SKENARIO24.2 Fix

LAPORAN TUTORIAL
SKENARIO 1 BLOK 4.2

KELAINAN SISTEM SENSORIS
Kelompok 9 :
Aditya Wahyu Prasetyo G1A117055
Ni Nyoman Astrid Tri Bhuwana G1A117066
Jellica Octaviani G1A117085
Anandha Rizka Amalia G1A117092
Brilianti Viapita G1A117104
Ilza Rohadatul Aysi G1A117114
Bayu Aji Pamungkas G1A117124
Resty Tri Arini G1A117116
Eka Yuli Yanti G1A117074
Nurul Aina Mardhiyah G1A117088
Wulan Rizky Amelia G1A117097
Maya Vella Pontia G1A117110
Tutor :
Dr. Hanina,M.Biomed
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Jambi
2019
SKENARIO
Tn K pekerja kantoran berusia 45 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan

matanya merah sejak satu hari yang lalu. Tidak hanya merah, ia juga merasakan
sensasi tegang pada matanya. Tn. K mengaku bahwa ia menggunakan kacamata sejak
usianya 15 tahun. Namun karena saat ini matanya tidak nyaman, ia memilih untuk
tidak mengenakannya. Tn. K menduga bahwa sensasi mual yang ia rasakan saat ini
disebabkan oleh kacamatanya yang tidak ia pakai. Sebelumnya ia mencoba
mengobati matanya dengan membeli obat tetes mata di apotek, akan tetapi
keluhannya tidak berkurang, bahkan ia merasa matanya semakin memburuk.
I. Klarifikasi Istilah
1. Mata merah : Perubahan warna pada skera dari merah ke putih karena
adanya vasodilatasi pembuluh darah bola mata. 1
2. Mata tegang : Mudah lelahnya penglihatan . 1
3. Kacamata : Alat bantu penglihatan untuk jarak jauh maupun dekat. 1
4. Obat tetes mata : Obat steril pengurangan keluhan penglihatan yang
biasanya berupa cairan.1
II. Identifikasi Masalah

1. Apa makna klinis mata merah dan jelaskan mekanismenya?
2. Bagaimana anatomi,histologi dan fisiologi mata?
3. Apa saja penyakit yang ditandai dengan mata merah?
4. Mengapa Tn. K merasakan sensasi tegang pada matanya?
5. Bagaimana algoritma pasien dengan mata merah?
6. Kenapa Tn. K tidak nyaman memakai kacamatanya ketika matanya sakit?
7. Apa hubungan rasa mual yang dirasakan Tn. K dengan penyakitnya ?
8. Kenapa keluhan Tn. K tidak berkurang walaupun sudah memakai obat tetes
mata?
9. Apa saja indikasi dari pemberian obat tetes mata?
10. Bagaimana pemeriksaan fisik dan penunjang dari penyakit Tn. K?
11. Apa diagnosis sementara dan diagnosis banding dari penyakit Tn. K?
12. Bagaimana tatalaksana dari penyakit Tn. K?
13. Apa komplikasi dari penyakit yang dialami Tn. K?
14. Apa prognosis dari penyakit yang dialami Tn. K?
15. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Tn. K ?
16. Bagaimana etiologi dari penyakit Tn. K?
III. Curah Pendapat
Jawab:
Pelebaran /pecahnya pembuluh darah konjungtiva
Dilatasi terjadi karena:
1) Panas matahari ,alergi ,debu,nyeri
2) Bertambahnya asupan darah karena terjadinya bendungan
3) Peningkatan tekanan bola mata
4) Trauma pada mata

Jawab:
1) Anatomi
a. Palpebral :
1. Depan : kulit tipis
2. Belakang : selaput lender tarsus
b. Konjungtiva : menutupi sclera
1. Tarsal
2. Bulbi
3. Formises
c. Bola mata : max 24 mm
Depan : kornea
Pembungkus :
1. Sclera
2. Uvea : iris, badan sirkular, koroid
3. Retina : bagian paling merah
2) Histologi
a. Palpebral
b. Bola mata
1. Epitel kornea
2. Membrane bowmen = tipis, homogen
3. Stroma = tebal
c. Endotel = epitel selapis gepeng
d. Iris = tidak jelas
e. Lensa = tidak jelas
f. Rentina = dari luar ke dalam (epitel sel batang kerucut)
3) Fisiologi
a. Kelainan lakrimal = sekresi air mata ; lembab
b. Vitreous humor = cairan;nutrisi
1. Produksi
2. Ekskresi = puretum lakrimal, kanalikuli lakrimal

Jawab:
a. Visus turun : Glaukoma akut,uveitis,keratitis,injeksi badan siliaris
b. Visus tidak turun : Konjungtivitis,pinguecula,pterigium,episkleritis

Jawab:
Karena meningkatnya tekanan intraocular karena :
a. Factor intrinsic : Ocular ,konstitusi
b. Factor ekstrinsik : Ukuran objek,kualitas dan kuantitas,waktu
kerja

Jawab:
a. Bilateral
- Dominan gatal
- Rasa terbakar
b. Unilateral
- Sclera tidak menyentuh okuli
- Sklera menyentuh okuli

Jawab:
Karena TIO↑ dan posisi lensa mengalami pergeseran, sehingga kacamata
tidak bisa berfungsi seperti semula.

Jawab:
↑TIO → rusak saraf optikus → sumbat →fungsi retina↓ → saraf nyeri →
medulla oblongata → traktus spinotalamicus → kortex serebri → nyeri →
saraf simpatis → vasokontriksi pembuluh darah → aliran darah traktus
gastrointestinal ↓→peristaltik ↓→ distensi lambung → impuls ke medulla
oblongata → mual.
mata?
Jawab:
Obat tetes mata kortikosteroid -> tidak menurunkan tekanan intraorbital

Jawab:
Meredakan mata merah,anti inflamasi,antiseptic,anti radang.

Jawab:
1) Pemeriksaan fisik : pemeriksaan visus,inspeksi,palpasi.
2) Pemeriksaan penunjang :tonometry,funduskopi,oftalmoskopi,gonioskopi.
Jawab:
a. Diagnosis semetara : glaucoma akut.
b. Diagnosis banding : uveitis ,keratitis.

Jawab:
1) Medikamentosa :agen osmotic,carbonic anhydrase inhibitor,beta blocker
2) Nonmedikamentosa : bedah laser.insisi
3) Edukasi : control jika ada keluhan ,rujuk ke spesialis

Jawab:
a. Kebutaan
b. Sinekia anterior perifer

Jawab:
Baik jika cepat dideteksi

Jawab:
Tidak lancarnya aliran aqueos humor → ↑tekanan intraocular → saraf optic
terdesak → atropi → ↓ penglihatan

Jawab:
1) Glukoma akut : Primer, seperti trauma
Sekunder, karena penyakit mata lain
2) Keratitis : Infeksi virus,bakteri,jamur
Mata kering
Keracunan obat
Alergi
Konjungtivitis kronis
3) Uveitis : Non granulomatosa dan granulomatosa akut-kronis
IV. Analisis Masalah
Jawab:
Pada konjungtiva terdapat pembuluh darah :
1) Arteri konjungtiva posterior memperdarahi konjungtiva bulbi

2) Arteri siliar anterior atau episklera yang memberikan cabang : arteri episklera
masuk ke dalam bola mata dan dengan arteri siliar posterior, longus bergabung
membentuk arteri sirkulari mayor atau pleksus, siliar yang akan memperdarahi
iris dan badan siliar arteri episklera yang terletak diatas sclera, merupakan bagian
arteri siliar anterior yang memberikan perdarahan ke dalam bola mata, arteri
perikornea, yang memperdarahi kornea.
Mata merah akibat melebarnya pembuluh darah pada konjungtiva, pecahnya salah
satu dari pembuluh darah pada konjungtiva dan darah tertimbun dibawah jaringan
konjungtiva (hematoma subkonjungtiva).
Melebarnya pembuluh darah konjungtiva atau injeksi konjungtiva dapat terjadi

akibat pengaruh mekanis, alergi, mata kering (dry eyes), kurang tidur, iritasi
akibat klorida, asap, dan benda asing ataupun infeksi pada jaringan konjungtiva.
Melebarnya pembuluh darah perikornea atau injeksi siliar atau injeksi perikornea
terjadi akibat radang, tukak kornea, benda asing pada kornea, radang jaringan
uvea, glaucoma, endoftalmitis ataupun panoftalmitis. 2
2
Umumnya, mata merah terdapat beberapa kemungkinan penyebab seperti

konjungtivitis akut, iritis akut, keratitis, tukak/ulkus kornea, skleritis, epiksleritis,
glaucoma akut, endoftalmitis, dan panoftalmitis. 2
Jawab:
ANATOMI
Struktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humour adalah
korpus siliriaris, sudut kamera okuli anterior dan sistem aliran aqueous
humour. 3
Gambar 2.1. Struktur interna dari mata manusia 3
A. Korpus siliaris
Korpus siliaris atau badan siliar yang terletak di belakang iris
menghasilkan cairan bilik mata (aqueous humour), yang dikeluarkan
melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris di batas kornea dan
sklera. Korpus siliaris memiliki panjang 6 mm, berbentuk segitiga pada
potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke
pangkal iris. Korpus siliaris dibagi menjadi 3 bagian, yaitu:
1) Otot siliaris
Terdiri dari otot polos yang tersusun dalam satu cincin yang
menutupi prosesus siliaris. Dipersarafi oleh saraf parasimpatis melalui
saraf kranialis ketiga. Otot siliaris bertanggung jawab untuk perubahan
ketebalan dan kelengkungan lensa selama akomodasi.
2) Prosesus siliaris (pars plikata)
Prosesus ini bertugas untuk mensekresi aqueous humour. Tiap
prosesus siliaris dibentuk oleh epitel dua lapis (lapisan berpigmen di
bagian luar dan lapisan tanpa pigmen di bagian dalam) dengan stroma
vaskular. Sel-sel tanpa pigmen menghasilkan suatu sawar yang
mencegah terjadinya difusi bebas ke bilik posterior. Sel-sel ini secara
aktif mentranspor unsur-unsur plasma tertentu ke dalam bilik posterior
sehingga terbentuk aqueous humour.
3) Pars plana
Pars plana terdiri dari stroma yang relatif avaskular yang ditutupi
oleh lapisan epitel 2 lapis. Dibatasi oleh lapisan epitel yang berpigmen
dan tanpa pigmen. Sel-sel tanpa pigmen menghasilkan acid
mucopolysaccharide yang merupakan komponen dari vitreous
humour.
B. Kamera okuli anterior

Kamera okuli anterior yang dibentuk jaringan korneosklera dengan
pangkal iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata.
Kamera okuli anterior ini berdekatan dengan jalinan trabekulum
(trabecular meshwork), kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan
jonjot iris.
C. Sistem aliran aqueous humour

Melibatkan jalinan trabekulum, kanal Schlemm, saluran kolektor. Vena
aqueous dan vena episklera.
1. Jalinan trabekulum
Jalinan yang menyerupai saringan ini ada di sudut kamera
okuli anterior, dilewati 90% aqueous humour saat keluar dari mata.
Jalinan trabekulum ini terdiri dari 3 bagian. Ketiga bagian ini terlibat
dalam proses outflow aqueous humour, yaitu:
a. Jalinan uveal (uveal meshwork)
Jalinan uveal merupakan bagian terdalam dengan struktur
menyerupai kawat jala yang melintang dari akar iris sampai ke
garis Schwalbe. Ruangan intertrabekular relatif luas dan
memberikan tahanan untuk aliran aqueous. Setiap lapisan
trabekular di jalinan uveal dan korneosklera tersusun dari jaringan
ikat dengan inti dikelilingi oleh serat elastik, membran jernih, dan
endotel trabekular.
b. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork)
Bagian tengah yang melintang dari baji sklera ke garis
Schwalbe. Lapisan seperti jala dan ruang intertrabekular lebih kecil
dibandingkan jalinan uveal.
c. Jalinan endotelial (juxtacnalicular atau endothelial meshwork)
Bagian terluar dari trabekulum yang mana menghubungkan
jalinan korneosklera dengan bagian terdalam endotel kanal
Schlemm. Jalinan endotelial ini memberikan tahanan yang besar
untuk aliran aqueous.
2. Kanal Schlemm
Dinding bagian dalam kanal Schlemm dibatasi oleh sel endotel yang
ireguler yang memiliki vakuola yang besar. Dinding terluar dari kanal
dibatasi oleh sel rata yang halus dan mencakup pembukaan saluran
pengumpul yang meninggalkan kanal Schlemm pada sudut miring dan
berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena episklera.
3. Saluran kolektor
Saluran kolektor disebut juga pembuluh aqueous intrasklera.
Pembuluh ini dibagi menjadi dua sistem. Pembuluh besar berjalan
sepanjang intrasklera dan berakhir langsung ke dalam vena episklera
(sistem direk) dan beberapa saluran kolektor membentuk pleksus
intrasklera sebelum memasuki vena episklera (sistem indirek). 3
HISTOLOGI
Bola Mata :
Diameter 2,5 cm
Dinding bola mata:
1) Tunika Fibrosa
a. Kornea
b. Limbus
c. Sklera
2) Tunika Vaskulosa (Uvea)
tdd : Iris, Korpus Siliaris, Koroidea
3) Tunika Nervosa (Retina)
a. Pars Seka Retina (P. Siliaris & P. Iridika)
b. Pars Optika Retina
A. Tunika Fibrosa
Fungsi :
1. Melindungi struktur halus dalam mata
2. Mempertahankan bentuk dan turgor bola mata
3. Mempertahankan tekanan cairan intra okular
Kornea
Jernih, transparan dan permukaannya halus
Terdiri dari 5 lapisan:
1. Epitel Kornea
a. Ep. Berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk
b. tdd 5 –6 lapis sel (daya regenerasi baik)
c. ujung bebas saraf sensoris terbanyak (sensitif)
2. Membrana Bowman
a. Lapisan homogen, pucat, tebal 7-12 µm
b. tdd fibril kolagen halus bersilangan dan tidak ada sel
c. F/ stabilitas dan kekuatan kornea
3. Stroma Kornea / Substansia Propia

a. 90 % tebal kornea
b. tdd serat kolagen sejajar saling menyilang halus secara tegak lurus,
diantaranya terdapat sel dan juluran-juluran sitoplasma fibroblas
4. Membrana Descement
a. struktur homogen, tebal 5-10 µm
b. tdd serat kolagen halus (jala)
5. Endotel Kornea
a. Epitel selapis gepeng
b. sel memiliki organel transpor aktif & sintesis protein u/ sekresi untuk
pemeliharaan membran Descement
c. F/ mempertahankan kejernihan kornea (bersama epitel kornea)
Sifat avaskular, nutrisi difusi dari pemb. Darah (Limbus kornea) &
humor aquos
Gambar 1. Lapisan Kornea4

