MAKALAH

“ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS”

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah

Dosen Pembimbing : Ns. Siti Nuryanti, S.Kep., M.Pd

Disusun oleh:

1. Eva meylinda 5. Kris Wahyudi

2. Amalia Rosida 6. Miftahurrahmah
3. Bella Febrianti 7. Muhammad Fikky A A
4. Della Arista Wibawati 8.Sulistiyawati

PRODI D-III KEPERAWATAN KELAS BALIKPAPAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN
KALIMANTAN TIMUR
2017/2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan
rahmat, karunia, serta taufik, dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah
tentang “Masalah Keperawatan pada Klien dengan Diabetes Melitus”. Penyakit Diabetes
Melitus.Meskipun masih banyak kekurangan didalamnya.Dan juga berterima kasih atas
beberapa pihak yang telah membantu dan memberi tugas ini kepada kami. Kami sangat
berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah wawasan serta
pengetahuan kita dan beberapa hal yang bersangkutan dengan materi tersebut. Kami
juga menyadari sepenuhnya bahwa didalam makalah ini terdapat kekurangan dan jauh
dari kata sempurna. Oleh sebab itu kami berharap adanya kritik, saran, dan usulan demi
perbaikan makalah yang telah kami buat dimasa yang akan datang, mengingat tidak ada
sesuatu yang sempurna tanpa saran yang membangun.

Balikpapan, 7 Oktober 2018

Kelompok 1

1
2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR 1
DAFTAR ISI 2
BAB I 3
PENDAHULUAN 3
A. Latar Belakang 3
B. Tujuan 3
C. Sistematika Penulisan 4
BAB II 3
TINJAUAN TEORI 3
A. PENGERTIAN 3
B.ANATOMI FISIOLOGI 3
C.ETIOLOGI 6
D. PATOFISIOLOGI 8
E. ​PATHWAY 11
F. ​TANDA DAN GEJALA 12
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG 13
H. PENATALAKSANAAN MEDIS 15
I. ​KOMPLIKASI 15
J. ​KONSEP DASAR KEPERAWATAN 16
BAB III 32
PENUTUP 32
Kesimpulan 32
Saran 32
DAFTAR PUSTAKA iii

3
4
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes mellitus, DM (​bahasa Yunani​: διαβαίνειν, diabaínein, tembus

atau pancuran air) (​bahasa Latin​: mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di
Indonesia dengan istilah penyakit kencing gula adalah ​kelainan metabolis yang
disebabkan oleh banyak faktor, dengan ​simtoma berupa ​hiperglikemia kronis dan
gangguan metabolisme ​karbohidrat​, ​lemak dan ​protein​. Sebenarnya Diabetes
merupakan penyakit keturunan atau bawaan Gen. Bila orang tua kita menderita
Diabetes kemungkinan besar kita akan menderita Diabetes juga. Jadi dengan
melihat garis keturunan kita harus waspada karena tidak 100 persen muncul
penyakit itu, kemungkinan kita sebagai pembawa sifat/gen kemungkinan yang
kena anak kita dst. Gejala atau symptom Diabetes Mellitus, atau Kencing Manis
antara lain; Obesitas/Kegemukan, sering kencing/polyuria, banyak berkeringat,
berat badan menurun drastis, selalu merasa lapar dan haus/polydipsia, lesu, dan
kalau luka sulit sembuh.

B. Tujuan

1. Untuk mengetahui definisi dari diabetes mellitus

2. Untuk mengetahui anatomi fisiologi yang berhubungan dengan diabetes
mellitus
3. Untuk mengetahui etiologi dari diabetes mellitus
4. Untuk mengetahui patofisiologi yang berhubungan dengan diabetes mellitus

5
 5. Untuk menegtahui patoflowdiagram dari diabetes mellitus
6. Untuk mengetahui tanda dan gejala dari diabetes mellitus
7. Untuk mengetahui apa saja pemeriksaan penunjang dari diabetes mellitus
8. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan medis dari penyakit diabetes
mellitus
9. Untuk mengetahui apa saja komplikasi dari diabetes mellitus
10. Untuk mengetahui bagaimana konsep dasar keperawatan yang meliputi:
a) Pengkajian
b) Diagnosa
c) Intervensi
11. Dapat memberikan contoh studi kasus singkat dari diabetes mellitus.

