metabolik normal ( 16-  Secara subyektif TTV adaya pusing lagi
lebih eefektif ke pada pasien
24x/menit ) pasien normal. abnormalitas pada O : RR
 Asupan dan suplay O2 bagiankerja organ 18x/menit
tercukupi. dalam pada tubuh A : masalah
pasien. teratasi
2. Terapi O2 dapat
P : intervensi
mengurangi beban
dihentikan
Paru-paru
3. Bernafas perlahan-
lahan dapat
membantu pola
pernafasan
menjadi lebih
efektif.

℃ Defisit volume Mengembalikan TTV dalam batas normal: 1. Kaji riwayat 1. Membantu S : pasien
2. cairan b.d defisit volume  Nadi : 60-100 x/menit durasi/intensitas mual,muntah memperkirakan menunjukan
 RR : 16-20 x/menit
diuresis osmotik cairan pasien dan berkemih berlebihan. pengurangan tanda-tanda
 TD : 100-140 mmHg |
15 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
akibat setelah 60-90 mmHg volume total. tidak
 Suhu : 36.5-37.5
hiperglikemia, dilakukan askep Proses infeksi dehidrasi dan
 Pulse perifer dapat
pengeluaran selama 1x 24 yang hiperglikemia.
teraba
cairan jam.  Turgor kulit dan menyebabkan O : pasien
berlebihan : capillary refill baik demam dan status terpenuhi
 Keseimbangan urin
diare, muntah; hipermetabolik kebutuhan
output
pembatasan meningkatkan cairannya.
 Kadar elektrolit normal
intake akibat 2. Monitor vital sign dan pengeluaran cairan A : Masalah
mual perubahan tekanan darah insensibel. teratasi
orthostatik. sebagian
2. Hypovolemia
P : intervensi
dapat
dilanjutkan.
dimanifestasikan
oleh hipotensi dan
takikardia.
Hipovolemia
berlebihan dapat
ditunjukkan
dengan penurunan
TD lebih dari 10
mmHg dari posisi
3. Monitor perubahan
berbaring ke

16 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
respirasi: kussmaul, bau duduk atau berdiri.
aceton.
3. Pelepasan
asam karbonat
lewat respirasi
menghasilkan
alkalosis
respiratorik
terkompensasi
pada ketoasidosis.
Napas bau aceton
4. Observasi kulaitas nafas, disebabkan
penggunaan otot asesori dan pemecahan asam
cyanosis. keton dan akan
hilang bila sudah
terkoreksi.

4. Peningkatan
5. Observasi ouput dan
beban nafas
kualitas urin.
menunjukkan
ketidakmampuan
untuk

17 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
 berkompensasi
6. Timbang BB. terhadap asidosis.

5. Menggambark
an kemampuan
7. Pertahankan cairan 2500 kerja ginjal dan
ml/hari jika diindikasikan. keefektifan terapi.

6. Menunjukkan
8. Ciptakan lingkungan yang status cairan dan
nyaman, perhatikan perubahan keadekuatan
emosional. rehidrasi.

7. Mempertahan
kan hidrasi dan
sirkulasi volume.

9. Catat hal yang dilaporkan

8. Mengurangi
seperti mual, nyeri abdomen,
peningkatan suhu
muntah dan distensi lambung.
yang
menyebabkan

18 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
 pengurangan
cairan, perubahan
emosional
10. Obsevasi adanya perasaan menunjukkan
kelelahan yang meningkat, penurunan perfusi
edema, peningkatan BB, nadi cerebral dan
tidak teratur dan adanya hipoksia.
distensi pada vaskuler.
9. Kekurangan
11. Kolaborasi: cairan dan
 Pemberian NS
elektrolit
dengan atau tanpa dextrosa.
mengubah
 Albumin, plasma,
motilitas lambung,
dextran. Pertahankan kateter
sering
terpasang.
 Pantau pemeriksaan menimbulkan
lab : muntah dan
 Hematokrit.
potensial
 BUN/Kreatinin.
 Osmolalitas darah. menimbulkan
 Natrium.
kekurangan cairan
 Kalium.
 Berikan Kalium & elektrolit.
10. Pemberian
sesuai indikasi.
 Berikan bikarbonat cairan untuk
19 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
 jika pH <7,0. perbaikan yang
 Pasang NGT dan
cepat mungkin
lakukan penghisapan sesuai
sangat berpotensi
dengan indikasi.
menimbulkan
beban cairan dan
GJK.

11. Pemberian
tergantung derajat
kekurangan cairan
dan respons pasien
secara individual.

12. Plasma
ekspander
dibutuhkan saat
kondisi
mengancam
kehidupan atau
TD sulit kembali
normal.
3. Perubahan nutrisi Meningkatkan 1. Klien mencerna 1. Pantau berat badan setiap 1. Mengkaji

20 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
: kurang dari asupan nutrisi jumlah kalori/nutrien hari atau sesuai indikasi. pemasukan
kebutuhan b.d pada kebutuhan yang tepat. makanan yang
2. Menunjukkan
ketidakcukupan pasien. adekuat termasuk
tingkat energi biasanya.
insulin, 2. Tentukan program diet dan absorpsi dan
3. Mendemonstras
penurunan pola makan pasien dan utilitasnya.
ikan berat badan stabil
2. Mengidentifik
masukan oral, bandingkan dengan makanan
atau penambahan
asi kekurangan
status yang dihabiskan.
sesuai rentang normal.
3. Auskultasi bising usus, dan
hipermetabolisme
catat adanya nyeri penyimpangan
abdomen/perut kembung, dari kebutuhan
mual, muntahan makanan yang terapetik.
3. Hiperglikemia
belum dicerna, pertahankan
dan ggn
puasa sesuai indikasi.
keseimbangan
cairan dan
elektrolit dapat
menurunkan
4. Berikan makanan yang
motilitas/fungsi
mengandung nutrien kemudian
lambung (distensi
upayakan pemberian yang
atau ileus
lebih padat yang dapat
paralitik) yang
ditoleransi.
akan

