Anda di halaman 1dari 18

BAB.

I PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG Epilepsi dikenal sebagai salah satu penyakit tertua di dunia dan menempati urutan kedua dari penyakit saraf setelah gangguan peredaran darah otak. Dengan tatalaksana yang baik sebagian besar penderita dapat terbebaskan dari penyakitnya, namun untuk ini ditemukan banyak kendala, di Indonesia di antaranya kurangnya dokter spesialis saraf, kurangnya keterampilan dokter umum dan paramedis dalam menanggulangi penyakit ini. salah satu penyebab dari kendala tadi adalah kurikulum yang minimal untuk penyakit ini. 1 Walaupun penyakit ini telah dikenal lama dalam masyarakat, terbukti dengan adanya istilah-istilah bahasa dikenal untuk penyakit ini seperti sawan, tapi pengertian akan penyakit ini masih kurang bahkan salah sehingga penderita digolongkan dalam penyakit gila, kutukan dan turunan sehingga penderita tidak diobati atau bahkan disembunyikan. Akibatnya banyak penderita epilepsi yang tak terdiagnosis dan mendapat pengobatan yang tepat sehingga menimbulkan dampak klinik dan psikososial yang merugikan baik bagi penderita maupun keluarganya. 1 Di Indonesia belum ada data epidemiologis yang pasti tetapi diperkirakan ada 900.000-1.800.000 penderita, sedangkan penanggulangan penyakit ini belum merupakan prioritas dalam Sistem Kesehatan Nasional. Karena cukup banyaknya penderita epilepsi dan luasnya aspek medik dan psikososial, maka epilepsi tetap merupakan masalah kesehatan masyarakat sehingga keterampilan para dokter dan paramedis lainnya dalam penatalaksanaan penyakit ini perlu ditingkatkan. 1 Case repot ini hanya membahas definisi, epidemiologi, etiologi, ,

patogenesis, klasifikasi, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis mengenai epilepsi. TUJUAN PENULISAN Penulisan case report ini bertujuan untuk: Untuk mengingat kembali mengenai definisi, etiologi, pathogenesis, klasifikasi dan penatalaksanaan dari epilepsi

BAB. II KASUS
Seorang anak laki-laki berumur 13 tahun datang ke UGD RSU CIKINI dengan keluhan utama kejang. Keluhan tambahan tidak ada.

Dari anamnesis didapatkan : Kurang lebih 3 jam SMRS pasien mengalami kejang yang dirasakan selama 5 menit. Kejang yang dialami pasien bersifat tonik. Sebelum kejang pasien terlihat bengong, pandangan kosong, kejang tanpa didahului demam, aktivitas sebelum kejang pasien sedang bermain gitar di Gereja.Sebelumnya pasien pernah mengalami kejang sebanyak 4 kali dan tanpa disertai dengan demam. Pasien sudah berobat ke dokter dan diberikan obat tapi pasien tidak teratur meminum obat. Demam -, batuk-, pilek-, mual dan muntah-, makan dan minum biasa. Pasien memiliki riwayat kejang dalam keluarga. Riwayat kehamilan dan perkembangan pada pasien tampak normal. Riwayat imnunisasi pasien lengkap.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan status generalis ,tanda-tanda vital,status lokalis dalam batas normal. Begitu juga pada pemeriksaan neurologi tidak

ditemukan adanya kelainan pada pemeriksaan neurologi.

Pada hasil Laboratorium tidak ditemukan adanya kelainan dan dalam batas normal.

Pemeriksaan yang dianjurkan untuk pasien adalah pemeriksaan EEG.