C. Sistematika Penulisan

Untuk memperoleh gambaran yang jelas dalam penyusunan karya tulis ini, penulis
membagi dalam tiga bab, yaitu :

BAB I :Pendahuluan yang memuat tentang latar belakang, tujuan penulisan, dan
sistematika penulisan.

BAB II :Tinjauan teoritis meliputi :

Konsep dasar yang terdiri dari : Pengertian, anatomi dan fisiologi, etiologi,
patofisiologi, pathway, tanda dan gejala, pemeriksaan penunjang,
penatalaksanaan medis, komplikasi.

Konsep dasar keperawatan yang terdiri dari : Pengkajian, Diagnosa keperawatan, dan
Intervensi. Serta studi kasus singkat

BAB III : Penutup yang meliputi : kesimpulan, saran dan daftar pustaka.

6
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai
berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah
(Mansjoer dkk,1999). Sedangkan menurut Francis dan John (2000), Diabetes
Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan
hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi
insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia (kadar gula darah yang tinggi) yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. Hal ini mengakibatkan
ketidakmampuan glukosa untuk masuk ke jaringan dari pembuluh darah
sehingga terjadi peningkatan kadar gula darah yang tinggi dan sekresi glukosa
melalui urine.
Pada penderita diabetes akan terjadi beberapa komplikasi jangka panjang
seperti retinopati, nefropati, neuropati, penyakit kardiovaskular, peningkatan
terjadinya infeksi dan penyembuhan luka yang lama.

B. ANATOMI FISIOLOGI
Pankreas adalah kelenjar majemuk bertanda dan strukturnya sangat mirip
dengan kelenjar ludah, panjang kira-kira 15 cm berat 60 – 100 gram. Letak pada
daerah umbilical, dimana kepalanya dalam lekukan duodenum dan ekornya
menyentuh kelenjar lympe, mengekskresikannya insulin dan glikogen ke darah.
➢ Pankreas terdiri dari tiga bahagian yaitu :

7
 ● Kepala pankreas merupakan bahagian paling besar terletak di sebelah
kanan umbilical dalam lekukan duodenum.
● Badan pankreas merupakan bagian utama organ itu letaknya sebelah
lambung dan depan vertebra lumbalis pertama.
● Ekor pankreas adalah bagian runcing sebelah kiri, dan yang sebenarnya
menyentuh lympa.

➢ Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :

● Acini yang menyekresi getah pencernaan ke duodenum.
● Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi
menyekresi insulin dan glukogen langsung ke darah.
Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama yaitu
sel alfa, beta dan delta yang satu sama lain dibedakan dengan struktur dan
sifat pewarnaannya. Sel beta mengekresi insulin, sel alfa mengekresi
glukagon, dan sel-sel delta mengekresi somatostatin.

➢ Fungsi pancreas ada dua, maka disebut organ rangka, yaitu :

● Fungsi eksokrin, dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang membentuk
getah pancreas berisi enzim dan elektrolit. Jenis-jenis enzim dari pancreas
adalah
1) Amylase ; menguraikan tepung menjadi maltosa atau maltosa
dijadikan polisakarida dan polisakarida dijadikan sakarida kemudian
dijadikan monosakarida.
2) Tripsin ; menganalisa pepton menjadi polipeptida kemudian menjadi
asam amino.
3) Lipase ; menguraikan lemak yang sudah diemulsi menjadi asam
lemak dan gliserol gliserin.

