BAB 1

PENDAHULUAN

Ameloblastoma adalah suatu neoplasma epiteliel jinak dan berkisar 10%

dari keseluruhan tumor odontogenik. Neoplasma ini berasal dari sel pembentuk
enamel dari epitel odontogenik yang gagal mengalami regresi selama
perkembangan embrional.1

Ameloblastoma adalah kasus neoplasma yang umum pada mandibula.

Kasus ini biasanya ditemukan pada usia 30 sampai 50 tahun, jarang pada anak dan
orang tua. 70 % berkembang pada regio molar posterior dan sering melibatkan
ramus dengan gejala pembengkakan menjadi obstruksi.2

Ameloblastoma menunjukkan prevalensi geografis yang bervariasi,

menjadi tumor odontogenik jinak yang paling umum di Cina dan Afrika, sementara
itu yang paling kedua umum di Amerika Serikat dan Kanada (odontoma menjadi
yang paling umum). Insiden global diperkirakan 0,5 kasus per juta orang per tahun,
dan sebagian besar kasus didiagnosis pada pasien usia 30-60 tahun.3
Etiologi ameloblastoma sampai saat ini belum diketahui dengan jelas,
tetapi beberapa ahli mengatakan bahwa ameloblastoma dapat terjadi setelah
pencabutan gigi, pengangkatan kista dan atau iritasi lokal dalam rongga mulut.
Patogenesis dari tumor ini, melihat hubungan dengan jaringan pembentuk gigi atau
sel-sel yang berkemampuan untuk membentuk gigi tetapi suatu rangsangan yang
memulai terjadinya proliferasi sel-sel tumor atau pembentuk ameloblastoma belum
diketahui. Shafer dkk, mengemukakan kemungkinan ameloblastoma berasal dari
sumber-sumber sisa sel organ enamel (hertwig’s sheat, epitel rest of mallassez),
gangguan pertumbuhan organ enamel, epitel dinding kista odontogenik terutama
kista dentigerous dan sel epitel basal permukaan rongga mulut.4
Gambaran klinik dalam tahap awal jarang menunjukkan keluhan, oleh
karena itu tumor ini jarang terdiagnosa secara dini, umumnya diketahui setelah 4
sampai dengan 6 tahun. Pembengkakan dengan berbagai ukuran yang bervariasi
sehingga dapat menyebabkan deformitas wajah, warna sama dengan jaringan
sekitarnya, konsistensi bervariasi ada yang keras dan kadang ada bagian yang lunak,
berbatas tegas, terjadi ekspansi tulang ke arah bukal dan lingual, tumor ini meluas
ke segala arah mendesak dan merusak tulang sekitarnya, terdapat tanda egg shell
cracking atau pingpong ball phenomena bila massa tumor telahmendesak korteks
tulang dan tulangnya menipis, tidak ada rasa nyeri dan tidak ditemukan parestesi,
mukosa sekitas tumor tidak mengalami ulserasi. Hanya pada beberapa penderita
benjolan disertai rasa nyeri, berkurangnya sensibilitas daerah distribusi n.mentalis
dan kadangkadang terdapat ulserasi oleh karena penekanan gigi apabila tumor
sudah mencapai ukuran besar.4
WHO pada tahun 1992 telah mengklasifikasikan tumor odontogenik
menjadi 2 kelompok yaitu (1) neoplasma dan tumor lain terkait dengan apparatus
odontogenik dan (2) neoplasma dan lesi lain yang terait dengan tulang.
Ameloblastoma sendiri termasuk dalam kelompok tipe 1 yang jinak, pada sub tipe
epitel odontogenik tanpa ektomesenkim odontogenik bersama-sama dengan
squamous odontogenic tumour, calcyfing epithelial odontogenic toumor, clear cell
odontogenic tumor.1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Mandibula

Gambar 2.1. Anatomi Mandibula

Mandibula merupakan tulang yang besar dan paling kuat pada daerah muka.
Dibentuk oleh dua tulang simetris yang mengadakan fusi dalam tahun pertama
kehidupan. Tulang ini terdiri dari korpus, yaitu suatu lengkungan tapal kuda dan
sepasang ramus yang pipih dan lebar yang mengarah keatas pada bagian belakang
dari korpus. Pada ujung dari masing-masing ramus didapatkan dua buah penonjolan
disebut prosesus kondiloideus prosesus koronoideus. Prosesus kondiloideus terdiri
dari kaput dan kolum. Permukaan luar dari korpus mandibula pada garis median,
didapatkan tonjolan tulang halus yang disebut simfisis mentum yang merupakan
tempat pertemuan embriologis dari dua buah tulang. Bagian korpus mandibula
membentuk tonjolan disebut prosesus alveolaris yang mempunyai 16 buah lubang
untuk tempat gigi. Bagian bawah korpus mandibula mempunyai tepi yang lengkung
dan halus. Pada pertengahan korpus mandibula kurang lebih 1 cm dari simfisis
didapatkan foramen mentalis yang dilalui oleh vasa dan nervus mentalis.
Permukaan dalam dari korpus mandibula cekung dan didapatkan linea milohioidea
yang merupakan origo muskulus milohioid. Angulus mandibula adalah pertemuan
antara tepi belakang ramus mandibula dan tepi bawah korpus mandibula. Angulus
mandibula terletak subkutan dan mudah diraba pada 2-3 jari dibawah lobulus
aurikularis. Secara keseluruhan tulang mandibula ini berbentuk tapal kuda melebar
di belakang, memipih dan meninggi pada bagian ramus kanan dan kiri sehingga
membentuk pilar, ramus membentuk sudut 120⁰ terhadap korpus pada orang
dewasa. Pada yang lebih muda sudutnya lebih besar dan ramusnya nampak lebih
divergen.4

