Hepatoma Refarat
Hepatoma Refarat
I. PENDAHULUAN
Hepatoma merupakan tumor ganas primer di hati yang berasal dari sel
parenkim atau epitel saluran empedu. Yang pertama (dikenal sebagai karsinoma
hepatoseluler) merupakan 80-90% keganasan hati primer, yang terakhir disebut
sebagai kolangiokarsinoma. Sekitar 75% penderita karsinoma hepatoselular
mengalami sirosis hati, terutama tipe alkoholik dan pasca nekrotik. Pedoman
diagnostik yang paling penting adalah memburuknya penyakit pasien sirosis yang
tidak diketahui sebabnya dan pembesaran hati dalam waktu cepat. 1,2
Hepatoma meliputi 5,6% dari seluruh kasus kanker pada manusia serta
menempati peringkat kelima pada laki-laki dan kesembilan pada perempuan
sebagai kanker yang paling sering terjadi di dunia, dan urutan ketiga dari kanker
system saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker lambung. Di Amerika
Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah hepatoma. Angka
kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma
yang ada. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling
sering ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000 populasi. Sekitar 80% dari
kasus hepatoma di dunia berada di negara berkembang seperti Asia Timur dan
Asia Tenggara serta Afrika Tengah yang diketahui sebagai wilayah dengan
prevalensi tinggi hepatitis virus.1,4
1
Hepatoma jarang ditemukan pada usia muda, kecuali di wilayah yang
endemic infeksi hepatitis B virus (HBV) serta banyak terjadi transmisi HBV
perinatal. Umumnya di wilayah dengan kekerapan hepatoma tinggi, umur pasian
hepatoma 10-20 tahun lebih muda daripada umur pasien hepatoma di wilayah
dengan angka kekerapan hepatoma rendah. Di wilayah dengan angka kekerapan
hepatoma tinggi, rasio kasus laki-laki dan perempuan dapat sampai 8:1. 1
Ket:
1. Ligamentum coronarium
2. Lobus hepatis dextra
3. Vesica biliaris
4. Diafragma
5. Lobus hepatis sinistra
6. Ligamentum falciforme
Ket:
1. Appendix fibrosa hepatis
2. Lobus caudatus
3. Lobus hepatis sinistra
4. Arteri hepatika propria
5. Ligamentum teres hepatis
6. Lobus quadrates
7. Vesica biliaris
8. Lobus hepatis dextra
9. Vena porta hepatis
Gambar 2. Hepar tampak posterior, 10. Vena cava inferior
dikutip dari kepustakaan nomor7
2
Hati merupakan organ terbesar pada tubuh, menyumbang sekitar 2% berat
tubuh total atau sekitar 1,5 kg pada rata-rata manusia dewasa. Hati menempati
sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolism
tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. Batas hati sejajar dengan ruang
intercostalis V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga
VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah
transversal sepanjang 5 cm dari system porta hepatis. Omentum minor terdapat
mulai dari system porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta, dan duktus
koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan dibalik kandung
empedu.1,8
Pasokan darah ke hati sangat kaya, 20-25% dari cairan darah ke hati
berasal dari arteri hepatika, 75-80% dari vena porta. Pada hati normal, ratio
oksigen arteri hepatik dan vena porta adalah 50%:50%, bila terjadi sirosis berubah
menjadi 75%:25%. Pasokan darah hepar sebagian besar dari arteri hepatik, hanya
darah untuk bagian tepi berasal dari vena porta.1
Ket:
7
1. Vena hepatika sinistra
2. Vena cava inferior
1
6 3. Pulmo dexter lobus inferior
5 2 4. Diafragma
4 5. Vena hepatika dextra
3
6. Vena hepatika intermedia
1
7. Dinding abdomen
Gambar 3. Hepar dengan
pencitraan ultrasonografi, dikutip dari kepustakaan nomor 7
Dewasa ini hepatoma dianggap terjadi dari hasil interaksi sinergis multifaktor dan
multifasik, melalui inisiasi, akselerasi, dan transformasi, serta peran onkogen dan
3
gen terkait. Walaupun penyebab pasti hepatoma belum diketahui, tetapi sudah
dapat diprediksi factor risiko yang memicu hepatoma, yaitu: 1,3,4,5,6
4
karsinogen utama dari kelompok aflatoksin yang mampu membentuk
ikatan dengan DNA maupun RNA. Salah satu mekanisme
hepatokarsinogenesisnya ialah kemampuan AFB1 menginduksi mutasi
pada kodon 249 dari gen supresor tumor p53.
5. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk non-alcoholic fatty liver
disease (NAFLD), khususnya nonalcoholic steatohepatitis (NASH) yang
dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapt berlanjut
menjadi Hepatocelluler Carcinoma (HCC).
6. Diabetes mellitus
Pada penderita DM, terjadi perlemakan hati dan steatohepatis non-
alkoholik (NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan
kadar insulin dan insulin-like growth hormone faktors (IGFs) yang
merupakan faktor promotif potensial untuk kanker
7. Alkohol
Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat
alkohol berisiko untuk menderita hepatoma melalui sirosis hati alkoholik.
8. Faktor risiko lain
Bahan atau kondisi lain yang merupakan faktor risiko hepatoma namun
lebih jarang ditemukan, antara lain:
a. Penyakti hati autoimun : hepatitis autoimun, PBS/sirosis bilier primer
b. Penyakit hati metabolik : hemokromatosis genetik, defisiensi
antiripsin-alfa1, Wilson disease
c. Kontrasepsi oral
d. Senyawa kimia : thorotrast, vinil klorida, nitrosamine, insektisida
organoklorin, asam tanik
Fisiologi Hepar : 19
5
Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorbs lemak serta vitamin
larut lemak dalam usus, bilirubin (pigemen mpempedu utama) merupakan
hasil akhir metabolism pemecahan eritrocyt yang sudah tua, proses
konjugasi berlangsung dalam hati dan diekskresi kedalam empedu
2. Metabolidme karbohidrat (glikogenesis glikogenolisis, glukoneogenesis)
dan metabolism protein, serta sintesis protein, hati berperan penting dalam
mengatur kadar glukosa darah normal menyediakan energy untuk tubuh.
Karbohidrat disimpan dalam hati dalam bentuk glikogen. Protein serum
yang disentesis oleh hati adalah albumin serta globulin alfa dan beta
(gamma globulin tidak). Faktor pembekuan darah yang disentesis oleh hati
adalah fibrinogen (1), protrombin (II), dan factor V, VII, IX, dan X,
sedangkan vitamin k merupakan kofaktor yang penting dalam sintesis
semua factor ini kecuali factor V
3. Pembentkan urea, penyimpanan protein (asam amino), metabolism lemak,
ketogenesis, sintesis kolesterol,dan penimbunan lemak. Urea dibentuk
semata-mata dalam hati dari amoniak (NH3) yang kemudian diekskresi
dalam feses , NH3 dibentuk dari deaminasi asam amino dan kerja bakteri
usus terhadap asam amino. Hidrolisisi trigleserida, kolesterol,fosfolipid,
dan lipoprotein (diabsorbsi dari usus) menjadi asam lemak dan gliserol,
hati memgang peranan utama dalam sintesis kolesterol, sebagian besar
diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam kolat
4. Penimbunan vitamin dan mineral. Vitamin larut lemak A D E Kdisimpan
dalam hati juga vitamin B12 tembaga dan besi
5. Metabolism steroid. Hati menginaktifkan dan menyekresi aldosteron
glukokortikoid, ekstrogen, progresteron dan testoteron.
6. Detoksifikasi, hati bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat
berbahaya (obat) menjadi zat-zat yang tidak berbahaya yang kemidian
diekskresi oelh ginjal
7. Gudang darah dan filtrasi. Sinusoid hati merupakan depot darah yangn
mengalir kermbali dari vena cava (gagal jantung kanan ), kerja fagositik
sel kuffer membuangn bakteri dan debris dari darah.
