Askep Angina Pektoris Tidak Stabil

diposting oleh nuzulul-fkp09 pada 11 October 2011

di Kep Kardiovaskuler II - 0 komentar

ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) ANGINA PEKTORIS

TIDAK STABIL

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard
tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi
mekanisme terjadinya iskemik. Pada makalah ini terutama akan dibahas mengenai Angina
pectoris tidak stabil karena angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindroma klinik yang
berbahaya dan merupakan tipe angina pectoris yang dapat berubah menjadi infark miokard
ataupun kematian.

Sindroma Angina pectoris tidak stabil telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark
miokard akut (IMA).Bayak penelitian melaporkan bahwa angina pectoris tidak stabil merupakan
risiko untuk terjadinya IMA dan kematian.Beberapa penelitian menunjukkan bahwa 60-70%
penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya yang mengalami
gejala angina pectoris tidak stabil.Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA
terjadi pada 5-20% penderita angina pectoris tidak stabil dengan tingkat kematian 14-80%.

Dalam kelompok yang mengalami nyeri dada,terdapat serangan jantung yang jumlahnya
dua kali lebih besar dibandingkan kelompok yang tidak mengalami nyeri dada.Dalam kelompok
yang mengalami angina dan kemungkinan serangan jantung sebelumnya(mereka mengakui
pernah mengalami sedikitnya satu kali serangan nyeri dada yang parah,yang berlangsung lebih
lama dari biasanya,bahkan pada saat istirahat),terdapat lebih dari enam kali serangan jantung
dbandingkan kelompok lainnya.

Angina pectoris tidak stabil letaknya diantara spectrum angina pectoris stabil dan infark
miokard,sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard.
1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Bagaimanakah konsep dari angina pectoris tidak stabil?

1.2.2 Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan angina pectoris
tidak stabil?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui Konsep dan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan angina pectoris
tidak stabil

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Dapat mengetahui definisi dari Angina pectoris tidak stabil

2. Dapat mengetahui etiologi dari Angina pectoris tidak stabil
1. Dapat mengetahui Manifestasi klinis dari Angina pectoris tidak stabil
2. Dapat mengetahui penatalaksanaan dari Angina pectoris tidak stabil
3. Dapat merumuskan pengkajian sampai dengan intervensi dan WOC dari Angina
pectoris tidak stabil

6.Dapat merumuskan Asuhan Keperawatan dari angina pectoris tidak stabil

1.4 Manfaat

1.4.1 Untuk Teoritis:

Memberikan informasi ilmu pengetahuan tentang perjalanan penyakit angina pektoris tidak stabil

1.4.2 Untuk Praktis:

Memberikan informasi tentang angina pectoris tidak stabil agar perawat dapat memberikan
asuhan keperawatan kepada klien secara tepat dan optimal.

BAB II
 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian angina pectoris tidak stabil

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit
dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan
sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas
berhenti. (Anwar,Bahri,2009)

Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard
tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi
mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun
ke tahun,akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina :

1.Classical effort angina(angina klasik)

Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.Pada keadaan ini,obstruksi

koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat.Akan tetapi,bila
kebutuhan aliran darah melewati jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut,maka terjadi
iskemik dan timbul gejala angina.Angina pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang dapat
meningkatkan denyut jantung,tekanan darah,dan status inotropik jantung sehingga kebutuhan
oksigen akan bertambah seperti pada aktivitas fisik dan udara dingin.

2.Variant Angina(angina Printzmetal)

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,akibat penurunan supplai
oksigen darah ke miokard secara tiba-tiba.Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obstruksi
yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun normal.Peningkatan
obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadi angina saat istirahat jelas disertai
penurunan darah arteri koroner.

