LAPORAN PENDAHULUAN (LP)

GAGAL JANTUNG

1. Konsep Penyakit
1.1 Definisi/deskripsi penyakit
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan
sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini
mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah
lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot
jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk
waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu
memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan
menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan
dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).

Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau
fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh (Darmojo, 2012 cit Ardini 2011).

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal
(Mansjoer dan Triyanti, 2012).
1.2 Etiologi
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung
yang menyebabkan menurunnyakontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot meliputi :
1) Aterosklerosis koroner
Hal ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia, asidosis, dan infark
miokardium yang biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
2) Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload )
Hal inimenyebabkan hipertrofi serabut otot jantung. Mekanisme
kompensasi ini akan meningkatkan kontraktilitas jantung yang pada
akhirnya akan menyebabkan gagal jantung.
3) Peradangan dan penyakit miokardiu degeneratif
Hal ini berhubungan dengan gaga jantung karena secara langsung
merusak serabut jantung sehingga kontratilitas menurun.

b. Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
yang biasanya terlibat meliputi :
1) Gangguan aliran darah melalui jantung, misal : stenosis katup
semiluner.
2) Ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, misal : tamponade
perikardium, perikarditis konstriktif, stenosis katup AV.
3) Pengosongan jantung abnormal, misal : insufisiensi katup AV.
4) Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya
tekanan darah sistemik ( misal : hipertensi maligna ) walaupun tidak
ada hipertrofi miokardial.
 c. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung, misalnya :
1. Meningkatnya laju metabolisme ( mis : demam, tirotoksikosis )
2. Hipoksia dan anemia yang memerlukan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen
3. Asidosis ( respiratorik atau metabolik ) dan abnormalitas elektrolit
dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

1.3 Tanda Gejala

Menurut Mansjoer dan Triyanti (2012). Manifestasi klinis dari gagal jantung
tergantung dari etiologinya, tetapi secara umum dapat digambarkan sebagai
berikut :
1) Sesak nafas ( dyspneu)
Peningkatan tekanan pengisian bilik kiri menyebabkan transudasi cairan
ke jaringan paru. Penurunan compliance ( regangan ) paru menambah
kerja nafas. Sensasi sesak nafas juga disebabkan penurunan aliran darah
ke otot pernafasan. Awalnya , sesak nafas timbul saat betraktivitas (
dyspneu on effort ) dan jika gagal jantung makin berat sesak juga timbul
saat beristirahat.
2) Ortopneu ( sesak saat berbaring )
Pada saat posisi berbaring, maka terdapat penurunan aliran darah di
perifer dan peningkatan volume darah di sentral ( rongga dada ). Hal ini
berakibat peningkatan tekanan bilik kiri dan udema paru. Kapasitas vital
juga menurun saat posisi berbaring.
3) Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada
malam hari disertai batuk- batuk.
4) Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung
akibat peningkatan tonus simpatik.
5) Batuk- batuk
Terjadi akibat udema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh
atrium kiri yang dilatasi.Batuk sering berupa batuk yang basah dan
berbusa , kadang disertai bercak darah.
6) Mudah lelah
Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan
untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan
batuk.
7) Sianosis
Penurunan tekanan oksigen di jaringan perifer dan peningkatan ekstraksi
oksigen mengakibatkan peningkatan methemoglobin kira-kira 5 g / 100
ml sehingga timbul sianosis.
8) Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral
akibat dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.
9) Edema ( biasanya pitting edema ) yang dimulai pada kaki dan tumit
dan secara bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat
badan.
10) Hepatomegali ( pembesaran hepar )
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang
maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan
terdorong keluar rongga abdomen yang disebut asites.
11) Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam
rongga abdomen
 12) Nokturia ( rasa ingin kencing di malam hari )
Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat
istirahat.

1.4 Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi
untuk mempertahankan kardiak output. Ini mungkin meliputi: respons
sistem syaraf simpatetik terhadap baro reseptor atau kemoreseptor,
pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuikan terhadap
peningkatan volume, vasokonstriksi arteri renal dan aktivasi sistem renin
angiotensin serta respon terhadap serum-serum sodium dan regulasi ADH
dari reabsorbsi cairan.

Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah

sirkulasi yang di pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi
vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendeka
waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria, menurunnya kardiak ouput
menyebabkan berkurangnya oksigenasi pada miokard.

Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan

peningkatan tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama
pada jantung iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan
mekanisme pemompa. (Junadi, Purnawan, 2013).