6
V. PATOFISOLOGI
7
VI. DIAGNOSIS
Gambaran Klinis
Yang dimaksud hepatoma fase subklinis atau satdium dini adalah pasien
yang tanpa gejala dan tanda fisik hepatoma yang jelas, biasanya ditemukan
melalui pemeriksaan AFP dan teknik pencitraan. 3
1. Nyeri abdomen kanan atas: hepatoma stadium sedang dan lanjut sering datang
berobat karena kembung dan tak nyaman atau nyeri samar di abdomen kanan
atas. Nyeri umumnya bersifat tumpul atau menusuk intermitten atau terus-
menerus, sebagian merasa area hati terbebat kencang, disebabkan tumor
tumbuh dengan cepat hingga menambah regangan pada kapsul hati. Jika nyeri
abdomen bertambah hebat atau timbul akut abdomen harus pikirkan rupture
hepatoma.
2. Massa abdomen atas: hepatoma lobus kanan dapat menyebabkan batas atas
hati bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan hepatomegali di bawah
arcus costa tapi tanpa nodul, hepatoma segmen inferior lobus kanan sering
dapat langsung teraba massa di bawah arcus costa kanan. Hepatoma lobus kiri
tampil sebagai massa di bawah processus xiphoideus atau massa di bawah
arcus costa kiri.
3. Perut kembung: timbul karena massa tumor sangat besar, asites, dan gangguan
fungsi hati.
4. Anoreksia: timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran
gastrointestinal.
5. Letih, mengurus: dapat disebabkan metabolit dari tumor ganas dan
berkurangnya asupan makanan.
8
6. Demam: timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit tumor,
jika tanpa bukti infeksi disebut demam kanker, umumnya tidak disertai
menggigil.
7. Ikterus: kulit dan sklera tampak kuning, umumnya karena gangguan fungsi
hati, juga dapat karena sumbatan kanker di saluran empedu atau tumor
mendesak saluran empedu hingga timbul ikterus obstruktif.
8. Lainnya: perdarahan, diare, nyeri bahu belakang kanan, edema kedua tungkai
bawah, kulit gatal dan lainnya, juga manifestasi sirosis hati seperti
splenomegali, palmar eritema, lingua hepatik, spider nevi, venadilatasi dinding
abdomen, dll. Pada stadium akhir hepatoma sering tombul metastasis paru,
tulang, dan banyak organ lain.
9
IIIa : Tidak peduli kondisi tumor, terdapat emboli tumor di pembuluh
utamavena porta atau vena kava inferior, metastasis kelenjar
limfe peritoneal atau jauh, salah satu daripadanya; Child A atau
B
Biasanya sel-sel ini menyerupai hati yang normal dengan trabekular padat atau
prosessus seperti jari tangan yang padat, biasanya sel tumor lebih kecil dari sel
hati normal.
10
2 : Photomicrograph of a liver demonstrating hepatocellular carcinoma.
Pemeriksaan Radiologi
1. Ultrasonografi Abdomen
11
menentukan hepatoma pada stadium awal di mana gambaran struktur eko yang
masih isoekoik dengan parenkim hati normal. 9
12
2. CT Scan
13
Gambar MRI yang menunjukkan tiga wilayah yang terpisah (ditunjukkan dengan
panah) dari metastasis hati. Di kutip dari kepustakaan 16.
14
Gambar angiografi dikutip dari kepustakaan nomor 18
1. Penanda Tumor
Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesis
oleh sel hati fetal, sel yolk-sac dan sedikit sekali oleh saluran
gastrointestinal fetal. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/mL.
