MALOKLUSI OPEN BITE : TINJAUAN PUSTAKA

Disadur dari:
Wajid MA, Chandra P, Kuishrestha R, Singh K, Rastogi R, Umale V. Open bite
malocclusion: An overview. J Oral Health Craniofac Sci 2018; 3: 11-20.

Penyaji :
Bellaria Br Ginting 130600039
Marlyn Marianne L 130600078
Febry Rizky Siregar 130600053

Dosen Pembimbing:
Erna Sulistyawati, drg., Sp.Ort (K)

DEPARTEMEN ORTODONTI
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN 2019
Abstrak
Istilah open bite disebut sebagai tidak ada kontak antara gigi anterior atau posterior.
Keparahan open bite dihubungkan dengan kombinasi faktor skeletal, dental dan kebiasaan.
Etiologi open bite dapat disebabkan faktor genetik, anatomik dan faktor lingkungan. Namun,
kecenderungan relaps setelah perawatan ortodontik konvensional atau bedah bisa terjadi.
Oleh karena itu, open bite dianggap sebagai salah satu kelainan dentofasial yang paling
menantang untuk dirawat. Tujuan artikel ini adalah untuk menekankan bahwa mendiagnosis
awal etiologi, morfologi dentofasial dan klasifikasi sangat penting untuk keberhasilan teknik
intervensi. Kegagalan adaptasi postur lidah setelah perawatan ortodontik dan / atau
pembedahan mungkin menjadi alasan utama relapsnya open bite. Retensi jangka panjang
dengan retainer cekat atau lepasan disarankan dan diperlukan dalam kebanyakan kasus
perawatan open bite. Perawatan open bite tetap menjadi tantangan berat bagi dokter;
diagnosis yang cermat dan intervensi tepat waktu dengan cara perawatan yang tepat dan
pemilihan alat akan meningkatkan hasil perawatan dan stabilitas jangka panjang.

Pendahuluan
Pada tahun 1842 Caravelli menciptakan istilah "open bite" sebagai klasifikasi yang
berbeda dari maloklusi dan dapat didefinisikan dengan cara yang berbeda. Beberapa penulis
telah menentukan bahwa open bite, atau kecenderungan open bite, terjadi ketika overbite
lebih kecil dari normal. Satu studi berpendapat bahwa open bite ditandai dengan hubungan
akhir antar insisal, sementara studi lain menyatakan bahwa tidak ada kontak insisal dalam
diagnosis open bite.1-5 Open bite didefinisikan oleh Subtelny dan Sakud,6 sebagai dimensi
vertikal terbuka antara tepi insisal gigi anterior rahang atas dan rahang bawah, walaupun
kurangnya kontak vertikal gigi dapat terjadi di antara daerah anterior atau bukal.

Open bite Anterior

Ini didefinisikan sebagai maloklusi tidak adanya kontak pada lengkung gigi regio
anterior, (Gambar 1) dan gigi posterior dalam oklusi. Disebut open bite kombinasi ketika
maloklusi meluas ke segmen posterior.7

Gambar 1 : Open bite anterior

1
 Di antara maloklusi yang paling umum ditemukan dalam praktik klinik, open bite
adalah salah satu yang paling umum dan paling sulit dirawat. Ketika etiologinya bersifat
multi-faktorial, patologi menyebabkan perubahan estetika, kerusakan pada artikulasi fonetik
tertentu dan kondisi psikologis yang tidak menguntungkan.8,9 Open bite dapat memiliki
etiologi dental, skeletal atau gabungan. Perawatan dental open bite dapat dengan mudah
dilakukan dengan terapi ortodontik cekat. Namun, pendekatan yang lebih komprehensif
diperlukan untuk pengelolaan skeletal open bite yang mungkin memerlukan intervensi bedah
ortognatik. Dental open bite pada pasien yang sedang dalam pertumbuhan dapat dirawat
dengan peralatan myofungsional diikuti dengan periode retensi dengan alat ortodontik
lepasan. Obstruksi hidung harus dilihat sebelum dan selama pertumbuhan pubertas.11
Aktivitas lidah yang berlebih, saat menelan atau bahkan saat istirahat, dapat mengubah
inklinasi aksial dari gigi insisivus yang dapat menyebabkan open bite.12

