BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kulit adalah organ terbesar dan organ yang paling kompleks dari tubuh.
Meskipun kulit pada dasarnya berfungsi sebagai pelindung untuk berinteraksi
dengan lingkungan. Kulit juga melindungi terhadap agen paling berbahaya
seperti bahan kimia (yang impermeabilitas terhadap epidermis), radiasi matahari
(dengan membentuk pigmentasi), agen infeksi (melalui immunosurveillance
efficient) dan deformitas fisik (pertahanan dermis). Kemampuan untuk secara
efisien mempertahankan atau menyebarkan panas membuat organ-organ utama
yang bertanggung jawab untuk termoregulasi kulit. Untuk menjalankan semua
fungsinya, kulit memiliki struktur saraf yang sangat khusus. Telapak tangan dan
telapak kaki sangat tebal untuk menopang berat badan. Jari-jari memiliki
densitas tertinggi terhadap persarafan sensoris dan memungkinkan melakukan
kerja yang rumit. Bahkan garis-garis kulit, dijelaskan oleh Langer, berorientasi
tegak lurus dengan sumbu panjang axis otot untuk memungkinkan terjadinya
peregangan dan kontraksi tanpa terjadi deformitas.1
Penyakit tumor kulit dewasa ini cenderung mengalami peningkatan
jumlahnya terutama di Amerika, Australia dan Inggris. Berdasarkan beberapa
penelitian, orang kulit putih yang lebih banyak menderita kanker kulit. Hal
tersebut diprediksikan sebagai akibat seringnya terkena (banyak terpajan) cahaya
matahari. Di Indonesia penderita kanker kulit terbilang sangat sedikit
dibandingkan ke-3 negara tersebut, namun demikian kanker kulit perlu dipahami
karena selain menyebabkan kecacatan (merusak penampilan) juga pada stadium
lanjut dapat berakibat fatal.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi
1

Karena kulit terletak paling luar, maka organ ini membatasi tubuh dengan
lingkungan sekitar. Luas kulit dewasa 1,5 m2 dengan berat kira-kira 15% berat
badan.3
Warna kulit juga berbeda-beda dari mulai berwarna terang, pirang dan
hitam. Demikian pula kulit bervariasi mengenai lembut, tipis dan tebalnya. Kulit
yang elastis dan longgar terdapat pada palpebra, bibir dan preputium, kulit yang
tebal dan tegang terdapat ditelapak kaki dan tangan orang dewasa. Kulit yang tipis
terdapat pada muka, yang lembut pada leher dan badan serta yang berambut kasar
terdapat pada kepala.3

Anatomi kulit secara histopatologi terdiri dari tiga lapisan yaitu3 :

1. Lapisan epidermis
Merupakan lapisan luar kulit yang tipis dan avaskuler. Terdiri dari epitel
berlapis

gepeng bertanduk (keratinosit),

mengandung

sel melanosit,

Langerhans dan merkel. Tebal epidermis berbeda-beda pada berbagai tempat

di tubuh, paling tebal pada telapak tangan dan kaki. Ketebalan epidermis
hanya sekitar 5 % dari seluruh ketebalan kulit. Terjadi regenerasi setiap 4-6
minggu.
Lapisan epidermis kulit terdiri atas lima lapisan yaitu stratum korneum,
stratum lusidum, stratum granulosum, stratum spinosum dan stratum bassale.
a. Stratum korneum (lapisan tanduk) adalah lapisan kulit yang paling luar
yang terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti dan
protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk).
b. Stratum lusidum terletak di bawah lapisan korneum, lapisan sel gepeng
tanpa inti, protoplasmanya berubah menjadi protein yang disebut eleidin.
Lapisan ini lebih jelas tampak pada telapak tangan dan kaki.
c. Stratum granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis sel
gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya.
Butir kasar terdiri dari keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai
lapisan ini.
d. Stratum spinosum (stratum Malphigi) atau prickle cell layer (lapisan
akanta) terdiri dari sel yang berbentuk poligonal, protoplasmanya jernih
karena banyak mengandung glikogen, selnya akan semakin gepeng bila
semakin dekat ke permukaan. Di antara stratum spinosum, terdapat
jembatan antar sel (intercellular bridges) yang terdiri dari protoplasma dan
tonofibril atau keratin. Perlekatan antar jembatan ini membentuk penebalan
bulat kecil yang disebut nodulus Bizzozero. Di antara sel spinosum juga
terdapat pula sel Langerhans. Se diferensiasi utama stratum spinosum ini
adalaah keratinosit yang membentuk keratin suatu protein fibrosa. Pada
saat keratinosit meninggalkan stratum spinosum dan bergerak keatas, selsel ini akan mengalami perubahan bentuk, orientasi, struktur sitoplasmatik

dan komposisi. Proses ini mengakibatkan transformasi dari sel-sel yang

hidup, aktif mensintesis menjadi sel-sel mati dab bertanduk dari sel stratum
korneum, suatu proses yang dinamakan keratinisasi.
e. Stratum basalis terdiri dari sel kubus (kolumnar) yang tersusun vertikal
pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade). Sel
basal bermitosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri atas dua jenis
sel yaitu:
-

Sel kolumnar protoplasma basofilik inti lonjong besar, dihubungkan

oleh jembatan antar sel.

Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell sel berwarna

muda, sitoplasma basofilik dan inti gelap, mengandung pigmen
(melanosomes).

Sel utama kedua epidermis (setelah keratinosit) adalah melanosit, ditemukan

dalam lapisan basal. Perbandingan sel-sel basal tehadap melanosit adalah 10:1.
Didalam melanosit disintesis granula granula pigmen yang disebut
melanosom. Melanosom mengandung biokroma coklat yang disebut melanin.
Melalui tonjolan-tionjolan dendritic yang panjang, melanosom tersebut
dipindahkan ke keratinosit. Setiap melanosit saling berhubungan dengan
melalui tonjolan-tonjolan ini dan sekitar 36 keratinosit membentuk apa yang
disebut sebagai unit melanin epidermis. Melanosom dihidrolisi oleh enzim
dengan kecepatan yang berbeda-beda. Jumlah melanin dalam keratinosit
menentukan warna kulit dari pengaruh-pengaruh matahari yang merugikan.,
sebaliknya sinar matahari meningkatkan pembentukan melanosom dan
melanin.
2. Lapisan dermis
Merupakan lapisan dibawah epidermis, jauh lebih tebal daripada epidermis.
Secara garis besar dibagi menjadi dua, yakni :
a. Pars papilare yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung saraf
dan pembuluh darah.
b. Pars retikulare yaitu bagian dibawahnya yang menonjol kearah subkutan,
bagian ini terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen,

elastin dan retikulin. Dasar lapisan ini terdiri dari cairan kental asam
hialuronat dan kondroitin sulfat, dibagian ini terdapat pula fibroblast.
Di antara pleksus ini, tersebar badan Glomus yang mengandung pirau (shunt)
arteri vena; bila pirau terbuka, aliran darah ke kulit membesar dan panas
terpancar keluar. Termoregulasi ini diaktifkan oleh rangsangan saraf otonom
yang juga mempersarafi kelenjar keringat dan otot penegak rambut. Terdapat
juga reseptor saraf sensoris berupa badan Pacini, Meissner, dan Rufini yang
masing-masing mendeteksi tekanan, getaran, dan sentuhan. Ujung saraf
sensoris berakhir pada sel Merkel di dasar epidermis dan pada folikel rambut;
fungsinya adalah untuk mendeteksi suhu, sentuhan, sensai nyeri dan gatal.
Batas antara epidermis dan dermis dibentuk oleh zone membrane basalis.
Dengan menggunakan mikroskop electron, membrane ini dapat dilihat terdiri
dari 4 komponen yaitu : membrane sel dari sel basal dengan hemidesmosom,
celah intermembranous, lamina basalis, komponen fibrous dermis yang dapat
dilihat dengan mikroskop biasa dengan pewarna khusus menggunakan PAS.
Zone membrane basalis ini merupakan filter semipermeable yang
memungkinkan pertukaran sel dan cairan antara dermis dan epidermis.
3.

Lapisan Hipodermis
Merupakan lapisan di bawah dermis yang terdiri dari lapisan lemak. Lapisan
ini terdapat jaringan ikat yang menghubungkan kulit secara longgar dengan
jaringan di bawahnya. Jumlah dan ukurannya berbeda-beda menurut daerah
di tubuh dan keadaan nutrisi individu. Berfungsi menunjang suplai darah ke
dermis untuk regenerasi.
Vaskularisasi kulit yaitu arteri yang memberi nutrisi pada kulit membentuk

pleksus terletak antara lapisan papiler dan retikuler dermis dan selain itu antara
dermis dan jaringan subkutis. Cabang kecil meninggalkan pleksus ini
memperdarahi papilla dermis, tiap papilla dermis punya satu arteri asenden dan
satu cabang vena. Pada epidermis tidak terdapat pembuluh darah tapi mendapat
nutrient dari dermis melalui membran epidermis
2.2 Fisiologi
Kulit mempunyai fungsi bermacam-macam untuk menyesuaikan diri
dengan lingkungannya :3,4
6

1.Sebagai pelindung ( proteksi )

2.Fungsi ekskresi
3.Fungsi absorbsi
4.Keratinisasi
5.Pembentuk pigmen
6.Termoregulasi
7.Pembentuk vitamin D
8.Persepsi
9.Peran dalam imunologi kulit
1. Fungsi Proteksi3,4
Kulit menjaga tubuh dari gangguan fisik, kimia, suhu, sinar
ultraviolet dan mikroorganisme. Proteksi terhadap gangguan fisik dan mekanis
dilaksanakan oleh stratum korneum pada telapak tangan dan telapak kaki dan
proses keratinisasi berperan sebagai barier mekanis. Serabut elastis dan kolagen
menyebabkan adanya elastisitas kulit dan lapisan lemak pada sub kutis juga
sebagai barier terhadap tekanan. Proteksi terhadap gangguan kimia dilaksanakan
oleh stratum korneum yang impermeabel terhadap berbagai zat kimia dan air
serta adanya keasaman kulit. Proteksi tehadap radiasi dan sinar ultraviolet
dilaksanakan oleh melanosit, ketebalan stratum korneum dan asam uroleanat
yang dijumpai pada keringat.
2. Fungsi Ekskresi
Kelenjar kulit mengeluarkan zat dan sisa metabolisme seperti Na
Cl, urea, asam urat, amonia. Kelenjar sebasea menghasilkan sebum yang berguna
untuk menekan evaporasi air yang berlebihan. Kelenjar keringat mengeluarkan
keringat beserta garam-garamnya.
3. Fungsi Absorbsi
Fungsi absorbsi dimungkinkan dengan adanya permeabilitas kulit.
Absorbsi berlangsung melalui celah antar sel, menembus epidermis atau melalui
muara saluran kelenjar. Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan atau
benda-benda padat, tetapi larutan yang mudah menguap akan mudah diabsorpsi.
Kemampuan absorbsi dipengaruhi oleh ketebalan kulit, hidrasi, kelembaban,
metabolisme, umur, trauma pada kulit dan jenis vehikulum.
4. Fungsi Keratinisasi