Pentalaksanaan yang diberikan pada waktu masuk rumah sakit adalah : IVFD IV/IM MM/ : Kaen 3B 20 tetes/menit (makro) : Cibital 75 mg : Luminal 2 x 100 mg (untuk 2 hari) Enervonce 1x1 caps 2

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologi dan dari hasil pemeriksaan laboratorium dapat disimpulkan untuk diagnosa pasien sementara adalah Obeservasi Kejang

Pada perawatan hari pertama

Didapatkan bahwa pasien sudah tidak merasakan keluhan kejang lagi tapi pasien merasa sedikit pusing. Pada pemeriksaan fisik didapatkan status generalis, tandatanda vital, status lokalis dalam batas normal. Pada pemeriksaan neurologi juga tidak ditemukan adalanya kelainan. Pasien juga sudah melakukan pemeriksaan EEG dan di dapatkan hasilnya normal. Walaupun pasien sudah tidak menunjukkan tanda-tanda kejang dan pada pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan neurologi di dapatkan hasil normal, begitu juga dengan hasil pemeriksaan EEG normal pasien masih tetap diobeservasi dan tetap dirawat di rumah sakit dan tetap diberikan obat yang sama.

Pada pemeriksaan hari ke-2. Pasien sudah tidak mengeluh kejang. Pada pemeriksaan fisik, pemeriksaan

neurologi dalam batas normal. Karena setelah 2 hari diobservasi pasien tidak menunjukkan gejala-gejala seperti kejang, maka pasien sudah diperbolehkan untuk pulang. Saat pulang pasien diberikan obat : Luminal 2x100 mg dan Enervonce 1x1

ANALISA KASUS Seorang anak laki-laki berusia 13 tahun dengan berat badan 30 kg, tinggi badan 150 cm dirawat di RS dengan keluhan utama adalah kejang, lalu diagnosis kerja. Hal ini dapat disimpulkan dari hasil anamnesis serta pemeriksaan fisik.

BAB III KEPUSTAKAAN


DEFINISI Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri-ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf. 2 Epilepsi merupakan suatu gangguan kronik yang tidak hanya ditandai oleh berulanya kejang, tetapi juga berbagai implikasi medis dan psikososial. 3

ETIOLOGI Gangguan fungsi otak yang bisa menyebabkan lepasnya muatan listrik berlebihan di sel neuron saraf pusat, bisa disebabkan oleh adanya faktor fisiologis, biokimiawi, anatomis atau gabungan faktor tersebut. Tiap-tiap penyakit atau kelainan yang dapat menganggu fungsi otak, dapat menyebabkan timbulnya bangkitan kejang. 4 Bila ditinjau dari faktor etiologis, maka epilepsi dibagi menjadi 2 kelompok : 4 1. Epilepsi idiopatik Sebagian besar pasien, penyebab epilepsi tidak diketahui dan biasanya pasien tidak menunjukkan manifestasi cacat otak dan tidak bodoh. Sebagian dari jenis idiopatik disebabkan oleh interaksi beberapa faktor genetik. Kata idiopatik diperuntukkan bagi pasien epilepsi yang menunjukkan bangkitan kejang umum sejak dari permulaan serangan. Dengan bertambah majunya pengetahuan serta kemampuan diagnostik, maka golongan idiopatik makin berkurang. Umumnya faktor genetik lebih berperan pada epilepsi idiopatik . 2. Epilepsi simtomatik Hal ini dapat terjadi bila fungsi otak terganggu oleh berbagai kelainan intrakranial dan ekstrakranial. Penyebab intrakranial, misalnya anomali kongenital, trauma otak, neoplasma otak, lesi iskemia, ensefalopati, abses otak, jaringan parut. Penyebab yang 4

bermula ekstrakranial dan kemudian menganggu fungsi otak, misalnya: gagal jantung, gangguan pernafasan, gangguan metabolisme (hipoglikemia, hiperglikemia, uremia), gangguan keseimbangan elektrolit, intoksikasi obat, gangguan hidrasi (dehidrasi, hidrasi lebih). Kelainan struktural tidak cukup untuk menimbulkan bangkitan epilepsi, harus dilacak faktor-faktor yang ikut berperan dalam mencetuskan bangkitan epilepsi, contohnya, yang mungkin berbeda pada tiap pasien adalah stress, demam, lapar, hipoglikemia, kurang tidur, alkalosis oleh hiperventilasi, gangguan emosional.