8
 ● Fungsi endokrin atau kelenjar tertutup berfungsi membentuk hormon
dalam pulau langerhans yaitu kelompok pulau-pulau kecil yang tersebar
antara alveoli-alveoli pancreas terpisah dan tidak mempunyai saluran.
Oleh karena itu hormon insulin yang dihasilkan pulau langerhans
langsung diserap ke dalam kapiler darah untuk dibawa ke tempat yang
membutuhkan hormon tersebut. Dua hormon penting yang dihasilkan
oleh pancreas adalah insulin dan glukagon
1) Insulin
Insulin adalah protein kecil yang berat molekulnya 5808 untuk
manusia. Insulin terdiri dari dua rantai asam amino, satu sama lain
dihubungkan oleh ikatan disulfide. Sekresi insulin diatur oleh glukosa
darah dan asam amino yang memegang peranan penting. Perangsang
sekresi insulin adalah glukosa darah. Kadar glukosa darah adalah 80 –
90 mg/ml.
Mekanisme untuk mencapai derajat pengontrolan yang tinggi yaitu :
a) Fungsi hati sebagai sistem buffer glukosa darah yaitu
meningkatkan konsentrasinya setelah makan, sekresi insulin juga
meningkat sebanyak 2/3 glukosa yang di absorbsi dari usus dan
kemudian disimpan dalam hati dengan bentuk glukagon.
b) Sebagai sistem umpan balik maka mempertahankan glukosa darah
normal.
c) Pada hypoglikemia efek langsung glukosa darah yang rendah
terhadap hypothalamus adalah merangsang simpatis. Sebaliknya
epinefrin yang disekresikan oleh kelenjar adrenalin masih
menyebabkan pelepasan glukosa yang lebih lanjut dari hati. Juga
membantu melindungi terhadap hypoglikemia berat.
Adapun efek utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat, yaitu :
a) Menambah kecepatan metabolisme glukosa
b) Mengurangi konsentrasi gula darah

9
 c) Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan.

2) Glukagon
Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel
alfa pulau langerhans mempunyai beberapa fungsi yang berlawanan
dengan insulin. Fungsi yang terpenting adalah : meningkatkan
konsentrasi glukosa dalam darah. Glukagon merupakan protein kecil
mempunyai berat molekul 3842 dan terdiri dari 29 rantai asam amino.
Dua efek glukagon pada metabolisme glukosa darah :
a) Pemecahan glikogen (glikogenesis)
b) Peningkatan glukogenesis
Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi glukosa
darah mempunyai efek yang jelas berlawanan pada sekresi glukagon
dibandingkan pada sekresi insulin, yaitu penurunan glukosa darah
dapat menghasilkan sekresi glukagon, bila glukagon darah turun 70
mg/100 ml darah pancreas mengekresi glukosa dalam jumlah yang
sangat banyak yang cepat memobilisasi glukosa dari hati. Jadi
glukagon membantu melindungi terhadap hypoglikemia.

C. ETIOLOGI
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :

1. Diabetes Tipe I ( ​Insulin Dependent Diabetes Melitus /​IDDM​ )

Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran

sel-sel beta pankreas disebabkan oleh :

a. Faktor genetik

Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi

suatu predisposisi / kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe 1.

10
 Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA ( ​Human
Leucocyte Antigen​ ) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya.

b. Faktor Imunologi

Respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal

tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap
seolah-olah sebagai jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang

menimbulkan destruksi sel beta.

2. Diabetes Tipe II (​Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / ​NIDDM )

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan

gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui. Faktor
genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin. Selain itu terdapat faktor-faktor risiko tertentu yang berhubungan
yaitu :

a. Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara
dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini
yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk
memproduksi insulin. (Sujono & Sukarmin, 2008, hlm. 73).

b. Obesitas

Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami

hipertropi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin.
Hipertropi pankreas disebabkan karena peningkatan beban metabolisme

11
 glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu
banyak.(Sujono & Sukarmin, 2008, hlm.73).

c. Riwayat Keluarga
Pada anggota keluarga dekat pasien diabetes tipe 2 (dan pada
kembar non identik), risiko menderita penyakit ini 5 hingga 10 kali lebih
besar daripada subjek (dengan usiadan berat yang sama) yang tidak
memiliki riwayat penyakit dalam keluarganya. Tidak seperti diabetes tipe
1, penyakit ini tidak berkaitan dengan gen HLA. Penelitian epidemiologi
menunjukkan bahwa diabetes tipe 2 tampaknya terjadi akibat sejumlah
defek genetif, masing-masing memberi kontribusi pada risiko dan
masing-masing juga dipengaruhi oleh lingkungan. (Robbins, 2007, hlm.
67).
d. Gaya hidup (stres)
Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan
yang cepat saji yang kaya pengawet, lemak, dan gula.Makanan ini
berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stres juga akan meningkatkan
kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi
yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang tinggi
membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada penurunan
insulin.( Smeltzer and Bare,1996, hlm. 610).