21 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
5. Libatkan keluarga pasien mempengaruhi
pada perencanaan sesuai pilihan
indikasi. intervensi.
4. Pemberian
makanan melalui
oral lebih baik
jika pasien sadar
6. Observasi tanda dan fungsi
hipoglikemia. gastrointestinal
baik.

5. Memberikan
informasi pada
keluarga untuk
memahami
kebutuhan nutrisi
pasien.
6. Hipoglikemia
dapat terjadi
karena terjadinya
metabolisme
7. Kolaborasi : karbohidrat yang
 Pemeriksaan GDA
berkurang
22 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
dengan finger stick. sementara tetap
 Pantau pemeriksaan
diberikan insulin,
aseton, pH dan HCO3.
hal ini secara
 Berikan pengobatan
potensial dapat
insulin secara teratur sesuai
mengancam
indikasi.
 Berikan larutan kehidupan
dekstrosa dan setengah salin sehingga harus
normal. dikenali.
7. Memantau
gula darah lebih
akurat daripada
reduksi urine
untuk
mendeteksi
fluktuasi.
8. Memantau
efektifitas kerja
insulin agar tetap
terkontrol.
9. Mempermuda
h transisi pada
metabolisme
karbohidrat dan
23 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
 menurunkan
insiden
hipoglikemia.
10. Laruta
n glukosa setelah
insulim dan
cairan membawa
gula darah kira-
kira 250 mg/dl.
Dengan
mertabolisme
karbohidrat
mendekati
normal
perawatan harus
diberikan untuk
menhindari
hipoglikemia.
4. Kelelahan  Mengungkapka 1. Buat jadwal perencanaan 1. Dapat
berhubungan n peningkatan energy. dengan px dan identifikasi memberikan
 Menunjukkan
dengan aktifitas yang menimbulkan motifasi untuk
perbaikan kemampuan
metabolisme sel kelelahan. meningkatkan

24 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
menurun untuk berpartisipasi aktifitas meskipun
dalam aktivitas yang 2. Berikan aktifitas alternative px masih lemah.
2. Mencegah
diinginkan. dengan periode istireahat yang
kelelahan yang
cukup/tanpa diganggu.
3. Pantau nadi frekuensi berlebihan.
pernafasan dan tekanan darah
sebelum/sesudah aktifitas. 3. Mengindikasi
4. Diskusikan cara
kan tingkat
menghemat kalori selama
aktifitas yang
mandi, berpindah tempat dan
dapat ditoleransi.
sebagainya. 4. Pasien akan
dapat melakukan
lebih banyak
kegiatan dengan
5. Tingkatkan partisipasi px penurunan
dalam melakukan aktifitas kebutuhan akan
sehari – sehari sesui yang dapat energy pada setiap
ditoleransi. kegiatan.
5. Meningkatkan
kepercayaan/harga
diri yang positif
sesuai tingkat

25 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
 aktivitas yang
dapat ditoleransi
px.
5. Gangguan asam Klien memperlihatkan balance 1. Pertahankan pemberian 1.
basa asam-basa. oksigen. Memaksimalkan
2. Monitoring gas darah.
berhubungan untuk bernafas.
2. Menunjukkan
dengan
stabilitas/sebagai
insufisiensi
3. Observasi adanya tanda indikator pH
insulin
ketoasidosis; mual, muntah, darah.
3. Dengan
nyeri abdomen, kemerahan
mengetahui gejala
wajah, nafas bau aseton, nafas
lebih awal bisa
kusmaull.
4. Monitoring bising usus tiap meminimalkan
8 jam, bila ada berikan makan terjadinya
sesuai toleransi ketoasidosis
diabetic.
4. Penurunan
atau hilangnya
bising usus
merupakan
indikasi adanya
ileus paralitik yang
26 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
 berarti hilangnya
motilitas usus dan
atau
ketidakseimbangan
elektrolit.

27 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m
 PENUTUP

A. Kesimpulan

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh

defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM
(atau DM tipe II). Adanya gangguan dalam regulasi insulin, khususnya pada IDDM dapat
cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa,
ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas
yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma,
atau tekanan emosional.

B. Saran

Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi tidak
stabil, maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian cairan
dan garam yang hilang, menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati
dengan pemberian insulin, mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan
antibiotik), serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan.Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan
agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang
baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis.

DAFTAR PUSTAKA

_____.Askep Diabetik Ketoacidosis.www.blogger-blogspot-com (diakses pada

tanggal 21 M ei 201 1 pukul 18.39 WIB).

Carpenito, Lynda Juall.2000.Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8.EGC:

Jakarta

Hidayat. Ketoasidosis DM.www.hidayat2.wordpress.com (diakses pada tanggal

22 M ei 201 1 pukul 19.02 WIB) .

28 | k e t o a s i d o s i s d i a b e ti k u m