PATOGENESIS Konsep terjadinya epilepsi telah dikemukakan satu abad yang lalu oleh John Hughlings Jackson, bapak epilepsi modern. Pada fokus epilepsi di korteks serebri terjadi letupan yang timbul kadang-kadang, secara tiba-tiba, berlebihan dan cepat; letupan ini menjadi bangkitan umum bila neuron normal disekitarnya terkena pengaruh letupan tersebut. Konsep ini masih tetap dianut dengan beberapa perubahan kecil. Adanya letupan depolarisasi abnormal yang menjadi dasar diagnosis diferensial epilepsi memang dapat dibuktikan. Terjadinya epilepsi sampai saat ini belum terungkap secara rinci. Beberapa faktor yang ikut berperan telah terungkap, misalnya : 4

Gangguan pada membran sel neuron Potensial sel membran neuron bergantung pada permeabilitas sel tersebut terhadap ion natrium dan kalium. Membran neuron permeabel sekali terhadap ion kalium dan kurang permeabel terhadap ion natrium, sehingga didapatkan konsentrasi ion kalium yang tinggi dan konsentrasi ion natrium yang rendah di dalam sel pada keadaan normal. Bila keseimbangan terganggu, sifat semipermeabel berubah, sehingga ion natrium dan kalium dapat berdifusi melalui membran dan mengakibatkan perubahan kadar ion dan perubahan kadar potensial yang menyertainya. Semua konvulsi, apapun pencetus atau penyebabnya, disertai berkurangnya ion kalium dan meningkatnya konsentrasi ion natrium di dalam sel.

Gangguan pada mekanisme inhibisi presinap dan pascasinap Transmiter eksitasi (asetilkolin, asam glutamat) mengakibatkan depolarisasi, zat transmiter inhibisi (GABA, glisin) menyebabkan hiperpolarisasi neuron penerimanya. Pada keadaan normal didapatkan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi. Gangguan keseimbangan ini dapat mengakibatkan terjadinya bangkitan kejang. Gangguan sintesis GABA menyebabkan eksitasi lebih unggul dan dapat menimbulkan bangkitan epilepsi

Sel Glia Sel glia diduga berfungsi untuk mengatur ion kalium ekstrasel disekitar neuron dan terminal presinap. Pada keadaan cedera, fungsi glia yang mengatur konsentrasi ion kalium ekstrasel dapat terganggu dan mengakibatkan meningkatnya eksitabilitas sel neuron disekitarnya. Rasio yang tinggi antara kadar ion kalium ekstrasel dibanding intrasel dapat mendepolarisasi membran neuron. Astroglia berfungsi membuang ion kalium yang berlebihan sewaktu aktifnya sel neuron.

Bila sekelompok sel neuron tercetus maka didapatkan 3 kemungkinan : 4 1. Aktivitas ini tidak menjalar ke sekitarnya melainkan terlokalisasi pada kelompok neuron tersebut, kemudian berhenti 2. Aktivitas menjalar sampai jarak tertentu, tetapi tidak melibatkan seluruh otak kemudian menjumpai tahanan dan berhenti 3. Aktivitas menjalar ke seluruh otak kemudian berhenti

Pada keadaan 1 dan 2 didapatkan bangkitan epilepsi parsial, sedangkan pada keadaan 3 didapatkan kejang umum. Jenis bangkitan epilepsi bergantung kepada letak serta fungsi sel neuron yang berlepas muatan listrik berlebih serta penjalarannya. Kontraksi otot somatik terjadi bila lepas muatan melibatkan daerah motor di lobus frontalis. Gangguan sensori akan terjadi bila struktur di lobus parietalis dan oksipitalis terlibat. Kesadaran menghilang bila lepas muatan melibatkan batang otak dan talapus. Sel neuron di serebelum, di bagian bawah batang otak dan di medula spinalis tidak mampu mencetuskan bangkitan epilepsi. 4 6

Saat terjadi bangkitan kejang, aktivitas pemompaan natrium bertambah, dengan demikian kebutuhan akan senyawa ATP bertambah, dengan kata lain kebutuhan oksigen dan glukosa meningkat, maka peningkatan kebutuhan ini masih dapat dipenuhi. Namun bila kejang berlangsung lama, ada kemungkinan kebutuhan akan oksigen dan glukosa tidak terpenuhi, sehingga sel neuron dapat rusak atau mati. 4

