LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN PADA Tn B

DENGAN SYOK HIPOVOLEMIK DI RUANG ICU RUMAH SAKIT PANEMBAHAN
SENOPATI, BANTUL
DOSEN PENGAMPU: Dr. SRI HANDAYANI, S.Kep.,Ns.,M.Kes

DI SUSUN OLEH:

AELIA ZULFA RAHMA (151100275)

ALIMA FRIDA MERANI (151100272)
DESI SETYANINGSIH (151100281)
JUFRI TARANI (141100226)
NUR AISYAH ROCHIMAH (151100296)
RIO AHADINATA (151100303)
WARDA TRANGGONO (131100169)

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YOGYAKARTA

TAHUN AJARAN 2018/2019

 KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayahnya
sehingga kami dapat menyelesaikan tugas saya yang berjudul “Asuhan Keperawatan
Kegawatdaruratan Pada Tn B Dengan Syok Hipovolemik”.

Terselesaikannya tugas ini tidak dapat lepas dari bantuan berbagai pihak. Oleh karena
itu, pada kesempatan kali ini saya ingin menyampaikan terima kasih kepada ibu Dr. Sri
Handayani, S.Kep.,Ns.,M.Kes selaku dosen pengajar mata kuliah Kegawatdaruratan
Multisistem I program studi S1 Ilmu Keperawatan Sekolat Tinggi Ilmu Kesehatan
Yogyakarta.

Dalam menyelesaikan tugas ini, saya berusaha untuk mencapai hasil yang maksimal,
akan tetapi dengan keterbatasan wawasan, pengetahuan, pengalaman, dan kemampuan yang
saya miliki, saya sadar bahwa tugas ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, saya
mengharapkan kritikdan saran demi perbaikan dan sempurnanya tugas ini sehingga
bermanfaat bagi para pembaca.

Yogyakarta, 25 Oktober 2018

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................................................ ii

DAFTAR ISI.......................................................................................................................................... iii
BAB I ...................................................................................................................................................... 5
PENDAHULUAN .................................................................................................................................. 5
A. Latar Belakang ............................................................................................................................ 5
B. Rumusan Masalah ....................................................................................................................... 6
C. Tujuan ......................................................................................................................................... 6
D. Manfaat ....................................................................................................................................... 6
BAB II..................................................................................................................................................... 7
PEMBAHASAN LAPORAN PENDAHULUAN .................................................................................. 7
A. Pengertian ................................................................................................................................... 7
B. Klasifikasi ................................................................................................................................... 8
C. Etiologi...................................................................................................................................... 10
D. Manifestasi Klinis ..................................................................................................................... 11
E. Patofisiologi .............................................................................................................................. 12
F. Pathway ..................................................................................................................................... 14
G. Komplikasi ................................................................................................................................ 15
H. Pemeriksaan Penunjang ............................................................................................................ 15
I. Penatalaksanaan ........................................................................................................................ 16
3. Terapi non farmakologi ............................................................................................................. 17
KASUS ................................................................................................................................................. 19
BAB III ................................................................................................................................................. 20
ASUHAN KEPERAWATAN............................................................................................................... 20
A. PENGKAJIAN .......................................................................................................................... 20
1. Identitas pasien...................................................................................................................... 20
B. Pemeriksaan Diagnostik............................................................................................................ 26
1. Hasil Pemeriksaan Laboratorium .......................................................................................... 26
2. Hasil Pemeriksaan Radiologi ................................................................................................ 27
C. Program Terapi ......................................................................................................................... 28
D. Analisa Data .............................................................................................................................. 29

iii
 E. Diagnosa Keperawatan ............................................................................................................. 30
F. Intervensi Keperawatan............................................................................................................. 31
G. Implementasi Keperawatan ....................................................................................................... 33
H. Evaluasi Keperawatan ............................................................................................................... 42
BAB IV .................................................................................................... Error! Bookmark not defined.
PENUTUP ............................................................................................... Error! Bookmark not defined.
A. Kesimpulan .................................................................................. Error! Bookmark not defined.
B. Saran ............................................................................................ Error! Bookmark not defined.
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................. Error! Bookmark not defined.

iv
 5

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Syok merupakan penurunan mendadak tekanan darah yang cukap
berat sehingga dapat menimbulkan kematian. Tekanan darah adalah tekanan
yang di timbulkan oleh jantung ketika memompa darah lewat pembuluh-
pembuluh darah. Dalam pengertian lain syok adalah suatu keadaan serius yang
terjadi jika sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu
mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai; syok
biasanya berhubungan dengan tekanan darah rendah dan kematian sel maupun
jaringan.
Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan
berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan
jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan
hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena
reaksi alergi atau infeksi).
Syok digolongkan ke dalam beberapa kelompok:
1. Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)
2. Syok hipovolemik ( akibat penurunan volume darah)
3. Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi)
4. Syok septik (berhubungan dengan infeksi)
5. Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).
Syok hipovolemik adalah suatu keadaan akut dimana tubuh
kehilangan cairan tubuh, cairan ini dapat berupa darah, plasma, dan elektrolit
(Grace, 2006).
Dalam makalah ini akan dibahas secara mendetail mengenai syok
hipovolemik dimulai dari definisi, penyebab, patofisiologi, fase-fase syok dan
penatalaksanaan.
 6

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana definisi syok hipovolemik?
2. Bagaimana patofisiologi syok hipovolemik?
3. Bagaimana manifestasi klinis syok hipovolemik ?
4. Bagaimana penatalaksanaan syok hipovolemik?

