HIPOTIROID

I. Definisi

Hipotiroid merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah
satu tingkat dari aksis hypothalamus-hipofisis-tiroid “end organ”, dengan akibat terjadinya
defisiensi hormon tiroid ataupun gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid. [1]
Hipotiroid timbul akibat defisiensi produksi hromon tiroid. Gangguan ini dapat
bermanifestasi sangat dini. Jika gejala timbul akibat suatu periode fungsi tiroid yang nyata
normal, maka gangguan ini benar-benar “didapat’ atau hanya tampak demikian, namun
merupakan salah satu variasi cacat kongenital dengan manifestasi defisiensi tertunda.
Istilah kretinisme seringkali digunakan sebagai sinonim hipotiroidisme kongenital, namun
sebaiknya istilah ini dihindari.[2] Adapula yang mengatakan istilah kretinisme dipakai untuk
hipotiroidisme kongenital di daerah endemic GAKI.[3]

II. Klasifikasi dan Etiologi

Berdasarkan onsetnya, hipotiroid pada anak dapat dibedakan menjadi hipotiroid
kongenital dan hipotiroid dapatan.[1]
Hipotiroid Kongenital
Hipotiroid kongenital sering dipakai untuk kelainan kelenjar tiroid yang sudah ada
pada waktu lahir atau sebelumnya.[4] Hipotiroid kongenital merupakan kelainan bawaan
dengan kadar hormon tiroid (T3 dan T4) di sirkulasi darah yang kurang dengan kadar TSH
yang meningkat. Kelainan ini diketahui sebagai penyebab terjadinya keterbelakangan
mental dan kecacatan fisik pada anak-anak.[5] Hipotiroid kongenital dapat disebabkan oleh:
Disgenesis/Atireosis: Aplasia dan Hipoplasia
Cacat perkembangan kelenjar tiroid merupakan penyebab hipotiroidisme kongenital
tersering. Gangguan biasanya sporadic, tetapi telah ditemukan kasus-kasus familial.
Disgenesis tiroid sebagai akibat dari tidak adanya jaringan tiroid (agenesis), atau parsial
(hipoplasia) yang terjadi sebagai akibat gagalnya penurunan kelenjar tiroid ke leher
(ektopik). Disini dapat terjadi agenesis unilateral atau hipoplasia, tetapi biasanya tidak
menganggu fungsi tiroid pada periode bayi baru lahir. Faktor genetik dan lingkungan
mungkin berperan pada etiologi disgenesis tiroid, namun sebagian besar penyebabnya tetap
belum diketahui secara pasti. Defek genetik pada gen yang memepengaruhi pengaturan

1
aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid atau sintesis hormon tiroid diperkirakan didapatkan pada
10-20% pasien hipotiroidisme kongenital sporadik. Hipoplasia kelenjar tiroid berhubungan
dengan beberapa defek genetik, termasuk mutasi TSH β subunit, reseptor TSH subunit dan
yang terakhir ditemukan adalah mutasi pasangan “domain transcription” faktor PAX8.
Dalam perkembangan normal PAX8 berperan dalam TPO dan ekspresi gen.[2,6]
Inborn errors of Thyroid Hormonogenesis
Kurangnya sintesis hormon T4 karena Inborn errors of Thyroid Hormonogenesis,
merupakan kelainan terbanyak hipotiroidisme kongenital karena kelainan genetik,
didapatkan pada 10-15 % kasus hipotiroidisme kongenital. Defek yang didapatkan adalah
kegagalan mengkonsentrasikan yodium, defek organifikasi yodium karena kelainan enzim
TPO atau pada H2O2 generating sistem, defek pada sintesis atau transpor tiroglobulin, dan
kelainan aktivitas iodotirosin deiodinase.[2,6]
Resisten TSH
Sindrom resistensi hormon, bermanifestasi sangat luas, sebagai akibat dari
berkurang atau tidak adanya respon “end-organ” terhadap hormon yang biologis aktif. Hal
ini dapat disebabkan karena defek pada reseptor atau post reseptor. TSH resisten adalah
suatu keadaan kelenjar tiroid refrakter terhadap rangsang TSH. Hilangnya fungsi reseptor
TSH, akibat mutasi reseptor TSH ditemukan defek molekuler pada sebagian besar keluarga
kasus dengan resisten TSH. Resisten TSH ditandai dengan kadar serum TSH tinggi, dan
serum hormon tiroid normal atau menurun, disertai kelenjar tiroid normal atau hipoplastik.
[2,6]

