EPILEPSI

Oleh

Nabella Putri Munggaran

16310208

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS MALAHAYATI

BANDAR LAMPUNG

TAHUN 2019

1
KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatu

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan kami kemudahan sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu. Tanpa pertolongan-Nya tentunya kami tidak
akan sanggup untuk menyelesaikan makalah ini dengan baik. Shalawat serta salam semoga
terlimpah curahkan kepada baginda tercinta kita yaitu Nabi Muhammad SAW yang kita
nantinatikan syafa’atnya di akhirat nanti.

Penulis mengucapkan syukur kepada Allah SWT atas limpahan nikmat sehat-Nya, baik itu
berupa sehat fisik maupun akal pikiran, sehingga penulis mampu untuk menyelesaikan
pembuatan makalah sebagai tugas SP NEURO 2019. dengan judul “FUNGSI LUHUR DAN
KOMA”.

Penulis tentu menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna dan masih banyak
terdapat kesalahan serta kekurangan di dalamnya. Untuk itu, penulis mengharapkan kritik serta
saran dari pembaca untuk makalah ini, supaya makalah ini nantinya dapat menjadi makalah
yang lebih baik lagi. Kemudian apabila terdapat banyak kesalahan pada makalah ini penulis
mohon maaf yang sebesar-besarnya.

Demikian, semoga makalah ini dapat bermanfaat. Terima kasih.

Bandar Lampung, 14 Agustus 2019

Nabella Putri Munggaran

2
DAFTAR ISI

Cover……………………………………………………………………………1

Kata Pengantar ………………………………………………………………….2

Daftar isi ……………………………….………………………………………..3

BAB I PENDAHULUAN .................................................................................. 4

1.1 Latar Belakang………………………………………………..…………….4

BAB II PEMBAHASAN ................................................................................... 5

2.1 Definisi ……………………..…………………………...………5

2.2 Diagnosis……………………………………………………………………5

2.3 Etiologi ……………………………………………………….6

2.4 Penatalaksanaan………………………………………………7

2.5 Prognosis ………………………………………………….8

BAB III

PENUTUPAN.........................................................................................9

Kesimpulan……………………………………………………………9

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………10

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Epilepsi adalah spektrum gangguan otak mulai dari parah, mengancam jiwa dan
melumpuhkan, sampai yang lebih jinak. Pada epilepsi, pola normal aktivitas neuron
menjadi terganggu, menyebabkan sensasi, emosi, dan perilaku aneh atau kadang-kadang
kejang, kejang otot, dan kehilangan kesadaran. Epilepsi memiliki banyak kemungkinan
penyebab dan ada beberapa jenis kejang. Apa pun yang mengganggu pola normal aktivitas
neuron mulai dari penyakit hingga kerusakan otak hingga perkembangan otak yang tidak
normal dapat menyebabkan kejang.

Epilepsi dapat berkembang karena kelainan pada kabel otak, ketidakseimbangan

bahan kimia pensinyalan saraf yang disebut neurotransmiter, perubahan fitur penting sel
otak yang disebut saluran, atau kombinasi dari semua ini dan faktor lainnya. Memiliki
kejang tunggal sebagai akibat demam tinggi (disebut demam kejang) atau cedera kepala
tidak selalu berarti bahwa seseorang menderita epilepsi. Hanya ketika seseorang memiliki
dua atau lebih serangan kejang, dia dianggap menderita epilepsi. Pengukuran aktivitas
listrik di otak dan pemindaian otak seperti magnetic resonance imaging atau computed
tomography adalah tes diagnostik umum untuk epilepsi.

4
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Epilepsi adalah spektrum gangguan otak mulai dari parah, mengancam jiwa dan
melumpuhkan, sampai yang lebih jinak. Pada epilepsi, pola normal aktivitas neuron
menjadi terganggu, menyebabkan sensasi, emosi, dan perilaku aneh atau kadang-kadang
kejang, kejang otot, dan kehilangan kesadaran. Epilepsi memiliki banyak kemungkinan
penyebab dan ada beberapa jenis kejang. Apa pun yang mengganggu pola normal aktivitas
neuron mulai dari penyakit hingga kerusakan otak hingga perkembangan otak yang tidak
normal dapat menyebabkan kejang. Pada epilepsy biasanya kejang cenderung berulang.

2.2 Diagnosis

Diagnosis kejang epilepsi dibuat dengan menganalisis riwayat klinis rinci pasien
dan dengan melakukan tes tambahan untuk konfirmasi. Pemeriksaan fisik membantu dalam
diagnosis sindrom epilepsi spesifik yang menyebabkan temuan abnormal, seperti kelainan
dermatologis (misalnya, pasien dengan kejang tonik-klonik umum yang tidak dapat diatasi
selama bertahun-tahun cenderung mengalami cedera yang memerlukan jahitan).