Kadar AFP meningkat pada 60-70% pada pasien hepatoma, dan kadar
lebih dari 400 ng/mL adalah diagnostic atau sangat sugestif hepatoma.1
2. Biopsi hati
Biopsi hati perkutan dapat diagnostik jika sampel diambil dari daerah
lokal dengan ultrasound atau CT. karena tumor ini cenderung akan ke
pembuluh darah, biopsi perkutan harus dilakukan dengan hati-hati.
pemeriksaan sitologi cairan asites adalah selalu negatif untuk tumor.
kadang-kadang laparoskopi atau minilaparatomi, untuk biopsi hati
dapat digunakan. pendekatan ini memiliki keuntungan tambahan
kadang mengidentifikasi pasien yang memiliki tumor cocok untuk
hepatectomy parsial. 13
VII. Diagnosa Banding
1. Hemangioma
Hemangioma merukapakan tumor terlazim dalam hati, tumor ini
biasanya subkapsular pada konveksitaslobus hepatis dexter dan
kadang-kadang berpedunkulasi. Ultrasonografi memperlihatkan
bercak-bercak ekogenik soliter dengan batas licin berbatas tegas. Pada
foto polos biasanya memperlihatkan kapsul berkalsifikasi.12
15
Gambar haemangioma, dikutip dari kepustakaan nomor 17
2. Abses hepar
3. Tumor metastasis
Hepar adalah organ yang paling sering menjadi tempat tumor metastasi
setelah kelenjar limfe. Gambaran eko bergantung pada jenis asal tumor
primer. Jadi dapat berupa struktur eko yang mungkin lebih tinggi atau
lebih rendah daripada jaringan hati normal.8
16
Gambar 7.Metastasis pada hati dari kanker paru-paru, dikutip dari kepustakaan
nomor 14
VIII. PENGOBATAN
A. Terapi Operasi
1. Reseksi Hepatik
Untuk pasien dalam kelompok non sirosis yang biasanya mempunyai
fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun
untuk pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat
memicu timbulnya gagal hati yang dapat menurunkan angka harapan
hidup. Kontra indikasi tindakan ini adalah metastasis ekstrahepatik,
hepatoseluler karsinoma difus atau multifokal, sirosis stadium lanjut dan
penyakit penyerta yang dapat mempengaruhi ketahanan pasien menjalani
operasi. 1
2. Transplantasi Hati
Transplantasi hati memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor
dan menggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi. Kematian
pasca transplantasi tersering disebabkan oleh rekurensi tumor di dalam
maupun di luar transplant. Tumor yang berdiameter kurang dari 3 cm
lebih jarang kambuh dibandingkan dengan tumor yang diameternya lebih
dari 5 cm. 1
3. Terapi Operatif non Reseksi
17
Karena tumor menyebar atau alasan lain yang tidak dapat dilakukan
reseksi, dapat dipertimbangkan terapi operatif non reseksi mencakup
injeksi obat melalui kateter transarteri hepatik atau kemoterapi embolisasi
saat operasi, kemoterapi melalui keteter vena porta saat operasi, ligasi
arteri hepatika, koagulasi tumor hati dengan gelombang mikro, ablasi
radiofrekuensi, krioterapi dengan nitrogen cair, efaforisasi dengan laser
energi tinggi saat operasi, injeksi alkohol absolut intratumor saat operasi.3
B. Terapi Lokal
1. Ablasi radiofrekuensi (RFA)
Ini adalah metode ablasi local yang paling sering dipakai dan efektif
dewasa ini. Elektroda RFA dimasukkan ke dalam tumor, melepaskan
energi radiofrekuensi hingga jaringan tumor mengalami nekrosis
koagulatifn panas, denaturasi, jadi secara selektif membunuh jaringan
tumor. Satu kali RFA menghasilkan nekrosis seukuran bola berdiameter
3-5 cm sehingga dapat membasmi tuntas mikrohepatoma, dengan hasil
kuratif.3
18
diperkirakan tak tahan operasi, hepatoma rekuren yang tak dapat
direseksi, hepatoma rekuren yang tak dapat direseksi, pasca reseksi
hepatoma, suksek terdapat residif, dll.3
D. Kemoterapi
Hepatoma relatif kurang peka terhadap kemoterapi, efektivas kemoterapi
sistemik kurang baik. Yang tersering dipaki adalah 5FU, ADR, MMC,
karboplatin, MTX, 5-FUDR, DDP, TSPA, kamtotesin, dll.3
E. Radioterapi
Radioterapi eksternal sesuai untuk pasien dengan lesi hepatoma yang
relatif terlokalisasi, medan radiasi dapat mencakup seluruh tumor, selain
itu sirosis hati tidak parah, pasien dapat mentolerir radioterapi.