Sintesis atau Sekresi TSH berkurang

Hipotiroidisme kongenital karena defisiensi hormon TSH, hanya terdeteksi pada skrining
bayi baru lahir yang program skriningnya menggunakan pemeriksaan awal T4.[2,6]
Menurunnya Transpor T4 Seluler
Kelainan kongenital dari kerja hormon tiroid yang paling baru ditemukan adalah
penurunan transpor T4 ke dalam sel target. Sindrom ini terjadi akibat mutasi pada gen
monocarboxylate transporer 8 (MCT8), yang berlokasi di kromosom Xq13.2, merupakan
fasilitator seluler aktif transpor hormon tiroid ke dalam sel.[2,6]
Resistensi Hormon Tiroid
Kelainan ini ditandai dengan meningkatnya kadar FT4 dan FT3 dalam sirkulasi
dengan kadar TSH sedikit meningkat atau normal. Tampilan klinis sangat heterogen,
biasanya didapatkan goiter, kelambatan pertumbuhan, dan sinus takikardi. Biasanya baru

2
terdiagnosis pada kehidupan lanjut, tetapi mungkin dapat teridentifikasi pada periode bayi
bila program skrining dengan pemeriksaan TSH.[2,6]
Hipotiroidisme Didapat
Hipotiroidisme masa anak sering juga disebut hipotiroidisme didapat. Biasanya
sering terjadi pada usia setelah 6 bulan, sebagian besar kelainan ini sporadic, hanya 10 – 15
% kasus yang diturunkan, paling sering disebabkan oleh tiroiditis hashimoto.
Hipotiroidisme dapat disebabkan kegagalan pada aksis hypothalamus-hipofise-tiroid
sehingga menyebabkan turunnya produksi hormon tiroid. Hipotiroidisme didapat dapat
bersifat primer (kelainan pada kelenjar tiroid), sekunder (kelainan pada hipofise), atau
tersier (kelainan pada hypothalamus).[3,6]
Hipotiroidisme Primer
Tiroiditis Limfositik Kronik
Penyebab terbanyak adalah penyakit autoimun dan ada hubungan erat dengan
penyakit graves, keduanya mempunyai latar belakang predisposisi diturunkan, faktor
autoimun, lingkungan dan hormonal, predisposisi ini mempengaruhi proses penyakit. Pada
penyakit ini, limfosit dan sitokin berperan penting pada rusaknya kelenjar tiroid, pada
penyakit graves antibodi yang menstimulasi tiroid, namun pada beberapa pasien tumpang
tindih. Ditemukan juga tipe goiter (tiroiditis hashimoto) dan yang non goiter (myxedema
primer) yang merupakan varian tiroiditis. Pada anak, penyakit ini dapat terjadi pada semua
umur, kecuali bayi.
Pada pasien diabetes tergantung insulin, 20% pasien memiliki antibodi tiroid positif,
dan 5% didapatkan kadar TSH serum meningkat, mempunyai prevalensi tinggi terjadi
tiroiditis limfositik kronik, yang merupakan bagian dari sindrom poliglandular (APS).
Antibodi terhadap tiroglobulin dan TPO (microsomal), merupakan antibodi tiroid yang
diperiksa secara rutin dalam praktek klinik, dapat dideteksi pada 95% pasien tiroiditis
limfositik kronik. Digunakan sebagai marker autoimun yang mendasari kerusakan tiroid,
antibodi TPO lebih sensitif dan spesifik.[2,6]
Disgenesis Tiroid dan “Inborn Error” Hormonogenesis Tiroid
Kadang-kadang pasien dengan disgenesis tiroid lolos dari skrining, maka pada masa
anak akan terhadi hipotiroidisme non goiter atau timbul pembesaran massa pada pangkal
lidah atau sepanjang duktus tiroglosus. Hal yang sama terjadi pada anak yang terkena
“Inborn Error” hormogenesis tiroid yang hanya dapat ditemukan pada masa anak karena
ditemukan goiter.[2,6]