C. Tujuan
1. Agar mahasiswa mengetahui definisi syok hipovolemik
2. Agar mahasiswa mengetahuipatofisiologi syok hipovolemik.
3. Agar mahasiswa mengetahui manifestasi klinis syok hipovolemik.
4. Agar mahasiswa mengetahui penatalaksanaan syok hipovolemik

D. Manfaat
Diharapkan parapembaca bisa menambah ilmu pengetahuan tentang
Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Syok Hipovolemik dan bisa
menjadi acuan untuk asuhan keperawatan lainnya.
 7

BAB II

PEMBAHASAN LAPORAN PENDAHULUAN

A. Pengertian
Syok hipovolemik adalah suatu keadaan akut dimana tubuh
kehilangan cairan tubuh, cairan ini dapat berupa darah, plasma, dan
elektrolit (Grace, 2006).
Syok adalah kondisi hilangnya volume darah sirkulasi efektif.
Kemudian diikuti perfusi jaringan dan organ yang tidak adekuat, yang
akibat akhirnya gangguan metabolik selular. Pada beberapa situasi
kedaruratan adalah bijaksana untuk mengantisipasi kemungkinan syok.
Seseorang dengan cidera harus dikaji segera untuk menentukan adanya
syok. Penyebab syok harus ditentukan (hipovolemik, kardiogenik,
neurogenik, atau septik syok).
Syok hipovolemik disebut juga syok preload yang ditamdai dengan
menurunnya volume intravaskuler oleh karena perdarahan. Syok
hipovolemik juga bisa terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain.
Menurunnya volume intravaskuler menyebabkan penurunan volume
intraventrikel kiri pada akhir distol yang akibatnya juga menyebabkan
menurunnya curah jantung (cardiac output). Keadaan ini juga
menyebabkan terjadinya mekanisme kompensasi dari pembuluh darah
dimana terjadi vasokonstriksi oleh katekolamin sehingga perfusi makin
memburuk. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui
permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau
diare juga dapat mengakibatkan kehilangan cairan intravaskuler. Pada
obstruksi, ileus dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada
diabetes atau penggunaan diuretic kuat dapat terjadi kehilangan cairan
 8

karena dieresis yang berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan

pada sepsis berat, pancreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus. Pada
syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard
sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respon
tubuh terhadap perdarahan tergantung pada volume, kecepatan dan lama
perdarahan. Bila volume intravaskuler berkurang, tubuh akan selalu
berusaha mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak)
dengan mengorbankan perfusi organ yang lain seperti ginjal, hati dan kulit
akan terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui system rennin-
angiotensin-aldosteron, system ADH, dan system saraf simpatis. Cairan
interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan
volume intravascular, dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma
protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial. Dengan demikian tujuan
utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali
volume intravascular dan interstitial. Bila deficit volume intravascular
hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi
deficit interstistial, dengan akibatnya tanda-tanda vital yang masih belum
stabil dan produksi urin yang berkurang. Pengambilan volume plasma dan
interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid
(darah, plasma, dextran, dan sebagainya) dan cairan garam seimbang

B. Klasifikasi
Syok memiliki beberapa stadium sebelum kondisi menjadi
dekompensasi atauirreversible sebagaimana dilukiskan dalam gambar
berikut:
1. Stadium 1 Anticipation Stage
Gangguan sudah ada tetapi bersifat lokal. Parameter-paramater
masih dalam batasnormal. Biasanya masih cukup waktu untuk
mendiagnosis dan mengatasi kondisi dasar.

2. Stadium 2. Pre-Shock Slide

 9

Gangguan sudah bersifat sistemik.Parameter mulai bergerak dan

mendekati batas atas atau batas bawah kisarannormal.Sadium

3. Stadium 3 Compensated Shock

Compensated shock bisa berangkat dengan tekanan darah yang
normal rendah,suatu kondisi yang disebut "normotensive, cryptic
shock" Banyak klinisi gagalmengenali bagian dini dari stadium syok
ini. Compensated shock memiliki artikhusus pada pasien DBD dan
perlu dikenali dari tanda-tanda berikut: Capillaryrefill time > 2 detik;
penyempitan tekanan nadi, takikardia, takipnea, akral dingin.

4. Stadium 4 Decompensated Shock

Reversible di sini sudah terjadi hipotensi. Normotensi hanya bisa
dipulihkan dengan cairanintravena dan/atau vasopresor

5. Stadium 5 Decompensated Irreversible Shock

Kerusakan mikrovaskular dan organ sekarang menjadi menetap
dan tak bisa diatasi.

Syok dibagi dalam 4 derajat, yaitu:

1. Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital
seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat
hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan
jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu,
produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik
tidak ada atau ringan.

2. Syok Sedang
 10

Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati,

usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi
lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat
oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan
tetapi kesadaran relatif masih baik.

3. Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme
kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ
vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah
lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-
tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

C. Etiologi
Syok hipovolemik disebabkan oleh penurunan volume darah efektif.
Kekurangan volume darah sekitar 15 sampai 25 persen biasanya akan
menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik; sedangkan deficit volume
darah lebih dari 45 persen umumnya fatal. Syok setelah trauma biasanya
jenis hipovolemik, yang disebabkan oleh perdarahan (internal atau
eksternal) atau karena kehilangan cairan ke dalam jaringan kontusio atau
usus yang mengembang kerusakan jantung dan paru-paru dapat juga
menyokong masalah ini secara bermakna. Syok akibat kehilangan cairan
berlebihan bias juga timbul pada pasien luka bakar yang luas (john
a.boswick,1998:44).
Syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan
intravaskuler, misalnya terjadi pada:
1. Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang
mengalir keluar tubuh seperti hematotoraks, ruptura limpa, dan
kehamilan ektopik terganggu.
2. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung
kehilangan darah yang besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan
 11

500–1000 ml perdarahan atau fraktur femur menampung 1000–1500

ml perdarahan.
3. Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena
kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:
a. Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.
b. Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
c. Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.
Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat
berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya
pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan
menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan
menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya
asam laktat, asam piruvat, asam lemak, dan keton (Stene-Giesecke, 1991).
Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian
syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu
diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan
penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan
prioritas utama.

D. Manifestasi Klinis
Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia,
kondisi premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya
berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis
respon kompensasi. Pasian muda dapat dengan mudah mengkompensasi
kehilangan cairan dengan jumlah sedang vasokontriksinya dan takikardia.
Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun
terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan
kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.Apabila syok talah
terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan
darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa
menit.
 12

Tanda-tanda syok adalah menurut Toni Ashadi, 2006 adalah:

1. Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian
kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
2. Takhikardi: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon
homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran
darah ke homeostasis penting untuk hopovolemia.peningkatan
kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi
asidosis jaringan.
3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh
darah sistemik dan curah jantung, vasokontriksi perifer adalah faktor
yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi
aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak
dibawah 70 mmHg.
4. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok
hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin
kurang dari 30ml/jam.

E. Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan
mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi,
kardiovaskuler, ginjal, dan sistem neuroendokrin.
1. Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan
akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi
pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). Selain itu,
platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan
membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh
darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya
menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah.
Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi
dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna.
 13

2. Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok

hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan
kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer.
Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan
penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor
di arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah
pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan
darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit,
otot, dan traktus gastrointestinal.

3. Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan

sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah
angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan
dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II
mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan
keadaan pada syok hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos,
dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron
bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan
menyebabkan retensi air.

4. Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan

meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH
dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap
penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap
penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor).
Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air
dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus kolektivus, dan
lengkung Henle.
 14

F. Pathway
 15

G. Komplikasi
1. Gagal Jantung, Gagal ginjal
2. Kerusakan jaringan ARDS (Acute Respiratory Disstres Syndrom)
3. Kerusakan otak irreversible
4. Dehidrasi kronis
5. Multiple organ failure DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)

H. Pemeriksaan Penunjang
Pada anamnesis Pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga
riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga, teman dekat atau
orang yang mengetahui kejadiannya, cari : Riwayat trauma (banyak
perdarahan atau perdarahan dalam perut), Riwayat penyakit jantung (sesak
nafas), Riwayat infeksi (suhu tinggi), Riwayat pemakaian obat ( kesadaran
menurun setelah memakan obat)
1. Pemeriksaan fisik Kulit
Suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat
sementara, karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia). Warna
pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok kardiogenik
dan syok hemoragi terminal)

2. Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik).

3. Tekanan darah
Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg (lebih tinggi pada
penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi, normal atau meninggi
pada awal syok septic)

4. Status jantung
Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba.

5. Status respirasi
 16

Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase kompensasi)

kemudian menjadi lambat (pada syok septik, respirasi meningkat jika
kondisi menjelek)

6. Status Mental
Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran dan
orientasi menurun, sopor sampai koma. Fungsi Ginjal Oliguria, anuria
(curah urin < 30 ml/jam, kritis)

7. Fungsi Metabolik
Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal
syok septik dijumpai alkalosis metabolik, kausanya tidak diketahui).
Alkalosis respirasi akibat takipnea. Sirkulasi Tekanan vena sentral
menurun pada syok hipovolemik, meninggi pada syok kardiogenik.
Keseimbangan Asam Basa. Pada awal syok pO2 dan pCO2 menurun
(penurunan pCO2 karena takipnea, penurunan pO2 karena adanya
aliran pintas di paru). Pemeriksaan Penunjang Darah (Hb, Hmt,
leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin,
glukosa darah. Analisa gas darah, EKG.

I. Penatalaksanaan
1. Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah :
a. Memulihkan volume intravascular untuk membalik urutan
peristiwa sehingga tidak mengarah pada perfusi jaringan yang
tidak adekuat.
b. Meredistribusi volume cairan
c. Memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat
mungkin.
 17

2. Terapi Farmakologi
Obat analgetika yang direkomendasikan :
a. Morfin 10-15 mg IM atau 15 mg IV
b. Petidin 50-100 mg per oral
c. Parasetamol 500 mg per oral
d. Parasetamoldancodein 30 mg per oral
e. Tradamol oral atau IM 50 mg atausupossitaria 100 mg

3. Terapi non farmakologi

a. Pengobatan penyebab yang mendasari
Jika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan untuk
menghentikan perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada
tempat perdarahan atau mungkin diperlukan pembedahan untuk
menghentikan perdarahan internal.
1) Penggantian cairan dan darah
Pemasangan dua jalur intra vena dengan kjarum besar
dipasang untuk membuat akses intra vena guna pemberian
cairan. Maksudnya memungkinkan pemberian secara simultan
terapi cairan dan komponen darah jika diperlukan. Contohnya :
Ringer Laktat dan Natrium clorida 0,9 %, Koloid (albumin dan
dekstran 6 %).