Open bite Posterior

Open bite posterior dapat didefinisikan sebagai kegagalan kontak antar gigi posterior
ketika gigi dalam oklusi sentrik (Gambar 2).
Pada gambar 2 dapat dilihat bahwa tidak ada oklusi antara premolar rahang atas dan
rahang bawah. Molar rahang atas dan rahang bawah memiliki sedikit kontak. Overjet dan
overbite anterior normal.

Gambar 2 : Open bite posterior

Klasifikasi
Klasifikasi open bite menurut Worms, Meskin, dan Isaacson (1971):
- Simple open bite : Dari kaninus ke kaninus, dengan 4 mm atau lebih saat relasi sentrik.
- Compound open bite : Dari premolar ke premolar.
- Infantile open bite : Dari molar ke molar.

2
Jenis Open bite
False atau Dental open bite : dalam gigitan ini, proklinasi gigi seperti tidak ada
perubahan dari dasar osseous tetapi tidak melampaui kaninus. Pasien ini memiliki morfologi
wajah normal, hubungan tulang yang benar, gigitan pseudo dan masalah dentoalveolar.13,14
True atau Skeletal open bite : Pada tipe open bite ini prosesus alveolaris terlibat atau
berubah bentuk dan karakteristik wajah dolichofacial juga terlihat. Pasien ini menunjukkan
penyimpangan yang berlebih pada rahang atas, serta sepertiga wajah bagian bawah dan
dimensi vertikal meningkat.15
Menurut lokasi terjadinya, open bite dibagi menjadi:
a. Open bite anterior : Open bite anterior berdasarkan etiologinya dibagi menjadi dua
kategori:
- Dental
- Skeletal
Dental open bite anterior disebabkan oleh gangguan erupsi gigi.
Skeletal open bite disebabkan karena pertumbuhan wajah posterior.
b. Open bite posterior : Open bite posterior ditandai oleh kegagalan gigi di salah satu atau
kedua daerah bukal yang berlawanan untuk mencapai oklusi meskipun ada kontak gigi
insisivus.
Itu jarang dan dapat terjadi karena
- Interposisi lidah
- Gangguan dalam erupsi (mis. Ankilosis)
- Kegagalan erupsi primer
c. Complete open bite 16-18

Andrew richardson mengklasifikasikan open bite anterior sebagai:

a. Transitional open bite : Jenis open bite ini terjadi ketika gigi permanen erupsi,
karena pertumbuhan yang tidak lengkap pada daerah dento alveolar menghasilkan open bite
anterior. Koreksi spontan terjadi karena pertumbuhan alveolar yang berlanjut dan
peningkatan pertumbuhan rata-rata pada tinggi wajah anterior yang lebih rendah.
b. Digit sucking open bite : Erupsi gigi insisivus terhambat karena mengisap jari
sehingga menciptakan open bite anterior. Open bite seperti itu diperbaiki dengan
menghilangkan kebiasaan itu. Gigitan terbuka ini jarang terjadi pada tahap pertumbuhan