Keratinisasi adalah proses diferensiasi sel-sel stratum basale menjadi selsel yang berubah bentuk dan berpindah ke lapisan atas menjadi sel-sel yang
makin gepeng dan akhirnya mengalami deskuamasi. Proses keratinisasi ini
berlangsung 14-21 hari dan memberi perlindungan kulit terhadap infeksi secara
mekanis fisiologik.
5. Fungsi Pembentukan Pigmen
Pembentukan pigmen kulit dilaksanakan oleh sel melanosit yang ada di
stratum basale. Proses pembentukan melanin terjadi didalam melanosom yang
terdapat dalam melanosit dan kemudian melalui dendrit-dendritnya membawa
melanosom ke sel keratinosit, jaringan sekitarnya bahkan sampai ke dermis.
Warna kulit ditentukan oleh jumlah, tipe, ukuran, distribusi pigmen, ketebalan
kulit, reduksi Hb, oksi Hb dan karoten.
6. Fungsi Termoregulasi
Pengaturan regulasi panas dilaksanakan oleh sekresi kelenjar keringat,
kemampuan pembuluh darah untuk berkontraksi dan vaskularisasi kulit yang
banyak pada dermis. Panas tubuh keluar melalui kulit dengan cara radiasi,
konveksi, konduksi dan evaporasi.
7. Fungsi Pembentukan Vitamin D
Pembentukan Vitamin D berlangsung pada stratum spinosum dan stratum
basale yaitu dengan mengubah 7 dehidro kolesterol dengan bantuan sinar
ultraviolet B. Walaupun didapat pembentukan vitamin D ditubuh tapi kebutuhan
ini belum cukup sehingga perlu pemberian vitamin D dari luar.
8. Fungsi Persepsi
Fungsi persepsi dimungkinkan dengan adanya saraf sensori di dermis dan
sub kutis. Persepsi yang dapat diterima kulit adalah perabaan, tekanan, panas,
dingin dan rasa sakit. Persepsi raba terletak pada badan taktil Meisnier yang
berada di papila dermis dan Merkel Ranvier di epidermis. Persepsi tekana oleh
badan Vater Paccini di epidermis, rasa panas oleh badan Ruffini di dermis dan

sub kutis, rasa dingin oleh badan Krause dan rasa sakit oleh free nerve ending.
Saraf-saraf sensorik lebih banyak jumlahnya di daerah erotik.
9. Peran dalam imunologi kulit
Pada kulit didapat apa yang disebut SALT ( Skin Associated Lymphoid
Tissue ) yang terdiri dari sel Langerhans, keratinosit, saluran limfatik kulit dan
sel endotel kapiler khusus yang memiliki reseptor khusus untuk menarik sel
limfosit T kedalam epidermis. Sel Langerhans berfungsi sebagai antigen
presenting cell yang membawa antigen ke sel limfatik dalam reaksi alergi
kontak. Sel keratinosit memproduksi cairan yang mengandung protein yang akan
berikatan dengan antigen yang masuk ke epidermis untuk membentuk antigen
kompleks yang potensial. Keratinosit juga memproduksi Limphokine Like
Activity seperti Epidermal Thymocyte Activating Factor ( ETAF ) yang identik
dengan IL-1 dan berbagai fungsi lain. SALT juga sangat penting untuk
memonitor sel-sel ganas yang timbul akibat radiasi UV, zat kimia maupun oleh
virus onkogenik. Sampai saat ini peranan SALT masih terus diselidiki.
2.3 Definisi
Tumor

(neoplasma)

merupakan

suatu

lesi

hasil pertumbuhan abnormal dari sel yang autonom atau relatif autonom,

sebagai
yang

menetap, walaupun rangsang penyebabnya telah dihilangkan. Tumor juga

merupakan hasil transformasi neoplastik dari semua sel berinti tunggal dalam
tubuh. Sel yang mengalami transformasi disebut sel neoplastik. Sel neoplastik
dalam tumor disebut malignan yang memiliki kemampuankhas mematikan serta
memungkinkan sel tersebut menembus dan menyebar atau metastasis ke jaringan
lain.5
Tumor kulit adalah suatu penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan sel-sel
kulit yang tidak terkendali, dapat merusak jaringan di sekitarnya dan mampu
menyebar ke bagian tubuh yang lain.5
2.4 Etiologi
Ultraviolet (UV) paparan, paling sering dari sinar matahari, sangat banyak
penyebab paling sering dari kanker kulit.
Paparan tingkat yang sangat tinggi dari x-ray.
Kontak dengan bahan kimia tertentu arsenik.

2.5 Klasifikasi
Tumor kulit dapat dibagi menjadi:
Tumor jinak
Tumor Ganas
2.5.1 Tumor Jinak (Benign tumor )
A. Definisi tumor jinak kulit
Tumor jinak adalah tumor yang berdiferensiasi normal (matang).
Pertumbuhannya lambat dan ekspansif serta kadang-kadang berkapsul. Tumor
jinak umumnya tidak menimbulkan persoalan, akan tetapi perlu diketahui
beberapa jenis yang sering ditemukan agar tidak terjadi kekeliruan dalam tata
cara diagnosis, maupun penatalaksanaanya.7
Tumor jinak biasanya terlokalisir. Tumor jinak memiliki kecenderungan
pertumbuhan yang lambat, yang biasanya tidak menembus jaringan sekitarnya
atau menyebar ke bagian lain dalam tubuh, pada waktu tumor jinak timbul
pada

epitel

atau

permukaan mukosa,

tumor akan

tumbuh

menjauhi

permukaan, karena tumor tidak dapat mengadakan invasi, sehingga sering

kemudian terbentuk polip yang bentuknya bertangkai atau tonjolan datar,
pertumbuhan non-invasi ke arah luar memberikan bentuk lesi yang eksofitik.
Tumor jinak pada organ yang solid , khas berbatas tegas dan sering dibatasi
dengan kapsul jaringan ikat.8
Adapun jenis dari tumor jinak kulit adalah sebagai berikut:
1. Nevus
Nevus adalah nama umum untuk kelainan jinak pada kulit yang berbentuk
kurang lebih bulat, berpermukaan rata atau sedikit menonjol, yang kemudian
dapat membesar, dan dapat berpigmen atau tidak. Nevus yang berpigmen disebut
nevus pigmentosus dan nevus yang tidak berpigmen disebut hemangioma, yang
terjadi akibat kelainan pembuluh darah dalam dermis. Nevus umumnya muncul
saat lahir atau segera setelah lahir, terbanyak pada dewasa muda, yang berasal dari
sel melanosit.6,7

10

Gambar 2.2 Nevus Pigmentosus

Sel-sel nevus kulit berasal dari neural crest, sel ini membentuk sarangsarang kecil pada lapisan sel basal epidermis dan zona dermoepidermal. Sel ini
membelah, masuk ke dermis kemudian membentuk sarang-sarang pada dermis.7
Nevus pigmentosus dapat terjadi disemua kulit tubuh, termasuk membrane
mukosa dekat permukaan tubuh. Lesi dapat datar, papuler, atau papilomatosa,
ukuran bervariasi mulai dari sebesar ujung jarum sampai sebesar telapak tangan.
Pigmentasinya juga bervariasi dari warna kulit sampai cokelat kehitaman.6,7
Nevus pigmentosus dapat terjadi secara kongenital, dimana nevus terjadi
sejak lahir atau beberapan bulan setelah kelahiran. 7
Beberapa jenis nevus yang dikenal yaitu :6-9
-

Nevus juntional yang merupakan sel-sel nevus yang terdapat diantara lapisan
epidermis dan dermis yaitu di stratum basal atau diatasnya. Bentuknya rata,
tidak menonjol dan umunya bersifat stasioner artinya tidak berkembang,

melebar dan menebal

Compound nevus dimana jenis ini memperlihatkan sifat jenis perbatasan dan
intradermal. Jenis ini berwarna lebih gelap diantara ketiganya mengkilap dan

tumbuh perlahan-lahan.
Nevus intradermal yang terdiri dari sel melanosit yang berada di lapisan
dermis, menonjol tumbuh menebal dan melebar walaupun sangat perlahanlahan.

11

Gambar 2.3 Jenis nevus

Pada umumnya tidak diperlukan pengobatan. Kecuali menimbulkan masalah

secara kosmetik atau sering terjadi iritasi karena gesekan pakaian, maka dapat
dilakukan eksisi. Bila terdapat kecurigaan menjadi ganas dapat dilakukan eksisi
dengan pemeriksaan histopatologi.7,9
2. Hemangioma
Hemangioma adalah tumor jinak kulit yang terjadi akibat gangguan
perkembangan sistem pembuluh darah di dermis dan subkutis.7
Secara histologic hemangioma diklasifikasikan berdasarkan besarnya pembuluh
darah, menjadi 3 jenis yaitu

1. Hemangioma kapiler
a. Hemangioma kapiler pada anak (nevus vasculosus,strauberry
nevus)
b. Granuloma piogenik
c. Cherry spot (ruby Spot) angioa senilis
2. Hemangioma kavernosum
a. Hemangioma kavernosum (hemangioma matang)
b. Hemangioma keratotik
c. Hemangioma vascular
3. Talangiektasis
a. Nevus flameus
b. Angiokeratoma
c. Spider angioma

12

Dari segi praktisnya, umumnya para ahli memakai system pembagian

sebagai berikut :
A. Hemangioma kapiler
B. Hemangioma Kavernosum
C. Hemangioma Campuran.
Neoplasma jinak pembuluh darah ini memiliki ciri proliferasi endotel yang
meningkat pesat pada waktu bayi (1 tahun pertama), dan dapat mengalami
involusi secara perlahan pada masa anak-anak melalui proses kematian sel secara
progresif atau terjadinya fibrosis (sampai usia 6-7 tahun).6,9
Penyebab dari penyakit ini tidak diketahui. Bisa terjadi sejak lahir hingga
masa kanak-kanak, dengan angka kejadian yang sama antara pria dan wanita.
Hemangioma biasanya berlokasi di wajah, leher, badan, ekstremitas, dan kepala.

Gambar 2.4 Hemangioma Kapiler

13

Gambar 2.5 Hemangioma Kavernosum

A. Hemangioma kapiler
1. Hemangioma simpleks (strauberry hemangioma)
Hemangioma kapiler teradapat pada waktu lahir atau beberapa hari setelah
lahir. Tampak sebagai bercak merah makin lama makin besar. Warnanya
menjadi merah menyala, tegang dan berbentuk lobular, berbataas tegas,
dan keras pada perabaan. Ukuran dan dalamnya sangat bervariasi ada yang
superfisial berwarnah merah terang dan subkutan berwarna kebiruan.
2. Granuloma piogenik
Lesi yerjadi akibat proliferasi(fase saat sel mangalami pengulangan siklus)
kapuler yang sering terjadi sesudah trauma. Bukan karena proses
peradangan walaupun sering disertai infeksi.
Lesi biasanya soliter (lesi tunggal) dapat terjadi pd semua umur, mula2
berbentuk papul eritematosa dengan pembesaran yang cepat. Beberapa lesi
dapat mencapai ukuran 1cm dan lesi mudah berdarah
B. Hemangioma kavernosum
Lesi tidak berbatas tegas dapat berupa makula eritematosa atau
nodus yang berwarna merah sampai ungu. Bila di tekan mengempus dan
akan cepat menggembung lagi bila di lepas. Lesi terdiri aas elemen
vascular yang matang. Bentuk kavernosum jarang mengadakan involusi
spontan.

C. Hemangioma campuran
Jenis ini terdiri dari campuran antara jenis kapiler dan jenis
kavernosum. Gambaran klinisnya juga terjdi atas gambaran kedua jenis
tersebut. Sebagian besar diteukan pada ekstremitas inferior, biasanya
unilateral, soleter, dan dapat terjadi sejak lahir atau masa anak-anak. Lesi
berupa tumor yang lunak berwarna merah kebiruan dan kemudian pada
perkembangannya dapat memberi gambaran keratotik dan verukosa.
Diagnosis

14

Gambaran umumnya adalah bercak merah yang timbul sejak lahir,

pertumbuhannya relative cepat dalam beberapa minggu atau beberapa
bulan; warnanya merah terang bila jenis strauberry atau biru bila jenis
kavernosa. Besar maksimum biasanya tercapai pada umur 9-12 bulan,
warnanya berubah menjadi gelap.
Komplikasi
1. Perdarahan
Akibat trauama dari luar atau rupture spontan dinding pembuluh darah
karena kulit nya tipis diatas permukaan hemangioma.
2. Ulkus. terjadi biasa akibat ruptur
3. Trombositopenia
Jarang terjadi, biasa pada hemangioma berukuran besar. Akibat
dari dalam jaringan hemangioma terdapat pengumpulan thrombosis
yang mengalami sekuesterisasi
Pengobatan
Pembedahan
Indikasi
Terdapat tanda2 pertumbuhan yang cepat
Hemangioma raksasa dengan trombositopenia
Tidak ada regresi spontan, misalnya terjadi pengecilan

sesudah 6-7 tahun

Radiaasi sudah ditinggalkan
Kortikosteroid apabila melibatkan struktur vital, tumbuh
dengan

cepat

dan

destruksi

kosmetik,

secara

mekanik

mengadakan obstruksi salah satu orifisium, banyak perdarahan

dengan atau tanpa trombostopenia, menyebabkan dekompensasio
kardio vascular. Prednisone menyebabkan regresi hemangioma
(20-30 mg/hari) selama 2-3 minggu kemudian di turunkan
dosisnya hingga 3 bulan.
3. Trikoepitelioma
Trikoepitelioma (TE) adalah tumor jinak pada adneksa kulit. (2,6) Literatur
lain menyebutkan TE adalah tumor jinak hamartomatous dari folikel pilosebaseus

15

yang biasanya muncul pada masa kanak-kanak atau awal masa remaja dimana lesi
terdapat pada muka, jarang pada kulit kepala, leher dan badan.(3)
Ada pula yang menyebutkan TE sebagai suatu nama yang diberikan pada
suatu kondisi yang tidak biasa terjadi dimana terdapat satu atau multipel lesi
tumor jinak yang muncul pada muka setelah masa pubertas. Sel tumor ini
merupakan bentuk dari folikel rambut yang belum sempurnaTrikoepitelioma
adalah tumor jinak kulit berbentuk kista yang bersifat herediter.7
Secara umum, penyebab dari trikoepitelioma tidak diketahui, diduga ada
faktor herediter yang bersifat autosomal dominan. Dapat mengenai anak-anak
sampai dewasa muda. Lebih sering pada wanita. 6,7 Kasus yang diturunkan secara
familial muncul sehubungan dengan adanya mutasi gen yang disandi oleh supresi
tumor pada pita kromosom 9p21. Gen yang terlibat dalam karsinoma sel basal
(PTCH, human patched gene yang terdapat pada pita kromosom 9q22.3) juga
berperan dalam patogenesis TE.(2,3)
Pasien dengan sindrom Brooke-Spiegler mempunyai kecenderungan
terkena tumor adneksa kulir yang multipel seperti silindroma, TE dan
spiradenoma.

