BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Sistem Neurosensoris adalah blok kelimabelas pada semester V dari Kurikulum
Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario A yang memaparkan
kasus Ny. N, 65 tahun, datang ke poli mata dengan keluhan mata kiri tidak bisa melihat
yang disertai dengan nyeri di dalam dan disekitarnya sejak 3 hari yang lalu. Sejak 3 bulan
yang lalu, pasien mengeluh sering sakit kepala, mual, muntah dan sering melihat warna
pelangi di sekitar cahaya bola lampu yang dilihatnya. Sejak 1 tahun yang lalu, Ny. N juga
mengeluh penglihatan kedua matanya kabur yang berangsur-angsur semakin buruk.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan
pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

BAB II
PEMBAHASAN

1
2.1 Data Tutorial
Laporan Tutorial 1
Skenario A

Tutor : dr. Irfanuddin, Sp.KO, M.Pd.Ked

Moderator : Wieke Anggraini
Sekretaris Meja : Imas Kartika Dewi E.
Sekretaris Papan : Anovyrarum
Waktu : Selasa, 30 November 2010
Kamis, 2 Desember 2010
Rule tutorial : 1. Ponsel dalam keadaan nonaktif atau diam
2. Tidak boleh membawa makanan dan minuman
3. Angkat tangan bila ingin mengajukan pendapat
4. Izin terlebih dahulu bila ingin keluar masuk ruangan

2.2 Skenario
Ny. N, 65 tahun, datang ke poli mata dengan keluhan mata kiri tidak bisa melihat yang
disertai dengan nyeri di dalam dan disekitarnya sejak 3 hari yang lalu. Sejak 3 bulan yang
lalu, pasien mengeluh sering sakit kepala, mual, muntah dan sering melihat warna pelangi
di sekitar cahaya bola lampu yang dilihatnya. Sejak 1 tahun yang lalu, Ny. N juga
mengeluh penglihatan kedua matanya kabur yang berangsur-angsur semakin buruk.
Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : sadar dan kooperatif
Vital Sign : Nadi : 92x/menit, RR : 18x/menit, Suhu : 36,80 C, TD : 170/90 mmHg
Mata :
OD : VOD 6/20, lensa mata keruh belum merata, tonometri 17, 6 mmHg
OS : VOS 1/300, Oedema palpebra, konjungtiva bulbi hiperemik, kornea keruh, bilik
mata depan dangkal, pupil dilatasi, refleks pupil (-), lensa mata keruh merata. Tonometri
40 mmHg.

Pemeriksaan Laboratorium :
Darah rutin : Hb 12, 2 g/dL ; leukosit 8000/ mm3
CT : 2 menit, BT : 7 menit
Kimia darah : BSS 90 mg/dl.

2.3 Klarifikasi Istilah

1. Nyeri

2
 Perasaan sedih, menderita yang disebabkan oleh rangsangan pada ujung-ujung saraf
khusus.

2. Sakit kepala
Rasa yang tidak menyenangkan/tidak nyaman di daerah kepala.

3. Mual = nausea
Sensasi tidak menyenangkan yang mengacu pada epigastrium dan abdomen dan
kecenderungan untuk muntah.

4. Muntah = vomite
Semburan isi lambung yang keluar paksa dari mulut.

5. Halo
Lingkaran berwarna atau terang seperti lingkaran yang tampak di sekeliling cahaya
pada katarak.

6. Kabur
Menurunnya daya pandang akibat penurunan visus.

7. Tonometri
Alat untuk mengukur tegangan/tekanan bola mata.

8. Oedema Palpebra
Adanya penumpukan cairan di daerah palpebra.

9. Konjungtiva bulbi hiperemis

Kemerahan pada daerah konjungtiva

10. Kornea keruh

Struktur transparan di bagian anterior mata.

3
 11. Pupil dilatasi
Terjadinya pelebaran pada pupil.

12. VOD
Visus Oculus Dextra (ketajaman penglihatan pada mata kanan).

13. VOS
Visus Oculus Sinistra (ketajaman penglihatan pada mata kiri).

14. Lensa mata keruh

Keadaan dimana dalam lensa mata terdapat penambahan cairan sehingga menjadi
keruh.

2.4 Identifikasi Masalah

1. Ny. N, 65 tahun, datang ke poli mata dengan keluhan mata kiri tidak bisa melihat yang
disertai dengan nyeri di dalam dan disekitarnya sejak 3 hari yang lalu.
2. Sejak 3 bulan yang lalu, pasien mengeluh sering sakit kepala, mual, muntah dan sering
melihat warna pelangi di sekitar cahaya bola lampu yang dilihatnya.
3. Sejak 1 tahun yang lalu, Ny. N juga mengeluh penglihatan kedua matanya kabur yang
berangsur-angsur semakin buruk.
4. Pemeriksaan Fisik :
Vital Sign : TD : 170/90 mmHg
Mata :
OD : VOD 6/20, lensa mata keruh belum merata, tonometri 17, 6 mmHg
OS : VOS 1/300, Oedema palpebra, konjungtiva bulbi hiperemik, kornea keruh, bilik
mata depan dangkal, pupil dilatasi, refleks pupil (-), lensa mata keruh merata.
Tonometri 40 mmHg.
5. Pemeriksaan Laboratorium :
CT : 2 menit, BT : 7 menit

2.5 Analisis Masalah

1. a. Bagaimana anatomi mata?
b. Bagaimana fisiologi mata?

4
 c. Bagaimana histologi lensa mata?
d. Bagaimana mekanisme melihat normal?
e. Bagaimana hubungan usia dengan keluhan yang diderita Ny. N?
f. Apa penyebab mata kiri tidak bisa melihat?
g. Apa penyebab mata kiri Ny. N nyeri?
h. Bagaimana mekanisme tidak bisa melihat dan nyeri pada mata kiri?

2. a. Apa penyebab dari keluhan 3 bulan yang lalu pada Ny. N?

b. Bagaimana mekanisme dari keluhan 3 bulan yang lalu?

3. a. Mengapa penglihatan Ny. N kabur dan berangsur-angsur menurun?

b. Bagaimana hubungan keluhan ini dengan keluhan 3 bulan yang lalu dengan keluhan
utama?

4. a. Interpretasi dan mekanisme TD 170/90 mmHg?

b. Interpretasi dan mekanisme VOD?
c. Interpretasi dan mekanisme VOS?

5. a. Interpretasi dan mekanisme CT?

b. Interpretasi dan mekanisme BT?