3
pubertas, tetapi jarang terjadi dalam kehidupan dewasa. Pertumbuhan prosesus
dentoalveolaris dan perbaikan gigi insisivus cenderung terjadi penutupan spontan open bite
anterior.
c. Open bite anterior karena patologi lokal : Kondisi patologis lokal yang mengarah ke
open bite anterior adalah kista, dilaserasi, dan ankilosis. Pertumbuhan dentoalveolar
difasilitasi oleh perawatan bedah yang tepat untuk menghilangkan patologi lokal.
d. Open bite anterior karena patologi skeletal : Open bite anterior karena patologi
skeletal atau kelainan menjadi jelas menuju periode akhir pertumbuhan. Beberapa kondisi ini
adalah cleft palate, dyostosis kraniofasial, cleidocranialdyostosis, dan achondroplasia.
e. Open bite skeletal non-patologis : kelompok ini terdiri dari 3 sub kelompok yaitu
Open bite pada tahap awal pertumbuhan gigi tetapi dalam periode pertumbuhan pra-pubertas
dan pubertas menutup oleh karena terjadi kompensasi pertumbuhan dentoalveolar. Dengan
demikian, kejadian open bite cenderung menurun dengan bertambahnya usia.
 Open bite terlihat pada tahap pra-pubertas, tetapi menutup pada tahap pubertas
dan muncul kembali pada tahap pasca pubertas.
Hal ini disebabkan oleh interaksi antara pertumbuhan wajah vertikal dan kompensasi
pertumbuhan dentoalveolar yang cukup untuk menutup open bite. Tetapi pada tahap
pasca pubertas pertumbuhan wajah vertikal mendominasi dan menyebabkan open bite.
 Kelompok ketiga menunjukkan masalah ortodontik klinis yang paling sulit, di
mana dominasi pertumbuhan wajah mengarah ke open bite anterior seiring
bertambahnya usia.19

Menurut Moyers:
- Simple open bite : Jenis open bite ini terbatas pada gigi dan prosesus alveolaris. Masalah
utama jenis open bite ini adalah kegagalan oklusi dari beberapa gigi.
- Complex open bite : Jenis open bite ini disebabkan oleh displasia vertikal primer. Complex
open bite sering dikaitkan dengan maloklusi Klas-I dan Klas-II dan kadang-kadang
dikaitkan dengan maloklusi Klas III.

Etiologi
Open bite anterior sama seperti maloklusi lainnya merupakan akibat dari faktor herediter,
yang terjadi prenatal atau post-natal pada daerah jaringan orofasial.

4
Faktor Herediter
Anomali open bite paling sering dikaitkan dengan pertumbuhan wajah yang diturunkan.
Displasia skeletal horizontal muncul karena diwariskan sehingga displasia di bidang vertikal
juga dapat diturunkan.20
Tiga teori utama,21 dalam beberapa tahun terakhir telah berusaha menjelaskan faktor
yang menentukan pertumbuhan kraniofasial.
- Tulang, seperti jaringan lain, adalah penentu utama pertumbuhannya sendiri.22
- Penentu pertumbuhan tulang adalah tulang rawan sementara tulang merespon secara
sekunder dan pasif.23
- Penentu utama pertumbuhan adalah matriks jaringan lunak di mana elemen skeletal
tertanam dan kedua tulang dan tulang rawan adalah factor sekunder.24

Faktor Non-herediter
Subtelny dan Sakuda,25 (1964) dan Tulley,26 (1969), telah menekankan pola
fungsional lidah yang abnormal, kebiasaan oral yang merusak (Gambar 3), pola menelan
yang tidak normal (Gambar 4) dan masalah bicara, semuanya berkontribusi, dan menjadi
bagian dari, terjadinya open bite. Tidak berfungsinya lidah bisa menjadi penyebab atau
akibat dari perilaku menelan yang tidak normal.
Menurut Gershater,27 (1972), lokasi kelainan open bite tergantung pada tekanan mana
yang mendominasi, dan kemampuan gigi dan struktur pendukung untuk menahan
perubahan. Jika, misalnya, ada pola menelan yang abnormal dan tekanan mendorong lidah
yang kuat diarahkan ke depan, kemungkinan akan ada kecenderungan ke arah open bite
anterior. Juga keparahan open bite anterior sangat dipengaruhi oleh adanya kebiasaan ibu
jari yang buruk, mengisap jari atau bibir, kebiasaan bernafas dari mulut, dan otot-otot labial
yang lemah.

5
 Gambar 3 : Kebiasaan mendorong lidah

Gambar 4 : a) Efek mengisap ibu jari pada palatum dan gigi insisivus bawah,
b/c) jari di atas hidung saat mengisap ibu jari, d) mengisap ibu jari saat tidur.