Limbus kornea
 Peralihan kornea dan sklera
a. Epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk
b. Membran descement menipis
c. Stroma tidak teratur terdapat jalinan trabekula yang menyatu
membentuk saluran membentuk Kanal Schlemm (F/ mengangkut
cairan dari kamera okuli anterior menuju vena)
d. Sangat vaskular
Sklera
Struktur padat, berwarna putih opak
Terdiri dari 3 lapisan :
1. Episklera (paling luar)
serat kolagen kapsula tenon
2. Stroma sklera
serat kolagen
3. Lamina fusca (lamina suprakoroid)
a. diantara sklera dan koroid
b. Jar. ikatlonggar tdd melanosit, fibroblas dan serat elastin
Lamina Kribrosa
1. Pada posterior sklera
2. dilewati serat nervus optikus
3. sentral arteri dan vena sentralis retina
B. Tunika Vasculosa
Fungsi :
1) Melapisi permukaan dalam sklera
2) Mengandung pemb. Darah dan pigmen
3) Berfungsi untuk. Memberi nutrisi jar. Mata, membantu. Akomodasi
penglihatan, dan Mengatur jmlh cahaya yg masuk ke mata
Koroid
1) Seperti spons, warna hitam, sangat vaskular
2) Diantara pemb. darah terdapat jar. Ikat longgar dgn banyak fibroblas,
makrofag, limfosit, sel mast, serat kolagen dan serat elastin dan juga
melanosit
3) Terdiri dari 4 lapisan :
1. Lapisan Suprakoroid ( luar)
Terdiri dari jaringan ikat longgar dengan serat kolagen, serat elastin
jarang dan banyak melanosit (lapisan antara koroid dengan sklera)
2. Lapisan Vaskulosa
a. Paling tebal, terdiri dari jar. Ikat longgar
b. Terdapat cabang arteri , vena dan melanosit
3. Lapisan Koriokapilaris
a. Akhir cab. A. Koroidea
b. Anyaman pembuluh untuk nutrisi lapis luar retina
c. Diantara kapiler tdpt serat kolagen dan serat elastin dengan
sedikit fibroblas dan melanosit
4. Membrana Bruch ( lamina elastika)
a. Memisahkan lapis koriokapilaris dan lapis epitel pigmen retina
b. Terdiri dari 5 lapisan : 1) lamina basal lapisan koriokapilaris,
2) serat kolagen, 3) serat elastis, 4) serat kolagen dan 5) lamina
basal epitel pigmen retina.
Korpus siliaris
a. Merupakan perluasaan koroid ke anterior
b. Potongan melintang : bentuk segitiga
c. Jaringan ikat longgar dengan banyak serat elastin, pembuluh dan
melanosit (mengelilingi m. siliaris)
d. Korp. Siliaris ditutupi oleh perluasaan retina ke anterior:
- Permukaan dalam : epitel selapis silindris dgn melanin
- Permukaan luar : epitel selapis silindris tanpa pigmen
Processus siliaris
a. Juluran dari korpus siliaris
b. Terdiri dari jaringan ikat longgar dengan banyak kapiler
c. Tersusun oleh 2 lapis epitel (spt pada korpus siliaris)
d. terdapat serat-serat Zonula yang tertanam ke dalam simpai lensa (F/
menahan lensa agar tetap berada di tempatnya)
Iris
a. Perluasan koroid yang sebagian menutupi lensa
b. Terdapat lubang ditengah pupil
c. Permukaan anterior: tidak rata, terbentuk oleh lapisan sel pigmen yang
tidak utuh dan fibroblas. dibawahnya ada jar. Ikat dgn sedikit pemb. Darah
dan melanosit
d. Permukaan posterior : rata, tersusun oleh 2 lapis epitel (spt pada korpus
siliaris)
e. Iris mengandung berkas otot polos : m. sfingter pupil dan m. dilator pupil
f. Fungsi melanosit : memberikan warna mata & mencegah masuknya
berkas cahaya yang dapat mengganggu pembentukan bayangan
C. Tunika nervosa (retina)
Terdiri dari:
1. Pars Seka Retina (anterior, tidak fotosensitif)
Menyusun lapisan dalam korpus siliaris dan posterior iris. Terdapat pars
siliaris retina & pars iridika retina
2. Pars optika Retina (posterior, fotosensitif)
a. Melekat pada koroid dari papila n. opticus
b. Papila n. opticus dan bintik buta (tidak punya sel fotoreseptor),tempat
masuknya Nervus opticus
c. Fovea sentralis (daerah penglihatan paling jelas/ bintik kuning),
terdapat sel kerucut
Lapisan Epitel Pigmen

a. Selapis sel silindris
b. Terdapat granula melanin
c. Fungsi menyerap cahaya,mencegah pantulan cahaya, memberi nutrisi
fotoreseptor.
Sel batang
a. 120 juta sel pada retina manusia
b. Terdiri dari segmen luar dan segmen dalam
c. Segmen dalam : mitokondria , glikogen &Poliribosom
d. Segmen luar : vesikel gepeng yg mengandung pigmenrhodopsin (ungu).
Sel Kerucut
a. 6 juta sel pada retina manusia
b. Terdiri dari: segmen luar dan segmen dalam
c. Segmen luar merupakan daerah metabolik, tempat sintesis protein dan
fosfolipid
d. Pigmen Iodopsinyang hanya sensitif terhadap intensitas cahaya lebih
tinggi
Lapisan Inti Dalam

1. Sel bipolar
2. Sel Horisontal
3. Sel Amakrin
4. Sel muller
5. Lapisan sel ganglion.4
FISIOLOGI
Mata adalah organ fotosensitif yang sangat berkembang dan rumit,
yang memungkinkan analisis cermat dari bentuk, intensitas cahaya, dan warna
yang dipantulkan objek. Mata terletak dalam struktur bertulang yang protektif
di tengkorak, yaitu rongga orbita. Setiap mata terdiri atas sebuah bola mata
fibrosa yang kuat untuk mempertahankan bentuknya, suatu sistem lensa untuk
memfokuskan bayangan, selapis sel fotosensitif, dan suatu sistem sel dan saraf
yang berfungsi mengumpulkan, memproses, dan meneruskan informasi visual
ke otak.
Tidak semua cahaya yang melewati kornea mencapai fotoreseptor
peka cahaya karena adanya iris, suatu otot polos tipis berpigmen yang
membentuk struktur seperti cincin di dalam aqueous humour. Lubang bundar
di bagian tengah iris tempat masuknya cahaya ke bagian dalam mata adalah
pupil. Iris mengandung dua kelompok jaringan otot polos, satu sirkuler dan
yang lain radial. Karena serat-serat otot memendek jika berkontraksi, pupil
mengecil apabila otot sirkuler berkontraksi yang terjadi pada cahaya terang
untuk mengurangi jumlah cahaya yang masuk ke mata. Apabila otot radialis
memendek, ukuran pupil meningkat yang terjadi pada cahaya temaram untuk
meningkatkan jumlah cahaya yang masuk.
Untuk membawa sumber cahaya jauh dan dekat terfokus di retina,
harus dipergunakan lensa yang lebih kuat untuk sumber dekat. Kemampuan
menyesuaikan kekuatan lensa sehingga baik sumber cahaya dekat maupun
jauh dapat difokuskan di retina dikenal sebagai akomodasi. Kekuatan lensa
bergantung pada bentuknya, yang diatur oleh otot siliaris. Otot siliaris adalah
bagian dari korpus siliaris, suatu spesialisasi lapisan koroid di sebelah
anterior. Pada mata normal, otot siliaris melemas dan lensa mendatar untuk
penglihatan jauh, tetapi otot tersebut berkontraksi untuk memungkinkan lensa
menjadi lebih cembung dan lebih kuat untuk penglihatan dekat. Serat-serat
saraf simpatis menginduksi relaksasi otot siliaris untuk penglihatan jauh,
sementara sistem saraf parasimpatis menyebabkan kontraksi otot untuk
penglihatan dekat. 3
Jawab :
A. Mata merah dengan penglihatan normal dan tidak kotor atau sekret
1) Pterigium
Merupakan suatu pertumbuhan fibrovaskulr konjungtiva yang bersifat
degeneratif dan infasi. Pterigium di duga iritasi kronis akibat debu, cahaya
sinar matahari, dan udara yang panas, etiologi tidak di ketahui dengan
jelas
2) Pseudopterigium
Merupakan perlekatan konjungtiva dengan kornea yang cacat.
Pseudopterigium sering di temukan pada proses peyembuhan ulkus
kornea, sehingga konjungtiva menutupi kornea
3) Pinguekula dan pingeukula iritans
Merupakan benjolan pada konjungtiva bulbi yang di temukan pada
orang tua terutama yang matanya sering mendapat rangsangan sinar
matahari, debu, dan angin panas
4) Hematoma subkonjungtiva
Dapat terjadi pada keadaan dimana pembulu darah rapuh (umur,
hipertensi, arteriosklerosis, konjungtivitis hemorogik, anamia, pemakaian
antikoagulan dan batu rejan).Perdarahan subkonjungtiva dapat juga terjadi
akibat trauma langsung atau tidak langsung.
5) Episkleritis
Merupakan reaksi radang jaringa ikat vaskular yang terletak antara
konjungtiva dan permukaan sklera.Radang episklera dan sklera mungkin
di sebabkan reaksi hipersensitivitas terhadap penyakit sistemik.
6) Skleritis
Biasanya di sebabkan oleh penyakit sistemik, lebih sering di sebabkan
penyakit jaringan ikat, pasca herpes, sifilis dan gout.2
B. Mata merah dengan penglihatan normal dan kotor atau sekret
1) Konjungtivitis
Merupakan radang konjungtiva atau radang selaput lendir yang
menutupi belakang kelopak dan bola mata, dalam bentuk akut maupun
kronis. Penyebabnya antara lain bakteri, klamida, alergi, viral, toksik,
berkaitan dengan penyakit sistemik
2) Defisiensi vitamin A
Umumnya terdapat pada anak berusia 6 bulan sampai 4
tahun.Biasanya pada anak ini juga terdapat kelainan protein kalori
malnutrisi.2
C. Mata Merah Visus turun

1) Keratitis adalah kelainan akibat terjadinya infiltrasi sel radang pada kornea
yang akan mengakibatkan kornea menjadi keruh dan keratitis bisa
disebabkan oleh infeksi yang diakibatkan beberapa factor seperti mata
kering, keracunan obat, alergi atau konjugtivitis kronis.
2) Tukak atau ulkus kornea diakibatkan oleh infeksi kuman yang dapat
menular seperti bakteri pseudomonas, streptococcus, pneumoni, virus dan
jamur selain dapat disebabkan reaksi toksis degenerative ,alergik ,dan
penyakit kolagen vascular.Tukak kornea dibagi dalam bentuk tukak
kornea sentral dan tukak kornea marginal.
3) Glaucoma berasal dari kata yunani yaitu glaukos berrati hijau kebiruan
yang memberikan kesna warna tersebut pada pupil penderita glaucoma
akut mudah dapat terjadi pada mata yang mempunyai bakat sudut bilik
mata tertutup seperti pada hipermetropia
4) Keratomikosis adalah suatu infeksi kornea oleh jamur dengan ulkus
terlihat menonjol di tengah kornea dan bercabang cabang dengan
endothelium plaque pada kornea terdapat lesi gambaran satelit descemet
disertai hipopion
5) Uveititis adalah radang pada uvea yang mengenai hanya bagian depan
jaringan uvea atau selaput pelangi iris dan keadaan ini disebut iritis.bila
mengenai bagian tengah uvea disebut siklitis dan biasnaya iritis dan
siklitis bersama sama disebut uveititis anterior
6) Sindrom Vogt Koyanagi-Harada adalah sindom biasa akan memberikan
keluhan bilateral penglihatan menurun, sakit mata merah kadang kadang
disertai dengan sakit kepala, kaku tengkuk, enek, muntah dan demam. Dan
penyebab sindrom ini tidak diketahui secara pasti dan mengenai usia 20
tahun
7) Endoftalmitis merupakan peradangan berat dalam bola mata akibat infeksi
setelah trauma atau bedah atau endogen akibat sepsis dan bentuk radang
supuratif di dalam rongga mata dan struktur didalamnya dan penyebab
endoftalmitis yang paling sering kuman stafilokous, streptokokus,
pneumonokous, pseudomonas, bacillus species dan jamur aktinomines,
aspergillus, phitomikosis sporothrix dan kokidioides masuk bersama
trauma
8) Oftalmika simpatika merupakan uveititis granulamatosa bilateral dengan
penglihatan menurun dengan mata merah yang penyebabnya akibat
trauma tembus atau bedah mata intraocular terjadi 5 hari sampai 60 tahun
dan 90 % terjadi dalam 1 tahun dan penyebabnya tidak diketahui tetapi
berhubungan dengan sel berpigmen di uvea
9) Panoftalmitis merupakan radang seluruh bola mata termasuk sclera dan
kapsul tenon sehingga bola mata merupakan rongga abses
10) Glaucoma tocylitic crisis merupakan kelainan berulang self limited
dengan tekanna bola mata tinggi disertai radang ringan dalam bilik mata
depan. 2
Jawab:
Mata tegang disebut juga dengan astenopia. Astenopia adalah