3.Unstable Angina (Angina tidak stabil)

Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang
bertambah progresif,dan sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali.Angina
dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.Pada patologi biasanya ditemukan daerah
iskemik miokard yang mempunyai cirri tersendiri. Angina pectoris tidak stabil adalah suatu
spektrum dari sindroma iskemik infark miokard akut yang berada diantara angina pectoris stabil
dan infark miokard akut.(Anwar Bahri,2009)

2.2 Etiologi
 Angina yang tidak stabil terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak, yang menyebabkan
akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran
darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali
dalam tak terduga atau tidak terduga.. Gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi sedikit
atau tidak dengan angina.Angina tidak stabil merupakan suatu keadaan darurat medis. Jadi jika
angina tidak stabil terjadi, mencari perhatian medis segera sangat penting.

Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang
tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Angina
dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Pasokan oksigen
dan glukosa yang terus menerus dari aliran darah ke miokardium adalah mutlak penting bagi
kehidupan.Tanpa mereka,jantung akan mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri.Dan jika
pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan dengan
cepat,maka bagian otot itu akan mati.Nyerinya disebut angina,dan kematian otot disebut “infark”
atau dalam bahasa sehari-sehari adalah serangan jantung.

Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Jika ada
sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan glukosa ke miokardium,padahal jantung
harus berdenyut,maka miokardium akan akan mencoba menemukan sumbernya dari bahan
lain,misalnya lemak,dan akan berusaha”membakarnya” tanpa oksigen.Kebanyakan orang,ketika
kanak-kanak pernah merasakan akibat dari proses energy “anaerobic”seperti ini dalam bentuk
“cubitan” di sisi tubuh selama berlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh bertumpuknya asam
laktat pada otot di sisi tubuh dan punggung yang telah digunakan secara berlebihan(lemak tidak
seluruhnya terbakar menjadi karbondioksida,tetapi hanya terbakar sampai asam laktat,suatu
bahan yang lebih kompleks,yang lebih sulit dikeluarkan dari jaringan)

Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama.Asam laktat juga tertimbun di jantung yang
berusaha berdenyut tanpa pasokan oksigen yang cukup: nyeri angina bisa mirip dengan nyeri
cubitan tadi.Perbedaannya adalah bahwa kita bisa bertahan terhadap nyeri cubitan,karena otot
punggung bisa pulih dengan istirahat yang cukup.Jika ingin bertahan,otot jantung membutuhkan
pasokan oksigen yang jauh lebih cepat.Pasokan oksigen ini datang dari arteri-arteri
koroner.Disebut demikian karena mereka membentuk “korona”(mahkota) di sekeliling puncak
jantung,melepaskan cabang-cabang ke seluruh permukaan jantung untuk “memberi makan” otot-
otot yang membentuk dinding dari keempat bilik jantung.Pada jantung yang normal,ketiga arteri
koroner utama dan percabangannya adalah pembuluh yang lebar,kuat dan lentur,yang bisa
mengembang besar untuk menangani tambahan aliran darah yang dibutuhkan ketika tuntutan
meningkat.

Seperti halnya di atas,nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat kurangnya suplai
oksigen pada otot jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada otot jantung yang
akhirnya merangsang saraf nyeri.Hal ini dapat terjadi karena beberapa hal,yaitu :

1) Ruptur/hancurnya plak.
Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris tidak stabil
akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah koroner yang menyuplai
oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami sumbatan minimal.Plak terjadi akibat
penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur pada
tepi yang berdekatan dengan permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan
penempelan dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi sumbatan
pada pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan jantung,tetapi bila tidak
total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan pembuluh darah

2) Thrombosis dan agregasi trombosit

Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan kolagen.Akibat
adanya plak yang menempel pada pembuluh darah,memicu menempelnya thrombosius pada
plak,mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan
pembuluh darah,dalam hal ini pembuluh darah koroner jantung, sehingga supplai oksigen
berkurang dan timbullah nyeri.

3) Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil.

4) Erosi pada plak tanpa rupture

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot
polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.

Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab angina pektoris tidak stabil adalah:

1. Faktor di luar jantung

Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner
yang terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-
obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard
sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru
menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan menurunnya
suplai O2 ke miokard.

1. Sklerotik arteri koroner

Sebagian besar penderita angina pectoris tidak

stabil mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh
plak sklerotik yang lama dengan atau
tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah k
oroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah
koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner
sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.

1. Agregasi trombosit

Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah
sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya
membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya
vasokonstriksi pembuluh darah.

1. Trombosis arteri koroner

Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga
penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan
menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga
berperan dalam terjadinya ATS.

1. Pendarahan plak ateroma

Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan

mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan peny
empitan arteri koroner.

1. Spasme arteri koroner

Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena

spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri
koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme
yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma,agregasi
trombosit dan trombus pembuluh darah.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:

1. Merokok

Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan orang
yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah mengurangi kemungkinan
terjadinya serangan jantung.

Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung dibandingkan bukan
perokok

1. Tidak berolahraga secara teratur

2. Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi
 3. Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi
4. Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus
5. Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang telah
memiliki penyakit arteri koroner.
6. Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin
7. Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan lemak, atau
plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang melibatkan arteri
mensuplai jantung dikenal sebagai penyakit arteri koroner. Plak dapat memblokir aliran
darah melalui arteri. Jaringan yang biasanya menerima darah dari arteri ini kemudian
mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen. Ketika jantung tidak memiliki
oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan menyebabkan rasa sakit dan
ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina tidak stabil terjadi ketika
penyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak cukup darah melintasi untuk menjaga
jantung berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat. Kadang-kadang arteri bisa menjadi
hampir sepenuhnya diblokir. Dengan angina tidak stabil, kekurangan oksigen ke jantung
hampir membunuh jaringan jantung.

2.3 Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan supply
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen
arteri koroner (ateriosklerosis koroner).

Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor
tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan
penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan
meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada
jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan
oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan
akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang
berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini
belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan
lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium
dan menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai
oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap
respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di jantung. Nyeri angina
dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan daerah abdomen.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan meningkat.
Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-arteri koroner akan
berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jika terjadi
kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada penderita arteosklerotik dan tidak
mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi
miocard, yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan
menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang
(istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot
kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Dan proses ini
tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian dapat
disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung singkat (Corwin, 2000)

2.4. Klasifikasi Angina Pektoris Tidak Stabil

Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi berdasarkan beratnya serangan
angina.

Klasifikasi berdasarkan beratnya angina :

1. Angina Pertama Kali

Angina timbul pada saat aktifitas fisik.Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam
periode 1 bulan terakhir,dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering,lebih dari 3 kali
per hari.

1. Angina Progresif

Penderita sebelumnya menderita angina pectoris stabil. Angina timbul saat aktifitas fisik
yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,yaitu menjadi lebih sering,lebih berat,lebih
lama,timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang
biasa dilakukan.

1. Angina waktu istirahat

Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat
menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15
menit.

2.5 Manifestasi Klinis

Serangan angina tidak stabil bisa berlangsung antara 5 dan 20 menit. Kadang-kadang gejala-
gejala dapat 'datang dan pergi'. Rasa sakit yang terkait dengan angina dapat bervariasi dari orang
ke orang, dan orang-orang membuat perbandingan yang berbeda untuk mengekspresikan rasa
sakit yang mereka rasakan.

Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan
angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan
lebih lama.timbul pada waktu istirahat,atau timbul karena aktivitas yang minimal.Nyeri dada
dapat disertai keluhan sesak napas,mual,sampai muntah.kadang-kadang disertai keringat dingin.