Radioterapi umumnya digunakan secara bersama metode terapi lain
seperti herba, ligasi arteri hepatik, kemoterapi transarteri hepatik, dll.
Sedangkan untuk kasus metastasis stadium lanjut dengan metastasis
tulang, radiasi lokal dapat mengatasi nyeri. Dapat juga memakai biji
radioaktif untuk radioterapi internal terhadap hepatoma.3
19
The Barcelona-Clinic Liver Cancer (BCL\C) approach to hepatocellular carcinoma management. Adapted from Llovet
JM, Fuster J, Bruix J, Barcelona-Clinic Liver Cancer Group. The Barcelona approach: diagnosis, staging, and
IX. PROGNOSIS
Biasanya hasilnya tidak ada harapan. Prognosis tergantung atas stadium penyakit
dan penyebaran pertumbuhan tumor. Tumor kecil (diameter < 3 cm) berhubungan
dengan kelangsungan hidup satu tahun 90.7%, 2 tahun 55% dan 3 tahun 12.8%.
kecepatan pertumbuhan bervariasi dari waktu kewaktu. Pasien tumor massif
kurang mungkin dapat bertahap hidup selama 3 bulan. Kadang-kadang dengan
tumor yang tumbuh lambat dan terutama yang berkapsul kecil, kelanngsungan
hidup 2-3 tahun atau bahkan lebih lama. Jenis massifperjalanannya lebih singakat
dibandingkan yang nodular. Metastasis paru dan peningkatan bilirubin serum
20
mempengaruhi kelangsungan hidup.pasien berusia < 45 tahun bertahan hidup
lebih lama dibandingkan usia tua. Ukuran tumor yang melebihi 50% ukuran hati
dan albumin serul < 3 g/dl merupakan gambaran yang tidak menyenangkan. 12
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
21
Nama :Tn. Topo
No. RM : 218689
ANAMNESIS
Anamnesis: Autoanamnesis
Anamnesis Terpimpin:
Dialami telah sejak lama (tidak diketahui waktu yang tepat), memberat sejak 2
minggu yang lalu, nyeri terasa menusuk kadang tumpul dan dirasakan menjalar
kebelakang, perut disadari mulai membesar 2 minggu yang lalu, terasa penuh dan
cepat merasa kenyang bila makan , pasien merasa susah duduk karena perutnya
terasa mengganjal.
Mual (+),2 minggu yang lalu muntah (-), NUH (-).Batuk(+) sejak beberapa tahun
yang lalu (tidak diketahui waktu yang pasti) berlendir warna kuning kadang
kehijauan, darah(-), nyeri dada (+) bila batuk, sesak (+) bila batuk.Keringat
malam (+), Demam (-), riwayat demam (-) Sakit kepala (-), pusing (-).
Riwayat OAT: (-), Riwayat minum alkohol (+) selama 10 tahun, riwayat merokok
3 bungkus/hari berhenti 1bulan yang lalu, mulai merokok sejak umur 20 tahun
yang lalu, riwayat penurunan berat badan tapi tidak diketahui .
22
BAB: Lancar, BAK : lancar, warna kuning muda.