3
Defisiensi Yodium dan Mikronutrien lain
Defisensi masih merupakan masalah dalam masyarakat. Kretin endemic, merupakan
masalah yang timbul karena kekurangan yodium yang berat. Hipotiroid pada bayi yang
agak besar, anak dan dewasa dapat terjadi pada daerah defisiensi yodium sedang. Hal ini
terjadi bilamana mekanisme adaptasi gagal atau secara kebetulan memakan makanan yang
mengandung bahan goiterogen, seperti singkong, kedelai, kentang manis, dan kembang kol.
Defisiensi yodium dapat terjadi karena pembatasan diet yang ketat atau karena keisengan.
Bahan makanan yang mengandung tiosianat (brokoli, kentang manis, dan kol) memblok
“trapping” dan sebagian organifikasi yodium.[2,6]
Obat-Obatan
Beberapa obat yang digunakan pada anak dapat berpengaruh pada fungsi tiroid,
antara lain obat antitiroid, beberapa obat antikonvulsan, litium, tiosianat, asam salisilat, dan
aminoglutetemid.[2,6]
Hipotiroidisme Sekunder dan Tersier
Hipotiroidisme sekunder dan tersier biasanya terjadi akibat kerusakan pada hipofise
atau karena tumor hipofise(kraniofaringioma), penyakit granulomatous, radiasi kepala,
meningitis, pembedahan atau trauma.[2,6]
Resisten Hormon Tiroid
Anak dengan resisten hormon tiroid biasanya ditemukan karena harus dilakukan
pemeriksaan fungsi tiroid, antara lain karena pertumbuhannya jelek, hiperaktif, gangguan
belajar, atau gejala lain. Resistensi hormon tiroid paling sering disebabkan oleh mutasi pada
region engsel atau domain ligand-binding dari gen reseptor tiroid β.[2,6]

III. Patofisiologi
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan
pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut:
Hypothalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormon (TRH) yang merangsang hipofise
anterior. Hipofise anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormon/TSH)
yang merangsang kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid
(Triiodothyronin/T3 dan Tetraiodothyronin/T4) yang merangsang metabolism jaringan
yang meliputi, konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolism protein,
karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin serta kerja hormon-hormon lain.[1,4]

4
IV. Gejala Klinis
Hipotiroidisme Kongenital
Pada periode bayi, biasanya gejala klinis hipotiroidisme kongenital sulit ditemukan,
95% bayi yang lahir dengan hipotiroidisme kongenital secara klinis tidak menunjukkan
gejala, karena T4 dari ibu dapat melalui plasenta, sehingga walaupun bayi tidak dapat
memproduksi T4 sama sekali, kadar dalam darahnya masih 25-50% kadar normal.
Gambaran klinis klasik seperti lidah besar, suara tangisan serak, wajah sembab, hernia
umbilikalis, hipotonia, kulit belang-belang “mottling”, tangan dan kaki dingin, serta letargi
akan menjadi semakin jelas seiiring dengan berjalannya waktu. Gejala non spesifik yang
sering menyokong diagnosis hipotiroidisme kongenital adalah umur kehamilan lebih dari
42 minggu, ikterus neonatorum yang lama, kesulitan minum, konstipasi, hipotermi, atau
distress respirasi. Sering didapatkan fontanela anterior melebar, fontanela posterior melebar
lebih dari 0,5 cm, namun hal ini tidak spesifik. Secara umum tampaknya gejala klinis
tergantung pada penyebab, berat serta lamanya hipotiroidisme.
Bayi dengan hipotiroidisme fetomaternal inutero yang berat, cenderung timbul
gejala yang banyak pada saat lahir. Bayi yang lahir dengan hipotiroidisme kongenital, pada
saat lahir ukurannya normal, namun demikian bilamana diagnosis terlambat maka akan
terjadi gagal tumbuh.[1,2,4,6]
Hipotiroidisme Didapat
Pada anak, awal terjadinya hipotiroidisme kadang tidak jelas. Anak yang terkena
biasanya ditemukan karena penyakit lain atau ditemukan goiter pada pemeriksaan rutin atau
karena pertumbuhannya yang jelek, kadang-kadang ditemukan beberapa tahun sebelum
didiagnosis. Karena pertumbuhan linier cenderung lebih terkena daripada berat badannya,
maka anak yang terkena relative gemuk, walaupun jarang ditemukan obseitas yang
mencolok. Bila hipotiroidisme berat dan sudah berlangsung lama, maka wajah tampak
imatur dan pangkal hidung (nasal bridge) tidak berkembang serta proporsi tubuh imatur
(rasio segmen atas dan bawah meningkat). Maturasi tulang dan gigi terlambat secara
bermakna. Pasien dengan hipotiroidisme sekunder dan tersier gejalanya cenderung lebih
ringan dibanding hipotiroidisme primer. Manifestasi klinis klasik hipotiroidisme dapat
ditemukan dengan pemeriksaan yang teliti, namun seringkali bukan merupakan keluhan

