MULTIPLE MYELOMA
Oleh:
Esthi Dwi Yuliawati
170070301111007
2. ETIOLOGI
Belum diketahui penyebab pasti dari multiple myeloma. Ada beberapa penelitian yang
menunjukan bahwa faktor-faktor risiko tertentu meningkatkan kesempatan seseorang akan
mengembangkan penyakit multiple myeloma, diantaranya:
1) Umur diatas 65 tahun: Tumbuh menjadi lebih tua meningkatkan kesempatan
mengembangkan multiple myeloma. Kebanyakan orang-orang dengan myeloma
terdiagnosa setelah umur 65 tahun. Penyakit ini jarang pada orang-orang yang lebih
muda dari umur 35 tahun.
2) Ras (Bangsa): Risiko dari multiple myeloma adalah paling tinggi diantara orang-orang
Amerika keturunan Afrika dan paling rendah diantara orang-orang Amerika keturunan
Asia. Sebab untuk perbedaan antara kelompok-kelompok ras belum diketahui.
3) Jenis Kelamin: Setiap tahun di Amerika, kira-kira 11.200 pria dan 8.700 wanita
terdiagnosa dengan multiple myeloma. Tidak diketahui mengapa lebih banyak pria-
pria terdiagnosa dengan penyakit ini.
4) Sejarah perorangan dari monoclonal gammopathy of undetermined significance
(MGUS): MGUS adalah kondisi yang tidak membahayakan dimana sel-sel plasma
abnormal membuat protein-protein M. Biasanya, tidak ada gejala-gejala, dan tingkat
yang abnormal dari protein M ditemukan dengan tes darah. Adakalanya, orang-orang
dengan MGUS mengembangkan kanker-kanker tertentu, seperti multiple myeloma.
Tidak ada perawatan, namun orang-orang dengan MGUS memperoleh tes-tes laborat
regular (setiap 1 atau 2 tahun) untuk memeriksa peningkatan lebih lanjut pada tingkat
protein M.
5) Sejarah multiple myeloma keluarga: Studi-studi telah menemukan bahwa risiko
multiple myeloma seseorang mungkin lebih tinggi jika saudara dekatnya mempunyai
penyakit ini.
Banyak faktor-faktor risiko lain yang dicurigai sedang dipelajari. Para peneliti
telah mempelajari apakah terpapar pada kimia-kimia atau kuman-kuman tertentu
(terutama virus-virus), yang mempunyai perubahan-perubahan pada gen-gen tertentu,
memakan makanan-makanan tertentu, atau menjadi kegemukan (obesitas)
meningkatkan risiko mengembangkan multiple myeloma.
3. MANIFESTASI KLINIS
Insiden puncak adalah 50 hingga 60 tahun. Gambaran klinis yang utama berasal dari
infiltrasi sel-sel plasma neoplastik ke dalam organ tubuh (khususnya tulang), produksi
immunoglobulin yang berlebihan (sering dengan sifat fisikokimiawi yang abnormal) dan
supresi imunitas humoral yang normal.
– Infiltrasi tulang, nyeri tulang dan fraktur patologis yang disebabkan oleh resorpsi tulang.
Hiperkalsemia sekunder turut menimbulkan penyakit ginjal serta poliuria dan dapat
menyebabkan beberapa manifestasi neurologis yang meliputi kebingungan, kelemahan,
letargi serta konstipasi.
– Infeksi bakteri yang rekuren terjadi karena berkurangnya produksi immunoglobulin yang
normal.
– Sindrom hiperviskositas kadang-kadang terjadi karena produksi dan agregasi protein M
yang berlebihan.
– Insufisiensi ginjal (hingga 50% pasien) bersifat multifaktorial. Proteinuria Bence Jones
agaknya menjadi tanda terpenting karena light chains yang diekskresikan bersifat toksik bagi
sel-sel epitel tubulus ginjal.
– Kelainan sumsum tulang yang luas menyebabkan anemia normositik normokromik dan
kadang-kadang pensitopenia yang moderat.
(Robbins & Cotran / Richard N. Mitchell, 2008)
4. PATHWAY
Terlampir
5. KOMPLIKASI
1) Dapat terjadi gagal ginjal akibat pengendapan protein Bence Jones di tubulus ginjal.
2) Pasien mungkin menjadi anemic berat.
(Elizabeth J. Corwin, 2009)
6. PEMERIKSAAN
Pasien biasanya memperlihatkan anemia normokromik normositik yang dapat
menjadi makrositik. Hemoglobin biasanya kurang dari 10g/dL, dan hematokrit biasanya
kurang dari 30%. Morfologi sel darah merah umumnya biasa, dengan pengecualian
pembentukan rouleaux akibat dilapisinya eritrosit oleh protein; hal ini juga berperan
menyebabkan peningkatan mencolok laju endap darah. Laju endap darah yang lebih dari
100 mm/jam sering dijumpai pada myeloma multiple. Pada awalnya, hitung sel darah putih
dan hitung trombosit tidak menurun, tetapi seiring dengan perkembangan penyakit atau
akibat pemakaian kemoterapi dapat terjadi pansitopenia. Beberapa pasien memperlihatkan
gambaran darah leukoeritroblastik, dan kadang-kadang tampak sel plasma di daerah perifer
(apabila jumlahnya melebihi 5% disebut “leukemia sel plasma”).
Aspirat sumsum tulang biasanya memperlihatkan sumsum yang sangat hiperselular
disertai banyak sel plasma dalam semua tahap pematangan. Yang khas adalah sel plasma
abnormal dengan nucleolus yang cekung (punched out) yang sangat mencolok. Dapat
ditemukan sel plasma binukleus. Pada myeloma multiple, sel plasma membentuk lebih dari
20% populasi sel sumsum tulang, dan sumsum tulang mungkin hamper seluruhnya terisi
oleh sel plasma ganas.