MENEGAKKAN DIAGNOSA a. ANAMNESIS Pada anamnesis, yang pertama dilakukan adalah mengajukan pertanyaanpertanyaan dengan maksud mendapat gambaran yang setepat-tepatnya tentang sawan yang yang terjasi. Usaha untuk mendapatkan gambaran bangkitan kejang yang diuraikan berikut ini berdasarkan klasifikasi jenis bangkitan epilepsi Internasional 1981. 8 KLASIFIKASI BANGKITAN ATAU SERANGAN KEJANG 6, 8, 10 (International League Againts Epilepsi, 1981) 1. Kejang Parsial Kejang parsial merupakan kejang dengan onset lokal pada satu bagian tubuh dan biasanya disertai dengan aura. Kejang parsial timbul akibat abnormalitas aktivitas elektrik otak yang terjadi pada salah satu hemisfer otak atau salah satu bagian dari hemisfer otak. 2. Kejang parsial sederhana tidak disertai penurunan kesadaran Kejang parsial kompleks disertai dengan penurunan kesadaran

Kejang Umum Kejang umum timbul akibat abnormalitas aktivitas elektrik neuron yang terjadi pada seluruh hemisfer otak secara simultan Absens Ciri khas serangan absens adalah durasi singkat, onset dan terminasi mendadak, frekuensi sangat sering, terkadang disertai gerakan klonik pada mata, dagu dan bibir.

Mioklonik Kejang mioklonik adalah kontraksi mendadak, sebentar yang dapat umum atau terbatas pada wajah, batang tubuh, satau atau lebih ekstremitas, atau satu grup otot. Dapat berulang atau tunggal.

Klonik Pada kejang tipe ini tidak ada komponen tonik, hanya terjadi kejang kelojot. dijumpai terutama sekali pada anak.

Tonik Merupakan kontraksi otot yang kaku, menyebabkan ekstremitas menetap dalam satu posisi. Biasanya terdapat deviasi bola mata dan kepala ke satu sisi, dapat disertai rotasi seluruh batang tubuh. Wajah menjadi pucat kemudian merah dan kebiruan karena tidak dapat bernafas. Mata terbuka atau tertutup, konjungtiva tidak sensitif, pupil dilatasi.

Tonik Klonik Merupakan suatu kejang yang diawali dengan tonik, sesaat kemudian diikuti oleh gerakan klonik.

Atonik Berupa kehilangan tonus. Dapat terjadi secara fragmentasi hanya kepala jatuh ke depan atau lengan jatuh tergantung atau menyeluruh sehingga pasien terjatuh.

3.

Kejang Tidak Dapat Diklasifikasi Sebagian besar serangan yang terjadi pada bayi baru lahir termasuk golongan ini.

b. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan umum dan neurologis dilakukan seperti biasanya. 8

c. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Perlu diperiksa kadar glukosa, kalsium,magnesium, natrium, bilirubin, ureum dalam darah. Yang memudahkan timbulnya kejang adalah keadaaan hipoglikemia,

hipomagnesemia, hipo atau hipernatremia, hiperbilirubinemia, uremia. Penting pula diperiksa pH darah karena alkalosis mungkin pula disertai kejang. 8

d. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS Pada foto rontgen kepala sapat dilihat adanya kelainan-kelainan pada tengkorak. Kalsifikasi abnormal dapat dijumpai pada toksoplasmosis, meningioma. Sken tomografik olahan komputer dapat lebih jelas menunjukkan kelainan-kelainan pada tengkorak dan dalam rongga intrakranium. 8 e. PEMERIKSAAN PENUNJANG 5 Pemeriksaan yang dilakukan untuk menunjang diagnosis epilepsi adalah: 8 1. Cairan serebrospinalis Cairan serebrobrospinalis pada penderita epilepsi umumnya normal. Pungsi lumbal dilakukan pada penderita yang dicurigai meningitis. 2. Elektroensefalografi (EEG) Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua penderita epilepsi. EEG dapat mengkonfirmasi aktivitas epilepsi bahkan dapat menunjang diagnosis klinis dengan baik, tetapi tidak dapat menegakkan diagnosis secara pasti. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan

kemungkinan adanya kelainan genetika atau metabolik. Perlu diingat bahwa tidak selalu gangguan fungsi otak dapat tercermin dalam rekaman EEG. EEG normal dapat dijumpai pada anak yang nyata-nyata menderita kelainan otak. Kira-kira 10% pasien epilepsi mempunyai EEG yang normal. Rekaman EEG dikatakan abnormal apabila : Asimetris irama dan voltage gelombang pada daerah yang sama dikedua hemisfer otak Irama gelombang tidak teratur Irama gelombang lebih lambat dibandingkan seharusnya

Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak yang normal, seperti gelombang tajam paku (spike), paku-ombak, paku majemuk. Pemeriksaan EEG berfungsi dalam mengklisifikasikan tipe kejang dan

menentukan terapi yang tepat. EEG harus diulangi apabila kejang sering dan berat walaupun sedang dalam pengobatan, apabila terjadi perubahan pola kejang yang berarti atau apabila timbul defisit neurologi yang progresif. 3. Pencitraan Pemeriksaan pencitraan yang dilakukan antara lain foto polos kepala, angiografi serebral, CT-scan, MRI. Pada foto polos kepala dilihat adanya tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial, asimetris tengkorak,

perkapuran abnormal tetapi pemeriksaan ini sudah banyak ditinggalkan. Angiogarafi dilakukan pada pasien yang akan dioperasi karena adanya fokus epilepsi berupa tumor. CT-scan dan MRI digunakan untuk mendeteksi adanya malformasi otak kongenital. Indikasi CT-scan dan MRI antara lain kesulitan dalam mengontrol kejang, ditemukannya kelainan neurologis yang progresif dalam pemeriksaan fisik, perburukan dalam hasil EEG, curiga terhadap peningkatan tekanan intrakranial dan pada kasus-kasus dimana dipertimbangkan untuk dilakukan pembedahan.

DIAGNOSIS BANDING 1. Sinkope sinkope ialah keadaan kehilangan kesadaran sepintas akibat kekurangan aliran darah ke dalam otak dan anoksia. Sebabnya ialah tensi darah yang menurun mendadak, biasanya ketika penderita sedang berdiri. Pada 75% kasus-kasus terjadi akibat gangguan emosi. Pada fase permulaan, penderita menjadi gelisah, tampak pucat, berkeringat, merasa pusing, pandangan mengelam. Kesadaran menurun secara berangsur, nadi melemah, tekanan dara rendah. Dengan diaringkan horizontal penderita segera membaik. 7, 8

10

2. Hipoglikemia Hipoglikemia didahului rasa lapar, berkeringat, palpitasi, tremor, mulut kering. Kesadaran dapat menurun perlahan-lahan. 8

3. Histeria Kejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada wanita terutama antara 7-15 tahun. Serangan biasanya terjadi di hadapan orang-orang yang hadir karena ingin menarik perhatian. Jarang terjadi luka-luka akibat jatuh, mengompol atau perubahan pasca serangan seperti terdapat pada epilepsi. Gerakan-gerakan yang terjadi tidak menyerupai kejang tonik-klonik, tetapi bisa menyerupai sindroma hiperventilasi. Timbulnya serangan sering berhubungaqn dengan stress. 8 PENGOBATAN EPILEPSI Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi kejang dengan dosis optimal terendah. Yang terpenting adalah kadar obat antiepilepsi bebas yang dapat menembus sawar darah otak dan mencapai reseptor susunan saraf pusat. 9 Serangan epilepsi dapat dihentikan oleh obat dan dapat pula dicegah agar tidak kambuh. Obat tersebut disebut sebagai obat antikonvulsi atau obat antiepilepsi. 9 Prinsip pengobatan epilepsi : 9 1. Mendiagnosis secara pasti, menentukan etiologi, jenis serangan dan sindrom epilepsi 2. Memulai pengobatan dengan satu jenis obat antiepilepsi 3. Penggantian obat antiepilepsi secara bertahap apabila obat antiepilepsi yang pertama gagal 4. Pemberian obat antiepilepsi sampai 1-2 tahun bebas kejang OAE pilihan pertama dan kedua : 9, 10 1. Serangan parsial (sederhana, kompleks dan umum sekunder) OAE I OAE II : Karbamazepin, fenobarbital, primidon, fenitoin : Benzodiazepin, asam valproat