1.5 Pemeriksaan Penunjang

a. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau
polisitemia vera
b. Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah, terutama GJK akut
memperbutuk PPOM atau GJK kronis.
c. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
d. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam
basa baik metabolik maupun respiratorik. Gagal ventrikel kiri di tandai
dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan
peningkatan PCO2 (akhir)
e. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
f. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit
adrenal
g. Kecepatan sedimentasi (ESR) : mungkin meningkat, menandakan reaksi
inflamasi akut.
h. Tes fungsi ginjal : menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi
hepar atau ginjal. Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi
ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal
ginjal
i. Tes fungsi hati : Albumin/transferin serum : mungkin menurun sebagai
akibat penurunan pemasukan protein atau penurunan sintesis protein
dalam hepar yang mengalami kongesti.
j. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
k. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang
jantung, hipertropi ventrikel
l. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
m. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
Bayangan mencerminkan dilatasi/hipertorfi bilik atau perubahan dalam
pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.
 n. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
o. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram doople) : dapat menunjukan
dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau
area penurunan kontratilitas ventrikuler.
p. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
(Sumber: Wajan Juni Udjianti, 2010)

1.6 Komplikasi
Menurut Barbara C. long (2010), komplikasi gagal jantung kongestif adalah
sebagai berikut :
a. Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi
cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura
biasanya terjadi pada lobus bawah darah.
b. Aritmia: pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk
mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias
ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.
c. Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik,
pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi
terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika
thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri,
penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi.
Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan
dari Cerebrivaskular accident (CVA)
d. Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah
vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati,
terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis
1.7 Penatalaksaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
a) Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi
oksigen dengan pembatasan aktivitas.
b) Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
c) Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.
1.7.1 Penatalaksanaan Medis
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
 Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
 Digitalisasi
a) dosis digitalis
 Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam
4 - 6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg
selama 2-4 hari.
 Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24
jam.
 Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg
sehari. untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis
disesuaikan.
c) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema
pulmonal akut yang berat:
 Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
 Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.

(Sumber: Mansjoer dan Triyanti, 2012)

1.7.2 Terapi lain
a) Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara
lain: lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi
miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan
keadaan output tinggi.
b) Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
c) Posisi setengah duduk.
d) Oksigenasi (2-3 liter/menit).
e) Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam)
ditujukan untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema,
seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr
disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal
jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan
1,5 liter pada gagal jantung ringan.
f) Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan
aktivitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan
aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki
3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut
jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
g) Hentikan rokok dan alkohol
h) Revaskularisasi koroner
i) Transplantasi jantung
j) Kardiomioplasti
(Sumber: Mansjoer dan Triyanti, 2012)
2. Rencana Asuhan Keperawatan
2.1 Pengkajian
2.1.1 Riwayat keperawatan
2.1.1.1 Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan sekret
2) Wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun

2.1.1.2 Pengkajian Sekunder

1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
 c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau
orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk
(hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua
buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark
miokard kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan
disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan,
alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan
fungsi jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi
terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi urine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka
waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau
COPD yang merupakan faktor pencetus peningkatan
kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
 2.1.2 Pemeriksaan fisik
1) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis,
tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut
jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular
refluks
4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/
takut yang kronis
5) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6) Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin,
diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema.

2.2 Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

Diagnosa 1 : penurunan curah jantung
2.2.1 Definisi
Ketidakadekuatan pompa darah oleh jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolism tubuh (NANDA, NIC – NOC 2012 : 105)
2.2.2 Batasan Karakteristik
Gangguan frekuensi dan irama jantung
 Aritmia (bradikardia, takikardia)
 Palpitasi
Gangguan preload
 Edema
 Fatigue (keletihan)
  Kenaikan berat badan
 Distensi vena jugularis
Gangguan afterload
 Dispnea
 Oliguria
 Variasi pada hasil pemeriksaan tekanan darah
Gangguan kontraktilitus
 Bunyi crackle
 Ortopnea atau dispnea nocturnal paroksimal
 Penurunan curah jantung
 Bunyi jantung S3 atau S4
Perilaku/Emosi
 Ansietas
 Gelisah

2.2.3 Faktor yang berhubungan

 Gangguan frekuensi atau irama jantung
 Gangguan volume sekuncup
 Kelainan jantung (hipertrofi)
Diagnosa 2 : gangguan pertukaran gas
2.2.4 Definisi
Kelebihan atau kekurangan oksigenasi atau eliminasi karbondioksida
di membrane kapiler – alveolar ( NANDA, NIC – NOC, 2012: 323)
2.2.5 Batasan Karakteritik
Subjektif
 Sakit kepala pada saat bangun tidur
 Dispnea
 Objektif
 Gas darah arteri tidak normal
 Napas cuping hidung
 PH arteri tidak normal
 Ketidaknormalan frekuensi, irama dan kedalaman pernafasan
 Hiperkapnia
 Hipoksia
 Hiperkarbia
 Takikardia
 Somnolen
 Gelisah
 Hipoksemia
2.2.6 Faktor yang berhubungan
 Perubahan membrane kapiler – alveolar
 Ketidakseimbangan perfusi – ventilasi
2.3 Perencanaan
No Diagnosa
Keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi Rasional

