Laporan Kasus

Tumor intraabdomen susp HCC segment 7 Childpugh class B

Barcelona Clinic Liver Cancer stage C

Oleh:

Nurulhuda Suwandri Ningrum - 2130912320066

M. Nu’man Akmal - 2130912310111

Pembimbing:

dr. Tjahyo Kelono Utomo, Sp.B-KBD

BAGIAN/SMF ILMU BEDAH DIVISI BEDAH DIGESTIF

FAKULTAS KEDOKTERAN
RSUD ULIN BANJARMASIN
September, 2023
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.................................................................................................. 2
BAB I PENDAHULUAN.............................................................................. 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................... 5
BAB III LAPORAN KASUS……………………………………………….. 32
BAB IV PEMBAHASAN.………………………………………………….. 50
BAB V PENUTUP………………………………………………………….. 53
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................... 54

2
 BAB I

PENDAHULUAN

Hepatocelluler carcinoma (HCC) atau dikenal sebagai karsinoma

hepatoseluler merupakan salah satu keganasan hati primer yang berasal dari sel

parenkim hati. HCC disebabkan oleh fibrosis hati kronis akibat infeksi virus (virus

hepatitis B atau C) atau gangguan metabolisme (hati berlemak dan konsumsi

alkohol berlebihan). Kehadiran HCC sering tidak teridentifikasi kecuali tanda dan

gejala muncul karena ukuran tumor atau stadium lanjut penyakit. Pedoman

Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) saat ini telah digunakan untuk

mendiagnosis. Saat memasuki tahap simtomatik, manifestasi klinis mirip dengan

sirosis dengan nyeri yang berasal dari perut kanan atas yang dapat menyebar ke

bahu, diikuti dengan penurunan berat badan dan hepatomegali.1

HCC merupakan kanker paling umum keenam secara global dan

peringkat keempat kematian akibat kanker. Sekitar 80% dari kasus HCC didunia

berada di negara berkembang. Tingginya insiden HCC di Asia disebabkan oleh

tingginya angka kejadian hepatitis kronis viral, terutama hepatitis B kronis.

Sulitnya mengenali gejala pada stadium awal dan pesatnya perkembangan tumor,

kebanyakan kasus HCC ditemukan pada stadium lanjut. 1,2

HCC jarang ditemukan pada usia muda, kecuali pada wilayah yang

endemik infeksi HBV. Selain jumlah kasus yang tinggi, kesintasan pasien HCC di

Asia Tenggara masih sangat rendah karena pasien baru datang berobat ketika

kanker mencapai stadium lanjut. Data mengenai kesintasan pasien HCC di

3
Indonesia saat ini masih sangat terbatas. Umumnya di wilayah dengan angka yang

tinggi, umur pasien HCC 10-20 tahun lebih muda daripada umur pasien HCC di

wilayah dengan angka kejadian rendah. Pada stadium lanjut, kesintasan pasien

HCC sangat redah dan pemberian terapi tidak lagi memberikan manfaat berupa

perbaikan.3

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Hepar

Hati merupakan organ terbesar pada tubuh, menyumbang sekitar 2% berat

tubuh total atau sekitar 1,5 kg pada rata-rata manusia dewasa. Hati menempati

sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolism

tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. Batas hati sejajar dengan ruang

intercostalis V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga

VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah

transversal sepanjang 5 cm dari system porta hepatis. Omentum minor terdapat

mulai dari system porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta, dan duktus

koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan dibalik kandung

empedu.
1,2

Gambar 1. Anatomi hepar8

5
 Pasokan darah ke hati sangat kaya, 20-25% dari cairan darah ke hati

berasal dari arteri hepatika, 75-80% dari vena porta. Pada hati normal, ratio

oksigen arteri hepatik dan vena porta adalah 50% : 50%, bila terjadi sirosis

berubah menjadi 75%:25%. Pasokan darah hepar sebagian besar dari arteri

hepatik, hanya darah untuk bagian tepi berasal dari vena porta.1

Ket:

1. Ligamentum coronarium
2. Lobus hepatis dextra
3. Vesica biliaris
4. Diafragma
5. Lobus hepatis sinistra
6. Ligamentum falciforme

Ket:

1. Appendix fibrosa hepatis

2. Lobus caudatus
3. Lobus hepatis sinistra
4. Arteri hepatika propria
5. Ligamentum teres hepatis
6. Lobus quadrates
7. Vesica biliaris
8. Lobus hepatis dextra
9. Vena porta hepatis
10. Vena cava inferior

6
 Ket:
B. Fisiologi Hepar 1. Vena hepatika sinistra
Pembentukan dan ekskresi 2. Vena cava inferior
3. Pulmo dexter lobus inferior
empedu (metabolisme garam empedu
4. Diafragma
dan pigmen empedu). Garam empedu 5. Vena hepatika dextra
6. Vena hepatika intermedia
penting untuk pencernaan dan absorbs
7. Dinding abdomen
lemak serta vitamin larut lemak dalam

usus, bilirubin (pigemen mpempedu utama) merupakan hasil akhir metabolism

pemecahan eritrosit yang sudah tua, proses konjugasi berlangsung dalam hati dan

diekskresi kedalam empedu. Metabolidme karbohidrat (glikogenesis

glikogenolisis, glukoneogenesis) dan metabolism protein, serta sintesis protein,

hati berperan penting dalam mengatur kadar glukosa darah normal menyediakan

energy untuk tubuh. Karbohidrat disimpan dalam hati dalam bentuk glikogen.

Protein serum yang disentesis oleh hati adalah albumin serta globulin alfa dan

beta (gamma globulin tidak). Faktor pembekuan darah yang disentesis oleh hati

adalah fibrinogen (1), protrombin (II), dan factor V, VII, IX, dan X, sedangkan

vitamin k merupakan kofaktor yang penting dalam sintesis semua factor ini

kecuali factor V.1,3

Pembentukan urea, penyimpanan protein (asam amino), metabolism lemak,

ketogenesis, sintesis kolesterol,dan penimbunan lemak. Urea dibentuk semata-

mata dalam hati dari amoniak (NH3) yang kemudian diekskresi dalam feses , NH 3

dibentuk dari deaminasi asam amino dan kerja bakteri usus terhadap asam amino.

Hidrolisisi trigleserida, kolesterol,fosfolipid, dan lipoprotein (diabsorbsi dari usus)

7
menjadi asam lemak dan gliserol, hati memgang peranan utama dalam sintesis

kolesterol, sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam

kolat. Penimbunan vitamin dan mineral. Vitamin larut lemak A D E Kdisimpan

dalam hati juga vitamin B12 tembaga dan besi. Metabolism steroid. Hati

menginaktifkan dan menyekresi aldosteron glukokortikoid, ekstrogen,

progresteron dan testoteron. Detoksifikasi, hati bertanggung jawab atas

biotransformasi zat-zat berbahaya (obat) menjadi zat-zat yang tidak berbahaya

yang kemidian diekskresi oelh ginjal. Gudang darah dan filtrasi. Sinusoid hati

merupakan depot darah yang mengalir kermbali dari vena cava (gagal jantung

kanan ), kerja fagositik sel kuffer membuangn bakteri dan debris dari darah.2

C. Definisi

Hepatocelluar Carcinoma (HCC) keganasan pada hepatosit dimana stem sel

dari hati berkembang menjadi massa maligna yang dipicu oleh adanya proses

fibrotik maupun proses kronik dari hati. Tumor ganas hati primer yang berasal

dari hepatosit, demikian pula dengan karsinoma fibrolamelar dan hepatoblastoma.