6. Bagaimana penegakkan diagnosisnya?

7. Bagaimana diagnosis bandingnya?
8. Bagaimana diagnosis kerjanya?
a. Bagaimana etiologinya?
b. Bagaimana epidemiologinya?
c. Bagaimana factor resikonya?

9. Bagaimana penatalaksanaannya?
10. Bagaimana komplikasi?
11. Bagaimana prognosanya?
5
12. Bagaimana preventif & promotifnya?
13. Berapakah level of competence pada kasus ini?

2.6 Hipotesis
Ny.N, ♀, 65 tahun, mengalami tidak bisa melihat pada mata kiri yang disebabkan oleh
katarak senelis stadium hipermatur dengan penyulit uveitis dan glaucoma akut sekunder
sudut tertutup dan mata kanan mengalami katarak senelis stadium imatur.

Kerangka Konsep

Ny. N 65 thn

Proses degeneratif

Lensa mata keruh

katarak

Kanan ( imatur) Kiri (hypermatur)

Terganggunya drainase aquous

humor

Sudut COA dangkal

Menutup trabekulum

Penumpukan humor aquos

 TIO glaukoma

Sudut COA dangkal

Menekan papil 6
 nyeri

2.7 Learning Issue

Pokok What I Know What I Don’t Know What I Have to How I Will
Bahasan (Learning Issue) Prove Learn
Katarak Ny. N 65 tahun 1. Anatomi,fisiologi, Ny. N 65 tahun Text Book,
mengalami tidak histologi mengalami katarak Pakar Lain
bisa melihat pada 2. Cara melihat normal senelis stadium (internet)
mata dan nyeri 3. Gangguan imatur pada mata
pada mata kiri . penglihatan kanan dan katarak
4. Katarak senelis stadium
5. Glukoma hypermatur dengan
6. Penegakan diagnosis penyulit uveitis
7. Diagnosis banding dan glaucoma akut
8. Diagnosis kerja sekunder sudut
9. Etiologi tertutup
10. epidemiologi
11. Patofisiologi
12. Penatalaksanaan
13. Komplikasi
14. Prognosis
15. Preventif dan
promotif
16. Kopetensi dokter
umum

7
2.8 Sintesis
1. a. Bagaimana anatomi mata?
Jawab :

Mata tertanam di dalam corpus adiposum orbitae, tetapi dipisahkan dari corpus adiposum ini
oleh selubung fascial bola mata. Bola mata terdiri dari 3 lapisan :
Lapisan bola mata:
 Tunica fibrosa
Terdiri atas :
1. Sclera : terdiri atas jaringan fibrosa padat dan berwarna putih. Di posterior ditembus
oleh nervus opticus dan menyatu dengan duramater.
2. Cornea : lapisan yang transparan, mempunyai fungsi memantulkan cahaya yang
masuk ke mata. Di posterior, cornea berhubungan dengan humor aquous.
 Tunica vaskulosa pigmentosa
Terdiri atas :
1. Choroidea : lapisan luar berpigmendan lapisan dalam yang sangat vascular.
2. Corpus ciliare
Tediri atas:
o Corona ciliaris adalah bagian posterior corpus ciliare, dan permukaannya
mempunyai alur-alur dangkal disebut striae ciliare.
8
 o Processus ciliaris adalah lipatan-lipatan yang tersusun secara radial, posterior
melekat pada ligamentum suspensorium iridis.
o M.ciliaris terdiri atas serabut otot polos meridianal dan sirkuler.
3. Iris dan pupil
Iris adalah diapragma berpigmen yang tipis dankontraltil dengan lubang ditengahnya,
yaitu papila.
 Tunica nervosa
Terdiri atas :
Retina terdiri atas pars pigmentosa disebelah luar melekat dengan choroidea dan pars
nervosa di sebelah dalam berhubungan dengan corpus vitreum.

ISI BOLA MATA

Terdiri atas :
1. Humor aquous
Adalah cairan bening yang mengisi camera anterior dan camera posterior bulbi.
Diduga cairan ini merupakan sekret dari processus ciliaris(camera posterior 
camera anterior (pupil)  celah angulus iridocornealis  canalis schlemmi.
Hambatan aliran keluar humor aquous mengakibatkan meningkatnya tekanan
intraocular disebut glaukoma.
2. Corpus vitreum
Mengisi bola mata dibelakang lensa dan merupakan gel yang transparan.
3. Lensa
Struktur bikonveks yang transparan, yang dibungkus oleh capsul transparan. Terletak
di belakang iris dan di depan corpus vitreum, serta dikelilingi processus ciliaris.
Lensa terdiri dari:
 Capsula elastis, yang membungkus struktur
 Epithelium cuboideum, yang terbatas pada permukaan anterior lensa
 Fibrae lentis, yang dibentuk dari epithelium cuboideum pada equator lentis.fibrae lentis
menyusun bagian terbesar lensa.

Struktur mata tambahan

Mata dilindungi dari kotoran dan benda asing oleh alis, bulu mata dan kelopak mata.
Konjungtiva adalah suatu membran tipis yang melapisi kelopak mata ( konjungtiva palpebra),
kecuali darah pupil. Konjungtiva palpebra melipat kedalam dan menyatu dengan konjungtiva
bulbar membentuk kantung yang disebut sakus konjungtiva. Walaupun konjungtiva transparan,
bagian palpebra tampak merah muda karena pantulan dari pembuluh – pembuluh darah yang ada

9
didalamnya, pembuluh – pembuluh darah kecil dapat dari konjungtiva bulbar diatas sklera mata.
Konjungtiva melindungi mata dan mencegah mata dari kekeringan.

