SKIN AND HEARING

A mere review.

Nadya Imada
@nachikuran
ver

SKIN AND
HEARING BLOCK
REVIEW
A mere review
Skin Histology
1. Skin structures – thick skin, thin skin (based on epidermis thickness), layer, cells and
appendages (sebaceous gland, sweat gland), hair, nails
2. Mainly, skin consist of epidermis and dermis. Hypodermis is a structure that bridges a
skin and underneath structures.
3. Di folikel rambut, bermuara sebaceous gland (apokrin). Sweat gland, bermuara di
permukaan kulit (ekrin). M. … bekerja volunteer, eksitasi karena rangsang saraf
(contohnya pas lagi bulu kuduknya bediri)
4. Fungsi kulit – barrier (epidermis), proteksi (dari pathogen, sinar UV, dan bahan
berbahaya lain), termoregulasi (sweat gland, blood vessel), reseptor (sel merkel,
meissners), ekskresi (keringat), physical appearance (melanocyte?), wound
repair/regeneration, absorbtion (epidermis).
5. Perbedaan :
 Di bagian basal thick skin, ada mitosis.
 Thick skin, dermisnya nggak ada folikel rambut dan kelenjar minyak. Adanya
kelenjar keringat.
 Thin skin nggak ada melanosit dan stratum lucidum.
 …
6. Sel epidermis :
 Sel utama keratinosit. Sisanya sel imigran.
 Gambarnya di slide.
7. Keratinosit :
 Paling banyak, 5 lapis di kulit tebal
 Bentuknya beda tiap lapis (di basal, menghasilkan keratin 5 & 14. Di spinosum,
1 & 10.) Gangguan gen penyandi, ada gangguan sendiri
 Di supranuklear keratinosit, ada melanin.
8. Melanosit :
 Menghasilkan melanin melalui proses (dopamine jadi dopaquinone) Bahannya
berkurang? Gangguan klinis, contohnya albino.
 Sitoplasma – granules – melanosome – cytocrine secretion
 Melanin di supranuklear kerationsit, melindungi dari sinar matahari.
9. Sel Langerhans :
 APC, pertahanan tubuh
10. Sel merkel :
 Di epidermal-dermal junction
 Reseptor di kulit
11. Dermis – 2 lapis, papilar (longgar) dan reticular (padat). Fungsinya untuk nutrisi
epidermis (punya pembuluh darah soalnya)
12. Lapisan subcutaneous – banyak jaringan ikat longgar, terdiri dari sel lemak. Reseptor
sensorinya ada di slide. Kopas aja
13. Skin appendages – sebaceous, nail, hair, sweat.
14. Sebaceous :
 Sumbatan – acne
 Kelenjar holokrin (simple cuboid epithel)
 Ada acini, ada duktus.
 Bentuknya kayak anggur, dekat folikel rambut.
 Holokrin – sekretnya lemak + selnya sendiri (sebum)
 Ada di seluruh kulit tipis.
 Stimulasi oleh androgen saat puberty.
15. Sweat gland – ada yang ekrin (muara di permukaan kulit, semuanya) & apokrin
(beberapa tempat, diatur hormon, bermuara di folikel rambut)
 Ada myoepithel, unit sekretori, …
 Apokrin kelenjarnya bergulung-gulung
16. Rambut :
 Filamen keratin keras
 Menonjol di permukaan kulit. Bawahnya folikel rambut, ada matriks dan …
rambut
 3 tipe – lanugo (bayi), felus (dewasa), terminal (kalo di hewan lain)
 Memiliki 3 fase – anagen (tumbuh), katagen (bertahan), telogen (lepas). Beda
tergantung lokasi.
17. Kuku :
 Keratin, keluar di ujung-ujung
 Term – macem-macem
Skin Pathology
1. Kelainan kulit heterogen. Kulit seringkali merupakan manifestasi kelainan organ internal.
Diagnostik kulit penting karena terapi dan prognosisnya dipengaruhi itu. Pemeriksaan
fisik di kulit (efloresensi) dan histopatologi (dikaitkan dengan gambaran klinis) penting
untuk menegakkan diagnosis di kulit. Kadang ditambah pemeriksaan tambahan.
2. Imunologi – innate (alami, nggak perlu pengenalan. Masuk antigen, reaksi) & adaptive
(perlu pengenalan). Epidermis salah satu barrier fungsional yang harus intak. Kalo nggak
intak, antigen lebih gampang masuk. Barrier ditembus, dilawan PMN. Kalo susah, PMN
butuh mediator lain, APC. Sisanya di slide ada skemanya.
3. Berdasarkan gambaran patofisiologi, ada 4 kompartemen. SRU (superficial reactive),
DRU (deep reactive), SCF (subcutaneous fat), adnexal (phylosebaceous, …, …). Secara
fungsional, keempatnya overlap.
4. SRU :
 Terdiri dari – epidermis, junctional (dermoepidermal junction), papillary dermis,
superficial vascular plexus (terletak di papillary dermis)
 Epidermal – dibagi 5 (spinosum, korneum, etc.). Sebagian besar tdd keratinosit,
sisanya ya sel imigran. Epidermis satu lapisan kulit yang dinamis (laju
pertumbuhan tertentu, ikut aturan tertentu. Dalam 1 bulan epidermis harus
mengelupas/kinetik, diferensiasi sempurna, hubungan antarsel kuatnya harus
pas/kohesi)
 Kinetik faktor pengaruhnya – laju mitosis, waktu generasi (harus pas), dan
deskuamasi (membentuk keratin yang akan dilepaskan)
Nggak sesuai ketentuan?
 Kinetik meningkat, jadinya increase activity. Tandanya penebalan kulit
berbatas tegas (plak). Biopsi, ada akantosis (increase epidermal cell
volume, especially keratinocyte).Verucous/kutil – infeksi HPV.
 Kinetik turun, jadinya. Bagian kulit yang kena lebih rendah. Ritte rich
nggak ada.
 Normalnya, diferensiasi tuh kayak anyaman keranjang gitu. Gangguan
diferensiasi – ada parakeratosis & dyskeratosis
 Parakeratosis – keratin masih ada inti selnya. Secara klinis, gambarannya
kayak ada sisik putih kasar di atas plak.
 Dyskeratosis – gangguan diferensiasi sel tunggal karena ada kornifikasi
prematur. Sel tunggal maturasinya di stratum spinosum, padahal
harusnya di atas. Diskeratosis gambarannya setara dengan apoptosis, tapi
mekanismenya beda. Biasanya kalo berjemur berlebih, actinic keratosis
dan SCC, etc.
 Epidermis harus support pergerakan sel basal untuk tumbuh ke arah
superfisial (lokomosi), sustain permeability, and sustain …
 Gangguan kohesi? Penyakit-penyakit lepuh/vesicobullous.
  Mekamisme gangguan kohesi – spongiotic (paling sering), achantolytic,
cytolitic (paling jarang)
 Terlalu renggang – spongiosis. Refers to intercellular oedema. Makin
berat, penumpukan cairan lebih banyak, endingnya split …/lepuh.
 Achantolysis – harus pada sel keratinosit. Normalnya, keratinosit punya
desmosom. Kerusakan primernya di desmosomnya. Akibatnya,
desmosome ilang, spinanya ilang. Pake sun test. Split bias terjadi di
semua tingkatan (split basal, split subcorneal, split …)
 Cytolisis – disolusi keratinosit. Edema intracellular/generasi ballooning.
Virus tertentu langsung bias menyebabkan pembengkakan keratinosit.
Contoh VZV, HZV.
 DEJ – manifestasi berupa bula.
 BPAG-1 & BPAG-2 – target kerusakan hemidesmosome, bula subepidermal.
 Achantolysis, bula di subcorneal/suprabasal. Kalo DEJ, semua epidermis keangkat. Ada
split di bawah epidermis.
5. DRU (deep reactive unit) :
 Ada 4 hal dalam DRU, perubahan kolagen & ECM, tempat reaksi sel radang
(limfosit, PMN, histiosit).
 Limfosit – sel radang utama pada sebagian besar kelainan kulit.
 Histiosit – kalau berkelompok, namanya granuloma. Mereka membentuk cluster,
memberi gambaran menyerupai epitel.
 Gambaran granuloma bias simpleks dan kompleks. Bisa ditambah beberapa
keadaan, contoh sel Langhans (pas TB, kayak tapal kuda). Granuloma gambaran
TDH (type 4 hipersensitivity). Granuloma kalo terbentuk, akhirnya pasti fibrosis.
 Di daerah tropis, granuloma berhubungan dengan banyak penyakit infeksi,
contoh TB, morbus Hansen, penyakit jamur profunda, leishmaniasis, treponema
pallidum (sifilis?).
 Bukan cuma karena infeksi. Necrobiosis granuloma, contoh pada GA, NLD
(karena DMT 2), rheumatoid nodule (karena RA)
 Neutrophil dominan? Impetigo, erysipelas, echtyma, cellulitis, etc. (umum).
Insect Bites Management
1. Gigitan serangga mem
2. Serangganya – arthropod, chilopod, insects
3. BWS :
 Gigitannya nyeri, kadang mati rasa, manifestasi kulit ringan (local eritema,
urticarial, cyanosis, etc.
 Racun BWS neurotoksin alpha-latrotoxin – kanal ion kebuka di di presinaptik
terminal
 Risiko tinggi – sangat muda, sangat tua, riwayat penyakit KV
 Management – serius, MRS. Ca gluconate 10% IV, nyeri hebat analgesic narcotic,
muscle relaxant, benzodiazepine, L. mactan antivenin
4. Kalajengking :
 Bisanya neurotoksin, kardiotoksin, nephrotoksin, hematotoksin, etc.