Tanda khas angina pectoris tidak stabil adalah :

1. Nyeri dada

Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata ‘nyeri’,’rasa
ketat’,’rasa berat’,’tekanan’,dan ‘sakit’ semua merupakan penjelas sensasi yang sering berlokasi
di garis tengah,pada region retrosternal. Lokasi dari nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah
kiri pusat dada,tetapi nyeri jantung tidak terbatas pada area ini.Nyeri ini terutama terjadi di
belakang tulang dada(di tengah dada) dan di sekitar area di atas putting kiri,tetapi bisa menyebar
ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah,menurun ke lengan kiri sampai ke
punggung,dan bahkan ke bagian atas perut.

Krakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard adalah :

1. Lokasinya biasanya di dad kiri kiri,di belakang dari tulang dada atau sedikit di sebelah
kiri dari tulang dada yang dapat menjalar hingga ke leher,rahang,bahu kiri, hingga ke
lengan dan jari manis dan kelingking,punggung,atau pundak kiri.
2. Nyeri bersifat tumpul,seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan yang kuat dari
dalam atau dari baeah diafragma(sekat antara rongga dada dan rongga perut),seperti
diremas-remas atau dada mau pecah,dan biasanya pada keadaan yang sangat berat
disertai keringat dingin dan sesak nafas serat perasaan takut mati.Nyeri ini harus
dibedakan dengan mulas atau perasaan seperti tertusuk-tusuk pada dada, karena ini bukan
angina pectoris.Nyeri biasanya muncul setelah melakukan aktivitas,hilang dengan
istirahat,danakibat stress emosional.
3. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit sampai kurang
dari 20 menit. Nyeri angina berlangsung cepat,kurang dari 5 menit.Yang khas dari nyeri
dada angina adalah serangan hilang dengan istirahat,penghilangan stimulus
emosional,atau dengan pemberian nitrat sublingual.Serangan yang lebih lama
menandakan adanya angina tidak stabil atau infark miokard yang mengancam.

Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti dibawah ini:

a.Rasa sesak di sekitar dada

b.Rasa tertekan di dalam dada

c.Dada terasa berat dan terikat

d.Perasaan seperti dipelintir

e.Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas

f.Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan

g Nyeri berjalan cepat melintang dada

h.Nyeri bertahan sepanjang hari,bahkan ketika beristirahat

Beratnya intensitas nyeri dada menurut “Canadian Cardioaskular Society” adalah:

1) Kelas I

Dimana aktivitas sehari-hari,seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain tidak
menimbulkan nyeri dada,tetapi baru timbul pada latihan yang berat,berjalan cepat,dan berlari

2) Kelas II

Dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya timbul akibat melakuakn aktivitas yang lebih
berat.

3) Kelas III

Dimana aktivitas sehari-hari nyata terbatas,bahkan bila naik satu atau dua tangga.

4) Kelas IV

Nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun.

1. Sesak napas

Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri
dada.Kadang,sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan penyakit koroner
berat atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri,sebagai akibat dari peningkatan tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri(left ventricular end diastolic pressure/LVEDP) dan penurunan
komplians paru

1. Gangguan Kesadaran
 Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai akan
diagnosis lainnya.Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan palpitasi dapat
mengindikasikan adanya aritmia

2.6 PROGNOSIS

Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit
pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun.

Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien
dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima
tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu
pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis.
Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang
kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih
baik.

2.7. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis angina tidak stabil dimulai dengan gejala parien dan pemeriksaan fisik.Angina
pectoris tidak stabil biasanya didiagnosis bila:

a) orang dengan angina stabil memiliki peningkatan mendadak dalam jumlah atau
beratnya episode nyeri dada selama hari-hari sebelumnya atau minggu

b) orang tanpa angina mengembangkan meningkatkan episode nyeri dada atau nyeri
dada saat istirahat

c) orang yang mungkin atau mungkin tidak memiliki angina di masa lalu,
mengembangkan nyeri dada berkepanjangan tetapi tidak menunjukkan bukti karena serangan
jantung.