Kebiasaan Mengisap
Berbagai faktor yang berpengaruh pada tingkat kerusakan pada gigi dan jaringan
karena kebiasaan menghisap adalah: durasi, frekuensi, intensitas, dan lokasi. Kebiasaan
menghisap ibu jari atau menghisap jari dapat dilihat pada anak usia empat hingga lima tahun.
Hal ini dianggap sebagai kebiasaan normal sehingga tidak membentuk maloklusi permanen.
Namun, menghisap ibu jari terus-menerus pada kelompok usia gigi bercampur dan kelompok
usia gigi permanen dapat menyebabkan open bite anterior (Thompson dan Popovich, 1970).28
Beberapa anak secara aktif mengisap ibu jari atau jari mereka; yang lainnya membiarkan ibu
jari secara pasif berada di rongga mulut. Variasi dalam intensitas dan keberlanjutan kebiasaan
akan menghasilkan maloklusi dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda. Menghisap ibu
jari secara persisten dapat menyebabkan tekanan ke atas dan ke depan pada aspek anterior
kompleks rahang atas.

6
Fungsi lidah yang tidak normal
Penyebab dan efek hubungan antara fungsi lidah yang abnormal dan open bite
anterior tidak jelas. Empat faktor berikut dapat dipertimbangkan: aktivitas, postur, usia dan
pertumbuhan, serta kemampuan beradaptasi (Graber-1972)
Aktivitas: Neff dan Kydd,29 (1966) mengatakan adanya lidah di antara gigi tidak
menyebabkan open bite. Sedangkan Proffit dan Mason.30 (1975) menganggap bahwa posisi
istirahat lidah lebih penting daripada aktivitas menelan yang sebenarnya.
Postur: Setiap penyimpangan dari hubungan harmonis kranium dengan mandibula dan
lidah dapat mengakibatkan open bite, sama halnya dengan sumbatan organik pada bagian
hidung dapat menyebabkan posisi kepala maju dengan lidah ditempatkan di depan
mandibula.25 Halangan ini biasanya dilihat sebagai pertumbuhan yang berlebihan pada tulang
rawan hidung dan infeksi saluran pernapasan berulang.
Faktor Usia dan Pertumbuhan: Untuk pertumbuhan wajah sepertiga bagian bawah dan
untuk memenuhi kebutuhan makanan, lidah bayi menempati sebagian besar rongga mulut.
Kondisi itu dapat berlanjut pada setengah kehidupan yang terlihat sebagai Macroglossia
(mungkin karena gangguan endokrin) yang mengakibatkan dorongan lidah yang mengarah ke
open bite.25
Adaptasi: Menurut Bjork dan Skieller (1962) rotasi mandibula yg berlebihan ke
belakang dapat menyebabkan open bite dengan bibir yang tidak kompeten. Hiperaktif
aktivitas otot mentalis dan aktivitas otot lidah mungkin diperlukan untuk circum oral seal
selama proses penelanan (Speidel et.al, 1972).32
Faktor Iatrogenik: Ekstrusi dan distalisasi molar akan menghasilkan pembukaan
bidang mandibula dilihat sebagai profil hiper divergen (Schudy1964).33 Demikian juga
koreksi crossbite posterior dengan ekspansi maksila akan menyebabkan efek, secara klinis
dilihat sebagai peningkatan tinggi wajah bagian bawah.

Peran pertumbuhan wajah pada open-bite anterior

Menurut Bjork (1969) rotasi pertumbuhan terjadi sebagai akibat dari dua proses yg
terpisah:
a) Perbedaan hubungan vertikal antara pertumbuhan kondilus, kombinasi sutura dan
pertumbuhan alveolar rahang atas dan rahang bawah. Jika dikombinasikan pertumbuhan
vertikal hidung, zygomatik, frontal dan ekstrusi baik rahang atas dan rahang bawah molar
melebihi komponen vertikal dari pertumbuhan kondilus, mandibula berotasi searah jarum
jam.34 Schudy (1963, 1965),35,36 menulis bahwa “rotasi searah jarum jam” adalah akibat