Bola Mata
 Bola mata disusun oleh tiga lapisan, yaitu : sklera, koroid, dan retina. Lapisan terluar
yang kencang atau sklera tampak putih gelap dan ada yang bening yaitu pada bagian iris
dan pupil yang membantuk kornea. Lapisan tengan yaitu koroid mengandung pembuluh –
pembuluh darah yang arteriolnya masu kedalam badan siliar yang menempel pada
ligamen suspensori dan iris. Lapisan terdalam adalah retina yang tidak mempunyai
bagian anterior mengandung reseptor cahaya ( fotoreseptor ) yang terdiri dari sel batang
dan sel kerucut. Reseptor cahaya melakukan synap dengan saraf - saraf bipolar diretina
dan kemudian dengan saraf – saraf ganglion diteruskan keserabut saraf optikus. Sel
kerucut lebih sedikit dibanding sel batang. Sel kerucut dapat ditemukan di dekat pusat
retina dan diperkirakan menjadi reseptor terhadap cahaya terang dan penglihatan warna.
Sel – sel batang ditemukan banyak pada daerah perifer retina yang merupakan reseptor
terhadap gelap atau penglihatan malam. Sel – sel batang mengandung rhodopsin yaitu
suatu protein fotosintetif yang cepat berkurang dalam cahaya terang. Regenerasi
rhodopsin bersifat lambat tergantung pada tersedianya vitamin A, mata memerlukan
waktu untuk beradaptasi dari terang ke gelap. Defisiensi vitamin A mempengaruhi
kemampuan melihat dimalam hari.
 Ruangan pada mata
Bagian dalam bola mata terdiri dari 2 rongga ; anterior dan posterior. Rongga anterior
teletak didepan lensa, selanjutnya dibagi lagi kedalam dua ruang ; ruang anterior ( antara
kornea dan iris ) dan ruang posterior ( antara iris dan lensa ). Rongga anterior berisi
cairan bening yang dinamakan humor aqueous yang diproduksi dalam badan ciliary,
mengalir kedalam ruang posterior melewati pupil masuk keruang anterior dan
dikeluarkan melalui saluran schelmm yang menghubungkan iris dan kornea ( sudut ruang
anterior ).

 Iris dan lensa

Iris adalah berwarna, membran membentuk cairan ( bundar ) mengandung dilator
involunter dan otot – otot spingter yang mengatur ukuran pupil. Pupil adalah ruangan

10
 ditengah – tengah iris, ukuran pupil bervariasi dalam merespon intensitas cahaya dan
memfokuskan objek ( akomodasi ) untuk memperjelas penglihatan, pupil mengecil jika
cahaya terang atau untuk penglihatan dekat.
Lensa mata merupakan suatu kristal, berbentuk bikonfek ( cembung ) bening, terletak
dibelakang iris, terbagi kedalam ruang anterior dan posterior. Lensatersusun dari sel – sel
epitel yang dibungkus oleh membrab elastis, ketebalannya dapat berubah – ubah menjadi
lensa cembung bila refraksi lebih besar.

 Otot – otot mata

Otot – otot mata terdiri dari dua tipe; ekstrinsik dan intrinsik. Otot – otot intrinsi bersifat
volunter ( dibawah sadar ), diluar bola mata yang mengontrol pergerakan diluar mata.
Otot – otot intrinsik bersifat involunter ( tidak disadari ) berada dalam badan ciliary yang
mengontrol ketebalan dan ketipisan lensa, iris dan ukuran pupil.

b. Bagaimana fisiologi mata?

Jawab :
- Kornea: transparan, berfungsi memantulkan cahaya yang masuk. Berhubungan
dengan humor aquos di bagian posterior
- iris dan pupil : Fungsi: secara umum mengatur intensitas cahaya yang masuk ke
lensa. m. Sphincter pupillae mengonstriksikan pupil. M. Dilator pupillae
melebarkan pupil.
- Fungsi Retina:
 Menerima cahaya yang masuk kemudian mentransformasikan menjadi menjadi
rangsang yang diteruskan ke otak melalui saraf optik
Sel kerucut: penglihatan halus, warna dan kecerahan Sel batang : penglihatan
kasar, gelap dan remang-remang
Penglihatan monokuler dan penglihatan binokuler.
- Fungsi Humor aquosus : menyokong bola mata dengan memberi tekanan dari
dalam, sehingga bentuk bola mata tetap, memberi makanan pada cornea dan lensa
dan mengangkut hasil-hasil metabolisme.

11
 - Fungsi corpus vitreum adalah sedikit menambah daya pembesaran mata,
menyokong permukaan posterior lensa, membantu perlekatan pars nervosa retina ke
pars pigmentosa retina

c. Bagaimana histologi lensa mata?

Jawab :
Terdiri dari 3 komponen:
- simpai/ kapsul lensa
o membungkus lensa (10-20 m)
o serat zonula melekat pada struktur ini.
- epitel subkapsular
o lapisan anterior, terdiri atas selapis sel kuboid.
- serat lensa
o berasal dari sel epitel subkapsular

d. Bagaimana mekanisme melihat normal?

Jawab :

12
 Cahaya yang masuk melalui kornea diteruskan ke pupil. Pupil merupakan lubang
bundar anterior di bagian tengah iris yang mengatur jumlah cahaya yang masuk ke mata.
Pupil membesar bila intensitas cahaya kecil (bila berada di tempat gelap), dan apabila
berada di tempat terang atau intensitas cahayanya besar, maka pupil akan mengecil. Yang
mengatur perubahan pupil tersebut adalah iris. Iris merupakan cincin otot yang
berpigmen dan tampak di dalam aqueous humor, karena iris merupakan cincin otot yang
berpigmen, maka iris juga berperan dalam menentukan warna mata. Setelah melalui pupil
dan iris, maka cahaya sampai ke lensa. Lensa ini berada diantara aqueous humor dan
vitreous humor, melekat ke otot–otot siliaris melalui ligamentum suspensorium. Fungsi
lensa selain menghasilkan kemampuan refraktif yang bervariasi selama berakomodasi,
juga berfungsi untuk memfokuskan cahaya ke retina. Apabila mata memfokuskan pada
objek yang dekat, maka otot–otot siliaris akan berkontraksi, sehingga lensa menjadi lebih
tebal dan lebih kuat. Dan apabila mata memfokuskan objek yang jauh, maka otot–otot
siliaris akan mengendur dan lensa menjadi lebih tipis dan lebih lemah. Bila cahaya
sampai ke retina, maka sel–sel batang dan sel–sel kerucut yang merupakan sel–sel yang
sensitif terhadap cahaya akan meneruskan sinyal–sinyal cahaya tersebut ke otak melalui
saraf optik. Bayangan atau cahaya yang tertangkap oleh retina adalah terbalik, nyata,
lebih kecil, tetapi persepsi pada otak terhadap benda tetap tegak, karena otak sudah
dilatih menangkap bayangan yang terbalik itu sebagai keadaan normal.
Sumber cahaya → masuk ke mata melalui kornea → melewati pupil yang lebarnya
diatur oleh iris → dibiaskan oleh lensa → terbentuk bayangan di retina yang bersifat
nyata, terbalik, diperkecil → sel-sel batang dan sel kerucut meneruskan cahaya melalui
saraf optic → otak membalikkan lagi bayangan yang terlihat di retina → obyek terlihat
sesuai dengan aslinya.