Test yang digunakan :

Tes laboratorium yang berpotensi bermanfaat bagi pasien dengan dugaan kejang
epilepsi meliputi:

1. Kadar prolaktin diperoleh segera setelah kejang untuk menilai etiologi (epileptik vs
nonepileptik) mantra; tingkat biasanya meningkat 3- atau 4 kali lipat dan lebih mungkin
terjadi dengan kejang tonik-klonik umum dibandingkan dengan jenis kejang lainnya;
Namun, variabilitas kadar prolaktin yang cukup telah menghalangi penggunaan klinis
rutin mereka.

5
 2. Tingkat serum agen antikonvulsan untuk menentukan tingkat baseline, potensi
toksisitas, kurangnya kemanjuran, ketidakpatuhan pengobatan, dan / atau autoinduksi
atau perubahan farmakokinetik.
3. Pemeriksaan CSF pada pasien dengan obtundasi atau pada pasien yang diduga
meningitis atau ensefalitis
4. Studi pencitraan, studi pencitraan berikut harus dilakukan setelah kejang:
a. Evaluasi neuroimaging (mis. MRI, CT scan)
b. EEG

Diagnosis klinis dapat dikonfirmasikan oleh kelainan pada EEG interiktal, tetapi
kelainan ini dapat ditemukan pada individu yang sehat, dan ketidakhadiran mereka tidak
mengecualikan diagnosis epilepsi. Pemantauan Video-EEG adalah tes standar untuk
mengklasifikasikan jenis kejang atau sindrom atau untuk mendiagnosis pseudoseizure
(yaitu, untuk menegakkan diagnosis definitif mantra dengan gangguan kesadaran). Teknik
ini juga digunakan untuk mengkarakterisasi jenis kejang dan sindrom epilepsi untuk
mengoptimalkan pengobatan farmakologis dan untuk pemeriksaan pra-bedah.

2.3 Etiologi

Dalam sejumlah besar kasus, penyebab epilepsi masih belum diketahui. Penyebab yang
teridentifikasi cenderung bervariasi sesuai dengan usia pasien. Sindrom yang diturunkan,
malformasi otak bawaan, infeksi, dan trauma kepala adalah penyebab utama pada anak-
anak. Trauma kepala adalah penyebab paling umum diketahui pada dewasa muda. Stroke,
tumor, dan trauma kepala menjadi lebih sering terjadi pada usia paruh baya, dengan stroke
menjadi penyebab paling umum pada lansia, bersama dengan penyakit Alzheimer dan
kondisi degeneratif lainnya.

Kontribusi genetik untuk gangguan kejang tidak sepenuhnya dipahami, tetapi pada
saat ini, ratusan gen telah terbukti menyebabkan atau mempengaruhi individu untuk kejang
berbagai jenis. Kejang sering terlihat pada pasien yang dirujuk ke klinik genetika. Dalam
beberapa kasus, kejang diisolasi pada anak normal. Dalam banyak kasus, kejang adalah
bagian dari suatu sindrom yang mungkin juga termasuk kecacatan intelektual, malformasi
otak spesifik, atau sejumlah anomali kongenital multipel. Demi singkatnya dan kejelasan,
kelainan genetik yang dapat menyebabkan kejang akan dibagi ke dalam kategori berikut:

6
 1. Sindrom di mana kejang biasa terjadi
2. Penghapusan kromosom atau duplikasi sindrom yang menyebabkan kejang
3. Penyakit metabolik
4. Penyakit mitokondria
5. Gangguan kejang yang disebabkan oleh mutasi gen tunggal

2.4 Penatalaksanaan

1. Farmakoterapi

Tujuan pengobatan adalah untuk mencapai status bebas kejang tanpa efek samping.
Monoterapi penting, karena mengurangi kemungkinan efek samping dan menghindari
interaksi obat. Standar perawatan untuk kejang tunggal yang tidak dipicu adalah
penghindaran dari pencetus khas (misalnya, alkohol, kurang tidur). Tidak ada
antikonvulsan yang dianjurkan kecuali pasien memiliki faktor risiko untuk kambuh. Situasi
khusus yang memerlukan perawatan meliputi:

a. Kejang berulang tanpa sebab: Terapi andalan adalah antikonvulsan; jika pasien
memiliki lebih dari 1 kejang, pemberian antikonvulsan direkomendasikan.
b. Memiliki EEG yang kurang tidur yang tidak normal yang mencakup kelainan
epileptiformis dan perlambatan fokus, perlambatan latar belakang difus, dan
perlambatan intermixed intermixed intermiten.

