Case 1 - Varicella

Pertanyaan :

1. Mediator inflamasi yang bikin pasien lemah dan anoreksia

Jawab : Sitokin ---> TNF-alfa

2. Kenapa lebih sering terjadi di anak-anak?

Jawab : Karena sistem imun di anak-anak belum berkembang sempurna

3. Komplikasinya apa aja?

Jawab : Infeksi sekunder. Ada juga komplikasi yang biasanya terjadi pada orang dewasa yaitu
ensefalitis, pneumonia, karditis, hepatitis, glomerulonephritis

4. Kenapa asiklovirnya dari 5×400 mg dosisnya diubah jadi 5×800 mg?

5. Asiklovir mengambat replikasi bagian mana?
6. Predisposisinya
7. Di patof varicella, pas inflamasi sistemiknya itu terjadi di seluruh tubuh ya, bukan di sel
otak doang. nah untuk hipothalamusnya baru mengirim sinyal ke otak untuk nurunin set
pointnya.
8. Kalau orang belum divaksin varisela, tp imunitasnya bagus, mungkin kena varisela ngga?
Kalau udah divaksin varisela, tetap mungkin kena varisela ngga?
9. Coba jelaskan talak non-farmakologisnya (jawab: menjaga kebersihan, istirahat, potong
kuku, jgn garuk2)
10. jelaskan mekanisme imunisasi/vaksin (jawab: vaksin berisi virus yg dilemahkan yang
akan membuat sel imun kita mengenali antigen dan sel memory akan mengenali virus itu
jika terjadi infeksi)
11. jelaskan patogenesis dari varicella, pada hari keberapa dia viremia primer, dan berapa
lama sampai menginfeksi kulit
Case 2 – Tinea Corporis

Pertanyaan

1. Obat ketokonazole selain gol. Azol ada apa lagi

2. cara kerja ketokonazole gimana
3. kenapa ketoconazole diberikan oral dan topikal
4. lapisan sel epidermis itu epitelnya epitel apa? Nyebutin dari stratum basal sampe
korneum sm tiap epitelnya
5. proses keratinisasi
6. kulit sbg termoreseptor itu kerjanya gmn? Diminta spesifik gt
7. bedanya PV sama tinea corporis? (Non dermatofitosis, Gaselalu eritem, Hipopigmentasi,
fluoresensi kuning keemasan, Spaghetti&meatballs)
8. bedanya pitiriasis rosea dari gx klinisnya apa? Ada herald patch
9. Alternatifnya ketokonazole apa? (Itraconazole, griseofulvin) trs ditanya mekanisme
kerjanya gmn dan kenapa pakenya ketokonazole
10. komplikasi tinea corporis
11. cetirizine antihistamin generasi berapa & bedanya sama loratadine apa?
12. Terus kenapa harus control 2 minggu kedepan?? (dari dr.Adi)
13. gimana cara jamur ngambil keratin dari kulit
14. Apa hubungannya sama BMI & GDS dan apakah itu merupakan faktor risiko?
15. Mengapa s.korneum gaada intinya
Karena kan udh terhambat kan di s.granulosum kan, karena granulosum udh ngasilin
banyak granul yg bersifat lipid jd asupan nutrisi di lapisan atasnya gaada jd lapisan atas
sel2nya mengalami kematian. Tinea korporis, penguji Dr.Sri sama satu lagi siapa gatau.
Pertanyaan:
16. Di epidermis itu ada sel apa aja? Jelasin ada sel keratinosit, melanosit langerhans, itu
masing2 ada di stratum apa
17. Terus ditanya, kenapa ketokonazole nya sistemik? Emg bener langsung ketokonazole?
Soalnya jamurnya meluas sampai punggung, jadi sistemik. Harusnya untuk jamur gol
dermatofita itu pake griseofulvin sistemik dulu, nanti kalo selama 10 hari gaada
perubahan baru pake ketokonazole. Soalnya ketokonazole itu ada efek hepatotoksik nya
18. Alasan knp yang diambil ketoconazole
19. 3 cara penularannya  antropofilik, geofilik, zoofilik
20. Dari dermatofitanya nempel sampe terjadi keratolitik berapa lama?
21. Faktor predisposisi yang berkaitan sama pasiennya apa? Karna rpsosnya dia tukang
jualan buah, bisa aja dia ga jaga higienitas. (Tambahan dokternya) Trus di luar cenderung
kena debu sama patogen lain
Case 3 – Dermatitis Seboroik

Pertanyaan :