Dari aspek fungsinya, merupakan gabungan tulang berbentuk L bekerja untuk

mengunyah dengan bagian terkuat pada muskulus temporalis yang berinsersi disisi
medial pada ujung prosesus koronoideus dan muskulus maseter yang berinsersi
pada sisi lateral angulus dan ramus mandibula. Muskulus pterigoideus medial
berinsersi pada sisi medial bawah dari ramus dan angulus mandibula. Muskulus
maseter bersama muskulus temporalis merupakan kekuatan untuk menggerakkan
mandibula dalam proses menutup mulut. Muskulus pterigoideus lateral berinsersi
pada bagian depan kapsul sendi temporo-mandibular, diskus artikularis berperan
untuk membuka mandibula. Fungsi muskulus pterigoid sangat penting dalam
proses penyembuhan pada fraktur intrakapsular.3,4 Mandibula mendapat nutrisi
dari arteri alveolaris inferior yang merupakan cabang pertama dari arteri maksilaris
yang masuk melalui foramen mandibula bersama vena dan nervus alveolaris
inferior berjalan dalam kanalis alveolaris. Arteri alveolaris inferior memberi nutrisi
ke gigi-gigi bawah serta gusi sekitarnya, kemudian di foramen mentalis keluar
sebagai arteri mentalis. Sebelum keluar dari foramen mentalis bercabang menuju
insisivus dan berjalan sebelah anterior ke depan didalam tulang. Arteri mentalis
beranastomosis dengan arteri fasialis, arteri submentalis dan arteri labii inferior.
Arteri submentalis dan arteri labii inferior merupakan cabang dari arteri fasialis.
Arteri mentalis memberi nutrisi ke dagu. Aliran darah balik dari mandibula melalui
vena alveolaris inferior ke vena fasialis posterior. Daerah dagu mengalirkan darah
ke vena submentalis, yang selanjutnya mengalirkan darah ke vena 4 fasialis
anterior. Vena fasialis anterior dan vena fasialis posterior bergabung menjadi vena
fasialis komunis yang mengalirkan darah ke vena jugularis interna.4

2.2 Anatomi Rongga Mulut

Gambar 2.2. Anatomi Rongga Mulut

Rongga mulut merupakan sebuah bagian tubuh yang terdiri dari : lidah
bagian oral (dua pertiga bagian anterior dari lidah), palatum durum (palatum keras),
dasar dari mulut, trigonum retromolar, bibir, mukosa bukal, ‘alveolar ridge’, dan
gingiva. Tulang mandibula dan maksila adalah bagian tulang yang membatasi
rongga mulut. Rongga mulut yang disebut juga rongga bukal, dibentuk secara
anatomis oleh pipi, palatum keras, palatum lunak, dan lidah. Pipi membentuk
dinding bagian lateral masing-masing sisi dari rongga mulut. Pada bagian eksternal
dari pipi, pipi dilapisi oleh kulit. Sedangkan pada bagian internalnya, pipi dilapisi
oleh membran mukosa, yang terdiri dari epitel pipih berlapis yang tidak
terkeratinasi. Otot-otot businator (otot yang menyusun dinding pipi) dan jaringan
ikat tersusun di antara kulit dan membran mukosa dari pipi. Bagian anterior dari
pipi berakhir pada bagian bibir.5
2. 3 Anatomi dan Histologi Gigi

Gigi pada orang dewasa ialah dentes permanentes. Pada tiap belah maxilla
atau mandibula, dari frontal atau medial ke oksipital atau distal terdapat berturut-
turut dens incisivus pertama, dan kedua, dens caninus, dens premolaris pertama dan
kedua, dens molaris pertama dan ketiga. Pada satu gigi dapat dibedakan corona
dentis kelihatan di luar gingiva, collum dentis terdapat di dalam gingiva, dan radix
dentis terdapat di dalam alveolus. Di dalam gigi terdapat ruangan cavum dentis
yang melanjutkan diri di dalam radix dentis sebagai canalis radicis dentis bermuara
pada pucuk radix dentis sebagai foramen apicis radicis dentis. Pada corona dapat
dibedakan 5 dataran. Susunan mikroskopis gigi yaitu dinding gigi terdiri atas dentin
(dentinum) atau substansia eburnea, email (enamelum) atau substansia adamantina,
dan cementum atau substansia ossea atau crusta petrosa. Pada minggu keempat
perkembangan embriologik, arkus brachial pertama membentuk madibula melalui
fusi prominensia mandibula bilateral.1

Struktur ini kemudian membentuk gigi melaui proses yang disebut

odontogenesis. Tiap-tiap gigi berkembang dari (a) ectodermal cells, yang
berkembang menjadi ameloblast dan regio gigi luar lain, dan (b) ectomesenchymal
cells, yang membentuk odontoblasts dan papila dental. Proses ini dimulai pada
corona gigi dan berlanjut hingga ke akar/radix. Odontogenesis terjadi dalam 4 tahap
yaitu ; tahap bud, cap, bell, dan crown. Pada minggu keenam perkembangan
embriologi, sel mesenkimal menebal dan membentuk lamina dental primer. Sel ini
mulai untuk berinvaginasi membentuk tooth bud dengan overlying cap. Pada
minggu ke 20, tooth bud nampak menjadi bentuk bell dengan sel ameloblastik dan
odontoblastik aktif. Sel ameloblastik memproduksi enamel gigi, sedangkan sel
odontoblastik membentuk dentin. Produksi enamel memerlukan formasi lengkap
dari dentin. Kedua proses ini selesai pada fase crown, dimana gigi dalam tahap
perkembangan akhir. Sebelum selesainya odontogenesis, baik lamina dental primer
dan sekunder menghilang. Adanya sisa sel embrionik ini dapat menjadi lesi benigna
atau maligna dikemudian hari.1

Gambar 2.3 : Anatomi gigi

Gambar 2.4 : Sebuah perkembangan gigi dengan ameloblast

Enamel adalah lapisan terluar gigi, yang menutupi seluruh mahkota gigi dan
merupakan bagian tubuh yang paling keras dan dibentuk oleh sel-sel yang disebut
ameloblast. Meskipun sangat keras, email rentan terhadap serangan asam, baik
langsung dari makanan atau dari hasil metabolisme bakteri yang memfermentasi
karbohidrat yang kita makan dan menghasilkan asam. Pola makan yang kaya asam
akan mempercepat kerusakan email gigi. Demikian juga pada penderita penyakit
tertentu misalnya bulimia yang selalu memuntahkan kembali makanan yang baru
dimakan, di mana makanan yang dimuntahkan tersebut telah bercampur dengan
asam lambung sehingga bersifat erosif bagi gigi.11

2.4 Definisi

Ameloblastoma merupakan suatu tumor epitelial odontogenik yang

berasal dari jaringan pembentuk gigi, bersifat jinak, tumbuh lambat, penyebarannya
lokal invasif dan destruktif serta mengadakan proliferasi kedalam stroma jaringan
ikat. Tumor ini mempunyai kecenderungan untuk kambuh apabila tindakan operasi
tidak memadai. Sifat yang mudah kambuh dan penyebarannya yang ekspansif dan
infiltratif ini memberikan kesan ganas dan oleh karena sifat penyebarannya maupun
kekambuhannya lokal maka tumor ini sering disebut sebagai locally malignancy.
Ini memiliki insiden puncak di dekade ketiga dan keempat kehidupan tetapi dapat
ditemukan di setiap kelompok usia dengan kecenderungan jenis kelamin yang sama
(1: 1). Dalam sebagian besar ameloblastoma ditemukan di regio ramus molar.4,5