2. Serangn tonik klonik 11

OAE I OAE II

:Karbamazepin, fenobarbital, primidon, fenitoin, asam valproat : Benzodiazepin, asam valproat

3. Serangan absens OAE I OAE II : Etosuksimid, asam valproat : Benzodiazepin

4. Serangan mioklonik OAE I OAE II : Benzodiazepin, asam valproat : Etosuksimid

5. Serangan tonik, klonik, atonik Semua OAE kecuali etosuksinid

PENGHENTIAN OBAT ANTI EPILEPSI Penghentian pemberian obat pada penderita epilepsi, dilakukan pada keadaan keadaan sebagai berrikut: 9 Pada epilepsi yang sulit diatasi lakukan pemantauan yang intensif untuk mencari diagnosis yang sebenarnya dan pengobatan yang sesuai. Selain itu dipergunakan pemantauan EEG yang cermat dan lebih lama dari 20 menit. Epilepsi dicegah dengan perawatan pada masa prenatal dan perinatal. Tindakan selanjutnya adalah diagnosis dan pengobatn dini semasa bayi dengan OAE yang tepat. Bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali, dapat dipertimbangkan untuk pembedahan. Bila pada pemeriksaan PET scan pada anak dengan berbagai jenis epilepsi yang berat ditemukan adanya hipometabolisme unilateral yang difus, maka dapat dilakukan reseksi lokal sampai hemisferektomi. Pertimbangan penghentian pengobatan didasarkan atas pertimbangan keseimbangan antara resiko penggunaan OAE yang terus menerus (intoksikasi kronis, efek teratogenik) dan resiko kemungkinan kambuh serangan (cedera, pekerjaan). Penghentian pengobatan dilakukan setelah bebas serangan selama 2 tahun atau lebih, perlahan-lahan dalam waktu beberapa bulan (4-6 bulan atau 25% setiap 2-4 minggu), diskusikan kemungkinan kekambuhan. Risiko kambuh setelah penghentian obat dalam 1 tahun pertama 25% dan menjadi 29% dalam 2 tahun. Kekambuhan terjadi 80% dalam tahun pertama.

12

Faktor yang mempengaruhi risiko kekambuhan : masa bebas serangan sebelum penghentian obat singkat, banyak macam tipe serangan, kejang tonik-klonik, perlu waktu lama untuk mencapai bebas serangan, poloterapi, EEG abnormal, pemeriksaan neurologis abnormal, timbul serangan pada saat penghentian obat.

PROGNOSIS Penderita epilepsi yang berobat teratur, 1/3 akan bebas serangan paling sedikit 2 tahun. Bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir, obat dihentikan dan penderita tidak mengalami kejang lagi, dapat dikatakan bahwa penderita telah mengalami remisi. 30% penderita tidak akan mengalami remisi walau sudah minum obat teratur. 1 Faktor yang mempengaruhi remisi adalah lamanya kejang, etiologi, tipe kejang, umur awal terjadi kejang, kejang tonik-klonik, kejang parsial kompleks akan mengalami remisi pada hampir lebih dari 50% penderita. Makin muda usia awal terjadinya kejang, remisi lebih sering terjadi. 1 Umur onset yang relatif lambat sesudah usia 2 atau 3 tahun, juga merupakan faktor yang menguntungkan. Resiko kekambuhan setelah penghentian pengobatan tergantung pada faktor yang sama dengan remisi kejang. 3

13

BAB. IV ANALISA KASUS


Seorang anak laki laki usia 13 tahun dengan berat badan 50 kg, tinggi badan 150 cm dirawat di RSU PGI CIKINI dengan keluhan utama kejang. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik, neurologis, pemeriksaan laboratorium dan EEG maka ditegakkan diagnosis kerja pasien adalah EPILEPSI.