Gen

yang

bertanggungjawab

adalah

gen

CYLD

(gen

cylindromatosis) yang berlokasi pada kromosom 16q12-q13.(2,3)

Hal tersebut di atas mungkin saja terjadi karena kedua salinan gen saling
mempengaruhi satu sama lain sehingga menghasilkan tumor yang berbeda.(3)
Prevalensi pasti belum dapat diketahui. Di Amerika Serikat, suatu
laboratorium dermatologi melaporkan terdapat 2,14 dan 2,75 kasus per tahunnya
(9000 spesimen). Baik laki-laki maupun perempuan dapat terkena, akan tetapi
karena laki-laki jarang dikeluhkan sehingga sebagian besar pasien adalah wanita.
(2,3)

Umumnya mengenai awal usia dewasa tetapi kadang-kadang dapat terjadi

pada anak-anak. Bahkan pada satu penelitian dilaporkan trikoepitelioma tipe
desmoplastik terjadi sebagai lesi kongenital. Biasanya timbul pada saat atau
setelah masa pubertas. Tumor ini juga dapat mengenai semua ras.(2,3)
Tumor ini berasal dari pangkal rambut atau sarung rambut, berupa benjolan
kecil berwarna kemerahan atau kekuningan terang. Kadang bagian tengahnya
melekuk menumbuhkan struktur adenoid dengan kalsifikasi.7

16

Gen yang berhubungan dengan TE tipe familial adalah lengan pendek dari
kromosom 9. Karena beberapa gen supresor tumor berada pada area ini (misalnya
p16, p15, dan gen pada sindrom nevus sel basal), maka gen untuk perkembangan
TE tipe familial juga menyandi supresor tumor. Jika dirubah, proliferasi seluler
akan meningkat karena kurang baiknya fungsi atau bahkan ketiadaan dari supresi
tumor. Dengan adanya angka yang signifikan dari sel Merkel dalam sarang tumor
dan deteksi positif sarung dari dendrosit CD34 di sekeliling sarang tumor, ini
menunjukkan bahwa diferensiasi TE mengarah atau berasal dari struktur rambut,
terutama dari tonjolan rambut. Jarang sekali tumor yang menyerupai TE
dilaporkan mengenai hewan.(2)
Diagnosis dapat ditegakkan melalui:
1. Anamnesis
Pasien datang biasanya dengan keluhan kosmetik, tidak
gatal, tidak nyeri, tidak panas tapi hanya tidak nyaman.
2. Pemeriksaan fisik
Dari pemeriksaan dermatologis, akan didapat ujud kelainan kulit
sebagai berikut:

Papul atau nodul single atau multiple yang tumbuh lambat.

Lesi biasanya berderet, bentuk papul atau nodul dengan diameter 2
5 mm (dapat mencapai 5 mm pada muka dan telinga, bahkan
dapat berukuran 2 3 cm di tempat lain), konsistensi keras, bagian
tengah dapat membentuk cekungan, bilateral dan jarang terjadi

ulserasi.
Lesi sewarna dengan kulit, tapi terkadang dapat berwarna coklat,
kuning, merah jambu, atau kebiru-biruan dengan permukaan licin.
Sebagian besar lesi berlokasi di kelopak mata, pipi, lipatan
nasolabial, hidung, dahi, di atas bibir, dan pada kulit kepala; 50%
lesi terjadi dimuka dan kulit kepala, adakalanya lesi juga dapat

terjadi di leher dan badan bagian atas.

Trikoepitelioma tipe desmoplastik biasanya single, konsistensi
keras dan berbentuk papul yang ditekan oleh plaque di atasnya
yang berlokasi pada muka.(12)

17

Pada lesi yang multipel biasanya bersifat autosomal dominan

sehingga perlu ditanyakan adakah riwayat keluarga dengan gejala
serupa. Lesi akan muncul pada masa kanak kanak atau remaja
dan secara berangsur-angsur bertambah luas sesuai dengan
bertambahnya usia. Biasanya lesi terjadi di daerah lipatan
nasolabial, tetapi dapat juga timbul pada daerah dahi, dagu dan
preaurikular. Pada beberapa pasien terdapat lesi berbentuk plaque,
nodul atau tumor yang bersatu. Lesi tipe multipel sering disebut
dengan Brooke-Spiegler syndrome/epithelioma adenoid cysticum
dimana

terdapat

multipel

silindroma

spiradenoma,

dan

trikoepitelioma.(2,12,13)

Trikoepitelioma tipe soliter tampak sebagai papul kecil berukuran

5-8 mm, sewarna kulit, biasanya pada muka terutama sekitar
hidung, di atas bibir, dan pipi pada dewasa. Kadang-kadang lesi
terdapat pada badan, leher, kulit kepala dan ekstremitas bagian
bawah.(13) Terdapat pula TE tipe soliter raksasa meskipun jarang
sekali terjadi. Pada suatu studi kasus dilaporkan ukuran dapat
mencapai 4 cm tanpa menimbulkan keluhan.

18

3. Pemeriksaan Histopatologis
Untuk memperoleh gambaran histopatologi perlu dilakukan
punch biopsi pada kulit. Prosedur biopsi dengan cara melakukan
irisan kecil sehingga dapat mengambil jaringan untuk pemeriksaan
histologi.(2,3)
Kista yang berisi zat tanduk dan sel-sel stratum basalis
merupakan gambaran histologi yang khas pada TE. (2,3,7) Terdapat
pula palisade perifer, jarang dengan bentuk apoptotik maupun
mitotik. Sebagian besar stroma terdiri dari jaringan ikat fibrous
dengan sedikit komponen miksoid. Biasanya dijumpai kalsifikasi
bila terdapat kista yang ruptur.(2)

Gambar 1. Kista berisi keratin, tampak pula adanya gambaran mitosis dan
apoptosis.

Pemeriksaan genetik untuk mengetahui abnormalitas dari kromosom 9p21.

19

Penatalaksanaan primer pada TE adalah terapi bedah. Berikut beberapa

alternatif terapi : (2,5)

Pada lesi soliter dapat dilakukan bedah eksisi.(2)

Krioterapi(13)
Merupakan bedah beku dengan menggunakan cryogen bisa berupa
nitrogen cair atau karbondioksid padat. Mekanismenya adalah
dengan membekukan sel-sel kanker, pembuluh darah dan respon
inflamasi lokal untuk mengontrol destruksi atau menggantikan
jaringan yang hidup. Untuk memastikan kesuksesan dari terapi,
maka tiap-tiap lesi yang akan dilakukan krioterapi harus
mempunyai batas klinis yaitu 2-3 mm untuk lesi superfisial dan 5

mm untuk lesi maligna.

Elektrodesikasi(13)
Merupakan salah satu teknik bedah listrik. Elektrodesikasi
menggunakan gelombang sinus, voltase tinggi namun amper
rendah. Lesi biasanya tersentuh oleh monoterminal elektroda.
Tujuan utamanya adalah agar lesi menjadi layu dan warnanya
menjadi terang. Kerusakan jaringan dapat mencapai lapisan yang
lebih dalam, dapat terjadi mumifikasi superfisial dan nekrosis
setelah dehidrasi awal. Trombosis pembuluh darah vena juga dapat
terjadi beberapa menit. Prosedur ini relatif ringkas, praktis, dan
cepat serta berbuah kesembuhan. Namun kerugiannya, prosedur ini
sangat tergantung pada operator dan sering meninggalkan bekas

berupa jaringan parut.(10,13)

Laser CO2
Panjang gelombang mencapai 10600 nm, mudah diserap oleh air
dan benda padat sehingga cocok untuk memotong jaringan secara
cermat.(9) Perdarahan umumnya sedikit oleh karena terjadi
koagulasi sel-sel darah merah dan penutupan kapiler-kapiler yang
terpotong.(11) Laser CO2 biasanya digunakan untuk lesi yang
multipel. Terapi menggunakan laser CO2 mungkin berguna dalam
memperbaiki penampilan dengan cara meratakan lesi akan tetapi

tumor dapat tumbuh kembali.(2,4,5)

Elektrokoagulasi

20

Pada proses ini dapat terjadi kerusakan pada jaringan yang lebih
dalam. Lesi dapat tersentuh atau tidak tersentuh tergantung dari
kedalaman kerusakan yang dibutuhkan. Percikan kecil yang
dilakukan dapat berupa asap atau sebagian berupa gelombang sinus
dengan amper yang tinggi tetapi voltasi yang rendah. Kerusakan
jaringan berakibat nekrosis dan koagulasi pada jaringan di
bawahnya dengan gambaran hialinisasi. Trombosis pada vena
(ukuran 1-2 mm) juga dapat terlihat. Hasilnya akan tampak

jaringan berwarna putih dan homagen tanpa daerah yang hangus.(10)

Dermabrasi(2)
Dermabrasi meliputi pengangkatan jaringan epidermis dan dermis
secara mekanis untuk memperbaiki penampilan. Teknik ini
menggunakan

wire

brush

yang

digerakkan

oleh

mesin.

Menggunakan anestesi lokal atau narkose. Perbaikan terjadi karena

dermis yang ditipiskan dengan tehnik ini tidak akan menebal
kembali. Setelah luka sembuh ditutupi epitel baru yang terbentuk
diatas raw surface biasanya terjadi dalam waktu 7-10 hari.
Keberhasilan dan cepatnya penyembuhan tergantung pertumbuhan
sel-sel epitel, foilikel rambut, kelenjar keringat yang ada. Proses ini
menyerupai penyembuhan pada donor-site skin graft. (13) Terapi
menggunakan

ini

mungkin

berguna

dalam

memperbaiki

penampilan dengan cara meratakan lesi akan tetapi tumor dapat

tumbuh kembali.(2,4,5)
Manajemen lain adalah dengan melakukan superfisial biopsi jika
dicurigai terjadi perubahan ke arah keganasan.(2)

4. Veruka Vulgaris
Veruka merupakan tumor intraepidermal yang disebabkan oleh virus
papiloma, kebanyakan infeksi disebabkan oleh HPV tipe 2 dan 4.7,9
Pada veruka vulgaris terjadi pertumbuhan epitel berupa tonjolan dengan
permukaan tidak rata, kasar dan bergigi. Veruka dapat timbul tunggal atau
berkelompok. Sering timbul pada kulit tangan atau jari, kadang terdapat dibibir
atau lidah karena kebiasaan menggigit kuku. Terjadi terutama pada anak-anak.
Insidennya untuk pria dan wanita adalah sama.7
21

Bila daya tahan tubuh terhadap virus menurun. Veruka bisa timbul sekaligus
dibanyak tempat. Bila daya tahan tubuh meningkat kembali, veruka tiba-tiba dapat
sembuh sendiri.
Veruka dapat diobati dengan beberapa cara dengan tujuan mendestruksi lesi,
yaitu :7
-

Bedah beku menggunakan CO2 cair dengan ekskokleasi

Kuret dan elektrodesikasi ringan

cryosurgery dengan nitrogen cair

Asam triklorasetat 50-80%,

keratolitik dengan asam salisilar 20%, atau asam laktat 10%.