13
e. Bagaimana hubungan usia dengan keluhan yang diderita Ny. N?
Jawab :
Ahli biokimia mengatakan terjadinya peningkatan bersilang asam nukleat dan molekul
protein sehingga mengganggu fungsi. ( teori Across-link ) Perubahan lensa pada usia
lanjut:
1. kapsul
- menebal dan kurang elastis
- mulai presbiopia
- bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur
- terlihat bahan granular
2. epitel – makin tipis
- sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat
- bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata
3. serat lensa
- lebih iregular
- pada korteks jelas kerusakan serat sel
- brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nucleus
( histidin, triptofan, metionin, sistein dan tirosin) lensa, sedang warna coklat
protein lensa nukleus mengandung histidin dan triptofan dibandingkan normal.
- korteks tidak bewarna karena:
- kadar a. askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi
- sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda
kekeruhan lensa ini bisa terjadi akibat usia lanjut yang biasanya terjadi pada usia lebih
dari 60 tahun.

f. Apa penyebab mata kiri tidak bisa melihat?

Jawab :

14
 1. Katarak : proses kekeruhan pada lensa akibat hidrasi (penambahan cairan lensa,
denaturasi protein lensa atau kedua-duanya).
2. Glaukoma : peningkatan tekanan intra okuler, atrofi papil saraf optic,dan menciutnya
lapangan pandang.
3. Retinopati : - degenerasi macula karena usia
- distrofi macula
4. Penurunan visus karena proses intracranial : kelainan lapangan pandang dan retina.

g. Apa penyebab mata kiri Ny. N nyeri?

Jawab :
1. Sakit dipermukaan mata
Rasa sakit di permukaan mata adalah kondisi dimana rasa sakit berasal dari luar
struktur permukaan mata, beberapa penyebabnya adalah :
 Konjungtivitis adalah salah satu masalah mata yang paling umum.
Konjungtivitis biasanya disebabkan oleh alergi, bakteri, kimia, atau peradangan
virus dari konjungtiva (membran yang lembut melapisi kelopak mata dan
menutupi bola mata).
ciri-ciri sakit mata yang disebabkan oleh konjungtivitis ini adalah
- mata berubah warna menjadi merah muda. rasa sakit biasanya ringan, atau tidak
ada rasa sakit sama sekali. Gatal, kemerahan.
 Lecet kornea juga penyebab umum sakit mata. kornea adalah salah satu
bagian pada mata paling transparan, sensitif dan lembut. Lecet biasanya
terjadi dikarenakan goresan ke permukaan kornea, seperti dari benda asing
atau terlalu sering menggunakan lensa kontak.
 Efek Kimia dan luka bakar merupakan penyebab signifikan pada sakit mata.
Efek Kimia yang dimaksud berupa asam atau zat basa, seperti pembersih
rumah tangga atau pemutih.
 Adapun luka bakar biasanya berasal dari sumber cahaya yang kuat, seperti
percikan las api atau juga berasal dari matahari dan alat-alat penerangan yang
memiliki intensitas cahaya cukup tinggo.

15
  Radang kelopak mata biasanya terjadi dikarenakan kelenjar minyak terpasang
di tepi kelopak mata.
 penyebab lainnya adalah adanya iritasi mata. ditandai dengan adanya
benjolan kecil pada mata Anda, benjolan mata ini dibentuk oleh kelenjar
minyak mata yang tidak normal. sehingga menyebabkan iritasi pada mata,
rasa sakitnya cukup menyakitkan
2. Sakit didalam orbit mata (orbital)
Sakit Orbital digambarkan sebagai sakit yang terdapat dibagian dalam mata atau di
belakang permukaan mata.
Berikut ini beberapa penyebab sakit mata yang berasal dari orbital :
 glaukoma menyebabkan nyeri orbital, walaupun sebagian besar kasus
glaukoma tidak menyakitkan. Glaukoma disebabkan oleh peningkatan
tekanan intraokular, atau tekanan internal mata, yang akhirnya dapat
menyebabkan cacat dalam penglihatan dan bahkan kebutaan jika tidak
diobati. Tekanan intraokular dapat meningkat dikarenakan penyumbatan
cairan mata atau peningkatan produksi aqueous humor (cairan yang
menggenangi mata). Hal ini biasanya terjadi pada orang tua.
 iritis adalah peradangan pada iris, atau bagian berwarna dari mata, yang
menyebabkan rasa sakit mata dalam.
 neuritis Optik adalah suatu peradangan pada saraf optik. Saraf optik
terhubung ke bagian belakang mata. Penyebab peradangan ini biasanya
berasal dari multiple sclerosis, infeksi virus, atau infeksi bakteri.
 Sinusitis, yang merupakan infeksi bakteri atau virus dari sinus, dapat
menyebabkan rasa nyeri orbital atau lekuk mata.
 Migran, adalah penyebab yang sangat umum nyeri orbital mata yang terkait
dengan sakit kepala.
 Trauma peristiwa, seperti cedera penetrasi ke mata, pukulan mata dengan
benda asing, dan tabrakan kendaraan bermotor, yang menyebabkan rasa sakit
mata signifikan dan cedera. Goresan ke kornea biasanya terkait dengan
peristiwa traumatis yang sangat menyakitkan. Ini adalah mata masalah umum
yang menyebabkan orang untuk mencari bantuan medis.
16
 Faktor degeneratif

h. BagaimanaDensitas 
epiteltidak
mekanisme Serat
bisa melihat dan lensa
nyeri meregang
pada mata kiri?
Jawab :
Protein di lensa mengalami
denaturasi

Lensa jadi keruh KATARAK

cembung
menyempit
Lensa kedepan menempel pada
iris (sineksia)
uveitis
Aliran Aquos humor terhambat

TIO

Glaukoma

Penekanan saraf optik

Kematian srabut saraf

Tidak bisa mempresentasikan 17

fokus

Tidak bisa melihat

2. a. Apa penyebab dari keluhan 3 bulan yang lalu pada Ny. N?
Jawab : Faktor degeneratif

Yang menyebabkan keluhan 3 bulan yang lalu adalah proses degeneratif.

