Pneumoconiosis adalah istilah umum yang diberikan untuk penyakit paru-paru yang disebabkan

oleh debu yang dihirup dan kemudian disimpan jauh di dalam paru-paru yang menyebabkan
kerusakan. Pneumoconiosis biasanya dianggap sebagai penyakit paru akibat kerja, dan termasuk
asbestosis, silikosis, dan pneumokoniosis pekerja batu bara (CWP), juga dikenal sebagai
"Penyakit Paru-Paru Hitam."

Istilah 'pneumoconiosis' digunakan untuk menggambarkan sekumpulan penyakit paru akibat

kerja yang berhubungan dengan penghirupan agen (debu, asap, serat) di mana retensi dalam
paru-paru adalah faktor penyebab utama. Istilah ini paling umum digunakan dalam konteks
pneumoconiosis (CWP) dan silikosis pekerja batubara, tetapi sejumlah agen lain terlibat.
Pneumoconiosis umumnya berkembang pada individu yang rentan setelah bertahun-tahun
paparan industri yang relevan, dan dapat berkembang setelah paparan telah berakhir.

Kemampuan berbagai jenis partikel yang ditahan untuk menyebabkan kerusakan paru-paru
sangat bervariasi; misalnya, debu silika sangat fibrogenik, sedangkan debu oksida besi tidak. Ini
tergantung pada ukuran dan toksisitas partikel yang dihirup, serta kemampuan paru-paru untuk
membersihkannya. Secara umum, partikel dengan diameter median 0,5e10 mikrometer dapat
menembus ke dalam alveoli, dan partikel yang beracun bagi sel inang dapat menyebabkan
kerusakan permanen. Banyak mekanisme cenderung spesifik untuk agen penyebab individual;
secara umum, bagaimanapun, pelepasan sitokin proinflamasi, awalnya dari makrofag alveolar,
menyebabkan pembentukan fibroblast dan akhirnya fibrosis.

Hanya sebagian dari pekerja yang terpapar sama mengembangkan pneumoconiosis,

menunjukkan bahwa faktor genetik dapat relevan dalam jenis penyakit ini. Tidak ada terapi
khusus yang tersedia, jadi pencegahan pajanan dan deteksi dini penyakit sangat penting. Pasien
yang dipilih harus dirujuk untuk pertimbangan transplantasi.
Artikel ini berfokus pada paparan penyebab utama yang bertanggung jawab untuk
pneumoconiosis di Inggris (batubara, silika, asbes). Penyebab lain tercantum pada Tabel 1.

Pneumoconiosis pekerja batubara

Epidemiologi
Meskipun konsumsi global batubara sebagai bahan bakar terus meningkat, 1 produksi batubara
di Inggris telah menurun secara dramatis selama beberapa dekade terakhir. Ini telah dikaitkan
dengan penurunan angka kematian dan kejadian CWP selama 10e15 tahun terakhir (dengan
sekitar 140 kematian dan 250e300 kasus baru setiap tahun). Risiko CWP berkaitan dengan durasi
dan tingkat paparan, serta peringkat (kandungan karbon) batubara. Selain itu, penambang yang
terkena debu dengan kandungan kuarsa tinggi (10e15%) dapat mengembangkan penyakit yang
mirip dengan silikosis. CWP bisa sederhana atau rumit tergantung pada tidak adanya atau adanya
kekeruhan besar.
Gambaran klinis
Pneumokoniosis pekerja batu bara sederhana dikaitkan dengan nodul bulat kecil yang dominan
di zona atas paru-paru. Makula batubara ini mewakili koleksi makrofag yang berdebu dan
terlihat pada rontgen dada. Dengan tidak adanya penyakit paru obstruktif kronik (COPD) yang
hidup berdampingan, CWP sederhana biasanya tidak berhubungan dengan gejala, tanda fisik atau
fisiologi abnormal.

Pneumokoniosis pekerja batu bara yang rumit biasanya terjadi pada latar belakang bentuk
sederhana, walaupun jarang terjadi secara de novo. Hal ini terkait dengan pembentukan massa
lobus atas progresif lambat dan fibrosis (sebelumnya disebut fibrosis masif progresif). Bentuk
yang rumit umumnya dikaitkan dengan batuk, sesak napas dan, dalam kasus tertentu,
berkembang menjadi hipoksia dan gagal jantung kanan.