STATUS PRESENT
Sakit sedang
Gizi Kurang
Kesadaran Composmentis
STATUS VITAL
TD : 120/80 mmHg
N : 80x/menit
P : 20x/menit
S : 36,5 0C
PEMERIKSAAN FISIS
Kepala:
◦ Ekspressi : Normal
23
◦ Deformitas : (-)
Mata:
Hidung:
◦ Perdarahan : (-)
Telinga:
◦ Tophi : (-)
◦ Pendengaran : normal
Mulut:
24
Leher:
◦ DVS : R -2 cmH2O
dilatasi (-)
Thoraks:
Jantung:
25
Abdomen:
Punggung:
Ekstremitas:
◦ Edema (-)/(-)
26
Eritema palamaris (S)
Eritema palamaris(D)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
27
SGOT 91u/l Kreatinin 0.68 mg/dl
SGPT 41u/l Cholesterol 235
Bil.total 1.27 Total cholesterol 122
Bili.drect 0.62 Trigleserida 287
Alkali Fosfatase 644 Gamma GT 584
◦ HB : 15 .5 gr/dl
◦ Leukocyt : 14.2.103/ul
◦ Trombocyt : 269.000/ul
28
◦ Leucosyt jumlah meningkat, PMN >, limfosit, granulasi toksik (+),
vakuolisasi (+), sel muda (-)
Kesan:
Tulang-tulang intak
29
Kesan : Hepar membesar, permukaan bergelombang , paruh noduler, kesan
hepatoma
DIAGNOSIS SEMENTARA:
Hepatoma
PENATALAKSANAAN
Ceftazidim 1 gr/IV/12 j
RENCANA PEMERIKSAAN
Cek darah rutin, sedimen urin, darah tepi, HbsAG, Anti Hcv, Albumin, Globulin,
Protein total, AFP, sputum BTA, Gram, jamur
FOLLOW UP
30
N: 80x/i lendir (+) warna kuning, Darah (- Ambroxol tab 3X1
P:22x/i ) Demam (+). Methioson tab 3X1
S: 36.80C O: SP= SS/GK/CM Ceftazidim 1
Anemis (+), ikterus (+), sianosis gr/IV/12 j
(-) Anjuran :
Thorax: BP Bronchovesikuler Sedimen urin, kimia darah
(+),Rh (+/+ basah kasar pada Cek darah rutin Periksa
bagian basal), Wh (-), VF HbsAG
simetris ki=ka Anti Hcv
Cor: BJ I/II murni reguler Albumin
Abd: cembung (+) ikut gerak Globulin
napas. hepar 5 jari dibawah arcus Protein total
Costa (± 10 cm) dengan AFP
permukaan tidak rata, konsistensi Sputum BTA, Gram,
keras berbenjol benjol dan tepi jamur
irregular serta nyeri tekan (+) di
regio hipochondrium dextra-
epigastrium.
Ext: edema (-/-)
Eritema palmaris (+) ki=ka
A: Hepatoma
Susp: Pneumonia DD TB Paru
31
ukuran 3X3 cm (+), Rh (+/+ basah kasar pada
bentuk bulat,
bagian basal) , Wh (-), VF
batas tegas,
permukaan simetris ki=ka
kecil, sillhoute
Cor: BJ I/II murni reguler
sign (-) berada
pada pericardial Abd: cembung (+) ikut gerak
kiri
napas. Hepar teraba jari dibawah
Cor : bentuk
sinus dan arcus Costa (± 10 cm) dengan
diapragma kiri
permukaan tidak rata, konsistensi
berselubung
Tulang-tulang keras berbenjol benjol dan tepi
intak
irregular serta nyeri tekan (+) di
regio hipochondrium dextra-
epigastrium.
Ext: edema (-/-)
Eritema palmaris (+) ki=ka
A : Hepatoma
Susp : Pneumaonia DD TB
Paru
Susp. Tumor Paru?