1 Penurunan NOC : Cardiac Care

curah jantung 1. Cardiac Pump 1. Evaluasi adanya 1. Mengetahui lokasi,
b/d Gangguan effectiveness nyeri dada intensitas serta
frekuensi atau 2. Circulation Status (intensitas,lokasi, durasi nyeri
irama jantung 3. Vital Sign Status durasi) 2. Mengetahui
Gangguan Kriteria Hasil: 2. Catat adanya kelainan irama
volume 1. Tanda Vital dalam disritmia jantung jantung yang terjadi
sekuncup rentang normal 3. Antisipasi terhadap
Kelainan (Tekanan darah, Nadi, 3. Catat adanya tanda penurunan cardiac
jantung respirasi) dan gejala output
(hipertrofi) 2. Dapat mentoleransi penurunan cardiac 4. Mengetahui
 aktivitas, tidak ada output perkembangan
kelelahan 4. Monitor status status
3. Tidak ada edema paru, kardiovaskuler kardiovaskuler
perifer, dan tidak ada pasien
asites 5. Monitor status 5. Tanda dan gejala
4. Tidak ada penurunan pernafasan yang yang nampak dar
kesadaran menandakan gagal gagal jantung
jantung
6. Monitor abdomen 6. Otot bantu nafas
sebagai indicator sebagai indicator
penurunan perfusi kurangnya suplai
oksigen
7. Monitor balance 7. Mengetahui
cairan keseimbangan
intake dan output
8. Perubahan tekanan
8. Monitor adanya darah menunjukan
perubahan tekanan terjadi proses
darah yang tiba – kompensasi dan
tiba elektofisiologi
jantung terganggu
9. Mengetahui efek
samping dari obat –
9. Monitor respon obatan atau
pasien terhadap efek medikasi
pengobatan 10. Manajemen energy
antiaritmia terhadap pasien
10. Atur periode
latihan dan istirahat
untuk menghindari 11. Mengetahui
kelelahan toleransi pasien
11. Monitor toleransi terhadap ADL
aktivitas pasien 12. Untuk mengetahui
12. Monitor adanya tindakan apa yang
 dyspneu, fatigue, dilakukan terhadap
tekipneu dan pasien berdasarkan
ortopneu manajemen energy
yang akan diberikan
13. Meningkatnya
stress pada pasien
13. Anjurkan untuk dapat
menurunkan stress mengakibatkan
peningkatan kerja
jantung.

Vital Sign 1. Mengetahui TTV

Monitoring pasien
1. Monitor TD, nadi, 2. Mengetahui
suhu, dan RR perubahan TD
2. Catat adanya pasien
fluktuasi tekanan 3. Mengetahui
darah perbedaan kekuatan
3. Auskultasi TD pada TD di antara kedua
kedua lengan dan lengan
bandingkan 4. Mengetahui
4. Monitor TD, nadi, perubahan TTV
RR, sebelum, pasien sebelum dan
selama, dan setelah sesudah melakukan
aktivitas aktivitas
5. Mengetahui,
5. Monitor kualitas dari kekuatan serta
nadi irama pada nadi
6. Monitor jumlah dan 6. Mengetahui
irama jantung dan perubahan irama
monitor bunyi dan jantung, serta
jantung mengetahui apakah
ada bunyi jantung
tambahan atau tidak
 7. Mengetahui
7. Monitor frekuensi perubahan frekuensi
dan irama dan irama
pernapasan pernafasasn
8. Ada tidaknya bunyi
8. Monitor suara yang abnormal di
paru, pola paru
pernapasan
abnormal 9. Mengetahui
9. Monitor suhu, perubahan suhu
warna, dan pada tubuh
kelembaban kulit 10. Salah satu indikasi
bahwa tubuh
10. Monitor sianosis kekurangan O2
perifer 11. Tanda terjadinya
penyempitan
11. Monitor adanya lumen di ventrikel
cushing triad sehingga
(tekanan nadi yang kontraktilitas
melebar, jantung menurun
bradikardi, 12. Mengetahui
peningkatan penyebab utama
sistolik) TTV berubah
12. Identifikasi
penyebab dari
perubahan vital
sign
No Diagnosa Tujuan & Kriteria
Keperawatan Hasil
2. Gangguan NOC :
pertukaran gas 1. Respiratory Status : Gas
b/d kongesti exchange
paru, hipertensi 2. Respiratory Status :
pulmonal, ventilation
penurunan 3. Vital Sign Status
perifer yang
mengakibatkan Kriteria Hasil :
asidosis laktat 1. Mendemonstrasikan
dan penurunan peningkatan ventilasi
curah jantung. dan oksigenasi yang
adekuat
2. Memelihara kebersihan
paru paru dan bebas
dari tanda tanda
distress pernafasan
3. Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara
nafas yang bersih, tidak
ada sianosis dan
dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum,
mampu bernafas
dengan mudah, tidak
ada pursed lips)
4. Tanda tanda vital
dalam rentang normal
Intervensi Rasional
NIC :
Airway Management
1. Buka jalan nafas, 1. Agar jalan nafas
guanakan teknik pasien maksimal
chin lift atau jaw dalam melakukan
thrust bila perlu ventilasi
posisikan pasien
untuk
memaksimalkan
ventilasi
2. Identifikasi pasien 2. Salah satu cara
perlunya mempatenkan jalan
pemasangan alat nafas
jalan nafas buatan
3. Pasang mayo bila 3. Agar lidah tak
perlu menutup jalan nafas
4. Lakukan fisioterapi 4. Menjaga kebersihan
dada jika perlu & jalan nafas
keluarkan sekret
dengan batuk atau
suction
5. Auskultasi suara 5. Identifikasi apakah
nafas, catat adanya ada suara nafa
suara tambahan tambahan atau tidak
6. Lakukan suction 6. Memudahkan dalam
pada mayo melakukan suction
7. Berikan 7. Tindakan kolaborasi
bronkodilator bia untuk melebarkan
perlu bronkus yang
menyempit
8. Barikan pelembab 8. Agar membran
udara mukosa tidak kering
9. Atur intake untuk 9. Menjaga
cairan keseimbangan cairan
mengoptimalkan dalam tubuh
keseimbangan.
10. Monitor respirasi 10. Mengetahui tingkat
dan status O2 saturasi O2