 CF – pasien mengeluh rasa terbakar/tajam pada tempat sengatan, pembesaran
kelenjar, daerah tersengat ada ekimosis, bias juga pandangan kabur, sesak,
gerakan bolamata ireguler
 Management – ringan, kompres es & steroid topical. Berat, MRS & antitoksin.
5. Insekta/serangga
 Diptera (nyamuk)
 Saliva nyamuk menimbulkan reaksi hipersensitif di kulit.
 Gigitan nyamuk berkaitan dengan kandungan keringat seseorang.
 Management – paling gampang digaruk. Kalo sensitif, perlu topical
steroid dan antihistamin
 Hemiptera (bedbug)
 Secara klinis, reaksi gigitan ada macula eritema dan tengahnya ada …
hemoragik.
 Pada orang yang tidak sensitif, jadi papul, urtika, dan vesikel. Kalo
sensitif, bias jadi bula.
 CF – gatel, digaruk, infeksi sekunder. Pada beberapa pasien, bias jadi
urtika serius.
 Management – simtomatik. Gatal, antihistamin. Topikal steroid. Paling
penting KIE tentang pengelolaan kasurnya.
 Himenoptera (lebah)
 Biasanya lebah madu yang beracun, kira-kira 50-140 mcg/sting
 Lebah baru nyengat kalo terancam, dan biasanya sengatannya yang
beracun Cuma yang betina.
 Racunnya ada vasoactive amine, small polypeptide, dan enzyme.
 CF – eritema, oedema lokal, beberapa kasus kalo di jalur napas obstruksi,
efek sistemik bias syok bahkan mati.
  Pertama anamnesis (auto/hetero), lalu ABCD, terus penyengatnya segera
cabut. Reaksi ringan, kompres ringan, antihistamin, analgetik. Lebih
hebat, tambahin steroid. Lebih parah lagi, tambah epinefrin.
 Coleoptera (tomcat)
 Sengatannya mengandung iritan yang … di kulit.
 Vesicant toxin, paederin.
 Biasanya kasusnya terjadi di akhir musim hujan
 CF – vesikel linier sepanjang kulit 12-48 jam habis kontak, nekrosis pada
sentral lesi. Letak di lipatan? Kissing lesion (?)
 Management – cuci pake air + sabun, kompres dingin, topical steroid,
kalo ampe sakit, steroid oral. Ada infeksi, antibiotic oral
 DD – HZV, HSV, dermatitis kontak alergi/iritan, phytophtodermatitis
 Siphonaptera (kumbang)
 Serangganya nggak menyengat, nggak bersayap, tapi loncat.
 Antigenic saliva. Nanti ada reaks papul urticarial. Resisten,
linier/bergerombol. Sensitif, rekuren. Lesi di daerah tidak tertutup
pakaian
 Management – gatel, antihistamin. Kulitnya sensitif, pake baju lebih
tertutup.
Parasite Infestation
1. Scabies (tungau) :
 Disebabkan Sarcoptes scabiei, harus diliat pake mikroskop. Kakinya 8, gendats.
Tungaunya bias bertahan hidup di luar tubuh hostnya 3-7 hari.
 Siklus hidup sepenuhnya di kulit manusia. Fotonya ada di slide
 CF – gatal, memburuk di malam hari (aktif bikin terowongan, biasanya di kulit
yang tipis biar gampang). Papul eritema kecil, lesi polimorfik, terowongan garis
tipis keabuan (susah kalo pasiennya aktif ngegaruk lesi).
 Tes tinta cina & salep tetracyclin buat bantu nyari terowongannya.
 Jenis-jenis scabies :
Nodular scabies – perlu dianamnesis ada riwayat keluarga/ga.
Scabies incognito – salah penanganan di awal. Lesinya jadi nggak khas
dan meluas.
Scabies bullosa – susah dibedain ama pasien … bullosa. Biasanya lebih
sering di anak-anak, imunokompromise.
Scabies crustosa – susah dibedain ama yang atipikal. Muncul di lesi berkrusta.
Muncul di pasien imunokompromise & terlantar (?), perlu steroid dosis tinggi
jangka panjang. Lesinya biasa di tangan, kaki, leher. Scrapping di lesi, bias ampe
ribuan tungaunya.
 Cardinal sign scabies – nocturnal pruritus. Resiko tinggi kalo serumah, sekamar,
etc.
 Scrapings – tetes mineral oir, scraps, then put on scrapping on glass slide, tetes
minyak.
 Treatment – topikal, pertimbangin hamil/ga, efektifitas, ketersediaan obat,
kenyamanan pasien. Tabelnya di slide.
2. Pediculosis
 Pediculosis capitis :
 Penularannya karena kontak erat/sharing alat-alat. Menyerang anak &
kelompok usia muda.
 Siklus hidup di slide. Kopas ae.
 CF – biasa di pangkal rambut (aktif), di bawah rambut (inaktif). Salifanya
mengandung antikoagulan yang iritatif. Cari telurnya, di daerah oksipital
& ...
 DD tabelnya di slide. Kopas ae.
 Pedikulosis korporis :
 Sama genusnya sama kutu kepala, tapi lebih gede. Gejala klinis ga khas.
 …
 Pediculosis pubis :
Perhatiin juga aksila, dll.
CF nggak khas, erosi ekskoriasi etc. Khasnya Cuma macula …
 Management – eradikasi kutu, jangan pake barang kepala samaan, topikal, oral
drug, etc.
3. Cutaneous larva migrant :
 Most common in tropical area
 SU, kebanyakan anak-anak
 Keluhan awalnya biasanya geli, gatel, ketusuk. Beberapa lama, makin ningkat.
Anamnesis, riwayat sering jalan tanpa alas kaki, berjemur, pekerjaan sebagai
tukang kebun, etc.
 Penyebab tersering – A. braziliensis, etc.
 CF – pruritus, papul eritema meluas, …, sering ada infeksi sekunder akibat
garukan, gejala sistemik, beberapa pasien menimbulkan pneumonia, etc.
 Tes – CBC, rontgen (?)
 Biasanya di ekstremitas bawah
 Management – obat antihelminth (albendazole, ivermectin), topical tialbendazol,
cryotherapy (local, baru sistemik)
Morbus Hansen/Lepra
1. Etiologinya bakteri M. leprae. Tidak sesuai postulat Koch. Kalo TB lebih demen di paru,
M. leprae lebih demen di saraf perifer. Kebanyakan penyebarannya airborne. Lama
banget inkubasinya.
2. Epid – Indonesia #3 most MH cases, most affected by multibaciller cases.
3. Pathogenesis – rely on cellular immunity.
M. Leprae  Schwann cell  CMI response  chronic inflammation  perineurium
swelling  ischemia, fibrosis, axonal death. Skemanya ada di slide, kopas ae.
4. Classification
Madrid – I, T, B, L.
Ridley-Jopling – TT, BT, BB, BL, LL
WHO – PB (I, TT, mostly BT, BTA (-)), MB (BB, BL, LL, some BT, BB, BL, BTA (+))
Tabel perbandingannya di slide.
5. CF – hypopigmented macule, normal/slight decrease sensation, perspiration & hair
growth normal, located in face, back, arms extensor.
 TT type – erythematous macule, solitary/few, surface dry, well-defined margin,
anesthetic, peripheral neuropathy.
 BT – TT & BT, similar to TT. Hypopigmented macule, ill-defined, dry surface, mild
nerve damage, satellite lesion (+)
 BB – TT + LL, punched out lesion (+), less stabile, satellite lesions (+)
 BL – similar to LL, but less. Normal skin, plaque and punch out lesions (+)
 LL – abundant lesion, no normal skin, smooth surface, shiny, ill defined, terminal
stage – thickening lesions. Madarosis – facies Leonina.
 Leprosy cardinal sign – hypopigmented/erythematous macule, papule, plaque,
nodule, or infiltrate. Anesthesia/hypoesthesia, thickened nerve, positive slit skin
smear, endemic region travel history (East Java, Sulawesi)
1 or 2 out of 4 cardinal sign, positive.
Other CF in slide. Testis : gynecomastia, acude epididimitis, orchitis, atrophy.
6. DD – dermatofitosis (itchy, well-defined margin, polymorph, eczema marginatum), Tinea
vesicolor (hypopigmentation macule), pytiriasis rocea (Herald patch, Christmas tree
pattern)
7. Examination – anamnesis (chief complain, contact history with infected person, family
background, complete address), inspection (politely ask for get off clothes to get a
whole skin exam. Look for macule, nodule, scar, wrinkle skin, thickening, hair loss),
palpation (nodule, infiltrate, scar, ulcus on hand & feet), nerve function test (lesion
sensibility (tes air panas & dingin)), VMT, autonomic nerve function (jalan berapa meter,
gitu. Tes ada keringat ato nggak), slit skin exam (BI)
8. Lab exam – bacteriology (slit skin, ZN staining), histopathology, serologic (cuma buat
penelitian)
9. Treatment – 2 out of 4 cardinal sign, treat. MDT. PB 2-5 lesi, diminum 6 bulan. Sepaket
sebulan. Isinya Rifampicin & DDS.
MB lesion – 12-18 bulan. Isinya Rifampicin, DDS, Clofazimin.