D. PATOFISIOLOGI
a. Diabetes tipe I 
Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak
terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak

12
dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak
dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya
glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang
berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan
diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien
akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan
lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami
peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori.
Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal
insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan)
dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam
amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses
ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang
mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk
samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan
gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau
aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran,
koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit
sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik
tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan

13
 latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan
komponen terapi yang penting.

b. Diabetes tipe II
Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan
sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu
rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi
insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini.
Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini
terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun
demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi
diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan
ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang
adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang
menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes
tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat
menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom
hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang
berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan

14
 diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami
pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup
kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama
sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra
glukosanya sangat tinggi).

E. PATHWAY

15
F. TANDA DAN GEJALA
Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau
kencing manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah,
dimana peningkatan kadar gula dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan

16
 air seni (urine) penderita kencing manis yang mengandung gula (glucose),
sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut.
Penderita diabetes melitus umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini
meskipun tidak semuadialami oleh penderita :
1. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)
2. Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)
3. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)
4. Frekwensi urine meningkat/kencing terus (Glycosuria)
5. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya
6. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki
7. Cepat lelah dan lemah setiap waktu
8. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba
9. Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya
10. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.

Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan seseorang tidak
sadarkan diri bahkan memasuki tahapan koma. Gejala diabetes melitus dapat
berkembang dengan cepat waktu ke waktu dalam hitungan minggu atau bulan,
terutama pada seorang anak yang menderita penyakit diabetes mellitus tipe 1.

Lain halnya pada penderita diabetes mellitus tipe 2, umumnya mereka tidak mengalami
berbagai gejala diatas. Bahkan mereka mungkin tidak mengetahui telah
menderita kencing manis.

Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan
adalah :

1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae

17
 6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10. Neuropati visceral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak
17. Hipertensi

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah,
tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam
menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil
dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan
glukosa darah plasma vena. Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar
glukosa darah cara reagen kering yang umumnya sederhana dan mudah dipakai.
Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-alat tersebut dapat
dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai
dengan cara standar yang dianjurkan. Untuk memantau kadar glukosa darah
dapat dipakai bahan darah kapiler. Ada perbedaan antara uji diagnostic DM dan
pemeriksaan penyaring. Uji diagnostic DM dilakukan untuk mereka yang
menunjukan gejala atau tanda DM. Sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan
untuk mengidenfikasi mereka yang tidak bergejala tetapi memilliki resiko DM.

18
 Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah
satu faktor risiko untuk DM, yaitu :

1. kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )

2. kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m​2​)
3. tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)
4. riwayat keluarga DM
5. riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
6. riwayat DM pada kehamilan
7. dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl
8. pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu)

Pemeriksaan penyaring yang dapat dilakukan:

● Glukosa darah sewaktu
● Kadar Glukosa darah puasa
● Tes Toleransi Glukosa
Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis
DM (mg/dl)

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah

sewaktu

Plasma vena < 100 100-200 >200

Darah kapiler <80 80-200 >200

Kadar glukosa darah

puasa

Plasma vena <110 110-120 >126

Darah Kapiler <90 90-100 >100

19
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)
1) 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa kegiatan jasmani
secukupnya, seperti yang biasa dilakukan
2) puasa semalam, selama 10-12 jam
3) kadar glukosa darah puasa diperiksa
4) diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgBB, dilarutkan dalam a250
ml dan diminum selama/dalam waktu 5 menit
5) diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa; selama
pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

I. KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah
1) Akut
● Hipoglikemia dan hiperglikemia
● Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit
jantung koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).
● Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati,
nefropati.
● Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom
berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner,
1990).
2) Komplikasi menahun Diabetes Mellitus
● Neuropati diabetik
● Retinopati diabetik

20
 ● Nefropati diabetik
● Proteinuria
● Kelainan koroner
● Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

1) Grade 0 : tidak ada luka

2) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
3) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
4) Grade III : terjadi abses
5) Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
6) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal.

J. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin Diabetes
Mellitus dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata,
riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu,
pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.
Hal yang perlu dikaji pada klien degan Diabetes Mellitus :
a) Aktivitas dan istirahat :
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat
dan tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.

b) Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan
pada ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan
bola mata cekung.

c) Eliminasi

21
 Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.

d) Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.

e) Neurosensori
Sakit kepala, mengatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah
otot, disorientasi, letargi, koma dan bingung.

f) Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.

g) Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.

h) Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.

i) Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun
dan terjadi impoten pada pria.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Hipovolemi ( D.0023)
● Definisi Hipovolemia
Penurunan volume cairan intravaskuler dan intersitisiel, dan/atau
intraseluler.
● Gejala dan tanda Mayor
Subjektif : (​tidak tersedia)​

22
 Objektif :- Frekuensi Nadi Meningkat
- Tekanan darah menurun
- Turgor kulit menurun
- Membran mukosa kering

● Gejala dan Tanda Minor

Subjektif : -Merasa lemah
- Mengeluh haus
Objektif : - Konsentrasi urin meningkat
● Faktor penyebab Hipovolemia
Hipovolemi berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
dibuktikan dengan adanya Dehidrasi

b. Defisit Nutrisi (D.0019)

● Definisi Defisit Nutrisi
Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme.
● Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif : (​tidak tersedia)​
Objektif :- Berat badan menurun minimal 10% dibawah rentang
ideal.
● Gejala dan Tanda Minor
Subjektif :- Nafsu makan menurun
Objektif :- Membran mukosa pucat
-Diare
● Faktor Penyebab Defisit nutrisi
Defisit nutrisi berhubungan dengan kurangnya asupan makan
dibuktikan dengan adanya Nafsu makan menurun.

23
c. Perfusi Perifer Tidak Efektif (D.0009)
● Definisi Perfusi Perifer Tidak Efektif
Penurunan sirkulasi darah pada level kapiler yang dapat
mengganggu metabolisme tubuh.
● Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif : (​tidak tersedia)​
Objektif : - warna kulit pucat
-Turgor kulit menurun
● Gejala dan Tanda Minor
Subjektif : (​tidak tersedia)​
Objektif :-Edema
- Penyembuhan luka lambat
● Faktor Penyebab Perfusi perifer tidak efektif
Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan Hiperglikemia
dibuktikan dengan adanya aliran darah melambat dan warna kulit terlihat
pucat.

d. Nyeri Akut (D.0077)

● Definisi Nyeri Akut
Pengalaman sensorik dan emosional yang berkaitan dengan
kerusakan jaringan aktual atau fungsional, dengan onset mendadak atau
lambat dan berintensitas ringan hingga berat yang berlangsung kurang
dari 3 bulan.
● Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif :- Mengeluh nyeri-nyeri
Objektif :-Tampak meringis
-Bersikap protektif (mis. Waspada,posisi menghindari
nyeri)
- Gelisah

24
 - Frekuensi nadi meningkat
● Gejala dan Tanda Minor
Subjektif :(​tidak tersedia)​
Objektif :- Pola napas berubah
-Nafsu makan berubah

● Faktor Penyebab Nyeri akut

Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera
Fisiologis(mis.inflamasi dan iskemia) dibuktikan dengan adanya rasa
nyeri.

e. Gangguan Integritas Kulit/Jaringan (D.0129)

● Definisi Gangguan Integritas Kulit/Jaringan
Kerusakan kulit (dermis dan/atau epidermis) atau jaringan
(membran mukosa, kornea, fasia, otot, tendon, tulang, kartilago, kapsul,
sendi dan/atau ligmen).
● Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif :(​tidak tersedia)​
Objektif :- Kerusakan jaringan dan/atau lapisan kulit
● Gejala dan Tanda Minor
Subjektif :(​tidak tersedia)​
Objektif : -Nyeri
- Perdarahan
- Kemerahan
- Hematoma
● Faktor Penyebab Gangguan integritas kulit/jaringan

25
 Gangguan integritas kulit/jaringan berhubungan dengan
Perubahan sirkulasi darah

f. Risiko Infeksi (0142)

● Definisi Risiko Infeksi
Berisiko mengalami peningkatan terserang organisme potegenik.
● Faktor Risiko
Risiko infeksi dibuktikan dengan adanya penyakit kronis (mis.
Diabetes Melitus)

g. Risiko Cedera (D.0136)

● Definisi Risiko Cidera
Berisiko mengalami bahaya atau keruskan fisik yang
menyebabkan seseorang tidak lagi sepenuhnya sehat atau dalam kondisi
baik.
● Faktor Risiko
Risiko Cedera dibuktikan dengan adanya gangguan pengelihatan