15/03/201 Perawatan Hari 3 IVFD NaCl 0,9% : 20
T: 110/80 S: perut membesar (+) batuk (+), tpm
N: 78x/i lendir (+) warna kuning, Darah (- Ambroxol tab 3X1
P:24x/i ) Methioson tab 3X1
S: 36,5 0C Demam (+). Ceftazidim 1 gr/IV/12 j
O: SP= SS/GK/CM Anj :
Anemis (+), ikterus (+), sianosis CT-Scan Thoraks
(-)
Thorax: BP Bronchovesikuler
(+), Rh (+/+ basah kasar pada
bagian basal), Wh (-), VF
simetris ki=ka
Cor: BJ I/II murni reguler
32
Abd: cembung (+) ikut gerak
napas. Hepar teraba 5 jari
dibawah arcus Costa (± 10 cm)
dengan permukaan tidak rata,
konsistensi keras berbenjol benjol
dan tepi irregular serta nyeri
tekan (+) di regio hipochondrium
dextra-epigastrium.
Ext: edema (-/-)
Eritema palmaris (+) ki=ka
A : Hepatoma
Susp : Pneumaonia DD TB
Paru
Susp. Tumor Paru?
16/03/2011 Perawatan Hari 4 IVFD NaCl 0,9% : 20
T: 120/90 S: perut membesar (+) batuk (+), tpm
N: 80x/i lendir (+) warna kuning, Darah (- Ambroxol tab 3X1
P:24x/i ) Methioson tab 3X1
S: 36,50C Demam (+). Ceftazidim 1
O: SP= SS/GK/CM gr/IV/12 j
Anemis (+), ikterus (+), sianosis
(-)
Thorax: BP Bronchovesikuler
(+),Rh (+/+ basah kasar pada
bagian basal), Wh (-), VF
simetris ki=ka
Cor: BJ I/II murni reguler
Abd: cembung (+) ikut gerak
napas. Hepar teraba 5 jari
dibawah arcus Costa (± 10 cm)
dengan permukaan tidak rata,
33
konsistensi keras berbenjol benjol
dan tepi irregular serta nyeri
tekan (+) di regio hipochondrium
dextra-epigastrium.
Ext: edema (-/-)
Eritema palmaris (+) ki=ka
A : Hepatoma
Susp Pneumoni DD TB
Paru
Susp Tumor Paru
RESUME
Seorang laki-laki usia 61 tahun masuk Rumah Sakit dengan keluahan nyeri perut
kanan atas dialami telah sejak lama (tidak diketahui waktu yang tepat), memberat
sejak 2 minggu yang lalu, nyeri terasa menusuk kadang tumpul dan dirasakan
menjalar kebelakang, perut disadari mulai membesar 2 minggu yang lalu, terasa
penuh dan cepat merasa kenyang bila makan , pasien merasa susah duduk karena
perutnya terasa mengganjal.
Mual (+),2 minggu yang lalu. Batuk(+) sejak beberapa tahun yang lalu (tidak
diketahui waktu yang pasti) berlendir warna kuning kadang kehijauan, nyeri dada
(+) bila batuk, sesak (+) bila batuk.Keringat malam (+),
Dari pemeriksaan fisik penemuan bermakna yaitu : pasien tampak Anemis (+),
ikterus (+), pada thorax: BP Bronchovesikuler (+), Rh (+/+ basah kasar pada
bagian basal) , Abd: cembung (+) ikut gerak napas. Hepar teraba jari dibawah
arcus Costa (± 10 cm) dengan permukaan tidak rata, konsistensi keras berbenjol
34
benjol dan tepi irregular serta nyeri tekan (+) di regio hipochondrium dextra-
epigastrium. Eritema palmaris (+) ki=ka
DISKUSI
Pada kasus ini sangat sulit ditentukan causa hepatomanya meskipun ada
riwayat minum alcohol tapi tidak begitu bermakna mungkin hanya memperberat
perlangsungan dari hepatoma itu sendiri, sebagaimana kita ketahui Etiologi dan
factor resiko dari Hepatoma bersifat multifaktorial yaitu berupa (virus hepatitis B
(HBV), virus hepatitis C (HCV), sirosis hati, alfatoksin, obesitas, diabetes
mellitus, alkohol, faktor risiko lain bahan atau kondisi lain yang merupakan faktor
risiko hepatoma namun lebih jarang ditemukan, antara lain : penyakti hati
autoimun : hepatitis autoimun, PBS/sirosis bilier primer, penyakit hati metabolik :
hemokromatosis genetik, defisiensi antiripsin-alfa1, wilson disease, kontrasepsi
oral, senyawa kimia : thorotrast, vinil klorida, nitrosamine, insektisida
organoklorin, asam tanik), untuk penegakan diagnosis biasanya kita melakukan
35
biopsy hati dan penanda serologi yaitu AFP (alfa feto protein) yaitu komponen
normal plasma dalam fetus manusia berusia lebih dari 6 minggu-16 minggu,
kadarnya tidak berhubungan dengan ukuran tumor dan kadarnya bias normal
pada stadium dini sehinggat tidak begitu spesifik.