Gambar 2.6 Veruka Vulgaris

5. Lipoma
Lipoma merupakan tumor jinak subkutis yang berisi jaringan lemak.
Penyebab dari lipoma ini sendiri tidak diketahui. Biasanya data menyerang anak
maupun dewasa, dimana lebih banyak terjadi pada pria.7
Mula-mula timbul benjolan di bawah kulit dengan konsistensi lunak,
makin lama makin membesar dan bertambah banyak. Lokalisasinya terdapat pada
lengan, leher, punggung, dada, dan tungkai.
Lipoma bersifat lunak pada perabaan, dapat digerakkan, dan tidak nyeri.
Pertumbuhannya sangat lambat dan jarang sekali menjadi ganas. Kebanyakan
lipoma berukuran kecil dan biasanya hanya dirasakan mengganggu kosmetik oleh
penderitanya. Sangat jarang suatu lipoma menekan struktur lain yang dapat
menyebabkab gangguan.
Untuk penatalaksanaannya sendiri, pada lipoma ini dapat dilakukan
dengan eksisi.7

22

2.6 Lipoma

6.

Keloid
Keloid adalah tumor jinak jaringan ikat kulit yang umumnya timbul akibat

trauma atau bakat. Penyakit ini kebanyakan terjadi pada dewasa muda dan lebih
sering pada wanita.7
Biasanya lesi pada keloid terasa lebih keras, tidak teratur, berbatas tegas,
menebal, hipertrofik, padat, berwarna merah muda hingga cokelat. Pertumbuhan
keloid dapat dimulai dari sebuah bekas luka, terbakar, lecet, acne pustulosa.
Permukaan tumor licin seperti karet, kadang dikelilingi halo eritematosa dan
mungkin juga terdapat teleangiektasis.
Keloid pada dasarnya dapat terjadi dibagian tubuh mana saja, namun paling
sering terdapat pada daerah deltoid, dada, punggung, dan anggota gerak.7
Faktor-faktor yang menyokong timbulnya keloid, meliputi: Infeksi kronis,
benda asing dalam luka, tidak adanya relaksasi setempat saat penyembuhan luka,
regangan yang berlebihan pada pertautan luka. Keloid terbentuk 2-4 minggu atau
lebih dari 1 tahun setelah trauma. Selain itu keloid dapat juga timbul spontan dan
sering ditemukan adanya riwayat keluarga yang menderita keloid. Harus
dibedakan antara istilah keloid dan parut hipertrofik. Pada paru hipertrofik, besar
parut sesuai dengan lukanya. Parut ini tidak melewati batas tepi luka, timbul
segera setelah luka biasanya 4 minggu dan akan mengalami regresi.
Keloid ditangani secara konservatif yaitu dengan penyuntikan kortikosteroid
(misalnya golongan triamcinolon) intralesi keloid. Penyuntikan ini diulang 2-3
minggu sekali sampai efek yang diinginkan tercapai. Cara ini cocok untuk keloid
yang tidak terlalu luas dan tebal.

23

Pembedahan

sederhana

untuk

mengeksisi

keloid

harus

dilakukan

dengan tissue handling yang baik. Pembedahan pada keloid dapat berupa bedah
beku, bedah laser, bedah listrik, dan cryosurgery. Penutupan kulit harus
diusahakan dengan regangan yang seminimal mungkin, kalau perlu dilakukan
jahitan lapis demi lapis untuk mendekatkan jaringan dibawah kulit dalam rangka
meminimalkan regangan. Skin grafting dapat juga digunakan untuk mengurangi
ketegangan kulit. Usahakan untuk mencegah semua sumber inflamasi post
operatif seperti terperangkapnya folikel rambut, benda asing, hematom dan
infeksi. Angka rekurensi pembedahan sendiri sekitar 45-100%. Oleh karena itu
pembedahan akan lebih efektif bila dikombinasi dengan eksternal radiasi, dan
injeksi kortikosteroid. Cegah terjadinya reaksi inflamasi di daerah operasi,
kombinasi dengan radiasi eksternal atau injeksi kortikosteroid.7

Gambar 2.8 Keloid

7.

Siringoma
Siringoma merupakan tumor jinak adneksa kulit yang berasal dari saluran

kelenjar apokrin. Penyebabnya belum jelas.7

Penyakit ini terdiri dari kumpulan benjolan kecil lunak berwarna kuning
terang. Kebanyakan timbul pada wanita di daerah wajah, dibawah mata, dada,
abdomen, dan lengan atas. Siringoma tumbuh perlahan dari epitel kelenjar atau
saluran keringat.7
Siringoma dapat timbul pada masa pubertas atau usia lanjut. Lebih sering
pada wanita. Awalnya timbul bintik kecil kekuningan yang makin lama makin
bertambah banyak.7

24

Tatalaksananya dengan elektrokauterisasi atau bedah kimia dengan larutan

asam keras triklorasetat.

Gambar 2.9 Siringoma

8.

Kista Ateroma
Kista ateroma adalah benjolan dengan bentuk yang kurang lebih bulat dan

berdinding tipis, yang terbentuk dari kelenjar keringat (sebacea), dan terbentuk
akibat adanya sumbatan pada muara kelenjar tersebut.
Disebut juga kista sebacea, kista epidermal. Sumbatan pada muara kelenjar
sebacea, dapat disebabkan oleh infeksi, trauma (luka/benturan), atau jerawat.
Banyak dijumpai di kulit yang banyak mengandung kelenjar keringat, misalnya di
muka, kepala, punggung. Bentuk bulat, berbatas tegas, berdinding tipis, dapat
digerakkan, melekat pada kulit di atasnya. Isinya cairan kental berwarna putih
abu-abu, kadang disertai bau asam. Merah dan nyeri jika terjadi peradangan.7
Penatalaksanaan kista ateroma dilakukan dengan mengambil benjolan
dengan menyertakan kulit dan isinya, tujuannya untuk mengangkat seluruh bagian
kista hingga ke dindingnya secara utuh. Bila dinding kista tertinggal saat eksisi,
kista dapat kambuh, oleh karena itu, harus dipastikan seluruh dinding kista telah
terangkat.
Bila terjadi infeksi sekunder, dan terbentuk abses, dilakukan pembedahan
dan evakuasi nanah, biasanya diberikan antibiotik selama 2 minggu. Terapi
antibiotik diberikan jika ada tanda infeksi yaitu kemerahan dan inflamasi, yang

25

tersering oleh bakteri staphylococci. Setelah luka tenang (3-6 bulan) dapat
dilakukan operasi untuk kista ateromanya.6,7

9.

Steatosistoma Multipleks
Steatosistoma termasuk tumor jinak kulit dengan gambaran banyak kista

berwarna kekuningan. Penyebabnya belum pasti, diperkirakan diturunkan secara

autosomal dominan. Timbul pada usia pubertas dan lebih sring pada pria.7
Secara objektif akan terlihat nodul-nodul kecil berukuran 2-5mm,
konsistensi lunak, warna mengkilat kekuning-kuningan, dan pada perabaan terasa
keras. Kista berisi cairan seperti krimm berwarna kuning. Banyak terdapat pada
scrotum, paha bagian atas, dan lengan atas bagian belakang.
Untuk penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan bedah eksisi atau
ekstirpasi kista serempak.7

Gambar 2.10 Steaosistoma multipleks

10.

Keratosis seboroika
Merupakan tumor jinak yang banyak ditemukan pada orang tua berupa

tumor-tumor kecil atau macula hitam yang menonjol di atas permukaan kulit.
Dengan penyebab yang belum diketahui, namun diduga ada hubungan genetik.7
Beberapa faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini yaitu adanya
infeksi kronis, paparan sinar matahari, kecenderungan secara autosomal dominan.
Penderita biasanya sering mengeluh gatal. Mula-mula timbul bercak
berwarna cokelat kehitaman yang makin lama makin membesar menjadi papula
dengan permukaan verukosa, konsistensi agak lunak dengan sumbatan keratosis,
kadang bertangkai menyerupai fibroma. Berlokasi di punggung, dada, perut,
wajah, dan leher dengan distribusi simetris bilateral.
26

Tatalaksana dapat dilakukan dengan :

-

Bedah listrik : elektrokoagulasi atau elektrofulgurasi

Bedah beku N2O atau salju CO2

Bedah kimia dengan triklorasetat 50%

Gambar 2.11 Keratosis Seboroika

11.

Kornu Kutaneus
Kornu kutaneus merupakan tonjolan jinak mirip tanduk yang tumbuh pada

kulit akibat keratosis senilis atau keratosis solaris.6

Biasanya terjadi akibat pajanan sinar matahari yang terlampau lama.
Banyak pada usia lanjut. Secara klinis tampak tonjolan keratin di atas permukaan
kulit menyerupai tanduk. Dasar tanduk agak merah dan tebal. Terdapat pada
wajah, kepala, tangan, dan penis.
Penatalaksanaan dilakukan dengan elektrokauterisasi dengan kuretase
dasar atau eksisi total.7

Gambar 2.12 Kornu Kutaneus

12.

Fibroma
27

Fibroma adalah tumor jinak jaringan ikat berbentuk benjolan tunggal atau
multipel, rata atau bertangkai, dan terasa lunak atau kenyal pada palpasi. Sebagian
besar fibroma berasal dari perineurium atau jaringan interstisial saraf perifer
sehingga disebut neurofibroma. Fibroma yang berasal dari jaringan ikat pada
dermis dapat menjadi keloid. Tidak semua fibroma adalah neoplasma, sebagian
besar merupakan bentuk fibrosis atau cacat bawaan.7

Gambar 2.13 Fibroma

13.

Acrochordon (skin tag)

Acrochordon memiliki sinonim skin tag, fibroepitelial polips, fibroma

pendularis, fibroepitelial papilloma. Merupakan tumor epitel kulit yang berupa

penonjolan pada permukaan kulit yang bersifat lunak dan berwarna seperti daging
atau hiperpigmentasi, melekat pada permukaan kulit dengan sebuah tangkai dan
biasa juga tidak bertangkai.
Skin tag mempunyai prevalensi yang sama pada laki-laki dan perempuan,
ditemukan terutama pada orang gemuk dan terjadi peningkatan pada perempuan
hamil. Pada awalnya timbul pada umur 10-50 tahun dan meningkat pada dekade
kelima dan sekitar 95% ditemukan pada umur 70-an. Predileksi ditemukan di
daerah leher (35%), aksila (48%), kelopak mata, dan lipatan kulit lainnya seperti
lipatan paha dan payudara. Lesi ini telah diamati untuk mengikuti kutil, keratosis
seboroik, dan kondisi kulit inflamasi. Biasanya dalam bentuk papula berdaging
lunak, meskipun tidak selalu pedunculated. Lesi ditemukan soliter atau multiple

28

atau

beberapa

dapat

bervariasi

dengan

diameter

1-6

mm

dengan

hiperpigmentasi.6,7
Penyebab skin tag ini masih diperdebatkan, mungkin berhubungan kondisi
inflamasi non spesifik dari kulit. Ada juga pendapat yang menyatakan bahwa skin
tag merupakan efek yang biasa terjadi akibat penuaan kulit dengan beberapa
faktor yang mempengaruhinya, diantara ketidakseimbangan hormon memudahkan
pertumbuhan skin tag misalnya pada peningkatan hormon estrogen dan
progesterone

selama

kehamilan,

peningkatan

hormon

pertumbuhan

dan

akromegali.
Untuk terapinya sendiri biasanya dilakukan eksisi atau pengangkatan dari
skin tag.

Gambar 2.14 Skin Tag

2.6.1

Tumor Pramaligna
Prakanker berarti mempunyai kecendurungan berkembang menjadi kanker.

Mengenai penyakit ini penting karena apabila data di temukan dalam bentuk
prakanker serta diobati adekuat akan memberikan penyembuhan memuaskan.
Secara histopatologinya ditemukan perubahan yang menyimpang dari polarisasi
sel normal. Istilah ca in situ berarti bahwa kelainan tersebut telah memenuhi
syarat sebagai kanker histopatologik saja.10
Tumor pramaligna dapat dibedakan atas :
1. Morbus Bowen
Morbus bowen adalah suatu karsinoma sel gepeng intraepidermal yang
mengenai kulit dan mukosa mulut.7

29

Sebagaimana keganasan yang lainnya, penyebab pastinya belum diketahui.