2) Redistribusi Cairan
Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi
dengan meninggikan tungkai pasien, sekitar 20 derajat, lutut
diluruskan, trunchus horizontal dan kepala agak dinaikan.
Tujuannya, untuk meningkatkan arus balik vena yang
dipengaruhi oleh gaya gravitasi.
 18

3) Military anti syoc trousersn(MAST)

Adalah pakaian yang dirancang untuk memperbaiki
perdarahan internal dan hipovolemia dengan memberikan
tekanan balik disekitar tungkai dan abdomen.Alat ini
menciptakan tahanan perifer artificial dan membantu menahan
perfusi coroner.
 19

KASUS

Tn. B dibawa ke Rs Panemabahan Senopati dengan keadaan fraktur terbuka

Cruris Sinistra pada 25 Oktober 2018 pukul 08.00 WIB dengan stadium presyok
kehilangan darah 750 ml. Pasien mengatakan pusing dan sesak nafas, terlihat
pucat, takipnue 28 x/menit, tekanan darah 90/60 mmHg, Nadi: 110 x/menit,
terdapat sianosis, capilarry refil > 3 detik, kesadaran pasien E3M6V4. Setelah
masuk IGD pasien langsung di pasang foley cateter dengan konsistensi urin pekat,
volume urin 250 ml.
 20

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Identitas pasien
Tanggal Masuk : 25 Oktober 2018
Tanggal Pengkajian : 25 Oktober 2018
No. RM : 1244156
Diagnosa : Syok Hipovolemik

IDENTITAS

No. Rekam : 1244156 Diagnosa Medis : Syok Hipovolemik

Medis

Nama : Tn B Pendidikan : SMA

Umur : 21 Tahun Pekerjaan : Swasta
Agama : Islam Status : Kawin
Perkawinan
Jenis Kelamin : Laki-laki Sumber Infomasi : Rekam Medis dan
Keluarga
Alamat : Jalan Pakis No. 30

Triagge P1: Merah P2: Kuning P3: Hijau P3: Hitam

Pengkajian Primer
Keluhan Utama : Pusing dan sesak nafas
 21

: Tn. B dibawa ke Rs Panemabahan Senopati dengan keadaan fraktur

terbuka Cruris Sinistra pada 25 Oktober 2018 pukul 08.00 WIB dengan
stadium presyok kehilangan darah 750 ml. Pasien mengatakan pusing dan
sesak nafas, terlihat pucat, takipnue 28 x/menit, tekanan darah 90/60
Mekanisme
mmHg, Nadi: 110 x/menit, terdapat sianosis, capilarry refil > 3 detik,
Cedera
kesadaran pasien E3M6V4. Setelah masuk IGD pasien langsung di
pasang foley cateter dengan konsistensi urin pekat, volume urin 250 ml.
Pasien di diagnose syok hipovolemik stadium presyok kehilangan darah
15%.

Orientasi : Baik X Tidak Baik

(Tempat,
Waktu, dan
Orang)

Airway
: X Paten Tidak Paten
Jalan Nafas

: Lidah Cairan Benda Spasme

Obstruksi Asing Trakea/Lari
ng
: Snoring Gurgling Stridor N/A
Suara Nafas

Keluhan lain : Tidak ada sumbatan pada jalan nafas

Breathing
: X Simetris Asimetris
Gerakan dada

: X Cepat Normal
Irama Nafas

Pola Nafas : Teratur X Tidak

 22

Teratur
Retraksi Otot : X Ada N/A
Dada
: X Ada N/A RR : 28 x/menit
Sesak Nafas

Keluhan lain : SaO2 : 99%

Circulation
: X Teraba
Nadi Tidak Teraba

: X Ya
Sianosis Tidak

: <2 detik X
CRT >2 detik

: X Ya
Pendarahan Tidak

Keluhan lain : TD: 90/60 mmHg, S; 36,6OC, N: 110 x/menit, Akral dingin

Disability
: Alert
Respon X Verbal Pain Unrespon

: X CM
Kesadaran Derilium Somnolen

: 3 Eye
GCS 6 Verbal 4 Motorik

: X Isokor
Pupil Unisokor Pinpoint

: X Ada
Reflek Cahaya Tidak ada

Keluhan lain : Kaki kiri sakit ketika digerakan

 23

Exposure
Deformitas : X Ya Tidak
Contusio : X Ya Tidak
Abrasi : X Ya Tidak
Penetrasi : X Ya Tidak
Laserasi : X Ya Tidak
Edema : X Ya Tidak
Keluhan lain : Luka os cruris sinistra