5
yang utama, antara lain, letargi, tidak tahan dingin, konstipasi, kulit kering, rambut kasar
dan edema periorbital.
Penyebab hipotiroidisme dengan goiter harus dibedakan dengan yang non goiter.
Kelenjar tiroid pada tiroiditis limfositik kronik yang khas, pembesarannya difus dan
konsistensinya kenyal seperti karet. Pada pasien dengan hipotiroidisme yang berat dan
berlangsung lama, sella turcica dapat melebar karena hyperplasia hipofisis, insiden luksasi
kaput femoris meningkat. Kombinasi hipotiroidisme berat dan hipertrofi otot, menyebabkan
anak tampak “Hercules”. Keadaan ini disebutn sebagai sindrom “Kocher-Debre-
Semelaign”.
Pada anak hipotiroid, pubertas cenderung terlambat, namun pada anak
hipotiroidisme berat dan lama kadang didapatkan pubertas dini. Pada anak perempuan
dapat menstruasi, dan umumnya payudara berkembang, namun rambut pubis sedikit.
Mungkin didapatkan kista ovarium karena sekresi FSH berlebihan, dapat ditunjukkan
dengan pemeriksaan USG. Kadang juga didapatkan galaktorea karena didapatkan
hiperprolaktinemia. Pada laki-laki mungkin didapatkan pembesaran testis.[1,2,6]

V. Pemeriksaan Penunjang
Hipotiroidisme Kongenital
Bayi yang terdeteksi pada program skrining harus dilakukan pemeriksaan secepatnya,
sebaiknya dalam waktu 24 jam. Konfirmasi diagnosis hipotiroidisme kongenital bila kadarv
serum T4 bebas rendah dan TSH tinggi. Sebagian besar bayi dengan kelainan primer
kelenjar tiroid menetap mempunyai kadar serum TSH > 50 mU/L. namun demikian bayi
dengan hipotiroidisme kongenital yang pada saat lahir lebih ringan, dapat mempunyai
kelainan fungsi tiroid yang menetap dibandingkan bayi yang pada saat lahir fungsi
tiroidnya normal, sehingga dokter harus waspada karena kadar T4 serum pada bayi aterm
kadarnya tinggi pada dua bulan pertama kehidupan (6,5 – 16,3 Bg/dL, 84-210 nmol/L)
dibandingkan nilai rujukan pada dewasa yang diberikan oleh sebagian besar laboratorium.
Demikian juga nilai rujukan normal TSH tergantung pada umur kehamilan, dan hari-hari
pertama kehidupan. Pemeriksaan kadar T3, nilai kegunaannya sangat rendah untuk
diagnosis hipotiroidisme kongenital.[3,6]
Pemeriksaan umur tulang dapat menggambarkan lama dan beratnya hipotiroidisme
inutero. Pencitraan tiroid dapat memberikan informasi tentang lokasi dan ukuran kelenjar