7
pertumbuhan vertikal yang lebih besar di daerah molar daripada di kondilus mandibula, dan
kondisi ini menyebabkan open bite.
b) Arah pertumbuhan kondilus mandibula yang bisa saja vertikal, sagital (posterior dan
superior), atau arah apa pun di antaranya. (Bjork, 1963).37 Signifikansi klinis penemuan ini
jelas. Variasi ekstrim dalam rotasi mandibula dapat dilihat sebagai faktor dalam memecahkan
atau menambah masalah yang ada. Open bite anterior yang ada dengan pola pertumbuhan
rotasi ke belakang akan semakin buruk. Pertumbuhan, diasumsikan sebagai bantuan berharga
dan koreksi variasi oklusal, adalah kecenderungan ketika itu terjadi di tempat yang salah, dan
dalam jumlah yg salah. Open-bite skletal diperkirakan dapat bertambah buruk selama proses
pertumbuhan. Droel dan Isaacson,38 (1972), mencatat bahwa pola pertumbuhan yang berputar
ke belakang memiliki fossa glenoid yang lebih ke superior. Hal ini dapat memperpendek
panjang ramus. Penelitian terbaru telah mengatakan bahwa kecepatan pertumbuhan pada
lidah berbeda dengan jaringan dentoalveolar dan otot di sekitarnya, meskipun relatif besar
pada anak, pengaruh lidah relatif lebih sedikit saat anak memasuki masa pubertas dan
dewasa. Hal ini dapat mengubah keseimbangan "influence" yang dapat menjelaskan mengapa
beberapa kasus "tongue thrust open bite " menjadi self correcting cases, dan kasus tongue
thrust endogen, open bite dapat berkurang dengan bertambahnya usia.39

Faktor- faktor dan Karakteristik Open bite

Maloklusi open bite dianggap sebagai salah satu masalah tersulit pada perawatan
ortodontik. Penyebab open bite bersifat multi-faktorial, yang dapat berkembang dari faktor
genetik atau lingkungan. Umumnya open bite dapat diklasifikasikan dalam dua kategori
yaitu skletal dan dental. open bite dapat dirawat dengan perawatan ortodontik, tetapi open
bite skletal mungkin memerlukan tindakan bedah bersama dengan perawatan ortodontik.
Open bite dapat mengganggu estetika, fungsional dan masalah psikologis pada pasien.
Masalah fungsional dapat mengganggu fungsi bicara, pengunyahan, dan penelanan yang
mengakibatkan gangguan dalam perkembangan anak. Pada periode gigi bercampur,
prevalensi open bite dapat dilihat hingga 17% (Worms, FW. Et al).40 Infeksi adenoid yang
berulang dapat menyebabkan posisi lidah yang tidak benar dalam menelan disertai dengan
kebiasaan oral yang merusak yang dapat dilihat pada erupsi gigi seri. Kebiasaan mulut yang
merusak, seperti mengisap jari atau bernafas melalui mulut dan menyodorkan lidah
menghasilkan open bite anterior dento-alveolar. Hal tersebut dapat dikoreksi dengan
perawatan ortodontik saja, jika pasien didiagnosis pada usia dini dan kebiasaan buruk dapat

8
dihilangkan. Bernafas melalui mulut biasanya dikaitkan dengan dry rinitis dengan kesulitan
berbicara terutama dengan sputtering consonants. Displasia dento-wajah vertikal memiliki
kecenderungan untuk terjadi kembali. Hal ini terjadi dengandeep bite serta maloklusi open
bite.41 Displasia vertikal terlihat sebagai anterioropen bite karena multifaktorial.42,43
• Faktor lingkungan
a) Kebiasaan
b) Kekurangan neuromuskuler
c) Trauma
d) Penyakit
• Genetika