10. Leprosy reaction – acute manifest of chronic leprosy (udah minum, sedang minum, ato
belom minum, karena perubahan CMI)
 Tipe 1 – Reversal reaction
 Hypersensitivity reaction, delayed type
 Borderline, cellular immunity rapid rise
 Shift leprosy type toward PB
 CM – change in skin lesion, neuritis w or w/o general status
 Tipe 2 - Erythema nodosum leprosum
 MB patient
 Humoral reaction – plenty bacil destroyed, turns to antigen
 Immune complex reaction – deposited skin, spontaneous neuritis, …
 Penanganan ga selalu steroid. Lebih ke analgesic dan sedative dan rest and
immobilization. Prednisone (moderate & severe), NSAID for mild.
11. Kusta menimbulkan disabilitas. Grading disabilitas akibat kusta dari WHO, ada tabelnya.
Tabelnya di slide. Mainly ada 2 deformitas :
 Primary – dari M. lepranya sendiri. Multiplikasi, then destroy neuron.
 Secondary – inflammation
12. Prevent disabilities – earlier treatment, earlier leprosy reaction detection, manage
leprosy reaction, monitoring and self-report, exercise using aids, rehab (recons surgery)
Di rumah – self care at home, cek mata, tangan, kaki dengan teratur. Jangan sampe
mata, tangan, dan kaki luka. KUSTA NGGAK BOLEH SWATERAPI!
Cek mata – lagoftalmus. Ngaca, kalo merah ada korpus alienum. Cara nutupinnya, pake
sunglasses.
Tangan – cek tangan baik-baik. Lindungin pake sarung tangan (?). Kalo ada luka, treat &
immobilize.
Kaki – cek kaki. Lindungin pake alas kaki.
Benign Neoplasia and Hyperplasia of Melanocyte
1. CNN (Congenital Nevomelanocytic Nevi)
 Paling sering. Muncul beberapa saat setelah lahir, nggak ada perbedaan
perbandingan pada laki & perempuan. Kulit lebih terang, lebih sering terjadi.
 Penelitian di textbook Fitzpatrick pernah membandingkan nevus di kelompok
usia. 3 dekade pertama, cenderung naik ukurannya. Masuk dekade keempat,
mulai kecil.
 Etiologi – mutasi genetic di sel punca melanosit. Akumulasi, dia malah
menghasilkan nevomelanosit alih-alih melanosit.
 CF – kebanyakan muncul pas lahir. Ada beberapa varietas atipikal, ukurannya
besar (>1.5 cm), biasanya beberapa lesi selama siklus hidup kita bisa
hipopigmented. Pada beberapa orang, bisa regresi.
 Nggak ada suatu standar gimana nentuin kongenital nevus ato nggak. Kalo >1.5
cenderung kongenital dan lebih cenderung resiko melanoma.
 Dermoscopy – warnanya merata kah? Retikuler kah? Nevus ukuran besar,
pigmentasi dan struktur pigmen bervariasi. PENTING!
 Nevus bisa ditemukan di hampir seluruh tubuh. Lesi besar, banyak lesi satelitnya.
 Beberapa kasus, nevus besar ada penyakit dasarnya. Pada kasus CNN, bisa
didapatkan gejala neurologis seperti kejang, deficit neurologi fokal, makanya
perlu diperiksa lebih lanjut.
 Gambaran histopatologi – nevomelanocyte epidermis bentuknya kayak
lembaran, nyebar, tapi susah bedain mana yang kongenital dan mana yang
acquired. Dibagi lagi jadi dermal, epidermal, junctional.
 Special test – perlu MRI, etc. Algoritmanya ada di slide. Kopas aja.
 DD – kotaknya ada di slide. Kopas ae.
 Prognosis – evolusinya dinamis selama pertumbuhan manusia. Bisa
hipopigmentasi, halo…, regresi spontan.
 Terapi – tergantung factor kosmetik (sebenernya lesinya nggak mengarah ke
melanoma, tapi mengganggu penampilan, bisa eksisi). Kalo di daerah yang nggak
mengganggu kosmetiknya, tapi mengarah ke melanoma, ya diskusi ama pasien.
Makin kecil lesi, makin bagus post-opnya.
 Pencegahan – ya mau gimana. Nggak ada. Lebih ke KIE pasien, dengan riwayat
keluarga melanoma, proteksi dari paparan sinar matahari berlebih. Penelitian,
nevusnya ada perubahan karakteristik di tempat yang sering sun-exposed.
2. Nevus spillus :
 Jarang terjadi. Pada orang kulit gelap, belum ada data prevalensinya. Nggak ada
perbedaan angka kejadian antar gender.
  Gambaran klinis – patch/macula hiperpigmentasi, diikuti hiperpigmentasi
multiple. Ukuran cukup besar, muncul di mana saja tapi lebih sering di
ekstremitas.
 Etiologi & pathogenesis – hamper sama kayak CNN
 Temuan klinis – evolusi dinamis, bisa jadi lebih gelap, yang tadinya datar bisa jadi
plak, perlu pemeriksaan lampu Wood, perlu dermoscopy buat menyingkirkan
adanya melanoma.
 Related CF – sering dikaitkan dengan anomalitas vaskuler, CN, dan surround
tissue, athropy muscular, gangguan pigmen lainnya.
 Histopatologi – melanosit naik, pola yang …,
 DD – kotaknya di slide
 Komplikasi – penelitian menunjukkan beberapa melanoma diawali nervus spillus.
 Prognosis – evolusi dinamis, tapi beberapa kasus bisa jadi melanoma.
 Treatment – nggak ada standar baku. Lebih ke preventif. Karena ada hubungan
dengan melanoma, kalo bisa dijaga dari paparan sinar matahari.
3. Kista epidermoid :
 Lebih sering di wajah, kulit kepala, leher, dan badan.
 Lesi jinak. Lebih banyak di pria (2:1)
 Pasien nggak ada keluhan biasanya, Cuma rada ga nyaman aja gegara ada
benjolan di badannya.
 Beberapa case report, nggak ada proses berubah jadi keganasan.
 Patofisiologi – proliferasi – dinding kista – sel epidermal menghasilkan konten
kista (?). Penelitian ada yang menyatakan paparan sinar UV dan HPV berperan
dalam pembentukan kista epidermoid, cuma ya dikit doang.
 Mekanisme pembentukan kista epidermoid – paparan UV, oklusi (daerah
inguinal, pubis), infeksi HPV.
 Gambaran klinis – sewarna kulit/kekuningan, nodul bulat, sentralnya ada
punctum (isinya kista di sini)
 DD – milia, kista dermoid, etc.
 Lab – Pada lokasi tak umum, contoh payudara (FNAB), CT scan pada intracranial
(WTF?). Tergantung lokasi dari kistanya. Ragu DD? Histopatologi. Tapi jarang.
 Prognosis – bagus, sih. Biasanya pasien mah jarang ngeluh. Pada lokasi yang
banyak friksi, lesinya bisa inflamasi, terus baru inflamasi.
 Treatment – kalo nggak ngeluh, ya nggak diobatin rutin. Kalo ada radang, injeksi
triamcinolone. Antibiotik, kalo ada infeksi sekunder berat.
 Lesi besar, lokasi mengganggu, surgical care. Yang jelas, seluruh kapsul kista
harus diangkat. Kalo sisa, bakal kebentuk kista baru lagi. Nggak butuh insisi
mayor, kok. Terus pelan-pelan diangkat kistanya.
  Komplikasi – post-op, infeksi kalo nggak bagus perawatan lukanya. Rekurensi
(kalo nggak teliti, nggak semua keangkat), jaringan parut post-op, keganasan
jarang banget.
4. Blue nevus :
 Nevus, cuma lokasi sel nevusnya dalem banget. Makanya secara klinis
gambarannya kebiruan.
 Epid – lebih sering perempuan, lebih sering Asian.
 Etiologi – ga jelas, diduga migrasi inkomplet dari melanosit. Birunya karena efek
Tyndall (melanosit di lapisan dalem)
 Gambaran klinis – warna nevus biru/biru agak item, plak/nodul, 0.5-1 cm,
biasanya di ekstremitas distal, atau bagian manapun.
 Biasanya di kanak-kanak/dewasa muda
 DD – kotaknya di slide
 Pendekatan algoritmik (di slide)
 Kalo komponennya jinak, gaperlu eksisi.
 Diagnosis – klinis aja. Ragu? Dermoscopy. Ragu juga? Biopsi.
 Treatment – nggak perlu. Lesinya gede, pertimbangin eksisi. Eksisi sekalian
histopatologi. Kosmetik mengganggu? Angkat lesinya.
Disorder of Sebaceous Gland, Sweat Gland, and Pigmentation
A. Sebaceous gland disorder
1. Acne vulgaris :
 Acne vulgaris – chronic inflammatory of pilosebasceous follicles. Di region
infundibulum.
 Karakteristik komedo (open/blackhead dan closed/whitehead), papule,
pustule, nodules, and often scars (problemnya di sini)
 Epid – SU. Ada acne-neonatorum (1 bulan-setahun, jarang). 85% adolescent,
pengaruh hormonal. Lokasi face, neck, back, upper arm.
 Patofisiologi – multifactor. Dasarnya, dia ada retensi hyperkeratosis first
recognized. Skuamanya lepas dari kulit.
 Lesi utamanya comedo. Komedo – dilatasi epitel folikel rambut, diisi sama
keratin yang hyperkeratosis, debris kulit, sama minyak sebum.
 4 key element – follicular epidermal hyperproliferation (hyperkeratotic
infundibulum), excess sebum, inflammation (proliferasi epidermal nambah,
clogging, cohesion nambah, karena penumpukan sebum), prescence and
activity of P. acnes (nanti jadi pustule).
 Predisposing factors – comedogenic greasy (acne cosmetica. Biasanya gegara
mineral oil, compact powder, etc.), mechanical or frictional forces (ngegaruk,
ngegesek, etc.), acne venenata (kena bahan kimia), drug induced acne (acne
karena obat), endocrinologic disorder.