Apabila terjadi insufisiensi ginjal, kadar kreatinin dan nitrogen urea darah akan
meningkat, selain asam urat, yaitu produk penguraian nukleotida purin. Kalsium serum akan
sangat meningkat karena resorpsi. Apabila kadar mikroglobulin beta2 meningkat, prognosis
lebih buruk. Elektroforesis protein serum biasanya memperlihatkan protein monoclonal (“M”).
biasanya tonjolan M lebih besar daripada 2 g/dL, tetapi kadar ini bergantung pada tipe
myeloma yang ada. Myeloma rantai-ringan tidak menyebabkan penonjolan M serum, tetapi
rantai ringan monoclonal hanya ditemukan dalam urin. Dapat dilakukan uji-uji tambahan
untuk membuktikan adanya krioglobulin atau hiperviskositas. Frekuensi paraprotein
monoclonal pada myeloma multiple adalah sebagai berikut:
a) IgG—52%
b) IgA—25%
c) Bence-Jones (myeloma rantai ringan)—22%
d) Lain-lain—1%
Imunoelektroforesis dapat digunakan untuk mengidentifikasi tipe protein, dan
imunodifusi atau nefelometri digunakan untuk mengukur jumlah absolute immunoglobulin.
Protein dapat diidentifikasi dalam urin, dan jumlahnya diukur dalam specimen 24 jam.
Kadang-kadang dijumpai kadar protein urin 24 jam yang lebih dari 4 g; dalam hal ini kita
harus mempertimbangkan kemungkinan terjadinya pengendapan rantai-ringan di jaringan—
amiloidosis—yang berkaitan dengan sindrom nefrotik. Pemeriksaan sedimen urin mungkin
mengungkapkan adanya silinder protein hialin atau kristal asam urat. (Ronald A. Sacher,
Richard A. McPherson, 2004)
7. PENATALAKSANAAN
1) Kemoterapi dapat memperpanjang hidup. Satu jenis kemoterapi yang digunakan
adalah obat lama, talidomid, yang bekerja sebagai imunomodulator dan penyekat
perkembangan pembuluh darah. Terapi obat lain antara lain penyekat proteasom
(bortezomib) dan agens alkilasi.
2) Terapi radiasi digunakan untuk menurunkan ukuran lesi tulang dan meredakan nyeri.
3) Transplantasi sumsum tulang mungkin dapat berhasil pada beberapa klien.
(Corwin, Elizabeth J. 2009)
3. Riwayat Psikososial
Kaji adanya kecemasan, takut ataupun depresi
4. Pemeriksaan diagnostik
Periksa adanya anemi, hiperkalsemia, hiperkalsiuria dan hiperurisemia
B. DIAGNOSA
1. Nyeri berhubungan dengan proses patologik.
2. Resiko terhadap cedera: fraktur patologik berhubungan dengan tumor.
3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan penyakit dan program terapeutik.
4. Ketidakefektifan koping individu berhubungan dengan rasa takut tentang
ketidaktahuan, persepsi tentang proses penyakit dan system pendukung tidak
adekuat.
5. Gangguan harga diri berhubungan dengan hilangnya bagian tubuh atau perubahan
kinerja peran.
C. INTERVENSI
1. Nyeri b/d proses patologis penyakit
Kriteria hasil : nyeri berkurang atau terkontrol
Intervensi :
1) Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
R/ mengetahui tingkat nyeri yang dirasakan oleh klien sehingga dapat
memudahkan intervensi selanjutnya
2) Berikan posisi yang nyaman
R/ Dengan posisi yang nyaman diharapkan rasa nyeri dapat berkurang
3) Monitor tanda-tanda vital
R/ mengetahui perubahan tanda vital akibat nyeri
4) Berikan analgesik sesuai kebutuhan untuk nyeri
R/ Meningkatkan rasa nyaman dan menghilangkan nyeri sedang sampai
berat
5. Gangguan harga diri b/d hilangnya bagian tubuh atau perubahan kinerja peran
Kriteria Hasil : harga diri klien meningkat
Intervensi :
1) Dukung keluarga dalam mengupayakan melewati penyesuaian yang harus
dilakukan; kenali perubahan dalam citra diri akibat pembedahan dan
kemungkinan amputasi
R/ Kemandirian versus ketergantungan merupakan isu pada pasien yang
menderita keganasan. Gaya hidup akan berubah secara dramatis, paling
tidak sementara
2) Berikan kepastian yang realistis tentang masa depan dan perjalanan kembali
aktivitas yang berhubungan dengan peran; beri dorongan untuk perawatan
mandiri dan sosialisasi
R/ Peyakinan yang masuk akal mengenai masa depan dan penyesuaian
aktivitas yang berhubungan dengan peran harus dilakukan untuk
memandirikan pasien
3) Libatkan pasien dan keluarga sepanjang pengobatan untuk meningkatkan rasa
tetap memiliki kontrol dalam kehidupan seseorang
R/ Keterlibatan pasien dan keluarganya sepanjang terapi dapat mendorong
kepercayaan diri, pengembalian konsep diri, dan perasaan dapat mengontrol
hidupnya sendiri.
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku / Elizabeth J. Corwin. Jakarta: EGC.
Perpustakaan Nasional: Katalog dalam Terbitan (KDT). 2008. Buku Saku Dasar Patologis
Penyakit Robbins & Cotran / Richard N. Mitchell, Edisi 7. Jakarta: EGC.
Sacher, Ronald A., McPherson, Richard A. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan
Laboratorium, Edisi 11. Jakarta: EGC.