Penyelidikan
Radiologi: diagnosis CWP sederhana atau rumit didasarkan pada temuan radiologis tipikal dan
riwayat pekerjaan paparan debu batu bara yang tepat. Jika tersedia, radiologi sebelumnya sangat
membantu jika menunjukkan penampilan yang relatif stabil selama bertahun-tahun (Gambar 1).
Pasien juga mungkin ingat diberi tahu bahwa mereka memiliki 'tanda-tanda debu' pada rontgen
kesehatan yang diambil saat mereka masih bekerja. Ketika gambaran radiologis tidak khas,
terutama jika ada riwayat merokok yang signifikan, pasien dengan nodul paru dan lesi massa
harus didiskusikan dengan tim multidisiplin kanker paru. Kesulitan diagnostik tertentu dapat
terjadi pada sindrom Caplan (CWP plus rheumatoid arthritis), di mana nodul kavitasi terlihat
meniru kondisi lain seperti metastasis paru-paru, granulomatosis dan tuberkulosis Wegener.

Serologi: pada CWP, faktor rheumatoid dan antinuklearibodi mungkin ada dalam serum,
meskipun tidak ada yang cukup sensitif untuk membantu dalam diagnosis.

Manajemen dan pencegahan

Tidak ada perawatan medis yang efektif untuk CWP, selain manajemen hipoksia dan gagal
jantung kanan. Debu batu bara juga merupakan penyebab COPD, dan penyumbatan saluran
udara yang ada harus ditangani. Pentingnya berhenti merokok juga harus disoroti.
Mengidentifikasi CWP sederhana dengan pengawasan kesehatan dan mengurangi paparan lebih
lanjut, dalam upaya untuk mencegah penyakit yang rumit, adalah kuncinya.
Silikosis
Epidemiologi
Insiden dan mortalitas silikosis relatif stabil di Inggris selama dekade terakhir, dengan sekitar 10
kematian dan kasus baru dinilai untuk manfaat industri per tahun. Ini sangat kontras dengan
situasi di negara-negara berkembang tertentu di mana pneumoconiosis adalah bentuk paling
umum dari penyakit paru-paru akibat pekerjaan, dan kejadian silikosis meningkat.
Berbagai pekerjaan dikaitkan dengan paparan silika kristalin terhirup (RCS), paling umum dari
paparan batu, batu atau pasir. Ini termasuk pekerjaan tukang batu, pekerjaan pengecoran batu,
pembuatan terowongan batu, pekerjaan penggalian, penambangan, pembuatan batu bata tahan
api dan pekerjaan konstruksi. Selain itu, wabah penyakit telah terjadi di industri baru, di mana
paparan silika tingkat tinggi telah terjadi di sandblasters denim dan pemasang dari dapur batu
dapur yang baru direkayasa yang mengandung kuarsa.Gambaran klinis dan investigasi
Paparan RCS dapat menghasilkan sejumlah pola penyakit yang berbeda, dengan tingkat
perkembangan dan prognosis yang berbeda.

Silikosis kronis
Silikosis kronis biasanya hasil dari setidaknya 10 tahun paparan RCS tingkat rendah: silikosis
sederhana biasanya asimptomatik dan sering ditemukan pada rontgen dada rutin. Pemindaian
computed tomography (HRCT) resolusi tinggi memberikan detail tambahan, biasanya
menunjukkan kekeruhan difus, padat, kecil, bulat yang dominan terlihat di lobus atas secara
bilateral. Kalsifikasi Hilar (disebut kalsifikasi 'kulit telur') juga biasa terlihat. Seperti halnya
CWP, penyakit sederhana dapat berkembang menjadi penyakit yang rumit, dengan kecacatan
pernapasan yang signifikan.

Silikosis yang dipercepat dapat terjadi setelah periode yang lebih pendek (biasanya 5-10 tahun)
dari paparan RCS yang lebih tinggi. Perkembangannya lebih parah dibandingkan penyakit
kronis, penyakit paru-paru lebih difus dan prognosisnya jauh lebih buruk.