Pengkajian Sekunder
Anamnesia
Tn. B dibawa ke Rs Panemabahan Senopati dengan
keadaan fraktur terbuka Cruris Sinistra pada 25 Oktober
2018 pukul 08.00 WIB dengan stadium presyok
kehilangan darah 750 ml. Pasien mengatakan pusing dan
sesak nafas, terlihat pucat, takipnue 28 x/menit, tekanan
Riwayat Penyakit saat ini : darah 90/60 mmHg, Nadi: 110 x/menit, terdapat
sianosis, capilarry refil > 3 detik, kesadaran pasien
E3M6V4. Setelah masuk IGD pasien langsung di
pasang foley cateter dengan konsistensi urin pekat,
volume urin 250 ml. Pasien di diagnosa syok
hipovolemik presyok kehilangan 15% darah
Alergi : Klien tidak memiliki riwayat alergi
Medikasi : Oksigen 10 lpm, pergantian cairan kristaloid Nacl 0,9%
Riwayat Penyakit : Keluarga mengatakan hanya sakit biasa seperti pusing,
Sebelumnya demam, flu, batuk.
Makan Minum Terakhir : Keluarga mengatakan pasien hanya makan roti dan susu
: Kecelakaan pada hari Kamis, 25 Oktober 2018 pukul
Peristiwa Penyebab
08.00 WIB di Jalan Bantul
 24

: TD: 90/60 mmHg, S; 36,6OC, N: 110 x/menit, Akral

Tanda Vital
Dingin

Pemeriksaan Fisik
Kepala dan Leher
: Bentuk kepala dan leher simetris, tidak terlihat adanya
Inspeksi benjolan pada kepala dan leher, kepala dan leher terlihat
bersih tidak adanya kotoran.
: Bentuk kepala dan leher simetris, tidak ada benjolan
Palpasi
pada kepala atau leher.

Dada
: Bentuk dada simetris, Klien tidak batuk, pernafasan
dangkal dan cepat, Klien dapat bernafas dengan
Inspeksi spontan. Klien menggunakan Nonrebreathing Mask
dengan aliran oksigen 10 lpm. RR Klien saat dikaji
sebesar 28x/menit.
Palpasi : Tidak ada kelainan pada dada klien
Perkusi : Tidak ada kelainan pada dada klien
Auskultasi : Suara nafas vesikuler

Jantung
Inspeksi : Tidak ada kelainan pada jantung klien
: Tekanan darah 90/60 mmHg, suhu 36,3 °C, Heart Rate
Palpasi
110 x/menit , Akral dingin, ICS tampak
Perkusi : Tidak ada kelainan pada jantung klien
Auskultasi : Tidak ditemukan suara bising jantung.

Abdomen
Inspeksi : Bersih, warna kulit coklat, tidak ada asites
 25

: Tidak ada nyeri tekan, tidaka da asites, tidak ada

Palpasi
benjolan
Perkusi : tympani
Auskultasi : Peristaltik 2 x/menit

Pelvis
Inspeksi : Tidak ada kelainan bentuk pada pelvis
Palpasi : Tidak ada nyeri
Perkusi : -
Auskiltasi : -

Ekstremitas Atas/Bawah
: Terdapat luka terbuka di os cruris sinistra, terdapat
Inspeksi
pendaran hebat 15 %, terdapat laserasi, contursio
Palpasi : Deformitas, fraktur os cruris sinistra, edema.

Punggung
: Punggung bersih, tidak ada luka pada punggung, tidak
Inspeksi
ada benjolan pada punggung
Palpasi : Tidak ada nyeri, edema, luka

: Kesadaran composmentis, GCS 15 (E3M6V4). Pupil

Neurologis
berespon terhadap cahaya

Pemeriksaan Diagnostik
CT-
X Rongten USG EKG Endoskopi Lain-lain
Scan
Hasil : Fraktur os cruris sinistra dengan fraktur terbuka.
 26

B. Pemeriksaan Diagnostik
1. Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Hari/Ta Jenis Hasil Satuan Nilai
nggal Pemeriksaan Rujukan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 6,9 g/dl 13.2 – 17,3
Leukosit 10,5 x 10^3/µL 4,0 – 11
Trombosit 265 x 10^3/µL 150 – 450
Hematokrit 37 % 40 – 52
Eritrosit 3,9 x 10^3/µL 4.4 – 5,9
MCV 77 fL 80 – 100
MCH 23 pg 26 – 34
MCHC 30 g/dl 31 – 36
Eosinofil 1 % 0–5
Basofil 0 % 0–1
Netrofil 71 % 50 – 70
Limfosit 26 % 25 – 40
Monosit 3 % 2–8
Gol. Darah 0
Rhesus Positif
KIMIA KLINIK
Glukosa sewaktu 144 mg/dl 70 – 150
Ureum 27 mg/dl 15 – 40
Creatinin 0.7 mg/dl 0,5 – 0,9
CK – MB 22 U/L < 25

Hari/Ta Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai

nggal Rujukan
 27

ELEKTROLIT
Na 135 mmol/L 135-145
K 3,3 mmol/L 3.5 - 5
Cl 95 mmol/L 95-105
Ca 1,5 mmol/L 1.3 – 2.1
Mg 1,4 mmol/L 1.3 –

2
.
1

2. Hasil Pemeriksaan Radiologi

a) Pemeriksaan Foto Thorax AP
Kesan :
- Konfigurasi jantung normal
- Corakan bronkovaskular meningkat
- Tampak infiltrasi pada basal paru kanan bertambah luas dan
tebal
- Diafragma normal
- Contusion pulmo basal kanan bertambah tebal dan luas

b) Foto cruris sinistra

- Fr. Tibia dan fibula os cruris sinistra
 28

C. Program Terapi
No Nama Obat Pemberian Dosis
1. Ceftriaxone Injeksi 1gr/12jam
2. Dexamethasone 0.5 mg premed
3. Ketorolac Injeksi 30mg/ 12 jam
4. Metronidazole 500mg/ 12jam
5. Methyl 125mg / 8jam
Prednisolone
6. Meropenem 500mg/8jam
7. Ranitidine 50mg/ 12 jam
8. Kristaloid Nacl Infus 60 cc/jam
0,9%