 Blackhead boleh ekstraksi, kiri nggak boleh.
 Gradation acne – comedonal, papulopustular, conglobata.
Mild – comedo <20, PP <15, conglobate 0, dll.
 Another grading, … (ada di slide)
 DD – rosasea, perioral dermatitis, acneiform eruption
 Diagnosis – CM (non inflame, closed/open comedo), inflame (papule,
pustule, nodule, cyst), distribution (face, neck, upper trunk)
 Acne neonatorum – susah. DD-nya banyak. Transiently, hubungan ama
hormone androgen ibunya. Neonate, sebelum sebulan ilang. Infantil,
sebelum setahun ilang.
 Acneiform eruption – onset sudden, papule dan pustules, NO COMEDO.
Assoc. with glucocorticoid, corticosteroid, INH, high dose vit B complex,
tetracycline.
 Rosacea, chronic eruption of central face. Merah karena ada kronik stimuli.
Karena panas, makan pedes, perubahan cuaca ekstrem. Merahnya persisten.
Blushing gitu. Telengiectasis (pelebaran pembuluh darah kayak jaring),
hyperplasia sebaseous gland (rada bendol gitu), no comedo. Grading – makin
didiemin jadi rhynophyma (kulit idungnya nebel)
  Perioral dermatitis – lesi poliformik, lebih sering di wanita usia produktif dan
anak. Etiologi nggak tau, kemungkinan infeksi candida dan sun exposure.
 Khasnya – 5 mm clear zone di vermillion zone
 Hyperandrogenic state – woman & children, irregular mens & hirsustism
(maskulinisasi, kek Iis Dahlia), acne resistant to conventional therapy.
Relapse quickly after isotretinoin, sudden onset of severe acne. Musti
screening
 Acne treatment :
 Avoid specific food? No needs.
 Scrubbing face, worsen.
 History OTC product
 Riwayat kosmetik
 Avoidance of cosmetic that drying skin
 Systemic & topical antimicrobial
 Systemic & topical retinoid (untuk epidermal proliferasinya normal,
nurunin sebumnya, anti-inflamasi. Cuma, hati-hati), hormonal
therapy, intralesional corticosteroid (nodul/kistik), physical modalities
(comedo extractor, laser, dermabrasi, bedah scalpel)
 Pilihan topical ada di slide. PILIHAN. Yang murmer hore yang mana?
Retinoin cream. Benzoyl peroxide di cuci muka. Topikal, bagusnya
combine. JANGAN CUMA ANTIBIOTIK 1. Azelaic acid, anti-acne, nggak
terlalu efektif. Tapi bisa mencerahkan bekas jerawat.
 Pilihan oral ada di slide. PILIHAN. Tetracycline, doxycycline,
minocycline. Tetracycline, bisa resisten, soalnya bisa lama
pemakaiannnya. Resisten tetracycline, bisa diganti minocycline.
Isotretinoin, side effect dan toxicity tinggi. Acne conglobate & PP.
Mild, comedonal PP. Moderate, PP. Severe, conglobata.
 Antibiotik oral & topikal jenisnya beda. Conglobata & nggak respon
konvensional, isotretinoin
 Komplikasi – keloid (hipertropi), pitted scar, wide-mouthed
depression.
2. Rosasea :
 Persisten eritematous macule, majority in cheek and nose, free lesion
periorbita area, laki phymatous type. CF, telengiektasis.
 Tipe – ringan-berat. Eritrotelengiektatic (merah, telengiektasis, didiemin jadi
PP), papulopustular, glandular.
 Burning sensation, rough and scaly skin, may purplish.
 PP – papule & pustule, bengkak tebel
 Glandular – papul, persisten edema, rhynophyma
  Etiologi – gajelas. Diduga respon abnormal terhadap stimulus (sunlight, etc).
Ada peranan sama H. pylori, Dermodex.
 Other manifest – bisa di muka, tapi juga di muka (ocular lesion), bisa ampe
kuping, assoc. with topical steroid.
 Pengobatan, mirip acne. General – sunscreen, avoid irritant, cosmetic
camouflage, Topical metronidazole, Benzoyl peroxide, etc.
 DD rosasea – bisa perioral dermatitis. Ada di atas kok.
 Penyebab perioral dermatitis – gaje. Fluorinated topical (tooth paste, cream),
sun exposure, hormonal, long term corticosteroid.
 Treatment – sistemik (tetrasiklin, eritromisin), topical therapy
(metronidazole, takrolimus, other topical). First line second line, table di
slide.
 Prevention – topical corticosteroid, control.
B. …
1. Milliaria (biang keringet?):
 Common eccrine sweat glands, increase head and humidity
 Patogenesis – blocked/obstruction on eccrine ducr – leakage into dermis or
epidermis.
 Tipe – rubra (merah), kristalina (kayak Kristal), pustulosa (pustule), profunda
(deep sheath), hypohydrosis pascamilliaria, anhidrotic asthenia tropical. 3
pertama disebut, sering.
 Milliaria kristalina – di area terbuka. paling superfisial, tipis, vesikel kecil,
nggak gatel. Kalo cuaca balik, tar pecah sendiri.
 Milliaria rubra – fold and friction area. Erythematous papule. Course progress
with cool bathing. Kalo di pipi bayi, keliatan banget.
 Milliaria pustulosa – ada riwayat dermatitis, long time bed rest.
 Milliaria profunda – itchy (-), deep whitish papule, fast onset, asimtomatis,
trunk.
 Dll.
 Treatment – cool environment, kompres air dingin, lanolin (restore normal
sweat), hydrophilic ointment, …
2. Hidradenitis supuratif :
 Kronis, recurrent abcess formation, di area lipatan banyakan, contain
ternminal hair and apocrine glands.
 CF – tender red nodule, firm but soon become fluctuant (kayak ada massnya
kalo diteken), painful, ruptur (supurasi, formation sinus tract, extensive
scarring. Biasa padet panjang-panjang.
 Patogenesis – ada gambarnya di slide
 Aksila – di inguinal dan inframamal (Pr), di perianal, retroauricular (Lk).
Chronic and severity – risk SCC
 Etiologi – ada di slide.
  Predisposing factor – genetic, obese (friction, masuk kuman), smoking,
immune dysfunction, DM, hyperandrogen
 DD – furuncle, abses bartolin, skrofuloderma, aktinomikosis, granuloma
inguinale, limfogranuloma venereum (LGV)
 Terapi – nodul fibrosis, corticosteroid intralesion injection + antibiotic.
Antiseptik, chlorhexidine. Hiperproliferasi keratinosit, isotretinoin.
Semuanya masalah, eksisi.
C. Pigmentation Disorder
1. Dasar pigmentasi
 Pigmentasi – melanin, degree of vascularity, kadar karoten. Tipe melanin
(pheomelanin yellow/bright, eumelanin, brown)
 Melanin dibentuk tyrosine via tyrosinase, di melanosome pada melanosit.
Sel melanosit di antara keratinosit. 1 melanosit … epidermal melanin unit.
 Wood light exam – evaluasi lesi hiper/hipopigmentasi. Letaknya juga bisa
dievaluasi
2. Vitiligo :
 Begins 10-30 years old, acquired.
 Uncertain etiology, supposed to be sun exposure. Kelainan, sel melanosit
mati.
 Patogenesis – mungkin autoimun, mungkin neurohumoral, mungkin ….,
ato yang lainnya.
 CF – depigmented (putih kek kapur) ke rambut-rambut, ga gatel ga sakit,
trichrome (putih-gelap-normal, gradasi), inflammatory (putih, pinggirnya
merah)
 6 type – localized, segmental (ngikutin dermatome), generalized,
universal (hampir gak ada kulit normalnya), acrofacial (resisten
pengobatan), mucosal (di mukosa)
 Hipersensitive to UV. Sekali ada lesi vitiligo, udah burned. Musti pake
sunblock (SPF berape?)
 Bisa berhubungan dengan okuler. Idiopatik/underlying immune disease
(anemia pernisiosa, insulin dependent, hashimoto thyroiditis). Kasian
psikologisnya.
 CM – melanosit gaada (kalo albino, melanosit ada tapi ga produksi
melanin)
 DD – tinea versicolor, lichen sclerosis (jarang), pinta 3rd stage (akibat
treponema)
 Treatment – repigmentasi spontan, 15-25%. KIE pake sunblock, sama
covermark (kosmetik kamuflase)
 Topical steroid (focal)
 Systemic (kalo progress)
 Phototherapy (UVB, kontraindikasi kalo light-sensitive)
 Surgical – grafting
 Total depigmentation
Dermatomycosis
1. Dermatomycosis – fungal skin infection.
2. Classification – superficial (dermatophyte (most common. Tinea corporis, etc) & non-
dermatophyte (pytiriasis versikolor, candidosis, tinea nigra, piedra)) & deep (SC
(mycetoma, sporotrichosis, etc), systemic (hitoplasmosis, etc))
3. Etiology – dermatophyte. Habitat – geophilic (soil), zoophilic, anthropophilic.
Genera – tricophyton, epidermophyton, microsporum.
4. PG – attach to keratine and use it as nutrient source, then colonized in keratinized tissue
(str. Corneum, hair, nail). They can’t live without keratin.
Tinea type – according to infection site. Capitis in head, corporis in trunk, etc.
5. Tinea corporis :
 CF – Glabrous skin, itchy (esp. when sweating), well define macule polymorph.
Advance peripherally, leaving central, marginate eczema.