Tumor ganas hati lainnya, kolangiokasrinoma dan sitoadenokarsinoma berasal

dari sel epitel bilier, sedangkan angiokarsinoma dan leiomiosarkoma berasal dari

sel mesenkim. Dari seluruh tumor ganas hati yang pernah didiagnosis, 85%

merupakan HCC; 10% CC; dan 5% adalah jenis lainnya.3,4

D. Epidemiologi

Hepatocelluar Carcinoma (HCC) merupakan kanker paling umum

keenam secara global dan peringkat keempat kematian akibat kanker. HCC

8
berkontribusi pada sekitar 75 hingga 85% kasus kanker hati. Sekitar 80% kasus

HCC di dunia berada di negara berkembang seperti Asia Timur, Asia Tenggara

dan Afrika Tengah, yang diketahui sebagai wilayah dengan prevalensi tinggi

hepatitis virus1. Vaksinasi terhadap hepatitis B mengurangi risiko HCC dan

direkomendasikan untuk semua bayi baru lahir dan kelompok berisiko tinggi.

Data di negara Taiwan, prevalensi anti-HCV jauh lebih tinggi pada kasus HCC

dengan HbsAg positif daripada HbsAg negatif.

Data dari Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) menunjukan bahwa

sebanyak 67% kasus HCC yang berobat di RSCM pada tahun 2013-2014,

disebabkan oleh hepatitis B kronik. Data terakhir yang dikeluarkan oleh

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia menunjukan bahwa prevalensi

hepatitis B di Indonesia sebesar 7,5% sehingga diperkirakan 17,5 juta jiwa

penduduk Indonesia menderita hepatitis B. Dari jumlah tersebut, diperkirakan 20-

30% (3,5-5,2 juta jiwa) akan mengalami perkembangan penyakit menjadi sirosis

dan kanker hati. Kasus HCC pada laki-laki jauh lebih banyak (dua sampai empat

kali lipat) dibanding kasus HCC perempuan.1

E. Etiologi

1. Virus Hepatitis

Infeksi kronik virus hepatitis b (HBV) dan virus hepatitis c (HCV) secara

epidemiologis, klinis, maupun eksperimental menyebabkan HCC. Karsinogenitas

virus hepatitis B terhadap hati mungkin terjadi melalui proses inflamasi kronik,

peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel

penjamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV berintegrasi dengan gen hati. HCC

9
dengan HBV dapat timbul akibat kerusakan hati yang diikuti dengan proliferasi

dan belum tentu disebabkan oleh sirosis. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari

kondisi inaktif (quiescent) menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat

karsinogenitas hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh

kompensasi proliferatif merespons nekroinflamasi sel hati, atau akibat dipicu oleh

ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV.

Hepatokarsinogenesis akibat infeksi HCV diduga melalui aktifitas nekroinflamasi

kronik dan sirosis hati. Dalam meta analisis penelitian, disimpulkan bahwa risiko

terjadinya HCC pada pengidap infeksi HCV adalah 17 kali lipat dibandingkan

dengan risiko pada bukan pengidap.1,5

2. Sirosis Hati

Sirosis hati merupakan faktor risiko utama HCC di dunia dan

melatarbelakangi lebih dari 8% kasus. Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis

adalah asites, perdarahan saluran cerna bagian atas, ensefalopati hepatika, dan

sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal adalah suatu keadaan pada pasien

dengan hepatitis kronik, kegagalan fungsi hati, hipertensi portal, yang ditandai

dengan gangguan fungsi ginjal dan sirkulasi darah. Sindrom ini mempunyai risiko

kematian yang tinggi.4,5

F. Faktor Risiko

Hepatocelluar Carcinoma (HCC) dianggap terjadi dari hasil interaksi

sinergis multifaktor dan multifasik, melalui inisiasi, akselerasi, dan transformasi,

serta peran onkogen dan gen terkait. Faktor risiko yang memicu HCC, yaitu:

10
1. Aflatoksin

Aflatoksin B1 (AFB1) merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur

Aspergillus. Dari percobaan binatang, diketahui bahwa AFB1 bersifat

karsinogenik. Metabolit AFB1 yaitu AFB 1-2-3-epoksid merupakan karsinogen

utama dari kelompok aflatoksin yang mampu membentuk ikatan dengan DNA

maupun RNA. Salah satu mekanisme hepatokarsinogenesisnya ialah kemampuan

AFB1 menginduksi mutasi pada kodon 249 dari gen supresor tumor p53.2,3

2. Obesitas

Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk non-alcoholic fatty liver

disease (NAFLD), khususnya nonalcoholic steatohepatitis (NASH) yang dapat

berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapt berlanjut menjadi

Hepatocelluler Carcinoma (HCC). 2,3

3. Diabetes Mellitus

Pada penderita diabetes melitus, terjadi perlemakan hati dan steatohepatis

non-alkoholik (NASH). Di samping itu, dm dihubungkan dengan peningkatan

kadar insulin dan insulin-like growth hormone faktors (IGFs) yang merupakan

faktor promotif potensial untuk kanker. 2,3

4. Alkohol

5. Faktor risiko lain

Tabel 1. Faktor resiko HCC3

11
 Bahan atau kondisi lain yang merupakan faktor risiko namun lebih jarang

ditemukan, antara lain kontrasepsi oral, penyakti hati autoimun seperti hepatitis

autoimun dan sirosis bilier primer, penyakit hati metabolic seperti

hemokromatosis genetik, defisiensi antiripsin-alfa1, wilson disease. Senyawa

kimia meliputi thorotrast, vinil klorida, nitrosamine, insektisida organoklorin,

asam tanik juga termasuk faktor risiko. 2,3

G. Patogenesis

Gambar 2. Patofisiologi HCC8

12
 Mekanisme karsinogenesis hepatoma belum sepenuhnya diketahui, apapun

agen penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui

peningkatan perputaran (turnover) sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury) dan

regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini

dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan kromosom, aktivasi

oksigen sellular atau inaktivasi gen suppressor tumor, yang mungkin bersama

dengan kurang baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomerase, serta

induksi faktor-faktor pertumbuhan dan angiogenik. Hepatitis virus kronik, alkohol

dan penyakit hati metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin-

alfa1, mungkin menjalankan peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik,

regenerasi, dan sirosis). Aflatoksin dapat menginduksi mutasi pada gen suppressor

tumor p53 dan ini menunjukkan bahwa faktor lingkungan juga berperan pada

tingkat molekular untuk berlangsungnya proses hepatogenesis.2,7

Mekanisme virus dapat menyebabkan kanker masih belum diketahui

secara pasti. Di samping efek langsung virus terhadap genom, HCC juga dapat

meningkat sebagai hasil yang tidak langsung dari siklus infeksi menjadi nekrosis

dan regenerasi. Resiko yang berhubungan dengan HHC adalah serologi pasien

yang (+) terhadap antigen permukaan Hepatitis B Virus (HBV) yakni HbsAg,

pasien tersebut memiliki resiko untuk terkena HCC 98 kali lebih kuat daripada

pasien yang negatif uji serologisnya. Selain itu, untuk yang (+) antigen e

(HbeAg) mengindikasikan replikasi aktif dan beresiko 36 kali lebih kuat daripada

yang negatif. HBV memiliki genom DNA rantai ganda 3,2 kb yang tertutup oleh

protein (HbsAg). Genom dikemas dengan protein inti (HbcAg) dan DNA

13
polimerase. Setelah penetrasi virus ke dalam sel, genomnya menjadi tertutup

sehingga keseluruhan genom rantai ganda dapat berintegrasi dengan genom host.
2,7

Protein pembungkus dari gen S, pre S, proses pre-S2 ; HbeAg dan HbcAg

dari gen C dan sekuens gen pre C, DNA polimerase dari gen P dan protein x dari

gen x. DNA bereplikasi bergantung pada transkripsi RNA intermediate dalam

nukleus. Lalu, virus berkembang dalam sitoplasma dan dihilangkan oleh

hepatosit. Integrasi HBV ke dalam genom host terlihat sebagai karsinogenetik.