kelelahan mata atau mata mudah merasa lelah. Kelelahan mata disebabkan
oleh stress yang terjadi pada fungsi penglihatan. Stress pada otot akomodasi
dapat terjadi pada saat seseorang berupaya untuk melihat pada objek yang
berukuran kecil dan pada jarak yang dekat dalam jangka waktu yang lama.
Pada kondisi yang demikian, otot otot mata akan bekerja secara terus menerus
dan lebih dipaksakan. Kelelahan Mata adalah suatu keadaan mata yang
ditandai dengan adanya perubahan psikofisiologi berupa kelambatan aktifitas
motoris, respirasi, perasaan sakit dan berat pada bola mata, sehingga
mempengaruhi kerja fisik maupun kerja mental. Kelelahan mata dikenal
sebagai asthenopia yaitu ketegangan okular atau ketegangan pada organ visual
dimana terjadi gangguan pada mata dan sakit kepala sehubungan dengan
penggunaan mata secara intensif. Terdapat tiga jenis asthenopia yaitu
asthenopia akomodatif, asthenopia muskuler dan asthenopia neurastenik. Pada
pengguna komputer termasuk ke dalam asthenopia akomodatif dimana hal ini
disebabkan oleh kelelahan otot siliaris.
Ketegangan otot otot siliar makin besar sehingga terjadi peningkatan

asam laktat sebagai akibatnya terjadi kelelahan mata. Astenopia banyak di
jumpai pada pemakai kacamata, membaca dekat dan terus menerus lebih dari
2 jam. Gejala meliputi sakit kepala, penurunan intelektual, daya konsentrasi
dan kecepatan berpikir. Lebih dari itu, bila mata pengguna komputer mencoba
mendekatkan objek untuk memperbesar ukuran benda, maka akomodasi
dipaksa dan mungkin terjadi pandangan rangkap atau kabur. Hal ini
menimbulkan sakit kepala di sekitar daerah atas mata.
Kelelahan mata juga dipengaruhi oleh beberapa faktor yang

dikelompokkan atas faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik. Faktor-faktor
tersebut yaitu :
A. Faktor Intrinsik
1. Faktor Okular yaitu kelainan mata berupa ametropia dan heteroforia.
Ametropia adalah kelainan refraksi pada mata kiri dan mata kanan
tetapi tidak dikoreksi. Heteroforia adalah kelainan dimana sumbu
penglihatan dua mata tidak sejajar sehingga kontraksi otot mata untuk
mempertahankan koordinasi bayangan yang diterima dua mata
menjadi satu bayangan lebih sulit. Apabila hal ini berlangsung lama
maka akan menyebabkan kelelahan mata.
2. Faktor Konstitusi yaitu faktor yang disebabkan oleh keadaan umum
seperti tidak sehat atau kurang tidur.
B. Faktor Ekstrinsik
1. Kuantitas Iluminasi ; cahaya yang berlebihan dapat menimbukan silau,
pandangan terganggu dan menurunnya sensitivtas retina.
2. Kualitas Iluminasi ; meliputi kontras, sifat cahaya (flicker) dan warna.
Kontras berlebihan atau kurang, cahaya berkedip atau menimbukan
flicker dan warna-warna terang akan menyebabkan mata menjadi cepat
lelah.
3. Obyek yang berukuran kecil memerlukan penglihatan dekat sehingga
membutuhkan kemampuan akomodasi yang lebih besar. Jika hal ini
terjadi terus-menerus, mata menjadi cepat lelah.
4. Waktu kerja : waktu kerja yang lama untuk melihat secara terusmenerus
pada suatu obyek dapat menimbulkan kelelahan. 2
Mata Merah
Unilateral
Silia tidak menyentuh Silia Menyentuh

oculi Oculi
Kelopak mata metutup Kelopak mata (-) menutup Entopion /

Trikiasis
Palsy
Tes Tes Fluoresin NVII
Fluoresin (-) (+)
Kornea Kornea
Ukuran pupil Ukuran pupil keruh Jernih
lebih lebar pd lbh kecil atau
mata merah sama pd mata
merah
Stromal Epithelia
Keratitis Keratitis
Fotofobia (+) Fotofobia (-

Glaukoma akut )
sudut tertutup
Nyeri Nyeri (-)

Iritis
Episkl-
Skeritis eritis
5
Mata Merah
Bilateral
Dominan Dominan rasa

Gatal Terbakar
Konjugtivitis
Alergi
Sekret (+) Sekret (-)
Konjungtivitis Mata
Infektif Kering
Bagan 1. Algoritma Mata Merah5

Jawab:
Terjadi hambatan aliran keluar cairan bilik mata. Hambatan pengaliran
keluar cairan mata akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola
mata sehingga tekanan bola mata meninggi. Tekanan mata yang tinggi akan
menyebabkan kerusakan saraf, semakin tinggi tekanan maka akan semakin
berat kerusakan saraf yang terjadi. Tekanan mata yang meningkan dapat
mendorong iris kedepan mencegah keluarnya cairan mata melalui sudut bilik
mata. Posisi iris yang berubah menyebabkan banyaknya cahaya yang masuk
berubah mengakibatkan ukuran kacamata tn alf tidak lagi sesuai dengan
kondisi matanya.Hal ini menyebabkan Tn K merasa tidak nyaman saat
memakai kacamatanya. 2
Jawab :
Terjadinya peningkatan tekanan intraocular (TIO) dimana terjadinya
kerusakan saraf optikus yang menyebabkan aliran darah ke nervus optikus dan
fungsi retina menurun sehingga terjadinya iskemik. Akibat adanya iskemik
terjadinya perangsangan saraf nyeri yang dibawa oleht raktus ascendens
dalam medulla spinalis di traktus spinotalamikus menuju korteks serebri
menghasilkan nyeri. Adanya nyeri ini merangsang saraf simpatis yang
menyebabkan vasokontriksi pada pembuluh darah sehingga aliran traktus
gastrointestinal menurun. Akibatnya terjadi penurunan peristaltic dengan efek
distensi lambung. Ketika lambung mengalami distensi maka lambung akan
mengirimkan impuls kepusat muntah di medulla oblongata, selanjutnya
terjadilah sensasi mual.6
mata?
Jawab:
Karena kemungkinan obat tetes mata yang dipakai itu tidak sesuai
dengan keluhan yang dirasakan pasien, misalnya obat adrenergik kerja tidak
langsung yang dapat menimbulkan efek adrenergik melalui pelepasan yang
tersimpan dalam ujung saraf adrenergik, yang berefek meningkatkan tekanan
intraokular sehingga ketika di berikan obat tetes mata, tekanan intraokular nya
semakin meningkat yang menyebabkan mata merah dan visusnya menurun. 6
Jawab:
a. Golongan obat tetes mata Antiseptik. 7
Golongan obat Indikasi Sediaan beredar
Gentamisin Konjungtivitis, keratitis Danigen (Dankos)

keratokonjungtivitis, garexin (Global Multi
tukak kornea, blepharitis. Pharmalab)
Genoint (Erela)
Isotict timact
(Fahrenheit)
Sagestan (Sanbe
Farma)
Ximex konigen
(Konimex)
Ciprofloxacin Ulkus kornea karena Baquinor (Sanbe

bakteri/virus, Farma)
konjungtivitis. Isotic renator
(Fahrenheit)
Ximex Cylowam
(Konimex)
Kloramfenikol Blepharitis, konjuntivitis, Cendofenicol (Cendo)

traumatic keratitis, Colme (Interbat)
keratitis trachoma, Erlamycetin (erela)
ulcerative keratitis. Isotic Salmicol
(Fahrenheit)
Kemicetine (Dankos)
Reco (GMP)
Spersanicol (Novartis)
Albucetine (Cendo)
Kloramixin
(Armoxindo)
Tabel 1. Golongan obat tetes mata Antiseptik. 7
b. Golongan obat tetes mata Kortikosteroid.7
Golongan obat Indikasi Sediaan beredar
Betametason Alergi kronik dan akut Betam-opthal (Sanbe

berat. Farma)
Garasone (Schering-
Plough)
Deksametason Radang mata disertai Alletrol (Erela)

dengan infeksi bakteri, Cendometason
luka pada kornea. (Cendo)
Isopto-Dex (Alcon)
Tobradox (Alcon)
Danigen Plus
(Dankos)
Fluorometolon Pengobatan local Flumetholon (Ferron)

inflamasi (jangka pendek)
Hidrokortison Asetat Blepharitis, konjungtivitis Cendomycos (Cendo)

akut dan menahun, Kemicort (Kalbe
keratokonjungtivitis, Farma)
keratitis, skleritis.
Tetrahidrozolin Meredakan mata merah Braito Original

karena iritasi ringan (Konimex)
Ailin (Erela)
Isotic Clearin
(Fahrenheit)
Santo (Sanbe)
Visine (Pfizer)
Visolin (Darya Varia)
Visto (GMP)
Tabel 2. Golongan obat tetes mata Kortikosteroid. 7
c. Golongan obat tetes mata Midriatik.7
Golongan Obat Indikasi Sediaan beredar

Atropine Sulfat Sebagai midriatikum dan Cendotropin (Cendo)
sikloplegikum, uveitis Isotic Cycloma
anterior, glaukoma (Fahrenheit)
malignant, midriatik pra
operasi dan pasca operasi.
Tropikamida Siklopegia dan Cendo Mydriatil

midriatikum diagnostik (Cendo)
pada semua umur, operasi Midric (Sanbe Farma)
katarak, melumpuhkan
akomodasi/siklopegik dan
midriatik untuk prosedur
diagnosa.
Tabel 3. Golongan obat tetes mata Midriatik. 7
d. Golongan obat tetes mata Miotik dan Anti Glaukoma.7
Golongan Obat Indikasi Sediaan beredar
Timolol Maleat Untuk pengobatan Isotic Adretor

peningkatan tekanan (Fahrenheit)
intra ocular pada pasien Kentimol ED (Darya-
dengan hipertensi okular Varia)
atau glaukoma sudut Nyolol (Novartis)
lebar. Opthil (GMP)
Timolol Maleat
(Cendo)
Tim-Opthal (Sanbe)
Ximex Opticom
(Konimex)
Betaksolol Menurunkan tekanan Betoptima (Alcon)

intra okular pada Optibet (Sanbe)
penderita glaukoma
sudut terbuka kronis dan
hipertensi okuler.
Latanopros Peningkatan tekanan Xalacom (Pfizer)

intra okular pada Xalatan (Pfizer)
glaukoma sudut lebar
dan hipertensi okular
yang tidak mentoleransi
obat lain atau respon
yang kurang baik.
Pilokarpin Untuk menciutkan pupil, Cendo Carpine

mengendalikan tekanan (Cendo)
intraokular, glaukoma Miokar (Sanbe)
terbuka. Epicarpine (Cendo)
Tabel 4. Golongan obat tetes mata Miotik dan Anti Glaukoma.7

Jawab:
1) Pemeriksaan dasar mata (pemeriksaan fisik)

a. Inspeksi dan Palpasi
Menginspeksi Mata
Setelah melakukan uji penglihatan, lakukan teknik pengkajian berikut.
Inspeksi kelopak mata, bulu mata, bola mata, dan apartus lakrimal. Inspeksi
juga konjungitva, sklera, kornea, ruang anterior, iris dan pupil. Gunakan
oftalmoskop untuk mengkaji humor vitreous dan retina.
a) Inspeksi kelopak mata, bulu mata, dan apartus lakrimal
1. Kelopak mata harus konsisten dengan corak klien, dengan tanpa
oedema atau lesi. Lipatan palpebra harus simetris dengan tidak
ada kelambatan kelopak
2. Bulu mata harus terdistribusi rata di sepanjang kelopak
3. Bola mata harus cerah dan jernih
4. Apartus lakrimal harus tidak mengalami inflamasi,
pembengkakan atau air mata yang berlebihan.
b) Inspeksi konjungitva
1. Periksa konjungtiva palpebra hanya jika anda mencurigai adanya
benda asing atau jika klien mengeluh nyeri kelopak mata. Untuk
memeriksa bagian dari konjungtiva ini, minta klien untuk melihat
ke bawah sementara anda menarik dengan perlahan bulu mata
tengah ke depan dan ke atas dengan ibu jari dan jari telunjuk
anda.
2. Sambil memegang bulu mata, tekan tepi tarsal dengan lidi kapas
untuk membalikkan kelopak mata keluar. Teknik ini
membutuhkan keterampilan untuk mencegah klien merasa tidak
nyaman. Tahan bulu mata ke arah alis dan periksa konjungtiva,
yang seharusnya berwarna merah muda dan bebas dari
pembengkakan.
3. Untuk mengembalikan kelopak mata ke posisi normalnya,
lepaskan bulu mata dan minta klien untuk melihat ke atas. Jika hal
ini tidak membalikan kelopak mata, pegang bulu mata dan tarik
dengan perlhan ke arah depan.
4. Untuk menginspeksi konjungtiva bulbar, buka kelopak mata
dengan perlahang dengan ibu jari atau jari telunjuk anda. Minta
klien untuk melihat ke atas, ke bawah, ke kiri, dan ke kanan,
sementara anda memeriksa keseluruhan kelopak mata bagian
bawah.
c) Inspeksi kornea, ruang anterior, dan iris