Pada pasien ini dia datang pada saat perutnya membesar sehingga terapi
kuratif sulit untuk dilakukan, reseksi dapat dilakukan jika ada benjolan < 2 cm.
sedangkan pada pemeriksaan foto thoraks didapatkan adanya nodul soliter ukuran
3X3 cm pada daerah pericardial kiri untuk itu di usulkan untuk dilakukan CT-
Scan Thoraks dan jika perlu dilakukan sitologi sputum sebagai pemeriksaan rutin
dan skrining untuk diagnosis dini tumor paru, untuk tumor paru pada pasien ini
biasa primer ataupun skunder dari hepatomanya. Selain itu pasien ini mengalami
batuk dan adanya leukositosis sehingga dipertimbangkan ke arah susp.pneumonia
sehingga diberi antibiotic. Tetapi karena batuknya telah dikeluhkan sejak lama
dan disertai lendir kuning-kehijauan sehingga dicurigai TB paru untuk itu
diusulkan pemeriksaan sputum BTA, dan jika + dapat dipertimbangkan
pemberian OAT dengan tetap memperhatikan fungsi hati.
36
DAFTAR PUSTAKA
37
11. Honda, Hiroshi, dkk. Differential Diagnosis of Hepatic Tumors (Hepatoma,
Hemangioma, and Metastasis) with CT. Diakses dari
http://www.ajronline.org/cgi/reprint/159/4/735.pdf
12. Sherlock, Sheila. 1990. Penyakit Hati Dan Sistem Saluran Empedu.
Jakarta: Widya medika
13. Braunwald, Fugene, MD. Principles Of Internal Medicine. In Horrison’s 15
th editon.
14. Howlett, David dan Brian Ayers. 2004. The hands-on guide to imaging.
USA:Blackwell
15. Kanker Hati Jaringan Diagnosa: MRI Diterjemahkan dari bahasa: Inggris
38
BAGIAN ILMU PENYAKIT REFERAT DAN LAPORAN
DALAM KASUS
FAKULTAS KEDOKTERAN MARET 2011
UNIVERSITAS HASANUDDIN
HEPATOMA
OLEH:
FATIMAH
C 111 07 110
A. IRHAM FASIHI
C `111 07 120
PEMBIMBING:
dr. SOSTRO MULYO
39
HALAMAN PENGESAHAN
Makassar,
Maret 2011
Pembimbing, Co-Ass,
40
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
LEMBAR PENGESAHAN
DAFTAR ISI
A. PENDAHULUAN 1
B. EPIDEMIOLOGI 1
C. ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR 2
D. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO 3
E. PATOFISIOLOGI 7
F. DIAGNOSIS 8
G. DIAGNOSA BANDING 15
H. PENGOBATAN 17
I. PROGNOSIS 20
J. LAPORAN KASUS 22
DAFTAR PUSTANKA
LAMPIRAN-LAMPIRAN
41
42