Beberapa gen HBV ditemukan dalam jaringan yang terinfeksi, sepert gen pre-

S2/S hepatitis Bx (HBx) dan HB spliced protein (HBSP), protein berekspresi dari

gen-gen yang berinteraksi tersebut yang telah menunjukkan efek intraseluler,

termasuk efek dalam pertumbuhan sel dan apoptosis. 154 asam amino yang

diproduksi virus telah menunjukkan peranan penting untuk infeksi HBV in vivo.

Hal ini dapat menjadi kandidat primer yang memediasi efek patologi HBV. HBx

dapat menginaktivasi tumor supresor p53 dan menurunkan regulator pertumbuhan

gen p55 dan dapat menurunkan regulasi p21 dan sui 1 yang dapat menghambat

pertumbuhan HCC. Selain itu, HBx juga dapat berpengaruh melalui efeknya

dalam homeostasis Ca+ dan aktivasi Ca dependen kinase dalam NF-kB. Faktor

transkripsi untuk mengontrol respon imun yang juga berhubungan dengan HCV

polipeptida. Protein HBV lain yang berpengaruh adalah protein pembungkus (L

dan M) yang secara tidak langsung dapat memediasi terjadinya HCC melalui

protein pembungkus karena stres seluler.1,3

14
H. Penegakan Diagnosis
1. Anamnesis

Di Indonesia (khususnya di Jakarta) HCC ditemukan tersering pada media

umur antara 50 dan 60 tahun dengan predominasi pada laki-laki. Rasio antara

lakilaki dan perempan berkisar antara 6:1. Manifestasi klinisnya sangat bervarias

dari asimptomatik sampai yang bergejala dan tandanya sangat jelas dan disertai

dengan gagal hati. Gejala yang paling sering dikeluarkan adalah nyeri atau

perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas abdomen. Pasien sirosis hati yang

makin memburuk kondisinya, disertai dengan keluhan nyeri di kuadran kanan atas

atau teraba pembengkakakn local hepar patut dicurigai menderita HCC. Demikian

pula bila tidak erjadi perbaikan pada asites atau prekoma setelah diberi terapi yang

adekuat atau pasien penyakit hati kronik dengan Hbs Ag atau anti-HCV positif

yang mengalam perburukan kondisi secara mendadak. Juga harus diwaspadai bila

ada keluhan rasa penuh di abdomen disertai perasaan lesu, penurunan berat badan

dangan atau tanpa demam.8,10

Keluhan gastrointestinal lain adalah anoreksia, kembung, konsstipasi atau

diare. Sesak nafas dapat dirasakan akibat besarnya tumor yang menekan

diafragma atau karena sudah ada metastasis di paru. Sebagiam besar pasien HCC

sudah menderita sirosis hati, baik yang masih stadium kompensasi, maupun yang

sudah menunjukkan tanda-tanda gagal hati seperti malaise, anoreksi, penurunan

berat badan dan ikterus.9

15
2. Pemeriksaan Fisik

Temuan fisis tersering pada HCC adalah hepatomegali, dengan atau tanpa

bruit hepatic, splenomegali, asites, ikterus, demam atau atrofi otot. Sebagian dari

pasien yang dirujuk di rumah sakit karena perdarahan esophagus atau peritonitis

bacterial spontan ternyata sudah menderita HCC.3,4,5

3. Pemeriksaan Penunjang

a) Pemeriksaan Laboratorium

Pada pasien dengan HCC biasanya ditemukan anemia, trombositopenia,

kreatinin meningkat, prothombin time (PT) memanjang, partial prothombin time

(PTT), fungsi hati; aspartat aminotransferase (AST) dan alanin aminotransferase

(ALT) meningkat (AST>ALT), bilirubin meningkat.

b) Pemeriksaan Radiologi

 USG Abdomen

Ultrasonography (USG) merupakan salah satu imaging diagnostic untuk

memeriksa alat-alat tubuh, dimana kita dapat mempelajari bentuk, ukuran

anatomis, gerakan serta hubungan dengan jaringan sekitarnya. Untuk

meminimalkan kesalahan hasil pemeriksaan AFP, pasien sirosis hati dianjurkan

menjalani pemeriksaan setiap 3 bulan. Untuk tumor kecil pada pasien dengan

risiko tinggi, USG lebih sensitif daripada AFP serum berulang. Sensitifitas USG

untuk neoplasma hati berkisar antara 70-80%.1,9

16
 Gambar 3. Contoh USG HCC8

Secara umum pada USG sering diketemukan adanya hepar yang

membesar, permukaan yang bergelombang dan lesi-lesi fokal intra hepatik dengan

struktur eko yang berbeda dengan parenkim hati normal. Biasanya menunjukkan

struktur eko yang lebih tinggi disertai nekrosis sentral berupa gambaran hipoekoik

sampai anekoik akibat adanya nekrosis, tepinya irregular. Yang sangat sulit adalah

menentukan hepatoma pada stadium awal di mana gambaran struktur eko yang

masih isoekoik dengan parenkim hati normal. Modalitas imaging lain seperti CT-

scan, MRI, dan angiografi kadang diperlukan untuk mendeteksi hepatoma, namun

karena kelebihannya, USG masih tetap merupakan alat diagnostic yang paling

popular dan bermanfaat.6,8,11

 CT Scan

CT telah menjadi parameter pemeriksaan rutin penting untuk diagnosis

lokasi dan sifat hepatoma. CT dapat membantu memperjelas diagnosis,

menunjukkan lokasi tepat, jumlah dan ukuran tumor dalam hati, hubungannya

dengan pembuluh darah dan penentuan modalitas terapi. 3,5,8

17
 Gambar 4. CT scan HCC8

 MRI

MRI merupakan teknik pemeriksaan nonradiasi, tidak memakai kontras

berisi iodium, dapat secara jelas menunjukkan struktur pembuluh darah dan

saluran empedu dalam hati, juga cukup baik memperlihatkan struktur internal

jaringan hati dan hepatoma, sangat membantu dalam menilai efektivtas aneka

terapi. Dengan zat kontras spesifik hepatosit dapat menemukan hepatoma kecil

kurang dari 1 cm dengan angka keberhasilan 55%.1,3

Gambar 5. MRI HCC8

18
  Angiography Arteri Hepatica

Angiografi arteri hepatika selektif atau supraselektif sudah menjadi salah

satu metode penting dalam diagnosis HCC. Namun karena metode ini tergolong

invasive, penampilan untuk hati kiri dan hepatoma tipe avaskular agak kurang

baik. Angiografi dilakukan melalui melalui arteri hepatika.2,4

c) Pemeriksaan Patologi Anatomi

 Penanda Tumor

Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesis oleh

sel hati fetal, sel yolk-sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal.

Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/mL. Kadar AFP meningkat pada 60-

70% pada pasien HCC, dan kadar lebih dari 400 ng/mL adalah diagnostic atau

sangat sugestif. 2,6,8

 Biopsi Hati

Biopsi hati perkutan dilakukan karena tumor ini cenderung akan ke

pembuluh darah, biopsi perkutan dan harus dilakukan dengan hati-hati.