 Tinea Pedis’ CF (athlete’s foot) – 4th and 5th toes. Scaling, erosion & erythema in
interdigit & subdigit. Chronic – occlusion bacterial coinfection, pruritus,
malodourous.
Type – moccasin – bilateral, 2 feet 1 head syndrome.
 Tinea manus’s CF – classic ringworm pattern with prominent scaling border
 Tinea unguium (nail tineasis) – clinical type, 4, distal subunguinal (from distal
nailbad. Whitish to brown-yellowish), proximal subunguinal (whitish beige, …),
white superficial, total dystrophyc onychomycosis (all type present)
 Tinea cruris (eczema marginatum, jocky itch) CF – affect perianal, groin, pubic
area. Multiple erythematosus, papulovesicle, well defined margin, raised border,
central clearing, unilateral half-moon shape shattering.
 Tinea corporis – glabrous skin, annular lesion with scale across entire
erythematous border, concentric vesicular ring (tinea imbricate)
 Tinea capitis – affecting scalp and associated hair. CF – grey patch ringworm (M.
aud.., & M. canis., well defined, hyperkeratotic, wood’s light green caused by
macro…) , kerion (inflammatory type, M.canis & gypseum, scarring alopecia,
pruritic, pain, posterior cervical lymphadenopathy, papulopustular lesion), black
dot (hairs broken at scalp level, furuncle-like lesion)
6. Diagnosis :
 CF
 KOH 10-20% (kerok di gray-patch yang di skuamanya,
 Wood’s light
 DSA (Dextrose Saburaud’s Agar)
7. DD (di slide)
8. Treatment :
  Topical – Salicylic acid (3-6%, to exfoliate keratin) + benzoic acid (whitfield
ointment)
 Azoles – miconazole 2%, clotrimazole, ketoconazole.
 Systemic – griseofulvin 500 mg/day for 6-8 weeks (dewasa), 10-25 mg/kgBB
(anak) untuk inhibisi pertumbuhan fungi, biar stagnan situ aja. Kalo alergi
griseofulvin, alternativenya ketoconazole. Tapi hepatotoksik. Jadinya
Itraconazole. Terbinafine paling efektif. Mutlak sistemik.
 Antibiotic, if infection occurred.
 Non medicamentosa – KIE.
B. Non dermatophytosis
1. Pytiriasis versicolor

 Etiologi – malassezia furfuf, resident cutaneous flora

 Chronic superficial
 Asymptomatic
 Scaly hupopigmented, light-dark brown, fine scaling
 Pathogenesis – humid environment & warm, oral contraceptive, hereditary, cushing,
etc. become a
 Diagnosis – CF, wood’s light yellowish red, KOH 20% (spaghetti meatball app)
 Treatmant – top. Selenium sulfide 15-30 min washed off,, azole – mocpnazole. Systemic
ketoconazole 1 x 200 for 10 days
2. Piedra

 Superficial fungal infection/hair shaft

 CF – ada di slide
 Diagnosis – CF – KOH 10-20%, DSA
 Treat – Whitfield ointment, etc.
3. Candidiasis

 Acute/subacute by C. albicans, etc.

 Affect skin, nails, mucous, GI, systemic, etc.
 Classification (Conan’s) – Mucocutaneous, Cutis, Systemic (endocarditis, meningitis,
pyelonephritis, septicemia, etc.)
 PG – PD factor endogenous (pregnancy, DM, obesity, aging, AIDS, TB) and exogenous
(warm, humid env, personal hygiene, etc)
 Diagnosis – CF, KOH 10%, gram stain, culture
 Treat – correct PD factor, nystatine, azole group, etc (topical), nystatine tab,
ketoconazole, fluconazole, itraconazole, clotrimazole intravaginal (systemic)
Papuloerythrosquamous Skin Disease
1. PES – manifestasi berupa macula/papul/plak eritema.
2. Ada 4, pityriasis rosea, psoriasis, seborrheic dermatitis, erthroderma.
3. Seborrhoic dermatitis :
 Inflamasi kronis. Dewasa, dihubungkan peningkatan kelenjar sebum.
 Kebanyakan di pria. Peak incidence nya infantile & 4-7 dekade idup.
 PG – kompleks, multifactor. PD P. ovale naik, sebhorrea, obat tertentu, gangguan
neurotransmitter, factor fisik, stress psikologis, nutrisional (defisiensi Zn),
genetic. Sampo yang ada moisturizer biasanya memicu sih.
 CF – Lesi predileksi di kulit kepala, alis, bulu mata, lipatan nasolabial, telinga,
dada, lipatan.
Macula eritema ditutupin sisik kekuningan, gatelnya variasi.
Kalo infantile, biasanya di area vertex (cradle cap). Agak lengket. KIE ortunya aja,
bilang gapapa.
Kalo adult type, dia kronik dan reccurent. Dia simetris di muka.
 Varian infantile – Leiner’s disesase. Berat, disertai gejala sistemik, lesi luas. Ada
diare, demam, anemia, sepsis, ampe mati juga bisa. Terapi lebih ke suportif. Kalo
sepsis antibiotic, perbaikin hidrasi, etc.
 Pada HIV, mostly CD4+ masih 200-500. Ketoconazole 400 mg.
 Diagnosis – anamnesis, PE.
Lab - KOH (berapa persen?), histopatologi
KOH untuk lisis keratin, jadi kita bisa liat elemen jamurnya.
DD – ada di slide
 Terapi – lebih ke simtomatik. KIE ke pasien/ortunya aja. Terapi lebih ke
mengurangi keparahan gejalanya aja. Opsi tergantung lokasi. Topikal dulu, baru
sistemik. Ketoconazole 1%, krim, miconazole krim, gatel paling corticosteroid low
potent.
4. Pytiriasis rosea :
 Kasusnya sering, tapi sering juga misdiagnosis.
 Epid – desmud & remaja kambuh-kambuhan, di cewe agak jarang. Assoc. with
HHV 7 dan 6. Virusnya abis, tapi tetep aja lesinya masih ada
 CM – Herald’s patch (macula pertama yang muncul lebih besar dari selanjutnya,
kira-kira 2-4 mili (apa senti?)), disertai flu-like syndrome, biasanya self limited
kira-kira 4-10 minggu (reassure ke pasiennya lagi). Ada swimsuit-like phenomena
juga lesinya (ya kayak baju selam pendek gitu sebaran lesinya), ada Christmas
tree pattern (ngikutin garis kosta)
 DD – 2ndary sifilis (telapak tangan & kaki, gaada Herald’s patch), tinea corporis
(central healing, geographic form), nummular dermatitis (agak basah), guttate
psoriasis (squama lebih tebel biasanya)
  Terapi – KIE & reassure, simtomatik. Low potent CS, acyclovir 5 x 800 mg for 1
week (kalo ada flu like syndrome-nya)
 Prognosis bagus. Kalo di ibu hamil, careful & terus folloup. Rekurensi bisa terjadi,
tapi jarang.
5. Psoriasis :
 PG kompleks, trigger factornya macem-macem. Faktor luar obat, trauma, infeksi.
 Epid – cewe = cowo, jarang di anak. Onset umur 15-30 tahun
 Christopher klasifikasi – tipe 1 (<40 tahun, HLA assoc), tipe 2 (>40 tahun, lack
HLA assoc)
 Kaskade inflamasi, dimediasi Th1 & Th17, overekspresi IL 2, 4, 8, 12, IFN-y dan
TNF-a.
 Modifying factor – physical trauma, infeksi (streptococci), stress, drug induced
(antimalarial, beta blocker, lithium, NSAIDs, ACE inhibitor)
 Klasifikasi klinis – manifestasi di kulit. Psoriasis vulgaris (gatel, kadang rada perih,
plak eritema, skuama tebel putih, simetris, paling banyak di ekstensor), guttate
(lesinya mirip vulgaris, tapi bentuk lesinya kayak tetesan air kecil-kecil. Biasanya
dipicu infeksi), flexural (biasanya di lipatan-lipatan), erythrodermic, generalized
(ada pustulnya milier), etc.
 Related physical finding – di kuku biasanya jadi rusak gitu, geographic tongue,
psoriatic arthritis (riwayat psoriasis, nyeri sendi, kasih RF. Kalo positif, RA)
 CF – well demarcated erythematous lesion, fenomena kaarsvlek (bercak lilin),
Auspitz sign (ada pinpoint bleeding. Paling sering dipake), Koebner’s
phenomenon.
 Diagnosis – anamnesis, PE, histopatologi
 DD – seborrheic dermatitits, pytiriasis rosea, 2ndary sifilis
 Lab finding – unspesific.
 PASI (Psoriasis Area Severity Index) – berdasarkan luas dan lesinya. Untuk
melihat respon terapi. Ada di slide
 Algoritme terapi di slide
10-20% - topical (CS potent-superpotent, tazarotene, emollient)
30% - systemic (MTX. JANGAN PAKE STEROID SISTEMIK. Nanti dia jadi rebound)
6. Erythroderma
 Kondisi kalo udah terjadi difus eritema tanpa/dengan skuama luas >90% luas
tubuh. Jarang di anak. Laki lebih banyak
 Etiologi – underlying disease (atopic dermatitis, psoriasis, seborrhoic, etc.). 20%
idiopatik. Ada riwayat make minyak oles tradisional gitu sih.
 Obat biasanya antibiotic, allopurinol.
 PG – belum terlalu jelas. Gangguan proliferasi skuama, etc.
 CF – patch eritema. KEGAWATDARURATAN DERMATOLOGI! Disertai gejala
sistemik (demam, dehidrasi, takikardi).