Diduga berkaitan dengan faktor herediter autosomal dominan. Biasanya
menyerang dewasa usia 30-60 tahun. Dimana pria lebih sering dibandingkan
wanita.7
Pada penyakit ini timbul hemartoma multiple dari jaringan ectoderm,
mesoderm dan endoderm. Gambaran klinis berupa papel kulit tunggal atau
multiple, berwarna merah kusam, dengan permukaan yang berkerak atau bersisik
dan melebar tanpa indurasi. Kelainan ini dapat timbul juga pada mukosa vulva,
glans penis atau preputium.6,7
Terapinya ialah eksisi untuk mengangkat semua lesi yang diikuti dengan
pemeriksaan histologic karena setiap kelainan dianggap pramaligna. Fulgurasi dan
kuretase atau elektrokauterisasi dapat dipertimbangkan.
Pemberian salep 5-fluorourasil topical selama 4-12 minggu. Hasilnya baik.7

Gambar 2.15 Morbus bowen

2. Leukoplakia
Leukoplakia merupakan lesi mukosa berupa bercak putih di epitel berlapis
gepeng dan tidak hilang jika di apus. Leukoplakia paling sering muncul dimukosa
genitalia. Leukoplakia disebabkan oleh radang dan iritasi, biasanya oleh konsumsi
alkohol atau tembakau.10
Tatalaksana leukoplakia terutama adalah menghilangkan iritan. Lesi ini
dapat berubah menjadi karsinoma sel skuamosa. Jika iritan telah dihilangkan
namun tetap ada, harus dilakukan biopsi eksisional.10

30

Gambar 2.16 Leukoplakia

3. Keratoakantoma
Keratoakantoma merupakan suatu tumor jinak kulit yang berasal dari sel
skuamosa. Penyebabnya tidak diketahui, diduga erat hubungannya dengan
paparan sinar matahari.7
Timbul didaerah kulit yang terpapar terutama diwajah. Tumor ini tumbuh
cepat, dalam beberapa minggu atau bulan keratoakantoma akan berukuran 1-2 cm
dengan inti didaerah yang hiperkeratosis. Setelah beberapa bulan, keratoakantoma
hilang sendiri tanpa bekas yang jelas. Kelainan ini harus dibedakan dengan
karsinoma sel basal.6
Ada 2 bentuk keratoakantoma, yaitu :
-

Keratoakantoma soliter
Yang pada awalnya timbul bintik kecil kemudian cepat membesar dalam
beberapa minggu menjadi papul dan nodul dengan permukaan yang licin

Keratoakantoma multiple
Ukuran sama dengan soliterm hanya jumlahnya banyak. Nodul-nodul berbatas
tegas dan terdapat teleangiektasis di pinggir nodul.

31

Pada jenis soliter dapat diobati dengan suntikan triamsinolon asetonida

intralesi atau eksisi dan kuretase. Pada keratoakantoma raksasa, setelah eksisi atau
bedah listrik dilanjutkan dengan radiotreapi.
Metotreksat 2-5mg/hari selama 3 bulan dapat member penyembuhan.7

Gambar 2.17 Keratoakantoma

4. Xeroderma Pigmentosum
Merupakan kelainan bawaan kulit yang diturunkan secara resesif terangkai
sekx (sex-linked), jarang ditenukan dan berprognosis buruk. Pada kelainan ini
terdapat defisiensi enzim endonuclease yang dibutuhkanuntuk memperbaiki sel
DNA yang rusak akibat sinar ultraviolet. Kelainan ini timbul pada usia muda,
didaerah kulit yang terbuka, seperti wajah, leher, tanagn dan lengan. Pada
pengamatan tampak bercak pigmentasi diselingi bercak atrofi berwarna pucat,
keratosis, teleangiektasis dan tumbuhan papilomatous. Prognosis penyakit ini
kurang baik karena dapat berdegenerasi menjadi basalioma.6

Gambar 2.18 Xeroderma Pigmentosum

32

2.6.2

Tumor Ganas (Malignant Tumors)

Dilihat dari segi histopatologik, maka tumor ganas mempunyai struktur yang

tidak teratur dengan diferensiasi sel dalam pelbagai tingkatan pada kromatin,
nuklkeus dan sitoplasma.9
Umumnya pertumbuhannya cepat (kecuali basalioma) dengan gambaran
mitosis yang abnormal. Tumor ganas bersifat ekspansif, infiltrative sampai
merusak jaringan di sekitarnya serta bermetastasis melalui pembuluh darah dan
atau pembuluh getah bening. Jenis yang ditemukan dikulit umumnya karsinoma
atau sarcoma. Tumor ganas kulit dapat primer dan sekunder. Jenis tumor ganas
kulit yang banyak ditemukan diseluruh dunia ialah: Karsinoma sel basal (Basal sel
karsinoma), Karsinoma sel skuamosa (Skuamous sel karsinoma), dan Melanoma
maligna.9
Faktor-faktor yang memegang peranan peranan pada penyakit neoplastik
kulit dapat diuraikan dalam dua hal yakni faktor luar dan faktor dalam.1,9
1. Faktor luar meliputi bahan karsinogen (zat kimia), cahaya matahari, radiasi,
lingkungan/ pekerjaan. Persoalan erat sekali hubungannya antara sinar
ultraviolet (khususnya UVB) yang terdapat dalam sinar matahari dan
pigmentasi kulit. Ultraviolet merangsang pertumbuhan kanker serta sebaliknya
terjadinya pigmentasi mencegah penyakit neoplasma kulit. Sampai dimana
hubungan kedua persoalan ini merupakan hal yang menarik untuk diteliti.
Trauma sebagai penyebab keganasan memang belum dapat dibuktikan. Pada
keganasan karena radiasi terutama ditemukan jenis karsinoma jenis skuamosa
umunya kegansaan terjadi pada pemakaina sinr X atau radium.
2. Faktor dalam meliputi genetik, imunologik, ras dan jenis kelamin.
Diagnosa dini keganasan dikulit merupakan hal yang sangat penting maka dari
itu diuraikan beberapa patokan yang penting untuk dipakai sebagai pedoman
agar apabila melihat pertumbuhan dikulit timbul rasa curiga terhadap
pertumbuhan ganas. Kecurigaan akan keganasaan hendaknya sudah timbul
bila :
- Secara anamnesis terdapat rasa gatal, perubahan warna (gelap, pucat dan
terang), ukurannya membesar, pelebarannya tak merata kesamping,
permukaan tak rata, trauma, perdarahan (walaupun karena trauma ringan,
dan ulserasi/ infeksi yang suakr sembuh.

33

Secara objektif ditemukan jika tidak berambut, warna : suram (waxy,

seperti mutiara, translusen) atau sama dengan kulit normal, permukaan
(tak rata, cekung ditengah dengan pinggir agak menonjol (linear datau
popular), penyebaran warna tidak homogen, skuamasi halus atau krusta
yang melekat bila diangkat timbul perdarahan, sering timbul krusta yang
melekat bila diangkat timbul perdarahan, sering timbul tunas yang bersifat
seperti tumor induknya, perabaab berbeda-beda sesuai dengan keadaan ;
dpaat keras, kenyal, terasa nyeri; pada taraf permulaan mudah digerakkan
dari dasarnya, diameter terpanjang membentuk sudut dengan garis R.S.T.L
(Rest Skin Tension, Line) dan telangiektasis kadang-kadang ditemukan
mulai dari pinggir kearah sentral.

Sangat sulit membedakan bentuk dini karsinoma sel basal, karsinoma sel
skuamosa maupun melanoma maligna. Diagnosis pasti keganasaan ditentukan
dengan pemeriksaan patologik anatomi.
Beberapa keganasan yang terdapat pada kulit, yaitu:
1. Karsinoma Sel Basal (Basalioma)
Karsinoma sel basal (KSB) merupakan suatu tumor ganas kulit yang paling
sering pada manusia. Biasanya mengenai pada daerah yang sering terpajan dengan
sinar matahari. KSB adalah suatu tumor ganas kulit (kanker) yang berasal dari
pertumbuhan neoplastik sel basal epidermis dan apendiks kulit. Pertumbuhan
tumor ini lambat, dengan beberapa macam pola pertumbuhan sehingga memberi
gambaran klinis yang bervariasi, bersifat invasive, serta jarang mengadakan
metastasis.1,7,9
Penyebab pasti dari karsinoma ini masih belum diketahui walaupun diyakini
terdapat beberapa faktor prediposisi. Paparan terhadap radiasi ultraviolet B (290320 nm) dari sinar matahari merupakan faktor penyebab utama dari patogenesis
karsinoma sel basal. Faktor genetik (sering terjadi pada kulit terang, mata biru
atau hijau dan rambut pirang atau merah) dan pemaparan sinar X yang berlebihan
atau penyinaran lainnya.10

34

Patofisiologi Karsinoma sel basal terdiri atas sel tumor epithelial dan elemen
stroma. Komponen epithelial berasal dari sel primitive selubung akar rambut,
sedangkan komponen stroma menyerupai lapisan papilaris dermis dan terdiri dari
kolagen, fibroblast, dan substansia dasar yang sebagian besar berupa berbagai
jenis glukosa aminoglikans (GAGs). Kedua komponen ini saling ketergantungan,
sehingga tidak bisa berkembang tanpa komponen yang lainnya. Hubungan
ketergantungan ini sifatnya unik, sehingga dapat menjelaskan alasan karsinoma
sel basal sangat jarang bermetastasis dan pertumbuhannya pada kultur sel dan
jaringan sulit terjadi. Hal tersebut disebabkan oleh bolus metastase yang besar
dengan komponen sel dan stroma didalamnya sulit memasuki sistem limfatik
ataupun sistem vaskuler. Hal ini membedakan karsinoma sel basal dengan
melanoma maligna dan karsinoma sel skuamousa yang keduanya sering
mengadakan metastasis.1,6
Karsinoma sel basal dianggap berasal dari sel-sel pluripotensial (sel yang
dapat berubah menjadi sel-sel lain) yang ada pada stratum basalis epidermis atau
lapisan folikuler. Sel ini diproduksi sepanjang hidup dan membentuk kelenjar
sebasea dan kelenjar apokrin. Tumor tumbuh dari epidermis dan muncul di bagian
luar selubung akar rambut dan sel stem folikel rambut tepat dibawah duktus
glandula sebasea. Sinar ultraviolet menginduksi mutasi pada gen supresor tumor
p53 yang terletak pada kromosom 17p. Mutasi gen supresor tumor pada lokus
9q22 yang menyebabkan sindrom nevoid basalioma, suatu keadaan autosomal
dominan ditandai dengan timbulnya karsinoma sel basal secara dini.
Gambaran klinik basal cell karsinoma bervariasi. Terdapat 5 tipe dan 3
sindroma klinik, yaitu:1,9
1. Tipe Nodular-Ulseratif (Ulkus Rosdens)
Jenis ini dimulai dengan nodus kecil 2-4 mm, translusen, warna pucat seperti
lilin (Waxy-nodule). Dengan inspeksi yang teliti, dapat dilihat perubahan
pembuluh darah superficial melebar (telangiektasis).
Permukaan nodus mula-mula rata tetapi kalau lesi membesar, terjadi cekungan
ditengahnya dan pinggir lesi menyerupai bintil-bintil seperti mutiara (pearly

35

border). Nodus mudah berdarah pada trauma ringan dan mengadakan erosi
spontan yang kemudian menjadi ulkus yang terlihat di bagian sentral lesi.
Kalau telah terjadi ulkus, bentuk ulkus seperti kawah, berbatas tegas, dasar
irreguler dan ditutupi oleh krusta. Pada palpasi teraba adanya indurasi
disekitar lesi terutama pada lesi yang mencapai ukuran lebih dari 1 cm,
biasanya berbatas tegas, tidak sakit atau gatal. Dengan trauma ringan atau bila
krusta diatasnya diangkat, mudah berdarah.

Gambar 2.19 Ulkus Rosdens

2. Tipe Pigmented
Gambaran klinisnya sama dengan nodula-ulseratif, pada jenis ini berwarna
coklat atau berbintik-bintik atau homogeni (hitam merata) kadang-kadang
menyerupai melanoma. Banyak dijumpai pada orang dengan kulit gelap yang
tinggal pada daerah tropis.