9.
PRC Transfuse 2 kolf
 29

D. Analisa Data
No. Hari/Tanggal/ Data Diagnosa Keperawatan
Jam
1. 25 Oktober DS : klien mengatakan Pola nafas tidak efektif
2018 / 07.00 sesak napas b.d penurunan
DO : Frekuensi ekspansi paru
pernafasan 28 x/menit
SaO2 99%. RR ; 15x/m
- Terpasang NRM 8L/m
- Tampak infiltrasi pada
basal paru kanan
bertambah luas dan
tebal
- Contusio pulmo basal
kanan bertambah tebal
dan luas
2. 25 Oktober DS : Klien mengatakan Ketidakefektifan
2018 / merasa pusing perfusi jaringan perifer
07.10 WIB DO : b.d penurunan aliran
- Post ORIF H3 darah perifer
- Tampak diskontinuitas
pada 1/3 proksimal
digiti 1 os. Manus
sinistra disertai
subluksasi region
tersebut 9sendi
metacarpal os.
Trapezium)
- Fr. Tibia dan fibula os
 30

cruris sinistra

2. 25 Oktober DS :Klien mengatakan Kekurangan volume

2018 / tubuh terasa lemas cairan b.d kehilangan
07.30 WIB DO : cairan yang mutlak
- Pasien tampak lemas
- Mukosa mulut tampak
kering
- Hb : 6.9 gr/dl
- Leukosit : 10.5 x 103+
/ uL
- Hematocrit : 37 %
- Eritrosit : 3.9 x 10
3
/uL
- GDS : 144
- Na : 135
- K : 3.3
- Cl : 95
- Ca : 1.5
- Mg : 1.4

E. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan aliran darah
perifer
3. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan yang mutlak
 31

F. Intervensi Keperawatan
No Hari/Tanggal Diagnosa Tujuan Intervensi
/Jam Keperawatan
1. 25 Oktober Pola nafas Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor TTV
2018 / 07.00 tidak efektif keperawatan selama 2 x 24 jam 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
WIB b.d penurunan diharapkan pola napas klien kembali ventilasi
ekspansi paru efektif dengan kriteria: 3. Catat pergerakan dada dan adanya
1. Status respirasi dalam batas retraksi
normal 4. Monitor pola nafas
2. Klien tidak mengeluh sesak 5. Berikan alat bantu pernafasan
napas
3. Tidak ada tana dan gejala
sianosis
2. 25 Oktober Ketidakefektif Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor TTV
2018 / an perfusi keperawatan selama 2 x 24 jam 2. Gunakan prinsip aseptik untuk kontak
07.10 WIB jaringan diharapkan aliran perfusi jaringan dengan pasien
perifer b.d periferKlien efektif yang ditandai 3. Monitor adanya tromboplebitis
penurunan dengan : 4. Batasi gerakan pada ekskremitas
aliran darah 1. Tekanan sistol dan diastole 5. Kolaborasi pemberian obat
 32

perifer dalam rentang yang

diharapkan
2. Mampu menunjukkan
konsentrasi
3. Tidak ada ortostatik hipertensi
3 25 Oktober Kekurangan Setelah dilakukan tindakan 1. Mengevaluasi tanda vital
2018 / volume cairan keperawatan selama 2 x 24 jam 2. Evaluasi kebutuhan cairan
07.40 WIB b.d diharapkan volume cairan Klien 3. Evaluasi kebutuhan nutrisi
kehilangan seimbang dengan kriteria hasil : 4. Penuhi kebutuhan cairan dan elektrolit
cairan yang 1. Balance cairan baik 5. Tingkatkan asupan nutrisi pasien
mutlak 2. TTV normal 6. Kolaborasi pemberian obat
3. Tidak ada tanda-tanda dehidrasi
4. Elastisitas turgor baik, mukosa
lembab
 33

G. Implementasi Keperawatan
No Dx. Keperawatan Hari/Tanggal Tindakan Keperawatan Respon Ttd.
/Jam
1 Pola nafas tidak 25 -10-18 / Memonitor TTV DS : -
efektif b.d 07.46 WIB DO :
penurunan ekspansi Frekuensi pernafasan 28 x/menit SaO2
paru 99%.TD : 90/60 mmHg
2 Pola nafas tidak 25 -10-18 / Memposisikan pasien DS : klien mengatakan lebih nyaman
efektif b.d 07.56 WIB untuk memaksimalkan posisi semifowler
penurunan ekspansi ventilasi DO :
paru Posisi semifowler, tidak tampak
adanya pernafasan cuping hidung
3 Pola nafas tidak 25 -10-18 / Mencatat pergerakan DS : -
efektif b.d 10.11 WIB dada dan adanya retraksi DO : pergerakan dada simetris, tak
penurunan ekspansi tampak adanya retraksi dada, tak
paru tampak adanya secret
4 Pola nafas tidak 25 -10-18 / Memonitor pola nafas DS :
efektif b.d 10.46 WIB DO :
penurunan ekspansi Frekuensi pernafasan 28 x/menit SaO2
 34

paru 100%.TD : 90/60 mmHg terpasang

5 Pola nafas tidak 25 -10-18 / Memberikan alat bantu DS : klien mengatakan sesak saat
efektif b.d 12.22 WIB pernafasan NRM dilepas
penurunan ekspansi DO :
paru Terpasang NRM 10L/m
6 Ketidakefektifan 25 -10-18 / Memonitor TTV DS :
perfusi jaringan 07.50 WIB Klien mengatakan masih terasa pusing
perifer b.d DO :
penurunan aliran Klien tampak pucat. Frekuensi
perfusi perifer pernafasan 26 x/menit SaO2 99%.TD :
90/60 mmHg terpasang NRM 10 L/m