2.5 Etiologi dan Patogenesis

Sebagian mengatakan bahwa bahwa tumor timbul dari sisa-sisa lamina

gigi, dari organ enamel yang sedang berkembang, dari lapisan epitel dari kista
odontogenik atau dari sel basal mukosa mulut.6
Ameloblastoma bersifat jinak, agresif lokal, infiltratif, lesi odontogenik. Ini adalah
neoplasma dari organ enamel seperti jaringan tetapi tidak cukup berdiferensiasi
untuk terbentuk enamel.6
Pada saat ini kebanyakan para ahli mempertimbangkan ameloblastoma
dengan asal yang bervariasi, walaupun stimulus yang menimbulkan proses tersebut
belum diketahui. Selanjutnya, tumor tersebut kemungkinan terbentuk dari :

1. Sisa-sisa sel organ enamel, baik itu sisa lamina dental, sisa-sisa epitel
Mallasez atau sisa-sisa pembungkus hertwig yang terkandung dalam
ligamen periodontal gigi yang erupsi.
 2. Epitelium dari kista odontogenik terutama kista dentigerous
3. Gangguan perkembangan organ enamel
4. Sel-sel basal dari epitel permukaan rahang
5. Epithelium heterotropik pada bagian-bagian lain dalam tubuh, khususnya
kelenjar pituitary.6,7

Patofisiologi berdasarkan petanda molekular

Petanda molekuler kekambuhan dan keganasan penderita ameloblastoma

saat ini dapat dicapai melalui pemeriksaan imunohistokimia (IHC) yang dapat
digunakan adalah proliferating. cell nuclear antigen (PCNA), Ki-67 antigen,
topoisomerase IIa, p53, p21 (Hirayama T, et al., 2004) dan teknik pemeriksaan
Polymerase Chain Reaction – Single Strand Polymorphisme (PCR-SSCP) untuk
memeriksa adanya mutasi p53 tumor DNA pada ekson 5–8 yang mudah dan relatif
cepat aplikasinya dibandingkan dengan pemeriksaan biomolekuler lainnya.17

Penerapan deteksi dini molekuler dengan menggunakan petanda molekuler

p53 pada tepi sayatan bedah ameloblastoma rekuren yang berpotensi menjadi
keganasan rongga mulut belum kami dapatkan data terkini di Indonesia sehingga
saya melakukan pertama kali penelitian deteksi dini molekuler tahun 2003 di
Rumah Sakit Dr. Soetomo pada sediaan sampel hasil pembedahan ameloblastoma
rekuren dengan petanda molekuler p53 (ekson 5 dan 7) dan p16 (ekson 1 dan 2)
serta di Rumah Sakit Angkatan Darat (RSAD) Surabaya tahun 2007 dengan petanda
molekuler p53 ekson 7 dan p16 ekson 1. Hal ini terlihat pada terapi pembedahan
ameloblastoma pada rahang atas tahun 1993 dan 13 tahun kemudian terjadi
kekambuhan pada tahun 2006 selanjutnya saya melakukan tindakan pembedahan
reseksi total maksilektomi dengan surgical margin analysis (analisis sayatan tepi
bedah tumor) pada saat pembedahan dan sesudah pembedahan untuk mengetahui
apakah sudah bebas sel tumor ameloblastoma melalui pemeriksaan deteksi dini
PCRSSCP dengan petanda molekuler p53 ekson 7 dan p16 ekson 1 dengan hasil
pemeriksaan tidak terjadi mutasi gen p53 ekson 7 dan p16 ekson. Hasil deteksi dini
molekuler ini pada penderita ameloblastoma rekuren sesudah pembedahan sampai
saat ini tidak terjadi kekambuhan dan keganasan rongga mulut.17

2.6 Tipe Ameloblastoma

Ameloblastoma dapat dibagi menjadi 3 kelompok secara klinis dan

radiologis, yaitu :

1. Tipe solid atau multikistik

Ameloblastoma tipe solid merupakan jenis yang paling banyak (86%). Tipe
solid ini mempunyai kecenderungan untuk menjadi lebih agresif daripada
tipe lain dan mempunyai insidensi kekambuhan yang tinggi
Tumor ini biasa simptomatik dan lesi yang kecil ditemukan pada saat
pemeriksaan radiografis. Gambaran klinis yang muncul adalah
pembengkakan atau ekspansi rahang yang tidak terasa sakit. Jika tidak
dirawat, lesi akan tumbah lambat membentuk massa yang masif. Rasa sakit
dan parastesia jarang terjadi bahkan pada tumor yang besar.7

2. Tipe unikistik
Tipe kedua yaitu unikistik (13%) mempunyai kavitas kistik yang besar
dengan proliferasi sel ameloblastik luminal, intra luminal, atau mural,
sehingga sering juga disebut sebagai luminal ameloblastomas, mural
ameloblastomas dan ameloblastoma dari kista dentigerus. Tipe ini kurang
agresif dan dan kecepatan kekambuhannya rendah, meski pada lesi dengan
invasi mural sebagai pengecualian dan harus diterapi lebih agresif
Tumor ini biasa simptomatik dan lesi yang kecil ditemukan pada saat
pemeriksaan radiografis. Gambaran klinis yang muncul adalah
pembengkakan atau ekspansi rahang yang tidak terasa sakit. Jika tidak
dirawat, lesi akan tumbah lambat membentuk massa yang masif. Rasa sakit
dan parastesia jarang terjadi bahkan pada tumor yang besar.7
3. Tipe periferal/ekstraosseus
Tipe ketiga yaitu ameloblastoma periferal (sekitar 1%) secara histologis
serupa dengan ameloblastoma solid. Tipe ini tidak umum dan biasanya
nampak sebagai lesi yang tidak terlalu nyeri, non ulcerated sessile atau lesi
gingiva pedunculated pada ridge alveolar.
Periferal ameloblastoma juga dikenal dengan nama ekstraossesus
ameloblastoma jaringan lunak. Biasanya erjadi pada gingiva atau mukosa
gingiva atau mukosa alveolar. Tipe ini menginfiltrasi jaringan di
sekelilingnya yaitu jaringan ikat gingiva dan tidak ada keterlibatan tulang di
bawahnya. Periferal ameloblastoma ini umumnya tidak sakit, sessile, kaku,
pertumbuhan eksofitik yang biasanya halus atau granular.7