Gambar 2.20 Tipe pigmented

3. Tipe Morphea-Like atau Fibrosing

36

Merupakan jenis yang agak jarang ditemukan. Lesinya berbentuk plakat yang
berwarna kekuningan dengan tepi yang tidak jelas, kadang-kadang tepinya
meninggi. Pada permukaannya tampak beberapa folikel rambut yang
mencekung sehingga memberikan gambaran seperti sikatriks. Kadang-kadang
tetutup krusta yang melekat erat. Jarang mengalami ulserasi. Tapi ini
cenderung invasive kearah dalam. Tepi ini menyerupai morphea atau
skleroderma.

Gambar 2.21 Tipe Morphea-Like atau Fibrosing

4. Tipe Superficial
Berupa bercak kemerahan dengan skuama halus dan tepi yang yang meninggi.
Lesi dapat meluas secara lambat, tanpa mengalami ulserasi. Umumnya
multiple, terutama dijumpai pada badan, kadang-kadang pada leher dan
kepala.

Gambar 2.22 Tipe Superficial

37

5. Tipe Fibroepitelial
Berupa satu atau beberapa nodul keras dan sering bertangkai pendek,
permukaannya

halus

dan

sedikit

kemerahan.

Terutama

dijumpai

dipunggung.Tipe ini sangat jarang ditemukan.

Gambar 2.23 Basal sel karsinoma (basalioma)

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik (gejala

klinis) dan pemeriksaan histopatologis. Dari anamnesis terdapat kelainan kulit
terutama dimuka yang sudah berlangsung lama berupa benjolan kecil, tahi lalat,
luka yang sukar sembuh, lambat menjadi besar dan mudah berdarah. Tidak ada
rasa gatal/sakit. Pada pemeriksaan fisik terlihat papul/ulkus dapat berwarna seperti
warna kulit atau hiperpigmentasi. Pada palpasi teraba indurasi. Tidak terdapat
pembesaran kelenjar getah bening regional. Pemeriksaan penunjang berupa
pemeriksaan histopatologi yaitu dengan dilakukannya biopsi.1,10
Stadium klinik untuk karsinoma sel basal menggunakan standar TNM-AJCC
(American Joint Commission on Cancer) 2002.

38

Tabel 2.1 Stadium klinik untuk karsinoma sel basal

Tumor Primer (T)
Tx
Tumor primer tidak dapat dinilai
T0
Tidak ada bukti tumor primer
Tis
Karsinoma in situ
T1
Diameter tumor 2 cm
T2
Diameter tumor 2-5 cm
T3
Diameter tumor > 5 cm
T4
Tumor menginvasi struktur extradermal dalam (yaitu: tulang
rawan, otot rangka atau tulang.
Limfonodus Regional (N)
Nx
Kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai
N0
Kelenjar getah bening regional tidak metastasis
N1
Kelenjar getah bening regional metastasis
Metastasis (M)
Mx
Metastasis jauh tidak dapat dinilai
M0
Metastasis jauh tidak ada
M1
Metastasis jauh
Stadium
Stadium 0
Tis
N0
M0
Stadium I
T1
N0
M0
Stadium II
T2
N0
M0
T3
N0
M0
Stadium III
T4
N0
M0
Semua T
N1
M0
Stadium IV
Semua T
Semua N
M1

Banyak metode pengobatan Basal Cell Carcinoma, yaitu:1,7,10

a. Bedah Eksisi
Bedah eksisi atau bedah scalpel pada Basal Cell Carcinoma dini memberikan
tingkat kesembuhan yang tinggi. Eksisi pada jaringan kulit di sekitarnya lalu
pemeriksaan sediaan beku untuk memastikan bahwa tepi luka eksisi sudah
bebas tumor.
b. Radioterapi
Penyinaran lokal diberikan lapangan radiasi meliputi tumor dengan 1-2 cm
jaringan sehat disekelilingnya. Penyinaran dilakukan dengan dosis 200 cGy
perfrasaksi, 5 fraksi dalam 1 minggu dengan total dosis 4000 cGy.

39

c. Kuretasi dan elektrodesikasi

Dilakukan pada tingkat yang dini, cara yang terbaik dengan cara memotong
dan koagulasi dibantu dengan curettage. Jika hendak mengambil spesipik
jaringan untuk pemeriksaan histopatologis, dilakukan dengan elektro section
(pure cutting). Terlebih dahulu diberi marker 3 5 mm diluar tumor.
d. Bedah Beku (Cryosurgery)
Bedah beku adalah Suatu metode pengobatan dengan menggunakan bahan
yang dapat menurunkan suhu tubuh jaringan tubuh dari puluhan sampai
ratusan derajat celcius dibawah nol (Subzero).
e. Bedah Mikrografi Mohs
Evaluasi Histopatologi pada tepi irisan mendekati 100 % dibandingkan
dengan tekhnik seksi vertikal tradisional. Dengan analisa tepi irisan yang
lengkap dapat diketahui dan ditelusuri semua fokus-fokus tumor yang masih
tertinggal. Reseksi hanya pada daerah tumor, sehingga dapat menghemat
jaringan atau meminimalkan jaringan yang hilang.
Kanker ini slow growing menginvasi dan merusak jaringan sekitar. Rerata
rekurensi dalam 5 tahun adalah 5%, tapi tergantung tipe terapi. Batas sayatan
merupakan prediktor utama untuk rekurensi. Rekurensi umumnya terjadi 4-12
bulan setelah terapi, lokasi sering adalh hidung dan nasolabial fold.
Kemungkinan untuk terjadinya kanker kulit sekunder dalam 5 tahun setelah
terapi terhadap kasrsinoma sel basal atau karsinoma sel skuamosa adalah 50%.
Rekurensi dan follow up
Rekurensi dalam 5 tahun adalah 5%. Batas sayatan merupakan predictor
utama untuk rekurensi, 4-12 bulan setelah terapi, lokasi sering di hidung dan
nasolabial fold.

40

Pemeriksaan dilakukan setiap 4-6 bulan dengan melakukan biopsy pada lesi
yang dicurigai. Pemeriksaan rutin ini dilakukan pasca pembedahan.1
Tabel 2.2 Faktor Risiko untuk rekurensi dari KSB
H&P
Location/size

Borders
Primary vs recurrent
Immunosupression
Site of prior RT
Pathology
Subtype
Perineural

Low risk
Area L <20mm

High risk
Area L 20mm

Area M <10mm

Area M 10mm

Area H <6 mm
Well defined
Primary
(-)
(-)

Area H 6mm
Poorly defined
Recurrent
(+)
(+)

Nodular,

Aggressive growth pattern

superficial
(-)

(+)

involvement
Area H: wajah (central wajah, kelopak mata, perorbital, hidung, bibir,
dagu, mandibula, pre dan post aurikula, pelipis, telinga), genital, tangan, dan
kaki. Area M: pipi, forehead, scalp, dan leher. Area L: trunkus dan
ekstremitas.10
2. Squamous Cell Carcinoma (Planoseluler)
Karsinoma Sel Skuamosa adalah kanker yang berasal dari lapisan tengah
epidermis. Penyakit Bowen adalah suatu bentuk karsinoma sel skuamosa yang
terbatas pada epidermis dan belum menyusup ke jaringan di bawahnya (dermis).
Kulit yang terkena tampak coklat-merah dan bersisik atau berkeropeng dan
mendatar, kadang menyerupai bercak pada psoriasis, dermatitis atau infeksi
jamur.1,7

41

Gambar 2.24 Squamos sel karsinoma

Kanker ini lebih gawat karena sifatnya invasive dengan mengadakan
metastase lewat system limfatik atau darah. Metastase menyebabkan 75%
kematian akibat dari karsinoma sel skuamosa.
Lebih dari 90% kanker kulit tumbuh di daerah yang terpapar oleh sinar
matahari atau sinar ultra violet lainnya. Hal ini diduga merupakan penyebab
utama dari semua jenis kanker kulit. Faktor resiko lainnya adalah:10

Faktor genetik (kanker kulit lebih sering ditemukan pada berkulit terang,
mata biru atau hijau dan rambut pirang atau merah)

Pencemaran oleh bahan kimia

Pemaparan berlebihan oleh sinar X atau radiasi lainnya

Predileksi terjadi pada daerah kulit yang terpapar sinar matahari dan
membrane mukosa, namun dapat pula terjadi pada setiap bagian tubuh. Pada
orang kulit putih lebih sering dijumpai pada daerah muka dan ekstremitas,
sedangkan pada orang kulit berwarna gelap di daerah tropic lebih banyak pada
ekstremitas bawah, badan, dan dapat pula dijumpai bibir bawah serta punggung
tangan.1,7
Gambaran klinis KSS bervariasi, dapat berupa :
1.

Nodul berwarna seperti kulit normal, permukaannya halus tanpa krusta

atau ulkus dengan tepi yang berbatasan kurang jelas.

42

2.

Nodul kemerahan dengan permukaan yang papilomatosa atau verukosa

yang menyerupai bunga kol.

3.

Ulkus dengan krusta pada permukaannya, tepi meninggi, berwarna kuning

kemerahan. Dalam perjalanan penyakitnya, lesi akan meluas dan mengadakan
metastasis ke kelenjar limfe regional atau ke organ-organ dalam.

4.

KSS yang timbul dari kulit normal (de novo) lebih sering mengadakan
invasi yang cepat dan terjadi metastasis, dibandingkan lesi yang timbul dari
keratosis aktinik.

5.

Diagnosis ditegakkan melalui gejala klinisnya. Untuk memperkuat

diagnosis dapat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa biopsy.

6.

Karsinoma sel skuamosa dan penyakit Bowen diatasi dengan mengangkat

tumor, baik dengan cara kuretasi dan elektrodesikasi maupun memotongnya
dengan pisau bedah. Keratosis aktinik bisa berubah menjadi karsinoma sel
skuamosa. Keratosis aktinik dihancurkan dengan larutan nitrogen atau krim
fluorourasil.

7.

Prognosisnya sangat bervariasi, tergantung pada banyak faktor diantaranya

lokasi, ukuran tumor, dan tingkat diferensiasi sel-sel, serta kedalaman
perluasannya. Lesi-lesi kecil yang timbul dari kulit yang rusak secara klinik
mudah disembuhkan, sedangkan lesi pada bibir mudah metastasis dan
mempunyai prognosis yang jelek.
Stadium klinik untuk karsinoma sel skuamosa menggunakan standar TNM-

AJCC (American Joint Commission on Cancer) 2002.

Tabel 2.3 Stadium klinik untuk karsinoma sel skuamosa

43

Tumor Primer (T)

Tx
Tumor primer tidak dapat dinilai
T0
Tidak ada bukti tumor primer
Tis
Karsinoma in situ
T1
Diameter tumor 2 cm
T2
Diameter tumor 2-5 cm
T3
Diameter tumor > 5 cm
T4
Tumor menginvasi struktur extradermal dalam (yaitu:
tulang rawan, otot rangka atau tulang.
Limfonodus Regional (N)
Nx
Kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai
N0
Kelenjar getah bening regional tidak metastasis
N1
Kelenjar getah bening regional metastasis
Metastasis (M)
Mx
Metastasis jauh tidak dapat dinilai
M0
Metastasis jauh tidak ada
M1
Metastasis jauh
Stadium
Stadium 0
Tis
N0
M0
Stadium I
T1
N0
M0
Stadium II
T2
N0
M0
T3
N0
M0
Stadium III
T4
N0
M0
Semua T
N1
M0
Stadium IV
Semua T
Semua N
M1
Penatalaksanaan pada kasus ini, yaitu :1,7,10
a. Pembedahan :
- Merupakan cara pengobatan utama, berupa eksisi luas (wide excision)
dengan pengertian luas 3 dimensi bukan hanya panjang dan lebar 2-3
cm, dari pinggir tumor yang teraba, bukan yang terlihat.
- Bila pembesaran kelenjar getah bening regional (N1/N3) telah terbukti
secara histologik, maka kita lakukan diseksi total kelenjar getah bening
regional tersebut. Bila N3 / pN3, maka kita perlu meneruskan
pengobatannya dengan radiasi (bersifat ajuvant) pada daerah kelenjar gtah
bening tersebut, dengan atau tanpa kemoterapi.
b. Radioterapi :
Indikasinya adalah apabila ada kontraindikasi operasi, tumor primer ternyata
inoperabel.
c. Kemoterapi :
Indikasi :
- Sebagai terapi ajuvant pada radiasi maupun pembedahan.