6
tiroid. Skintigram radionuklid dengn I-123 atau pertechnetate-99m, merupakan pendekatan
standar, akhir-akhir ini untuk mengidentifikasi kelenjar tiroid ektopik yang merupakan
penyebab hipotiroidisme kongenital menetap yang cukup banyak, dengan “Color Doppler
Ultrasonography” yang memberikan hasil yang sama baiknya dengan I-123. Bila dilakukan
skintigrafi maka lebih disukai menggunakan I-123 karena kepekaannya tinggi
dibandingkan technetium. Dosis I-123 terendah yang dapat digunakan biasanya 25 uCi.
Pertechnetate harganya lebih murah dan dapat banyak digunakan. Tidak dianjurkan
melakukan pemeriksaan skintigram pada semua bayi, karena resiko paparan radiasinya
tidak diketahui,khususnya bila menggunakan I-131 dengan dosis tinggi. Color Doppler
USG tidak menggunakan radiasi, prosedur ini merupakan alternatuf pertama yang
dianjurkan untuk pencitraan tiroid.[4,6]
Pengukuran yodium urin sangat membantu untuk diagnosis kecurigaan adanya
hipotiroidisme yang diinduksi oleh yodium. Defek mengkonsentrasikan yodium harus
dicurigai pada pasien dengan riwayat keluarga hipotiroidisme kongenital, khususnya
dengan pembesaran kelenjar tiroid. Diagnosis dikonfirmasi dengan terbuktinya penurunan
“uptake” I-123 pada skintigram dan rasio I-123 dalam saliva dan darah. Pengukuran
tiroglobulin sangat membantu dalam membedakan defek pada sintesis atau sekresi
tiroglobulin dengan penyebab dishormogenesis tiroid yang lain. Pada kelainan sintesis,
kadar tiroglobulin serum rendah atau tidak terdeteksi walaupun didapatkan adanya
pembesaran kelenjar. Kadar serum tiroglobulin menggambarkan jumlah jaringan tiroid
yang ada, bersama dengan pemeriksaan USG dapat untuk mengidentifikasikan pasien
dengan agenesis tiroid. Pada bayi hipotiroksinemia yang tidak ada hubungannya dengan
kenaikan kadar TSH, harus diperiksa kadar T4 bebas dan TBG. Bilamana didapatkan kadar
T4 bebas rendah dan kadar TBG normal, mendukung diagnosis hipotiroidisme sekunder
atau tersier.[2,5,6]
Hipotiroidisme Didapat
Untuk melihat fungsi tiroid, maka harus dilakukan T4 bebas, T3 bebas, dan TSH.
Pemeriksaan kadar TSH merupakan tes skrining terbaik untuk mengetahui adanya
hipotiroidisme primer. Bilamana kadar TSH meningkat, maka perlu dilakukan pemeriksaan
kadar T4 bebas untuk membedakan apakah hipotiroidisme kompensasi atau tidak.
Pemeriksaan kadar T4 dan TSH tidak dapat untuk mengetahui hipotiroidisme sekunder atau

7
tersier, karena kadar T4 bebas dan TSH rendah. Untuk membedakan penyebab dari
hipofisis atau hypothalamus dilakukan tes TRH, tetapi kegunaan tes ini masih diragukan.
Pada hipopituitarisme respon TSH hanya sedikit sekali atau bahkan tidak memberikan
respon sama sekali terhadap TRH. Resistensi hormon tiroid ditandai dengan meningkatnya
kadat T4 bebas dan T3 sedangkan kadar TSH normal atau meningkat.[2,5,6]
Diagnosis tiroiditis limfositik kronik ditandai dengan meningkatnya kadar
tiroglobulin dan atau antibodi TPO. Pemeriksaan tambahan dengan USG tiroid dan atau
skintigrafi tiroid perlu dilakukan bilamana pemeriksaan antibodi tiroid negative atau teraba
nodul, namun umumnya pemeriksaan ini jarang dilakukan. Bilamana tes antibodi tiroid
negative dan tidak dijumpai goiter, maka diperlukan pemeriksaan USG tiroid dan atau
skintigram untuk mengidentifikasi adanya jaringan tiroid dan lokasi jaringan tiroid bila ada,
untuk membedakan kelainan primer disgenesis tiroid. Diagnosis hipotiroidisme akibat
defisiensi yodium ditandai dengan pemeriksaan TSH meningkat, T4 bebas rendah, dan T3
bebas dapat normal atau sedikit meningkat. Yang khas adalah rasio T4 bebas: T3 bebas
rendah, namun untuk melihat beratnya defisiensi yodium diperlukan pemeriksaan ekskresi
yodium urin.[2,6]