1. Untuk menginspeksi kornea dan ruang anterior, arahkan cahaya
senter ke dalam mata klien dari beberapa sudut sisi. Normalnya,
kornea dan ruang anterior bersih dan transparan. Hitung
kedalaman ruang anterior dari samping dengan menggambarkan
jarak antara kornea dengan iris. Iris harus teriluminasi dengan
cahaya dari samping. Permukaan kornea normalnya tampak
bercahaya dan terang tanpa adanya jaringan parut atau
ketidakteraturan. Pada klien lansia, arkus senilis (cincin abu-abu
putih di sekeliling tepi kornea) merupakan hal yang normal.
2. Uji sensitivitas korneal, yang menunjukkan keutuhan fungsi saraf
kranial V (saraf trigemeinus) dengan sedikit mengusapkan kapas
di permukaan kornea. Kelopak di kedua mata harus menutup
ketika anda menyentuh kornea. Gunakan kapas yang berbeda
untuk setiap mata untuk menghindari kontaminasi silang.
3. Inspeksi bentuk iris, yang harus tampak datar jika dipandang dari
samping, dan juga warnanya.
d) Inspeksi pupil
1. Periksa kesamaan ukuran, bentuk, reaksi terhadap cahaya, dan
akomodasi pada pupil masing-masing mata. Untuk menguji reaksi
pupil terhadap cahay, gelapkan ruangan dan dengan klien
menatap lurus ke arah titik yang sudah ditentukan, sorotkan senter
dari samping mata kiri ke tengah pupilnya. Kedua pupil harus
berespons; pupil yang menerima cahaya langsung berkonstriksi
secara langsung, sementara pupil yang lain berkonstriksi secara
bersamaan dan secara penuh.
2. Sekarang uji pupil mata kanan. Pupil harus bereaksi segera,
seimbang, dan cepat (dalam 1 sampai 2 detik). Jika hasilnya tidak
meyakinkan, tunggu 15 sampai 30 detik dan coba lagi. Pupil
harus bundar dan sama sebelum dan sesudah kelihatan cahaya.
3. Untuk menguji akomodasi, minta klien menatap objek di seberang
ruangan. Normalnya pupil akan dilatasi. Kemudian minta klien
untuk menatap jari telunjuk anda atau pada pensil yang berjarak
60 cm. Pupil harus berkonstriksi dan mengumpul seimbang pada
objek. Ingat bahwa pada klien lansia, akomodasi dapat berkurang.
2
Mempalpasi Mata
1. Palpasi dengan perlahan adanya pembengkakan dan nyeri tekan pada
kelopak mata. Kemudian, palpasi bola mata dengan menempatkan
kedua ujung jari telunjuk di kelopak mata di atas sklera sementara
klien melihat ke bawah. Bola mata harus teras sama keras.
2. Kemudian, palpasi kantong lakrinal dengan menekankan jari telunjuk
pada lingkar orbital bawah pada sisi yang paling dekat dengan hidung
klien. Sambil menekan, observasi adanya regurgitasi abnormal materi
purulen atau air mata yang berlebihan pada punctum, yang dapat
mengindikasikan adanya sumbatan dalam duktus nasolakrimal. 2
2) Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Tekanan Bola Mata
Tekanan dapat dibandingkan dengan tahanan bagian lentur telapak
tangan dengan tahanan tekanan bola mata bagian superior. Bila tekanan lebih
tinggi dapat dicurigai adanya glukoma.
a) Teknik:
1.Mata ditutup
2.Pandangan kedua mata menghadap ke bawah
3.Jari-jari lainnya bersandar pada dahi dan pipi pasien
4.Kedua jari telunjuk menekan bola mata pada bagian belakang kornea
bergantian
5.Satu telunjuk mengimbangi tekanan saat telunjuk lainnya menekan
bola mata
b) Cara lain dengan tenometer Schiotz:

1.Penderita diminta untuk berbaring tanpa bantal
2.Tetesi mata dengan pantokain
3.Tersihkan telapak tenometer dengan kasa yang dibasahi alkohol,
biarkan mengering
4.Penderita disuruh membuka kedua matanya dan menatap lurus keatas
5.Pegang tenometer pada pemegangnya dan dekatkan telapaknya dengan
hati-hati ke permukaan kornea. Usahakan tegak lurus dan turunkan
tepat ditengah kornea
6.Perlu mengingatkan penderita berulang-ulang untuk terus menatap
lurus kedepan
7.Baca skala yang ditunjuk. Lihat nilai tekanan dalam daftar konversi
untuk beban yang dipakai
8.Nilai normal 12-20 mmHg. 2
A. Tonometri schiotz
Dengan tonometer schiotz dilakukan indentasi(penekanan) terhadap
permukaan kornea. Bila suatu beban tertentu memberikan kecekungan
pada kornea makan kan terlihat perubahan pada skala Schiotz.
Gambar 2. Tonometri Schiotz
B. Tonometri aplanasi
Alat ini mengukur tekanan bola mata dengan memberikan tekanan
yang akan membuat rata permukaan kornea dalam ukuran tertentu dan
kecil.
Gambar 3. Tonometri Aplanasi

C. Tonometri digital palpasi
Dasar pemeriksaan tonometri digital adalah dengan merasakan
reaksi lenturan bola mata (balotement) dilakukan penekanan bergantian
dengan kedua jari tangan. Yang dilakukan adalah menekan atau
melakukan indentasi sklera dan merasakan daya membulat kembali
sklera pada saat jari dilepaskan tekanannya.
Gambar 4. Tonometri Digital Palpasi

D. Tebal kornea
Tebal kornea adalah penting ditentukan karena dapat memberikan
hasil yang salah pada pemeriksaan tekanan bola mata.
Kornea yang tipis dapat memberikan kesan tekanan bola mata yang
rendah. Demikian pula sebaliknya kornea yang tebal akan memerikan
kesan tekanan bola mata yang tinggi.
E. Tonografi
Dengan tonografi diukur derajat penurunan tekanan bola mata bila
diberikan tekanan dengan tonometer indentasi (seperti Schiotz).
Tonometer yang dipakai adalah semacam tonometer Schiotzdan bersifat
elektronik yang merekam tekanan bola mata selama 4 menit dan berguna
untuk mengukur pengaliran keluar cairan mata. 2
2. Pemeriksaan Lapang Pandangan
Pemeriksaan lapangan pengelihatan perifer secara kasar dan cepat dilakukan
dengan tes konfrontasi. Karena lapangan pengelihatan kedua mata saling
bertindih, masing-masing mata harus dites secara terpisah.
A. Teknik:
1) Pasien didudukkan menghadap pemeriksa dengan jarak 1 meter
2) Mata kiri pemeriksa ditutup dan mata kanan penderita ditutup
3) Mata kanan pemeriksa dengan mata kiri pasien saling
berpandangan
4) Sebuah benda diletakkan antara pasien dengan pemeriksa pada
jarak yang sama
5) Benda mulai digerakkan dari perifer ke arah sentral sehingga mulai
terlihat oleh pemeriksa
6) Bila pemeriksa sudah melihat benda maka ditanya apakah benda
sudah terlihat oleh pasien
7) Hal ini dilakukan juga pada mata satunya, baik pada pemeriksa
ataupun pada pasien. 2
3) Pemeriksaan Oftalmoskop Langsung
Normalnya: warna merah cemerlang. Kalau terjadi kekeruhan pada
media refrakta maka akan tampak bintik hitam dengan latar belakang merah.
Pada kornea yang jernih kekeruhan pada humour aquous bisa ditentukan
dengan pemeriksaan sebagai berikut.
A. Oftalmoskopi langsung:
Oftalmoskopi langsung memberikan gambaran normal atau tidak
terbalik pada fundus okuli. Pemeriksaan dilakukan di kamar gelap dengan
pasien duduk dan dokter berdiri di sebelah mata yang diperiksa. Mata kanan
diperiksa dengan mata kanan demikian pula sebaliknya. Jarak pemeriksaan
antara kedua mata pemeriksa dan pasien adalah 15 cm. Setelah terlihat
refleks merah pada pupil maka oftalmoskop didekatkan hingga 2-3 cm dari
mata pasien. Bila kelopak memperlihatkan tanda menutup maka kelopak
tersebut ditahan dengan tangan yang tidak memegang alat oftalmoskop.
Untuk memperluas lapang penglihatan maka pasien dapat disuruh melirik ke
samping ataupun ke bawah, dan ke atas.
B. Oftalmoskopi tak langsung:
Oftalmoskop tak langsung memberikan bayangan terbalik, dan kecil ,
serta lapangan penglihatan yang luas di dalam fundus okuli pasien. Jarak
periksa adalah 50 cm atau sejarak panjang lengan. Selain dipergunakan
oftalmoskop tak langsung juga dipergunakan lensa 15-20 dioptri yang
diletakkan 10 cm dari mata sehingga letak fundus berada di titik api lensa.
Sama dengan oftalmoskopi langsung pasien dapat diminta untuk melihat ke
berbagai jurusan untuk dapat diperiksa bagian bagian retina. 2
4) Pemeriksaan Slit-lamp
1) Konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi
silier,injeksi konjungtiva, injeksi epislera.
2) Kornea: edema dengan vesikel epithelial dan penebalan struma,
keruh,insensitif karena tekanan pada saraf kornea.
3) Bilik mata depan: dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Flaredan
sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi.
4) Iris: gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarnakelabu,
dilatasi pembuluh darah iris.
5) Pupil: oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang
didapatmidriasis yang total, warna kehijauan, tidak ada reaksi terhadap
cahaya danakomodasi. 2
5) Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik
mata dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat
langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal
yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi
dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka
atau glaukoma sudut tertutup dan mungkin dapat menerangkan penyebab
suatu glaukoma sekunder. Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edem
kornea berkurang, salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan
tekanan intraocular, misalnya dengan gliserin topical atau saline hipertonik
salap mata. Pada waktu tekanan intaokuler tinggi, sudut bilik mata depan
tertutup, sedang pada waktu tensi intraokuler normal sudutnya sempit. Bila
serangan dapat dihentikan maka sesudah 24 jam, biasanya sudut bilik mata
depan terbuka kembali, tetapi masih sempit. Kalau terjadi serangan yang
berlangsung lebih dari 24 jam, maka akan timbul perlengketan antara iris
bagian pinggir dengan trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior perifer). 2
3. Pemeriksaan Khusus
Pemeriksaan Kelainan Refraksi
a. Miopi
Mengetahui derajat lensa negatif yang diperlukan untuk memperbaiki
tajam pengelihatan.
b. Hipermetropi
c. Astigmat
Pada mata dengan kelainan refraksi, astigmat didapatkan 2 bidang
utama dengan kekuatan pembiasan pada satu bidang lebih besar dibanding
dengan bidang lain.
d. Presbiopi. 2
Diagnosis Banding
1. Keratitis
Pemeriksaan Penunjang
A. Uji floresain
Tes untuk mengetahui terdapatnya kerusakan epitel kornea. Dasar tes ini
dengan zat warna fluresin yang akan berubah menjadi hijau pada media
alkali. Nilai tes ini adalah bila terdapat warna hijau pada kornea berarti
terdapat defek pada epitel kornea, defek ini juga dapat dalam bentuk erosi
kornea atau infiltrate yang mengakibatkan kerusakan epitel.
B. Uji keratoskop
a) Dasar : bila kornea disinari suatu sumber cahaya yang konsentris
maka reflex sumber cahaya konsentrik pada kornea akan bersifat
konsentrik juga. Gambar dapat dipantulkan pada kornea karena
bersifat cermin cembung.
b) Nilai : Akan tampak bayangan diluar pusat yang diawasi, bila
terdapat distrosi menunjukkan adanya kelainan ditempat tersebut.
c) Uji Sensibilitas kornea
Tes untuk pemeriksaan saraf trigeminus yang memberikan
sensibilitas kornea.
1. Dasar : mata akan berkedip bila terkena sinar kuat, benda yang
mendekati mata terlalu cepat, mendengar suara keras, adanya
rabaan pada kornea, konjungtiva, dibedakan reflex taktil, optic dan
pendengaran, reflex taktil kornea didapatkan melalui serabut saraf
aferen trigeminus dan serabut eferen saraf fasial.
2. Nilai : reflex berkedip berarti sensibilitas kornea baik dan fungsi
trigeminus normal, reflex berkedip menurun pada keratitis. 2
2. Uveitis
a. Daylight
Sklera bisa terlihat merah kebiruan atau keunguan yang difus. Setelah
serangan yang berat dari inflamasi sklera, daerah penipisan sklera dan
translusen juga dapat muncul dan juga terlihat uvea yang gelap. Area hitam,
abu-abu dan coklat yang dikelilingi oleh inflamasi yang aktif yang
mengindikasikan adanya proses nekrotik. Jika jaringan nekrosis berlanjut,
area pada sklera bisa menjadi avaskular yang menghasilkan sekuester putih
di tengah yang dikelilingi lingkaran coklat kehitaman. Proses pengelupasan
bisa diganti secara bertahap dengan jaringan granulasi meninggalkan uvea
yang kosong atau lapisan tipis dari konjungtiva.
b. Pemeriksaan Slit Lamp