Pada anamnesis didapatkan : Riwayat kejang berulang tanpa demam, pada kasus dibuktikan sebelum masuk rumah sakit pasien pernah mengalami kejang sebanyak 4 kali tanpa disertai dengan demam. Tidak terlihat adanya pasien terlihat gelisah, melakukan gerakan atau sikap tidak biasa. Berdasarkan teori yang dijelaskan bahwa pada epilepsi sering diawali dengan Aura. Pada pasien ini terlihat adanya aura, yaitu pasien terlihat bengong dan pandangannya kosong sebelum terjadi kejang. Manifestasi kejang yaitu tangan kiri pasien terlihat mengepal, kaku, gemetar dan pasien masih bersuara pada saat kejang. Pada saat kejang didapatkan mata tidak mendelik ke atas, sehingga dapat diklasifikasikan pada tipe kejang parsial sederhana gambaran tonik. pada pasien ini, faktor etiologi adalah faktor idiopatik, yaitu pada riwayat epilepsi pada keluarga. Karena menurut teori, etiologi epilepsi dibagi menjadi idiopatik dan simptomatik. Dan epilepsi yang disebabkan oleh faktor genetik masik dalam klasifikasi epilepsi idiopatik. Gangguan perkembangan psikomotor tidak dijumpai pada pasien ini.

Kesimpulan : anamnesis bahwa didapatkan kesesuaian anamnesis pada kasus dengan anamnesis pada teori yang dijelaskan

14

Pada pemeriksaan fisik didapatkan Kesimpulan Pada keadaan umum, tanda-tanda vital dan status generalis secara sistematis adalah dalam batas normal Pada pemeriksaan neurologi juga tidak terdpat adanya kelainan. : bahwa didapatkan kesesuaian pemeriksaan fisik pada kasus dengan

pemeriksaan fisik pada teori yang dijelaskan. Pada pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil dalam batas normal. Pada teori dijelaskan bahwa pada kasus epilepsi dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui faktor etiologi. Perlu diperiksa kadar glukosa, kalsiu, magnesium, natrium, bilirubinm ureum dalam darah. Yang memudahkan timbulnya kejang adalah keadaan hi[pohlikemia, hipokalemia,

hipomagnesemia, hipo atau hipernatremia, hiperbilirubinemia dan uremia. Pada pasien ini tidak ditemukan peningkatan atau penurunan kadar diatas, maka dapat disingkirkan gangguan elektrolit dan hipoglikemia sebagai etiologi dari epiepsi pada pasien ini. Pada pemeriksaan EEG Pada hasil pemeriksaan EEG didapatkan dalam batas normal. EEG dapat mengkonfirmasi aktivitas epilepsi bahkan dapat menunjang diagnosis klinis tepapi tidak dapat menegagkkan diagnosis secara pasti. EEG normal dijumpai pada anak yang menderita kelainan otak. Berdasarkan teori yang dijelaskan pemeriksaan EEG dapat memberikan hasil normal, karena sensitivitas interiktal EEG pada beberapa jenis kejang adalah bervariasi. Beratnya EEG tidak selalu berhubungan dengan gejala klinis. Pada penatalaksanaan diberikan Rawat inap untuk mengobservasi kejang, mengingat serangan kejang yang berulang IVFD Kaen 3B 20 tetes/menit : untuk memenuhi kebutuhan cairan dan glukosa yang menurun akibat kejang. Obat-obatan:

15

Pada pasien diberikan Luminal 2x100mg (oral) untuk antikonvulsan yang long acting sehingga untuk mencegah kejang yang berulang dalam jangka waktu yang lama, dengan cara memblokir pelepasan muatan listrik di otak

Selama perawatan Selama dirawat, pasien tidak pernah kejang, sehingga pasien hanya dirawat 2 hari lalu kembali disarankan untuk berobat jalan. Obat-obat yang dibawa saat pulang: Luminal 2x100 mg Enervonce 1x1 cap

Prognosis untuk pasien Prognosis bagi pasien ini dubia ad malam mengingat onset kejang yang dimulai saat pasien berusia 4 tahun disertai kejang yang berlangsung saat pasien berumur 13 tahun yang terjadi sebanyak 4 kali, dengan penyebab idiopatik. Ditambah pasien pernah mendapatkan terapi obat sebelumnya tapi pasien tidak minum obat secara teratur