VI. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan yang dilakukan. Dari
anamnesis bisa ditanyakan:
 Apakah ibu berasal dari daerah gondok endemic?
 Struma pada ibu, apakah ibu diberi Ki, PTU waktu hamil?
 Adakah keluarga yang menderita struma?
 Bagaimana perkembangan anak?
Berdasarkan gejala klinis dapat dilakukan skor Apgar pada Hipotiroid kongenital. Bila nilai pada skor apgar > 5, maka dapat dicurigai suatu hipotiroid.

Namun, bila kurang dari nilai tersebut, tidak menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital.[1]

Tabel Skor Apgar pada Hipotiroid Kongenital

Gejala Klinis Skor
Hernia umbilicalis 2
Kromosom Y tidak ada (wanita) 1
Pucat, dingin, hipotermi 1
Tipe wajah khas edematous 2
Makroglossi 1
Hipotoni 1
Ikterus lebih dari 3 hari 1
Kulit kasar, kering 1

8
Fontanella posterior terbuka (> 3cm) 1
Konstipasi 1
Berat badan lahir > 3,5 kg 1
Kehamilan > 40 minggu 1
Total 15
VII. Diagnosis Banding
Hipotiroid sering didiagnosis bandi8ng dengan down syndrome atau Mongolism. Biasanya
untuk membedakannya pada mongolism didapatkan:[1]
 Epikantus (+)
 Makroglossi (+)
 Miksedema (-)
 Retardasi motorik dan mental
 “Kariotyping”, trisomi 21
Hipotiroid juga didiagnosis banding dengan hipopituitarism, osteogenesis imperfekta,
akondroplasia, dan amiotonia kongenital.

VIII. Penatalaksanaan
Hipotiroidisme Kongenital
Setelah konfirmasi diagnostic, harus secepatnya diberikan pengobatan dengan L-T4. Tujuan
dari pengobatan adalah mengembalikan secepatnya kadar T4 serum normal, harus dihindari
terjadinya hipertiroidisme, namun harus merangsang pertumbuhan dan perkembangan
kembali normal. Orang tua harus dijelaskan tentang penyebab hipotiroidisme yang terjadi
pada bayinya, dan yang sangat penting dijelaskan adalah pengobatan dini dan adekuat akan
memperbaiki prognosis bayinya. Untuk melakukan skintigram tiroid diperlukan 5 – 7 hari
sebelum dilakukan pengobatan, segera setelah itu harus diberikan terapi dengan dosis yang
dianjurkan 10-15 Ug/kgBB agar T4 kembali normal secepatnya. Bayi dengan
hipotiroidisme kompensasi dapat dimulai dengan dosis rendah, sedang hipotiroidisme berat
(kadar T4 < 5 Ug/L atau 64 nmol/L) seperti pada agenesis tiroid, harus dimuali dengan
dosis tinggi. Hormon tiroid dapat dicampur dengan sari buah atau susu formula tetapi harus
diminum sampai habis. Hormon tiroid tidak boleh diberikan bersama dengan bahan-bahan
yang menghambat penyerapan, seperti besi, kedelai, atau serat. Obat dalam bentuk cairan
tidak stabil, sehingga sebaiknya tidak digunakan.[2,3,6]
Dengan dosis yang diberikan di atas, sebagian besar kadar T4 bayi kembali normal
dalam waktu 1 minggu dan TSH dalam waktu 1 bulan. Kembali normalnya kadar TSH
kadang-kadang lambat karena adanya resistensi relative pada hipofisis. Rekomendasi yang