Untuk mendiagnosa angina pektoris tidak stabil, dokter akan mengambil riwayat
kesehatan menyeluruh (termasuk deskripsi lengkap gejala-gejala pasien), melakukan
pemeriksaan fisik, mengukur tekanan darah, dan melakukan satu atau lebih dari tes berikut:

1. Elektrokardiogram (EKG)

Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG tertentu yang hadir,
risiko angina tidak stabil maju denagn serangan jantung meningkat secara signifikan. Sebuah
EKG biasanya normal ketika seseorang tidak memiliki rasa sakit dada dan sering menunjukkan
perubahan tertentu ketika rasa sakit berkembang.
 Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya depresi
segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran EKG penderita Angina pectoris
tidak stabil dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T,
elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His
dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada Angina
pectoris tidak stabil bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-
sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan
kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam Bila
perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q,maka disebut
sebagai IMA. Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible.

1. Enzim LDH, CPK dan CK-MB

Pada Angina tidak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat
tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling
sensitif untuk nekrosis otot miokard.
Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial ntuk
mengidentifikasi adanya IMA.

1. Kateterisasi jantung dan angiografi

Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi, terutama jika perubahan
penting EKG istirahat adalah tes darah jantung atau ada abnormal. Selama angiography, sebuah
kateter dimasukkan ke arteri di paha atau lengan dan maju ke jantung. Ketika kateter diposisikan
dekat arteri yang memasok darah ke jantung, dokter menyuntikkan zat warna kontras. Sebagai
pewarna perjalanan melalui arteri, X-ray gambar diambil untuk melihat seberapa baik darah
mengalir melalui arteri, dan jika ada penyumbatan maka terjadi coronary arteri disease.

1. Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tidak stabil
secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,adanya insufisiensi
mitral,dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung,menandakan prognosis kurang
baik.Ekokardiografi sres juga dapat membantu menegakkan adnya iskemia miokardium

2.8. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil

Pengobatan untuk angina tidak stabil berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan plak apapun yang
mungkin pecah dalam rangka untuk mencegah serangan jantung, menghilangkan gejala, dan
mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya.

1. Menstabilkan plak
Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan darah yang dapat
menyebabkan serangan jantung.. Pasien yang mengalami gejala-gejala angina tidak stabil dan
yang tidak minum obat harus segera mengunyah aspirin, yang akan memblok faktor pembekuan
dalam darah.Mengunyah aspirin, daripada menelan utuh, mempercepat tubuh proses menyerap
aspirin stabil Ketika angina terjadi pasien harus mencari bantuan medis segera di rumah sakit.
Setelah di rumah sakit, obat-obatan lainnya untuk blok pembekuan proses tubuh dapat diberikan,
termasuk heparin, clopidogrel, dan platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker.

Dalam beberapa kasus, prosedur untuk mengurangi atau menstabilkan penyumbatan dalam arteri
koroner mungkin diperlukan di samping obat anti-pembekuan.. Paling umum Prosedur untuk ini
koroner angioplasti Dalam angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke
pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan maju melalui pembuluh darah dan ke jantung.
Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter mengembang balon di ujung
kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri
koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent,
ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon
dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur.

1. Menghilangkan gejala-gejala

Obat angina,baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri koroner bisa
meringankan gejala angina tidak stabil. Tergantung pada keadaan pasien individu, obat sendiri
atau obat dalam kombinasi dengan prosedur yang dapat digunakan untuk mengobati angina.

1. Mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya

Penatalaksanaan pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki

kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.