Pemeriksaan sitologi cairan asites adalah selalu negatif untuk tumor. Laparoskopi

atau minilaparatomi dilakukan untuk biopsi hati. Pendekatan dapat

mengidentifikasi pasien yang memiliki tumor apakah perlu untuk hepatektomi

parsial atau tidak.9,10

I. Penatalaksanaan

HCC dilatarbelakangi oleh sirosis hati serta tingginya kekerapan multi-

nodularitas, resektabilitas HCC sangat rendah. Disamping itu kanker ini juga

19
sering kambuh meskipun sudah menjalani reseksi bedah kuratif. Pilihan terapi

ditetapkan berdasarkan atas tidaknya sirosis, ukuran, dan jumlah tumor, serta

derajat pemburukan hepatik. Untuk menilai status klinis, sistem skor Child-Pugh

menunjukkan estimasi yang akurat mengenai kesintasan pasien.1,4,6

1. Tindakan Operasi

 Hepaktetomi

Teknik jenis lain hepatektomi survival 5 tahun pasca operasi sekitar 30-

40%, pada mikrokarsinoma hati (< 5 cm) dapat mencapai 50-60%. Hepatektomi 2

fase meliputi pasien hepatoma setelah dilakukan eksplorasi bedah ternyata tumor

tak dapat direseksi. sesudah diberikan terapi gabungan. tumor mengecil, dilakukan

laparotomi lagi dan dapat dilakukan reseksi Hepatektomi beraruran adalah

sebelum insisi hati dilakukan diseksi, me-mutus aliran darah ke lobus hati

(segmen, subsegmen) terkait, kemudian menurut lingkup anatomis lobus hati

(segmen, subsegmen) tersebut dilakukan reseksi jaringan hati. Hepatektomi tak

beraruran tidak perlu mengikuti secara ketat distribusi anatomis pembuluh dalam

hati, tapi hanya perlu ber-jarak 2-3cm dari tepi tumor, mereseksi jaringan hati dan

percabangan pembuluh darah dan saluran empedu yang menuju lesi, lingkup

reseksi hanya mencakup tumor dan jaringan hati sekitarnya. Pada kasus dengan

sirosis hati, obstruksi porta hati setiap kali tidak boleh lebih dari 10-15 menit, bila

perlu dapat diobstruksi berulang kali.2,4

20
  Transplantasi Hati

Bagi pasien HCC dan sirosis hati, tranpalantasi hati memberikan

kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati yang

mengalami disfungsi. Angka bertahan hidup 3tahunnya mencapai 80% dan 5

tahunnya mencapai 92%. Tumor yang berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang

kambuh diabndingkan dengan tumor yang diameternya lebih dari 5 cm. 1,9,10

 Ablasi Tumor Perkutan

Injeksi tumor perkutan (PEI) merupakan teknik yang terpilih untuk tumor

yang kecil karenaefikasinya rendak serta relative murah. Dasar kerjanya adalah

menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vascular dan fibrosis. Untuk tumor kecil

(diameter < 5 c) pada pasien sirosis Child-Pugh A, kesintasan 5 tahun dapat

mencapai 50%. PEI bermanfaat untuk pasien dengan tumor kecil namun

resektabilitasnya terbata karena ada sirosis hati non-child Pugh A. 1

 Terapi untuk HCC Stadium Menengah Lanjut (Intermediate-Advance

Stage)

Sebagian besar HCC didiagnosis pada stadium menengah lanjut yang tidak

ada terapi standarnya. Berdasarkan meta analisis, pada stadium ini hanya

TAE/TACE (trasarterial embolization/chemo embolization) saja yang

menunjukkan penurunan pertumbuhan tumor dan dapat meingkatkan harapan

hidup pasien. Beberapa penilitian dilaporkan seperti tamoxifen, esterogen receptor

blocker dilaporkan memberikan harapan hiduo untuk pasien advance HCC,

namun penelitian ini tidak dilakukan secara double blind sehingga terapi

21
tamoxifen tidak dapat menjadi terapi yang efektif. Dilaporkan juha bahwa terapi

dengan anti androgen tidaklah efektif. Sedangan terapi dengan interferon

menghasilkan banyak racun dari obat yang tinggi. Terapi advanced HCC sperti

imunoterapi dengan interferon, terapi androgen, oktreotid, radiasi internal,

kemoterapi arterial atau sistemik masih memerlukan penelitan lebih lanjut untuk

mendapatkan penilaian yang meyakinkan. 10

2. Terapi lokal

Terapi lokal terdiri atas dua jenis terapi, yaitu terapi ablatif lokal dan
injeksi obat intratumor.

 Ablasi radiofrekuensi (RFA)

Ini adalah metode ablasi lokal yang paling sering dipakai dan efektif

dewasa ini. Elektroda RFA ditusukkan ke dalam tumor melepaskan energi

radiofrekuensi, hingga jaringan tumor mengalami nekrosis koagulatif panas,

denaturasi, jadi secara selektif mem-bunuh jaringan tumor. Satu kali RFA meng-

hasilkan nekrosis seukuran bola berdiameter 3-5 cm, sehingga dapat membasmi

tuntas mikrohepatoma, dengan hasil kuratif. RFA perkutan memiliki keunggulan

mikroinvasif, aman, efektif, sedikit komplikasi. mudah di-ulangi dll. sehingga

mendapat perhatian luas untuk terapi hepatoma.2,3

2. Injeksi Alkohol Absolut Intratumor Perkutan

Di bawah panduan teknik pencitraan, dilakukan pungsi tumor hati

perkutan, ke dalam tumor disuntikkan alkohol absolut. Sehubungan dengan

pengaruh dari luas penyebaran alkohol absolut dalam tumor hati dan dosis

22
toleransi tubuh manusia, maka sulit mencapai efek terapi ideal terhadap hepatoma

besar, penggunaannya umumnya untuk hepatoma kecil yang tak sesuai direseksi

atau terapi adjuvan pasca kemoembolisasi arteri hepatik. Meskipun hepatoma

kecil tapi suntikan hams berulang kali di banyak titik barulah dapat membuat

kanker nekrosis memadai. 2,3

3. Kemoembolisasi Arteri Hepatik Perkutan

Kemoembolisasi arteri hepatik transkateter (TAE, TACE) merupakan cara

terapi yang sering digunakan untuk HCC stadium sedang dan lanjut yang tidak

sesuai dioperasi reseksi. Sesuai digunakan untuk tumor sangat besar yang tak

dapat direseksi; tumor dapat direseksi tapi diperkirakan tak tahan operasi;

hepatoma rekuren yang tak dapat direseksi; pasca reseksi hepatoma, suspek

terdapat residif, dll. Sedangkan bila volume tumor lebih dari 70% parenkim hati,

fungsi hati terganggu berat, kondisi umum buruk, diperkirakan tak tahan terapi,

semua iru merupakan kontraindikasi kemoembolisasi arteri hepatik.4,5

Pasca kemoembolisasi arteri hepatik survival 1 tahun pasien HCC adalah

44-66,9%, lama ketahanan hidup rata-rata 8-10 bulan. Tapi terapi itu bersifat

paliatif, terapi intervensi berulang kali pun sulit secara total membasmi semua sel

kanker, efek terapi jangka panjang belum memuaskan, selain juga mencederai

rungsi hati. Oleh karena itu setelah dengan terapi intervensi HCC mengecil hingga

batas tertentu, harus diupayakan memanfaatkan peluang reseksi bedah 2 tahap

untuk mencapai terapi kuratif. Pasca reseksi hepatoma 3-4 minggu, bila ditunjang

23
dengan kemoembolisasi arteri hepatik dapat membasmi lesi yang mungkin residif

dalam hati, menurunkan rekurensi pasca operasi, meningkatkan survival. 2,3

J. Staging HCC

Dalam staging HCC yang ideal seharusnya juga mencantumkan penilaian

ekstensi tumor, derajat gangguan fungsi hati, keadaan umum pasien serta

keefektifan terapi. Sistem yang banyak digunakan untuk menilai status fungsional

hati dan prediksi prognosis pasien sirosis adalah sistem klasifikasi Child-ltorcotte-

Pugh, tetapi sistem ini tidak ditujukan untuk penilaian staging HCC. Beberapa

sistem yang dapat dipakai untuk staging HCC adalah:

• Tumor-Node-Metastases (TNM) Staging System

• Okuda Staging System

• Cancer of the Liver Italian Program (CLIP) Scoring System

• Chinese University Prognostic Index (CUPI)

• Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) Staging System

• Tabel 3. Child Pugh Staging 3

24
 Tabel 4. Okuda Staging 3

Tabel 5. Barcelona Clinic Liver Cancer Staging3

Tabel 6. Staging HCC3

25
K. Prognosis

Prognosis tergantung atas stadium penyakit dan penyebaran pertumbuhan

tumor. Tumor kecil (diameter < 3 cm) berhubungan dengan kelangsungan hidup

satu tahun 90.7%, 2 tahun 55% dan 3 tahun 12.8%. kecepatan pertumbuhan

bervariasi dari waktu kewaktu. Pasien tumor massif kurang mungkin dapat

bertahap hidup selama 3 bulan. Kadang-kadang dengan tumor yang tumbuh

lambat dan terutama yang berkapsul kecil, kelanngsungan hidup 2-3 tahun atau

bahkan lebih lama. Jenis massifperjalanannya lebih singakat dibandingkan yang

nodular. Metastasis paru dan peningkatan bilirubin serum mempengaruhi

kelangsungan hidup.pasien berusia < 45 tahun bertahan hidup lebih lama

dibandingkan usia tua. Ukuran tumor yang melebihi 50% ukuran hati dan albumin

serul < 3 g/dl merupakan gambaran yang tidak menyenangkan.1,4

Pasien dengan HCC dini dapat bertahan selama 5 tahun setelah dilakukan

reseksi, transplantasi hati atau terapi peekutaneus sebesar 50-70%. Kekambuhan

tetap dapat terjadi walaupun telah dilakukan terapi kuratif. Kesintasan 1 dan 2

tahun adalh masing-masing 10-72% dan 8-50%. Demikian pula, HCC stadium

lanjut dan Child-Pugh C mempunyai prognosis yang sangat buruk.5

26
 BAB III

LAPORAN KASUS

I. Data Pribadi

Nama : Ny. H

Umur : 48 tahun

Agama : Islam

Suku : Banjar

Alamat : Sebamban 1 Blok 1

MRS : 22 September 2023

27
 No. RMK : 01-53-61-97

II. Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan pasien pada tanggal 22

September 2023.

1. Keluhan utama:

Perut membesar

2. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan perut yang membesar sejak 8 bulan terakhir.

Membesar perlahan disertai nyeri terutama di area sekitar pusar. Awalnya pasien

sering mengeluhkan adanya nyeri perut kanan atas. Nyeri dirasakan hilang timbul,

terasa seperti diremas-remas, tidak menjalar. Nyeri bertambah berat jika bernafas

dalam, berjalan tegap. 2 bulan terakhir nyeri semakin sering. Nyeri berkurang jika

mengkonsumsi obat anti nyeri. Keluhan disertai dengan mual sehingga nafsu

makan menurun. Pasien muntah tetapi pasien tidak merasa kembung. Muntah

dengan frekuensi 2x sehari terutama bila selesai makan berupa air dan makanan.

Pasien mengalami penurunan berat badan 8 kg. BAK pasien berwarna seperti teh

tetapi tidak mengeluhkan BAB hitam dan BAB seperti kotoran kambing. Pasien

tidak merasakan adanya demam, nyeri kepala, sesak napas, nyeri dada, batuk,

maupun pilek. Karena keluhan tersebut, pasien menjalani prosedur CT scan dan

terdiagnosis dengan tumor liver. Pasien kemudian di rujuk ke RS ulin untuk

perawatan lebih lanjut. Pasien dirujuk ke bedah vaskular dengan pertimbangan

tindakan transjugular intrahepatic portosystemic shunt

3. Riwayat Penyakit Dahulu

28
- Rutin melakukan fungsi asites.

Fungsi asites 19/09/2023 => 10.400 cc, warna kuning keruh

Fungsi asites 20/09/2023 => 4.150 cc , warna kuning keruh

- HT (-), DM (-), riwayat keganasan disangkal (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak ada yang mengalami hal serupa, riwayat keganasan pada

keluarga disangkal (-).

5. Riwayat Kebiasaan & Faktor Risiko

Pasien sering merokok, 1 bungkus/hari selama 10 tahun.

III. Pemeriksaan Fisik (22 September 2023)

A. Pemeriksaan Fisik Umum

1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang

 GCS : E4 V5 M6

2. Tanda Vital :

TD : 170/92 mmHg Nadi : 115 x/menit

Suhu : 36,2oC Pernapasan : 20 x/menit

SpO2 : 99% tanpa Supp.O2

BB 44 kg, TB 150 cm, IMT 19.6 (normal)

B. Status Generalis

1. Kepala dan leher

Kepala : Massa (-)

Mata : Konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), edema palpebra

29
 (-/-), hematoma periorbital (-/-), refleks cahaya (+/+), isokor

(+) 3mm/3mm, refleks pupil (+/+)

Telinga : Bentuk normal, tidak ada cairan yang keluar dari telinga.

Hidung : Bentuk normal, tidak tampak deviasi septum, tidak ada

sekret, tidak ada epistaksis

Mulut : Bibir dan mukosa normal

Leher : Tidak ada kaku kuduk, tidak ada peningkatan JVP

2. Thoraks

Paru

Inspeksi : Bentuk normal, gerakan simetris, dan retraksi (-),

Palpasi : Fremitus raba (+/+) simetris, tidak ada nyeri tekan.

Perkusi : Sonor (+/+), tidak ada nyeri ketuk

Auskultasi : Vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing(-/-)

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Palpasi : Tidak teraba thrill.

Perkusi : Batas jantung kiri ICS V linea midclavicularis sinistra, batas

jantung kanan ICS III-IV linea parasternalis dextra, pinggang jantung ICS

II-III linea midclavicularis sinistra

Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, bising jantung tidak ada

2. Abdomen :

Inspeksi : Distensi (+), asites (-),venektasi (-), scar post fungsi (+)

Auskultasi : Bruit (+), bising usus (+) 4-6x/m, metallic sound (-)

30
 Perkusi : Timpani (+), shifting dullness (+)

Palpasi : Supel (+) Nyeri tekan epigastrium (-). Hepar teraba 3 jari

di bawah arcus costae tepi ireguler, permukaan licin. Teraba spleen pada

hacket 4 dan scuffner 3.

4. Punggung

Inspeksi : Skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-)

Palpasi : Nyeri (-), gybus (-), tumor (-)

4. Ekstremitas Atas dan Bawah :

Atas : Edema (-/-) deformitas (-/-), CRT<2 detik

Bawah : Pitting edema (-/-), parese(-/-) CRT<2 detik

5. Rektum : Hemoroid (-), massa (-)

6. Kulit : ikterik (+) memudar, sianosis (-), massa (-)

C. Pemeriksaan Tambahan / Penunjang

- Darah Rutin, Kimia Darah

- Rontgen Thorax AP

- CT-Scan Abdomen

IV.Pemeriksaan Penunjang

Tabel 7.1 Hasil Pemeriksaan Laboratorium 19 September 2023

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HEMATOLOGI
Hemoglobin 9.8 12.0 – 16.00 g/Dl
Lekosit 6.1 4.0 – 10.5 ribu/μL
Eritrosit 2.91 4.00 – 5.30 juta/μL
Hematokrit 28.1 37 – 47 vol%
Trombosit 88 150 – 450 ribu/μL