Densitas epitel  Serat lensa meregang
b. Bagaimana mekanisme dari keluhan 3 bulan yang lalu?
Jawab :
Protein di lensa mengalami
denaturasi

Lensa jadi keruh KATARAK

cembung

menyempit
Lensa kedepan menempel pada
iris (sineksia)
uveitis
Aliran Aquos humor terhambat

Endotel rusak TIO Regangan bola mata

Cairan masuk ke stroma Glaukoma Nyeri periorbital

kornea (N. trigeminu)

Edema kornea Penekanan saraf optik Sakit kepala

Susunan sel longar dan Kematian srabut saraf Aktivasi saraf autonom
warnanya keruh
Tidak bisa mempresentasikan Aktivasi saraf parasimpatis
Kornea keruh fokus
18
Efek pada saluran cerna
halo
Tidak bisa melihat
Mual + muntah
3. a. Mengapa penglihatan Ny. N kabur dan berangsur-angsur menurun?
Jawab : Faktor degeneratif

Faktor degenerasi  lensa mengalami denaturasi protein  lensa menjadi keruh  sinar
Densitas epitel  Serat lensa meregang
yang masuk ke kornea terhalang  sampai ke retina berupa bayangan semu  visus
menurun  progresif  semakin lama semakin memburuk.
Sinar masuk ke kornea Protein di lensa mengalami
terhalang denaturasi
b. Bagaimana hubungan keluhan ini dengan keluhan 3 bulan yang lalu dengan
Visus menurun progresif Lensa jadi keruh KATARAK
keluhan utama?menurun
Jawabmemburuk
Semakin :
cembung

menyempit
Lensa kedepan menempel pada
iris (sineksia)
uveitis
Aliran Aquos humor terhambat

Endotel rusak TIO Regangan bola mata

Cairan masuk ke stroma Glaukoma Nyeri periorbital

kornea (N. trigeminu)

Edema kornea Penekanan saraf optik Sakit kepala

Susunan sel longar dan Kematian srabut saraf Aktivasi saraf autonom
warnanya keruh
Tidak bisa mempresentasikan Aktivasi saraf parasimpatis
Kornea keruh fokus
19
Efek pada saluran cerna
halo
Tidak bisa melihat
Mual + muntah
4. a. Interpretasi dan mekanisme TD 170/90 mmHg?
Jawab :
TD: 170/90 mmhg
Normal: 90-120 / 60-90 mmhg
Interpretasi : hipertensi
Mekanisme: hipertensi disini akibat dari proses degeneratif dimana usia Ny. N 65 tahun
yang sudah terjadi penurunan fungsi dari pembuluh darah dan jantung.

b. Interpretasi dan mekanisme OD?

Jawab :
- VOD: 6/20
Interpretasi : pasien dapat melihat pada jarak 6 meter yang orang normal huruf
tersebut dapat dilihat pada jarak 20 meter.
Mekanisme:
Faktor degenerasi  lensa mengalami denaturasi protein  lensa menjadi keruh 
sinar yang masuk ke kornea terhalang  sampai ke retina berupa bayangan semu 
visus menurun
- Lensa mata keruh belum merata
Normal: tidak keruh
Interpretasi: terdapat kelainan pada lensa
Mekanisme:
20
 Faktor degenerasi  lensa mengalami denaturasi protein  lensa menjadi keruh.

c. Interpretasi dan mekanisme OS?

Jawab :
- VOS: 1/300
Interpretasi: pasien dapat melihat lambaian tangan dalam jarak 1 meter , yang orang
norm al dapat melihat pada jarak 300 meter.

Mekanisme:
Faktor degenerasi  lensa mengalami denaturasi protein  lensa menjadi keruh
cembung  sineksia  aliran aquos humor terhambat  TIO  glaukoma 
penekanan saraf optic  kematian serabut saraf  tidak bisa mempresentasikan
fokus  tidak bisa melihat.

- Edema palpebra
normal : -
interpretasi: abnormal
mekanisme:
TIO  reganggan bola mata  palpebra  edema palpebra

- Konjungtiva bulbi hiperemik

Normal : -
Interpretasi: terjadi vasodilatasi pembuluh darah
TIO  reganggan bola mata  konjungtiva  PD vasodilatasi  hiperemik

- Kornea keruh
Normal: bening
Interpretasi: adanya kelainan pada kornea
Mekanisme:
TIO  endotel rusak  cairan masuk ke stroma kornea  edema kornea 
susunan sel longgar dan warnanya keruh  kornea keruh
21
- Bilik mata depan dangkal
Normal: -
Interpretasi: abnormal
Mekanisme
TIO  COA dangkal

- Pupil dilatasi
Normal: -
Interpretasi: abnormal
Mekanisme:
Faktor degenerasi  mengalami denaturasi protein  lensa jadi keruh 
kompensasi  dilatasi dari pulpil untuk menagkap cahaya lebih banyak.

- Refleks pupil negatif

Normal : +
Interpretasi: kebutaan
Mekanisme :
Faktor degenerasi  mengalami denaturasi protein  lensa jadi keruh 
kompensasi  dilatasi dari pulpil untuk menagkap cahaya lebih banyak.  terus
menerus  kerusakan pupil  refleks pupil negatif.

- Lensa mata keruh merata

Normal :-
Interpretasi : abnormal
Mekanisme:
Faktor degenerasi  lensa mengalami denaturasi protein  lensa menjadi keruh.

- Tonometri 40 mmhg
Normal: 15- 20 mmhg
Interpretasi : kebutaan
22
 Mekanisme:
Faktor degenerasi  lensa mengalami denaturasi protein  lensa menjadi keruh
cembung  sineksia  aliran aquos humor terhambat  TIO  glaukoma 
penekanan saraf optic  kematian serabut saraf  tidak bisa mempresentasikan
fokus  tidak bisa melihat. ( buta )

5. a. Interpretasi dan mekanisme CT?

Jawab :
CT: normal

b. Interpretasi dan mekanisme BT?

Jawab :
BT : normal

6. Bagaimana penegakkan diagnosisnya?

Jawab :
Anamnesis:
- Mata kiri tidak bisa melihat dan nyeri sejak 3 hari
- Sering sakit, mual, muntah dan melihat warna pelangi di sekitar cahaya lampu selama 3
bulan.
- Penglihatan kedua mata kabur dan berangsung memburuk.