3. INTERVENSI

No Keperawatan Tujuan Intervensi Keperawatan

Intervensi Rasional

1. Hipovolemi setelah diberikan u tanda tanda ipotensi postural

berhubungan intervensi dalam waktu vital,catatan merupakan
dengan x24 jam homeostasis perubahan bagian hivolemia
kehilangan dapat dipertahankan tekanan pada akibat
cairan aktif perubahan posisi kekurangan

26
Kriteria hasil: kekuatan nadi hormone
- Mendemonstrasikan perifer aldosteron dan
hidrasi adekuat penurunan curah
dibuktikan oleh tanda u pola nafas jantung sebagai
vital stabil seperti adanya akibat dari
yang berbau penurunan
- Nadi perifer dapat keton kortisol. Nadi
diraba - Turgor kulit mungkin
dan pengisian kapiler nadi meemah yang
baik perifer,pengisian dengan mudah
kapiler, turgor dapat hilang.
- Haluaran urine tepat kulit dan
secara individu - Kadar membran paru
elektrolit dalam batas mukosa mengeluarkan
normal asam karbonat
u masukan dan melalui
pengeluaran pernafasan yang
,catat berat jenis menghasilkan
urin kompensasi
alkalosis
respiratorid
terhadap keadaan
ketoasidosis.
Pernafasan yang
berbau aseton
berhubungan
dengan
pemecahan
aseto-asetat dan

27
 harus berkurang
bila ketosis harus
terkoreksi

pakan indicator
dari tingkat
dehidrasi, atau
volume sirkulasi
yang adekuat

berikan perkiraan
kebutuhan akan
cairan pengganti,
fungsi ginjal, dan
keefektifan dari
terapi yang
diberikan

2. Defisit nutrsi Setelah diberikan -Timbang berat -Mengkaji

berhubungan intervensi dalam waktu badan setiap pemasukan
dengan x24 jam nutrisi kembali hari atau sesuai makanan yang
kurangnya seimbang sesuai dengan dengan indikasi adekuat(
asupan makan kebutuhan tubuh termasuk
-Auskultasi absorbsi dan
Kriteria hasil : bising usus, utilisasi )
-Pasien dapat mencerna catat adanya
jumlah kalori atau nyeri abdomen -Hiperglikemia
nutrein yang tepat atau perut dan gangguan
kembung, mual, keseimbangan
dan muntah cairan dan

28
 -Berat badan setabil makan yang elektrolit dapat
atau penambahan belum sempat menurunkan
kearah rentang biasanya dicerna, motilitas/fungsi
pertahankan lambung(
demonstrasikan berat keadaan puasa distensi atau ileus
badan setabil atau sesuai dengan paralitik ) yang
penambahan kearah indikasi akan
rentang biasanya atau mempengaruhi
yang diingikan dengan -Observasi intervensi
nilai laboratorium tanda-tanda
dengan batas normal hipoglikemia -Karena
seperti metabolisme
perubahan karbonhidrat
tingkat mulai terjadi gula
kesadaran, kulit darah akan
lembab/dingin, berkurang, dan
denyut nadi sementara tetap
cepat, lapar, di beri insuin
peka rangsang, maka
cemas, sakit hipoglikemia
kepala akan dapat
terjadi. Jika
u masukan dan pasien
pengeluaran, mengalami koma
catat berat jenis hipoglikemia
urin mungkin terjadi
tanpa
memperhatikan
perubahan

29
 tingkat
kesadaran. Ini
secara potensial
dapat
mengancam
kehidupan yang
harus dikaji dan
ditangani secara
cepatmelalui
protokol yang
direncanakan

berikan perkiraan
akan kebutuhan
cairan pengganti,
fungsi ginjal,
keefektifan dari
terapi yang
diberikan

3. Perfusi perifer setelah diberikan -Kaji pucat, - Vasokontriksi

tidak efektif intervensi dalam waktu sianosis, belang, sistemik
berhubungan x24 jam perfusi kulit diakibatkan oleh
dengan jaringan perifer kembali dingin/lembab. penurunan curah
Hiperglikemia efektif Catat kekuatan jantung yang
Kriteria hasil: nadi perifer mungkin
- Mendemostrasikan dibuktikan oleh
perfusi adekuat secara - Kaji tanda penurunan
individual Homan (nyeri perfusi kulit dan
pada betis penurunan nadi.