1. Penjelasan dari histo patologis dari dermatitis seboroik

2. Apa isi dari papul pada DS?
3. Mengapa stress bisa nyebabin peningkatan kadar sebum
4. Penjelasan tatalaksana non farmakologi
5. Epidemiologinya bagaimana
6. Kelainan yg ada di pasiennya tepatnya ada di lap. Kulit dimananya
7. Cara ngilangin dd
8. Bedanya sebopsoriasis sama psoriasis, cara mematahkan hipotesis sebopsoriasis
9. Trs tadi kan dikasih tau bb sama tb, nah aku salah ngira, aku kira overweight ternyata
normal. Saran aku kalo emang ga sempet ngitungnya gausah diomongin nanti jadi
anceman gt. Soalnya itu aku masukin patof dan jadi disalahin banget
10. Apakah emg harus pityrosporum ovale? Identik dengan Dermatitis Seboroik
11. Kelompok Dermatofita
12. Efloresensi
13. Predisposisi utama
14. akantosis tuh apa, hiperkeratosis apa jenis nya apa aja, trs akantolisis apa, macem
psoriasis apa aja, knp bisa hiperkeratosis,
15. mekanisme kerja obat nya
Case 4 – Luka Bakar
Pertanyaan :
1. Fase penyembuhan luka bakar?
Fase inflamasi, fase proliferasi, fase remodeling
2. Farmakologi obat-obatnya :
- cefotaxim : antibiotik, menghambat sintesis beta laktam (dinding sel bakteri) jadi
bakteri bisa rupture
- omeprazole : menurunkan asam lambung dengan cara menghambat pompa proton,
sebagai obat untuk efek samping ketorolac
3. Last meal kenapa ditanyain?
Untuk indikasi saat mau di operasi nanti (jawaban dari Bu Cut nya)
4. Chest X-Ray buat apa?
Kalau ada cedera yang memengaruhi rongga thoraks akibat kebakaran
5. Kenapa total luas LBnya 36%
6. Penyembuhan luka kalo stage 2 gimana kalo stage 3 gimana
7. Tramadol sm cetorolac bedanya apa
8. Kenapa omeprazol bisa meredakan ulkus lambung
Case 5 – Fraktur Tertutup Femur Proksimal Undisplaced tanpa
Komplikasi

Pertanyaan

1. Jelaskan Biomekanika Trauma !

2. Kalau Fraktur Tertutup bisa terjadi Oligouria juga ngga? Kalau bisa kenapa?
3. Buat Basic Science Tulang nya tidak hanya anatomi tulangnya aja, ditambahin otot origo
insersio, vaskularisasi, saraf, tendon, ligamen, sendi (yang berhubungan sama kasus) apa?
4. Kalau kena saraf frakturnya bisa nyebabin apa aja?
5. kenapa dikasih oksigen
6. kalau kondisi pasiennya kayak gitu (laju pernafasan 20x/mnt, TD 130/90, nadi 100x kuat,
TV lainnya dbn) tetep dikasih oksigen ga? kenapa? (pokoknya ternyata jawabannya
dikasih itu untuk memanipulasi vasokontriksi biar jadi vasodilatasi (gangerti sih td dr nya
ngomong apa hehe))
7. Komplikasi fraktur
8. Kenapa harus pake TT padahal tertutup ? karena kita tidak tahu bagaiman kontak fraktur
dengan lingkungannya. Apakah sdh terkena bakteri atau tidak sehingga diantisipasi aja
dengan ATS / TT
9. kenapa analgesiknya tramadol sama ketorolac,
10. Kenapa harus dirujuk ke spesialis
11. Kenapa diberikan tramadol iv drop 400 mg? Dan bagaimana mekanisme kerjanya?
Tramadol itu adalah analgesik opiod untuk modere to severe pain dan sesuai kasus
nyerinya itu berada pada VAS : 8-9 maka harus diberikan analgesik golongan narkotik.
Maka dari itu yg pas adalah tramadol iv
12. Kenapa diberikan RL pada pasien fraktur ini? Karena lebih murah dan msh didapatkan
dan konteks pasien tidak asidosis sehingga tidak memicu terbentuknya karbonat ke
komplikasi toksi hati
13. Bagaimana bakteri tetanus bisa masuk ke luka? Clostridium tetani adalah bakteri
penyebab tetanus yang anaerob sehingga tidak memerlukan oksigen. Dan luka itu
konteksnya kadar oksigen rendah sehingga memicu perkembangbiakan bakteri tetanus di
luka dan memicu infeksi bakteri.
14. Bagaimana tata laksana pada fraktur yg tidak memperburuk keadaan? Melihat pada
prinsip pengobatan fraktur dan metode menggunakan atls dari first aid hingga ke sound
healing pada fraktur
Case 6 – Osteoarthritis

Pertanyaan :

1. Apa yang dihasilkan kondrosit?

2. Kenapa metabolisme kondrosit yg menurun dapat menyebabkan OA?
3. Bagaimana kerja Meloxicam?
4. Olahraga buat pasien oa tuh apa, sama tujuannya buat apa
5. Jelasin klasifikasi Kellgren Lawrence
6. Kenapa pake meloxicam sama acetaminophen, golongannya, kerjanya dimana
7. Disuruh bener bener kaitin antara faktor predisposisi yg di case sama pas patof yaitu
overweight dan umur lanjut usianya
8. Hubungan menopause dengan hormon estrogen bisa menyebabkan osteoarthritis?
9. Emang pinggul wanita bisa jadi predisposisi dr oa?
10. Bedanya oa primer sekunder?
Case 7 – Kista Ganglion (BS : NEOPLASMA)

Pertanyaan :

1. Sebutkan ekstremitas atas. dari tulang, otot, nervus, arteri, vena

2. Bagaimana cara mencoret hipotesis lipoma dan liposarkoma?
3. Methylcobalamin buat apa & kenapa dihilangkan?
4. Obat untuk defisit sensitif apa?
5. Kalo defisit sensorisnya positif gimana
6. Fungsi dan tatalaksana splinting dan kenapa harus 7 hari?
7. Selain eksisi ada cara lain ga diambilnya gimana? Aspirasi
8. Sisi negative dari tatalaksana aspirasi? Bisa terjadi rekurensi, karena pada saat aspirasi
masih terdapat kapsul kista ganglion yang tidak dikeluarkan. Lebih bagus secara eksisi
9. Komponen pada cairan sinovialnya mengandung apa aja
10. Komplikasi nya apa aja?
11. Apa itu biopsi
12. Bagaimana cara eksisi
13. Natrium diklofenak itu apa
14. Kalau tidak dilakukan biopsy dan eksisi emg kenapa?
15. Apa tumor lainnya yg bisa jadi hipotesis?
16. Prognosis
17.