Tipe solid dan unikistik merupakan amelobastoma intraossesus,

sedangkan tipe periferal terjadi pada jaringan lunak/extraosseus. Pembagian
seperti ini penting karena terapi lesi unikistik dapat lebih konservatif, karena
kurang agresif dan ukurannya yang lebih kecil daripada tipe solid atau
multikistik. Berdasarkan histopatologisnya ameloblastoma dapat dibedakan
menjadi tipe follicular, plexiform, acanthomatous, granular cell, basal cell,
desmoplastic, unicystic, peripheral, dan varian lain yang lebih jarang seperti
clear cell variant, papilliferous kerato ameloblastoma.6

Gambar 2.5 : Diagram skema radiologi yang menampilkan tampakan

ameloblastoma.
 Gambar 2.6 : Distribusi ameloblastoma pada rahang

2.7 Menifestasi Klinis

Ameloblastoma sebagai tumor jinak tetap harus diwaspadai, kerana dapat

menjadi ganas secara lokal yaitu dengan cara mendestrusikan area lokal dan
destruksi tulang. Tumor ini awalnya tidak disertai gejala dengan pertambahan yang
lambat dan biasanya hanya ditemukan pembengkakan intraoral. Gejala utama yang
mungkin ditemukan adalah kesulitan mengunyah serta hilangnya gigi yang dapat
diikuti oleh timbulnya deformitas. Epitaksis, rinore berulang danhidung tersumbat
merupakan keluhan yang timbul bila tumor sudah mengenai bagian medial dan
anterior maksilla. Pembengkakan rahang, sakit gigi,gigi goyang, maloklasi dan
ulserasi merupakan keluhan yang membawapasien berobat ke dokter.7

Gejalanya diawali dengan rasa sakit, disusul dengan deformitas wajah. Rasa
sakit terkadang menyebar sampai ke struktur lain disertai dengan terdapatnya
ulkus dan pelebaran jaringan periodontal (gum disease). Lesi ini dapat terlihat lebih
awal pada pemeriksaan gigi secara rutin, dan biasanya penderita merasakan adanya
asimetri wajah secara bertahap. Pasien tidak mengalami keluhan rasa sakit,
parestesi, fistula, formation ulcer, atau mobilitas gigi. Apabila lesi membesar,
dengan pemeriksaan palpasi terasa sensasi seperti tulang yang tipis. Jika telah
meluas merusak tulang, maka abses terasa fluktuasi, kadang-kadang erosi dapat
terjadi melalui kortikal plate yang berdekatan dengan daerah invasi, dan berlanjut
ke jaringan lunak yang berdekatan. Terdapat dugaan bahwa lesi ini lebih sering
muncul pada ras kulit hitam. Telah ditemukan pada individu usia tiga tahun, bahkan
dilaporkan pernah terjadi pada usia 80 thn. Namun sebagian besar terjadi pada usia
rata-rata 40 thn. Ameloblastoma berkembang secara perlahan dan beberapa kasus
ditemukan 95% keluhan utama, yaitu berupa abses pipi, gingival dan palatum
durum, sedangkan pada ameloblastoma maksilaris belum sering ditemukan.7,8

Secara klinis ameloblastoma biasanya asimtomatik dan tidak menyebabkan

perubahan fungsi nervus sensorik.Tumor ini berkembang dengan lambat, hingga
dapat menampakkan pembengkakan. Sebagian besar pasien secara khas datang
dengan keluhan utama bengkak dan asimetris pada wajah. Terkadang tumor yang
kecil dapat teridentifikasi pada foto radiografi rutin. Seiring dengan pembesaran
tumor, tumor membentuk pembengkakan yang keras dan kemudian dapat
menyebabkan penipisan korteks yang menghasilkan egg shell crackling.
Pertumbuhan yang lambat juga memungkinkan formasi tulang reaktif yang
mengarah pada pembesaran masif dan distorsi rahang. Apabila tumor ini diabaikan,
maka dapat menimbulkan perforasi tulang dan menyebar ke jaringan lunak yang
menyulitkan tindakan eksisi. Nyeri adakalanya dilaporkan dan terkait dengan
infeksi sekunder.1
Efek yang lain meliputi pergerakan dan pergeseran gigi, resorpsi akar gigi,
paraestesia bila canalis alveolar inferior terkena, kegagalan erupsi gigi, dan sangat
jarang ameloblastoma dapat mengulserasi mukosa. Secara umum ameloblastoma
adalah jinak namun invasif lokal, sedangkan ameloblastoma maksilar nampak
sebagai lesi yang lebih agresif dan persisten. Hal ini kemungkinan disebabkan
tulang maxilla yang tipis dan rapuh, tidak seperti tulang mandibula yang tebal, yang
memungkinkan penyebaran tumor tanpa halangan pada struktur di sekitarnya.
Suplai darah yang baik ke maxilla bila dibandingkan dengan mandibula juga
berkontribusi terhadap percepatan penyebaran neoplasma lokal ini. Sedangkan pada
pasien-pasien dengan ameloblastoma sinonasal primer pada sebuah penelitian
menampakkan adanya lesi massa dan obstruksi nasal, sinusitis, epistaksis, bengkak
pada wajah, dizziness, dan nyeri kepala.1
2.8 Gambaran Radiologi
1. Multiokular
Gambaran multilokular ditandai dengan lesi yang besar dan meberikan
gambaran seperti soap bubble. Dan lebih kecil memberikan gambaran
honey combs.11

Gambar 2.7 : X-ray panoramik dental, tampak gambaran “soap bubbles” pada
amepanoramic X-ray: appearance in loblastoma tipe multikistik.11

2. Tipe unilokular
Pada tipe lesi ini biasanya tidak tampak adanya karakteristik atau gambaran
yang patologis. Bagian periferal dari lesi biasanya licin walaupun
ketidakteraturan ini tidak di jumpai pada saat operasi.12

Gambar 2.8 : Ameloblastoma unikistik pada anak perempuan usia 15 tahun19

2.9 Gambaran Histopatologi

1. Folikular
Ameloblastoma folikular terdiri dari pulau-pulau epitel dengan dua
komponen berbeda. Ameloblastoma folikular merupakan tipe paling umum dan
tersering. Bagian sentral dari pulau epitel mengandung suatu jalinan sel-sel yang
rumit dan dan longgar yag menyerupai stelate retikulum dari organ enamel.
Disekilingi sel ini adalah lapisan sel-sekl kolumnar tSelain itu, pola mikroskopik
ameloblastoma termasuk folikel, plexiform, acaomatous, spindle, basal sel
seperti sel, desmoplastik, dan granular. Pola bisa seragam atau campur. Tidak
jelas apakah ada signifikansi klinadi dibagian sent yang tunggal dengan
nukleusnya berepolarisasi jauh dari membran dasar. Degenerasi kistik umumnya
terjadi dibagian sentral pulau-pulau epitel, meninggalkan ruang yang jelas dan
dibatasi oleh sel-sel stelate padat. Kelompok sel-sel epitel dipisahkan oleh
sejumlah stroma jaringan fibrous.7

