Vaskularisasi Bola Mata

Pemasok utama orbita dan bagian-bagiannya berasal dari arteri ophtalmica, yaitu
cabang besar pertama arteri karotis interna bagian intrakranial. Cabang ini berjalan di bawah
nervus optikus dan bersamanya melewati kanalis optikus menuju ke orbita. Cabang intraorbital
pertama adalah arteri sentralis retina, yang memasuki nervus optikus sebesar 8-15 mm di
belakang bola mata. Cabang-cabang lain arteri oftalmika adalah arteri lakrimalis, yang
memvaskularisasi glandula lakrimalis dan kelopak mata atas, cabang-cabang muskularis ke
berbagai otot orbita, arteri siliaris posterior longus dan brevis, arteri palpebra medialis ke kedua
kelopak mata, dan arteri supra orbitalis serta supra troklearis.
 Arteri siliaris posterior brevis memvaskularisasi koroid dan bagian nervus optikus.
Kedua arteri siliaris longus memvaskularisasi badan siliar, beranastomosis satu dengan yang
lain, dan bersama arteri siliaris anterior membentuk sirkulus arteriosus major iris. Arteri siliaris
anterior berasal dari cabang-cabang muskularis dan menuju ke muskuli rekti. Arteri ini
memvaskularisasi sklera, episklera, limbus, konjungtiva, serta ikut membentuk sirkulus
arteriosus major iris.

Drainase vena-vena di orbita terutama melalui vena oftalmika superior dan inferior,
yang juga menampung darah dari vena verticoasae, vena siliaris anterior, dan vena sentralis
retina. Vena oftalmika berhubungan dengan sinus kavernosus melalui fisura orbitalis superior
dan dengan pleksus venosus pterigoideus melalui fisura orbitalis inferior.
PEMBEKUAN DARAH

Tubuh manusia mempunyai kemampuan untuk mempertahankan sistim hemostasis

yaitu mempertahankan komponen darah tetap dalam keadaan cair (Fluid state) sehingga tubuh
dalam keadaan fisiologik mampu mempertahankan aliran darah dari/dalam pembuluh darah.
Bilamana terjadi kerusakan pembuluh darah maka sistem hemostasis tubuh akan mengontrol
perdarahan melalui mekanisme (1) interaksi pembuluh darah dan jaringan penunjang, (2)
interaksi trombosit dan pembuluh darah yang mengalami kerusakan, (3) pembentukan fibrin
oleh sistim koagulasi, (4) regulasi dari bekuan darah oleh faktor inhibitor koagulasi dan sistim
fibrinolitik, (5) remodeling dan reparasi dari pembuluh darah yang mengalami kerusakan.

 Endothelium
Endotel pembuluh darah berperan penting dalam sistem hemostasis tubuh, endotelium
normal berfungsi mempertahankan darah dalam keadaan cair (fluid state) dengan cara
memproduksikan inhibitor yang akan mencegah atau menghambat koagulasi darah dan
agregasi trombosit, mempertahankan tonus dan permiabilitas pembuluh darah,
menghasilkan suatu lapisan pelindung yang mencegah terjadinya kontak antara darah
dan endotelium yang mengalami cedera. Endotelium akan mensintesis terjadinya suatu
basemen membrane yang mengandung protein adesif, kolagen, fibronectin, laminin,
vitronectin, dan VWF. Endotelium menghambat terjadinya koagulasi dengan cara
 menghasilkan trombomodulin dan heparin sulfat; memacu fibrinolisis dengan cara
memproduksikan t-PA, urokinase plasminogen aktivator, plasminogen aktivator
inhibitor; menghambat agregasi trombosit dengan cara melepaskan PGI2 dan nitrit
oxide (NO); regulasi dinding pembuluh darah melalui sintesis endotelin yang
menyebabkan konstriksi pembuluh darah dan juga PGI2 dan NO yang menyebabkan
dilatasi pembuluh darah.

 Trombosit
Trombosit berperan dalam mengontrol perdarahan melalui mekanisme (1) adesi, (2)
agregasi, (3) sekresi dan (4) aktifitas prokoagulan. Dalam keadaan normal trombosit
tidak akan mengalami adesi pada sel endotelium pembuluh darah oleh karena aktifitas
inhibitor (PGI2, NO, ADPase) yang dihasilkan sel endotel pembuluh darah. Trombosit
akan mengalami aktifasi apabila mengalami kontak dengan benda asing atau bahan-
bahan agonis seperti kolagen, trombin, epinefrin, ADP, tromboxan A2, calcium
ionopore.
 Sistem Prokoagulasi