Respiratory
Monitoring
1. Monitor rata – rata, 1. Mengetahui pola
kedalaman, irama frekuensi pernafasan
dan usaha respirasi
2. Catat pergerakan 2. Mengetahui
dada,amati penggunaan otot
kesimetrisan, nafas tambahan
penggunaan otot dalam bernafas
tambahan, retraksi
otot supraclavicular
dan intercostal
3. Monitor suara nafas, 3. Suara nafas seperti
seperti dengkur dengkur (snoring)
mengindikasikan
bahwa terjatuh
kebelakang dan
menutupi jalan nafas

4. Monitor pola nafas : 4. Mengetahui

bradipena, perubahan pola
takipenia, kussmaul, frekuensi pernafasan
hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea 5. Menegtahui
abnormalitas lokasi
trakea
6. Monitor kelelahan 6. Semakin lelahnya
otot diagfragma ( otot diafragma, maka
gerakan paradoksis ) akan tubuh akan
semakin kekurangan
suplai O2
7. Auskultasi suara 7. Mengetahui ada
nafas, catat area tidaknya suara
penurunan / tidak tambahan
adanya ventilasi dan
suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan 8. Suatu tindakan untuk
suction dengan mengurangi sekret
mengauskultasi yang menutupi jalan
crakles dan ronkhi nafas
pada jalan napas
utama
9. Auskultasi suara 9. Mengetahui
paru setelah perkembangan suara
tindakan untuk paru setelah
mengetahui hasilnya dilakukan tindakan

AcidBase
Management
1. Monitro IV line 1. Mengetahui jumlah
cairan yang diberikan
2. Pertahankan jalan 2. Memaksimalkan
nafas paten ventilasi
3. Monitor AGD, 3. Mengetahui kadar
tingkat elektrolit HB dalam darah
4. Monitor status 4. Mengetahui
hemodinamik(CVP keabnormaloitas
, MAP, PAP) hemodinamik di
dalam tubuh (baik
cairan ataupun
 elektrolit)
5. Monitor adanya 5. Antisipasi sebelum
tanda tanda gagal terjadi gagal nafas
nafas dan tindakan yang
akan dilakukan jika
terjadi gagal nafas
6. Monitor pola 6. Mengetahui
respirasi perubahan pola
frekuensi pernafasan
7. Lakukan terapi 7. Salah satu cara untuk
oksigen memaksimalkan
kebutuhan pasien
akan O2
8. Monitor status 8. Penurunan kadar O2
neurologi dalam darah dapat
menyebabkan
penurunan fungsi
neurologi
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2011. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari -
Desember 2010. Semarang: UNDIP

Barbara C long. (2010). Perawatan Medical Bedah. Pajajaran Bandung

Judith. M. Wilkinson, Nancy R. Ahern : Buku saku diagnosa keperawatan :

diagnosa NANDA. Intervensi NIC, kriteria hasil NOC.: Ed. 9, Jakarta :
EGC, 2012

Junadi, Purnawan. 2012. Kapita Selekta Kedokteran. Media aesculapius

Universitas Indonesia. Jakarta.

Mansjoer, A dkk. 2012. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

 Banjarmasin, April 2019

Preseptor Klinik, Ners Muda,

(…………….……… …) (……………...………)