Gambar 2.9 : Amaloblastoma tipe foliklar22

2. Plexiform
Pada ameloblastoma plexiform, sel-sel tumor yang menyerupai ameloblas
tersusun dalam massa yang tidak teratur atau lebih sering sebagai suatu jaringan
dari untaian sel-sel yang saling berhubungan. Masing-masing massa atau untaian
ini di isi oleh sel-sel kolumnar dan diantara lapisan ini kemungkinan dijumpai
sel-sel yan mempunyai stelate retikulum. Namun demikian, jaringan yang
menyerupai stelate retikulum terlihat kurang menonjol pada ameloblastoma tipe
 plexiform dibanding pada ameloblastoma tipe folikular dan ketika dijumpai
secara keseluruhan tersusun pada bagian perifer daerah degenerasi kistik.7

Gambar 2.10 : Amaloblastoma tipe pleksiform22

3. Akantomatosa
Dalam ameloblastoma akantomatosa, sel-sel yang menempati posisi
stelate retikulum mengalami metaplasia squamous, terkadang dengan
pembentukan keratin pada bagian sentral dari pulau-pulau tumor. Terkadang
epitelial pearls atau keratin pearls dapat dijumpai.7

Gambar 2.11 : Amaloblastoma tipe akantomatosa22

4. Tipe sel Granuler

Pada tipe granuler ditandai adanya tranformasi dari sitoplasma biasanya bentuk
seperti sel retikuler stelata, sehingga memberikan gambaran yang sangat kasar,
granular dan eosinofilik. Tipe ini sering melibatkan periferal sel kolumnar dan
kuboidal. Hartman melaporkan 20 kasus dari ameloblastoma tipe selgranuler dn
menekankan bahwa tipe sel granuler inicenderung lebih agresif ditandai dengan
 kecendurungan untuk rekurensi apabila tidak dilakukan tindakan bedah yang
tepat pada saatoperasi yang pertama. Sebagai tambahan, beberapa kasus dari
tumor ini dilaporkan pernah terjadi metastasis.7,12

Gambar 2.12: Amaloblastoma tipe sel granuler22

5. Tipe Sel Basal
Ameloblastoma tipe sel basal mirip dengan karsinoma sel basal pada kulit. Sel
epitelial tumor lebih premitif dan kurang kolumnar dan biasanya tersusun dalam
lembaran-lembaran lebih banyak dari tumor yang lainnya. Tumor yang paling
jarang ditemui.12

Gambar 2.13 : Amaloblastoma tipe sel basal22

2.10 Terapi
Pertimbangan utama dalam menentukan tipe perawatan adalah macam atau
tipe lesi yang meliputi solid/multikistik, unikistik atau lesi extraoseus. Lesi solid
multikistik memerlukan setidaknya eksisi bedah. Lesi unikistik pada kasus yang
berukuran kecil dibutuhkan hanya enukleasi dan tidak dilakukan perawatan lanjut.
Ameloblastoma umumnya dianggap tidak radiosensitif, bahkan sangat
radioresisten. Beberapa peneliti menyetujui tindakan perawatan konservatif
terhadap lesi kecil awal yang terjadi antara usia kelahiran sampai 9-10 tahun.
Namun pendapat lain menyatakan bahwa perawatan yang bersifat konservatif
seperti enukleasi dan kuretase memperlihatkan adanya nilai rata-rata kekambuhan
90% pada mandibula dan 100% pada maksila.Terapi radiasi, radium, kuretase atau
bahkan sklerosan kurang tepat. Ameloblastoma memiliki angka kekambuhan yang
tinggi bila dilakukan terapi selain reseksi mandibula. Karena ameloblastoma
bersifat invasif, tumor maligna secara klinik, maka perawatan rasional adalah
pembedahan secara komplit.Kawamura 1991 menganjurkan terapi konservatif
dengan metode dredging untuk mempertahankan bentuk wajah dan mencegah
kekambuhan. Metode ini dilakukan dengan cara setelah dilakukan deflasi dan
enukleasi terhadap massa tumornya akan terjadi ruang kosong yang akan segera
terisi oleh jaringan parut. Kemudian dilakukan pengambilan jaringan parut yang
terbentuk secara berulang-ulang dengan selang waktu dua hingga tiga bulan sampai
terbentuk tulang baru yang mengisi ruang secara sempurna.Bedah eksisi merupakan
pilihan penanganan pada ameloblastoma pada sinonasal. Tipe dan perluasan
pembedahan bervariasi tergantung kasus dan mencakup pembedahan konservatif
(seperti polipektomi) dan prosedur yang lebih agresif seperti reseksi Caldwell-Luc,
rhinotomi lateral dan maksilektomi parsial atau radikal.1
Indikasi operasi berdasarkan luas dan besarnya jaringan yang terlibat,
struktur histologis dari tumor dan keuntungan yang didapat. Menurut Ohishi,
indikasi perawatan konservatif adalah pada penderita usia muda dan ameloblastoma
unikistik. Sedangkan indikasi perawatan radikal adalah ameloblastoma tipe solid
dengan tepi yang tidak jelas, lesi dengan gambaran soap bubble, lesi yang tidak
efektif dengan penatalaksanaan secara konservatif dan ameloblastoma ukuran
besar. Penatalaksanaan secara radikal berupa reseksi segmental,
hemimandibulektomi, dan reseksi marginal (reseksi enblok).
Beberapa macam operasi yang dapat dilakukan pada ameloblastoma :
1. Enukleasi
Enukleasi merupakan prosedur yang kurang aman untuk dilakukan. Pada
suatu diskusi menyatakan walaupun popular, kuretase merupakan prosedur yang
paling tidak efisien untuk dilakukan. Enukleasi menyebabkan kasus rekurensi
hampir tidak dapat dielakkan, walaupun sebuah periode laten dari pengobatan yang
berbeda mungkin memberikan hasil yang salah. Kuretase tumor dapat
meninggalkan tulang yang sudah diivansi oleh sel tumor.9
Teknik enukleasi diawali dengan insisi, flap mukoperiostal dibuka. Kadang-
kadang tulang yang mengelilingi lesi tipis. Jika dinding lesi melekat pada
periosteum, maka harus dipisahkan. Dengan pembukaan yang cukup, lesi biasanya
dapat diangkat dari tulang. Gunakan sisi yang konveksi dari kuret dengan tarikan
yang lembut. Saraf dan pembuluh darah biasanya digeser ke samping dan tidak
berada pada daerah operasi. Ujung tulang yang tajam dihaluskan dan daerah ini
harus diirigasi dan diperiksa. Gigi-gigi yang berada di daerah tumor jinak biasanya
tidak diperlukan perawatan khusus. Jika devitalisasi diperlukan, perawatan
endodontik sebelum operasi dapat dilakukan.9
Larutan carnoy digunakan sebagai pengobatan setelah enukleasi pada
tumor dan kista maxillofacial. Larutan Carnoy diperkenalkan pada tahun 1933 oleh
cutler dan zollinger sebagai agen sclerosing dalam pengobatan kista dan fistula.
Larutan Carnoy terdiri dari 1 g Ferric klorida (FeCl3) dilarutkan dalam 6 mL
alkohol absolut, 3 mL kloroform, 1 mL asam asetat glasial. Telah digunakan dalam
pengobatan berbagai kista dan tumor di wilayah maksilofasial untuk prosedur
kauterisasi kimia mengikuti prosedur enukleasi lesi. Penggunaannya dalam
pengobatan amiloblastoma unicystic dan fibrosa juga dilaporkan dalam beberapa
literatur.18
Larutan Carnoy adalah fiksatif kuat yang bisa menembus jaringan di
dekatnya dan tulang cancellous sehingga memperbaiki sel-sel tumor yang tersisa.
larutan Carnoy biasanya diterapkan selama 3-5 menit dan penerapan langsung ini
 20 .
harus dihindari untuk mencegah kerusakan syaraf Voorsmit dan Stoelinga
pertama kali menerbitkan teknis penggunaan larutan Carnoy. Para penulis
menganggap larutan ini bermanfaat keduanya untuk meningkatkan keterikatan dan
penetrasi cedera, untuk memfasilitasi proses enukleasi. Kemudian pada tahun 2001,
Stoelinga menganjurkan penggunaan larutan Carnoy setelah enukleasi tumor
odontogenik keratocystic dengan tujuan solusi ini bisa berfungsi sebagai perawatan
permukaan tulang yang tersisa. Namun, prosedur ini di peringatkan kemungkinan
terjadinya komplikasi yang terkait dengan teknik, seperti dehiscence luka, infeksi
dan parestesi pasca operasi, maka wajib dilakukan secara hati-hati.18,19