Silikosis akut dikaitkan dengan kerusakan paru-paru segera karena paparan RCS besar selama
beberapa minggu atau bulan, umumnya dari tunneling hard-rock atau sand blasting. Pekerja
mengembangkan sesak napas progresif dan sianosis, dengan radiologi menunjukkan edema paru.
Bahan yang mengandung protein dan lipid dapat diambil pada lavage bronchoalveolar, dengan
cara yang mirip dengan proteinosis alveolar paru primer. Silikosis akut memiliki prognosis yang
sangat buruk, umumnya berakibat fatal
Kondisi terkait: silikosis dikaitkan dengan berbagai penyakit paru dan non-paru lainnya. Silika
adalah karsinogen paru yang dikenali, dan risiko kanker paru tampaknya meningkat pada
individu dengan silikosis. Infeksi mikobakteri tipikal dan atipik juga lebih umum, dan
tuberkulosis berulang pada penambang dapat dikaitkan dengan reaktivasi dan infeksi ulang
(ditularkan dari rekan kerja). Sindrom Caplan dapat terjadi pada mereka yang hidup bersama
dengan artritis reumatoid, dan skleroderma lebih sering terjadi pada pasien dengan silikosis.
Akhirnya, berbagai data mendukung hubungan sebab akibat antara RCS dan COPD, bahkan
tanpa adanya bukti radiologis dari silikosis.

Manajemen dan pencegahan

Seperti halnya CWP, tidak ada pengobatan khusus untuk silikosis, sehingga pencegahan atau
deteksi dini penyakit sangat penting. Terapi lavage seluruh paru telah dilakukan dalam bentuk
akut, tetapi prognosisnya tetap sangat buruk. Komplikasi seperti gagal jantung kanan, penyakit
saluran napas yang hidup berdampingan, dan infeksi mikobakteri harus dikelola secara
konvensional. Selain itu, saran untuk berhenti merokok juga penting.

Asbestosis
Epidemiologi
'Asbestosis' adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan fibrosis paru difus yang
disebabkan oleh inhalasi serat asbes. Tidak seperti jenis pneumokoniosis lainnya, kematian
akibat asbestosis di Inggris meningkat, dengan sekitar 450 kematian dan 900 aplikasi manfaat
baru setiap tahun. Ini mewakili warisan historis penggunaan industri asbes yang luas di Inggris,
serta penyakit dengan latensi yang sangat panjang. Penggunaan asbes telah dilarang di banyak
negara maju, tetapi paparan pekerjaan masih dapat terjadi karena mengganggu bahan yang
mengandung asbes di bangunan yang lebih tua. Di negara lain, asbes masih diproduksi dan
digunakan secara komersial. Secara global pada tahun 2014, sekitar 2 juta metrik ton asbes
ditambang, dengan China, India, Rusia dan Brasil menjadi pengguna terbesar. Angka kematian
laki-laki akibat asbestosis dapat diprediksi dari pertimbangan historis penggunaan asbes per
kapita, dengan pertimbangan latensi.5

Gambaran klinis
Asbestosis biasanya terjadi pada individu yang rentan beberapa dekade (biasanya setidaknya 10-
20 tahun) setelah paparan kerja yang lama terhadap asbes. Individu yang berisiko tinggi
termasuk pekerja yang terlibat langsung dalam produksi bahan asbes, serta yang bersentuhan
dengan asbes selama masa kerja sebagai pekerja konstruksi, penyambung, tukang listrik, tukang
ledeng, pelukis, jeda insulasi, pekerja logam, insinyur pemanas, pelatih dan pembangun kapal .
Gambaran klinis asbestosis mirip dengan fibrosis paru idiopatik (IPF), dengan batuk dan sesak
napas progresif saat aktivitas. Pemeriksaan fisik biasanya menunjukkan radang inspirasi halus,
dan jari tabuh, jika ada, tampaknya menunjukkan prognosis yang lebih buruk.
Investigasi
Di Inggris, diagnosis asbestosis biasanya dibuat berdasarkan temuan radiologis dan riwayat yang
sesuai dari paparan kerja yang berkepanjangan. Penting untuk dicatat bahwa temuan HRCT
dapat identik dengan IPF, dan diagnosis asbestosis tidak boleh dibuat atau didiskontokan pada
ada atau tidak adanya plak pleura. Badan asbes dapat diidentifikasi dalam cairan lavage sputum
atau bronchoalveolar, dan keberadaannya dapat membantu dalam diagnosis. Biopsi paru bedah
biasanya tidak diindikasikan untuk asbestosis tetapi, jika tersedia, jumlah serat asbes per gram
paru kering dapat membantu mengkonfirmasi paparan pekerjaan yang signifikan. Perubahan
fungsi paru adalah khas dari fibrosis paru, menunjukkan pembatasan dan mengurangi transfer
factor.
Pengelolaan
Asbestosis biasanya berkembang relatif lambat. Tidak ada perawatan khusus selain pengobatan
gagal jantung kanan dan saran berhenti merokok. Agen anti-fibrotik saat ini (mis. Pirfenidone,
nintedanib) yang tersedia untuk digunakan dalam IPF ringan hingga sedang belum dilisensikan
untuk asbestosis.