44

Sebagai terapi primer, bila sudah terbukti adanya metastase jauh.

Yang digunakan cisplatin, 5-fluorouracil, bleomycin, dan doxorubicin.

70-80% dari semua KSS rekuren dalam 2 tahun pertama setelah terapi.

Tabel 2.4 faktor risiko untuk rekurensi dari KSS

H&P
Location/size

Borders
Primary vs recurrent
Immunosupression
Site of prior RT or chronic
inflammatory process
Rapidly growing tumor
Neuralogic symptom
Pathology
Degree of differentiation
Adenoid

Area M <10mm

Area M 10mm

Area H <6 mm
Well defined
Primary
(-)
(-)

Area H 6mm
Poorly defined
Recurrent
(+)
(+)

(-)
(-)

(+)
(+)

Well

Moderately of poorly

production)

or

differentiated
(+)

(showing

desmoplastic subtypes
Depth:
clark
level
thickness
Perineural

High risk
Area L 20mm

defferentiation
(acanttholitic), (-)

adenosquamosa
mucin

Low risk
Area L <20mm

or
or I, II, III, <4mm

vascular (-)

IV, V, or 4mm
(+)

45

involvement

3. Melanoma maligna
Lebih dari 90% melanoma terjadi di kulit, tetapi melanoma juga dapat
terjadi pada sel berpigmen di retina (ocular melanoma) dan membran mukosa
seperti pada nasofaring, vulva, dan anal canal. Kira-kira 2% dari kasus melanoma
disertai metastasis kelenjar limfe nodus regional atau metastasis jauh tanpa
diketahui tumor primernya. Adapun lesi nevus yang mengarah keganasan
melanoma maligna mempunyai tiga gejala yang didapat adalah perubahan warna
kulit (lebih gelap, perubahan ukuran lesi, dan peninggian lesi.1,7

Gambar 2.25 Melanoma maligna

Etiologi melanoma maligna yaitu :1,7,10
a)

Sinar Ultraviolet
Paparan sinar matahari, terutama radiasi ultraviolet (UV) merupakan faktor
resiko utama terjadinya melanoma. Radiasi UVB paling berbahaya (panjang
gelombang : 290-320 nm), tetapi UVA (320-400 nm) juga dapat bersifat
karsinogenik. Resiko terjadinya melanoma akan meningkat seiring dengan
terjadinya sunburn. Diduga insidensi melanoma lebih sering dijumpai pada
penduduk atau populasi di daerah sekitar ekuator.
Paparan sinar matahari mungkin merupakan faktor risiko lingkungan yang
paling relevan untuk melanoma. Ambang paparan sinar UVA dan UVB yang
diperlukan untuk meningkatkan resiko melanoma masih belum diketahui.
Kerentanan genetik untuk radiasi UV sangat bervariasi antar individu dan ini

46

tidak sepenuhnya berkorelasi dengan jenis kulit, karena itu faktor genetik lain
b)

yang berperan perlu diperhatikan.

Jenis dan Tipe Kulit
Jenis kulit dan respon terhadap paparan sinar matahari mempunyai peran
penting dalam terjadinya melanoma.

Tipe jenis kulit menurut Fitzpatrick. Resiko terbesar melanoma terjadi pada
tipe kulit 1 dan 2, yaitu pada jenis kulit putih, sedangkan, pada tipe kulit gelap
yaitu tipe 5 dan 6 jarang ditemui melanoma maligna.
c)

Nevus Nevus adalah tumor jinak melanosit yang mulai muncul di masa
kecil, terus berkembang di masa dewasa awal, dan menurun secara bertahap
pada usia 40-50 tahun dan seterusnya. Nevi dipengaruhi oleh jenis kelamin.
Pada anak perempuan, nevi lebih banyak ditemukan di anggota badan
sedangkan pada anak laki-laki sering ditemukan pada batang badan. Alasan
mengapa gender mempengaruhi distribusi pada melanoma belum diketahui.
Nevi merupakan faktor risiko terkuat untuk melanoma, jauh lebih besar
daripada resiko relatif yang berhubungan dengan paparan sinar matahari.
Benign moles, disebut juga melanocytic nevus :
-

Ukuran kecil (< 6 mm)

Bulat

Hanya satu warna coklat atau coklat tua

Simetris

Pasien dengan melanocytic nevi >25 meningkatkan resiko terkena melanoma.

Atypical nevi atau dysplastic nevi :
-

Lebih besar (>6 mm)

47

Asimetris

Biasanya berwarna coklat namun dapat bervariasi.

Bila terdapat 1 tanda klinis dari atypical nevi memiliki kemungkinan terkena
melanoma sebesar 6%.
d) Faktor Biologis
Trauma mekanis yang berkepanjangan merupakan resiko terjadinya keganasan
ini, Selain itu juga dilaporkan

adanya hubungan antara oral melanoma

maligna dengan merokok konsumsi alkohol dan iritasi karena oral appliances
lain.
e) Faktor Genotip
Riwayat keluarga terhadap melanoma akan meningkatkan resiko terjadinya
melanoma terhadap seseorang. Kira-kira sebesar 10% melanoma terjadi pada
pasien dengan riwayat melanoma pada keluarga. Beberapa penelitian
mengatakan adanya faktor autosomal dominan, pada kasus sering terlihat pada
kromosom 1p atau 9p.

Mutasi gen yang ditemukan di keluarga dengan

kecenderungan

melanoma

terjadi

memiliki

kontribusi

tinggi

tetapi

prevalensinya rendah di populasi umum dan pada kelompok risiko tinggi

ditemukan mutasi cyclin-dependent kinase inhibitor 2A (CDNK2A).
Tes mutasi pada gen CDNK2A mengungkapkan alasan mengapa melanoma
dapat menurun pada keluarga, lebih banyak gen yang dikaitkan dengan
melanoma mempunyai kontribusi yang rendah dan biasa di populasi umum,
dimana sebagian besar tidak akan menyebabkan melanoma. Mutasi pada
beberapa lokus genetik, CDNK2A (p16INK dan p14ARF) dan

Cyclin-

dependent kinase 4 CDK4, telah diidentifikasi dalam keluarga dengan riwayat

melanoma.
Keragaman faktor molekuler penyebab melanoma dan penelitian yang ada
menemukan bahwa pigmentasi, jenis kulit, dan kebiasan (paparan sinar
matahari) memegang peranan penting sebagai penyebab terjadinya melanoma
pada populasi keluarga tertentu.
Patofisiologi secara sederhana,

pertumbuhan

radial

menunjukkan

kecenderungan awal dari suatu melanoma untuk tumbuh horizontal di dalam

epidermis (in situ) dan lapisan dermal yang dangkal, seringkali ini terjadi

48

untuk waktu yang lama. Selama tahap pertumbuhan ini, sel-sel melanoma
tidak memiliki kemampuan untuk bermetastasis, dan tidak ada bukti
angiogenesis. Dengan berjalannya waktu, pola pertumbuhan menjadi vertikal,
tumbuh ke bawah ke lapisan dermal yang lebih dalam sebagai massa yang
meluas dan kurang pematangan selular.
Adapun keluhan utama pada pasien dengan penyakit ini adalah tahi lalat
yang membesar, tumbuh progresif, gatal, berdarah, dan disertai borok.
Pemeriksaan fisik tumor di kulit berwarna coklat muda sampai hitam, bentuk
nodul, plak disertai luka.6,7,10
Untuk menegakkan diagnosis secara klinis, sebagai penuntun untuk
menyaringnya ada 3 gejala mayor dan 4 gejala minor yang ditemukan pada lesi
yang berpigmentasi (nevus).
Tiga gejala mayor adalah:

Perubahan warna
Tepi yang ireguler
Warna yang tidak merata
Empat gejala minor adalah:

Ukuran lesi dengan diameter 7mm

Inflamasi
Sering berdarah
Perubahan sensasi dari kulit sekitar

Terdapat 4 jenis melanoma maligna, yaitu:1,6

2.6.2.1 Superficial spreading melanoma (SSM)
Merupakan jenis melanoma terbanyak yang ditemukan di Indonesia (70%).
Subtipe ini paling sering terlihat pada individu usia 30-50 tahun. Pada
umumnya SSM timbul pada kulit normal (de novo), berupa plak archiformis
berukuran 0,5-3 cm dengan tepi meninggi dan irreguler. Pada permukaannya
terdapat campuran dari bermacam-macam warna, seperti coklat, abu-abu, biru,
hitam dan sering kemerahan Lesi ini meluas secara radial. Pada umumnya

49

mempunyai ukuran 2 cm dalam waktu 1 tahun, untuk melanjutkan tumbuh

secara vertikal dan berkembang menjadi nodula biru kehitaman. Dapat
mengalami regresi spontan dengan meninggalkan bercak hipopigmentasi.
Predileksinya pada wanita sering dijumpai di tungkai bawah, sedangkan pada
pria di badan dan leher. Secara histologis, ditandai buckshot (pagetoid)
melanosit pada epidermis.

Gambar 2.26 Superficial spreading melanoma pada kulit.

2.6.2.2 Nodular melanoma (NM)
Merupakan jenis melanoma kedua terbanyak (15-30%), sifat lesi ini lebih
agresif. Terjadi paling sering di kaki dan badan. Nodular melanoma adalah lesi
berupa nodul berbentuk setengah bola (dome shaped) atau polipoid dan
eksofitik, berwarna coklat kemerahan atau biru sampai kehitaman.
Pertumbuhannya secara vertikal, pertumbuhan pesat terjadi beberapa minggu
sampai bulan, subtipe ini bertanggung jawab untuk kebanyakan melanoma
yang dalam. Dapat mengalami ulserasi dan mudah terjadi perdarahan hanya
dengan trauma ringan. Metastase dapat secara limfogen dan hematogen.
Secara histologis, lesi ini tidak memiliki fase pertumbuhan radial

50

Gambar 2.27 Nodular melanoma pada kulit.

2.6.2.3 Lentigo Maligna Melanoma (LMM)
Merupakan kelainan yang jarang ditemukan (4-10%). Pertumbuhan lesi ini
secara vertikal, terjadi sangat lambat bisa sampai 5-20 tahun. Biasanya sering
ditemukan di kepala, leher, dan lengan pada individu yang lebih tua dengan
rata-rata umur 65 tahun. Lesi precursor in situ biasanya besar, berdiameter
lebih dari 1-3 cm dengan tepi tidak teratur, telah terjadi minimal 10-15 tahun,
dan menunjukkan pigmentasi makula dari coklat tua sampai kehitaman,
namun pada beberapa area dapat tampak hipopigmentasi. Invasi pada dermal
berkembang menjadi lentigo maligna melanoma yang ditandai nodul birukehitaman dalam lesi in situ.
Secara histologis ditandai dengan proliferasi melanosit yang predominan dan
meluas sepanjang struktur adneksa kulit. Lesi ini terjadi terutama pada wanita
usia lanjut. Perbandingan antara pria dan wanita 1: 2-3.