 Lab finding – anemia, serum protein elektrolit dan fungsi ginjal turun, CBC
anemia, limfositosis, eosinophilia, ESR naik, IgE serum naik. Sezary syndrome –
keganasan dermatologi. Hapusan darah, 20% sel Sezary.
 Histopatologi – nyari underlying disease.
 Treatment – suportif. Antihistamin buat ngurangin gatel, antibiotic buat bakteri,
emollient (karena ngelupas gitu). Selama penyebabnya bukan psoriasis/nggak
tau, boleh kok kortikosteroid sistemik. Kalo psoriasis, ya jangan.
 Prognosis – nggak bagus suportifnya, potentially life-threatening. Pasien sangat
muda dan sangat tua, fatal.
Dermatitis, Urtricaria, Angioedema
1. Anatomi kulit
A. Dermatitis
1. Dermatitis - inflamasi dermis dan epidermis dengan keluhan gatal dan manifestasi
klinis polimorf (multi-efloresensi) karena faktor eksogen dan endogen.
2. Variannya – nummular, diaper, lichen simplex chronicus, photoallergic contact
dermatitis
3. PG – inflamasi dermis dan epidermis,
4. Skin manifestation :
Akut – red edematous plaque, eksudatif (masih basah)
Subakut – erythematous w/ scale/crusting
Kronis – scale/lichenified
Histopatologi - spongiosis
5. Management – tergantung manifestasi klinis.
Kalo masih basah, dressing dulu. Kalo udah kering, subakut, baru topikal (krim).
Ointment – penetrasinya lebih dalam. Lebih cocok buat lesi kronis.
6. Nummular dermatitis :
 Coin-like shape (discoid)
 Kronis, pruritic, gatal. Muncul di ekstremitas dan umumnya di musim dingin.
 Treatment – superpotent topical corticosteroid
 Kalo bener infeksi, baru kasih antibiotic
7. Diaper dermatitis :
 Common cutaneous disorder
 Terjadi usia 6-12 bulan karena kontak kulit dengan urine/feses
 Reaksi pertama yang terjadi iritasi
 Kulit utuh – factor (kontak, kelembapan, dll) – napkin dermatitis
 DD – napkin psoriasis, seborrheic dermatitis, tinea cruris, dermatitis kontak
alergi, ditambah infeksi, etc.
 Management – pure dermatitis, kurangi pemakaian popok. Basah? Keringin.
Krim pemakaian ruam popok (ZnO2 paste)
8. Lichen Simplex Chronicus :
 Hasil dari rubbing dan scratching.
 Pemicu – stress psikologis
 Di lokasi yang mudah dijangkau (leher, tangan, kaki, genital, etc.)
 Lichenification (lesinya kronis)
 Management – gimana pasien nggak ngegaruk, nggak ngerasa gatel.
Antihistamine. Kalo stress jadi underlying cause-nya, rujuk ke psikiatri.
Topical doxepin, capsaicin, pimecrolimus.
 Steroid potent (clobetasole proprionate, diflorasone diacetate,
betamethasone)
Kasus yang tebel? Injeksi intralesi di tempat yang nggak merespon
pengobatan.
9. Photoallergic Contact Dermatitis :
 Ada substansi yang menjadi photosensitizer (iradiasi imun), mekanisme imun
(tipe IV/delayed). Biasanya substansnya parfum, bedak, etc.
 Predileksi – tempat sun exposed (wajah, v-neck)
 Investigasi – photopatch test (with UVA)
 Managemen – hindari substansinya
 Topical kortikosteroid
 DD – sunburnt salah satunya
B. Urticaria
1. Urticaria – reaksi vaskuler, ada penampakan wheals, degenerasi sel mast (reaksi tipe
1). TIDAK SEMUA URTIKARIA DIPICU REAKSI IMUNOLOGIS. Tanda utamanya wheals
(localized oedema and erythema karena vasodilatasi).
2. Urticaria mengenai mukosa, waspadai oedema laring, syok anafilaktik.
3. Kompetensi DU – urtikaria akut, <6 minggu. >=6 minggu? Kronis.n
4. Management – cari underlying disease, kortikosteroid topikal (?)
5. Trigger allergic – obat, makanan, zat tambahan makanan, etc.
6. Diagnosis – detailed history taking, physical exam, cek alergi.
7. Prinsip manajemen – antihistamin. Pada beberapa kasus, bisa kasih CS sistemik.
Anafilaksis? Epinefrin.
8. TOPICAL CORTICOSTEROID – ada di slide.
Drug Eruption
1. Drug eruption – Reaksi alergi di region mukokutan yang terjadi pada orang yang punya
hipersensitivitas pada obat tertentu. Bisa jadi beda obat, sama drug eruption-nya. Bisa
juga satu obat, drug eruptionnya beda.
2. Adverse drug eruption – pada dosis terapeutik
Drug hypersensitivity – allergic and non-allergic
3. Etiologi – semua obat bisa. Diminum dalam 6-8 minggu terakhir (mengikuti reaksi
hipersensitivitas tipe 4 (maculopapular, FDE, DIHS, DRESS, eythroderma))
4. Diagnosis dan manajemen :
 Diagnosis dari gejala klinis khas. Ada kelainan sistemik? Cek CBC, etc. Gaada gold
standard buat mengonfirmasi alergi obat.
 Bikin list obat mana yang pasien harus minum. Eliminasi obat yang menyebabkan
alergi.
 Bukan cuma oral, tapi juga pemakaian obat-obat topikal, suppo, implan, injeksi.
 Timing drug eruption-nya harus cocok.
5. Exanthema :
 Paling umum, ditandai eritema + papul di seluruh tubuh
 Bedanya ama virus, kalo exanthema dari badan baru ke extremity. Kalo virus,
dari ekstremitas
 Gatal hampar selalu ada
 Penyebab – sulfonamides, penicillin, agen antiepileptic (carbamazepine, etc.)
 Kalo ada exanthema + panas tinggi + keterlibatan organ dalam lain = HSR
(hypersensitivity reaction)
 DD – viral exanthema (viral exanthema dari extremitas mulainya, ada gejala
prodromal) pytiriasis rosea, dermatitis kontak alergi (dermatitis lesinya polimorf,
kalo exanthema monomorf)
 Manajemen – stop yang menyebabkan, …, antihistamin, metilprednisolone 3 x 8
6. Fixed drug reaction :
 Paparan obat yang sama, tempatnya sama. Relative lebih cepet (30 menit sampe
8-16 jam)
 Biasanya di oral & genital mukosa
 Etiologi - >100 obat (1 obat, gejala beda)
 Paling sering satu lesi, bisa juga >6. Lesi soliter, eritema, bright/dusky
red/purplish macules, lama-lama bisa jadi …. BIsa disertai bulla. Biasanya pasien
baru dateng kalo macula hiperpigmentasi.
 Keluhan – panas kebakar kek ketusuk
 Manajemen – stop obatnya. Kortikosteroid topikal, potensi ringan-kuat. Bedak
salicyl agak excessive, sih.
  Menentukan obat penyebabnya? Tes. Tapi paling 6 minggu sampe 6 bulan
setelah sembuh. Nggak recommended buat kasus berat kayak SJS, TEN, DRESS,
etc.
 Oral provocation test – gold standard. Tapi Cuma bisa pas rawat inap.
 DD – hiperpigmentasi post-inflamasi (bercak hitamnya sebagai penyembuhan)
7. Steven-Johnson Syndrome (SJS) :
 …
8. Toxic Epidermal Necrolysis (TEN) :
 Nicholsky sign (+), …. Sign (+)
Tambahan : drug allergy card – isi identitas pasien, list obat-obat yang dia alergi, dan
reaksi yang terjadi per obatnya. Dibawa tiap kali periksa ke dokter.
Reaksi obat bisa seumur hidup? Bisa. Dia reaksi tipe 4, melibatkan sel memori. Jadi, ada
saatnya sel memori akan berkurang jumlahnya, terus nanti bisa suatu saat sel
memorinya lupa. Mau tes provokasi buat alergi, bisa. Cuma, ya musti di Rumah Sakit.
Jaga-jaga ada kejadian emergensi setelah tes.
Fixed drug jarang sampe berat sih. Kalo SJS & TEN, ada yang bilang beda reaksinya. Ada
yang bilang itu ampe sitotoksik (tipe 2), ada juga yang masih digolongin tipe 4.
 Skin Viral Infection
A. Morbili
1. Caused by paramyxovirus, highly contagious by droplet.
2. PG :
 Incubation period 10-12 days
 Peak of fever in 4th and 5th day followed by retroauricular rash, flu-like
syndrome (myalgia, etc). Disappear in 9th and 10th day
 Distinctive features – coplic spot in tongue.
 Hardly differentiate with drug eruption. But by finding coplic spot, it’s
clinically positive.
 In eyes, conjunctivitis.
3. Cmplication – encephalitis, otitis media, etc.
4. Diagnosis :
 Lab – PCR, CBC
 Liver function test, AST & ALT increased.
5. Treatment :
 Symptomatic. DON’T USE ANTIVIRAL
 Prevent with MMR vaccine.
B. Veruca vulgaris
1. Caused by HPV (type 2, 4, 26. 27, 29, 57)
2. PG – HPV entered through microlesion (direct contact). Target is basal cell (stratum
basale). Then basal cell multiplicate, and differentiate, nanti jadi papillomatosis.
Permukaannya verucosa (bergerigi/kasar).
3. Typing of HPV and clinical manifestation – ada di slide
4. Prevention – ideally, vaccination should be administered in 9 y.o (before sexually
active). After sexually active, boleh. Tapi jangan ada infeksinya. Kalo sempet kena,
sembuhin dulu, baru vaksin. Buat orang HIV, dia divaksin biar nggak kena HPV tipe
baru.