Pada skleritis, terjadi bendungan yang masif di jaringan dalam episklera
dengan beberapa bendungan pada jaringan superfisial episklera. Pada tepi
anterior dan posterior cahaya slit lamp bergeser ke depan karena episklera
dan sklera edema. Pada skleritis dengan pemakaian fenilefrin hanya terlihat
jaringan superfisial episklera yang pucat tanpa efek yang signifikan pada
jaringan dalam episklera.
c. Pemeriksaan Red-free Light
Pemeriksaan ini dapat membantu menegakkan area yang mempunyai
kongesti vaskular yang maksimum, area dengan tampilan vaskular yang baru
dan juga area yang avaskular total. Selain itu perlu pemeriksaan secara
umum pada mata meliputi otot ekstra okular, kornea, uvea, lensa, tekanan
intraokular dan fundus. 2
Diagnosis sementara
Glaucoma akut
A. Definisi
Glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karateristik berupa
adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defect atau gangguan
penyempitan lapang pandangan (visual field) yang khas,disertai dengan tekanan
bola mata. Sedangkan glaukoma sudut terbuka primer adalah neuropati optik
yang khronik progresif dengan karateristik perubahan papila syaraf optik dan
atau lapang pandangan tanpa disertai penyabab sekunder. Kenaikan tekanan bola
mata juga merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya glaukoma . Nilai
batas tekanan bola mata dalam populasi berkisar antara 10-22mmHg.2
B. Klasifikasi
Klasifikasi Vaughan untuk glaukoma berdasarkan etiologi adalah sebagai
berikut:
a) Glaukoma primer
1) Glaukoma sudut terbuka
a) Glaukoma sudut terbuka primer
Glaukoma sudut terbuka primer disebut juga glaukoma kronik atau chronic
simple glaucoma menggambarkan masalah kesehatan di masyarakat. Insiden
glaukoma sudut terbuka primer diperkirakan 2,4 juta orang per tahun. Prevalensi
kebutaan dari semua jenis glaukoma diperkirakan lebih dari 8 juta orang, dengan
4 juta kasus disebabkan glaukoma sudut terbuka prime. Glaukoma sudut terbuka
primer lebih sering pada orang-orang berusia lanjut, kebanyakan kasus pada usia
setelah 65 tahun. Penyakit ini enam kali lebih sering menimbulkan kebutaan pada
orang berkulit hitam.Pada glaukoma sudut terbuka primer, terdapat
kecendrungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani
pemeriksaan skrining glaukoma secara teratur.Menurut grup The Disease
Prevalence Research tidak ada perbedaan antara pria dan wanita.
Peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma sudut terbuka primer
disebabkan oleh meningkatnya tahanan pada aliran aqueous di jalinan
trabekular.Kematian sel ganglion retina kebanyakan disebabkan oleh apoptosis
daripada nekrosis. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka
primer adalah adanya proses degeneratif jalinan trabekular, termasuk
pengendapan materi ekstrasel dalam jalinan dan dibawah lapisan endotel kanal
Schlemm. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Penyebab obstruksi aliran keluar
antara lain adalah penebalan lamela trabekular yang mengurangi ukuran pori-
pori, berkurangnya jumlah sel trabekular pembatas dan peningkatan bahan
ekstraselular pada jalinan trabekular.
Glaukoma sudut terbuka primer bersifat progresif dan biasanya asimtomatik
sampai proses akhir, dimana pasien sudah mulai mengeluh pandangan kabur.
Kebanyakan pasien mengalami peningkatan tekanan intraokular >21 mmHg.
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka primer dapat berkembang secara
perlahan hingga akhirnya menyebabkan kebutaan total. Kebanyakan pasien akan
bertahan dengan penglihatan yang masih dapat digunakan selama hidupnya.
Insiden kebutaan dilaporkan bermacam-macam dan diperkirakan 27% untuk
kebutaan unilateral dan 9% untuk kebutaan bilateral setelah 20 tahun didiagnosa.
Usia dan keparahan saat didiagnosa merupakan faktor penting untuk menentukan
prognosis pasien. Penatalaksanaan dengan obat-obatan, laser dan operasi dapat
menurunkan tekanan intraokular yang secara signifikan dapat memperlambat
perjalanan penyakit atau dapat sembuh total. Penurunan tekanan intraokular
sebanyak 25% dapat memperlambat perjalanan penyakit dari 49% ke 39% pada
pasien yang di follow up selama 4 tahun.
b) Glaukoma sudut tekanan normal

Glaukoma tekanan normal yang terdapat pada satu ujung spektrum glaukoma
sudut terbuka kronis, dapat menjadi keadaan yang sangat sulit diterapi.Beberapa
pasien mengalami defek lapangan pandang nonprogresif dan tidak membutuhkan
terapi. Glaukoma jenis ini memiliki karakteristik seperti tekanan intraokular ≤ 21
mmHg pada tes diurnal, kerusakan glaukomatosa serta penurunan lapangan
pandang, adanya drainase sudut terbuka saat di gonioskopi, dan tidak adanya
penyebab kedua dari kerusakan glaukomatosa.
Sebelumnya sudah dikatakan bahwa peningkatan tekanan intraokular adalah
faktor yang penting untuk menyebabkan glaukoma, tapi faktor resikonya bukan
hanya itu.Pasien dengan glaukoma tekanan normal cenderung lebih tua
dibandingkan pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer.Jenis ini lebih sering
terjadi di Jepang daripada Eropa atau Amerika Utara dan lebih sering terjadi pada
wanita daripada pria dengan rasio 2:1.
Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan abnormal terhadap tekanan
intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus optikus, atau
bisa juga murni karena penyakit vaskular. Sejumlah kecil keluarga dengan
glaukoma tekanan darah rendah memiliki kelainan pada gen optineurin di
kromosom 10. Beberapa penelitian menunjukkan hubungannya dengan
vasospasme.
Di antara pasien-pasien yang didagnosis glaukoma tekanan normal, sekitar
60% mengalami penurunan lapangan pandang yang progresif.
2) Glaukoma sudut tertutup
a. Akut
Glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut) terjadi bila terbentuk iris
bombѐ yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini
menghambat aliran aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat,
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, ada halo saat melihat cahaya, mual,
muntah, dan penglihatan kabur.Peningkatan tekanan intraokular relatif tinggi
menyebabkan edema epitel yang menyebabkan gejala visual.Saraf optik mungkin
membengkak selama serangan akut.
Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular
(sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan
ireversibel yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Sering
terjadi kerusakan nervus optikus.
b. Subakut
Faktor-faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut tertutup subakut
sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali episode peningkatan tekanan
intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut
membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut bilik
mata depan disertai pembentukan sinekia anterior perifer. Glaukoma sudut
tertutup subakut kadang-kadang berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup
akut.
Karakteristik dari jenis ini adalah pandangan kabur, halo, dan nyeri ringan
akibat peningkatan tekanan intraokular.Gejala ini sembuh secara tiba-tiba dan
tekanan intraokular biasanya normal diantara episode-episode, yang mana terjadi
secara periodik selama berhari-hari atau berminggu-minggu.Episode ini mungkin
bisa menyebabkan kebingungan disertai sakit kepala dan migrain.
Serangan mungkin dipercepat oleh midriasis fisiologis (menonton televisi di
ruangan gelap).Faktor emosional juga mungkin faktor yang mempercepat faktor
terjadinya. Diagnosa berdasarkan riwayat serangan pandangan kabur sementara
berhubungan dengan halo di sekitar cahaya sampai ke edema epitel kornea.
Mungkin ada juga hubungannya dengan ketidaknyamanan bola mata dan sakit
kepala di bagian depan. Serangan biasanya berulang dan berhenti setelah 1-2 jam
oleh miosis fisiologis (pemaparan cahaya terang atau tidur).Diagnosa dapat
dipastikan dengan gonioskopi dan terapinya adalah iridotomi perifer dengan
laser.
c. Kronik
Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan
mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular akut,
tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai dengan
peningkatan tekanan intraokular secara bertahap. Pada oftalmoskopi
menunjukkan perubahan optic disc mirip dengan glaukoma sudut terbuka kecuali
adanya saraf mata yang rusak.
d. Iris plateu
Iris plateu termasuk kelainan yang jarang dijumpai. Pada keadaan ini,
kedalaman bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya
sangat sempit karena posisi prosessus siliaris terlalu anterior. Mata dengan
kelainan ini jarang mengalami blokade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan
merapatnya iris perifer, sehingga menutup sudut (pendesakan sudut), pengidap
kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan sering
mengalami kekambuhan setelah tindakan iridiotomi laser perifer atau iridektomi
bedah. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridioplasti dengan laser.
b) Glaukoma kongenital
Lima puluh persen kasus glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir,
70% kasus didiagnosis dalam 6 bulan pertama, dan 80% kasus didiagnosis di
akhir tahun pertama. Ketidakseimbangan aliran aqueous pada glaukoma
kongenital ini disebabkan oleh kesalahan dari perkembangan sudut bilik anterior,
tidak ada hubungan dengan kelainan mata lainnya. Ada 3 klasifikasi dari
glaukoma kongenital, yaitu:
1) True congenital glaucoma (40%) yang mana tekanan intraokular
meningkat selama dalam kandungan.
2) Infantile glaucoma (55%) gejala mulai Nampak pada usia 3 tahun.
3) Juvenile glaucoma, jarang, dimana tekanan meningkat setelah usia 3
tahun sampai sebelum usia 16 tahun. Gonioskopi normal atau adanya
trabeculodysgenesis.
c) Glaukoma sekunder
Yang termasuk glaukoma sekunder antara lain:
1) Perubahan lensa (Dislokasi Lensa)
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara
spontan, misalnya pada sindrom Marfan.Dislokasi anterior dapat menimbulkan
sumbatan pada apertura pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan
sudut.Dislokasi posterior ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaukoma
meskipun mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh
kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik.1
Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstaksi lensa segera
setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis.Pada dislokasi posterior,
lensa biasaanya dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka
primer.
2) Kelainan Uvea (uveitis)
Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh defek langsung
suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi.Infeksi piogenik biasanya
mengikuti suatu trauma tembus okuli; walaupun kadang-kadang dapat juga
terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi mikroba yang
menginfeksi jaringan tubuh di luar mata.Uveitis yang berhubungan dengan
mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitifitas terhadap antigen dari luar
(antigen eksogen) atau antigen dari dalam badan (antigen endogen).Dalam
banyak hal antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius. Sehubungan dengan
hal ini peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitu setelah
munculnya mekanisme hipersensitivitas.
3) Trauma hifema
Terdapat mekanisme yang diduga menyebabkan terjadinya
hifema.Mekanismenya adalah mekanisme dimana kekuatan trauma menyebabkan
kontusi sehinga terjadi robekan pada pembuluh darah iris dan badan silier yang
rentan rusak.
4) Mekanisme Perdarahan akibat Trauma Tumpul Mata

