SYOK SEPTIC
A. DEFINISI SYOK
Syok adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk
kebutuhan organ-organ di dalam tubuh. Shock juga didefinisikan sebagai gangguan
sirkulasi yang mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital atau menurunnya
volume darah yang bersirkulasi secara efektif. Apabila sel tidak dapat menghasilkan
energi secara adekuat, maka sel tidak akan berfungsi dengan baik sehingga pada
gilirannya akan menimbulkan disfungsi dan kegagalan berbagai organ, akhirnya dapat
menimbulkan kematian (Guntur,2008).
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal
berpindah tempat dalam vaskular seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh
darah perifer. Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis
atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang
menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu :
1. Syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal
2. Syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi,
alergi sengatan lebah
3. Syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan >
65 tahun, malnutrisi(Napitupulu,2010).
B. DEFINISI SYOK SEPTIK
Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas
yang merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus trauma, syok septik
dapat terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik
terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi
rongga peritonium dengan isi usus.
Syok septic yaitu infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai
potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin ini. Hasilnya adalah keadaan
ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan. Syok septic
sering terjadi karena adanya infeksi nosokomial, yaitu terpapar oleh bakteri di RS.
Sebagian besar syok septic disebabkan oleh bakteri gram negative tapi bakteri gram
positif dan virus juga dapat menyebabkan syok septic.
Syok septik merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah
(sistolik < 90mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik > 40mmHg) disertai tanda
kegagalan sirkulasi, meski telah dilakukan resusitasi secara adekuat atau perlu
vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ
Napitupulu,2010).
.
C. ETIOLOGI
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon
imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang
mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas
kapiler, yang mengarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah
dua efek tersebut.
Microorganisme dari syok septic adalah bakteri gram-negatif. Namun
demikian, agen infeksius lain seperti bakteri gram positif dan virus juga dapat
menyebab syok septic.
a. Faktor intrinsik :
Usia
Luka bakar
AIDS
Diabetes
Penyalahgunaan zat
Disfungsi dari satu atau lebih dari tubuh sistem utama malnutrisi
b. Faktor ekstrinsik :
Perangkat invasive
Terapi obat
Terapi Cairan
Bedah dan luka traumatis
Prosedur diagnostik invasif Bedah
Terapi imunosupresif
D. FASE-FASE
Dalam syok septik terjadi 2 fase yang berbeda yaitu :
a Fase pertama disebut sebagai fase “hangat” atau hiperdinamik ditandai oleh
tingginya curah jantung dan fase dilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau
hipertermi dengan kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung dan pernafasan
meningkat. Pengeluaran urin dapat meningkat atau tetap dalam kadar normal.
Status gastroinstestinal mungkin terganggu seperti mual, muntah, atau diare.
b Fase lanjut disebut sebagai fase “dingin” atu hipodinamik, yang ditandi
oleh curah jantung yang rendah dengan fasekontriksi yang mencerminkan
upaya tubuh untuk mengkompensasi hipofolemia yang disebabkan oleh
kehilangan volume intravsakuliar melalui kapiler. Pada fase ini tekanan darah
pasien turun, dan kulit dingin dan serta pucat. Suhu tubuh mungkin normal
atau dobawah normal. Frekuensi jantung dan pernafasan tetap cepat. Pasien
tidak lagi membentuk urin dan dapat terjadi kegagalan organ multiple
(Purwadianto dan Sampurna, 2010).
E. MANIFESTASI KLINIK
Syok septic terjadi dalam dua fase yang berbeda.
1. Fase pertama disebut sebagai fase hangat (hiperdinamik)
Hipotensi
Takikardi
Takipnea
Alkalosis respiratorik
Curah jantung (CJ) tinggi dengan TVS (Tahanan Vaskuler Vistemik) rendah
Kulit dingin, pucat
Hipertermia/hipotermia
Perubahan status mental
Poliuria
SDP meningkat
Hiperglikemia
2. Fase lanjut disebut fase dingin (hipodinamik)
Hipotensi
Takikardi
Takipnea
Asidosis metabolic
CJ rendah dengan TVS tinggi
Kulit hangat, kemerahan
Hiportermia
Status mental memburuk
Disfungsi organ dan selular (spt, ARDS, KIT, oliguria)
SDP menurun
Hipoglisemia
Tanda-tanda dan gejala-gejala primer syok septik adalah; Demam, Kedinginan menggigil,
Hiperventilasi, Takikardi, Hipotermia, Lesi kulit ( petekie, ekimosis, ektima gangrenosum,
eritema difusa, selulitis), Perubahan status mental seperti rancu, Agitasi, Kecemasan, Eksitasi,
Letargi, penumpulan (obtundasi), koma
Hipotensi
Sianosis
gnangren perifer simetreis(purpura reaksi-langsung)
tanda-tanda gagal jantung (Arvin, 2000)
Peningkatan tingkat jantung
Penurunan tekanan darah
Penurunan PaO2
Penurunan PaCO2 (awal) / peningkatan PaCO2 (akhir)
Penurunan HCO3-
Meningkatkan saturasi oksigen vena campuran (Svo2) (Purwadianto dan Sampurna,
2010).