Faktor lingkungan
Kebiasaan : Kebiasaan oral yang buruk seperti mengisap bibir, jari, bernapas
melalui mulut, dan mendorong lidah biasanya disertai dengan makroglossia.44
Kekurangan neuromuskuler: Mengategorikan komponen skletal pada open bite.45
Pasien leptoprosopik dengan distrofi otot menunjukkan supra erupsisegmen bukal posterior
sebagai open bite anterior.46
Trauma: Mungkin skeleto-facial atau dento-alveolar. Anterior open bite biasanya
terlihat dengan trauma pada kondilus yang menyebabkan pertumbuhan terhenti atau ankylosis
dari kondilus yang menyebabkan pertumbuhan vertikal mandibula yang berubah.
Dentoalveolar trauma khusus pada gigi seri terlihat sebagai open bite anterior. Ankylosis dari
gigi yang rusak terlihat sebelum pertumbuhan pasien selesai.46
Penyakit: Penyakit degeneratif seperti resorpsi kondilus idiopatik dan juvenile
rheumatoid arthritis biasanya terjadi dengan resorpsi kondilus.47
Genetika
Potensi pertumbuhan diatur oleh genetik tubuh. Sebagai contoh kontrol dimensi
sagital, transversal, dan vertikal biasanya diwariskan dalam keluarga seperti rahang
Hapsburg. Pertumbuhan dan rotasi pertumbuhan terjadi pada akhir maturation period yang
juga dikaitkan dengan kumpulan genetik pasien. Jenis wajah seperti hiper dan leptoprosopik
memungkinkan erupsi vertikal molar, sehingga menyebabkan pola kerangka vertikal yang
berlebihan [48]. Hubungan antara open bite dan morfologi kerangka telah banyak dipelajari
oleh Cangialosi (1984).49
Perbedaannya adalah sebagai berikut:
• Pasien dengan open bite memiliki tinggi wajah anterior lebih panjang daripada posterior

9
• Proporsi tinggi dari lower facial lebih tinggi daripada upper facial pada pasien open bite.
• Pasien dengan open bite memiliki sudut bidang mandibula dan sudut gonial yang besar.

Kesimpulan
Maloklusi open bite sulit dirawat dalam praktik ortodontik. Perawatan tersebut
menggunakan peralatan fungsional pada anak-anak yang sedang bertumbuh dan operasi pada
orang dewasa. Beberapa kasus ringan dapat ditangani dengan removable orthodontics dan
pada beberapa pasien yang kurang kooperatif dapat menggunakan fixed orthodontics. Tingkat
relaps tertinggi terjadi pada jenis maloklusi ini. Efisiensi fungsional dari sistem stomatologis
dirusak dalam kasus ini. Mendiagnosis dan merencanakan perawatan pada kasus-kasus ini
harus teliti untuk menghindari kesalahan dalam mengidentifikasi etiologi yang dapat
menyebabkan hasil akhir yang buruk.