Suatu sistim prokoagulasi terdiri dari proses interaksi antara enzim serin protease dan
beberapa kofaktor dengan permukaaan fosfolipid yang terdapat pada membrane
trombosit dan endotel yang mengalami kerusakan untuk membentuk fibrin yang stabil.
Terdapat 2 lintasan utama yang menginduksi terjadinya proses koagulasi yaitu jalur
ekstrinsik (tissue factor-faktor VII) dan jalur intrinsik (surface-contact factors). Disebut
sebagai jalur ekstrinsik oleh karena terjadi plasma mengalami kontak dengan tissue
factor (TF) yang mempunyai afinitas yang kuat dengan faktor VII yang ada dalam
plasma. Dalam keadaan normal TF tidak ditemukan dalam peredaran darah, TF akan
diproduksikan oleh pembuluh darah yang mengalami cedera. Faktor Intrinsik
merupakan proses koagulasi yang dihasilkan oleh komponen yang ada dalam plasma,
apabila terjadi kontak dengan permukaan asing (misalnya tabung gelas) maka darah
secara otomatis akan mengalami pembekuan. Jalur ekstrinsik merupakan proses
permulaan dalam pembentuk fibrin sedangkan jalur intrinsik berperan dalam
melanjutkan proses pembentukan fibrin yang stabil.
 Jalur Ekstrinsik

Proses koagulasi dalam darah in vivo dimulai oleh jalur ekstrinsik yang melibatkan
komponen dalam darah dan pembuluh darah. Komponen utama adalah tissue factor,
suatu protein membran intrinsik yang berupa rangkaian polipeptide tunggal yang
diperlukan sebagai kofaktor faktor VIII dalam jalur intrinsik dan faktor V dalam
common pathway. Tissue factor ini akan disintesis oleh makrofag dan sel endotel
bilamana mengalami induksi oleh endotoksin dan sitokin seperti interleukin dan-1 dan
tumor necrosis factor. Komponen plasma utama dari jalur ekstrinsik adalah faktor VII
yang merupakan vitamin K dependen protein (seperti halnya faktor IX, X, protrombin,
dan protein C). Jalur ekstrinsik akan diaktifasi apabila tissue factor yang berasal dari
sel-sel yang mengalami kerusakan atau stimulasi kontak dengan faktor VII dalam
peredaran darah dan akan membentuk suatu kompleks dengan bantuan ion Ca.
kompleks factor VIIa– tissue factor ini akan menyebabkan aktifasi faktor X menjadi Xa
disamping juga menyebabkan aktifasi faktor IX menjadi IXa (jalur intrinsik).
 Jalur Intrinsik

Jalur intrinsik merupakan suatu proses koagulasi parallel dengan jalur ekstrinsik,
dimulai oleh komponen darah yang sepenuhnya ada berada dalam sistem pembuluh
darah. Proses koagulasi terjadi sebagai akibat dari aktifasi dari faktor IX menjadi faktor
IXa oleh faktor XIa. Protein contact system (faktor XII, prekalikrein, high moleculer
weight kininogen dan C1 inhibitor) disebutkan sebagai pencentus awal terjadinya
aktifasi ataupun inhibisi faktor XI. Protein contact system ini akan berperan sebagai
respon dari reaksi inflamasi, aktifasi komplemen, fibrinolisis dan angiogenesis. Faktor
XI dikonversikan menjadi XIa melalui 2 mekanisme yang berbeda yaitu diaktifkan oleh
kompleks faktor XIIa dan high molekuler weight kininogen (HMWK) atau sebagai
regulasi negative feedback dari trombin, 3regulasi negative feedback ini juga terjadi
pada faktor VIII dan faktor V, hal ini yang dapat menerangkan tidak terjadinya
perdarahan pada penderita yang kekurangan faktor XII, prekalikrein dan HMWK
Faktor IXa akan membentuk suatu kompleks dengan faktor VIIIa dengan bantuan
adanya fospolipid dan kalsium yang kemudian akan mengaktifkan faktor X menjadi
faktor Xa. Faktor Xa akan mengikat faktor V bersama dengan kalsium dan fosfolipid
membentuk suatu kompleks yang disebut protrombinase, suatu kompleks yang bekerja
mengkonversi prothrombin menjadi trombin. Faktor IX dapat juga diaktifkan oleh
faktor XIa.
 Common Pathway

Bilamana telah terbentuk faktor Xa baik melalui faktor ekstrinsik atau intrinsik maka
akan terjadi konversi protrombin menjadi trombin. Bersama dengan vit K dependen
yang lain akan suatu kompleks pro-trombinase (faktor Xa, faktor V, fosfolipid, dan
kalsium). Kompleks protrombinase ini mempunyai kemampuan lebih tinggi kurang
lebih 300.000 kali lipat dalam hal mengaktifasi protrombin dibandingkan dengan hasil
yang didapat dari aktifasi enzim (faktor Xa) dan subtrat (protrombin) sendiri.
 Sistem Inhibisi