Pemeriksaan Fisik :
- TD : 170/90 mmHg
- OD : VOD : 6/20, lensa mata keruh belum merata, tonometri 17,6 mmHg
OS : VOS : 1/300, Oedema palpebra, conjungtiva bulbi hiperemik, cornea keruh, bilik
mata depan dangkal, pupil dilatasi, reflex pupil (-), pupil dilatasi, lensa mata keruh
merata, tonometri 40 mmHg

Pemeriksaan penunjang :
Glaukoma :
- Tonometri untukpeningkatan tekanan intraocular
- Gonioskopi : untuk menentukan sudut bilik mata
- Penilaian diskus optikus
- Pemeriksaan lapangan pandang.
23
7. Bagaimana diagnosis bandingnya?
Jawab :
gambaran Glaukoma katarak Uveitis konjungtivitis
sudut tertutup anterior
Penglihatan    normal
Nyeri periocular Nyeri berat - Sangat nyeri Seperti
kemaukan
pasir
Mata kemerahan + - + +
Mual dan muntah + - + -
Penglihatan berasap - + - -
Ketajaman    -
penglihatan
Tekanan intra ocular  normal Normal/ normal
Pupil Middilatasi normal konstriksi Normal
Kamera okuli dangkal normal Normal normal
anterior
Shadow test - +/- - -
Mengenai sisi unilateral Unilateral/bilateral unilateral bilateral

8. Bagaimana diagnosis kerjanya?

Jawab :
od = katarak senile imatur
os= katarak senile hipermatur dengan penyulit glaucoma akut sudut tertutup.

a. Bagaimana etiologinya?
Jawab :
Katarak:
Katarak sebagian besar terjadi karena factor usia atau penuaan, namun katarak bisa juga
disebabkan oleh beberapa faktor risiko lain, seperti:
 Katarak traumatic:disebabkan oleh riwayat trauma/cedera pada mata.

24
  Katarak sekunder: disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit/gangguan
metabolisme, proses peradangan pada mata, atau penyakit kencing manis (diabetes
mellitus).
 Katarak yang disebabkan oleh paparan sinar radiasi.
 Katarak yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan jangka panjang, seperti
kortikosteroid dan obat penurun kolesterol.
 Katarak kongenital yang dipengaruhi oleh faktor genetik.

Glaukoma:
Glaukoma disebabkan peningkatan tahanan aliran keluar humor aqueous melalui
jaring-jaring trabekuler, kanalis schlemm, dan sistem vena episkleral. Pori-pori
trabekula dapat tersumbat oleh setiap jenis debris, darah, pus, atau bahan lainnya.
Peningkatan tahanan tersebut dapat disebabkan oleh penggunaan kortikostroid jangka
lama, tumor intraokuler, uveitis akibat penyakit seperti herpes simplex atau herpes
zoster, atau penyumbatan jaring-jaring trabekula oleh material lensa, bahan viskoelastik
(digunakan pada pembedahan katarak), darah atau pigmen. Peningkatan tekanan
episkleral akibat keadaan seperti luka bakar kimia, tumor retrobulbar, penyakit tiroid,
fistula ateiovenosa, jugularis superior vena kava atau sumbatan vena pulmonal juga
dapat mengakibatkan peningkatan TIO. Selain itu, glaukoma sudut terbuka dapat terjadi
setelah ekstraksi katarak, implantasi TIO ( khususnya lensa kamera anterior),
penguncian sklera, vitrektomi, kapsulotomi posterior, atau trauma.
Selain itu, TIO dapat meningkat karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut bilik
mata depan, yang membendung semua aliran keluar. Faktor resiko terjadinya glaukoma
diantaranya riwayat penyakit diabetes, hipertensi, arteriosklerosis.

b. Bagaimana epidemiologinya?
Jawab :
Katarak:
Katarak yang terjadi akibat usia lanjut bertanggung jawab atas 48% kebutaan yang
terjadi di dunia, yang mewakili 18 juta jiwa, menurut WHO. kelayakan bedah katarak
di beberapa negara belum memadahi sehingga katarak tetap menjadi penyebab utama
25
 kebutaan. Bahkan di mana ada layanan bedah yang tersedia, pengelihatan rendah yang
terkait dengan katarak masih dapat dijumpai, sebagai hasil dari lamanya menunggu
untuk operasi dan hambatan untuk dioperasi, seperti biaya, kurangnya informasi dan
masalah transportasi.
Di Amerika Serikat, katarak yang terjadi akibat usia lanjut dilaporkan mencapai 42%
dari orang-orang antara usia 52 sampai 64, 60% dari orang-orang antara usia 65 dan
74, dan 91% dari mereka antara usia 75 dan 85.

Glaukoma:
Terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan angka kejadian
yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini 4:1. Sering
terjadi pada kedua mata.

c. Bagaimana factor resikonya?

Jawab :
Katarak:
Faktor risiko lain yang dapat menyebabkan katarak 1,2 :
- Penderita diabetes melitus / kencing manis.
- Penggunaan beberapa jenis obat dalam jangka panjang.
- Kebiasaan buruk, seperti merokok dan mengonsumsi alkohol.
- Kurang asupan antioksidan, seperti vitamin A, C, dan E.
- Paparan / radiasi sinar ultraviolet.

Glaukoma :
Glaucoma seringkali disebut pencuri penglihatan yang diam-diam. Ini disebabkan,
seperti yang sudah disebutkan, dalam banyak kasus-kasus, tekanan dalam mata
(intraocular pressure) dapat meningkat dan merusak penglihatan tanpa menyebabkan
gejala-gejala nyata. Jadi, kesadaran dan penemuan awal glaucoma adalah sangat
penting karena penyakit ini dapat dirawat dengan sukses jika didiagnosis lebih awal.
Ketika setiap orang berisiko untuk glaucoma, orang-orang tertentu berisiko lebih tinggi

26
 dan perlu dperiksa lebih sering oleh dokter mereka. Faktor-faktor risiko utama
termasuk:
 Umur diatas 45 tahun
 Sejarah glaucoma keluarga
 Keturunan ras hitam
 Diabetes
 Sejarah peningkatan tekanan dalam mata
 Nearsightedness (derajat tinggi dari myopia), adalah ketidakmampuan untuk melihat jelas
benda-benda yang jauh
 Sejarah luka mata
 Pemakaian cortisone (steroids), di mata atau secara sistimatis (melalui mulut atau
disuntik)