Kompensasi
Kompensasi dan manfaat lainnya mungkin tersedia di negara-negara tertentu di mana individu
telah dirugikan oleh pengembangan pneumoconiosis sebagai akibat dari paparan pekerjaan.

Setelah menghirup debu, makrofag alveolar bertemu pada partikel ekstra-seluler dan
menelannya. Jika jumlah partikel besar, mekanisme eliminasi gagal dan debu yang mengandung
makrofag berkumpul di interstitium terutama di daerah perivaskular dan peribronchiolar. Jika
agregat ini tetap in situ, pneumosit tipe 1 tumbuh di atasnya sehingga menjadi tertutup dan
kemudian sepenuhnya interstitial pada posisinya. Menurut jumlah debu dan akumulasi sel,
dinding alveolar menonjol ke dalam ruang alveolar atau menghilangkannya. Pada saat yang
sama, kerangka pendukung halus dari serat retikulin halus berkembang di antara sel-sel dan
dalam kasus debu dengan potensi fibrogenik, proliferasi serat kolagen mengikuti. Debu inert
seperti karbon, besi, timah dan titanium tetap berada dalam makrofag dalam lesi ini sampai sel-
sel ini mati pada akhir rentang hidup normalnya. Partikel-partikel dilepaskan dan diuji ulang oleh
makrofag lainnya. Beberapa makrofag yang sarat debu terus bermigrasi ke limfatik atau ke
bronkiolus yang dihilangkan. Migrasi meningkat karena infeksi atau edema paru-paru.
ENYAKIT BERYLLIUM KRONIS 1691
Berilium adalah logam ringan dengan kekuatan tarik, konduktivitas listrik yang baik, dan bernilai
dalam mengendalikan reaksi nuklir melalui kemampuannya untuk memadamkan neutron.
Meskipun berilium dapat menghasilkan pneumonitis akut, ini jauh lebih sering dikaitkan dengan
penyakit inflamasi granulomatosa kronis yang mirip dengan sarkoidosis. Kecuali jika seseorang
bertanya secara khusus tentang paparan pekerjaan terhadap berilium dalam pembuatan paduan,
keramik, atau elektronik berteknologi tinggi pada pasien dengan sarkoidosis, seseorang mungkin
kehilangan sepenuhnya hubungan etiologis dengan paparan pekerjaan. Apa yang membedakan
penyakit berilium kronis (CBD) dari sarkoidosis adalah bukti dari respons imun spesifik yang
dimediasi sel (mis., Keterlambatan hipersensitif) terhadap berilium.
Tes yang biasanya memberikan bukti ini adalah tes proliferasi limfosit berilium (BeLPT). BeLPT
membandingkan proliferasi limfosit in vitro dari darah atau lavage bronchoalveolar di hadapan
garam berilium dengan sel-sel yang tidak distimulasi. Proliferasi biasanya diukur dengan
pengambilan limfosit timidin radiolabeled.

Temuan pencitraan dada mirip dengan sarcoidosis (nodul di sepanjang garis septum) kecuali
bahwa adenopati hilar agak kurang umum. Seperti halnya sarkoidosis, hasil tes fungsi paru dapat
menunjukkan defisit ventilasi restriktif dan / atau obstruktif serta penurunan kapasitas difusi.
Dengan penyakit dini, kedua studi pencitraan dada dan tes fungsi paru mungkin normal.
Bronkoskopi fiberoptik dengan biopsi paru transbronkial biasanya diperlukan untuk membuat
diagnosis CBD. Pada individu yang peka terhadap berilium, adanya granuloma non-kantung atau
infiltrasi monosit dalam jaringan paru menegakkan diagnosis. Akumulasi sel T CD4 + spesifik
berilium terjadi pada peradangan granulomatosa yang terlihat pada biopsi paru-paru. Kerentanan
terhadap CBD sangat terkait dengan alel DP antigen leukosit manusia (HLA-DP) yang memiliki
asam glutamat pada posisi 69 rantai β.