5. Diagnosis – clinically. Kalo mau lebih pasti/kepentingan penelitian, PCR. Tapi paling
buat yang high-risk. Histopatologi? Papillomatosis (dermisnya jadi memanjang),
ackantosis, hiperkeratosit, dan koilosit (dengan halo/sitoplasma besar). Bedakan
ama SCC dan nevus verucosa.
6. CM – wartsnya bisa verruca vulgaris, filiform, plana (flat). Lesinya biisa
single/grouped papule. Agak susah kalo identifikasi yang di kuku. Cabut akar
kukunya, kalo ada partikelnya, bisa relaps (sampe 50%).
 Verruca filiformis – agak runcing dia.
 Veruca plana – susah dibedain ama seborrhoid keratosis. Rada susah
ditemuin, tapi cepat berkembang kalo digaruk. Linear arrangement, Koebner
 phenomenon (di mana dia luka, di sana dia tumbuh lesi. Kayak di psoriasis).
Biasa di pasien yang muda. Edukasi pasiennya biar nggak ngegaruk-garuk
 Veruca plantaris – di plantar. Dia masuk agak dalem. Kalo jalan suka sakit dan
keteken sarafnya (beda ama kalus). Tandanya mosaic wart (kayak mozaik gitu
dia). Tindakannya pake N2O/CO2 beku (cryosurgery). Ada tipe myrmecia
(makin gatel, makin digaruk, makin nyebar.
 Condyloma acuminata – dia masuk ke serviks. Kalo nggak ditangani,
berkembang. Tahunan, jadi kanker serviks. Sering pada orang yang nggak di
sirkum, dan terapinya ga bagus, jadi kanker serviks. Transmit through sexual
contact
7. Treatment :
 Both pake cryosurgery ayau electrodessication
 Veruca, Tagamet 600 mg tab.
 etc. (di slide)
Vaginitis dan Cervicitis
A. Vaginitis
1. Bacterial vaginosis
 Vagina normal, banyakan isinya lactobacilli, pH-nya antara 3.5-4.5. Discharge-
nya jernih ke putih, nggak berbau, dan kental.
 Lactobacillus turun? BV. BV tuh shifting normal flora vagina (gangguan
keseimbangan biota (?) vagina). Yang dominan jadi yang anaerob,
Gardnerella, etc.
 PD factors – pH vagina ningkat, IUD, lesbian (pake sex toys), merokok.
 CM – asimtomatik (50-75%), fishy odor (bedain ama trichomoniasis.
Trichomoniasis kayak terasi), discharge-nya tipis, putih, etc. Serviks? Normal.
Diagnosis pake Amsel criteria (pH >4.5, clue cell, fishy odor (+ KOH),
homogenous discharge. 3 dari 4, positif), keputihannya berbuih (kalo
candida, dia kayak susu ada endapan putihnya, baunya asam, nempel di
dinding. Dan biasanya gatal. Bedain ama tinea cruris. Kalo ada lesi satelit,
candidiasis)
 Komplikasi – preterm delivery, pelvic inflammatory disease, endometritis,
increased HIV risk.
2. Candidiasis
 80-90%, overgrowth Candida albicans. Sisanya, candida tipe lain.
 Normalnya, C. albicans tuh flora normal. Kalo overgrowth, dia suppres
lactobacilli, jadi dah.
 Bukan IMS. Simtomnya gatal, discharge, rasa kebakar, iritasi. Bisa jadi IMS
kalo dia terinfeksi, berhubungan seksual dan partnernya ketuleran.
 PD – minum kortikosteroid, antibiotik, diabet, obesitas, minum pil KB, imun
suppress.
 Discharge-nya kayak susu ada endapan putihnya, baunya asam, nempel di
dinding. Dan biasanya gatal. Bedanya ama tinea cruris, candidiasis ada lesi
satelit.
3. Trichomoniasis
 Discharge abu-abu putih keabuan. Bau discharge-nya kayak terasi
(malodourous)
 RF – STI history, jarang pake kondom dengan orang yang gajelas riwayat
seksualnya, partner seksual multi.
 Transmisi – straight/slash bisa.
 CF – 50% asimtomatik, gatal, dysuria, discharge berbuih, strawberry cervix (di
serviksnya ada bintik kek stroberi), pH >5
 Di laki-laki, bisa terjadi. Urethritis non-gonococcal. Gatal, sering ngeluarin
discharge tapi ringan. Biasanya asimtomatik
  Komplikasi – risiko HIV ningkat, infertilitas pada perempuan, PID (wanita).
Pros
 Diferensiasi, tabelnya di slide.
B. Cervicits
1. Gonococcus
 60% asimtomatik. Penyebabnya diplococcus gram negatif.
 Kalo ada simtom, ya ada pain/burning pas berkemih.
 Paling sering menimbulkan infertilitas pada perempuan
 Diagnosis, gram-stain, PCR, kultur (kelamaan! Thayer-Martin agar),
pemeriksaan sensitivitas.
 Treatment – cefixime, cephalosporine. Kuinolon udah resisten. Dosis
lengkapnya di slide!
 Treatment komplikasi – oral, lanjutkan 5 hari. Injeksi, 3 hari.
2. Chlamydial
 Chlamydia itu obligate intracellular. Siklus idup di slide!
 Biasanya lebih ringan dari gonorea gejalanya. 75% asimtomatik (wanita), 50%
laki.
 CF :
 Gonore, discharge lebih banyak
 Selebihnya, table di slide.
 Komplikasi – Reiter’s syndrome (conjunctivitis, myalgia, urethritis), hamil
ektopik, etc.
 Treatment – azithromycin (single dose 1 gram), doxycycline (100 mg 2 dd 7
hari)
Tambahan – diagnosis penyakit ada 3 pendekatan. Etiologis buat nemu penyebab (di RS), klinis
kasih terapi dulu sementara sampe hasilnya keluar (di tempat praktek), dan simtomatik (untuk
daerah yang terbatas).
Skin Cancer
1. Basically, skin layer from outer to inner layer can be site of skin cancer. Mostly in
stratum basalis, which contains melanocyte the most, will developed nevus.
2. Tumor permukaan epidermis :
 Nevoid
 Prekanker
 Senilis keratosis (karena umur menua)
 Leukoplakia – patch putih tebal, permukaan berambut, bisa terjadi di
mukosa oral karena rokok atau di mukosa labia vagina. Lama-lama bisa
menipiskan bibir. Kadang di-DD ama oral candidiasis karena
imunocompromise.
 Karsinoma/epithelioma
 BCC/basaloma
 SCC/melanoma
 Tumor mesodermal (fibrous, etc.)
 Nevus cell tumor (melanocytic nevi)
 Junctional - sel nevus di basal, secara klinis tidak meninggi
(rata). Keliatan jinak, tapi bahaya.
 Compound – sel nevus di basal dan dermal. Biasanya ada
peninggianpermukaan bisa halus atau sedikit papilomatous.
 Intradermal – kecoklatan/hitam. Dia dalam, meninggi, bisa jadi
sewarna kulit seiring waktu.
 Leutigenes
 Hallo – sekitarnya ada lingkaran putih. Potensial, 30% bisa jadi
kanker (?). Nama lainnya Sutton’s nevi.
 Acral – berbahaya. Ada girus dan peninggian. Warnanya tidak
teratur. Disarankan untuk diangkat. Sangat berpotensi jadi
melanoma.
 Melanoma maligna
 Actinic keratosis – biasa terjadi di orang kulit putih (tipe kulit 1-3) di exposed area (dahi,
hidung, telinga, lengan). Solar damage, premaligna condition. Crust patched skin
 Keratoachantoma – originate on pilosebaceous gland. Closely resemble SCC. Genetically
heredited (genodermatosis)
 Xeroderma pigmentosome – genetic, DNA repair ….
3. Risk factor for NMSC – less melanin skin & eyes, works outdoor, artificial tanning beds,
etc. (ada di slide)
4. SCC :
 Di epidermis.
 Tidak bermetastasis jauh, tapi destruktif
 …
 CF – ulkus, peninggian, neovaskular (dermoscopy, magnified 50x)

Bacterial Skin Infection
1. Impetigo
 Ada 2 jenis, bullous dan non-bullous impetigo (paling sering)
 CF – ada lesi ditutupin krusta warna coklat kekuningan (honey) (NBIC), nggak
nyeri, gatal di area lesi, anak-anak dewasa sama. S. aureus spread dari idung ke
kulit normal, terus jadi lesi kulit (setelah 11 hari). Gambarannya kayak habis
kesundut gitu, kadang regional limfadenopati, Nggak di treat? Meluas.
 Lesi awal – pustule, pecah, terbentuk krusta (asalnya dari cairan yang
mongering)
 DD – seborrheic dermatitis, atopic dermatitis (biasa di pipi soalnya), allergic
contact dermatitis
 Bullous impetigo – lebih banyak di balita ama bayi baru lahir, ada bula intact
isinya pus. Ada bulla hypopion (dindingnya kendor, pusnya menggantung). DD –
bullous insect bute, pemphicus vulgaris, etc.
 Lab test – gram stain exudate, gram positif. Bullous, swab di bawah krusta. Non-
bullous, krustanya diangkat, terus basenya diswab. Kultur, kalo lesinya luas,
nggak membaik dengan antibiotik.
 Terapi – ga perlu oral kalo nggak luas. Pilihannya amoxicillin + … atau
cephalosporin. Topical, fusidic acid, mupirocin. Alergi penicillin/cephalosporin,
azithromycin dan erythromycin. MANDI!