9. Bagaimana penatalaksanaannya?
Jawab :
Katarak
Persiapan bedah katarak
Indikasi bedah pada katarak senile, seperti :
a. Katarak telah mengganggu pekerjaan sehari-hari walaupun katarak belum matur.
b. Katarak matur, karena apabila menjadi hipermatur akan menimbulkan penyulit katarak
hipermatur (uveitis dan glaukoma).
c. Katarak telah menimbulkan penyulit seperti katarak intumesen yang menimbulkan
glaucoma.
Persiapan pasien yang akan dibedah katarak ialah sebagai berikut :
 Uji anel positif, dimana tidak terjadi obstruksi fungsi eksresi saluran lakrimal
sehingga tidak ada dakrisistitis.
 Tidak ada infeksi di sekitar mata seperti keratitis, konjungivitis, blefaritis, hordeolum
dan kalazion.
 Tekanan bola mata normal, tidak ada glaucoma.
 Gula darah telah terkontrol.
 Tekanan darah kira-kira 160/100 mmHg, tidak ada hipertensi ataupun hipotensi.
27
 Tidak batuk, terutama pada saat pembedahan.
Bedah katarak
1. Operasi katarak ekstrakapsuler
Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa
dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan
korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Pembedah ini dilakukan pada
pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti,
implantasi lensa intraocular posterior, perencanaan implantasi sekundar lensa
intraocular, kemungkinan akan dilakukan bedah glaucoma, mata dengan prodisposisi
untuk terjadinya prolaps badan kaca, sebelumnya mata mengalami ablasi retina, mata
dengan sitoid macular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat
melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat
timbul pada pembedah ini yaitu dapat terjadi katarak sekunder.
2. Operasi katarak intrakapsular
Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat dilakukan
pada zonula zinn telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah diputus. Pada katarak
ekstraksi intrakapsular tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan tindakan
bedah yang sangat lama popular. Pembedahan ini dilakukan dengan mempergunakan
mikroskop dan pemakaian alat khusus sehingga penyulit tidak banyak seperti
sebelumnya. Katarak Katarak ekstraksi intrakapsular ini ti dak bole h
dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang
masih mempunyai ligamen hialoidea kapsular, katarak imatur yang masih
mempunyai zonula Zinn. Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmat,
glaukoma, uveitis, endotlalmitis dan perdarahan.

3. Saat dilakukan pembedahan, sebaiknya ditanamkan lensa intraokular, sehingga

tidak perlu memakai kacamata afakia yang tebal atau lensa kontak.
Kontraindikasi pemasangan lensa intraokular adalah uveitis berulang, retinopati
diabetik proliferatif, rubeosis iridis, dan glaukoma neovaskular.

Pasca Operasi
Penatalaksanaan pascaoperasi terutama dilaksanakan untuk mencegah infeksi dan
28
 terbukanya luka operasi. Pasien diminta untuk tidak banyak bergerak dan
menghindari mengangkat beban berat selama sebulan. Mata ditutup selama
beberapa hari atau dilindungi dengan kacamata atau pelindung pada siang hari.
Selama beberapa minggu harus dilindungi dengan pelindung logam pada malam
hari. Kacamata permanen diberikan 6-8 minggu setelah operasi.

Glaukoma
TFRAPI MEDIKAMENTOSA
Glaukoma akut merupakan masalah pembedahan sehingga pengobatan dengan obat
harus diberikan secepatnya kemudian dirujuk ke rumah sakit yang mempunyai
fasilitas untuk melakukan pembedahan mata, Pemberian obat-obatan hanya bersifat
simtomatik.
Pengobatan yang di bawah ini dapat diberikan sebagai pengobutan darurat dan jangka
pendek, yaitu:
1.Miotik : pilokarpin 2-4% fetes mata, diteteskan tiap menit I tetes selama 5 menit,
kemudian disusul 1 tetes tiap jam sampai 6 jam. Pemberian pilokarpin akan
menyebabkan melepaskan iris dari jaringan trabekulurn sehingga sudut mata depan
akan terbuka. Penggunaan pilokarpin diindikasikan untuk mencoba menghambat
serangan glaukoma akut dan tidak efektif jika serangan telah lebih dari 1-2 jam. Hal ini
terjadi karena muskulu sphingter sudah iskemik sehingga tidak dapat merespon
pilokarpin. Pada umumnya respon pupil negatif pada serangan yang telah berlangsung
lama sehingga menyehabkan atrofi otot sphingter akibat iskhemia.

2. Beta-bloker
Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut tertutup.
Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraocular dengan cara menurunkan produksi
akuos humor, Timolol Maleat 0,25-0,5%merupakan betabloker non-selektif dgn
aktifitas dan konsentrasi di bilik mata belakang yang dicapai 30-60 menit. Beta
bloker non-selektif tetes mata sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kah dengan
interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian.
3. Apraklonidin
29
 Merupakan agen alfa-2 agonis yang efektif untuk hipertensi ocular, apraklonidin
bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak memberikan efek
outflow pads akuos humor. Apraklonidin 0,5% dan 1% memberikan efektivitas yang
sama dan dapat menurunkan tekanan intraocular 34% setelah 5 jam pemakaian topical.
4. Karbonik Anhidrase inhibitor : 500 mg IV disusul tablet asetazol amide 4x250 mg,
2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sesudah keluhan mual hilang
sampai 24 jam
5. Obat hiperosmotik:
a. larutan gliserin 50%, diberikan secara oral, dosis 1-1,5 gram/kgBB. Untuk
praktisnya dpt dipakai I cc/kgBB
b. Manitol 20% yang diberikan per infus + 60 tetes per menit
6. Simpatomimetik : Epinefrin 0,5— 2%, Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi
rasa sakit dan mengecilkan pupil.

Setelah pemberian obat-obatan secara bersamaan di atas, dilakukan observasi

respon terapi. Pemberian obat di atas dapat diteruskan sampai tindakan operasi
dilakukan. Pemeriksaan ulang gonioskopi harus dilakukan, jika perlu gliserin tetes
mata diberikan untuk menjernihkan korneaa. Sekarang ini dilakukan gonioskopi
indentasi untuk mendorong akuos dari central ke perifer agar sudut mata yang
tertutup dapat terbuka kembali. Teknik ini telah diuji sebagai terapi untuk
serangan sudut mata tertutup. Meskipun sudut telah berhasil membuka dengan
gonioskopi indentasi terapi tidak menyingkirkan terapi definitif, yaitu iridektomi
perifer.