Inflamasi yang parah pada iris, sel darah yang abnormal dan kanker
mungkin juga bisa menyebabkan perdarahan pada COA. Trauma tumpul dapat
merobek pembuluh darah iris atau badan siliar. Gaya-gaya kontusif akan
merobek pembuluh darah iris dan merusak sudut COA. Tetapi dapat juga terjadi
secara spontan atau pada patologi vaskuler okuler. Darah ini dapat bergerak
dalam ruang COA, mengotori permukaan dalam kornea.
Perdarahan pada bilik mata depan mengakibatkan teraktivasinya mekanisme
hemostasis dan fibrinolisis. Peningkatan tekanan intraokular, spasme pembuluh
darah, dan pembentukan fibrin merupakan mekanisme pembekuan darah yang
akan menghentikan perdarahan. Bekuan darah ini dapat meluas dari bilik mata
depan ke bilik mata belakang. Bekuan darah ini biasanya berlangsung hingga 4-7
hari. Setelah itu, fibrinolisis akan terjadi. Setelah terjadi bekuan darah pada bilik
mata depan, maka plasminogen akan diubah menjadi plasmin oleh aktivator
kaskade koagulasi. Plasmin akan memecah fibrin, sehingga bekuan darah yang
sudah terjadi mengalami disolusi. Produk hasil degradasi bekuan darah,
bersamadengan sel darah merah dan debris peradangan, keluar dari bilik mata
depan menuju jalinan trabekular dan aliran uveaskleral.
5) Bedah (Glaukoma Sumbatan Siliaris / Glaukoma Maligna))
Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan tekanan
intraokular yang bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan
glaukoma sumbatan siliaris. Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular
meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat penimbunan aqueous di
dalam dan di belakang korpus vitreum. Pasien awalnya merasakan penglihatan
jauh yang kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik.Ini diikuti dengan nyeri
dan peradangan.
Terapi terdiri atas siklopelgik, midriatik, penekanan HA, dan obat-obat
hiperosmotik. Obat hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum
dan membiarkan lensa bergeser ke belakang.
Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan bahkan ekstraksi
lensa.
6) Rubeosis
Ketika pembuluh darah pada mata secara parsial ataupun total mengalami
oklusi maka struktur yang divaskularisasinya akan kekurangan oksigen dan
nutrisi. Sebagai respon dari hal ini adalah dengan dikeluarkannya substansi
tertentu yang merangsang pembentukan pembuluh darah baru, proses inilah yang
disebut neovaskularisasi.
7) Steroid (Glaukoma Akibat Steroid)
Kortikosteroid intraokular, periokular dan topikal dapat menimbulkan sejenis
glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada
individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarganya, dan akan memperparah
peningkatan TIO pada para pengidap glaukoma sudut terbuka primer.
Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat
terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari dalam waktu
lama.Apabila terapi steroid topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma secara
medis biasanya dapat mengontrol TIO.Terapi steroid sistemik jarang
menyebabkan peningkatan TIO.Pasien yang mendapatkan terapi steroid topikal
atau sistemik harus menjalani tonometri dan oftalmoskopi secara periodik,
terutama apabila terdapat riwayat glaukoma dalam keluarga.
a. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir semua jenis glaukoma
disertai kebutaan total.Apabila disertai nyeri yang tidak tertahan, dapat dilakukan
cyclocryo therapy untuk mengurangi nyeri.Seringkali enukleasi merupakan
tindakan yang paling efektif. Apabila tidak disertai nyeri, bola mata dibiarkan. 2
C. Etiologi
1. Primer :
a. Akut :Dapat disebabkan karena trauma.
b. Kronik :Diabetes Militus, Arterisklerosis, Pemakaian kortikosteroid
jangka panjang
2. Sekunder
Disebabkan penyakit mata lain seperti :Katarak,Perubahan lensa, Kelainan
uvea, Pembedahan, Pemakai steroid secara rutin misalnya: Pemakai obat tetes
mata yang mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter, obat inhaler
untuk penderita asma, obat steroid untuk radang sendi dan pemakai obat yang
memakai steroid secara rutin lainnya. 2
D. Manifestasi Klinis
1. Symtoms
1) Nyeri yang luar biasa, merupakan tanda khas pada serngan akut
yang terjadi secara mendadak dan sangat nyeri pada mata di sekitar
daerah inervasi cabang nervus kranial V
2) Mual, muntah dan lemas, sering berhubungan dengan nyeri
3) Penurunan visus secara cepat (visus<6/60) dan progresif,
hiperemis, fotofobia yang terjadi pada semua kasus
4) Mata merah, berair
2. Slit-lamp biomikroskop
1) Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah
konjungtiva
2) Edema kornea dengan vesikel epitel dan penebalan stroma
3) Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokomeal perifer
4) Flare dan sel aquos dapat dilihat setelah edema kornea dapat
dikurangi
5) Pupil oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak ada
reaksi terhadap cahay dan akomodasi
6) Dilatasi pembuluh darah iris
7) Tekanan intraokular (TIO) meningkat (50-100 mmHg)
3. Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edema kornea berkurang,
salah satuya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan intraokular,
misalnya gliserin topikal atau saline hipertonik salap mata. Hal yang tidak
kalah penting yaitu pemeriksaan mata kontra-lateral, yang biasanya
ditemukan gambaran sudut tertutup laten. Diman mata yang menerita
glaukoma akut menunjukkan adanya kontak perifer irido-korneal komplit
(shaffer grade 0)
4. Oftalmoskopi
Kelainan optik-disk dapat dievaluasi dengan menggunakan
oftalmoskop direk, slit-lamp biomikroskopi yang menggunakan lensa +90
dioptri, hruby lens, atau lensa kontak. Goldmann dan oftalmoskop indirek.
Gabaran fundus pada glaukoma akut sering ditmukan optik-disk edema dan
hiperemis.
Dari pemeriksaan fisik oftalmologis okuli dekstra didapatkan visus
1/300, injeksi konjungtiva, injeksi siliar, kornea agak keruh, kamera okuli
anterior dangkal, pupil bulat, mid-dilatasi, anisokor dengan refleks cahaya
melambat, lensa sulit dinilai dan tekanan intraokuler meningkat (per
palpasi N +2). Padapemeriksaan kampimetri didapatkan penyempitan
lapang pandang pada okuli dekstra. Okuli sinistra dalam batas normal. 2
Diagnosis banding
1. Keratitis
a) Definisi
Keratitis merupakan kelainan akibat terjadinya infiltrasi sel radang pada
kornea yang akan mengakibatkan kornea menjadi keruh. Keratitis biasanya
diklasifikasikan dalam lapis yang terkena seperti keratitis superficial dan
profunda atau interstitial. Keratitis superficial akan memberikan kelainan pada
uji fluoresein dan kelainan pada uji plasido. Mata akan merah yang terjadi
akibat injeksi pembuluh darah perikorneal yang dalam atau injeksi siliar. 2
b) Etiologi
Keratitis selain disebabkan oleh infeksi dapat juga diakibatkan beberapa
factor lainnya seperti mata yang kering, keracunan obat, alergi ataupun
konjungtivin kronis.
1. Virus, bakteri, jamur.
2. Paparan sinar ultraviolet seperti sinar matahari.
3. Iritasi dari penggunaan berlebihan lensa kontak.
4. Mata kering yang disebabkan oleh kelopak mata robek atau tidak
cukupnya pembentukan air mata.
5. Adanya benda asing di mata.
6. Reaksi terhadap obat seperti neomisin, tobramisin, polusi, atau
partikel udara seperti debu, serbuk sari. 2
c) Patogenesis
Ketika epithelium kornea yang rusak diinvasi oleh agen-agen
pathogen, perubahan-perubahan pada kornea pada perkembangannya menjadi
ulkus kornea dapat dibedakan menjadi 4 tahap yaitu infiltrasi, ulserasi aktif,
regresi, dan sikatrik. Hasil akhir atau terminal dari ulkus kornea bergantung
pada virulensi dari agen pathogen, mekanisme pertahanan dari host, dan
tatalaksana yang diterima. Perkembangan dari ulkus kornea atau keratitis
dapat mengarah pada salah satu arah dibawah ini:
1. Ulkus dapat terlokalisasi dan sembuh

2. Penetrasi kedalam menyebabkan perforasi kornea
3. Menyebar cepat menyebabkan seluruh kornea terkelupas atau ulkus
kornea terkelupas.
Patologi dari ulkus kornea terlokalisasi:
A. Tahap progresif infiltrasi
Pada tahap ini dikarakteristikan dengan infiltrasi dari PMN dan/atau

limfosit kedalam epithelium dari sirkulasi perifer. Pada tahap ini nekrosis
dapat muncul pada jaringan tergantung dari virulensi agen pathogen dan
kekuatan mekanisme pertahana dari host tersebut.
B. Tahap ulserasi aktif
Ulserasi aktif terjadi disebabkan karena nekrosis dan pengelupasan dari

epithelium, membrane bowman dan stroma. Dinding dari ulserasi aktif ini
akan membengkak disebabkan oleh lamella yang terimbibis oleh cairan dan
leukosit diantaranya. Pada tahap ini disekitar dan dasar dari ulserasi akan
memperlihatkan infiltrasi abu-abu dan pengelupas. Pada tahap ini akan
muncul hyperemia dari jaringan sirkumkorneal yang merupakan hasil dari
akumulasi eksudar purulen dari kornea. Kongesti vaskular pada iris, badan
siliaris dan iritis terjadi akibat dari absorpsi toxin dari ulserasi. Eksudasi dapat
masuk kedalam COA melalui pembuluh iris dan bandan siliaris menyebabkan
hipopion. Ulserasi dapat berkembang hanya pada bagian superficial ataupuan
dapat lebih menembus kedalam hingga menyebabkan formasi descemetocele
hingga perforasi kornea.
C. Tahap regresi
Tahap regersi merupakan tahapan yang diinduksi dari mekanisme

pertahanan dan tatalaksana yang didapatkan yang meningkatkan respon host.
Garis demarkasi kemudian terbentuk di sekitar ulkus, yang terdiri dari
leukosit yang menetralkan dan memakan agen patogen dan debris-debris
nekrosis. Digesti dari materi nekrosis ini dapat menyebabkan ulkus yang
semakin besar. Proses ini kemudian diikut dengan vaskularisasi superfisial
yang meningkatkan respon imun humoral dan selular. Ulkus pada tahap ini
mulai sembuh beregenerasi.
D. Tahap sikatrik
Pada tahap ini terjadi epitelisasi yang progresif yang membentuk lapisan
penutup yang permanen. Dibawah epitel, terdapat jaringan fibrosa terdiri dari
fibroblas kornea dan sel endotel dari pembuluh darah baru. Stroma kemudian
menebal dan memenuhi bagian bawah epitelium, sehingga mendorong epitel
ke arah anterior. Tahap sikatrik dari proses penyembuhan berbeda-beda. Pada
ulkus sangat superfisal dan hanya meliputi epitel, penyembuhan akan terjadi
tanpa meninggalkan opasitas. Sedangkan jika ulkus mencakup membran
Bowman dan lamela stroma superfisial, sikatrik yang tebentuk akan
membentuk nebula. Makula dan leukoma dapat terjadi pada proses
penyembuhan ulkus yang meliputi sepertiga dan melebihi stroma kornea.
A. Patologi dari ulkus kornea perforasi
Perforasi pada ulkus kornea muncul jika proses ulserasi menembus hingga
membran descemet. Membran ini kemudian akan menonjol keluar sebagai
Descemetocele. Pada tahap ini, batuk, buang air besar, dapat membuat
terjadinya perforasi ulkus kornea. Segera setelah terjadinya perforasi, aquous
humor akan keluar, tekanan intra okular menurun dan diafragma iris-lensa
akan bergerak kearah anterior. Jika perforasinya kecil dan berlawanan dengan
jaringan iris, maka iris dapat prolaps. Leukoma merupakan hasil yang sering
terjadi pada ulkus ini.
B. Patologi dari ulkus kornea mengelupas dan pembentukan staphyloma

anterior:
Pada keadaan dimana agen pathogen memiliki virulensi yang tinggi

ataupun membran resistensi dari host sangat rendah, seluruh kornea dapat
terkelupas kecuali pada bagian ujung rim dan seluruh iris akan prolaps. Iris
kemudian akan inflamasi dan eksudat akan menyumbat pupil dan menutupi
iris membentuk pseudokornea. Pseudokornea yang terbentuk dari eksudat ini
merupakan layar tipis fibrosa dimana konjuntiva dan epitel kornea akan
tumbuh diatasnya. Karena tipis, dan tidak dapat menahan tekanan intraocular,
pseudokornea ini akan menonjol keluar bersamaan dengan jaringan iris yang
menempel. Sikatrik ektatik ini kemudian disebut dengan anteriot staphyloma
yang bergantung dari perkembnagnnya dapat bersifat parsial atau total.
Ketebalan dari staphyloma ini berbeda-beda yang menghasilkan permukaan
lobul-lobul yang menghitam dengan jaringan iris sehingga nampak seperti
anggur hitam. 8
d) Manifestasi Klinis
Gejala keratitis sakit ringan sampai berat, silau, mata berair dan kotor., lesi
dikornea disertai penglihatan berkurang. 2
e) Tatalaksana
yang utama dalam terapi keratomi kosis adalah mengenai jenis
keratomikosis yang dihadapi; bisa dibagi:
1. Belum di identifikasi jenis jamur penyebabnya .
Topikal Amphotericin B 1 , 02 , 5 mg/ml , Thiomerosal (10 mg/ml),
Natamycin > 10 mg/ml, golongan Imidazole.
2. Jamur berfilamen .
Topikal Amphotericin B , Thiomerosal, Natamycin (obat terpilih),
Imidazole (obat terpilih)
3. Ragi (yeast).
Amphoterisin B, Natamycin, Imidazole.
4. Golongan Actinomyces yang sebenarnya bukan jamur sejati
Golongan Sulfa, berbagai jenis Antibiotik.Pemberian Amphotericin B
subkonjungtival hanya untuk usaha terakhir. Steroidtopikal adalah
kontra indikasi, terutama pada saat terapi awal. Diberikan juga obats
ikloplegik (atropin) guna mencegah sinekiaposterior untuk
mengurangi uveitis anterior.9
f) Komplikasi
Komplikasi yang paling ditakuti dari keratitis adalah penipisan
kornea dan akhirnya perforasi kornea yang dapat mengakibatkan
endophtalmitis( infeksi bakteri( gram + s aureus, - ecoli) atau
jamur(candida albikans) pada corpus vitreus atau cairan bilik mata)
sampai hilangnya penglihatan (kebutaan) .
Beberapa komplikasi yang lain diantaranya :