9
saat ini dianjurkan yaitu mengulang pemeriksaan kadar T4 dan TSH pada 2 dan 4 minggu
sesudah pengobatan dengan L-thyroxine, setiap 1-2 bulan dalam tahun pertama pengobatan,
setiap 2-3 bulan pada usia 1-3 tahun, setelah itu setiap 3-12 bulan sampai pertumbuhan
selesai. Pada bayi premature, hal yang perlu dipertimbangkan adalah pemberian dosis pada
bayi tersebut. Biasanya diberikan dosis 8 ug/KgBB/hari.[2,6]
Hipotiroidisme Didapat
Pada pasien dengan hipotiroidisme yang berat dan berlangsung lama, bila diberikan
pengobatan untuk menormalkan keadaan aktifitas yang dibawah normal ini secepatnya,
akan terjadi efek samping yang tidak diinginkan (kemunduran prestasi sekolah,
perhatiannya cepat berpindah, hiperaktif, insomnia, kelainan tingkah laku), sehingga
pengobatan harus diberikan dengan dosis kecil dan dinaikkan perlahan-lahan selama
beberapa minggu atau bahkan beberapa bulan. Pengobatan pada anak dengan
hipotiroidisme kompensasi (T4 normal dan TSH meningkat) masih kontroversi. Pengobatan
dianjurkan untuk mengurangi gejala dan menghindari risiko melanjutnya penyakit menjadi
hipotiroidisme yang lebih berat, resiko tersebut khususnya pada pasien remaja dengan titer
antibodi anti TPO positif.[6]
Pengobatan pada anak usia 1-5 tahun dengan dosis 100 ug/m2 atau 4-6 ug/kgBB,
pada usia 6-10 tahun dengan dosis 3-4 ug/kgBB, dan pada usia 11 tahun atau lebih dengan
dosis 2-3 ug/kgBB. Pada pasien dengan goiter dapat diberikan dosis tinggi untuk menekan
TSH agar tetap dalam rentang normal rendah (0,3 – 1 mU/L) sehingga meminimalkan efek
goiterogenik. Untuk pasien dengan resisten hormon tiroid pengobatannya masih
controversial. Setelah anak mendapat dosis yang dianjurkan selama paling sedikit 6-8
minggu, pemeriksaan kadar T4 dan TSH harus diulang. Apabila telah dicapai keadaan
eutiroid, pasien harus selalu dipantau setiap 6 - 12 bulan terutama pada pertumbuhan dan
umur tulang.[2,6]

IX. Prognosis
Makin muda dimulai pemberian nhormon tiroid, makin baik prognosisnya. Untuk
tercapainya IQ yang normal, bisanya tergantung dari cepatnya diagnosis. Bila diagnosis
bisa ditegakkan < 3 bulan rata-rata IQ mencapai 89, bila 3-6 bulan rata-rata IQ 70, dan bila
diagnosis dilakukan > 7 bulan, rata-rata IQ yang dapat dicapai hanya hanya 54. Bila

10
diagnosis dilakukan dengan menangani etiologi yang mencetuskan penyakit ini, rata-rata
IQ yang dapat dicapai dapat > 85. Untuk pertumbuhan badan dapat baik bila ditangani
secara baik. Pada hipotiroidisme didapat dengan pengobatan yang baik, prognosisnya akan
lebih baik.[3,4]

DAFTAR PUSTAKA

1. Faizi, Muhammad, Netty EP. 2012. Hipotiroid. Surabaya: Staf Pengajar Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.

11
2. Behrman, Richard E and Victor C. Vaughan. 2005. Hipotiroidisme Kongenital dan
Didapat dalam Nelson Ilmu Kesehatan Anak Edisi 12 bagian 3. USA: Medical
College of Pennsylvania and Temple University School of Medicine Attending
Pediatricians, St. Christopher’s Hospital for Children, Philadelphia, Pennsylvania.
3. Satriono, Prof,Dr,dr,M.Sc,SpA(K). 2006. Hipotiroidisme dalam Endokrinologi Anak.
Makassar: bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
Makassar.
4. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1985.
Hipotiroidisme dalam Ilmu Kesehatan Anak 1. Jakarta: bagian Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
5. Widayati S.I.W, Susyati, Purwanti KD. 2006. Uji Saring Hipotiroid Kongenital
Melalui Kadar Neonatal-TSH dengan Teknik IRMA. PTKMR-BATAN.
6. Dallas, Jhon S and Thomas P Foley. 2005. Hypothyroidism. USA: University of
Texas Medical Branch-Galveston, Galveston, Texas, USA.

12