Mekanisme antikoagulan dalam sistem pembuluh darah akan membatasi dan

melokalisasi pembentukan hemostatis plug atau trombus pada tempat terjadinya
kerusakan pembuluh darah. Inhibitor utama dari unsur-unsur sistem kontak adalah C1
inhibitor, terutama berperan sebagai inhibitor faktor XIIa dan juga terhadap kalikrein.
Antitrombin III merupakan suatu inhihitor utama terhadap faktor IXa, Xa, dan trombin.
 Di dalam peredaran darah, terdapat cukup antitrombin III sehingga mampu
menetralisasi terjadinya trombin yang dalam darah. Akan tetapi bilamana terjadi
penurunan sekitar 40 – 50% dari jumlah normal maka keadaan ini merupakan
predisposisi terhadap terjadinya penyakit trombotik seperti pada kasus defisiensi anti
trombin III kongenital yang mempunyai risiko tinggi terjadinya tromboembolism.
Kemampuan inhibisi yang dihasilkan anti thrombin III akan diperkuat dengan adanya
heparin, akan tetapi bila telah terbentuk trombin maka trombin ini akan menjadi resisten
terhadap anti trombin demikian juga terhadap kompleks anti trombin dan heparin.
Heparin dalam tubuh dikenal sebagai heparin kofaktor II merupakan suatu serin
protease inhibitor khususnya terhadap trombin tidak terhadap faktor Xa. Disamping itu
juga dikenal á 2-macroglobulin yang merupakan inhibitor terhadap beberapa faktor
koagulasi dalam plasma dan terhadap enzim fibrinolitik seperti kalikrein, plasmin dan
trombin. Alfa-2 antiplasmin merupakan inhibitor primer terhadap plasmin, bekerja
mencegah terjadinya respon fibrinogenolitik terhadap stimulus dalam darah, membatasi
terjadinya respons fibrinolitik akibat stimulus dari trombus dan menyebabkan
hemostatic plug tetap utuh sampai terjadi penyembuhan terjadi. Pada keadaan defisiensi
á2-antiplasmin maka hemostatic plug akan melarut sebelum penyembuhan terjadi.
 Pembentukan fibrin dan fibrinolisis

Trombin bekerja pada berbagai bahan, termasuk fibrinogen, faktor XIII, V dan VII;
membrane trombosit; protein S dan protein C. Dapat dikatakan bahwa trombin
memegang peran sentral dalam mengontrol proses pembentukan hemostatic plug
melalui mekanisme positive dan negative feedback. Pembentukan fibrin merupakan
suatu proses fase kedua (setelah fase pertama agregasi trombosit). Fibrinogen
merupakan bahan dasar dari fibrin, suatu glikoprotein dengan BM 340.000 dalton yang
terdapat dalam konsentrasi yang tinggi dalam plasma dan granul trombosit. Trombin
akan terikat pada fibrinogen dan akan membebaskan fibrinopeptida dan membentuk
fibrin monomer dan selanjutnya membentuk fibrin polimer. Pengikatan fibrin dengan
faktor XIIIa ini akan menjadikan fibrin resisten terhadap degragasi plasmin dan
keadaan ini juga diperkuat oleh pengaruh á2-plasmin inhibitor yang melindungi dari
fibrin terhadap efek fibrinolisis dari plasmin. Mekanisme terakhir untuk membatasi
pembentukan bekuan darah adalah fibrinolisis. Mekanisme ini diperlukan untuk
reparasi pembuluh darah dan struktur jaringan lainnya bersamaan dengan pertumbuhan
kembali sel endotel dan rekanalisasi pembuluh darah. Fibrinolisis merupakan suatu
rangkaian proses aktifasi faktor-faktor pembekuan yang meliputi konversi zimogen-
enzim, mekanisme feedback potensiasi dan inhibisi, dan reparasi struktur pembuluh
darah. Pada proses permulaan pembentuk hemostatic plug, trombosit dan sel endotel
akan melepaskan plasminogen activator inhibitor untuk menfasilitasi pembentukan
fibrin. Proses selanjut, melalui suatu proses yang belum diketahui dengan pasti danpada
waktu yang tepat, sel endotel akan melepaskan plasminogen aktivator dan prourokinase
yang akan mengkonversi plasminogen (terutama yang terikat pada fibrin) menjadi
bentuk aktif yaitu plasmin, yang nantinya akan mencetuskan terjadinya fibrinolisis.