31
 Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
HEMATOLOGI
MCV.MCH.MCHC
MCV 96.6 75.0 – 96.0 Fl
MCH 33.7 28.0 – 32.0 Pg
MCHC 34.9 33.0 – 37.0 %
HATI DAN PANKREAS
Albumin 3.5 3.5 – 5.2 g/dl
Bilirubin Total 1.47 0.20 – 1.20 mg/dl
Bilirubin Direk 1.06 0.00 – 0.20 mg/dl
Bilirubin Indirek 0.41 0.20 – 0.80 mg/dl
SGOT 80 5 – 34 U/L
SGPT 50 0 - 55 U/L
GINJAL
Ureum 43 0 – 50 mg/dl
Kreatinin 1.2 0.57 – 1.11 mg/dl
ELEKTROLIT
Natrium 132.8 136 – 145 Meq/L
Kalium 4.07 3.5 – 5.1 Meq/L
Chlorida 106.0 98 - 107 Meq/L
Kesimpulan: Anemia normositik normokromik, trombositopenia,

hiperbilirubinemia

Tabel 7.2 Hasil Pemeriksaan Laboratorium 23 September 2023

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HEMATOLOGI
Hemoglobin 10.0 12.0 – 16.00 g/Dl
Lekosit 6.4 4.0 – 10.5 ribu/μL
Eritrosit 3.09 4.00 – 5.30 juta/μL
Hematokrit 28.4 37 – 47 vol%
Trombosit 97 150 – 450 ribu/μL
RDW-CV 18.6 12.1 – 14.0 %
MCV.MCH.MCHC
MCV 91.9 75.0 – 96.0 Fl
MCH 32.4 28.0 – 32.0 Pg
MCHC 35.2 33.0 – 37.0 %
HITUNG JENIS
Neutrofil% 72.8 50.0-81.0 %
Limfosit % 20.7 20.0-40.0 %
MID% 6.5 %
Neutrofil# 8.92 2.50-7.00 ribu/ul
Limfosit# 2.06 1.25-4.00 ribu/ul
MID# 6.5

32
 Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
HEMATOLOGI
HEMOSTASIS
Hasil PT 14.0 9.9 – 13.5 Detik
INR 1.32 -
Control Normal PT 10.8 -
Hasil APTT 29.7 22.2 – 37.0 Detik
Control Normal APTT 26.1 -
KIMIA DIABETES
Glukosa Darah Sewaktu 222 <200.00 mg/dl
HATI DAN PANKREAS
Albumin 2.1 3.5 – 5.2 g/dl
Bilirubin Total 1.47 0.20 – 1.20 mg/dl
Bilirubin Direk 1.06 0.00 – 0.20 mg/dl
Bilirubin Indirek 0.41 0.20 – 0.80 mg/dl
SGOT 80 5 – 34 U/L
SGPT 50 0 - 55 U/L
GINJAL
Ureum 58 0 – 50 mg/dl
Kreatinin 0.84 0.57 – 1.11 mg/dl
ELEKTROLIT
Natrium 134 136 – 145 Meq/L
Kalium 5.1 3.5 – 5.1 Meq/L
Chlorida 107 98 - 107 Meq/L
Kesimpulan: Anemia normositik normokrom, trombositopenia, neutrofilia,
hyperbilirubinemia

Tabel 7.3 Hasil Pemeriksaan Laboratorium 26 September 2023

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HEMOSTASIS
Hasil PT 11.9 9.9 – 13.5 Detik
INR 1.09 -
Control Normal PT 11.4 -
Hasil APTT 29.9 22.2 – 37.0 Detik
Control Normal APTT 26.1 -
HATI DAN PANKREAS
Albumin 2.4 3.5 – 5.2 g/dl
HEMATOLOGI
Suhu 36.0 Celcius
PH 7.445 7.350 - 7.450
PCO2 26.0 35.0 - 45.0 mmHg
TCO2 19.0 22.0 - 29.0 mEq/L
PO2 74.0 80.0 – 100.0 mmHg
HCO3 18.0 22.0 – 26.0 mEq/L

33
 Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
O2 Saturasi 96 75.0 – 99.0 %
Base Excess -6.0 -2.0 – 3.0 mEq/L
%FIO2 33 %

Tabel 7.4 Hasil Pemeriksaan Laboratorium 27 September 2023

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HEMATOLOGI
Hemoglobin 8.0 12.0 – 16.00 g/Dl
Lekosit 5.3 4.0 – 10.5 ribu/μL
Eritrosit 2.53 4.00 – 5.30 juta/μL
Hematokrit 24.7 37 – 47 vol%
Trombosit 81 150 – 450 ribu/μL
RDW-CV 17.5 12.1 – 14.0 %
MCV.MCH.MCHC
MCV 97.6 75.0 – 96.0 Fl
MCH 31.6 28.0 – 32.0 Pg
MCHC 32.4 33.0 – 37.0 %
HITUNG JENIS
Basofil% 0.6 0.0 – 1.0 %
Eosinofil% 0.6 1.0 – 3.0 %
Neutrofil% 85.7 50.0-81.0 %
Limfosit % 10.1 20.0-40.0 %
Monosit% 3.0 2.0 – 8.0 %
Basofil# 0.03 <1.00 ribu/ul
Eosinofi# 0.03 <3.00 ribu/ul
Neutrofil# 4.57 2.50-7.00 ribu/ul
Limfosit# 0.54 1.25-4.00 ribu/ul
Monosit# 0.16 0.30 – 1.00 ribu/ul
HEMOSTASIS
Hasil PT 13.0 9.9 – 13.5 Detik
INR 1.22 -
Control Normal PT 10.8 -
Hasil APTT 26.8 22.2 – 37.0 Detik
Control Normal APTT 24.8 -
KIMIA DIABETES
Glukosa Darah Sewaktu 156 <200.00 mg/dl
HATI DAN PANKREAS
Albumin 2.3 3.5 – 5.2 g/dl
SGOT 63 5 – 34 U/L
SGPT 29 0 - 55 U/L
GINJAL
Ureum 71 0 – 50 mg/dl

34
 Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
HEMATOLOGI
Kreatinin 1.49 0.57 – 1.11 mg/dl
ELEKTROLIT
Natrium 134 136 – 145 Meq/L
Kalium 5.2 3.5 – 5.1 Meq/L
Chlorida 107 98 - 107 Meq/L
Kesimpulan: Anemia normositik normokromik, trombositopenia,
limfositopenia, neutrofilia, hiponatremi, hiperkalemi

Foto Thorax (22/09/2023)

Gambar 6. Hasil Chest X-ray

 Trakea : Tidak tampak deviasi, sela iga dan jaringan ikat normal

 Cor : Tampak lateralisasi ke kiri (LVH)

 Pulmo : Tampak infiltrat pada lapang paru kanan pelebaran hilus dextra,

corakan bronlovaskular meningkat

 Sinus kostofrenikus dan sinus kardiofrenikus : Tajam

 Hemidiafragma kanan tampak lebih tinggi dari hemidiafragma kiri

Kesimpulan :

35
- Jantung tampak membesar (LVH )

- Broncopneumonia

- Hepatomegali

CT-Scan (17/08/2023)

Gambar 7. Hasil CT-Scan Abdomen

36
 Gambar 8. Hasil CT-Scan Abdomen

Hasil:

- Hepar: ukuran membesar disertai gambaran lesi heterogenous density (18-37

HU), batas Sebagian tidak tegas, tepi ireguler dengan ukuran +/- 7,93 x 10 cm

di segmen 5-6 lobus kanan hepar, yang pada pemberian kontras tampak

menunjukkan gambaran early wash in contrast enhancement pada fase arteri

(99 HU) dan tampak washed out pada fase vena (88 HU) dan delayed.

Tampak nodul multiple dengan ukuran +/- 4,05 cm di segmen 7 lobus kanan

dan 2,9 cm di lobus kiri hepar Tidak tampak thrombus pada V.porta.

- GB: ukuran normal, densitas normal, tak tampak massa/batu/kista Pancreas:

ukuran normal, densitas normal, tak tampak massa/batu/kista

- Lien: ukuran membesar, densitas normal, tak tampak massa/batu/kista, tampak

dilatasi dan tortousity vena lienalis

37
- Ren kanan ukuran normal, densitas normal, tak tampak ektasis pelviocalyceal

system, tak tampak massa/batu/kista Ren kini ukuran normal, densitas normal,

tak tampak ektasis pelviocalyceal system, tak tampak massa/batu/kista Buli

terisi cukup cairan, tak tampak penebalan dinding/batu/massa

- Uterus: ukuran normal, densitas parenkim normal, tak tampak

kalsifikasi/massa

- Tak tampak densitas cairan bebas pada cavum abdomen

- Tampak densitas cairan di cavum abdomen

- Tak tampak pembesaran mesenteric lymphnode locoregional

- Tak tampak proses osteolitik/osteoblastic.