1. Pengobatan medikal

Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu :

1. Golongan nitrat

Umumnya dikenal sebagai nitrogliserin, nitrat adalah obat yang paling umum diresepkan untuk
mengobati angina. Nitrat melebarkan pembuluh darah, yang memungkinkan lebih banyak darah
mengalir melewati penyumbatan. Nitrat juga menurunkan resistensi jantung wajah ketika
memompa darah ke seluruh tubuh, yang pada gilirannya dapat mengurangi stres (beban kerja)
pada jantung.
Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut.
Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya
langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler.Nitrogliserin juga dapat meningkatkan
toleransi pada penderita angina sebelum terjadi hipokesia miokard. Bahan utama yang
menyebabkan pembuluh-pembuluh darah kecil seperti areteri koroner melebar (dilatasi) adalah
oksida nitrat (NO).Ini dihasilkan secara alami oleh sel-sel pelapis arteri sebagi respon terhadap
perubahan pada aliran darah dan kimia darah.Di dalam darah,nitrat diubah menjadi oksida nitrat
dan membuka pembuluh darah. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual)
atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.

Efek utama adah pada vena yang besar,sehingga darah berkumpul di vena dan kurang
kembali ke jantung.Ini menurunkan tekanan yang tercipta di dalam jantung,dan menurunkan
kebutuhan oksigen jantung.Dengan membuka arteri-arteri terkecil di perifer atau pinggiran
tubuh,terutama di anggota tubuh,nitrat juga menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung untuk
mendorong aliran darah,dan juga menurunkan kebutuhan oksigen dari jantung.Golongan obat ini
juga menyebarkan peredaran koroner ke area-area jantung,jauh di dalam otot jantung,yang telah
kekurangan darah selama serangan angina.Pada semua cara ini,obat-obatan golongan nitrat
cenderung mengembalikan perimbangan pasokan kebutuhan ke keadaan normal.

Efek samping pemakaian golongan nitrat adalah sakit kepala dan tekanan darah rendah.

2. Ca- Antagonis

Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan

pada beberapa bentuk angina.

Cara kerjanya :

a. Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer

pembuluh darah arteri koroner

b. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard

c. Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload.

d.Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan kontraktilitis
sehingga mengurangi kebutuhan O2.

3. Beta Bloker

Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkan kekuatan kontraksi otot

jantung, sehingga mengurangi tekanan pada jantung. Obat-obatan seperti diltiazem, nifedipin,
atau verapamil, cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard
yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan
curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai
pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.

Efek samping Beta-blocker dapat menyebabkan:

a) detak jantung lambat

b) tekanan darah rendah

c) depresi

B. Pembedahan

Prinsipnya bertujuan untuk :

a. memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung

b. memperbaiki obstruksi arteri koroner.

Ada 4 dasar jenis pembedahan :

1 Coronary angioplasty:

Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke dalam pembuluh
darah di lengan atau pangkal paha dan melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter
mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter akan mengembangkan balon di ujung kateter.
Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan
meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di
arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter
dikeluarkan pada akhir prosedur. Ini membuka kembali arteri dan memungkinkan darah kembali
mengalir.

2. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu banyak atau
sulit diobati dengan angioplasti koroner, CABG operasi mungkin diperlukan. Dalam prosedur
ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh darah diambil dari dada dan digunakan untuk
menghindari penyempitan atau penyumbatan sebagian dari arteri di jantung.

tabung stent, atau sempit, yang ditempatkan ke dalam arteri di daerah dibuka kembali untuk
menjaga dari penyempitan lagi

3. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk membubarkan plak

4. atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan penyempitan

pembuluh darah akan dihapus

Seseorang yang terkena serangan angina pectoris tidak stabil akan dimonitor di rumah
sakit untuk memastikan perawatan terus bekerja. Jika orang tersebut telah menjalani operasi,
penyedia layanan kesehatan juga akan memeriksa untuk memastikan bahwa aliran darah tidak
tiba-tiba menjadi tersumbat lagi. Sebuah program rehabilitasi jantung akan dimulai dan akan
terus setelah orang meninggalkan rumah sakit.