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Biakan: dari darah, sputum, urine, luka operasi atau non operasi dan aliran invasif
(selang atau kateter) hasil positip tidak perlu untuk diagnosis.
2. Lekositosis atau lekopenia, trombositopenis, granulosit toksik, CRP (+), LED
meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-).
3. Gas-gas darah arteri: alkalosis respiratorik terjadi pada sepsis (PH > 7,45, PCO2 <
35) dengan hipoksemia ringan (PO2 < 80)
4. Kultur ( luka, sputum, urine, darah ) untuk mengindentifikasi organisme penyebab
sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling efektif. Ujung
jalur kateter/intravaskuler mungkin diperlukan untuk memindahkan dan
memelihara jika tidak diketahui cara memasukannya.
5. SDP : Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi.
Leukopenia ( penurunan SDP ) terjadi sebelumnya, dikuti oleh pengulangan
leukositosis ( 15.000 – 30.000 ) dengan peningkatan pita ( berpiondah ke kiri )
yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.
6. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan
asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.
7. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan ( trombositopenia ) dapat
terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang
mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati /
sirkulasi toksin / status syok.
8. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.
9. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis
dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam
metabolisme.
10. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi ,
ketidakseimbangan / gagalan hati.
11. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam
tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena
kegagalan mekanismekompensasi.
12. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein dan
SDM.
13. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan udara
bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi abdomen /
organ pelvis.
14. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia
yang menyerupai infark miokard(Purwadianto dan Sampurna, 2010).
G. PENATALAKSANAAN
Pasien dengan syok septic memerlukan pemantauan cepat dan agresif serta
penatalaksanaan dalam unit perawatan kritis penatalaksanaannya melibatkan seluruh
sistem organ yang memerlukan pendekatan tim dari bebagai disiplin antara lain:
1. Terapi-terapi definitive
a. Identifikasi dan singkirkan sumber infeksi
b. Multipel antibiotik spektrum luas
2. Terapi-terapi suportif
a. Pulihkan volume intra vaskuler
b. Pertahankan curah jantung yang adekuat
c. Pastikan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
d. Berikan lingkungan metabolik yang sesuai
3. Terapi-terapi penelitian
a. Anti histamine
b. Antibodi monoklonal untuk:
c. Nalokso
d. Inhibitor neutrofi
e. Inhibitor prostagladin (obat-obat anti inflamatori nonsteroidal)
f. Steroid
A. Pengkajian
1. Pengkajian Primer
a. Airway
Yakinkan kepatenan jalan napas
Berikan alat bantu napas jika perlu
Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa
segera mungkin ke ICU
b. Breathing
Kaji jumlah pernapasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang
signifikan
Kaji saturasi oksigen
Periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan
asidosis
Berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
Periksa foto thorak
c. Circulation
Kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
Monitoring tekanan darah, tekanan darah
Periksa waktu pengisian kapiler
Pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
Berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel
Pasang kateter
Lakukan pemeriksaan darah lengkap
Catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari
360C
Siapkan pemeriksaan urin dan sputum
Berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
d. Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal
sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan
menggunakan AVPU.
e. Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat
suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
3. Pengkajian Sekunder
a. Aktivitas dan istirahat
Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan dan insomnia
b. Sirkulasi
Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary,
fenomena embolik (darah, udara, lemak)
Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya
hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock)
Heart rate : takikardi biasa terjadi
Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat
terjadi disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal
Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa
terjadi (stadium lanjut)
c. Integritas Ego
Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian
Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental.
d. Makanan/Cairan
e. Neurosensori
f. Respirasi
g. Rasa Aman
h. Seksualitas
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Airway Managemen :
keperawatan selama ... x 24 jam
. pasien akan : Ø Buka jalan nafas
Ø Monitor TTV.
( NOC) (NIC)
( NOC) (NIC)
Ø Suhu tubuh dalam rentang Ø Beri kompres hangat pada bagian lipatan tubuh ( Paha dan
normal aksila ).
( NOC) (NIC)
( NOC) (NIC)
DAFTAR PUSTAKA
Purwadianto A dan Sampurna B. (2010). Kedaruratan Medik Edisi Revisi. Jakarta: Bina
Aksara.
Hermawan A.G. (2016). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.