10
Referensi:
1. Alderico Artese, Stephanie Drummond, Juliana Mendes do Nascimento, Flavia Artese.
Criteria for diagnosing and treating anterior open bite with stability. Dental Press J Orthod.
2011; 16:136-161. Ref.: https://goo.gl/NhJcLs
2. 2. Pithon MM. Angle Class I malocclusion with anterior open bite treated with extraction
of permanent teeth. Dental Press J Orthod. 2013; 18:133-140. Ref.: https://goo.gl/Qe5xDy
3. Cabrera Mde C, Cabrera CA, de Freitas KM, Janson G, de Freitas MR. Lateral open bite:
Treatment and stability. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2010; 137: 701-711. Ref.:
https://goo.gl/YSzD9i
4. Shapiro PA. Stability of open bite treatment. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2002; 121:
566-568. Ref.: https://goo.gl/6cjZLc
5. Cozza P, Mucedero M, Baccetti T, Franchi L. Early orthodontic treatment of skeletal open
bite malocclusion: a systematic review. Angle Orthod. 2005; 75: 707-713. Ref.:
https://goo.gl/goYmYb
6. Subtelny JD, Sakuda M. Open bite: diagnosis and treatment. Am J Orthod 1964; 50: 337-
358. Ref.: https://goo.gl/djgwjt
7. Moyers RE. Ortodontia. 4 ed. Trad. coord. Por Aloysio Cariello. Rio de
Janeiro:Guanabara Koogan. 1991.
8. Teittinen M, Tuovinen V, Tammela L, Schatzle M, Peltomaki T. Long-term stability of
anterior open bite closure corrected by surgical-orthodontic treatment. Eur J Orthod. 2012;
34: 238-243. Ref.: https://goo.gl/rKKXMf
9. Farret MMB, Tomé MC, Jurach EM, Pires RTT. Efeitos na mordida aberta anterior a
partir do reposicionamento postural da língua. Ortodon Gaúcha. 1999; 3: 119-124.
10. Kim YH, Han UK, Lim DD, Serraon ML. Stability of anterior openbite correction with
multiloop edgewise archwire therapy: a cephalometric follow up study. Am J Orthod
Dentofacial Orthop. 2000; 118: 43-54. Ref.: https://goo.gl/nFJktq
11. Sodré AS, Franco EA, Monteiro DF. Mordida aberta anterior. J Bras Ortodon Ortop
Facial. 1998; 3: 80-94.
12. Pedrazzi E. Treating the open bite. J Gen Orthod. 1997; 8: 5-16. Ref.:
https://goo.gl/qKaCZh
13. Meyer-Marcotty P, Hartmann J, Stellzig-Eisenhauer A. Dentoalveolar open bite
treatment with spur appliances. J Orofac Orthop. 2007; 68: 510-521. Ref.:
https://goo.gl/ZTuyFr

11
14. Rodriguez Esequiel, Casasa Rogelio. Ortodoncia Contemporanea. Diagnostico y
Tratamiento. Editorial Actualidades Medico Odontologicas Latinoamerica C.A. Primera
edicion. 2005.
15. Chang Young, Cheol Moon Seong. Cephalometric evaluation of the anterior open bite
treatment. AJO. 1999.
16. Greenlee GM, Huang GJ, Chen SS, Chen J, Koepsell T, et.al. Stability of treatment for
anterior openbite malocclusion: a meta-analysis. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2011;
139: 154-169. Ref.: https://goo.gl/XuUaA1
17. Ricketts, Robert. Tecnica bioprogresiva de Ricketts. Editorial Medica Panamerican. SA
Pag. 95: 97.
18. Saadia Marc, Ahlin Jeffrey H. Atlas de Ortopedia dentofacial durante el crecimiento.
Editorial Espaxs. SAP. 67: 80-81.
19. Lawry DM, Heggie AA, Crawford EC, Ruljancich MK. A review of the management of
anterior open bite malocclusion. 1990; 11: 147-160. Ref.: https://goo.gl/5bZY8B
20. Justus R. Correction of anterior open bite with spurs: long term stability. World J Orthod.
2001; 2: 219-231. Ref.: https://goo.gl/n9LsPf
21. Proffi t WR. Contemporary orthodontics. The C.V. Mosby Company. 1986.
22. Weinmann JP, schier H. Bone and bones fundamentals of bone biology. St. Louis. The
C.V. Mosby Company. 1947.
23. Scott JH. Dentofacial Development and growth Oxford. Pergamon Press. 1967.
24. Moss M.L. The functional matrix in Kraus BS, Riedel RA. (Editors) Vistas in
Orthodontics Philadelphia. Lea and Febiger. 1962.
25. Subtelny DJ, Sukuda, M. open bite diagnosis and treatment. Am J Orthod. 1964; 50:
337-358.
26. Tulley WJ. A critical appraisal of tongue thrusting. Am J Orthod. 1969; 55: 640-650.
Ref.: https://goo.gl/KfXLhx
27. Gershater MM. The proper perspective of open bite. Angle Orthod.1970; 42: 263-272.
Ref.: https://goo.gl/A8GvH7
28. Popovich F, Thompson GW. Thumb and fi nger sucking: It’s Relationship to
malocclusion. Am J Orthod. 1973; 63: 148-155. Ref.: https://goo.gl/LF1wGU
29. Neff CW, Kydd WL. The open bite physiology and occlusion. Angle Orthod. 1966; 36:
351-357. Ref.: https://goo.gl/kMoHZ9