30
- Kulit hangat dan dengan posisi
kering dorsifleksi), - Indikator
eritema, edema. thrombosis vena
- Ada nadi perifer/kuat dalam
- Pantau
- TTV dalam batas pemasukan dan - Penurunan
normal catat perubahan pemasukan/mual
- Pasien sadar atau haluan urine terus menerus
berorientasi dapat
- Kaji fungsi mengakibatkan
- Keseimbangan gastrointestinal, penerunan
pemasukan/pengeluaran catat anoreksia, volume sirkulasi,
penurunan/tidak yang berdampak
- Tidak tampak edema ada bising usus, negative pada
mual/muntah, perfusi dan
- Bebas dari rasa nyeri distensi fungsi organ.
atau ketidaknyamanan. abdomen, Berat jenis
konstipasi mengukur status
hidrasi dan
fungsi ginjal.

- Penurunan
aliran darah
kemesenteri
dapat
mengakibatkan
disfungsi
gastrointestinal,
contoh

31
 kehilangan
peristaltic.
Masalah
potensial/actual
karena
penggunaan
analgesic,
penurunan
aktivitas, dan
perubahan diet.
4. Nyeri akut setelah diberikan u atau catat si penampilan dan
berhubungan intervensi dalam waktu karakteristik prilaku pasien
dengan agen x24 jam diharapkan nyeri, catat karena nyeri
cidera nyeri pasien berkurang laporan verbal, terjadi sebagai
fisiologis peyunjuk non temuan
Kriteria hasil : verbal, repon pengakajian.
-Menyatakan nyeri hemodinamik Riwayat verbal
hilang atau terkontrol (meringis, dan penyelidikan
menangis, lebih dalam
unjukkan menurunnya gelisah, terhadap faktor
tegangan,rileks, mudah berkeringat, pencetus harus
bergerak mengcengkram ditunda sampai
dada, nafas nyeri hilang.
cepat, TD/ Pernapasan
frekwensi mungkin
jantung meningkat
berubah). sebagai akibat
nyeri dan
berhubungan

32
 u tanda-tanda dengan cemas,
vital sebelum sementara
dan sesudah hilangnya stress
obat narkotik menimbulkan
katolekamin akan
meningkatkan
kecepatan
jantung dan TD.

ensi /depresi
pernapasan dapat
terjadi sebagai
akibat pemberian
narkotik.

5. Gangguan Setelah diberikan -Kaji luka, -Untuk

integritas intervensi dalam waktu adanya mengetahui luka
kulit/jaringan x24 jam diharapkan epitelisasi, adanya
berhubungan gangguan integritas perubahan epitelisasi,
dengan kulit/jaringan dapat warna, edema, perubahan warna,
Perubahan berkurang atau diseharge,dan edema,
sirkulasi darah menunjukan frekuensi ganti diseharge, dan
penyembuhan balut frekuensi ganti
balut
Kriteria hasil : tanda vital(TD,
-Kondisi luka nadi, suhu, a-tanda vital
menunjukan adanya respirasi ) normal terutama
perbaikan jaringan tekanan darah
menunjukan
tidak adanya

33
 isi luka tidak terinfeksi nyeri yang
diakibatkan dari
kerusakan
intrgritas
kulit/jaringan

6. Risiko infeksi setelah diberikan vasi tanda-tanda mungkin masuk

ditandai intervensi dalam waktu infeksi dan dengan infeksi
dengan x24 jam diharapkan peradangan yang biasanya
penyakit tidak terdapat resiko telah
diabetes infeksi mencetuskan
militus keadaan
Kriteria hasil : ketuasidosis atau
dapat mencegah atau infeksi
menurunkan risiko nasokomial.
infeksi

7. Risiko cidera setelah diberikan ulang adanya etahui

ditandai intervensi dalam waktu faktor-faktor faktor-faktor
dengan x24 jam diharapkan resiko jatuh resiko jatuh yang
gangguan pasien memperlihatkan pada klien dimiliki pasien
penglihatan upaya menghindari
cedera (jatuh) atau
cidera (jatuh) tidak
terjadi.