Bila nyeri dada muncul,tentu langkah pertama yang harus diambil adalah istirahat sejenak
dan menenangkan diri,tubuh harus dibuat senyaman mungkin hingga gejala berkurang.Posisi
yang paling baik adalah duduk bersandar dengan kaki diselonjorkan sambil menarik nafas
panjang dan dalam.Setelah gejala berkurang,sebaiknya segera ke rumah sakit terdekat untuk
pemeriksaan lebih lanjut dan penanganan awal.Bila serangan yang timbul mendadak dan
hebat,maka harus segera ke rumah sakit untuk penanganan lebih lanjut.Perlu diingat bahwa nyeri
dada merupakan pertanda awal ada yang tidak beres di pada jantung,sehingga harus segera
memeriksakan diri dan menjalani pengobatan atau terapi pencegahan untuk mencegah serangan
jantung.

Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini dapat muncul bila ada
gangguan pada jantung kita.Berikut adalah langkah-langkah sederhana dalam menurunkan risiko
timbulnya penyakit jantung:

1. Hindari makanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi

2. Olahraga teratur
3. Hindari merokok
4. Jaga berat badan pada rentang normal
5. Istirahat yang cukup
6. Pemeriksaan teratur dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit jantung.

Dan bila memiliki factor risiko tanbahan seperti memiliki penyakit gula darah(diabetes
militus),hipertensi,atau penyakit pembuluh darah lainnya,maka hal penting yang harus dilakukan
adalah menjaga kestabilan gula darah ataupun tekanan darah,dengan kata lain menjaga kestabilan
kesehatan demi mengurangi risiko terkena serangan jantung

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
1. Data biografi
1. Identitas klien
Nama : Tn. I
Umur : 53 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Wonokromo 1/IV Surabaya

No.RM : 12002548
Tanggal masuk IRD : 16-11-2010 / 20.00 wib
Diagnosa medis : UAP

1. Identitas penanggung jawab

Nama : Ny. P
Umur : 28 th
Alamat : Kertajaya 3/51 Surabaya
Hubungan dengan klien : Anak
2. Riwayat penyakit
1. Keluhan utama
Pasien mengeluh nyeri dada saat naik tangga di kantornya .Nyeri dada seperti
tertimpa beban berat di dada sebelah kiri,dan menyebar ke bahu kiri,lalu ke
setengah bagian kiri dari rahang bawah.Nyeri bertambah saat menarik napas,
berkurang jika dalam keadaan rileks,dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali.
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke IRD RSUD Soetomo , dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri.
Di IRD kondisi masih sama, dengan keadaan umum lemah,pucat,sianosis, TD
176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, suhu badan 370C, RR 24
x/menit, CRT <2”, pasien terlihat memegang dada dan juga mengeluh pusing.
pengkajian nyeri, nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam
keadaan rileks, kualitasnya seperti otot terasa tegang dan tertarik-tarik, didaerah
dada dan punggung, dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali.
3. Riwayat penyakit dahulu
Pasien mempunyai riwayat penyakit hipertensi
4. Riwayat penyakit keluarga
Ada keluarga pasien yang mempunyai penyakit hipertensi dan arteri koroner
5. Pemeriksaan Fisik
1. Breath

RR 28 kali /menit reguler, pergerakan dada simetris, bunyi napas vesikuler,SaO2 80%, ada
penggunaan otot bantu napas.

1. Blood

TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, Konjungtiva anemis,sianosis,akral

dingin

1. Brain

KU lemah,pucat , pupil isokor L 2 mm/ R 2 mm, rangsang cahaya L +/ R +

1. Bladder
normal.

1. Bowel

Normal

1. Bone dan Integumen

Ekstremitas dingin,kulit sianosis

1. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG (16 Desember 2009)
Sinus Rhtym dan Posible Inferior Infaction
2.
3. Terapi
O2 masker flow : 5 lpm