7 Ketidakefektifan 25 -10-18 / Menggunakan prinsip DS :-

perfusi jaringan 07.55WIB aseptik untuk kontak DO :
perifer b.d dengan pasien Terpasang handrub di bed Klien dan
penurunan aliran tersedia handscoen untuk APD saat
perfusi perifer kontak dengan Tn A
Menggunakan prinsip steril saat ganti
balut yang terprogram tiap 2hari tiap
 35

pagi
Ketidakefektifan 25 -10-18 / Memonitor adanya DS : Klien mengatakan nyeri saat
perfusi jaringan 08.20 tromboplebitis tangan kanan ditekan
perifer b.d WIB DO :
penurunan aliran Tampak tromboplebitis vena tangan
perfusi perifer kanan IV terapi cairan
Pemindahan lokasi pemasangan IV di
kaki kanan
Ketidakefektifan 25 -10-18 / Membatasi gerakan pada DS : Klien mengatakan tubuhnya
perfusi jaringan 08.50 WIB ekskremitas terasa pegal
perifer b.d DO :
penurunan aliran Posisi Head up 45o
perfusi perifer Klien tampak membatasi gerakan pada
ekskremitas atas dan bawah
Deformitas os. Manus sinistra, fr.
Cruris sinistra
Ketidakefektifan 25 -10-18 / Kolaborasi pemberian DS : Klien mengatakan nyeri saat
perfusi jaringan 08.00 WIB obat injeksi obat dilakukan
perifer b.d DO :
 36

penurunan aliran Ceftriaxone 1gr

perfusi perifer Ketorolac 30mg
Metronidazole 500mg
Kekurangan volume 25 -10-18 / Memonitor TTV DS : -
cairan b.d 08.15 WIB DO:Frekuensi pernafasan 28 x/menit
kehilangan cairan SaO2 100%.TD : 90/60 mmHg
yang mutlak terpasang NRM 10 L/m

Kekurangan volume 25 -10-18 / Mengevaluasi kebutuhan DS : -

cairan b.d 12.00 WIB cairan DO : intake : 860 cc
kehilangan cairan Output : 1175 cc
yang mutlak Balance cairan : - 315 cc

Kekurangan volume 25 -10-18 / Mengevaluasi kebutuhan DS : Klien mengatakan nafsu makan

cairan b.d 12.00 WIB nutrisi menurun
kehilangan cairan DO :
yang mutlak Makanan masuk 4 sendok makan, susu
200cc
Kekurangan volume 25 -10-18 / Memenuhi kebutuhan DS : -
 37

cairan b.d 12.05 WIB cairan dan elektrolit DO :

kehilangan cairan Terpasang IV line, Nacl 0.9%, koreksi
yang mutlak PRC 1 kolf 350 cc

Kekurangan volume 25 -10-18 / Meningkatkan asupan DS : Klien mengatakan kurang

cairan b.d 12. 07 WIB nutrisi pasien berselera dengan menu makanan yang
kehilangan cairan disediakan
yang mutlak DO :
Klien tampak memahami motivasi
yang diberikan untuk proses
penyembuhan
Kekurangan volume 25 -10-18 / Kolaborasi pemberian DS : -
cairan b.d 12.35 WIB obat DO :
kehilangan cairan vit K 20 mg
yang mutlak asam traneksamat 500mg
methyl prednisolone 125 mg
Pola nafas tidak 25 -10-18 / Memonitor TTV DS : -
efektif b.d 07.46 WIB DO :
penurunan ekspansi Frekuensi pernafasan 28 x/menit SaO2
 38

paru 100%.TD : 90/60 mmHg

Pola nafas tidak 25 -10-18 / Memposisikan pasien DS :-
efektif b.d 07.56 WIB untuk memaksimalkan DO :
penurunan ekspansi ventilasi Posisi semifowler, tidak tampak
paru adanya pernafasan cuping hidung
Pola nafas tidak 25 -10-18 / Mencatat pergerakan DS : -
efektif b.d 10.11 WIB dada dan adanya retraksi DO : pergerakan dada simetris, tak
penurunan ekspansi tampak adanya retraksi dada, tak
paru tampak adanya secret
Pola nafas tidak 25 -10-18 / Memonitor pola nafas DS :
efektif b.d 10.46 WIB DO :
penurunan ekspansi Frekuensi pernafasan 28 x/menit SaO2
paru 100%.TD : 128/69 mmHg terpasang
Pola nafas tidak 25 -10-18 / Memberikan alat bantu DS : klien mengatakan sesak napas
efektif b.d 12.22 WIB pernafasan berkurang
penurunan ekspansi DO :
paru Terpasang nasal kanul 4L/m
Ketidakefektifan 25 -10-18 / Memonitor TTV DS :
perfusi jaringan 07.50 WIB Klien mengatakan merasa lebih baik
 39

perifer b.d dari hari kemarin

penurunan aliran DO :
perfusi perifer Frekuensi pernafasan 20 x/menit SaO2
100%.: 128/65 mmHg