2. Superficial folliculitis
 Biasa di folikel rambut,
 Gambarannya pustule, nggak menginfeksi jaringan sekitar.
 Di neonates – periporitis (staphylogenes, infeksi sekunder miliaria oleh S.
aureus), blepharitis (staphylococcal, di kelopak mata. CF – skuama, krusta di
batas kelopak mata. Bisa ada konjungtivitis ato nggak)
3. Ecthyma
 Cutaneous pyoderma, ada krusta tebal, menutupi ulkus dangkal. Ulkusnya ampe
dermis. Port of entry dari ulkus.
 Awalnya bisa jadi penyakit kulit sebelumnya, terus infeksi coccus gram positif,
jadi.
 Area predileksi – ekstremitas bawah anak-anak/diabet
 Ulkus dasarnya abu kotor, purulent.
 Kalo nggak diobatin, ngelebar. Patogenesis? Nggak jaga kebersihan.
 Terapi – antibiotic sama (cephalosporin sistemik, topikal Na fusidat/mupirosin)
4. Furuncle
 Bisa jadi kelanjutan folikulitis. Kalo folikulitis, cuma folikel. Kalo furunkel, jaringan
sekitarnya juga kena.
 Predileksi di area dengan banyak friksi, bokong, wajah, leher.
  Lesi preeksist – atopic dermatitis, scabies
 CM – padat, nyeri, foliculocentric red nodule, fluktuasi. Bisa rupture. Kalo
multiple furunkelnya, jadi furunkulosis. Makin gede furunkelnya, jadi karbunkel.
 Lab test – gram stain, coccus +. CBC, kultur dan tes sensitivitas.
 Manajemen – sistemik antibiotic (cephalosporin/amoxicillin). Lokal, Na fusidat,
mupirosin. Fluktuasi, ada insisi dan drainase.
 Kalo lesinya karbunkel gitu, pake dressing saline, baru pakein salep antibiotic.
5. Erythrasma
 Corynebacterium …
 Predileksi – daerah friksi, genitocrural, intramama, etc.
 Yang nampak eritema, …
 Pemeriksaan penunjang – Wood’s lamp, coral red fluorescence karena
coproporphyrin III
 DD – tinea corporis (tapi dia lebih rata), psoriasis inversa.
 Lab – kultur corynebacterium, gram stain nemu rod +
 Prognosis – bisa relaps bahkan setelah antibiotic sukses
 Terapi – localized, wash benzoil peroxide, Clindamycin 2%, azole cream
(berdampingan ama jamur)
 Luas/nggak bagus pake topical, oral erythromycin (4 x 500 ato single dose 1
gram)
6. Scrofuloderma
 Bagian dari SC TB (bukan SCTV loh ya). Kasusnya jarang. Karena kesalahan
diagnosis ato telat dateng. Bisa di anak/dewasa.
 Pada orang yang imunokompeten, nyebar secara kompeten
 Predileksi parotidal, submandibular, supraclavicular, bisa bilateral.
 Awalnya dia well defined, asimtomatik. Makin lebar lesinya, makin lunak.
 Diagnosis – ditemuin TB-nya. BTA.
 DD – deep mycosis (hydradenitis supurativa, sporothricosis), LGV
 Lab – histo PA ada tuberkel granuloma. BTA positif, kultur, PCR (tapi BTA ama
histo PA juga udah cukup, sih. Baru nanti tes radiologi buat tau sumbernya)
 Dia bisa membaik secara spontan, tapi ada scar tissue
7. Erysipelas
 Penyebabnya streptococcus. Pada dewasa, grup B & C, anak A. Predileksi 90%
lower extremity, bisa juga wajah. Kalo wajah, tiati, penyebarannya lebih cepat,
bisa infeksi lebih dalam. Segera kasih antibiotik.
 Oropharynx – common portal of entry. Cuma, mainly ga nemu.
 PD factor – luka operasi ga steril, fisura, abrasi/goresan, obes, lymphedema,
chronic leg ulcer.
 CM – gejala prodromal (demam, bisa mual, nyeri ampe kepala), kalo palpasi
teraba hangat, merah, oedem. Bandingin kaki kiri dan kanan, permukaan ada
Peau d’orange (keriput kayak kulit jeruk), batasnya tegas.
 DD – selulitis. Kalo selulitis, nggak jelas batasnya. Lebih dalam lagi infeksinya.
 Lab – WAJIB kultur (buat tau mana antibiotic yang masih sensitif).
 Manajemen – penicillin, cephalosporin, MRS, topical dressing (saline buat
ngedinginin lesi dan redain kemerahan), leg elevation
 Prognosis – uncomplicated, bagus. Sebelum antibiotic pun 7-10 hari bisa self
limited (tapi tetep kasih). Complicated, necrotizing fasciitis (ampe pembedahan
lanjutnya)
Rational Topical Treatment in Dermatology
1. Problem :
 Appropriate selection
 Penetration of skin (kulitnya kering/basah, konsentrasi obat, tipe pembawa
hidrofilik/hidrofob, cara aplikasi, kulitnya jenisnya dan tempatnya di mana)
 Durasi untuk mengurangi efek samping
2. Objectives of therapy :
 Prevention
 Restore, protect, maintain skin
 Reduce inflammation
3. Treatment option :
 Lesions (kalo dry, kasih hidrofobik. Kalo wet, kasih yang hidrofilik)
 Infection
 Location (lesinya basah, keringkan. Lesinya kering, basahin)
4. Faktor pengaruh terapeutik :
 Inherent potency (low, mid, hi, superpotent, etc. Permeabilitas tinggi, kasih low
potent)
 …
5. PD topikal :
Masuk sweat duct/str. Korneum/hair follicle – lepas bahan aktifnya – lewat epidermis –
yang kerja di dermis, efek terapi. Nggak kerja, keluarin.
6. PK topikal – meningkat 10% dengan hidrasi stratum korneum (mandi, contohnya).
Karena selnya swelling (resistensi rendah), hi ambient humidity, etc.
Absorption melalui passive diffusion.
Konsentrasi naik – pada kulit sakit, prolonged use, di membrane mukosa dan muka
EFEK BARU KERJA KALO UDAH LEWAT STR. KORNEUM!
7. Faktor pemgarunh absorpsi :
 Variasi penetrasi
 Jumlah obat
 Frekuensi pemberian
 Etc.
Skin thickness, makin keluar makin tebel.
8. Umumnya, kortikosteroid tuh b.i.d ato 1 dd. Beberapa emollient (pelembab) untuk
protective cream …
9. Quantity – harus cukup, biar ga over, tergantung luas permukaan kulit. Satuannya dalam
FTU/fingertip unit (1 fingertip units = 0.5 gram)
Hand or feet – 45 gram. Makin ke bawah, makin luas.
10. Kalo udah tua, dia jadi kurang permeable
Hal lain yang meningkatkan absorpsi – massage,
11. Vehicle – ada table. Makin ke kiri, makin berminyak (moisturizing). Obat mengandung
alcohol biasanya mengeringkan.
Absorpsi – hidrofilik bad penetration, hidrofobik good penetration.
Vehicle bukan Cuma bawa obat, tapi buat mempengaruhi permeabilitas tanpa merubah
afinitas obat pada target.
SEDIAAN TOPICAL PALING MAHAL. KOMPLEKS SOALNYA TEKNOLOGINYA.
Intinya, gimana obatnya nyampe target dan gimana lepas dari vehicle for optimal
efficacy.
Syarat – non allergenic, non-iritatif, stabil kimia dan fisika, …
12. Preparation :
 Antibiotic – gentamycin, etc.
 Antiseptic
 Antifungal – terbinafine. Hati-hati, efeknya sistemik.
 Antiviral – acyclovir paling banyak
 AID – hi-potent, jangan kasih ke muka.
 Emollient – moisturizing. Biasanya pake Vaseline. Untuk ngurangin gatel. Bisa
nyebabin jerawat.
 Keratolitik – biasanya salicylic acid. JANGAN PAKE KALO IRITASI
 Proteolytic enzyme – debride burn wounds
 Astringent – vasoconstriction. Biasanya pake Al acetat, alcohol, etc.
 Sunscreen – hindari pemakaian jangka panjang! Pilih sunscreen tergantung
kondisi kulit, berapa lama di bawah matahari. SPF 15, tropis cukup. Subtropic?
30+
13. Bentuk sediaan :
 Powder – to giving cooling effect, as protective agent, tapi bisa bikin kulit
berkerak (jangan dikasih di luka basah)
 Semisolid – hydrocarbon ointment base. Efek emollient & oklisif. KI untuk hairy
area, luka eksudatif. Untuk diaper skin rash. Biasa pake vehicle petrolatum.
Cream W/O – air 25%, less sticky, terasa dingin. Tapi penetrasi ga sebagus
ointment.
Vanishing cream – air 31-80%. Contohnya glycerin, propylenglycol. Non sticky,
washable.
Gel – ada lapisan tipis film (melindungi & biar obatnya bisa kerja bagus). Tidak
dianjurkan pada hairy area, less occlusive, irritative. Contoh aloevera gel
Pasta – prolong protection, sunblocking, less occlusive, drier than ointment
(nggak cocok buat hairy surface area)
 Solution – kalo dia pelarutnya alcohol, bakal ada efek kering. Contoh, rivanol,
alcohol, etc.
 Suspension – active ingredient powder, tapi dimasukin ke liquid. Fungsi proteksi,
efek mendinginkan, kekurangannya ada efek kering. Paling predominan alcohol,
propylene glycol.
 Aerosol – bahan utama suspension, foam, etc. Langsung absorpsi, non-irritative,
tapi bikin abrasi.