12
30. Proffi tt WR, Mason RM. Myo- functional theory for tongue thrusting: Background and
recommendations. American Dental Association, 1975; 90: 403-411. Ref.:
https://goo.gl/1PeDBN
31. Zuroff JP, Chen SH, Shapiro PA, Little RM, Joondeph DR, et.al. Orthodontic treatment
of anterior open-bite malocclusion: stability 10 years post retention. Am J Orthod
Dentofacial Orthop. 2010; 137: 302 -302.
32. Speidel TM, Isaacson RJ, Worms FM. Tongue thrust therapy and Anterior dental open
bite. Am J Orthod. 1972; 62: 287-295. Ref.: https://goo.gl/Z4tSGU
33. Schudy FF. Vertial growth versus anterior posterior growth as releted to function and
treatment. Angle. Orthod. 1964; 34: 75-93.
34. Enlow DH. Postnatal facial growth: in forrester. DJ Wagner, M.L fl eming, F (edn):
Pediatric dental madicinephiladelphia: Lea and Febiges, 1981; 40-54.
35. Graber TM. Orthodontic principle and practice. 3rd edition Philadelphia. WB Saunder
Company. 1972.
36. Gianelly AA. Craniofacial Growth and development: in Braham Rl, Morris, ME (eds)
op. cit. 1980; 25-45.
37. Goose DH, Appleton J. Human Dentofacial Growth oxford. Permagon Press. 1982.
38. Coben SE. Growth and Cl. II treatment. Am J orthod. 1966; 52: 5-26.
39. Enlow DH, Bang S. Growth and Remodelling of the Human Maxilla. Am J Orthod.
1965; 51: 446-464.
40. Worms FW, Meskin LH, Isaacson RJ. Open bite. American Journal of Orthodontics.
1971; 59: 589595. Ref.:https://goo.gl/zY1Dsa
41. Cozza P, Mucedero M, Baccetti T, Franchi L. Early orthodontic treatment of skeletal
open bite malocclusion: a systematic review. Angle Orthod. 2005; 75: 707-713. Ref.:
https://goo.gl/UcEaQR
42. Shapiro PA. Stability of open bite treatment. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2002;
121: 566-568. Ref.: https://goo.gl/co7EJ1
43. Bilodeau JE. Nonsurgical treatment of a Class III patient with a lateral open-bite
malocclusion. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2011; 140: 861-868. Ref.:
https://goo.gl/bvTjmi
44. Park YC, Lee HA, Choi NC, Kim DH. Open bite Correction by Intrusion of Posterior
Teeth with miniscrews. Angle Orthodontist. 2008; 78: 699-710. Ref.:
https://goo.gl/ULQ5B1

13
45. Togawa R, Lino S, Miyawaki S. Skeletal Class III and open bite treated with bilateral
sagittal split osteotomy and molar intrusion using titanium screws. AngleOrthod. 2010;
80: 1176–1184. Ref.: https://goo.gl/sX8TPU
46. Proffi t WR, Bailey LJ, Phillips C, Turvey TA. Long-Term Stability of Surgical Open-
Bite Correction by Le Fort I Osteotomy. Angle Orthod. 2000; 70: 112–117. Ref.:
https://goo.gl/snEfCw
47. Nielson I.L. Vertical malocclusions, etiology, development, diagnosis and some aspects
of treatment. Angle orthodontist. 1991; 61: 247-257. Ref.: https://goo.gl/dsZDqn
48. Torres FC, Almeida RR, Almeida-Pedrin RR, Pedrin F, Paranhos LR. Dentoalveolar
comparative study between removable and fi xed cribs, associated to chin cup, in anterior
open bite treatment. J Appl Oral Sci. 2012; 20: 531-537.
49. Cangialosi TJ. Skeletal morphologic features of anterior open bite. American Journal of
Orthodontics. 1984; 85: 29-36. Ref.: https://goo.gl/daGTHi

14