ISDN

MONA

Asetaminofen

1. Analisa data

No Data Etiologi Masalah

Keperawatan
1. Ds: stenosis arteri, Nyeri
trombus, spasme arteri
P: Nyeri saat naik tangga
↓
Q: Seperti tertimpa beban
berat Suplay O2 ke sel
miokardium inadekuat
R: Nyeri dada sebelah
kiri,dan menyebar ke bahu ↓
kiri,lalu ke setengah
bagian kiri dari rahang Sel miokardium
bawah. menggunakan
glikogen anaerob
S: Nyeri bertambah saat ↓
menarik napas, berkurang
 jika dalam keadaan rileks Memproduksi asam
dengan skala nyeri 9 laktat
↓
T: Tiap 4-5 detik sekali
Mengiritasi reseptor
Ds: nyeri(nosiseptor)

Wajah tampak terlihat ↓

tegang,pucat,sianosis, TD
176/108 mmHg, nadi Nyeri
99x/mnt

2. Ds: Ketidakseimbangan Pola nafas tidak

antara suplay dan efektif
pasien mengatakan sesak. kebutuhan O2
↓
Do:
Kompensasi tubuh
RR: 24x/mnt,
penggunaan otot bantu ↓
napas,napas cuping Hiperventilasi
hidung.
↓

Pola nafas tidak efektif

3. Ds: pasien merasa lemah iskemia Penurunan curah

jantung
Do: pasien gelisah,akral ↓
dingin,sianosis.
Kontraksi miokard ↓

↓
CO menurun

Penurunan curah
jantung

1. Diagnosa Keperawatan:
2. Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard
3. Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri
Penurunan curah jantung b.d iskemia miokard

1. Intervensi

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi Rasional

Hasil
1. Nyeri b.d Tujuan: 1. Aktivitas kolaborasi
Agen Menunjukkan dengan dokter dengan
cedera tingkat nyeri sedang pemberian
biologis : setelah dilakukan nitrogliserin
iskemi intervensi sublingual,
miokard keperawatan selama
ditandai 3 x 24 jam. asetaminofen.
dengan
TD Kriteria Hasil: 1. Kaji dan catat respon
176/108 pasien /efek obat.
mmHg, 1. Nyeri 2. Pantau TD dan nadi
nadi berkurang perifer
99x/mnt 2. Kegelisahan 3. Nitrogliserin dapat
dan mengurangi nyeri
ketegangan angina.Dan pemberian
otot tidak asetaminofen sebgai
ada analgesik.
3. Tekanan 4. Memberikan
darah dan informasi tentang
nadi normal kemajuan penyakit.
5. Untuk mengetahui
perubahan tekanan
darah dan nadi

1. Pola nafas Tujuan: 1. Pantau dan usaha respirasi. 1. Untuk

tidak mengetahui
efektif b.d Menunjukkan pola 2. Anjurkan napas dalam perubahan
Nyeri pernapasan efektif, melalui abdomen. kecepatan dan
ditandai setelah diberikan irama nafas
dengan intervensi selama 3 3. Pertahankan oksigen aliran 2. Meminimalkan
24x/mnt, x 24 jam rendah dengan O2 maskere. penggunaan otot
pengguna bantu nafas
an otot Kriteria Hasil: 4. Posisikan pasien untuk 3. Mempertahanka
bantu mengoptimalkan pernapan, n oksigen yang
napas,nap 1. Irama dan dengan posisi kepala sedikit masuk ke tubuh
as cuping frekuensi fleksi. 4. Mengoptimalkan
hidung. pernapasan dalam pernafasan
rentang yang
 normal 1.

2. Tidak ada
penggunan otot
bantu

Penuruna Tujuan: 1. Kolaborasi dengan

n curah pemberian ditiazem
jantung Curah Jantung 2. Diskusikan tujuan dan
b.d kembali adekuat siapkan untuk
iskemia menekankan tes dan
miokard Kriteria Hasil: katerisasi jantung bila
diindikasikan
Pasien 3. Pantau TTV
menunjukkan 4. Anjurkan pasien untuk
peningkatan total bedrest
toleransi aktivitas. 1. Ditiazem
sebagai