- Tak tampak nodul paru kanan kiri

Kesimpulan : Sesuai gambaran hepatoma di lobus kanan hepar disertai

multiple satellite nodule di lobus kanan dan kiri hepar. Spleenomegali

disertai dilatasi dan tortous v.lienalis, kesan portal hypertension. Acites

USG Abdomen (28/04/2023)

Gambar 9. Hasil USG Abdomen

38
- Hepar: ukuran membesar +/- 15,74 cm, sudut tajam, tepi rata, intensitas echo

parenchyma normal, tak tampak pelebaran IHBD/EHBD, v. porta/v. hepatica

tampak normal, tak tampak massa/nodul/kista, portal velocity +/- 32,38 cm/s

- GB: ukuran normal, tak tampak penebalan dinding/batu

- Lien ukuran membesar +/- 18,43 cm, intensitas echo parenchyma tampak

normal, tak tampak nodul/kista/massa

- Pancreas: ukuran normal, intensitas echo parenchyma tampak normal, tak

tampak nodul/kista/massa

- Ginjal kanan ukuran normal, intensitas echo cortex tampak normal, batas sinus

cortex tampak jelas, tak tampak ektasis system pelviocalyceal, tak tampak

batu/kista/massa Ginial kiri ukuran normal, intensitas echo cortex tampak

normal, batas sinus cortex tampak jelas, tak tampak ektasis system

pelviocalyceal, tak tampak batu/kista/massa

- Buli: terisi cukup, tak tampak batu, tak tampak penebalan dinding

- Uterus: ukuran normal, tak tampak massa

- Tak tampak lesi adnexa kanan kiri

- Tampak intensitas echo cairan bebas di cavum abdomen

Kesimpulan : Hepatosplenomagali dan asites

Child pugh score

1. Total bilirubin : 1.47 (score 1)

2. Albumin : 3,5 (Score 1)

3. PT: 1,32 (Score 1 )

39
4. Acites : Severe (Score 3)

5. hepatic Enchepalophaty : None (Score 1)

Childpugh score 7 -> Class B

A. Diagnosis Kerja

Tumor intraabdomen susp HCC segment 7 Childpugh class B Barcelona

Clinic Liver Cancer stage C

B. PENATALAKSANAAN

IVFD Asering 10 tpm

Inj. Furosemide 1x20mg

Inj. Metoclopramide 3x10mg

Inj. Omeprazole 2x40mg

Inj. Ketorolac 30 mg k/p

PO

Curcuma 3x1 tab

Spironolakton 2x100mg

Propanolol 2x40mg

40
LAPORAN OPERASI

 Informed consent
 Supine general anestesi toilet medan operasi ditutup doek steril berlubang
 Insisi midline supraumbilical perdalam lapis demi lapis sampai buka
peritoneum
 Ditemukan cairan ascites serosanguine, multiple nodul hepar, hepar
permukaan kasar
 Dilakukan biopsy => kirim PA
 Kontrol perdarahan, pasang 2 buah drain
 Jahit peritoneum dan fascia dengan benang multifilament absorbable no.1
 Jahit cutis dengan benang monofilament nonabsorbable no. 30
 Operasi selesai

41
 V. FOLLOW UP

SOAP Keterangan

24/09/2023

Subjective Mual muntah demam (-)

GCS E4V5M6
Objective TD : 90/80 mmHg RR : 20 x/menit HR: 84 x/menit
T : 36,6 0C
SpO2 : 98 %
Tumor intraabdomen susp HCC segment 7 Childpugh class B Barcelona Clinic
Assesment Liver Cancer stage C
Inf. NaCl 0.9% 1500 cc/24 jam
Planning Inj. Omeprazole 2x40 mg
Inj. Plasbumin 1 fl
Po Curcuma 3x1 tab
Po Spironolakton 2x100mg
Po Propanolol 2x40mg
Po Vip albumin 2x4

SOAP Keterangan

25/09/2023

Subjective Nyeri post operasi <, mual muntah demam (-)

E4V5M6
Objective TD: 100/76mmHg
HR: 88 x/m
RR: 20x/m
T: 36.6 °C
SpO2: 95% NK 3 LPM
Drain: 1000 cc
Drain: 1500 cc

Assesment Tumor intraabdomen susp HCC segment 7 Childpugh class B Barcelona

Clinic Liver Cancer stage C
IVFD NaCl 0,9% 1500 cc/24 jam
Planning Inj. Omeprazole 2x40 mg
Inj. Plasbumin 1 fl
Po Spironolakton 2x100mg
Po Propanolol 2x40mg
Po Vip albumin 3x2 cap
Transfusi albumin

42
 SOAP Keterangan

26/09/2023

Subjective Nyeri post operasi <, mual muntah demam (-)

E4V5M6
Objective TD: 110/76mmHg
HR: 81 x/m
RR: 24x/m
T: 36.0 °C
SpO2: 95% NK 3 LPM
Drain: 1000 cc
Drain: 1500 cc

Assesment Tumor intraabdomen susp HCC segment 7 Childpugh class B Barcelona

Clinic Liver Cancer stage C
IVFD NaCl 0,9% 1500 cc/24 jam
Planning Inj. Omeprazole 2x40 mg
Inj. Plasbumin 1 fl
Po Spironolakton 2x100mg
Po Propanolol 2x40mg
Po Vip albumin 3x2 cap

SOAP Keterangan

27/09/2023

Subjective Nyeri post operasi (+), mual muntah demam (-)

GCS E4V5M6
Objective TD : 110/80 mmHg RR : 21 x/menit HR: 83 x/menit
T : 36,6 0C
SpO2 : 97 % NK 2 LPM

Assesment Post Laparatomi Eksplorasi Biopsi + Drainase + Ascites a/i Tumor Hepar
IVFD NaCl 0,9% 1500 cc/24 jam
Planning Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
Inj. Ketorolac 3x30 mg
Inj. Omeprazole 2x40 mg
Po Curcuma 3x1
Po Vip albumin 3x2 cap
Keluarkan cairan drain 1000ml/24jam
Drain T – Tube (+)
DC (+)

43
 SOAP Keterangan

29/09/2023

Subjective Nyeri post operasi <, mual muntah demam (-)

GCS E4V5M6
Objective TD : 84/53 mmHg RR : 21 x/menit HR: 60 x/menit
T : 36,6 0C
SpO2 : 96 % NK 2 LPM

Assesment Post Laparatomi Eksplorasi Biopsi + Drainase + Ascites a/i Tumor Hepar
IVFD NaCl 0,9% 1500 cc/24 jam
Planning Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
Inj. Ketorolac 3x30 mg
Inj. Omeprazole 2x40 mg
Po Curcuma 3x1
Po Vip albumin 3x2 cap

SOAP Keterangan

30/09/2023

Subjective Nyeri post operasi <, mual muntah demam (-)

E4V5M6
Objective TD: 113/86mmHg
HR: 85 x/m
RR: 20x/m
T: 36.0 °C
SpO2: 95% NK 3 LPM
Drain: 1000 cc
Drain: 1500 cc

Assesment Post Laparatomi Eksplorasi Biopsi + Drainase + Ascites a/i Tumor Hepar
IVFD NaCl 0,9% 1500 cc/24 jam
Planning Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
Inj. Ketorolac 3x30 mg
Inj. Omeprazole 2x40 mg
Po Curcuma 3x1
Po Vip albumin 3x2 cap

FOTO KLINIS

44
 s

Gambar 9 Foto Klinis Pasien Keterangan Pre Operasi

45
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pada anamnesis, seorang pasien perempuan berusia 40 tahun datang ke

RSUD Ulin pada tanggal 22 September 2023 dengan keluhan utama : perut yang

membesar sejak 8 bulan terakhir. Membesar perlahan disertai nyeri terutama di

area sekitar pusar. Perjalanan klinis singkat pasien adalah sebagai berikut:

 Awalnya pasien sering mengeluhkan adanya nyeri perut kanan atas. Nyeri

dirasakan hilang timbul, terasa seperti diremas-remas, tidak menjalar. Nyeri

bertambah berat jika bernafas dalam, berjalan tegap. 2 bulan terakhir nyeri

semakin sering. Nyeri berkurang jika mengkonsumsi obat anti nyeri.