1) Gangguan refraksi
2) Jaringan parut permanen
3) Ulkus kornea
4) Perforasi kornea
5) Glaukoma sekunder 2,6
g) Prognosis
Keratitis dapat sembuh dengan baik jika ditangani dengan tepat
dan jika tidak diobati dengan baik dapat menimbulkan ulkus yang
akan menjadi sikatriks dan dapat mengakibatkan hilang penglihatan
selamanya.Prognosis visual tergantung pada beberapa faktor,
tergantung dari:
1) Virulensi organisme
2) Luas dan lokasi keratitis
3) Hasil vaskularisasi dan atau deposisi kolagen.6
2. Uveitis
A. Definisi
Uveitis merupakan inflamasi pada traktus uvealis. Definisi uveitis yang
digunakan sekarang menggambarkan setiap inflamasi yang tidak hanya
melibatkan uvea, tapi juga struktur lain yang berdekatan dengan uvea.2
B. Epidemiologi
Penderita umumnya berada pada usia 20-50 tahun. Setelah usia 70 tahun,
angka kejadian uveitis mulai berkurang. Pada penderita berusia tua umumnya
uveitis diakibatkan oleh toksoplasmosis, herpes zoster, dan afakia.Bentuk uveitis
pada laki-laki umumnya oftalmia simpatika akibat tingginya angka trauma
tembus dan uveitis nongranulomatosa anterior akut.Sedangkan pada wanita
umumnya berupa uveitis anterior kronik idiopatik dan toksoplasmosis. 2
C. Klasifikasi
Klasifikasi uveitis dapat dibedakan menjadi empat kelompok utama, yaitu
klasifikasi secara anatomis, klinis, etiologis, dan patologis
1) Klasifikasi anatomis
a. Uveitis anterior
1. Iris : inflamasi yang dominan pada iris
2. Iridosiklitis : inflamasi pada iris pars plicata
b. Uveitis Intermediet : inflamasi dominan pada pars plana dan retina perifer
c. Uveitis posterior : inflamasi bagian uvea di belakang batas basis vitreus
d. Panuveitis : inflamasi pada seluruh uvea
Gambar 3. Klasifikasi uveitis secara anatomi
2) Klasifikasi Klinis
a) Uveitis akut : onset simtomatik terjadi tiba-tiba dan berlangsung
selama ≥ 6 minggu
b) Uveitis Kronik : uveitis yang berlangsung selama berbulan-bulan atau
bertahun-tahun, seringkali onset tidak jelas dan bersifat
asimtomatik
3) Klasifikasi Etiologis
a) Uveitis Eksogen : trauma,mikroorganisme atau agen lain dari luar tubuh
b) Uveitis Endogen : mikroorganisme atau agen lain dari dalam tubuh
1. Berhubungan dengan penyakit sistemik, contoh ankylosing
spondylitis
2. Infeksi
Yaitu infeksi bakteri (tuberculosis), jamur (kandidiasis), virus
(herpes zoster), protozoa (toksoplasmosis), atau roundworm
(toksokariasis)
a. Uveitis spesifik idiopatik
Yaitu uveitis yang tidak berhubungan dengan penyakit sistemik,
tetapi memiliki karakteristik khusus yang membedakannya dari bentuk
lain (sindrom uveitis Fuch)
b. Uveitis non-spesifik idiopatik
Yaitu uveitis yang tidak termasuk ke dalam kelompok di atas
4) Klasifikasi patologis
a) Uveitis non-granulomatosa : infiltrasi dominan limfosit pada koroid
b) Uveitis granulomatosa : koroid dominan sel epiteloid dan sel-sel
raksasa multinukleus . 2
D. Gambaran Klinis
1) Uveitis anterior (iridoksiklitis akut)
Gejala utama uveitis anterior akut adalah fotofobia, nyeri, merah, penglihatan
menurun, dan lakrimasi.Sedangkan pada uveitis anterior kronik mata terlihat
putih dan gejala minimal meskipun telah terjadi inflamasi yang berat. Tanda-
tanda adanya uveitis anterior adalah injeksi silier, keratic precipitate(KP), nodul
iris, sel-sel akuos, flare, sinekia posterior, dan sel-sel vitreus anterior.
2) Uveitis intermediet
Gejala uveitis intermediet biasanya berupa floater, meskipun kadang-kadang
penderita mengeluhkan gangguan penglihatan akibat edema makular sistoid
kronik. Tanda dari uveitis intermediet adalah infiltrasi seluler pada vitreus
(vitritis) dengan beberapa sel di COA dan tanpa lesi inflamasi fundus
3) Uveitis posterior
Dua gejala utama uveitis posterior adalah floater dan gangguan
penglihatan.Keluhan floate terjadi jika terdapat lesi inflamasi perifer. Sedangkan
koroiditis aktif pada makula atau papillomacular bundle menyebabkan
kehilangan penglihatan sentral. Tanda-tanda adanya uveitis posterior adalah
perubahan pada vitreus (sepertisel, flare, opasitas, dan seringkali posterior vitreus
detachment), koroditis, retinitis, dan vaskulitis. 2
E. Pathogenesis
Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung
suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi.Infeksi piogenik biasanya
mengikuti suatu trauma tembus okuli, walaupun kadang–kadang dapat juga
terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang
menginfeksi jaringan tubuh diluar mata.
Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi

hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari
dalam (antigen endogen).Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba
yang infeksius. Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama setelah
proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas.
Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier
sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor
akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare,
yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).
Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat
membentuk presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada
permukaan endotel kornea.Apabila prespitat keratik ini besar disebut mutton fat.
Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel
radang di dalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion, ataupun migrasi
eritrosit ke dalam BMD, dikenal dengan hifema. Akumulasi sel-sel radang dapat
juga terjadi pada perifer pupil yang disebut Koeppe nodules, bila dipermukaan iris
disebut Busacca nodules.
Sel-sel radang, fibrin dan fibroblas dapat menimbulkan perlekatan antara iris
dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun antara
iris dengan endotel kornea yang disebut sinekia anterior.Dapat pula terjadi
perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil, atau seluruh pupil
tertutup oleh sel-sel radang, disebut oklusio pupil. Perlekatan-perlekatan tersebut,
ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang, akan menghambat
aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos
humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang
tampak sebagai iris bombe. Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin
meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma sekunder.
Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi akuos
humor yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat
hipofungsi badan siliar.8
F. Penatalaksanaan
Tujuan terapi uveitis adalah mencegah komplikasi yang mengancam
penglihatan, menghilangkan keluhan pasien, dan jika mungkin mengobati
penyebabnya..
Penatalaksanaan uveitis meliputi pemberian obat-obatan dan terapi operatif,
yaitu:
a. Steroid topical
Sebelum steroid topical digunakan pastikan tidak ada defek epitel,
rupture bola mata saat riwayat trauma ditemukan, dan periksa sensasi kornea
serta tekanan intraocular (TIO) untuk mengeksklusi herpes simplek atau
herpes zoster. Indikasi daei terapi uveitis anterior akut adalah digunakan
setiap jam pada awalnya, setelah peradangan terkontrol diturunkan menjadi
setiap 2 jam, kemudian setiap 3 jam, empat kali sehari, dan terakhir satu tetes
per minggu.
b. Midriatikum
1. Kerja pendek : tropical (0,5% dan 1%) durasi 6 jam, siklopentolat
(0,5% dan 1%) durasi 24 jam, atau feliefrin (2,5% dan 10%) durasi 3
jam tanpa siklopegik.
2. Kerja panjang : homatropin 2% durasi 2 hari, atropine 1% sikloplegik
dan midriatik kuat dengan durasi sampai dengan 2 minggu.
c. Terapi antimetabolit
Termasuk di dalamnya : azatioprin, metotreksat, dan mikofenolat
mofetil.
d. Penyekat kalsineurin
1. Siklossporin merupakan obat pilihan pada sindrom Behcet
2. Takrolimus merupakan obat alternative siklosporin untuk pasien yang
tidak dapat mentoleransi atau tidak berespon terhadap siklosporin. 10
G. Komplikasi
Komplikasi terpeting yaitu terjadinya peningkatan tekanan intraokuler (TIO)
akut yang terjadi sekunder akibat blok pupil (sinekia posterior), inflamasi, atau
penggunaan kortikosteroid topikal. Peningkatan TIO dapat menyebabkan atrofi
nervus optikus dan kehilangan penglihatan permanen. Komplikasi lain meliputi
corneal band-shapekeratopathy, katarak, pengerutan permukaan makula, edema
diskus optikus dan makula, edema kornea, dan retinal detachment. 2
H. Prognosis
Pronosis uveitis tergantung pada banyak hal diantaranya derajat keparahan
lokasi,dan penyebab peradangan. Secara umum,peradangan yang berat perlu
waktu lebih lama untuk sembuh serta lebih sering menyebabkan kerusakan
intraocular dan kehilangan penglihatan disbanding dengan peradangan ringan atau
sedang. Selain itu uveitis anterior cenderung lebih cepat merespon pengobatan
dibandingkan dengan uveitis intermediet,posterior atau difus. Umumnya kasus
uveitis anterior prognosisnya baik bila di diagnosis lebih awal dan diberi
pengobatan yang tepat. Prognosis visual pada iritis kebanyakan pulih denganbaik
tanpa adanya katarak,glaucoma dan uveitis posterior.keterlibatan retina,koroid
atau nervus optikus cenderung memberi prognosis yang lebih buruk. 2
Glaucoma Keratitis Uveitis
Etiologi  Primer  Infeksi virus Berdasarkan reaksi

a. Akut : trauma  bakteri radang
b. Subakut :  mata kering  granulamatosa :
keturunan,  pengaruh trauma,herpes
diabetes militus, obat simpleks,pasca bedah
kortikosteroid  paparan uv  Non granulamatosa :
 Sekunder  penggunaan arthritis rheumatoid
katarak,perubahan lensa kontak Berdasarkan asalnya
lensa  benda asing
 Eksogen
 Endogen
Klasifikasi  Primer : idiopatik  Keratitis Berdasarkan anatomi :
a. sudut terbuka superfisialis
- sudut terbuka - keratitis  Anterior
primer epitheli  Intermediet
- sudut terbuka al  Posterior
tekanan - keratitis  Pan uveitis
normal subepit
elial Perjalanan penyakit
b. sudut tertutup - keratitis
- akut trauma.  Akut
- subakut  Keratitis  Kronis
- kronik interstisial/  Rekuren
 Sekunder : profunda  remisi
a. Perubahan
Lensa
b. Uveitis
c. Trauma hifema
d. Perdarahan
akibat trauma
e. Akibat
penggunaan
steroid
 Kongenital
 Absolut
Patogenesi Glaukoma sudut tertutup Setelah terjadi Peradangan uvea
s primer terjadi karena lesi, bakteri akan biasanya unilateral,
ruang anterior secara melekat kepada dapat disebabkan oleh
anatomis menyempit tepi sel epitel efek langsung suatu
sehingga iris terdorong kornea yang infeksi atau merupakan
ke depan, menempel ke rusak dan ke fenomena alergi.Infeksi
jaringan trabekular dan membran basalis piogenik biasanya
menghambat humor atau stroma pada mengikuti suatu trauma
akueus mengalir ke tepi luka dan tembus okuli, walaupun
saluran schlemm. selanjutnya kadang–kadang dapat
Pergerakan iris ke depan bakteri akan juga terjadi sebagai
dapat karena peningkatan menginvasi reaksi terhadap zat
tekanan vitreus, kornea dan akan toksik yang diproduksi
penambahan cairan di memicu berbagai oleh mikroba yang
ruang posterior atau mediator dan sel menginfeksi jaringan
lensa yang mengeras radang yang tubuh diluar
karena usia tua. menyebabkan mata.Uveitis yang
Peningkatan tekanan inflamasi yang berhubungan dengan
intraokuler akan nanti akan mekanisme alergi
mendorong perbatasan mengakibatkan merupakan reaksi
antara saraf optikus dan destruksi hipersensitivitas
retina di bagian belakang jaringan. terhadap antigen dari
mata. Akibatnya pasokan luar (antigen eksogen)
darah ke saraf optikus atau antigen dari dalam
berkurang sehingga sel- (antigen
sel sarafnya mati. Karena endogen).Dalam
saraf optikus mengalami banyak hal antigen luar
kemunduran, maka akan berasal dari mikroba
terbentuk bintik buta yang infeksius.
pada lapang pandang Sehubungan dengan hal
mata. Yang pertama ini peradangan uvea
terkena adalah lapang terjadi lama setelah
pandang tepi, lalu diikuti proses infeksinya yaitu
oleh lapang pandang setelah munculnya
sentral. Jika tidak mekanisme
diobati, glaukoma pada hipersensitivitas
akhirnya bisa
menyebabkan kebutaan.
Pemeriksa  Oftalmoskopi  Kultur  Slit

an  Tonometry bakteri jika lamp=menilai
penunjang  Gonoskopi curiga karna kelainan segmen
 Perimetri baktri anterior
 Pakimetri  Pemeriksaa  Oftalmoskopi
n KOH indirect : menilai
10% jika kelainan
curiga posterior
karena
jamur
 Pemeriksaa
n giemsa :
sel-sel
raksasa
 Pemeriksaa
n slit glam :
fleur dibilik
mata depan
 Uji
fluorescein
Tatalaksan Akut :  Bakteri : NSAID sistemik :
a + ibuprofen 300mg/hari,
Topical : cefazolin
e Apabila tidak ada respon
 pilocarpin 2% setiap dimulai terapi
menit selama 5 menit 50mg/ml
topikal steroid.prednisolone
Sistemik :
- Tetriazon 80mg/hari yang
 asetazolamid 500mg e 500 diturunkan sampai10
intravena mg/ mg/hari
Ketika mual akibat - Jamur:to
asetozolamid sudah pical
membaik disusul 250 Tiomerisone
mg setiap 4 jam,
Virus :
siklopedik,
Idoksuridin tpi
tidak boleh
diberikan lebih
dari 4 minggu
Tft 1% diberikan
tiap 4 jam
Air mata buatan

Pemberhentian
pemakaian lensa
kontak
Komplikas Bias sembuh  Katarak
i sendiri atau  Glaucoma
 Glaucoma kronis menjadi : sekunder
 Sinekia anterios  Uveitis simpatis
 Katarak  ulkus jika diawali
 Kebutaan macula dengan satu mata
atau
ulkus
nebula,
 perforasi,
 endofthal
mitis
Prognosis
Baik jika penanganan Baik jika Baik jika penanganan
cepatdan adequate tetapi penanganan cepatdan adequate tetapi
jika terlambat dapat cepatdan jika terlambat dapat
adequate tetapi trjadi kebutaan
trjadi kebutaan permanen jika terlambat permanen
dapat trjadi
kebutaan
permanen