Gambar 2.28 Lentigo Maligna Melanoma (LML)

2.6.2.4 Acral Lentiginous Melanoma (ALM)
Sering dijumpai di telapak tangan, ibu jari kaki, daerah subungul, dan
membran mukosa. Biasanya berawal dari pigmentasi hitam, makula batas
tidak teratur, yang kemudian berkembang menjadi papula yang invasif. Sering
terjadi didekade ke-5 sampai ke-7 dari hidup seseorang. Pertumbuhan lesi
makula meluas kearah lateral dan ke arah vertikal berupa penebalan lesi.2,6

51

Gambar 2.29 Acral lentiginous melanoma

Diagnosis muelanoma maligna yaitu :
The ABCD checklist from the American Cancer Society's
Sistem ABCD (A untuk asimetri, B ketidakteraturan tepi lesi, C untuk variasi
warna, D untuk diameter yang lebih besar dari 6 mm) mudah diingat dan
digunakan untuk mendiagnosa melanoma, meskipun tidak mencerminkan
perubahan yang terjadi pada lesi berpigmen.2,4,6

A: Asimetry

52

Gambar 2.30 Bentuk tumor yang tidak simetris

B: Border irregularity

Gambar 2.31 Garis batas yang tidak teratur

C: Colour variation

Gambar 2.32 Variasi warna

D: Diameter

53

Gambar 2.33 Diameter tumor lebih besar dari 6 mm

Melanoma bisa berawal sebagai pertumbuhan kulit baru yang kecil dan
berpigmen pada kulit yang normal. Paling sering tumbuh pada kulit yang terpapar
sinar matahari, tetapi hampir separuh kasus tumbuh dari tahi lalat yang
berpigmen. Melanoma mudah menyebar ke bagian tubuh yang jauh (metastase),
dimana akan terus tumbuh dan menghancurkan jaringan. Semakin sedikit
pertumbuhan melanoma ke dalam kulit, maka semakin besar peluang untuk
menyembuhkannya. Jika melanoma telah tumbuh jauh ke dalam kulit, akan lebih
mungkin menyebar melalui pembuluh getah bening dan pembuluh darah dan bisa
menyebabkan kematian dalam beberapa bulan atau tahun.7
Perjalanan penyakit melanoma bervariasi dan tampaknya dipengaruhi oleh
kekuatan pertahanan oleh sistem kekebalan tubuh.6 Beberapa penderita yang
keadaan kesehatannya baik, bisa bertahan hidup selama bertahun-tahun meskipun
melanomanya telah menyebar. Tanda-tanda peringatan akan terbentuknya
melanoma:

Bintik atau tahi lalat berpigmen (terutama yang berwarna hitam atau biru tua)
yang semakin membesar

Perubahan warna pada tahi lalat, terutama pigmentasi merah, putih dan biru di
kulit sekelilingnya

Perubahan pada kulit diatas bintik yang berpigmen, misalnya perubahan

konsistensi atau bentuk

Tanda-tanda peradangan pada kulit di sekitar tahi lalat.8

54

Clark dan Mihm (1965) atas dasar tingkat penyebaran secara histologik
mengklasifikasikan melanoma maligna menjadi stadium, yaitu :
1. Sel melanoma maligna berada di dalam epidermis tetapi tidak menembus
membrane basal (karsinoma insitu)
2. Melanoma maligna sampai ke stratum papillare
3. Melanoma maligna masuk di antara dermis papillare dan dermis retikulare
4. Melanoma maligna masuk dalam dermis retikulare
5. Melanoma maligna masuk ke dalam jaringan subkutis

Breslow (1970) mengukur ketebalan invasi tumor dengan micrometer.

Kedalam invasi diukur dari lapisan granuler epidermis sampai bagian terdalam
dari invasi, dan apabila ada ulcerasi pengukuran dari dasar ulserasinya.
Pembagian menurut Breslow adalah sebagai berikut :

0,75 mm

> 0,75-1,50 mm

> 1,50-3,99 mm

> 4 mm

Stadium klinik untuk melanoma maligna menggunakan stand TNN AJCC

(American Joint Commission on Cancer) 2002.
Tabel 2.5 Stadium klinik untuk melanoma maligna

Tumor Primer (T)

Tx
T0
Tis
T1
T2
T3
T4

Tumor primer tidak dapat dinilai

Tidak ada bukti tumor primer
Karsinoma in situ
Diameter tumor 2 cm
Diameter tumor 2-5 cm
Diameter tumor > 5 cm
Tumor menginvasi struktur extradermal dalam (yaitu:

tulang rawan, otot rangka atau tulang.

Limfonodus Regional (N)
Nx
Kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai

55

N0
N1
Metastasis (M)
Mx
M0
M1
Stadium
Stadium 0
Stadium I
Stadium II
Stadium III
Stadium IV

Kelenjar getah bening regional tidak metastasis

Kelenjar getah bening regional metastasis
Metastasis jauh tidak dapat dinilai
Metastasis jauh tidak ada
Metastasis jauh
Tis
T1
T2
T3
T4
Semua T
Semua T

N0
N0
N0
N0
N0
N1
Semua N

M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1

Klasifikasi Clark
Tingkat I

: sel melanoma terletak di atas membrane basalis epidermis (insitu)

Tingkat II : invasi sel melanoma sampai lapisan papilaris dermis.

Tingkat III : invasi sel melanoma sampai dengan perbatasan antara lapisan
papilaris dan retikularis dermis.
Tingkat IV : invasi sel melanoma sampai lapisan retikularis dermis.
Tingkat V : invasi sel melanoma sampai jaringan subkutan.

Klasifikasi Breslow
Golongan I

: kedalaman (ketebalan) tumor <0,76mm

Golongan II

: kedalaman (ketebalan) tumor 0,76mm-1,5mm

Golongan III : kedalaman (ketebalan) tumor >1,5mm

56

Pemeriksaan Penunjang yang dapat dilakukan pada kasus melanoma

malignan, yaitu:
a) Biopsi
Pemeriksaan laboratorium dimulai dengan dilakukannya biopsi pada lesi.
Biopsi eksisi dilakukan jika tidak memacu perkembangan terhadap metastase
lesi. Tindakan biopsi eksisi dilakukan dengan mengambil marginal jaringan
normal secukupnya yang dapat dilakukan jika lesi berukuran kecil, namun
pada lesi yang cukup besar dengan keterbatasan anatomi, maka biopsi insisi
sangat memadai.
b) Pemeriksaan Mikroskopis
Pemeriksaan mikroskopis dilakukan setelah biopsi dengan preparat didapat.
Pada pemeriksaan mikroskopis didapat gambaran histopatologis berupa sel-sel
yang ganas, dan tersusun rapat yang mempunyai variasi dalam bentuk dan
ukuran.
Penatalaksanaan pada melanoma malignan dapat dilakukan dalam beberaoa
cara, yaitu:
1. Eksisi Bedah
Tindakan eksisi bedah diindikasikan pada melanoma stadium I dan II.
2. Elective Lymph Node Dessectio (ELND)
Biasanya ELND dilakukan pada melanoma stadium III, dimana telah terdapat
metastase ke kelenjar lymph. Hal ini dibuktikan dengan terabanya pembesaran
kelenjar lymph. ELND masih merupakan terapi yang kontroversial. Cara yang
lebih dianjurkan adalah dengan intraoperatif lymphatic mapping.
3. Interferon
Dapat digunakan sebagai terapi adjuvan pada melanoma yang berukuran lebih
dari 4 mm atau menyebar ke limfe nodus regional (stadium V), tetapi harus
dipertimbangkan tingkat toksisitasnya yang masih tinggi.
4. Kemoterapi
Dikatakan tidak terlalu bermanfaat pada terapi melanoma. Jenis kemoterapi
yang paling efektif dacarbazine (DTIC= Dimethyl Triazone Imidazole
Carboxamide Decarbazine).
5. Terapi Radiasi

57

Digunakan hanya sebagai terapi simptomatis pada melanoma dengan

metastase ke tulang dan susunan saraf pusat (SSP). Meskipun demikian
hasilnya tidak begitu memuaskan.
Prognosis melanoma maligna sangat bervariasi. Ditentukan oleh beberapa
faktor yaitu Sifat tumor, stadium klinis, lokasi metastasis dan faktor penderita.
Bila tumor kurang dari 1,5 mm pada waktu dilakukan eksisi pertama, maka
kemungkinan bertahan selama 5 tahun sekitar 90%; bila kedalaman lebih dari 3,5
mm, maka angka tersebut akan turun sampai 40% atau kurang.1,7,10

4.

Limfosarkoma
Limfosarkoma merupakan salah satu bentuk limfoma maligna yang

membentuk benjolan kenyal di kulit, dimana penyebabnya sendiri belum

diketahui jelas. Penyakit ini banyak menyerang orang dewasa, dan lebih sering
pada pria.7
Faktor yang mempercepat timbulnya penyakit ini adalah paparan sinar X,
infeksi virus, penyakit autoimun juga menjadi salah satu faktor predisposisi.
Kelainan yang timbul biasanya berupa benjolan kenyal dengan permukaan
yang licin, berwarna cokelat hingga kehitaman, pinggirnya tak tegas. Daerah
sekitarnya akan tampak merah akibat teleangiektasis. Penyakit ini banyak
berlokasi di ekstremitas, daerah punggung, dan wajah.

58

Gambar 2.34 limfosarkoma

Untuk penatalaksanaanya sendiri dapat diberikan:
-

Sinar X 200 Rad setiap 3 minggu

Electron beam
Kemoterapi dengan siklofosfamid 40-50 mg/KgBB/hari dengan dosis

rumatan 1-3 mg/kBB/hari

Metotreksat mulai dengan dosis 50mg/minggu

5. Mikosis Fungoides
Mikosis fungoides merupakan tumor ganas kulit yang berasal dari limfosit
T. Penyebabnya belum diketahui. Biasanya mengenai orang dewasa dengan
rentang usia antara 30-70 tahun.7
Perkembangan penyakitnya dibagi dalam 3 stadium, yaitu:
1. Stadium pramikotik
Gejala tidak khas, dapat berupa dermatitis tak spesifik atau berbentuk
psoriasis atau ptiriasis rubra, bahkan urtikaria. Rasa gatal sangat menonjol
pada stadium ini.
2. Stadium infiltrat
Gejala berupa granuloma berbentuk infiltrat pada kulit dan selaput lender.
Infiltrat tidak berbatas tegas dan dapat menyebar ke seluruh tubuh.
3. Stadium tumor
Gejala berupa tumor pada daerah infiltrat atau pada kulti normal. Tumor
ini dapat mengalami ulserasi dengan dasar penuh jaringan nekrosis.

Gambar 2.35 Mikosis Fungoides

Tatalaksana dari penyakit ini, yaitu:
59

Radioterapi mulai dengan dosis 200 Rad 5x/minggu sampai dosis total

3000 Rad
Electron beam
Terapi UV
Interferon 50x 106 unit/m2, 3x perminggu
Metotreksat 50mg/minggu

BAB III
KESIMPULAN
Kulit adalah organ terbesar dan organ yang paling kompleks dari tubuh
serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit menutupi seluruh
permukaan luar tubuh dan merupakan tempat interaksi dengan dunia luar kulit
memberikan proteksi jaringan internal dari paparan trauma, radiasi ultraviolet,
temperatur yang ekstrim, toksin, dan bakteri. Fungsi penting lainnya adalah untuk
persepsi sensoris, immunologic surveillance, termoregulasi, serta kontrol
kehilangan cairan.
Salah satu penyakit kulit yang dapat ditemui adalah tumor kulit. Tumor
kulit dapat didefinisikan sebagai suatu penyakit yang ditandai dengan
pertumbuhan sel-sel kulit yang tidak terkendali, dapat merusak jaringan di
sekitarnya dan mampu menyebar ke bagian tubuh yang lain. Secara umum, tumor
kulit dapat dibagi menjadi tumor kulit yang bersifat jinak, pramaligna dan ganas.
Pada perkembangannya angka kejadian tumor kulit saat ini cenderung
meningkat. Oleh karenanya penyakit ini perlu dipahami karena selain

60

menyebabkan kecacatan (merusak penampilan) juga pada stadium lanjut dapat

berakibat fatal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Brunicardi, F. Charles, dkk. Oncology at Schwartzs Principles of Surgery

Eight Edition. Mc Graw Hill: United State of America. 2005
2. Sudjatmiko

Gentur,

Petunjuk

Praktis

ILMU

BEDAH

PLASTIK

REKONSTRUKSI. Jakarta. 2007.

3. Leeson, Paparo. Buku Ajar Histologi Sensoris Khusus. Cetakan ke-6. Jakarta:
EGC. 1996. Hal: 538-542.
4. Guyton dan Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Indra Khusus. Edisi ke-11.
Jakarta: EGC. 2007. Hal: 641.
5. Murtiastutik. Atlas penyakit kulit dan kelamin edisi ke-2. Surabaya. 2004.
6. Sjamsuhidajat R, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi ke-2. Jakarta : EGC.
Jakarta. 2004. Hal 329-334.
7. Rata Gusti A. Tumor Kulit dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI. 2006. Hal 229-242
8. Underwood J.C.E. Patologi Umum dan Sistemik. Edisi Kedua. Jakarta : EGC.
1996

61

9. Town Send Courtney. Sabistan textbook of surgery the biological basis of

modern surgical practice. 17thed. 2014. Library Of Congress Cataloging In
Publication data.
10. Desen W. Buku ajar onkologi klinis edisi ke-2. FKUI, Jakarta. 2008. Hal.601605.

62