 Pasien mengatakan ada riwayat mata kuning, mual dan muntah. Muntah

dengan frekuensi 2x sehari terutama bila selesai makan berupa air dan

makanan

 Nafsu makan menurun merasa cepat kenyang.

 Pasien mengalami penurunan berat badan 8 kg.

 BAK pasien berwarna seperti the dan tidak ada BAK berdarah, BAB (+),

konsistensi cair, lendir (-), darah (-).

Dari anamnesis dapat dilihat bahwa keluhan perut yang semakin membesar

pada pasien ini dapat disebabkan oleh dua hal, yakni akibat pembesaran hepar

(hepatomegali) dan adanya asites. Hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae tepi

ireguler, permukaan licin. Teraba spleen pada hacket 4 dan scuffner 3.

Kemungkinan adanya asites, dapat dilihat dari pemeriksaan fisik berupa shifting

46
dullnes (+) dan pemeriksaan laboratorium berupa penurunan kadar albumin.

Asites terjadi karena adanya perpindahan cairan dari intravaskuler ke

ekstravaskuler akibat adanya penurunan tekanan onkotik (yang diatur oleh

albumin) atau peningkatan tekanan hidrostatik (yang diatur oleh volume cairan

intravaskuler). Keluhan berupa mual, muntah dan rasa cepat kenyang pada

pasien ini dikarenakan fungsi hati terganggu dan tumor yang mendesak saluran

gastrointestinal dapat terjadi karena adanya tumor ganas di sel hepar yang

menyebabkan obstruksi vena porta dan distensi vena splanika, akibatnya vena

gastrika menjadi distensi timbul oedema gaster dan gejala dispepsia. Cepat Lelah

dan penurunan berat badan, dapat timbul karena nekrosis tumor, disertai

infeksi dan metabolit tumor, jika tanpa bukti infeksi disebut demam kanker,

umumnya tidak disertai menggigil. BAK seperti teh terjadi karena adanya proses

kerusakan sel hepar oleh hepatoma menyebabkan penurunan fungsi hepatosit yang

berperan mengkonjugasi bilirubin indirek menjadi bilirubin direk akibatnya terjadi

peningkatan bilirubin 1 yang menyebabkan warna kulit dan sclera menjadi ikterik

serta urin menjadi seperti teh.

Sklera ikterik akibat penumpukan bilirubin 1 dalam darah, ikterik tidak

nampak bila kadar bilirubin < 2-3 mg/dl tetapi pada pasien tidak ditemukan.

Konjungtiva anemis dikarenakan hasil laboratorium pasien anemia. Perut

membuncit, tidak simetris (kanan atas tampak lebih menonjol), tampak dilatasi

vena dapat diakibatkan karena adanya distensi pembuluh darah vena kolateral di

abdomen. Teraba pembesaran hepar, dimana lobus kanan teraba 3 jari dibawah

arcus costae dextra sedangkan lobus kiri teraba 1 jari dibawah processus

47
xyphoideus, dengan tepi tumpul, permukaan licin, konsistensi keras, nyeri tekan

(+). Splenomegali pada hacket 4 Schuffner 3, tepi tumpul, permukaan rata,

konsistensi lunak, dan nyeri tekan (+), area traube redup disebabkan karena

adanya obstruksi vena porta menyebabkan vena splanika mengalami distensi yang

akan diteruskan ke vena lienalis dan vena esophagus sehingga menyebabkan

tekanan osmotic meningkat mengakibatkan splenomegali. Perdarahan vena

esofagus dapat menyebabkan hematemesis melena tetapi pada pasien tidak

ditemukan. Shifting dullness (+) ditemukan akibat dari obstruksi di vena porta

menyebabkan distensi vena mesentrika sehingga tekanan osmotik meningkat dan

terjadi perpindahan cairan menyebabkan asites.

Pada pasien dengan HCC biasanya ditemukan anemia, trombositopenia,

kreatinin meningkat, prothombin time (PT) memanjang, partial prothombin time

(PTT), fungsi hati; aspartat aminotransferase (AST) dan alanin aminotransferase

(ALT) meningkat (AST>ALT), bilirubin meningkat. Pemeriksaan CT-scan

merupakan pemeriksaan yang akurat ditemukan hepatoma di lobus kanan hepar

disertai multiple satellite nodule di lobus kanan dan kiri hepar. Spleenomegali

disertai dilatasi dan tortous v.lienalis, kesan portal hipertension dan asites.

Pada pasien ini dilakukan biopsi hepar, operasi ini merupakan standar

terbaik mengidentifikasi pasien yang memiliki tumor apakah perlu untuk

hepatektomi parsial atau tidak. Biopsi hati perkutan dilakukan karena tumor ini

cenderung akan ke pembuluh darah, biopsi perkutan dan harus dilakukan dengan

hati-hati. Pemeriksaan sitologi cairan asites adalah selalu negatif untuk tumor.

Laparoskopi atau minilaparatomi dilakukan untuk biopsi hati.

48
49
 BAB V
PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus Ny. H usia 48 tahun dengan diagnosis Post

Laparatomi Eksplorasi Biopsi + Drainase + Ascites a/i Tumor Hepar. Diagnosis

ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada kasus ini adalah

pemeriksaan lab darah, foto thorax PA, CT-Scan abdomen. Tatalaksana yang

diberikan pada pasien ini adalah manajemen cairan dan nutrisi yang cukup,

transfuse almbumin, obat PPI, obat anti nyeri, obat diuretik, vitamin hati.

Penatalaksanaan pada pasien meliputi fase akut di IGD, dan perawatan diruangan

untuk memperbaiki kondisi faktor risiko pada pasien. Pasien telah dilakukan

laparatomi eksplorasi dan biopsi hepar. Saat ini keadaan pasien berangsur-angsur

membaik dan sedang dirawat di tulip.

50
 DAFTAR PUSTAKA

1. Su GL, et al. Clinical Practice Guideline on Systemic Therapy for

Hepatocellular Carcinoma. Gastroenterology. 2022;162:920–934

2. Jindal, A., Thadi, A. & Shailubhai, K. Hepatocellular Carcinoma: Etiology

and Current and Future Drugs. Journal of Clinical and Experimental

Hepatology. 2019 : 9(2): 221– 232

3. Jordan GD, et al. Systemic Therapy for Advanced Hepatocellular Carcinoma:

ASCO Guideline. Journal of Oncology. 2020 : 3-26

4. Smink DS. Schwartz’s Principles of Surgery. 2015.

5. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Sabiston Textbook of

Surgery E-Book. Elsevier Health Sciences; 2017.

6. Sugawara, S dan Taizo Hibi. Surgical Treatment of Hepatocellular Carcinoma.

BioScience Trends. 2021 ; 15(3):138-141.

7. Villanueva, A. Hepatocellular Carcinoma. New England Journal of Medicine.

2019 : 380(15), 1450–1462.

8. Zhou J, et al. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Hepatocellular

Carcinoma (2019 Edition). Liver Cancer. 2020 ; 9(6): 682–72

9. Sjamsuhidajat R, De Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. 2019.

10. Gale PR, et al. EASL Clinical Practice Guidelines Management of

hepatocellular carcinoma. Journal of Hepatology 2018 : 182–236

11. Villanueva Augusto. Hepatocellular Carcinoma. The new england journal of

medicine. 2019 : 1450-1462

51