Jawab:
1. Agen osmotic
Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekan intra okuler dan efeknya
menjernihkan kornea, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak
mengalami emesis. Agen-agen hiperosmotik berguna untuk mengurangi
volume vitreus, yang,kebalikannya, menurunkan tekanan intraokular.
Penurunan tekanan intra okular memulihkan iskemia iris dan memperbaiki
kepekaan terhadap pilokarpin dan obat-obat lainnya. Agen-agen osmotic
menyebabkan diuresis osmotic dan mengurangicairan tubuh total. Agen-
agen tersebut tidak boleh digunakan pada pasien penyakit jantung dan
penyakit ginjal.
a. Gliserin
Dosis efektif 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Selama penggunaanya
gliserin dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati
terhadap pasien diabetes dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit
kardiovaskular karena agenini sendiri dapat menyebabkan mual muntah.
Menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah
pemberian.
b. Manitol
Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Aman digunakan pada
pasien diabetes karena tidak dimetabolisme. Puncak efek hipotensif
okular terlihat dalam 1-3 jam. Bila tidak dapat diberikan oral (mis : mual
muntah) dapat diberikan secara intravena dalam 20% cairan dengan
dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Maksimal penurunan tekanan
dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian iv. Pada penderita payah
jantung pemberian manitol berbahaya, karena volume darah yang
beredar meningkat sehingga memperberat kerja jantung yang telah
gagal. Pemberianmanitol juga dikontraindikasikan pada penyakit ginjal
dengan anuria, kongestiatau udem paru yang berat, dehidrasi hebat, dan
perdarahan intra kranial, kecuali bila akan dilakukan kraniotomi, serta
pada pasien yang hipersensitivitas terhadapmanitol.
c. Ureum intravena
Dosis 1-1,5 g/kg i.v. Tidak seefektif manitol karena berat molekulnya
lebih rendah sehingga lebih cepat dipenetrasi pada mata. Penggunaannya
harus dengan pengawasan ketat untuk menghindari komplikasi
kardiovaskuler.
2. Karbonik Anhidrase Inhibitor
Mengurangi produksi akuos humor dengan menghambat karbonik
anhidrasedi badan siliar sehingga mengurangi TIO secara cepat
a. Asetazolamide
Merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat
pada glaucoma akut. Acetazolamide sebaiknya diberikan dengan
dosis awal 500 mg IV yang diikuti dengan 250 mg per oral setiap 4
jam sesudah keluhan enek hilang. sekarang diketahui bahwa
karbonik anhidraseinhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali
efek samping sistemik.
b. Methazolamide
Dosis 50-100 mg p.o. 2 atau 3 kali sehari ( total tidak lebih dari
600mg/hari)
c. Dorzolamide
Berbeda dengan obat-obat yang lebih tua, Dorzolamide
sanggup menerobos kedalam mata dengan aplikasi topical.
c) Dichlorphenamide
Dosis awal 100-200mg per oral, diikuti 100 mg setiap 12 jam
sampai tercapairespons yang diinginkan. Dosis pemeliharaan
(maintenance) yang biasa untuk glaukoma adalah 25-50 mg 3 atau 4
x/hari. Dosis harian total tidak melebihi 300mg.
d) Brinzolamide
Brinzolamide adalah penghambat karbonik anhidrasi yang
digunakan pada matadengan kadar 1 %. Brinzolamide digunakan
untuk mengobati tekanan yangmeningkat pada mata karena glaukoma
sudut terbuka. Brinzolamide jugadigunakan untuk mengatasi kondisi
yang disebut hipertensi pada mata.
3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)

Pilokarpin 2% atau 4%: setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian
sebagaiinisial terapi. Tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2
jam. Hal inikarena muskulus sphingter pupil sudah iskemik sehingga tidak
dapat merespon pilokarpin.
4. Beta blocker
Bekerja dengan cara mengurangi produksi akuos humor.
a. Levobunolol 0,25%, 0,5%
b. Betaxolol HCl
Betaxolol HCl adalah penghambat reseptor beta1 selektif yang
digunakan untuk pengobatan glaukoma dalam bentuk sediaan gel untuk
mata dengan kadar 0,1% dan tetes mata dengan kadar 0,5%.
c. Timolol maleat
Merupakan beta bloker tetes mata nonselektif. Sebagai inisial terapi
dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang
dalam 4, 8 dan12 jam kemudian. Tersedia dalam bentuk tetes mata
dengan kadar 0,25%, 0,5%dan 0,68%.
5. Alpha adrenergic agonist

Dapat ditambahkan untuk lebih mengurangi produksi akuos humor
danmengurangi hambatan outflow akuos.
a. Brimonidine
b. Apraclonidine 0,5%, 1%
6. Analog Prostaglandin
Latanoprost 0,005%
Merupakan senyawa analog prostaglandin yang dapatmenurunkan
tekanan intraokuler dengan cara meningkatkan outflow akuos
humor.Dosis 1 tetes/ hari. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan
kadar 0,005%, dan jugadikombinasi dengan Timolol maleate.
7. Kortikosteroid Topikal
Inflamasi merupakan bagian penting dari patofisiologi dan timbulnya
gejala. Steroid topical mengurangi reaksi inflamasi dan kerusakan nervus
optikus. Pada serangan akut sebaiknya tekanan diturunkan terlebih dahulu
dengan pembeiran pengobatan topical berupa pilokarpin 2% setiap menit
selama 5 menit yang disusul setiap 1 jam selama sehari. Pengobatan sistemik
diberikan secara intra vena karena sering disertai mual. Diberikan
Asetasolamid 500 mg iv, dilanjutkan 250 mg tablet setiap 4 jam sesudah
keluhan enek hilang. Dapat juga diberikan manitol 1,5-2 g/kgBB dalam
larutan 20%. Anastesi retrobulbar xilokain 2% dapat mengurangi produksi
humor akuos selain mengurangkan rasa sakit. Rasa sakit dapat dihilangkan
dengan pemberian morfin 50 mg subkutis. Tetes mata kombinasi
kortikosteroid + antibiotik 4-6 x 1 tetes sehari. Bila tekanan bola mata sudah
normal dan mata tenang dilakukan pembedahan.11

Jawab:
1) Glaukoma kronis
Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebakan perjalan progesif
dari glaucomayang lebih parah.
2) Sinekia anterior
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan
trabekular (sinekia anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel
sudut kamera anterior dan menghambat aliran aqueous humor keluar.
3) Kerusakan saraf optikus
Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi karena terjadi
peningkatan tekanan dalam bola mata. Bola mata normal memiliki kisaran
tekanan antara 10-20 mmHg, sedangkan penderita glaukoma memiliki
tekanan mata yang lebih dari normal bahkan terkadang dapat mencapai 50-60
mmHg pada keadaan akut. Tekanan mata yang tinggiakan menyebabkan
kerusakan saraf, semakin tinggi tekanan mata akan semakin berat kerusakan
saraf yang terjadi.
4) Kebutaan
Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin
rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi
kebutaan.2,6

Kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat
dirawat dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata.
Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih
lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin
besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata. Kontrol tekanan
intraokuler yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan
semakin menurunnya visus sampai terjadinya kebutaan. Jika TIO tetap
terkontrol dan terapi penyebab dasar menghasilkan penurunan TIO,maka kecil
kemugkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif.
Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat
terapi sesegera mungkin. Namun, diagnosa sering dibuat pada stadium lanjut,
dimana lapangan pandang telah hilang secara progresif, iris menjadi atropi dan
midriasis pupil telah menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan
menyebabkan sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan menyebabkan
kebutaan permanen dalam 2-3 hari.6

a. Glaukoma akut
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara
anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan
trabekular dan menghambat humor akueus mengalir ke saluran schlemm.
Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus,
penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia
tua. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf
optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf
optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus
mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang
pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti
oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa
menyebabkan kebutaan.8

Jawab:
Glukoma akut terjadi bila jalan keluar akuos humor tiba-tiba tertutup,
yang akan menyebabkan rasa sakit yang berat dengan tekanan bola maa yang
tinggi.2
Daftar Pustaka
1. Dorland. 2015. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Edisi 29. Jakarta: Elsevier.
2. Ilyas, Sidharta. 2014. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Kelima Cetakan Pertama.
Jakarta : Balai Penerbitan FKUI.
3. Sherwood lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Penerbit
Buku Kedokteran EGC: Jakarta.
4. Junqueira, Luiz C. Dan J. Carneiro. 2007. Histologi Dasar: Teks dan Atlas
Edisi 10. EGC.
5. Tim Optalmologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. 2017. Buku
Panduan Belajar Koas Ilmu Kesehatan Mata. Denpasar. [diakses via :
simdos.unud.ac.id]
6. Vaughan,Daniel g, Asbury t, riordan eva. 2000. Oftalmologi umum edisi 14.
Penerbit: Widya Medika.
7. https://www.scribd.com/doc/249603041/MAKALAH-GOLONGAN-OBAT-
TETES-MATA, di akses pada Selasa, 7 Mei 2019 pukul 13:20 WIB.
8. Carolin, Veronica. “Glaukoma Akut” Fakultas Fakultas Kedokteran
Universitas Trisakti 2010.
9. Biswell R. Cornea. Dalam: Riordan-Eva P. Whitcher JP, penyunting.
Vaughan & Asbury’s general ophthalmology Edisi ke-18. Philadelphia:
McGraw-Hill: 2011.
10. Kanski JJ, Bowling B, Penyunting Clinical ophthalmology, a systematic
approach. Edisi ke-7. Edinburgh: Elsevier Buttenworth-Heinnemann;2011.
11. American Academy of Ophthalmology (AAO) Glaucoma Panel, Hoskins
Center for Quality Eye Care. Primary angle closure PPP-2010. San Francisco:
AAO; 2010.

SKENARIO24.2 Fix

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

SKENARIO24.2 Fix

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO 1 BLOK 4.2

Tn K pekerja kantoran berusia 45 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan

II. Identifikasi Masalah

2. Bagaimana anatomi,histologi dan fisiologi mata?

3. Apa saja penyakit yang ditandai dengan mata merah?

4. Mengapa Tn. K merasakan sensasi tegang pada matanya?

5. Bagaimana algoritma pasien dengan mata merah?

6. Kenapa Tn. K tidak nyaman memakai kacamatanya ketika matanya sakit?

7. Apa hubungan rasa mual yang dirasakan Tn. K dengan penyakitnya ?

9. Apa saja indikasi dari pemberian obat tetes mata?

10. Bagaimana pemeriksaan fisik dan penunjang dari penyakit Tn. K?

12. Bagaimana tatalaksana dari penyakit Tn. K?

13. Apa komplikasi dari penyakit yang dialami Tn. K?

14. Apa prognosis dari penyakit yang dialami Tn. K?

15. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Tn. K ?

16. Bagaimana etiologi dari penyakit Tn. K?

Pada konjungtiva terdapat pembuluh darah :

1) Arteri konjungtiva posterior memperdarahi konjungtiva bulbi

Melebarnya pembuluh darah konjungtiva atau injeksi konjungtiva dapat terjadi

Umumnya, mata merah terdapat beberapa kemungkinan penyebab seperti

Gambar 2.1. Struktur interna dari mata manusia 3

B. Kamera okuli anterior

C. Sistem aliran aqueous humour

3. Stroma Kornea / Substansia Propia

Gambar 1. Lapisan Kornea4

Lapisan Epitel Pigmen

Lapisan Inti Dalam

C. Mata Merah Visus turun

Mata tegang disebut juga dengan astenopia. Astenopia adalah

Ketegangan otot otot siliar makin besar sehingga terjadi peningkatan

Kelelahan mata juga dipengaruhi oleh beberapa faktor yang

Silia tidak menyentuh Silia Menyentuh

Kelopak mata metutup Kelopak mata (-) menutup Entopion /

Fotofobia (+) Fotofobia (-

Nyeri Nyeri (-)

Dominan Dominan rasa

Sekret (+) Sekret (-)

Bagan 1. Algoritma Mata Merah5

6. Kenapa Tn. K tidak nyaman memakai kacamatanya ketika matanya sakit?

Golongan obat Indikasi Sediaan beredar

Gentamisin Konjungtivitis, keratitis Danigen (Dankos)

Ciprofloxacin Ulkus kornea karena Baquinor (Sanbe

Kloramfenikol Blepharitis, konjuntivitis, Cendofenicol (Cendo)

Tabel 1. Golongan obat tetes mata Antiseptik. 7

b. Golongan obat tetes mata Kortikosteroid.7

Golongan obat Indikasi Sediaan beredar

Betametason Alergi kronik dan akut Betam-opthal (Sanbe

Deksametason Radang mata disertai Alletrol (Erela)

Fluorometolon Pengobatan local Flumetholon (Ferron)

Hidrokortison Asetat Blepharitis, konjungtivitis Cendomycos (Cendo)

Tetrahidrozolin Meredakan mata merah Braito Original

Tabel 2. Golongan obat tetes mata Kortikosteroid. 7

c. Golongan obat tetes mata Midriatik.7

Golongan Obat Indikasi Sediaan beredar

Tropikamida Siklopegia dan Cendo Mydriatil

Tabel 3. Golongan obat tetes mata Midriatik. 7

d. Golongan obat tetes mata Miotik dan Anti Glaukoma.7

Golongan Obat Indikasi Sediaan beredar

Timolol Maleat Untuk pengobatan Isotic Adretor

Betaksolol Menurunkan tekanan Betoptima (Alcon)

Latanopros Peningkatan tekanan Xalacom (Pfizer)

Pilokarpin Untuk menciutkan pupil, Cendo Carpine