16

BAB V KESIMPULAN
Seorang anak laki laki usia 13 tahun dengan berat badan 50 kg, tinggi badan 150 cm dirawat di RSU PGI CIKINI dengan keluhan utama kejang. Setelah dilakukan observasi, dari anamnesis didapatkan riwayat kejang berulang tanpa demam, pada kasus dibuktikan sebelum masuk rumah sakit pasien pernah mengalami kejang sebanyak 4 kali tanpa disertai dengan demam. Pada pasien ini terlihat adanya aura, yaitu pasien terlihat bengong dan pandangannya kosong sebelum terjadi kejang. Manifestasi kejang yaitu tangan kiri pasien terlihat mengepal, kaku, gemetar dan pasien masih bersuara pada saat kejang. Pada saat kejang didapatkan mata tidak mendelik ke atas, sehingga dapat diklasifikasikan pada tipe kejang parsial sederhana gambaran tonik. Faktor etiologi pada pasien ini adalah faktor idiopatik, yaitu pada riwayat epilepsi pada keluarga. Pada pemeriksaan fisik, neurologis, dan pemeriksaan laboratorium tidak ditemukan adanya kelainan. Pada hasil pemeriksaan EEG didapatkan hasil yang dalam batas normal. Dari semua hasil yang didapatkan, maka ditegakkan diagnosis kerja pasien adalah EPILEPSI. Dan diberikan penatalaksanaan Rawat inap untuk mengobservasi kejang, mengingat serangan kejang yang berulang, IVFD Kaen 3B 20 tetes/menit : untuk memenuhi kebutuhan cairan dan glukosa yang menurun akibat kejang. Dan diberikan obat Luminal 2x100mg (oral) dan disarankan untuk berobat jalan dengan memberikan Luminal 2x100 mg dan Enervonce 1x1 cap untuk dibawa pulang. Prognosis bagi pasien ini dubia ad malam mengingat onset kejang yang dimulai saat pasien berusia 4 tahun disertai kejang yang berlangsung saat pasien berumur 13 tahun yang terjadi sebanyak 4 kali, dengan penyebab idiopatik. Ditambah pasien pernah mendapatkan terapi obat sebelumnya tapi pasien tidak minum obat secara teratur

17

BAB VI DAFTAR PUSTAKA


1. Tjahjadi Petrus, Dikot Yustiani, Gunawan Dede. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi. Dalam: Harsono, penyunting. Kapita Selekta Neurologi. Edisi-2. Yogyakarta: Gajahmada University Press; 2007: h.119-133. 2. Syeban Zakiah, Markam S, Harahap Tagor. Epilepsi. Dalam: Markam Soemarmo, penyunting. Penuntun Neurologi. Edisi-1. Tangerang: Binarupa Akasara; 2009: h. 100102. 3. Passat Jimmy. Epidemiologi Epilepsi. Dalam: Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 1999: h.190-197. 4. Lumbantobing SM. Etiologi Dan Faal Sakitan Epilepsi. Dalam: Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 1999: h.197-203. 5. Soetomenggolo Taslim. Pemeriksaan Penunjang Pada Epilepsi. Dalam:

Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 1999: h.223-226. 6. Ismael Sofyan. Klasifikasi Bangkitan Atau Serangan Kejang Pada Epilepsi. Dalam: Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 1999: h.204-209. 7. Soetomenggolo Taslim. Kelainan Menyerupai Epilepsi. Dalam: Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 1999: h.209-214 8. Markam S, Gunawan S, Indrayana, Lazuardi S. Diagnostik Epilepsi. Dalam: Markam Soemarmo, penyunting. Penuntun Neurologi. Edisi-1. Tangerang: Binarupa Akasara; 2009: h. 103-113. 9. Lazuardi Samuel. Pengobatan Epilepsi. Dalam: Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 1999: h.226-241. 10. Haslam Robert. Sistem Saraf; Bab 543 Kejang-Kejang Pada Masa Anak. Dalam: Nelson Waldo E, penyunting. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi-15. Volume-3, diterjemahkan oleh Wahab Samik. Jakarta: EGC; 2000: h.2056-2060. 18