Gambar 2.14: Ekstraksi molar impaksi dan tumor19

2. Eksisi Blok
Kebanyakan ameloblastoma harus dieksisi daripada dienukleasi. Eksisi sebuah
bagian tulang dengan adanya kontinuitas tulang mungkin direkomendasikan
apabilah ameloblastomanya kecil. Insisi dibuat pada mukosa dengan ukuran yang
meliputi semua bagian yang terlibat tumor. Insisi dibuat menjadi flap supaya tulang
dapat direkseksi dibawah tepi yang terlibat tumor. Lubang bur ditempatkan pada
outline osteotomi, dengan bur leher panjang henahan. Oesteotomi digunakan untuk
melengkapi pemotongan. Sesudah itu, segmen tulang yang terlibat tumor dibuang
dengan tepi yang aman dari tulang normal dan tanpa merusak border tulang.
 Setelah melakukan flap untuk menutup tulang, dilakukan penjahitan untuk
mempertahankan posisinya. Dengan demikian eksisi tidak hanya mengikutkan
tumor saja tetapi juga sebagian tulang normal yang mengelilinginya. Gigi yang
terlibat tumor dibuang bersamaan dengan tumor. Gigi yang terlibat tidak diekstraksi
secara terpisah.9

Gambar 2.14: Ekstraksi molar impaksi dan tumor23

3. Hemimandibulektomi
Pasien dengan diagnosa ameloblastoma dapat dirawat dengan berbagai macam
cara. Perawatan mulai dari enukleasi, kuretase sampai reseksi. Tindakan berad
reseksi mandibula meliputi reseksi marginal, reseksi segmental mandibula,
hemimandibulektomi tan total hemimandibulektomi Ameloblastoma tipe
multikistik harus dirawat dengan pembedahan radikal atau reseksi margin jaringan
normal sekeliling tumor. Kerugian reseksi rahang adalah terjadinya deformitas
wajah dan kehilangan fungsi apabila tidak dironstruksi dengan tepat.10
 Gambar 2.15 : Pola insisi pada hemimandibulektomi23
Hemimandibulektomi merupakan pola yang sama dengan eksisi blok yang
diperluas yang mungkin saja melibatkan pembuangan angulus, ramus atau
bahkan pada beberapa kasus dilakukan pembuangan kondilus. Pembuangan
bagian anterior mandibula sampai ke regio simfisis tanpa menyisakan border bawah
mandibula akan mengakibatkan perubahan bentuk wajah yang dinamakan ” andy
gump deformity”. Reseksi mandibula dilakukan setelah trakeostomi dan diseksi
leher radikal (bila diperlukan) telah dilakukan. Akses biasanya diperoleh dengan
insisi splitting bibir bawah. Bibir bawah dipisahkan dan sebuah insisi vertikal
dibuat sampai ke dagu. Insisi itu kemudian dibelokkan secara horisontal sekitar ½
inci di bawah border bawah mandibula. Kemudian insisi diperluas mengikuti
angulus mandibula sampai mastoid. Setelah akses diperoleh, di dekat foramen
mentale mungkin saja dapat terjadi pendarahan karena adanya neurovaskuler.
Permukaan dalam mandibula secara perlahan-lahan dibuka dengan mendiseksi
mukosa oral. Dengan menggunakan gigli saw pemotongan dilakukan secara
vertikal di daerah mentum. Hal ini akan memisahkan mandibula secara vertikal.
Mandibula terbebas dari otot yang melekat antara lain muskulus depressor labii
inferior, depressor anguli oris dan platysma. Bagian mandibula yang akan
direseksi dibebaskan dari perlekatannya dari mukosa oral dengan hati-hati.
Setelah itu, komponen rahang yang mengandung massa tumor dieksisi dengan
margin yang cukup. Bagian margin dari defek bedah harus dibiopsi untuk
pemeriksaan untuk menentukan apakah reseksi yang dilakukan cukup atau tidak.
Jika bagian itu bebas dari tumor, bagian ramus dan kondilus mandibula harus
dipertahankan untuk digunakan pada rekonstruksi yang akan datang. Ramus paling
baik dipotong secara vertikal. Ketika mandibula disartikulasi, maka ada resiko
pendarahan karena insersi temporalis dan otot pterygoid lateral dipisahkan. Hal ini
dapat dihindari dengan membiarkan kondilus dan prosessus koronoid berada tetap
in situ. Setelah hemimandibulektomi, penutupan luka intraoral biasanya dilakukan
dengan penjahitan langsung.9,10