Kriteria hasil :
-Mengidentifikasi
bahaya lingkungan
yang dapat

34
 meningkatkan
kemungkinan cidera

-Mengidentifikasi
tindakan preventif atas
bahaya tertentu

porkan penggunaan cara

yang tepat dalam
melindungi diri dari
cidera.

4. IMPLEMENTASI

Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah disusun

sebelum ke pasien

5. EVALUASI

Diagnosa 1 Evaluasi
Hipovolemi berhubungan dengan ✓ S:-
kehilangan cairan aktif ✓ O : tanda vital stabil, turgor kulit
elastis baik, haluaran urine tepat,
kadar elektrolit dalam batas normal
✓ A : Masalah teratasi.
✓ P : Hentikan intervensi.

Diagnosa 2 Evaluasi

35
 Defisit nutrsi berhubungan dengan ✓ S:-
kurangnya asupan makan ✓ O : berat badan stabil atau
penambahan kearah rentang
biasanya atau yang diinginkan,
nilai laboratorium dengan batas
normal.
✓ A : Masalah teratasi.
✓ P : Hentikan intervensi.

Diagnosa 3 Evaluasi
Perfusi perifer tidak efektif berhubungan ✓ S:-
dengan Hiperglikemia ✓ O : berat badan stabil atau
penambahan kearah rentang
biasanya atau yang diinginkan,
nilai laboratorium dengan batas
normal.
✓ A : Masalah teratasi.
✓ P : Hentikan intervensi.

Diagnosa 4 Evaluasi
Nyeri akut berhubungan dengan agen ✓ S:-
cidera fisiologis ✓ O : Menunjukkan menurunnya
tegangan, rileks, mudah bergerak
✓ A : Masalah teratasi.
✓ P : Hentikan intervensi.

Diagnosa 5 Evaluasi

36
Gangguan integritas kulit/jaringan ✓ S:-
berhubungan dengan Perubahan sirkulasi ✓ O : Kondisi luka menunjukkan
darah adanya perbaikan jaringan, luka
tidak terinfeksi
✓ A : Masalah teratasi.
✓ P : Hentikan intervensi.

Diagnosa 6 Evaluasi
Risiko infeksi ditandai dengan penyakit ✓ S:-
diabetes militus ✓ O : Pasien tidak cedera
✓ A : Masalah teratasi.
✓ P : Hentikan intervensi.

Diagnosa 7 Evaluasi
Risiko cidera ditandai dengan gangguan ✓ S:-
penglihatan ✓ O : Tidak ada tanda-tanda infeksi
✓ A : Masalah teratasi.
✓ P : Hentikan intervensi.

37
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Jadi dengan melihat garis keturunan kita harus waspada karena tidak 100
persen muncul penyakit itu, kemungkinan kita sebagai pembawa sifat/gen
kemungkinan yang kena anak kita dst. Gejala atau symptom Diabetes Mellitus,
atau Kencing Manis antara lain; Obesitas/Kegemukan, sering kencing/polyuria,
banyak berkeringat, berat badan menurun drastis, selalu merasa lapar dan
haus/polydipsia, lesu, dan kalau luka sulit sembuh.

B. Saran
a. Meningkatkan ilmu dan pengetahuan tentang penyakit Diabetes Meliitus
khususnya melalui buku-buku sumber dan literature-literatur.
b. Melibatkan keluarga klien dalam melaksanakan semua tindakan
keperawatan pada pasien dengan Diabetas Mellitus.

38
 DAFTAR PUSTAKA

Hadi, Nur. 2012. ​Askep Fraktur​.

http://mocos-87.blogspot.com/p/askep-DIABETES_16.html

Blogspot. 2014. ​Makalah askep diabetes mellitus.

http://iskandar-al-jaya.blogspot.co.id/2014/11/makalah-askep-diabetes-melitus.html

Blogspot. 2011. ​Askep diabetes

mellitus.h​ ttp://prwobany.blogspot.co.id/2011/10/askep-diabetes-melitus.html

https://www.slideshare.net/utikdesyp/laporan-pendahuluan-asuhan-keperawatan-diabete
s-mellitus-tipe-2

Tim POKJA SDKI DPP PPNI.2017.Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia

39