OBSERVASI RESPON TERAPI

Observasi dilakukan 2 jarn setelah mendapatkan terapi medikamentosa,
yang meliputi:
1. Monitor ketajaman visas, edema komea, dun ukuran pupil
2. Ukur tekanan intraokular setiap 15 menit (yang terbaik dengan tonometer
aplanasi)
3. Periksa sudut gonioskopi, terutama apabila tekanan intrraokular sudah
turun dan kornea kelihatan jernih
30
Respon terapi dapat baik, sedang ataupun buruk.
Sebagai dokter umum paling tidak dapat menerapi pasien glaukoma sampai tahap
terapi medika mentosa, Kemudian, dokter urnum merujuk ke rumah sakit yang
mempunyai fasilitas pembedahan mata untuk direncanakan pembedahan.

PEMBEDAHAN
Sebelum dilakukan pembedahan, tiap glukoma akut hares diobati dulu dengan obat-
obatan di atas untuk menurunkan tekanan bola meta sampai di bawah 25 mmHg.
Pembedahan dilakukan pada pasien dengan :

 TIO tak terkontrol dengan terapi maksimal

 Intoleransi obat antiglaukoma
 Progresifitas penyakit yang memburuk
 Tak disiplin terhadap obat-obatan

Terapi pembedahan yang dapat dilakukan untuk penderita glaukoma :

1. Laser Trabeculoplasty
Untuk menangani glukoma sudut terbuka yang sering digunakan. Ada 2 jenis
trabeculoplasty, yaitu :
a) Argon Laser Trabeculoplasty (AV), selama pembedahan menggunakan
teknik ini, laser akan membuat ruang kecil pada jaringan trabekulat, Laser tidak
membuat lubang aliran yang baru terapi teknik ini untuk menstimulasi aliran agar
berfungsi lebih efisien,
b) Selective Laser Trabeculoplasty (SLT), pada teknik ini SLT
memperbaiki sel-sel spesifik dan membuat saluran aliran mengelilingi iris. SLT
mungkin merupakan alternative pada pasien yang tidak dapat ditangani dengan
bedah laser tradisional.
Walaupun pembedahan laser trabeculoplasty ini berhasil, kebanyakan pasien
menggunakan obat glukoma setelah pembedahan. Hampir separuh pasien yang
melakukan pembedahan dengan teknik ini mengalami peningkatan tekanan bola
mats lagi dalam 5 tahun. Kebanyakan orang yang telah berhasil menjalani laser
trabeculoplasty mengulangi terapi yang sama.
2. Laser iridotomy
31
 Laser iridotomy disarankan bagi pasien dengan glukoma sudut tertutup dan sudut
aliran yang sangat sempit. Laser akan membuat lubang kecil seukuran forum pada
bagian atas iris untuk meningkatkan aliran akuos ke sudut aliran. lubang ini
tersembunyi dengan adanya kelopak mata bagian atas.
3. Iridektomi Perifer

Indikasi: Pembedahan ini digunakan umuk glaukoma dalam fase prodromal,

glaukoma akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata
sebelahnya yang masih sehat.
Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris untuk
menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini biasanya dibuat di sisi temporal atas.

4. Pembedahan Filtrasi
Indikasi: pembedahan filtrasi ini dilakukan kalau glaukoma akut sudah
berlangsung lama atau penderit sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik.

10. Bagaimana komplikasi?

Jawab :
Katarak:
a. Intraoperatif
1. Kerusakan endotel kornea
2. Ruptur capsula post. Lensa
3. Prolapsus dan degenerasi vitreus
4. Hyphaema
5. Hemoragik ekspulsif

b. Post operatif
1. Dini : - edema cornea
- Bekas luka
- Prolaps iris
- Bilik mata depan dangkal
- Hifema
- Glaucoma
- Dislokasi
- Endoptalmitis
2. Lanjut
- Vitreus touch syndrome
32
 - Glaucoma
- UGH syndrome (uveitis,glaucoma, hypamea)
Glaukoma :
1. Kerusakan saraf optic
2. Kebutaan
3. Kehilangan penglihatan tepi
4. Hipertensi okular

11. Bagaimana prognosanya?

Jawab :
Et vitam : bonam
Et fungsionam : malam
Et sanasionam : bonam

12. Bagaimana preventif & promotifnya?

Jawab :
umumnya katarak terjadi bersamaan dengan bertambahnya umur tidak dapat dicegah.
Pemeriksaan mata teratur sangat perlu untuk mengetahui adanya katarak. Bila teleh
berusia 60 tahun sebaiknya
 tidak merokok karena merokok menyebabkan radikal bebas di dalam tubuh
sehingga resiko katarak bertambah
 pola makan yang sehat dengan cara memperbanyak konsumsi buah dan sayur
 lindungi mata dari sinar matahari karena sinar uv mengakibatkan katarak pada
mata
menjaga kesehatan tubuh agar terhindar dari penyakit kencing manis dan lain-lain

Glaukoma: dininya pengobatan .

13. Berapakah level of competence pada kasus ini?

Jawab :
3a. mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan
tambahan yang diminta oleh dokter (pemeriksaan lab. Sederhana /x-ray). Dapat memutuskan

33
 dan member terapi pendahuluan, serta murujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus
gawat darurat).

14. Bagaimanakah pandangan islam?

Jawab :
“Allah tidak akan menurunkan suatu penyakit, melainkan Dia menurunkan juga obat untuk
penyakit itu “, (Hr Bhukari)

“Saudaraku, ingatlah selalu firman Allah yang artinya ,” Jika Allah menimpakan suatu
kemudharatan kepadamu, maka tidak ada yang menghilangkan selain Dia sendiri.Dan jika
Dia mendatangkan kebaikan kepadamu, maka Dia Maha Kuasa atas tiap-tiapsesuatu ,”
(Qs. Al- An’aam : 17)

DAFTAR PUSTAKA

1. Sidarta I., Ilmu Penyakit Mata, Ed. 3, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
: Balai Penerbit FKUI, 2010, pp. 212 – 217.

2. Ilyas S. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi). Edisi kedua. Jakarta.Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. 2003;172-179;219-221.\

3. Vaughan DG, Riodan P. Ophtalmology Umum. Edisi ke-17. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 2007;212-229.

4. Jenny Sitepu, Glaukoma Subakut, in http://yayanakhyar.wordpress.com /2008/12/10/

glaukoma-subakut/ akses: 11/11/2010; 23:45

5. Anymous, Glaukoma http://www.totalkesehatananda.com/glaucoma6. html/ akses

11/11/2010; 23.30

6. Ganong. W.F., editor Widjajakusumah D.H.M., 2001., Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.,
edisi Bahasa Indonesia., Jakarta., EGC

34
35