Gambar 2.16 : Tipe Umum dari reseksi mandibula; A dengan keterlibatan

kondilus, B tanpa pembuangan kondilus23
4. Hemimaksilektomi
Akses ke maksila biasanya diperoleh dengan insisi Weber Fergusson.
Pemisahan bibir melalui philtrum rim dan pengangkatan pipi dengan insisi
paranasal dan infraorbital menyediakan eksposure yang luas dari wajah dan
aspek lateral dari maksila dan dari ethmoid.10

Gambar 2.15 : Pola Insisi Weber Fergusson23

 Gambar 2.16 : Pemotongan tulang pada subtotal maksiletomi.23

Setelah diperoleh eksposure yang cukup, dilakukan pemotongan jaringan

lunak dan ekstraksi gigi yang diperlukan. Kemudian dilakukan pemotongan
dengan ascillating saw dari lateral dinding maksila ke infraorbital rim
kemudian menuju kavitas nasal melalui fossa lakrimalis. Dari kavitas nasal
dipotong menuju alveolar ridge. Setelah itu, dilakukan pemotongan pada
palatum keras. Kemudian pemotongan lateral dinding nasal yang
menghubungkan lakrimal dipotong ke nasofaring dengan menggunakan
chisel dan gunting mayo dan kemudian dilakukan pemotongan posterior.
Pembuangan spesimen dan packing kavitas maksilektomi yang tepat
diperlukan untuk mengontrol perdarahan.10

2.11 Rekonstruksi Pasca Bedah

1. Pemakaian protesa obturator
Pemasangan protesa palatal secara imidiate telah menjadi perawatan
standard setelah dilakukan maksilektomi atau palatektomi, kecuali
digunakan rekonstruksi free flap. Cacat bedah dapat memberikan efek
samping terhadap kesehatan fungsional dan psikologis pasien. Tujuan dari
rekonstruksi adalah untuk mengembalikan fungsi bicara, fungsi pencernaan,
menyediakan dukungan terhadap bibir dan pipi dan membangun kembali
proyeksi midfacial. Pasien yang menjalani reseksi maksila akan
direhabilitasi dalam tiga fase masng-masing fase memerlukan protesa
 obturator yang akan mendukung kesembuhan pasien. Ketiga obturator
protesa ini adalah obturator bedah, obturator interim, dan obturator definitif.

Gambar 2.17 : Obturator A. Defek palatal, B. Obturator bedah, C. Obturator

interim, D.Obturator defenitif23

2. Pengunaan Plat
Tujuan dari rekonstruksi mandibula adalah membangun kontinuitas
mandibula, membangun osseus alvelolar bases dan koreksi terhadap defek
jaringan lunak. Pada umumnya kehilangan mandibula yang diakibatkan
karena proses patologis akan meninggalkan jaringan lunak yang akan
sembuh. Bila dilakukan mandibulektomi akan menghasilkan defek tulang
yang besar dan jaringan lunak. Defek pada mandibula bagian lateral lebih
dapat ditoleransi dan tidak membutuhkan rekonstruksi. Kebalikannya defek
pada anterior mandibula akan menimbulkan kecacatan fungsional dan
kosmetik yang parah. Waktu yang tepat untuk melakukan rekonstruksi
masih diperdebatkan. Pada literatur disebutkan ada berbagai macam metode
yang digunakan untuk mengembalikan defek pada mandibula. Metode ini
dapat diklasifikasikan dalam 3 kategori dasar yaitu bahan alloplastik, bahan
alloplastik dengan tulang dan tulang autogenous. Bahan alloplastik telah
digunakan secara luas pada rekonstruksi mandibula dalam bentuk kawat
atau plat, material organik (kalsium aluminat, kalsium apatit, kalsium sulfat)
dan bahan sintetik (metilmetakrilat, proplas dan teflon). Dari semuanya, plat
rekonstruksi biasanya dibuat dari stainless steel, AO Plates
(Arbeitsgemeinschaft fur Ostheosynthefragen Plate) , vitallium dan titanium
(titorp plates). Komplikasi yang umum terjadi meliputi ekstrusi/ekspose
plat, kehilangan sekrup, dan fraktur plat.13
Plat rekonstruksi mandibula memiliki keuntungan dari segi:
- Tidak membutuhkan donor
- Pengeluaran
- Kontur yang baik
- Kemampuan untuk membentuk kondilus13

Gambar 2.18 : Gambar plat AO23

Gambar 2.19 : Plat rekonstruksi dipasang dari ramus ke anterior

melewati meddian line.23
 Gambar 2.19 : Reseksi mandibula dan pemasangan plat22

2.12 Diagnosis Banding

Ketika Usia, lokasi dan tampilan radigrafis dipertimbangkan, diagnosis
banding klinis secaraumum terbatas pada tiga kategori penyakit pada rahang
yaitu tumor odontogenik, kista, dan lesi nonodontegenik jinak. Pada grup usia
lebih relatif muda secara radiografik sama seperti lesi nonadontogenik yaitu
giant cell carcinoma, ossifying fibroma, central hemangioma, dan idiophatic
histiocytosis.16

2.13 Prognosis
Dalam hal pengobatan tumor ini baik jika kita memperhatikan angka
kematian, tetapi jika kemampuan tumor untuk menyerang secara lokal dan
menghancurkan dengan pertumbuhan yang luas ke dalam jaringan dari wajah
dan rahang diperhatikan, maka harus disimpulkan bahwa itu adalah tumor
yang seriusdan satu di antara metode pengobatan yang paling memadai harus
dipilih.14
Rekurensi kemungkinan dapat timbul karena tidak sempurnanya
tindakanoperasi, yaitu : (1) pada jaringan spongiosa, sebaiknya tindakan
yangdilakukannharus lebih cepat dengan reseksi, dan sebaiknya 1 cm jaring
an sehatdisekitarnya harus turut diambil. (2) Jaringan kortikal sebaiknya
direseksi secaraterpisah, (3) Mukosa yang melapisi prosesus alveolar,
sebaiknya direseksi juga.14,15
 2.14. Algoritma Tatalaksana Ameloblastoma
Gambaran Radiologi

Ameloblastoma Unilocular atau miltlokular

Ukuran 3.
Ukuran Ukuran
4.
≤ 5 cm 5 -5.13 cm ≥ 13 cm

Satu gambaran 6.
Ramus
besar atau 7.
prsigcessus Berkembang
Lisis kortikal/
8.
beberapa sigmoid dan sampai ke
basilar dan
9.
gambaran Aspek kistik processus fossa temporal
keterlibatan
10.
gelembung coronoid dan
jaringan lunak
11.
sabun “soap keterlibatan
bubbles” 12.
dasar kranial
13.