Kapas Debu (Byssinosis) Pekerja yang terpapar debu kapas (tetapi juga debu rami, rami, atau
rami) dalam produksi benang untuk pembuatan tekstil dan tali berisiko berisiko mengalami
sindrom mirip asma yang dikenal dengan bysinosis. Eksposur terjadi sepanjang proses
pembuatan tetapi paling jelas di bagian pabrik yang terlibat dengan perawatan kapas sebelum
pemintalan, yaitu, meniup, mencampur, dan carding (meluruskan serat). Risiko byssinosis
dikaitkan dengan kadar debu kapas dan endotoksin di lingkungan tempat kerja.
Byssinosis ditandai secara klinis sebagai sesak dada sesekali (tahap awal) dan kemudian teratur
(tahap akhir) menjelang akhir hari pertama minggu kerja ("Ketat dada Senin"). Pekerja yang
terpapar dapat menunjukkan penurunan FEV1 yang signifikan selama pergeseran kerja hari
Senin. Awalnya gejalanya tidak berulang pada hari-hari berikutnya dalam seminggu. Namun,
pada 10-25% pekerja, penyakit ini mungkin progresif, dengan sesak dada berulang atau bertahan
sepanjang minggu kerja. Setelah> 10 tahun paparan, pekerja dengan gejala berulang lebih
cenderung memiliki pola obstruktif pada pengujian fungsi paru. Tingkat penurunan nilai tertinggi
umumnya terlihat pada perokok.

Dust exposure can be reduced by the use of exhaust hoods, general increases in ventilation, and
wetting procedures, but respiratory protective equipment may be required during certain
operations. Regular surveillance of pulmonary function in cotton dust–exposed workers using
spirometry before and after the workshift is required by OSHA. All workers with persistent
symptoms or significantly reduced levels of pulmonary function should be moved to areas of
lower risk of exposure.

Butiran debu. Di seluruh dunia, banyak petani dan pekerja di fasilitas penyimpanan biji-bijian
terpapar debu biji-bijian. Presentasi penyakit saluran napas obstruktif pada pekerja yang terpapar
debu butir hampir identik dengan temuan karakteristik pada perokok, yaitu, hipersekresi lendir
batuk persisten, mengi dan dispnea saat aktivitas, dan mengurangi rasio FEV1 dan FEV1 / FVC
(kapasitas vital paksa) (rasio Bab 306e).

Konsentrasi debu pada elevator biji-bijian sangat bervariasi tetapi dapat> 10.000 μg / m3 dengan
banyak partikel dalam kisaran ukuran yang dapat terhirup. Efek dari paparan debu biji-bijian
adalah aditif dari merokok, dengan ~ 50% pekerja yang merokok memiliki gejala. Pekerja yang
terpapar debu biji-bijian lebih mungkin memiliki defisit ventilasi obstruktif pada pengujian
fungsi paru. Seperti pada byssinosis, endotoksin dapat berperan dalam bronkitis kronis yang
diinduksi oleh debu biji-bijian dan COPD.

Petani Paru-paru Kondisi ini merupakan hasil dari paparan jerami berjamur yang mengandung
spora aktinomiset termofilik yang menghasilkan pneumonitis hipersensitif (Bab 310). Seorang
pasien dengan paru-paru petani akut mengalami 4-8 jam setelah paparan dengan demam,
menggigil, malaise, batuk, dan dispnea tanpa mengi. Riwayat pajanan jelas penting untuk
membedakan penyakit ini dari influenza atau pneumonia dengan gejala yang sama. Dalam
bentuk penyakit kronis, riwayat serangan berulang setelah paparan yang sama adalah penting
dalam membedakan sindrom ini dari penyebab lain dari fibrosis tambal sulam (mis.,
Sarkoidosis).

Berbagai macam debu organik lainnya dikaitkan dengan terjadinya pneumonitis hipersensitivitas.
Untuk pasien yang mengalami pneumonitis hipersensitivitas, penyelidikan spesifik dan hati-hati
tentang pekerjaan, hobi, dan paparan lingkungan rumah lainnya diperlukan untuk mengungkap
sumber agen etiologi.