Ketidakefektifan 25 -10-18 / Menggunakan prinsip DS :-

perfusi jaringan 07.56WIB aseptik untuk kontak DO :
perifer b.d dengan pasien Terpasang handrub di bed Klien dan
penurunan aliran tersedia handscoen untuk APD saat
perfusi perifer kontak dengan Tn A
Ketidakefektifan 25-10-18 / 08.20 Memonitor adanya DS : -
perfusi jaringan WIB tromboplebitis DO :
perifer b.d Tidak tampak adanya tromboplebitis
penurunan aliran
perfusi perifer
Ketidakefektifan 25-10 2018 / Membatasi gerakan pada DS : Klien mengatakan tubuhnya
perfusi jaringan 08.50 WIB kepala, leher dan masih terasa pegal
perifer b.d punggung DO :
penurunan aliran Head up 45o
 40

perfusi perifer Klien tampak membatasi gerakan

ekskremitas atas dan bawah
Deformitas os. Manus sinistra, fr.
Cruris sinistra
Ketidakefektifan 25-10-2018 / Kolaborasi pemberian DS : Klien mengatakan nyeri saat
perfusi jaringan 08.00 WIB obat injeksi obat dilakukan
perifer b.d DO :
penurunan aliran Ketorolac 30mg
perfusi perifer Metronidazole 500mg
Meropenem 1 gr
Kekurangan volume 25-10-2018 / Memonitor TTV DS : -
cairan b.d 08.15 WIB DO:Frekuensi pernafasan 20 x/menit
kehilangan cairan SaO2 100%.TD : 120/70 mmHg
yang mutlak

Kekurangan volume 25-10-2018 / Mengevaluasi kebutuhan DS : -

cairan b.d 12.00 WIB cairan DO : intake : 1060 cc
kehilangan cairan Output : 1175 cc
yang mutlak Balance cairan : - 115 cc
 41

Kekurangan volume 25-10-2018 / Mengevaluasi kebutuhan DS : Klien mengatakan nafsu makan

cairan b.d 12.00 WIB nutrisi bertambah
kehilangan cairan DO :
yang mutlak Makanan masuk setengah porsi, susu
200cc
Kekurangan volume 25-10-2018 / Memenuhi kebutuhan DS : -
cairan b.d 12.05 WIB cairan dan elektrolit DO :
kehilangan cairan Terpasang IV line, Nacl 0.9%, koreksi
yang mutlak PRC 1 kolf

Kekurangan volume 25-10-2018 / Meningkatkan asupan DS : Klien mengatakan kurang

cairan b.d 12. 07 WIB nutrisi pasien berselera dengan menu makanan yang
kehilangan cairan disediakan
yang mutlak DO :
Klien tampak memahami motivasi
yang diberikan untuk proses
penyembuhan
Kekurangan volume 25 oktober 2018 Kolaborasi pemberian DS : -
 42

cairan b.d / obat DO :

kehilangan cairan 12.35 WIB vit K 20 mg
yang mutlak asam traneksamat 500mg
methyl prednisolone 125mg

H. Evaluasi Keperawatan
No Hari/Tangg Diagnosa Keperawatan Catatan perkembangan TTD
al/ Jam
1 25 oktober Pola nafas tidak efektif b.d S : klien mengatakan sesak nafas berkurang
2018 / 13. penurunan ekspansi paru O : SaO2 : 100%, TD : 124/60 mmHg, N : 64x/m, RR : 20x/m, T
05 L 37oC terpasang nasal kanul oksigen 4L/m
A : masalah teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi
- Posisikan untuk memaksimalkan ventilasi
- Pasang alat bantu pernapasan jika perlu
2 25 oktober Ketidakefektifan perfusi S:
2018 / jaringan perifer b.d Klien mengatakan sudah tidak pusing
13.15 WIB penurunan aliran perfusi O:
 43

perifer CRT , 2s, tak tampak adanya sianosis, TD : 125/ 63 mmHg, N :

64x/m, RR : 20x/m, T : 37oC
A: masalah teratasi sebagian
P: lanjutkan intervensi
- Kolaborasi pemberian obat : Ketorolac 30mg / 12jam
Metronidazole 500mg/12 jam
Hentikan ceftriaxone
- Pertahankan teknik aseptic saat kontak, catatan ganti balut
post ORIF 2 hari tiap pagi
3 25 oktober Kekurangan volume cairan S : Klien mengatakan tubuh terasa lebih baik
2018 / 13.45 b.d kehilangan cairan yang O :
mutlak - Terapi PRC 2 kolf dan WB 2 kolf telah diberikan
- Asupan makan meningkat
- Balance -115
- Turgor baik
- Mukosa lembab
- CRT <2 s
A : masalah teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi :
 44

- Tingkatkan asupan nutrisi

- Evaluasi kebutuhan cairan
- Kolaborasi pemberian obat : vit K 20 mg / 12jam, asam
traneksamat 500mg/12 jam , methyl prednisolone 125
mgr/8jam , meropenem 1gr/8jam
45
46