Pemilihan obat antikonvulsan tergantung pada diagnosis sindrom epilepsi yang

akurat. Meskipun beberapa antikonvulsan (mis. Lamotrigin, topiramat, asam valproat,
zonisamide) memiliki beberapa mekanisme aksi, dan beberapa (mis. Fenitoin,
karbamazepin, etosuksimid) hanya memiliki satu mekanisme aksi yang diketahui, agen
antikonvulsan dapat dibagi menjadi beberapa kelompok besar berdasarkan pada
mekanisme mereka, sebagai berikut:

1. Blocker dari aktivasi berulang saluran natrium: Phenytoin, carbamazepine,

oxcarbazepine, lamotrigine, topiramate.
2. Penambah inaktivasi lambat saluran natrium: Lacosamide, rufinamide.
3. Gamma aminobutyric acid (GABA) - Peningkat reseptor: Fenobarbital, benzodiazepin,
clobazam.
4. Blocker reseptor NMDA: Felbamate.

7
 5. Penghambat reseptor AMPA: Perampanel, topiramate.
6. Pemblokir saluran T-kalsium: Ethosuximide, valproate.
7. Pemblokir saluran N- dan L-kalsium: Lamotrigin, topiramate, zonisamide, valproate.
8. Modulator H-saat ini: Gabapentin, lamotrigine.
9. Pemblokir situs pengikat unik: Gabapentin, levetiracetam.
10. Inhibitor karbonik anhidrase: Topiramate, zonisamide.
11. Pembuka saluran kalium neuronal (KCNQ [Kv7]): Ezogabine.

2. Terapi NonFarmakologis

Berikut ini adalah 2 metode nonfarmakologis dalam mengelola pasien dengan kejang:

a. Diet ketogenik
b. Stimulasi saraf vagina

3. Opsi bedah

Dua jenis utama operasi otak untuk epilepsi adalah paliatif dan berpotensi
menyembuhkan. Penggunaan stimulator saraf vagal (VNS) untuk terapi paliatif pada pasien
dengan kejang atonik yang tidak terobati telah mengurangi kebutuhan untuk callosotomy
anterior. Lobektomi dan lesionektomi adalah beberapa di antara beberapa operasi kuratif
yang memungkinkan.

2.5 Prognosis

Prognosis pasien untuk kecacatan dan kekambuhan kejang epilepsi tergantung pada
jenis kejang epilepsi dan sindrom epilepsi yang dimaksud. Gangguan kesadaran selama
kejang dapat menyebabkan morbiditas atau bahkan kematian yang tidak terduga. Mengenai
morbiditas, trauma tidak jarang terjadi pada orang dengan kejang tonik-klonik umum.
Cedera seperti ekimosis; hematoma; lecet; laserasi lidah, wajah, dan anggota gerak; dan
bahkan dislokasi bahu dapat terjadi sebagai hasil dari gerakan tonik-klonik yang diulang.
Kejang atonik juga sering dikaitkan dengan cedera wajah, serta cedera pada leher. Di
seluruh dunia, luka bakar adalah cedera serius paling umum yang terkait dengan kejang
epilepsi.

8
 BAB III

PENUTUPAN

3.1 Kesimpulan

Epilepsi adalah kondisi yang mempengaruhi otak dan sering m8⁸enyebabkan kejang.
Kejang adalah semburan aktivitas listrik di otak yang untuk sementara memengaruhi cara
kerjanya. Dan dapat menyebabkan berbagai gejala. Epilepsi dapat dimulai pada usia berapa
pun, tetapi biasanya dimulai pada masa kanak-kanak atau pada orang di atas 60. Ini sering kali
berlangsung seumur hidup, tetapi kadang-kadang bisa menjadi lebih baik secara perlahan
seiring waktu.

9
DAFTAR PUSTAKA

Fisher RS, van Emde Boas W, Blume W, dkk. Kejang epilepsi dan epilepsi: definisi yang
diajukan oleh Liga Internasional Melawan Epilepsi (ILAE) dan Biro Internasional untuk
Epilepsi (IBE). Epilepsi . 2005 April 46 (4): 470-2. [Medline] .

Goodkin HP. Pendirian American Epilepsy Society: 1936-1971. Epilepsi . 2007 48 Januari (1):
15-22. [Medline] .

Rho JM, Sankar R, Cavazos JE. Epilepsi: Yayasan Ilmiah dari Praktek Klinis . New York, NY:
Marcel Dekker; 2004

Kramer MA, SS Uang Tunai. Epilepsi sebagai gangguan organisasi jaringan kortikal. Ahli saraf
. 2012 18 Agustus (4): 360-72. [Medline] .

Mastrangelo M, Leuzzi V. Gen ensefalopati epilepsi onset dini: dari genotipe ke fenotipe.
Pediatr Neurol . 2012 Jan. 46 (1): 24-31. [Medline]

10
https://emedicine.medscape.com//1184846-overview#all diakses pada tanggal 14 Agustus
2019

https://www.webmd.com/epilepsy/default.htm diakses pada tanggal 14 Agustus 2019

https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Epilepsy-Information-Page diakses pada

tanggal 14 Agustus 2019

11