Enukleasi Saksion arkus

Reseksi tumor Maxillectomi zigomatikus dan
kuretase dan tulang 1 atau tumorektomi
cm dari batas Maxillectomi
atau mandibulektomi
yang bebas dengan
tumor ( mandibulektomi
disartikulasi dan
Maxillectomi dengan reseksi
reseksi
atau periosteum
periosteum dan
mandibulekto otot
mi

Rekonstruksi tulang dengan tulang iliaca graft, fibula atau

iliac free flap

Follow Up

Gambar : Algoritma tatalaksana terapeutik ameloblastoma21

 DAFTAR PUSTAKA
1. Triana, 2018. Ameloblastoma. From Jurnal Kedokteran Unram 2018, 7 (1): 19-
25 ISSN 2301-5977, e-ISSN 2527-7154
2. Ria N Firman, Lusi Epsilawati. 2016.Proses Penyembuhan Ameloblastoma
Pasca Extirpasi Dilihat Dengan Cone Beam Computed Tomography – 3d.
Bagian Radiologi Fkg Unpad
3. Andrew C. McClary2 • Robert B. West2• Ashley C. McClary4,Jonathan R.
Pollack2• Nancy J. Fischbein5 • Christopher F. Holsinger1• John Sunwoo1• A.
Dimitrios Colevas, Davud Sirjani.2015. Ameloblastoma: a clinical review and
trends in management.
4. Rachmat Wiardi1, Irra Rubianti W1. 2015.Free Fibular Osteoseptocutaneus Flap
for ReconstructionGiantameloblastoma. JIK, Jilid 9, Nomor 1, Maret 2015, Hal.
47-53
5. Jurnal Universitas Sumatera Utara Anatomi Rongga Mulut. 2016. From :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/38667/Chapter%20II.p
df?sequence=4
6. Krishnan Vijay, Srinivas K, Ratnakar P, Gupta Jyoti, Tripathi Payal, Sachdev
Arti Saluja, Saxena Vasu Siddhartha. Ameloblastoma - A Literature Review.
Krishnan Vijay et al. / American Journal of Oral Medicine and Radiology.
2016;3(2):99-102.
7. Lastaruli. 2002. Hubungan gigi impaksi dengan Kejadian Ameloblastoma Serta
Perawatannya. Jurnal respiratori USU.Sumatra Utara
8. Endang Ruslan. 2015. Oral Surgery ENT. From : http://endangruslan.
/2015/11/makalah-ameloblastoma.html
9. Prasetyawati E, Hambali, Rizky KA. 2013. Hemimandibulektomi disertai
rekinstruksi plat Ao pada ameloblastoma mandibula.. Makasaar Dental Journal
Vol.2
10. Mega Nur Purbo. 2015. Ameloblastoma Mandibula. From :
https://dokumen.tips/documents/refrat-ameloblastoma-mandibuladocx.htmlgv
11. Dr. Eny Wiliyanti. 2015. Anatomi dan Histologi Rongga Mulut. . From :
http://ennywilianti. /2015/11/anatomidanhistologironggamulut.html
12. Ishikawa G, Waldorn, Color Atlas of Oral Pathology. Delhi : A.I.T.B.S
Publisher and Distributor, 146-7
13. Pemasangan plat pada ameloblastoma. 2015. From :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/16776/?sequence=4
Jurnal
14. Belal, M. S., Safar, S. Rajacic, N., Yassin, I. M. Schütz, P. Yassin, S. M.,&
Zohaire, N. 1998. Ameloblastoma of the Mandible Treated
byHemimandibulectomy with Immediate Autogenous Bone
GraftReconstruction. Dental News Volume V, Number I, 1998. [onn
line].http://www.dentalnews.com/documents/magazine/upload/98_v1_1.pdf
15. Motamedi, M. H. 2000.Concepts in the Treatment of
Mandibular Ameloblastomas [on line]. From :
https://www.aofoundation.org/Structure/Pages/default.aspx
16. Regezi, Joseph A, Sciubba, James J, Jordan, Richard CK. 2003. Oral
Pathology, clinical pathologic correlation 4th ed USA: W.B
17. Peter Agus, 2010. Pendekatan Terkini Deteksi Dini Molekuler
Ameloblastoma Rekuren Dan Kanker Rongga Mulut. Bidang Ilmu Bedah Mulut
Pada Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Airlangga. Surabaya
18. B. P. RajeshKumar, Kirthi Kumar Rai, N. T. Geetha, H. R.
ShivaKumar, and Amarnath P. Upasi. 2012. Carnoy’s in Aggressive Lesions:
Our Experience. J Maxillofac Oral Surg. 2013 Mar; 12(1): 42–47.
19. Surgical treatment with or without the use of carnoy solution in aggressive
tumors of odontogenic origin: A systematized critical literature review. 2016.
From https://www.researchgate.net/publication/311346859.
20. Nitin Jaggi, Amit Kalra, Gunpreet Kaur Baghla, Nikhil Purohit. 2012.
Enucleation & Chemical Cauterisation: A Conservative Approach for
Aggressive Odontogenic Tumours (Unicystic Ameloblastoma). Department of
Oral & Maxillofacial Surgery, MPCD&RC, Gwalior
21. Madhumati Singh, Anjan Shah, Auric Bhattacharya, Ragesh Raman,
Narahari Ranganatha, and Piyush Prakash. 2012. Treatment Algorithm for
Ameloblastoma. Case Rep Dent. 2014; 2014: 121032
22. Manjari Reshikesh. 2015. Ameloblastoma. From :
https://www.slideshare.net/manjreshi/ameloblastoma-69909552. Department
Of Oral And Maxillofacial Surgery.
23. Syamsir Toppo, Andi Tajrin, Mufidah Al’amri. 2012. Penatalaksanaan
Reseksi Mandibula dengan Pemasangan Plat AO Pada Kasus Ameloblastoma.
Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Hasannudin.